Memoria-y-atencion-en-pacientes-con-adenoma-hipofisario-no-funcionante

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
	
  
	
  
FACULTAD DE PSICOLOGÍA 
	
  
	
  
	
  
“MEMORIA	
  Y	
  ATENCIÓN	
  EN	
  PACIENTES	
  CON	
  
ADENOMA	
  HIPOFISARIO	
  NO	
  FUNCIONANTE”	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
 T E S I S 
	
   	
  QUE	
  PARA	
  OBTENER	
  EL	
  TÍTULO	
  DE	
  
	
   L I C E N C I A D A 	
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   P S I C O L O G Í A	
  
P 	
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   A:	
  
	
   M A R I A N A 	
   	
   S A N D O V A L 	
   	
   D I E Z 	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
DIRECTOR	
  DE	
  TESIS:	
  DRA.	
  MAURA	
  JAZMÍN	
  RAMÍREZ	
  FLORES	
  
REVISOR	
  DE	
  TESIS:	
  MTRA.	
  AZALEA	
  REYES	
  AGUILAR	
  
	
  
	
  
	
  
MÉXICO,	
  D.F.	
   	
   2015.	
  
 
 
 
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“Todas las teorías son legítimas y ninguna tiene importancia, 
lo que importa es lo que se hace con ellas” 
 
Jorge Luis Borges 
(1899-1986) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
   	
  
AGRADECIMIENTOS 
A la Facultad de Psicología de la Universidad Nacional Autónoma de México, por brindarme las 
herramientas y conocimientos en mi desarrollo como psicóloga y como persona. 
 
A la Dra. Maura Jazmín Ramírez Flores, por la dirección y el apoyo en la realización de este 
trabajo. 
 
Al Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”, por su acogida y 
por ser parte fundamental en mi desarrollo profesional, permitiéndome realizar esta 
investigación bajo la tutoría de psicólogos, médicos y especialistas adscritos a dicho instituto. 
 
Al departamento de Neurocirugía, especialmente al Dr. Juan Luis Gómez Amador, por las 
facilidades y el apoyo constante para la realización de este estudio, así como por los consejos y 
la motivación para la culminación de este proyecto. 
 
Al departamento de Neuroendocrinología, especialmente a la Dra. Lesly Aminta Portocarrero 
Ortiz, por formar parte esencial de esta investigación y apoyar el proyecto, tomándose el tiempo 
para compartir su conocimiento y experiencia. 
 
A la Unidad de Cognición y Conducta, por permitirme colaborar y aprender bajo la tutoría de sus 
psicólogas, favoreciendo mi desarrollo personal y profesional. 
 
A los pacientes del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS que aceptaron 
participar e hicieron posible la realización y culminación del presente estudio. 
 
A Juan, Laura, Rafael, Rafa, Rodrigo, Angelita, Estefi, Silvia, Chilo, Rosy, Israel, Arturo, 
Adriana, Irene, Roberto, Mayra y Araceli, quienes, sin tener nada en particular que ganar, 
colaboraron en esta investigación. 
 
 
 
A todos ellos, muchas gracias. 
 
 
	
   	
  
DEDICATORIAS 
A mis papás, Juan y Ángeles, por su amor incondicional, por brindarme la mejor educación y alentarme a 
dar lo mejor de mi en cada aspecto de mi vida, respetando y apoyando con cariño cada decisión, 
personal y profesional, que he tomado. Detrás de este logro están ustedes. Nunca tendré suficientes 
palabras para agradecerles todo lo que han hecho por mi. 
 
A mis hermanas, Edurne y Nekane, por ser mis cómplices y mis mejores amigas, por crecer cada día a 
mi lado, algunas veces tropezando juntas y otras tantas ayudando a levantarnos. No tienen idea de lo 
que significan para mi. Gracias por estar siempre, las quiero. 
 
A Rafa, por estar a mi lado desde hace casi ocho años construyendo sueños mientras atesoramos 
recuerdos; gracias por ser la voz que necesito oír cuando las cosas se dificultan, por creer en mí y por 
ayudarme a alcanzar esta meta que es sólo el principio de muchos proyectos juntos. Los cimientos ya 
están, vamos por más. Te amo. 
 
A Emiliano, por llegar en el momento indicado, porque ver tu carita es mi nuevo motor para dar lo mejor 
de mí y ser un ejemplo para ti. 
 
A Luis, por brindarme tu cariño y compartir tus consejos que me han ayudado en momentos importantes. 
 
A mi tía Lola, mi tío José y mi tío Alejandro, por estar a mi lado y ser símbolos importantes en mi vida, 
gracias por compartir mi alegría. 
 
A Pau y Monse, por compartir el gusto por esta ciencia tan maravillosa que fue lo que juntó nuestros 
caminos para convertirnos en muy poco tiempo en amigas para toda la vida. Gracias por sufrir y gozar 
conmigo este proceso, las adoro. 
 
A mis gorditas, Estefi, Fer, Jay, Mich y Colu, por enseñarme el valor de la verdadera amistad, porque a 
pesar del paso de los años y los caminos tan distintos que hemos tomado, siempre las siento presentes. 
Las quiero. 
 
A Pepe, Majo, Gigo y Jopa, por ser personas claves en mi vida, la combinación entre hermanos y amigos 
necesaria, gracias por compartir tantos momentos juntos. 
 
A mi familia y amigos que estuvieron presentes en la evolución de este trabajo y que han destinado 
tiempo para enseñarme nuevas cosas, brindándome aportes invaluables que me servirán para toda la 
vida. 
Con todo mi cariño, 
Mariana. 
	
   	
  
CONTENIDO 
RESUMEN ........................................................................................................................................ 1 
 
1. ADENOMAS HIPOFISARIOS ....................................................................................................... 2 
1.1 CLASIFICACIÓN DE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS ..................................................................... 4 
1.2 SINTOMATOLOGÍA DE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS NO FUNCIONANTES ................................... 7 
1.3 TRATAMIENTO DE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS NO FUNCIONANTES ........................................ 10 
 
2. ATENCIÓN Y MEMORIA ............................................................................................................ 11 
2.1 ATENCIÓN ............................................................................................................................... 11 
 2.1.2 MODELOS Y CLASIFICACIÓN DE LA ATENCIÓN .................................................................... 12 
 2.1.3 BASES NEUROANATÓMICAS DE LA ATENCIÓN .................................................................... 16 
2.2 MEMORIA ................................................................................................................................ 18 
 2.2.2 MODELOS Y CLASIFICACIÓN DE LA MEMORIA ..................................................................... 18 
 2.2.3 BASES NEUROANATÓMICAS DE LA MEMORIA ..................................................................... 22 
 
3. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS ASOCIADAS A LOS ADENOMAS 
HIPOFISARIOS NO FUNCIONANTES ........................................................................................... 24 
 
4. JUSTIFICACIÓN ......................................................................................................................... 29 
 
5. OBJETIVO .................................................................................................................................. 30 
 
6. HIPÓTESIS ................................................................................................................................. 30 
 
7. MÉTODO ..................................................................................................................................... 31 
7.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ......................................................................................................31 
7.2 SELECCIÓN DE LA MUESTRA .................................................................................................... 31 
 7.2.1 GRUPO DE PACIENTES ...................................................................................................... 31 
 7.2.2 GRUPO CONTROL ............................................................................................................. 33 
7.3 INSTRUMENTOS ....................................................................................................................... 34 
 7.3.1 NEUROPSI ATENCIÓN Y MEMORIA .................................................................................. 34 
	
   	
  
 7.3.2 INVENTARIO DE DEPRESIÓN DE BECK (BDI) ...................................................................... 35 
 7.3.3 INVENTARIO DE ANSIEDAD DE BECK (BAI) ........................................................................ 36 
7.4 PROCEDIMIENTO ..................................................................................................................... 37 
7.5 ANÁLISIS ESTADÍSTICO ............................................................................................................ 38 
7.6 CONSIDERACIONES ÉTICAS ...................................................................................................... 39 
 
8. RESULTADOS ............................................................................................................................ 40 
8.1 CARACTERÍSTICAS SOCIODEMOGRÁFICAS ............................................................................... 40 
8.2 MEDICIÓN DE NIVELES DE DEPRESIÓN ...................................................................................... 40 
8.3 MEDICIÓN DE NIVELES DE ANSIEDAD ........................................................................................ 42 
8.4 DESEMPEÑO EN LA PRUEBA NEUROPSI ATENCIÓN Y MEMORIA .............................................. 42 
8.5 ANSIEDAD Y DESEMPEÑO EN TAREAS DE ATENCIÓN Y MEMORIA ................................................ 47 
 
9. DISCUSIÓN ................................................................................................................................ 48 
 
10. CONCLUSIONES ..................................................................................................................... 53 
 
11. LIMITACIONES Y SUGERENCIAS .......................................................................................... 54 
 
12. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................... 55 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
   	
   1	
  
RESUMEN 
Los adenomas hipofisarios ocupan el tercer lugar de intervención quirúrgica por tumores 
intracraneanos y representan hasta el 20% de los tumores primarios del Sistema Nervioso 
Central (Calado de Aguiar et al., 2009; Dekkers et al., 2008). Hasta el 40% de los pacientes 
manifiestan alteraciones neuropsicológicas, principalmente en la memoria y las funciones 
ejecutivas (Peace at al., 1998). Sin embargo, no se han identificado claramente las alteraciones 
neuropsicológicas que presentan los pacientes con adenomas hipofisarios no funcionantes. 
Objetivo: Identificar si existen alteraciones en la atención y en la memoria en pacientes adultos 
con adenoma hipofisario no funcionante, comparando con un grupo control. Participantes: 
Fueron evaluados 15 pacientes mexicanos, hombres y mujeres con una edad de 25 a 55 años y 
una escolaridad mínima de 6 años, con diagnóstico de adenoma hipofisario no funcionante, 
comparado con un grupo de 15 participantes sanos, pareados por sexo, edad y escolaridad. 
Método: Se aplicó la prueba NEUROPSI Atención y Memoria, los Inventarios de Depresión (BDI) 
y Ansiedad (BAI) de Beck. Resultados: Se encontraron diferencias estadísticamente significativas 
entre ambos grupos en los puntajes totales de la prueba NEUROPSI Atención y Memoria; así 
como en las subpruebas de detección visual, cubos en progresión, Stroop y la figura de Rey-
Osterrieth (codificación y evocación). El grupo de pacientes presentó sintomatología ansiosa, 
más no depresiva. Conclusiones: Los pacientes con adenoma hipofisario no funcionante 
presentan principalmente una disminución en el desempeño de tareas de atención selectiva y 
control atencional (planeación visoespacial y organización conductual), así como en la memoria 
visoespacial (codificación y evocación), lo cual no se relaciona con la presencia de ansiedad en 
el grupo de pacientes. Al tratarse de macroadenomas (<1cm) se sugiere que estas deficiencias 
pueden deberse al efecto de masa del tumor sobre conexiones y estructuras subcorticales 
involucradas en procesos mnésicos y atencionales, como el tálamo, y su proyección a 
estructuras corticales, específicamente el lóbulo prefrontal. 
 
 
	
   	
   2	
  
1. ADENOMAS HIPOFISARIOS 
La hipófisis es una glándula endocrina que reside dentro de una cavidad ósea en forma 
de silla de montar, conocida como silla turca, justo debajo del hipotálamo, con quien se 
conecta mediante un delgado tallo conectivo (O’Rahilly, 2001; Sherwood, 2011; Boron y 
Boulpaep, 2005). Espacialmente, la hipófisis se relaciona hacia arriba con el quiasma 
óptico, hacia abajo con el seno venoso intercavernoso y el seno esfenoidal, y hacia fuera 
con el seno cavernoso y las estructuras contenidas en él (O’Rahilly, 2001). 
La glándula pituitaria ó hipófisis está dividida embriológicamente por dos porciones 
principales: el lóbulo anterior de la hipófisis, llamado adenohipófisis, se encarga de la 
secreción de numerosas hormonas y el lóbulo posterior de la hipófisis, o neurohipófisis, 
considerado el almacén de las neurosecreciones producidas por el hipotálamo y 
transportadas por los axones del haz supraóptico-hipofisario (O’Rahilly, 2001). La 
adenohipófisis sintetiza y secreta seis hormonas peptídicas: hormona de crecimiento 
(GH), hormona tiroidea estimulante (TSH), adrenocorticotropina (ACTH), hormona 
luteinizante (LH), hormona foliculoestimulante (FSH) y prolactina (PRL); la secreción de 
estas hormonas está bajo el control de hormonas hipotalámicas de liberación. 
A diferencia de la adenohipófisis, la hipófisis posterior (neurohipófisis) es en realidad una 
parte del cerebro ya que contiene a las terminaciones nerviosas de las neuronas cuyos 
cuerpos se encuentran en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. 
Estas neuronas sintetizan vasopresina y oxitocina y posteriormente las transportan, a 
través de sus axones, hasta el sitio de liberación en la neurohipófisis, quien se encarga 
de liberarlas. La acción de liberación hormonal de ambos lóbulos de la hipófisis está 
controlada por el hipotálamo, sin embargo, la naturaleza de su relación es 
completamente diferente (Boron y Boulpaep, 2005; Sherwood, 2011). La neurohipófisis 
se conecta al hipotálamo por la vía neural, mientras que la adenohipófisis se conecta por 
un vínculo vascular (Sherwood, 2011). El crecimiento y desarrollo de la glándula pituitaria 
está directamente relacionado con los eventos que ocurren a nivel hipotalámico. Las 
hormonas liberadas en el hipotálamo comprenden un subgrupo de neuropéptidos que 
tienen una amplia distribución anatómica y filogenética. Parece ser que, inicialmente, 
 
	
   	
   3	
  
tenían funciones neuroendócrinas y paracrinas; y más tarde, en la evolución, adquirieron 
el papel de regular la secreción de hormonas hipofisarias (Krisht y Tindall, 1999). 
La hipófisis contribuye a la traducción de las órdenes cerebrales para conducir a los 
individuos a realizar determinadas acciones que conlleven a la estabilidad y homeostasis 
interna y, por lo tanto, a la preservación como individuos (Krisht y Tindall, 1999). A través 
de las conexiones vasculares y neuronales, la hipófisis vincula e integra los mecanismos 
neuronales y endocrinos de la homeostasis (Boron y Boulpaep,2005). 
Como cualquier otro órgano, la hipófisis es susceptible a lesiones, entre las que se 
encuentran las neoplasias. Los tumores de la glándula pituitaria son las neoplasias 
intracraneales comúnmente encontradas en la región selar (Krisht y Tindall, 1999). La 
mayoría de este tipo de tumores suelen ser adenomas, debido a que su origen radica en 
las células de la adenohipófisis; son tumores benignos de lento crecimiento, aunque la 
invasión histológica del tejido conjuntivo que recubre a la hipófisis y de estructuras 
circundantes a ésta es frecuente (Randall, Scheithauer y Kovacs, 2001). Los adenomas 
hipofisarios se originan por una lesión producida por mecanismos multifactoriales, tales 
como mutaciones cromosómicas precoces iniciadoras que generan células madre 
hipofisarias mutadas. Posteriormente, el desarrollo de los adenomas hipofisiarios es 
favorecido por la acción de señales facilitadoras de la expansión clonal y diversos 
factores permisivos, como las hormonas hipotalámicas, factores de crecimiento 
intrahipofisarios y alteraciones en la regulación del ciclo celular (Heaney y Melmed, 
1999). 
Los adenomas hipofisarios representan para la población general del 10 al 20% de los 
tumores cerebrales primarios (Calado de Aguiar et al., 2009; Dekkers, Pereira y Romijn, 
2008). Debido a la falta de factores de riesgo establecidos para el desarrollo de un 
adenoma hipofisario, las cifras de prevalencia en diferentes grupos étnicos o poblaciones 
siguen siendo confusas (Fernández, Karavitaki y Wass, 2010). En el Instituto Nacional de 
Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez” de la Ciudad de México, los 
adenomas hipofisarios ocupan el segundo lugar de frecuencia de neoplasias del sistema 
nervioso central, superadas únicamente por aquellas neoplasias que afectan al tejido 
neuroepitelial (Velázquez-Pérez, Jiménez-Marcial y Martínez-Martínez, 2004). La base 
de datos de la División de Neurocirugía del mismo Instituto Nacional de Neurología y 
 
	
   	
   4	
  
Neurocirugía, reporta un total de 1847 procedimientos quirúrgicos realizados en el año 
2013, de los cuales 694 (37.57%) intervenciones conciernen a lesiones tumorales del 
sistema nervioso central y de éstos, 119 corresponden a procedimientos para el 
tratamiento quirúrgico de adenomas de la hipófisis, lo que representa el 17.14% del total 
de tumores intracraneales y el 6.4% del total de procedimiento quirúrgicos (Gómez-
Amador, 2013). 
En las últimas dos décadas ha habido un aumento en la incidencia de los tumores del 
sistema nervioso central (SNC), principalmente atribuida a una mejor y mayor utilización 
de las técnicas de imagen diagnósticas, al aumento del uso generalizado de la biopsia 
estereotáxica y a una mejor asistencia sanitaria (Balañá y Roussos, 2010). El pico de 
incidencia de este tipo de neoplasias se encuentra entre los 30 y los 60 años de edad y 
regularmente sucede antes en las mujeres (20-45 años) que en los hombres (35-60 
años) (Krisht y Tindall, 1999). 
Los tumores hipofisarios son raros en pacientes menores de 20 años, y generalmente 
son prolactinomas (86%) ó corticotropinomas (10%). Los prolactinomas son los tumores 
más comunes y representan más del 50% de todos los adenomas hipofisarios, seguidos 
de los secretores de hormona de crecimiento (GH) (25%), los no funcionantes (20%) y 
los secretores de corticotropina (ACTH) (menos del 8%). Los tumores productores de 
hormona estimulante de tiroides (TSH) y los gonadotropinomas son excepcionales 
(Lecumberri, 2009). 
Los tumores de la glándula pituitaria tienen varias características que los diferencian del 
modelo de desarrollo de las neoplasias debido a que no siguen el paradigma que se 
observa en la tumoración y proliferación de muchas otras neoplasias, en las cuales 
ocurre la progresión de iniciación/transformación a hiperplasia, de adenoma benigno y 
más tarde agresivo, y por último a carcinoma. Los adenomas rara vez hacen metástasis 
(Zada, Woddmansee, Kaiser y Laws, 2011). 
 
1.1 CLASIFICACIÓN DE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS 
Se han hecho varios intentos de clasificar a los adenomas hipofisarios en diferentes 
entidades, algunas clasificaciones enfatizan las manifestaciones clínicas o la 
 
	
   	
   5	
  
anormalidad endocrina dominante, otras se centran en las características morfológicas 
de las células del tumor, su tamaño o patrón de crecimiento, y las clasificaciones más 
modernas se basan en las técnicas inmunocitoquímicas (Kovacs, Horvath y Vidal, 2001). 
En el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez” se toman 
en cuenta principalmente dos criterios para clasificar a los adenomas hipofisarios: 
tamaño y manifestación clínica. La clasificación según la manifestación clínica endocrina 
del tumor es utilizada esencialmente por el departamento de neuroendocrinología del 
Instituto, clasificándose como funcionantes, es decir, secretores de hormonas; y no 
funcionantes, o no secretores, los cuales representan el 30% de los tumores hipofisarios 
(Calado de Aguiar et al., 2009). Esta clasificación sustituyó a la de adenomas hipofisarios 
productores y adenomas hipofisarios no productores, ya que hasta el 90% de los 
adenomas hipofisarios no funcionantes tienen tendencia a secretar cantidades bajas de 
hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) y/o sus subunidades A y 
B (Colao et al., 2008). 
Aproximadamente dos tercios de los adenomas hipofisarios son hormonalmente 
funcionantes y pueden producir cualquiera de las hormonas secretadas normalmente por 
la adenohipófisis: prolactina, hormona de crecimiento (GH), adrenocorticotropina 
(ACTH), hormona tiroidea estimulante (TSH), y gonadotropinas. Los prolactinomas son 
los adenomas hipofisarios funcionantes más frecuentes, seguidos por los adenomas 
secretores de hormona de crecimiento (GH) y adrenocorticotropina (ACTH); finalmente, 
los adenomas secretores de hormona tiroidea estimulante (TSH) y gonadotropinas son 
los menos comunes (Zada et al., 2011). 
Según algunos autores (Al-Shraim y Asa, 2006) las características clínicas y pronósticos 
más importantes de los adenomas hipofisarios permanecen en la clasificación según el 
perfil hormonal del tumor. 
Por otro lado, el departamento de neurocirugía, utiliza la clasificación radiológica y 
quirúrgica, la cual se basa en la localización del tumor, tamaño y grado de invasión 
(Kovacs y Horvath, 1987). El grado de invasión local del tumor es un factor importante en 
la predicción de la probabilidad de resección total y la remisión asociada a la resección 
quirúrgica (Zada et al., 2011). 
 
	
   	
   6	
  
Según su tamaño, los adenomas hipofisarios se dividen en microadenomas, siendo 
aquellos adenomas hipofisarios intraselares y de menos de 1cm de diámetro y 
macroadenomas, aquellos mayores de 1cm y que generalmente se extienden más allá 
de la silla turca (Kovacs y Horvath, 1987; Calado de Aguiar et al., 2009). Además, según 
la capacidad que tenga el adenoma hipofisario para perforar la pared ósea de la silla 
turca o extenderse fuera de la duramadre, son clasificados en invasivos o no invasivos 
(Kovacs y Horvath, 1987) y se les otorga un grado de invasión según la clasificación de 
Hardy-Vezina (Zada et al., 2011): 
• Grado I: microadenomas con volumen normal de la silla turca. 
• Grado II: macroadenomas con aumento en el volumen de la silla turca. 
• Grado III: adenomas invasivos con erosión del piso de la silla turca. 
• Grado IV: incluye tumores locales invasivos con más de una dirección de 
penetración de la duramadre. 
Asimismo, el grado propuesto por Hardy-Vezina, se acompaña con una subclasificación, 
realizada por Wilson, que señala la extensión supraselar que tiene el adenoma 
hipofisario, subclasificando a los adenomas en los siguientes estadios (Krisht y Tindall, 
1999; Alvarado, Quintero y Mejía, 2012): 
• A: extensión supraselar hacia la cisterna quiasmática. 
• B:extensión hasta el piso del tercer ventrículo. 
• C: extensión supraselar y obliteración de todo el tercer ventrículo. 
• D: extensión a la fosa frontal o temporal. 
• E extensión extracranial/extradural (seno cavernoso) 
En la tabla 1 se observa gráficamente la clasificación de Hardy-Vezina, acompañada de 
la subclasificación de Wilson. 
 
 
 
 
	
   	
   7	
  
Tabla 1. Clasificación Hardy-Vezina y Wilson, basado en los datos de imagen y quirúrgicos 
del tumor 
 
(Adaptación de Krisht y Tindall, 1999). 
 
A pesar de que existen diversas maneras de clasificar a los adenomas hipofisarios, se 
considera que una clasificación unificada debe integrar resultados de estudios 
histológicos, inmunocitoquímicos, de producción hormonal y características citológicas; 
destacando las relaciones entre función y estructura, así como la morfología con la 
actividad hormonal segregante (Kovacs et al., 2001). 
La prevalencia de los macroadenomas hipofisarios es considerablemente baja, estimada 
aproximadamente en un 0.2%. Aproximadamente 50% de los microadenomas consisten 
clínicamente en adenomas no funcionantes, mientras que en el otro 50%, los 
microadenomas son adenomas hormonalmente activos. En contraste con los 
microadenomas, los macroadenomas no funcionantes son cerca del 80% (Dekkers et 
al., 2008). 
 
1.2 SINTOMATOLOGÍA DE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS NO FUNCIONANTES 
La detección de microadenomas (<1 cm) hipofisarios en hasta 27% de una serie de 
autopsias no seleccionada sugiere que en la mayoría de los casos este tipo de neoplasia 
	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Extensión	
  extraselar	
  
	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  Supraselar	
  	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Paraselar	
  
Clasificación	
  radiológica	
  por	
  
invasión	
  a	
  la	
  silla	
  turca	
  
Grado	
  0	
  
(normal)	
  
	
  
Grado	
  I	
  
	
  
Grado	
  II	
  
	
  
	
  
Grado	
  III	
  
	
  
Grado	
  IV	
  
	
   Simétrico	
   Asimétrico	
  
 
	
   	
   8	
  
permanece asintomática a través de la vida del individuo. Ocasionalmente, son 
detectados durante exámenes radiológicos y neurológicos debidos a quejas no 
relacionadas con el tumor (trauma craneoencefálico, migrañas, sinusitis, etc.), por lo que 
se les conoce también como “incidentalomas”. Por otro lado, los macroadenomas (>1 
cm) generalmente son clínicamente evidentes con signos y síntomas atribuibles al efecto 
masa del tumor, síndromes de hipersecreción hormonal y diversos grados de 
hipopituitarismo; aunque algunas veces también se detectan incidentalmente (Krisht y 
Tindall, 1999). 
Las manifestaciones clínicas de los adenomas hipofisarios dependen del tamaño del 
tumor, presencia o ausencia de alteración hormonal, tipo de hormona involucrada en la 
alteración y expansión extraselar (Acosta, 2002; Kornienko y Pronin, 2009; Krisht y 
Tindall, 1999). Los adenomas hipofisarios son tumores con un comportamiento 
generalmente benigno aunque en alrededor del 9 al 40% de los casos invaden 
estructuras vecinas (Peralta et al., 2007). 
Los adenomas hipofisarios no funcionantes, por su naturaleza hormonalmente inactiva, 
presentan síntomas más relacionados con el efecto masa del tumor sobre las estructuras 
circundantes (Zada et al., 2011). En el momento de la aparición de los signos clínicos, 
este tipo de neoplasias suelen tener un gran tamaño. Se expanden hacia arriba en la 
cisterna supraselar, lateralmente en los senos cavernosos, o pupilos descendentes en el 
seno esfenoidal. La compresión de los nervios ópticos provoca deterioro de la visión, 
síntoma más común de esta neoplasia. El crecimiento continuo hacia arriba provoca la 
compresión del tercer ventrículo y la oclusión de los forámenes de Monro, lo que 
contribuye a la hidrocefalia obstructiva. La expansión en los senos cavernosos provoca 
la compresión de los nervios craneales que pasan allí, que pueden llevar a la diplopía y 
la anestesia de la cara. La presión del resto de la glándula pituitaria produce 
principalmente disfunción del lóbulo anterior. La participación de la neurohipófisis y el 
tallo hipofisario puede causar diabetes insípida, que es una manifestación rara y tardía 
de los adenomas de la parte posterior de la glándula pituitaria. En casos raros, el 
adenoma hipofisario puede manifestarse por el infarto de la hipófisis debido a 
hemorragia intratumoral (Kornienko y Pronin, 2009). 
 
	
   	
   9	
  
El crecimiento tumoral de los adenomas hipofisarios puede ocurrir de la siguiente 
manera (Kornienko y Pronin, 2009): 
• Infrasellar: en el seno esfenoidal o nasofaringe. 
• Antesellar: hacia la plataforma del esfenoides en el laberinto etmoidal. 
• Retrosellar: detrás del dorso de la silla turca, sobre el clivus, con destrucción del 
dorso de la silla; o, pasando sobre y entre el clivus, debajo de la duramadre. 
• Laterosellar: en el seno cavernoso o bajo la duramadre de la fosa craneal media. 
• Supraselar: por arriba de la silla turca. 
La sintomatología neurológica de los adenomas hipofisarios incluye cefalea (regiones 
frontales, temporales o retroorbitarias), signos neurooftalmológicos (cuadrantanopsia 
bitemporal superior, disminución de la agudeza visual, ptosis palpebral, midriasis, 
oftalmoplejía y diplopía) (Lecumberri, 2009), signos de hipertensión intracraneal, 
hidrocefalia, rinolicuorrea, disminución de la líbido, convulsiones, cambios de 
personalidad (Sablowski, Pawlik, Ludecke y Herrman, 1986) e incluso riesgo vital que 
exige una intervención médica o quirúrgica inmediata para descomprimir las zonas 
afectadas (Caballero, Milian, Martínez, Orges y Del Valle, 2008; Fernández-Balsell et al., 
2011; Peralta et al., 2007; Zada et al., 2011). 
Las anormalidades hormonales más frecuentes relacionadas con los adenomas 
hipofisarios no funcionantes son el hipogonadismo y la hiperprolactinemia leve, seguido 
por la deficiencia de la hormona del crecimiento e hipotiroidismo. Los adenomas 
hipofisarios no funcionantes con frecuencia causan elevación en los niveles de prolactina 
debido a un fenómeno conocido como el "efecto tallo". En el estado normal, el 
hipotálamo inhibe la secreción tónica de prolactina de la adenohipófisis a través de la 
liberación de dopamina en el portal del sistema de comunicación, que es un fenómeno 
único entre los ejes hormonales hipotálamo-hipofisario. Cualquier lesión que causa 
compresión y subsiguiente disfunción de esta comunicación puede dar lugar a la 
hipersecreción de prolactina (Zada et al., 2011). 
En resumen, las tres manifestaciones clínicas principales de los adenomas hipofisarios 
no funcionantes son el hipogonadismo (78% en mujeres y 35% en hombres), dolor de 
cabeza (68% de los pacientes) y alteración del campo visual (en el 68% de los 
 
	
   	
   10	
  
pacientes) (Caballero et al., 2008; Calado de Aguiar et al., 2009; Colao et al., 2008; 
González, López y Morales, 2005). 
 
1.3 TRATAMIENTO DE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS NO FUNCIONANTES 
En general, el tratamiento para los pacientes con adenoma hipofisario funcionante debe 
tener como objetivo la normalización de exceso hormonal, mientras que en el caso de los 
adenomas hipofisarios no funcionantes, el tratamiento va dirijido a la recuperación de la 
función del tejido pituitario, la sustitución de las deficiencias hormonales y a la 
sintomatología ocasionada por el efecto masa del tumor (Sam y Molitch, 2005). 
El manejo inicial para los adenomas hipofisarios no funcionantes es la reducción 
quirúrgica para evitar el efecto masa en las estructuras adyacentes al adenoma, 
principalmente el quiasma óptico (Boelaert y Gittoes, 2001). La resonancia magnética es 
necesaria tanto para determinar el tamaño y extensión del adenoma, como para mostrar 
los residuos de tumor y crecimiento del mismo en situaciones post quirúrgicas (Calado 
de Aguiar et al., 2009). 
Actualmente existen dos tipos deintervenciones quirúrgicas empleadas en los pacientes 
con adenomas hipofisarios no funcionantes: la cirugía transcraneal y la cirugía 
transesfenoidal o transeptoesfenoidal (Tiemensma, 2012). La resección quirúrgica 
mediante la técnica transesfenoidal es la modalidad de tratamiento primario para la 
mayoría de los adenomas hipofisarios que requieren intervención quirúrgica, la eficacia 
de la cirugía está determinada por la experiencia del cirujano, el tamaño del adenoma, el 
grado de extensión del tumor y los marcadores histopatológicos para la agresividad del 
tumor; la extensión hacia el seno cavernoso está comúnmente asociada a que se realice 
una extirpación quirúrgica incompleta (Sam y Molitch, 2005; Zada et al., 2011). En la 
mayoría de los casos, la cirugía transesfenoidal tiene mínimas complicaciones, la más 
frecuente es la diabetes insípida y generalmente es de naturaleza transitoria (Sam y 
Molitch, 2005); aunque también puede presentarse pérdida de la visión, 
panhipopituitarismo, pérdida de líquido cefalorraquídeo y existe un pequeño riesgo de 
lesión a la arteria carótida (Zada et al., 2011). La definición de un resultado exitoso para 
los adenomas hipofisarios después del tratamiento quirúrgico depende del tipo de 
 
	
   	
   11	
  
adenoma, es decir, si es funcionante o no funcionante. Para los adenomas hipofisarios 
no funcionantes, la “cura quirúrgica” implica una resección macroscópica total, para los 
macroadenomas hipofisarios no funcionantes invasivos las tasas totales de resección se 
encuentran, por lo general, entre 35 y 60%, dependiendo del tamaño y grado de invasión 
tumoral circundante. La cirugía ha demostrado tasas más altas de resección total en 
aquellos casos donde la invasión del macroadenoma es intraselar, que oscila entre el 80 
y 95% (Zada et al., 2011). 
Cuando se detecta masa tumoral residual o crecimiento de la misma es necesario 
emplear tratamientos de radioterapia que complementen la intervención quirúrgica (Sam 
y Molitch, 2005). La radiocirugía es un tratamiento adyuvante eficaz para lograr el control 
tumoral a largo plazo en más del 90% de los pacientes cuando se realiza en serie 
múltiple, sin embargo, supone un riesgo importante para panhipopituitarismo, adicional a 
otros efectos secundarios como pérdida de la visión, tumores cerebrales secundarios, 
infartos cerebrales y déficit cognitivo, que han sido reportados en casos donde se utiliza 
la radioterapia para adenomas hipofisarios residuales (Zada et al., 2011). 
Los diferentes tratamientos que se emplean para los adenomas hipofisarios no 
funcionantes van dirigidos a eliminar las alteraciones visuales y el panhipopituitarismo, 
consecuencias del efecto masa del tumor, la cirugía mejora los defectos visuales en la 
mayoría de los pacientes (60-88%) y la cefalea hasta en un 90%; aunque un número 
menor recupera completamente la función pituitaria, siendo las tasas de recuperación 
muy variables (del 16 al 60%). La recurrencia de este tipo de tumores a los 10 años 
puede alcanzar casi el 50%, sin embargo, pocos pacientes presentan sintomatología 
clínica (Jaffe, 2006). 
 
2. ATENCIÓN Y MEMORIA 
2.1 ATENCIÓN 
La atención se puede definir como el proceso selectivo que ocurre como respuesta a la 
capacidad de procesamiento limitado (Banich, 1997), facilitando la ejecución cognitiva y 
conductual, al seleccionar los estímulos relevantes y reduciendo la cantidad de 
información que recibirá procesamiento adicional en el cerebro, lo cual es un 
 
	
   	
   12	
  
prerrequisito para el funcionamiento adecuado de otros procesos como el aprendizaje y 
la memoria (Ostrosky-Solís et al., 2003). 
 
2.1.2 MODELOS Y CLASIFICACIÓN DE LA ATENCIÓN 
Se han propuesto diferentes modelos y clasificaciones para el estudio de la atención, 
cada modelo representa una orientación teórica diferente, tipo de atención, método de 
estudio, y el grado de verificación empírica (Zillmer, Piers y Culbertson, 2008). La 
mayoría de ellos se centra en la descripción de la atención visual (Portellano, 2005). 
La atención implica dos tipos de procesamiento: top-down (arriba-abajo) y bottom-up 
(abajo-arriba). El primero se refiere a los procesos de atención con una meta en 
particular, se encuentra regulado por las expectativas, metas o conocimientos previos del 
individuo, participando de manera conjunta la corteza prefrontal y la corteza parietal 
posterior y el surco intraparietal. Por otro lado, el procesamiento bottom-up consiste en 
dirigir la atención a un estímulo particular debido a las características que destacan del 
estímulo e involucra al sistema parietal-frontal: corteza parietal posterior inferior, unión 
temporoparietal y corteza prefrontal (Ruiz-Contreras y Cansino, 2005). 
Posner y Petersen (Posner y Petersen, 1990) plantearon un modelo en el que la atención 
se define por tres grandes funciones: orientación a los acontecimientos, en particular a 
su ubicación en el espacio visual, mantenimiento de un estado de alerta y la 
orquestación de acciones voluntarias. Cada función atencional es, a su vez, soportada 
por redes neurales separadas, a saber, de orientación, vigilancia, y redes ejecutivas. Por 
otra parte, estas redes neurales de atención operan interactivamente entre sí y con otras 
regiones corticales y subcorticales (Zillmer et al., 2008). 
Las tres redes atencionales propuestas por Posner y Petersen se describen a 
continuación: 
• Sistema de atención posterior o sistema de orientación visual: permite orientar 
visualmente la atención a un estímulo del ambiente mediante la ejecución de tres 
operaciones cognitivas básicas: desprendimiento, movimiento y enfocamiento. 
Primero se deprende la atención del evento actual de concentración, 
trasladándose al nuevo punto de enfoque, donde los recursos atencionales se 
 
	
   	
   13	
  
comprometen. Las operaciones de desprendimiento, movimiento y enfocamiento, 
se vinculan a las regiones parietales, al mesencéfalo y a la región del tálamo, 
respectivamente. El lóbulo parietal posterior media la atención consciente a 
objetivos espaciales, el colículo superior del mesencéfalo juega un papel en el 
movimiento de los ojos de una posición a otra, y el núcleo pulvinar del tálamo 
ayuda a seleccionar y filtrar la información sensorial importante para el 
procesamiento. Existe evidencia de que el sistema de orientación es modulado, 
en parte, por el neurotransmisor acetilcolin (Ach). 
• Sistema de vigilancia: moviliza y mantiene el estado de alerta para el 
procesamiento de elementos de alta prioridad y es importante para el 
funcionamiento atencional. La red neuronal en la que se apoya el sistema de 
vigilancia incluye las regiones frontal y parietal derechas del cerebro. El 
neurotransmisor norepinefrina, producido por el locus coeruleus del cerebro 
medio, está implicado en la consecución de un estado de alerta y mantener la 
atención en el tiempo. 
• Sistema de atención anterior o sistema de atención ejecutiva: controla y coordina 
funciones cognitivas de orden superior tales como la conmutación de tareas, el 
control inhibitorio, resolución de conflictos, la detección de errores, la asignación 
de recursos de atención, la planificación y el procesamiento de estímulos nuevos. 
Una de las principales funciones de la corteza anterior del cíngulo se refiere a la 
supervisión y resolución de conflictos entre las operaciones que ocurren en 
diferentes áreas del cerebro. Esta corteza proporciona el control de arriba abajo 
necesaria para iniciar las operaciones de la inhibición y la selección de la 
respuesta; y se activa cuando una tarea requiere la detección de errores. A 
menudo, la corteza prefrontal lateral y la corteza anterior del cíngulo se activan 
conjuntamente, dependiendo de la naturaleza de la demanda o la tarea 
presentada. La participación de la corteza prefrontal lateral en el sistema de 
atención ejecutiva se refiere a su papel en la celebraciónde representaciones 
mentales de información específica en la memoria temporal. Este conjunto de 
operaciones cognitivas es consistente con la definición de la memoria de trabajo. 
 
	
   	
   14	
  
La dopamina es considerado el modulador neuronal del sistema atencional 
ejecutivo o anterior (Zillmer et al., 2008). 
En la tabla 2, se observa el modelo de redes atencionales propuesto por Posner y 
Petersen, la función que realiza cada una de las redes y los correlatos neuronales 
asociados a ellas. 
Tabla 2. Modelo de redes atencionales de Posner y Petersen 
Redes atencionales Función Correlatos neuronales 
 
Sistema de orientación 
o posterior 
 
Orientación hacia los estímulos. 
Desprender la atención de un 
estímulo. 
Mover la atención hacia nuevos 
estímulos. 
 
Corteza temporoparietal, 
temporal superior, parietal 
superior. 
 
Colículo superior, tálamo. 
 
Sistema de vigilancia 
 
Alcanzar y mantener un estado 
de alerta. 
 
Frontoparietal derecho. 
 
Sistema de atención 
ejecutiva o anterior 
 
Dirige acciones voluntarias. 
 
Corteza cingulada anterior, 
corteza prefrontal lateral y 
orbitofrontal, ganglios 
basales y tálamo. 
 
(Adaptado de Zillmer et al., 2008). 
Además de este modelo, se han propuesto diversas formas de clasificar la atención, 
algunas de las cuales incluyen el estado de activación, la atención focalizada, atención 
selectiva, atención sostenida, atención dividida y control atencional (De los Reyes y 
Rodríguez, 2014; Zillmer et al., 2008). 
El nivel de conciencia o estado de activación se refiere a los mecanismos de activación 
básicos que nos permiten responder a los estímulos ambientales (Ostrosky-Solís et al., 
 
	
   	
   15	
  
2003). Este estado de alerta es la base fundamental de los procesos atencionales y 
permite que el sistema nervioso disponga de suficiente capacidad para la recepción 
inespecífica de la información externa e interna mediante dos componentes: la atención 
tónica y la atención fásica. La primera se refiere al umbral mínimo que se requiere para 
mantener la atención durante la ejecución de una tarea y requiere de un nivel de 
activación estable del sistema nervioso; mientras que la atención fásica consiste en la 
capacidad de responder ante la presentación de un estímulo relevante que se presenta 
de manera espontánea (Portellano, 2005). 
La atención focalizada consiste en seleccionar y responder a elementos importantes del 
ambiente; dirigiéndose de forma intencional a un estímulo particular, esta capacidad 
involucra un control ejecutivo sobre la atención (De los Reyes Aragón y Rodríguez, 2014; 
Ostrosky-Solís et al., 2003; Zillmer et al., 2008). 
La atención selectiva implica dirigir la atención hacia los elementos relevantes del 
entorno, ignorando a la vez, otros que resultan irrelevantes para cierta situación en 
específico (Ostrosky-Solís et al., 2003). Para algunos autores representa el nivel 
jerárquico más elevado de la atención, ya que permite la selección y la activación de los 
procesos cognitivos que se requieran para ciertos estímulos o tareas y depende en gran 
medida de las motivaciones e intereses de cada individuo (Portellano, 2005). 
La capacidad de mantener un nivel cognitivo adecuado de alerta de forma constante, 
permitiendo la rápida detección y reacción ante los cambios que se producen en el 
ambiente se conoce como atención sostenida (Ostrosky-Solís et al. 2003). Este tipo de 
atención guarda relación con el nivel de alerta y con los factores motivacionales, 
permitiendo a su vez, activar la atención selectiva (Portellano, 2005, Zillmer et al., 2008). 
La atención dividida es la capacidad de desarrollar de forma simultánea dos tareas 
diferentes (De los Reyes Aragón y Rodríguez, 2014), parcializar los recursos de 
atención, permitiendo atender diferentes estímulos al mismo tiempo, y hacerlo 
rápidamente (Zillmer et al., 2008). 
El control atencional, es la parte de la atención que se encuentra estrechamente 
relacionada con las funciones ejecutivas, entre las que se incluyen la capacidad de 
planeación y organización de la conducta, la inhibición de conductas inapropiadas para 
 
	
   	
   16	
  
realizar una tarea y el mantenimiento de un pensamiento flexible durante la resolución de 
problemas. Todos estos aspectos de las funciones ejecutivas mantienen relación con la 
atención, y por ello, se han denominado aspectos de alto orden de la atención o control 
atencional. Alteraciones en este control atencional tienen que ver con daño a los lóbulos 
frontales (Ostrosky-Solís et al., 2003). 
 
2.1.3 BASES NEUROANATÓMICAS DE LA ATENCIÓN 
Según Stuss y Benson (1995), la atención se procesa a través de un sistema frontal-
diencefálico-troncoencefálico, que incluye a la formación reticular activador ascendente, 
relacionada con los niveles tónicos de alerta; así como proyecciones talámicas difusas, 
implicadas en los cambios fásicos del nivel de alerta y al sistema fronto-talámico, que 
está bajo la influencia de la formación reticular activador ascendente (Figura 1) 
(Portellano, 2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Se muestra Sistema reticular ascendente y sus conexiones con tálamo, hipotálamo y corteza 
cerebral, obtenida de Waxman, 2014. 
 
ANATOMÍA
formación reticular
sistema de activación reticular
tracto reticuloespinal
FUNCIONES
Activación
no específica
activación con-
ductual
ConcienciaTálamoCorteza cerebral
Hipotálamo
Formación reticular ascendente
FIGURA 18–1 Sistema reticular ascendente.
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   17	
  
Las teorías neuropsicológicas de procesamiento atencional suelen tener en cuenta el 
papel del sistema de activación reticular ascendente (SARS) en la activación cortical, 
como el primer paso para el procesamiento atencional. El SARS proyecta a grandes 
áreas corticales y establece un tono cortical general, dicha activación cortical se 
mantiene si el tronco encefálico está procesando información sensorial (Portellano, 2005; 
Waxman, 2014; Zillmer et al., 2008). Las lesiones en este sistema de activación resultan 
en la disminución del estado de alerta, en estados de obnubilación, estupor e incluso en 
estado de coma (Zillmer et al., 2008). 
En el proceso de atención visual, el tálamo, los ganglios basales y el colículo superior e 
inferior, desempeñan un papel de apoyo (Zillmer et al., 2008). El tálamo es activado por 
la formación reticular ascendente y proyecta esta activación hacia la corteza, 
funcionando en ambos sentidos: seleccionando y transmitiendo información de las 
regiones subcorticales a la corteza y transmitiendo señales corticales a las regiones 
subcorticales (Portellano, 2005; Zillmer et al., 2008). Los ganglios basales establecen un 
puente entre la formación reticular ascendente, la corteza cerebral y el sistema límbico 
(particularmente la circunvolución del cíngulo), teniendo principalmente dos funciones: 
transmitir información a la corteza para el procesamiento selectivo y focalizado de la 
atención, y conectar con las estructuras del sistema límbico, permitiendo integrar los 
procesos emocionales a los atencionales (Portellano, 2005). 
La información del tálamo y de los ganglios basales llega al giro anterior del cíngulo y a 
la corteza asociativa (Portellano, 2005; Zillmer et al., 2008), donde ocurren los procesos 
de activación, localización, regulación del nivel de alerta y la determinación de la 
pertinencia del estímulo (Portellano, 2005). 
A nivel cortical, el hemisferio derecho, en particular las regiones frontal y parietal juegan 
un papel central en el control atencional (Portellano, 2005; Zillmer et al., 2008). El lóbulo 
parietal posterior centra la atención consciente (Zillmer et al., 2008) y construye los 
mapas sensoriales necesarios para el control de la atención (Portellano, 2005), mientras 
que en el lóbulo frontal, particularmente el área prefrontal, se desarrollan diversasfunciones ligadas a la atención como la regulación atencional de tareas que requieren 
planificación, control de la atención sostenida, inhibiendo estímulos irrelevantes, control 
de la atención focalizada, dirigiendo el foco atencional hacia el estímulo adecuado y 
 
	
   	
   18	
  
control de movimientos sacádicos oculares, a través de los campos visuales (Portellano, 
2005). 
 
2.2 MEMORIA 
La memoria se ha definido de diversas maneras. Desde la perspectiva neurobiológica, la 
memoria se define mediante una serie de cambios sinápticos que ocurren ante el 
fenómeno de aprendizaje (Squire y Kandel, 1999). Otras definiciones, precisan a la 
memoria como el proceso mediante el cual la información aprendida se almacena y 
puede recuperarse por cierto mecanismos (Sweatt, 2003). O bien, como la capacidad 
que tiene un organismo para retener o almacenar información acerca de sí mismo y del 
ambiente que habita (Fuster, 1994). La memoria es una de las funciones superiores que 
implica ciertos pasos de procesamiento para la información que es aprendida: 
codificación, almacenamiento y recuperación, como indican Introzzi et al. (2007). 
En el proceso de memoria se incluyen la codificación, que comprende la serie de 
procesos que transforman los estímulos sensoriales en información significativa y 
asimilable para nuestro cerebro, a partir de ella, ocurre el almacenamiento en la 
memoria, cuya función es retener la información y mantenerla disponible para cuando el 
organismo lo requiera. Por otra parte la recuperación, implica aquellas estrategias que el 
sujeto utiliza en las situaciones de recuerdo, las cuales lo llevan a rescatar esa 
información almacenada exitosamente (Introzzi et al., 2007). 
 
2.2.2 MODELOS Y CLASIFICACIÓN DE LA MEMORIA 
La memoria se ha clasificado en diferentes tipos: memoria sensorial, memoria a corto y 
largo plazo, memoria de trabajo, memoria declarativa (o explícita) y memoria no 
declarativa (o implícita), memoria episódica y semántica, entre otras (Portellano, 2005). 
La memoria sensorial es el registro inicial de la información, dura sólo milisegundos y 
está formada por un conjunto de sistemas que corresponden a cada una de las 
modalidades sensoriales (Portellano, 2005; Zillmer et al., 2008). 
 
	
   	
   19	
  
La memoria de trabajo es la retención temporal de la información para la solución de un 
problema (Calero-García et al., 2008; Jódar-Vicente, 2004). Su capacidad es limitada, 
permitiendo almacenar 7 ± 2 bits de información (Zillmer et al., 2008). Baddeley 
(Baddeley y Hitch, 1974) conceptualizó la memoria de trabajo como un sistema que 
involucra cuatro componentes (Figura 2): 
• El ejecutivo central: es el sistema de control de la atención que supervisa y 
coordina a otros sistemas. Las funciones de este sistema involucran centrar, 
desplazar y dividir la atención, e intercalarla con la memoria a largo plazo 
(Baddeley y Hitch, 1974; Zillmer et al., 2008). 
• El bucle fonológico: es el almacén de la información verbal, interviene en todas las 
tareas relacionadas con el lenguaje, transformando la información visual en 
información verbal (Baddeley y Hitch, 1974; Portellano, 2005), es indispensable 
para la adquisición de vocabulario (Zillmer et al., 2008) y se relaciona con el área 
de Wernicke y el área de Broca (Waxman, 2014). 
• La agenda visoespacial: gestiona y manipula imágenes visuales y espaciales 
(Baddeley y Hitch, 1974; Portellano, 2005; Zillmer et al., 2008) permitiendo 
codificar la información visual, realizar tareas espaciales y recuperar imágenes de 
la memoria a largo plazo. Tiene relación con las áreas parieto-occipitales del 
hemisferio derecho (Portellano, 2005). 
• El buffer episódico: un sistema de almacenamiento de capacidad temporal y 
limitada cuya función mantener e integrar la información de las diferentes 
modalidades (por ejemplo, visual y auditiva) vinculándola con la memoria a largo 
plazo. El ejecutivo central controla este búfer y utiliza el conocimiento consciente 
como una estrategia de recuperación primaria. 
La memoria a corto plazo, es el tipo de memoria que garantiza la permanencia de la 
información durante segundos o minutos, involucrando a un sistema que retiene 
temporalmente información de alguna cualidad específica mientras esta se transfiere a 
un almacén más estable y potencialmente permanente (Zillmer et al., 2008). El número 
de ensayos, la atención y la presencia de distractores tienen un impacto directo sobre la 
memoria a corto plazo (Squire y Kandel, 1999). 
 
	
   	
   20	
  
 
Figura 2. Se muestra representación simplificada del modelo de memoria de trabajo propuesto por 
Baddeley (Adaptada de Zillmer et al., 2008). 
 
Por otro lado, la memoria a largo plazo garantiza la permanencia absoluta de la 
información y requiere del funcionamiento íntegro de la región temporal medial y su 
asociación con otras estructuras cerebrales (Squire y Kandel, 1999). La memoria a largo 
plazo incluye la capacidad de codificar la información, organizarla de manera significativa 
(almacenamiento), y poder recuperarla o reconocerla cuando sea necesario 
(recuperación) (Zillmer et al., 2008). Este tipo de memoria tiene teóricamente una 
capacidad ilimitada y constituye, según la teoría hebbiana, en la consolidación de los 
circuitos neuronales (Portellano, 2005). 
La memoria a largo plazo se puede dividir en memoria declarativa y memoria no 
declarativa (Scoville y Milner, 1957). A su vez, la memoria declarativa se subdivide en 
episódica y semántica y la no declarativa en procedural, priming, aprendizaje asociativo y 
aprendizaje no asociativo (Squire y Kandel, 1999). 
La memoria declarativa o explícita está compuesta por la información que está en 
acceso directo a la conciencia y a los fenómenos de recuperación, es decir, que se 
puede declarar verbalmente. Incluye información como hechos y datos que son 
 
	
   	
   21	
  
adquiridos a través del aprendizaje y a la información de cada día (Squire y Kandel, 
1999). 
Dentro de las subdivisiones de la memoria declarativa, la memoria episódica, se conoce 
también como memoria autobiográfica, y se refiere a la información adquirida que tiene 
que ver con eventos pasados de la vida del propio organismo; se puede ubicar 
temporalmente y es susceptible a ser recuperada y asociada (Calero-García et al., 
2008). Por su parte, la memoria semántica hace referencia al conocimiento general del 
mundo, sin tener necesariamente un referente temporal; incluye a definiciones, 
conceptos, vocabulario (Calero-García et al., 2008; Squire y Kandel, 1999). 
Por otro lado, la memoria no declarativa o implícita no es accesible a la conciencia a 
manera de hechos, información, lugares, etc., ni puede medirse mediante un sistema 
simbólico. Este tipo de memoria se subdivide en 4 subtipos: memoria procedimental, 
priming, aprendizaje asociativo y aprendizaje no asociativo (Squire y Kandel, 1999). 
En la figura 3 se puede observar la división de la memoria a largo plazo, incluyendo la 
división planteada por Tulving (1972), en un modelo propuesto por Squire (2004). 
 
 
Figura 3. Taxonomía de los sistemas de memoria a largo plazo en los mamíferos (adaptado de Squire, 
2004). 
 
	
   	
   22	
  
2.2.3 BASES NEUROANATÓMICAS DE LA MEMORIA 
El mayor sistema neuroanatómico relacionado con la memoria declarativa es el circuito 
de Papez (figura 4), el cual es un importante centro integrador situado en la cara medial 
del lóbulo temporal formado por una red de numerosas estructuras entre las que se 
encuentran estructuras diencefálicas, límbicas y corticales como el hipocampo, la 
circunvolución parahipocampal, la corteza entorrinal y perirrinal, el fórnix, los cuerpos 
mamilares, el fascículo mamilo-talámico, la amígdala, los núcleos anteriores del tálamo, 
la circunvolución del cíngulo y la circunvolución dentada (Portellano, 2005; Squire, 2009; 
Zillmer et al., 2008).La información proveniente de la corteza y las áreas de asociación 
corticales superiores entra en el circuito a través de la circunvolución del cíngulo, se 
mueve al giro parahipocampal, y luego hacia el hipocampo a través de la formación 
hipocampal. El sistema de salida principal de la formación del hipocampo es el fórnix, 
quien transmite la información a los cuerpos mamilares (específicamente el núcleo 
mamilar medial) del hipotálamo. A partir de ahí la información se proyecta al núcleo 
anterior del tálamo a lo largo del tracto mamilo-talámico, desde donde parte hacia la 
circunvolución del cíngulo para completar el circuito (Zillmer et al., 2008). La codificación 
en el hipocampo derecho se asocia más a información no verbal, mientras que el 
hipocampo izquierdo se especializa en la codificación de la información verbal (Waxman, 
2014). 
 
 
 
 
 
Figura 4. Esquema que 
ilustra las vías entre la 
formación del 
hipocampo y el 
diencéfalo. Resaltando 
la presencia del circuito 
de Papez que incluye la 
circunvolución del 
hipocampo, hipocampo, 
cuerpos mamilares, 
tálamo anterior y 
circunvolución del 
cíngulo. Obtenida de 
Waxman, 2014. 
CAPÍTULO 19
circunvolución del hipocampo → hipocampo → cuerpos mamilares,
fórnix → núcleos del tálamo anterior → circunvolución cingulada →
circunvolución del hipocampo
circuito de Papez
Fimbria
a fórnix
Vía perforante
Aferencias de
la neocorteza
Fibras
dentohipocámpicas
(musgosas)
Álveo
CA4
CA333
CACA22
ACAA1GD
FIGURA 19–10 Esquema que ilustra las
principales conexiones con, dentro, y desde
la formación del hipocampo. (Compárese
con la figura 19-8.) Las células granulares
dentadas (GD) se proyectan a las neuronas
piramidales en el hipocampo. CA1 a CA4 son
sectores del hipocampo.
Cuerpo mamilar
Fimbria
Tracto
mamilotalámico
Cuerpo
calloso
Fórnix
Cíngulo
Circunvolución cingulada
Tálamo anterior
Circunvolución supracallosa
Neocorteza frontal
Comisura
anterior
Hipocampo
Circunvolución dentada
Neocorteza temporal
Circunvolución del hipocampo
FIGURA 19–11 Esquema que
ilustra las vías entre la formación del
hipocampo y el diencéfalo. Nótese
la presencia de un circuito cerrado
(circuito de Papez), que incluye la
circunvolución del hipocampo, hi-
pocampo, cuerpos mamilares,
tálamo anterior y circunvolución
cingulada. Nótese también que la
neocorteza alimenta a este circuito.
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   23	
  
El cerebro anterior basal es otra área implicada en el procesamiento de la memoria 
declarativa a largo plazo, ya que contiene numerosas conexiones con el área 
mediotemporal. Las estructuras del prosencéfalo basal implicados en la memoria 
incluyen el núcleo basal de Meynert, el núcleo septal medial, el núcleo de la banda 
diagonal de Broca, y la sustancia innominada (Zillmer et al., 2008). 
El lóbulo parietal está implicado en la memoria a corto plazo, siendo el hemisferio 
izquierdo el responsable de la memoria verbal a corto plazo, y el hemisferio derecho de 
la memoria no verbal a corto plazo. Este lóbulo también contiene a los centro de 
memoria espacial y somestésica, localizándose el primero en el hipocampo y formando 
parte de la corteza parietal posterior (Portellano, 2005). 
La corteza prefrontal es responsable de formas de memoria como la memoria de trabajo, 
la memoria episódica y la metamemoria (“sensación de saber”). La pared lateral de la 
corteza prefrontal de los ambos hemisferios cerebrales se sabe que está involucrada 
principalmente en los procesos de memoria de trabajo. La memoria de trabajo para las 
localizaciones espaciales y que permite mantener la información para manipularla se 
sirve por la corteza prefrontal dorsolateral, mientras que la corteza prefrontal 
ventrolateral participa activamente en la selección, comparación y juicio de la información 
contenida en la memoria y en la memoria de trabajo de la identidad del objeto (Miller y 
Cummings, 2006; Zillmer et al., 2008). Asimismo, la región prefrontal dorsolateral del 
hemisferio izquierdo es la principal área involucrada a la codificación de la memoria 
episódica, mientras que la zona prefrontal del hemisferio derecho se activa para la 
recuperación de la información episódica, para información verbal. La codificación de 
información no verbal produce activación bilateral derecho-lateral prefrontal (Zillmer et 
al., 2008). 
Ciertas estructuras subcorticales como los ganglios basales y el cerebelo también están 
relacionados con otros tipos de memoria. Los ganglios basales se han asociado al 
almacenamiento de recuerdos de relaciones entre estímulo-respuesta, teniendo un papel 
fundamental para el aprendizaje de hábitos motores (Portellano, 2005). Por otro lado, el 
priming se asocia con disminución de la actividad de la corteza cerebral posterior (Zillmer 
et al., 2008) y el cerebelo se encuentra relacionado a los aprendizaje motores realizados, 
siendo el almacén de las habilidades sensoriomotoras adquiridas (Portellano, 2005). 
 
	
   	
   24	
  
3. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS ASOCIADAS A LOS ADENOMAS 
HIPOFISARIOS NO FUNCIONANTES 
Los tumores del Sistema Nervioso Central en general y sus diferentes modalidades 
terapéuticas se han asociado a alteraciones cognitivas, sin embargo, el conocimiento 
acerca de su incidencia, naturaleza y severidad es limitado (Zepeda, 2010). 
Los macroadenomas hipofisarios son neoplasias que, al estar en el sistema nervioso 
central, pueden desplazar estructuras cerebrales y provocar sintomatología relacionada 
a esta compresión tumoral. Existen pocas investigaciones que hayan estudiado las 
alteraciones neuropsicológicas por el efecto masa del tumor en los adenomas 
hipofisarios no funcionantes, en su mayoría, los estudios que hasta ahora se han 
realizado están encaminados a evaluar los efectos del tratamiento (cirugía o 
radioterapia) más que los del tumor per se y poco se han descrito el tipo de alteraciones 
neuropsicológicas que se pueden encontrar en este tipo de pacientes. Debido a que 
diversas estructuras cerebrales se encuentran adyacentes a la hipófisis, y que son 
importantes para el proceso normal de la atención y la memoria, están en riesgo de ser 
dañadas, tanto por el tumor como por el tratamiento empleado. 
Los resultados de algunos estudios clínicos en pacientes con adenomas hipofisarios son 
contradictorios, principalmente por diferencias en los métodos utilizados para evaluar la 
función cognitiva y por el tipo de pacientes incluidos. En los que además del tipo de 
adenoma, se debe tener en cuenta el resto de tratamientos recibidos y la situación 
hormonal en el momento del estudio, ya que parece que los pacientes con adenomas 
hipofisarios funcionantes y los que han sido tratados con radioterapia exhiben disfunción 
neurocognitiva con más frecuencia que los no funcionantes o los no radiados 
(Lecumberri, 2009). 
En 1976, Luria describió un síndrome amnésico en pacientes con tumores que invadían 
el diencéfalo, mientras que Lishman (1987) refirió la presencia de déficits cognitivos en 
pacientes con extensión supraselar del tumor, sin embargo, poco se ha profundizado 
sobre el tipo de alteraciones cognitivas consecuencia del efecto masa de los adenomas 
hipofisarios no funcionantes sobre dichas estructuras adyacentes. 
 
	
   	
   25	
  
Peace et al. (1998) reportan que el 40% de los pacientes con adenomas hipofisarios no 
tratados quirúrgicamente manifiestan evidencia de deterioro cognitivo, lo que implica que 
la enfermedad primaria o alteración hormonal puede ser responsable del deterioro 
cognitivo, y no deberse éste únicamente al tratamiento. Lishman (1987) postuló que los 
pacientes con adenomas hipofisiarios manifestaban alteraciones cognitivas cuando el 
adenoma presentaba efecto masa, ocasionando una expansión supraselar; también se 
ha atribuido esta alteración cognitiva a la hipersecreción hormonal de ciertos tipos de 
adenomas (Lecumberri, 2009). Por otro lado, Noad, Narayanan,Howlett, Lincoln y Page 
(2004) no encontraron diferencias estadísticamente significativas en el deterioro 
cognitivo y el tamaño del adenoma hipofisario. 
Guinan, Lowy y Stanhope (1998) encontraron, mediante el estudio de dos casos de 
adenomas hipofisarios, déficit en la memoria anterógrada en un paciente con un 
adenoma hipofisario no funcionante tratado con cirugía transesfenoidal y radioterapia, y 
un paciente con enfermedad de Cushing tratado únicamente mediante cirugía 
transesfenoidal. El estudio sugiere que los factores de tratamiento son más importantes 
que las variables etiológicas en la causa de este deterioro de la memoria y que la 
radioterapia sola y cirugía sola producen déficits de gravedad comparable. A pesar de 
los hallazgos de estos autores, no se menciona el estado previo al tratamiento de los 
pacientes, ni el efecto del exceso de producción hormonal en el caso del paciente con el 
adenoma hipofisario funcionante. 
Se ha encontrado que el déficit cognitivo en los pacientes después de la cirugía puede 
variar debido al tipo de cirugía empleada, sin embargo, la literatura clínica pone muy 
poca atención en los efectos a largo plazo sobre la función cognitiva para cada tipo de 
cirugía: transcraneal o transesfenoidal (Guinan et al., 1998). Tooze (2009) estudió a 
pacientes sometidos a cirugía bajo la premisa de que las alteraciones cognitivas pueden 
variar según el tipo de cirugía que se realice. La cirugía transcraneal es más intrusiva y 
se ha reportado un mayor déficit en las funciones ejecutivas que cuando se realiza una 
cirugía transesfenoidal, debido a que durante la primera es necesario levantar el lóbulo 
frontal para acceder a la hipófisis, incrementando el riesgo de daño de la corteza del 
lóbulo frontal área responsable de realizar las tareas ejecutivas y de memoria de trabajo 
(Tooze, 2009). Guinan et al. (1998), retomando un estudio de 90 pacientes, encontraron 
 
	
   	
   26	
  
que el grupo sometido a cirugía transesfenoidal tenía un mejor desempeño, incluso 
mejor que el del grupo control para la memoria de reconocimiento de caras, mientras que 
el desempeño del grupo de cirugía transcraneal era peor. El desempeño para la memoria 
de reconocimiento de palabras era menor para los dos grupos de pacientes, en 
comparación con el grupo control (Guinan et al., 1998). 
Peace et al. estudiaron el desempeño en atención, memoria y funciones ejecutivas en 
pacientes con adenomas hipofisarios, agrupados según con el tipo de cirugía que habían 
recibido, con el fin de estudiar si el tipo de cirugía afectaría la magnitud de los déficit que 
los pacientes experimentaron, así mismo, se incluyó un grupo de pacientes tratados sólo 
con medicamentos, para poder estudiar los posibles efectos de tumor per se y la 
medicación (Peace et al., 1998). Los autores no encontraron diferencias entre ninguno 
de los grupos en las medidas de atención, pero todos los grupos de pacientes, 
incluyendo a los tratados únicamente con medicamento, mostraron un peor rendimiento 
en el recuerdo auditivo inmediato y retardado que el grupo control. Los resultados de 
este estudio sugieren una vez más que la cirugía está implicada en los déficit de 
memoria, mientras que la radioterapia no se asocia a un daño significativo más allá de 
los daños causados previamente por la cirugía (Peace et al., 1998). Estos autores se 
centraron en la comparación de ambos grupos de cirugía y radioterapia, y no incluyeron 
más comparación con el grupo que sólo recibía medicamento, lo que podría enriquecer 
el estudio. 
Grattan-Smith et al. (1992) realizaron pruebas neuropsicológicas en un grupo de 
pacientes con adenoma hipofisario e informaron la existencia de daños en la memoria en 
estos pacientes en comparación con un grupo control. Sin embargo, su estudio se 
concentró en el efecto de la radioterapia en la función cognitiva, y no reportan el estado 
previo al tratamiento del paciente ni las diferencias entre el tipo de radioterapia recibido. 
Lecumberri evaluó a pacientes tratados con radioterapia y cirugía y a pacientes tratados 
únicamente con cirugía; encontró déficits en ambos grupos y concluyó que la disfunción 
ejecutiva y la memoria es experimentada por todos los pacientes con adenomas 
hipofisarios, independientemente de si son tratados con radioterapia o no (Lecumberri, 
2009). 
 
	
   	
   27	
  
Tooze, Hiles y Sheehan (2012) realizaron una investigación en pacientes con adenoma 
hipofisario funcionante y adenoma hipofisario no funcionante, antes y después de la 
cirugía. Las pruebas empleadas en dicho estudio fueron el SCL-90 (ansiedad y 
depresión), WTAR (funciones cognitivas), WAIS-III, WMS-III (memoria) y D-KEFS 
(funciones ejecutivas). Los autores concluyeron que los pacientes con adenomas 
hipofisarios funcionantes y no funcionantes, después de haber recibido el tratamiento 
quirúrgico, presentan déficits en la memoria a corto plazo, además de dificultad para 
aprender cosas nuevas, y también presentan niveles altos de ansiedad (Tooze, 2012). 
Se ha estudiado poco el efecto del tumor per se sobre la función cognitiva en este tipo de 
pacientes y la mayoría de estos estudios se centran en pacientes con adenomas 
hipofisarios funcionantes, donde la disfunción cognitiva puede deberse tanto al tamaño 
del tumor como al exceso de producción hormonal. La hormona de crecimiento está 
asociada con deterioro de la memoria y el exceso de cortisol puede causar psicosis 
inducida por esteroides y depresión mientras que la deficiencia de cortisol puede causar 
una variedad de síntomas cognitivos que incluyen depresión, confusión, apatía y 
paranoia. También se han encontrado pacientes con enfermedad de Cushing que 
muestran un un peor rendimiento en varias pruebas de aprendizaje, memoria diferida, y 
capacidad visual-espacial lo que se asocia con niveles más altos de cortisol (Lecumberri, 
2009). 
Según varios estudios, los pacientes con adenomas hipofisarios no funcionantes tienen 
un peor desempeño a comparación de los controles en al menos un tipo de memoria, sin 
embargo, numerosos estudios han encontrado que no hay diferencia entre las medidas 
de memoria auditiva y memoria visual, y estos déficits parecen ser independientes del 
tratamiento recibido (Tooze, 2009). 
En un estudio realizado en el 2010 en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía 
“Manuel Velasco Suárez” de la Ciudad de México, se evaluaron las alteraciones 
cognitivas y afectivas relacionadas a los adenomas hipofisarios no funcionantes antes y 
después del tratamiento de cirugía y radioterapia. El autor de este estudio evaluó la 
relación entre el tipo de tumor, según la escala de Hardy-Vezina, y las alteraciones 
neuropsiquiátricas y cognitivas, así como la asociación entre el tipo de tratamiento 
empleado y estas mismas. Aunque los resultados no fueron estadísticamente 
 
	
   	
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significativos, se encontró que existía cierto grado de deterioro cognitivo en los pacientes 
evaluados previo al tratamiento, el cual incrementó después del tratamiento quirúrgico 
(Zepeda, 2010). El autor de este estudio sugiere llevar a cabo nuevos estudios con 
mayor población y diferentes pruebas neuropsicológicas que permitan evaluar mejor la 
memoria, ya que la prueba utilizada por él (NEUROPSI breve) es una prueba de tamizaje 
y este tipo de pruebas han demostrado ser insensibles para la detección de 
sintomatología neuropsicológica en pacientes con tumores cerebrales, mientras que la 
evaluación cognitiva empleando pruebas más especializadas puede detectar la 
naturaleza y gravedad de los déficits relacionados al tumor (Armstrong, Goldstein, Shera, 
Ledaku y Tallent, 2003). 
Se ha reportado que los pacientes con adenomas hipofisarios pueden experimentar 
alteraciones emocionales como depresión y ansiedad, trastornos conductuales y 
cambios de personalidad, pudiendo deberse estos a la misma enfermedad o al 
tratamiento (Weitzner,Kanfer y Booth-Jones, 2005). Existe una clara correlación entre 
los tumores hipofisarios y la presencia de trastornos psiquiátricos, siendo una de las más 
comunes la presencia de sintomatología depresiva, encontrándose acompañada de otros 
síntomas relacionados como letargo, somnoliencia, deterioro cognitivo, cambios de 
personalidad, entre otros (Weitzner et al., 2005). Asimismo Sievers et al., (2008) reportan 
que los pacientes con lesiones hipofisarias muestran un patrón de personalidad distinto 
al de sujetos sanos congruente con sintomatología ansiosa. 
La presencia de sintomatología ansiosa o depresiva se ha relacionado con la presencia 
de deterioro cognitivo (Salomons, Arndt y Ohl, 2012). La evidencia indica que existen 
diferencias en el procesamiento de los estímulos entre sujetos sanos y sujetos con 
síntomas de ansiedad, siendo éstas principalmente en los mecanismos atencionales 
(Eynseck, 1987; Salomons et al., 2012) resultando en la reducción de la capacidad 
cognitiva necesaria para el desempeño eficaz de diferentes tareas (Ingram y Kendal, 
1987), por otro lado, los pacientes con presencia de sintomatología depresiva muestran 
deterioro en el procesamiento de la información, presentando déficits en la organización 
y transformación de la información, así como alteraciones en atención, percepción, 
velocidad de procesamiento y resolución de problemas (Emilien, Penasse y Waltregny, 
2000; Jones, Siegle, Muelly, Haggerty y Ghinassi, 2010). Esta evidencia refuerza la 
 
	
   	
   29	
  
importancia de incluir y discutir la implicación de la presencia de sintomatología 
psiquiátrica, en particular de depresión y ansiedad, en estudios que busquen evaluar el 
impacto de diferentes trastornos o enfermedades sobre el desempeño cognitivo, como 
es el caso del presente estudio. 
Hasta la fecha no existen estudios concluyentes que analicen el efecto de los adenomas 
hipofisarios no funcionantes sobre las funciones cognitivas, específicamente sobre la 
atención y la memoria. El interés del presente estudio nace debido a que, aunque se 
menciona la existencia de alteraciones cognitivas debidas al tumor per se, la mayoría de 
los reportes en pacientes con adenomas hipofisarios no funcionantes es posterior a los 
tratamientos realizados, ya sea cirugía o radioterapia. El deterioro cognitivo como 
resultado del efecto de diversas alteraciones que se presentan a nivel del sistema 
nervioso central, como los tumores hipofisarios, tiene un marcado impacto médico, social 
y económico, por lo que es esencial su evaluación y caracterización. 
 
4. JUSTIFICACIÓN 
Los adenomas hipofisarios representan del 10 al 20% de los tumores cerebrales 
primarios y ocupan el tercer lugar de atención quirúrgica en el Instituto Nacional de 
Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”, por lo que su estudio se ha vuelto 
fundamental para brindar una mejor atención a los pacientes con esta afección, que vaya 
desde la práctica tradicional a una práctica integral, donde se tomen en cuenta los 
efectos físicos de la misma enfermedad y del tratamiento. Aunque existe un número 
amplio de estudios respecto al diagnóstico y tratamiento de los pacientes con adenomas 
hipofisarios, la sintomatología neuropsicológica, a pesar de estar reportada, ha sido 
pobremente estudiada. 
Para poder evaluar el efecto de los tratamientos empleados, ya sean quirúrgicos o 
radioquirúrgicos, es necesario conocer el estado previo del paciente y las alteraciones 
que se asocien al tumor. Es por esto que se debe realizar un trabajo multidisciplinario 
que incluya la evaluación neuropsicológica, ya que gran parte de los pacientes con 
adenoma hipofisario no funcionante inician con problemas neurológicos y cognitivos, 
incluso desde antes de la cirugía, lo que se traduce en limitaciones en su vida diaria. 
 
	
   	
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El presente estudio tiene como finalidad identificar si existen alteraciones de la memoria 
y la atención en pacientes con adenoma hipofisario no funcionante y describir estas 
alteraciones aportando información relevante para la intervención neuropsicológica 
integral dirigida a este tipo de pacientes. Adicionalmente, debido al impacto que puede 
tener la sintomatología psiquiátrica (depresiva o ansiosa) sobre el desempeño cognitivo, 
se propone analizar si existe relación entre la presencia de ansiedad y/o depresión y los 
resultados de las variables evaluadas, y de ser así, incluirlas en la toma de decisiones 
para el tratamiento de los pacientes. 
 
5. OBJETIVO 
Objetivo general 
Identificar si existen alteraciones en la atención y en la memoria en un grupo de 15 
pacientes adultos mexicanos, hombres y mujeres, con adenoma hipofisario no 
funcionante, comparando su rendimiento en tareas mnésicas y atencionales con un 
grupo control sano. 
Objetivos específicos 
1. Describir el desempeño en tareas de atención de los pacientes con adenoma 
hipofisario no funcionante. 
2. Describir el desempeño en tareas de memoria de los pacientes con adenoma 
hipofisario no funcionante. 
3. Describir si existe presencia de ansiedad y depresión en pacientes con adenoma 
hipofisario no funcionante. 
4. Observar si existe relación entre la presencia de ansiedad y/o depresión y las 
alteraciones cognitivas en pacientes con adenoma hipofisario no funcionante. 
 
6. HIPÓTESIS 
Hipótesis general: Los pacientes con adenoma hipofisario no funcionante presentan 
alteraciones en tareas de atención y memoria, en comparación al grupo control. 
 
	
   	
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Hipótesis Específicas 
HE1: Los pacientes con adenoma hipofisario no funcionante tienen puntuaciones 
deficientes en la evaluación objetiva de la atención y la memoria en comparación con el 
grupo control. 
HE2: Los pacientes con adenoma hipofisario no funcionante presentan mayor 
sintomatología depresiva (medida mediante el Inventario de Depresión de Beck), en 
comparación al grupo control. 
HE3: Los pacientes con adenoma hipofisario no funcionante presentan mayor 
sintomatología de ansiedad (medida mediante el Inventario de Ansiedad de Beck), en 
comparación al grupo control. 
HE4: No existe relación entre la presencia de depresión y/o ansiedad y la puntuación de 
la evaluación objetiva de la atención y la memoria obtenida por el grupo de pacientes con 
adenoma hipofisario no funcionante. 
 
7. MÉTODO 
7.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN 
• Estudio observacional, transversal descriptivo, comparativo y relacional de 
muestras independientes. 
 
7.2 SELECCIÓN DE LA MUESTRA 
 
7.2.1 GRUPO DE PACIENTES 
Para el presente estudio se seleccionará una muestra de 15 pacientes de nacionalidad 
mexicana de ambos sexos, que ingresen al Instituto Nacional de Neurología y 
Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez” (INNyN-MVS) con el diagnóstico de adenoma 
hipofisario no funcionante, realizado mediante imágenes de resonancia magnética 
estructural y de acuerdo al diagnóstico de los neurocirujanos y/o neuroendocrinólogos 
especialistas adscritos del INNyN-MVS, con confirmación del comité médico. 
 
	
   	
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La selección de los participantes se llevará a cabo a través de un muestreo no 
probabilístico por conveniencia y de acuerdo a los criterios que a continuación se 
describen. 
A) Criterios de inclusión: 
• Pacientes diagnosticados por un neurocirujano y/o neuroendocrinólogo 
especialista adscrito del INNyN-MVS con adenoma hipofisario no funcionante. 
• Sin intervención quirúrgica o de radioterapia previa. 
• Hombres y mujeres. 
• Campo visual central conservado. 
• Niveles hormonales (PRL, ACTH, GH, TSH, FSH y LH) en el rango normal. 
• Edad 25-55 años 
• Escolaridad mínima de 6 años (primaria completa). 
• Diestros. 
• Consentimiento informado. 
 B) Criterios de exclusión: 
• Pacientes con adenoma hipofisario no productor intervenidos previamente por 
cirugía o radioterapia. 
• Baja escolaridad (menos de 6 años). 
• Zurdos. 
• Alteración del II par craneal,