Neuropata-periferica-por-uso-prolongado-de-talidomida-en-pacientes-con-prurigo-actnico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
SERVICIO DE DERMATOLOGIA 
 
HOSPITAL GENERAL DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ 
 
 
 
Neuropatía Periférica por uso prolongado de Talidomida 
en pacientes con Prurigo Actínico 
 
 
TESIS 
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE 
ESPECIALIDAD DE DERMATOLOGÍA 
P R E S E N T A 
DR. JUAN ANTONIO VÁZQUEZ VELO 
 
 
 
 
DIRECTORA: 
DRA. MARÍA ELISA VEGA MEMIJE 
 
 
 
 
MEXICO, D.F. AGOSTO 2010 
 
 
 
 
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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este trabajo fue realizado en el departamento de Dermatología del Hospital General “Dr. 
Manuel Gea González” y el laboratorio de electrofisiología del Hospital Ángeles del 
Pedregal bajo la dirección de la Dra. María Elisa Vega Memije y el Dr. Antonio Ysunza 
Rivera 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Este trabajo de Tesis con número de proyecto 06-41-2010 presentado por el alumno Dr. Juan Antonio 
Vázquez Velo se presenta en forma con visto bueno por el Tutor principal de la Tesis Dra. María Elisa Vega 
Memije con fecha del 12 de agosto de 2010 para su impresión final. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tutor Principal 
 
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Dr. Octavio Sierra Martínez 
Director de enseñanza 
Hospital General “Dr. Manuel Gea González” 
 
___________________________________ 
 
 
 
Dr. Luciano Domínguez Soto 
Jefe de la División de Dermatología 
Hospital General “Dr. Manuel Gea González” 
 
______________________________________ 
 
 
 
Dra. María Elisa Vega Memije 
Subdirección de Investigación y Biomédica 
Hospital General “Dr. Manuel Gea González” 
 
______________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Neuropatía Periférica por uso prolongado de Talidomida en pacientes con Prurigo 
Actínico 
 
Colaboradores 
 
Nombre: Juan Antonio Vázquez Velo 
Firma: __________________________ 
 
Nombre: María Elisa Vega Memije 
Firma: ___________________________ 
 
Nombre: Antonio Ysunza Rivera 
Firma: ___________________________ 
 
Nombre: Alma Angélica Rodríguez Carreón 
Firma: ____________________________ 
 
 
 
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Índice 
Glosario……………………………………………………………………………….IV 
Relación de tablas y figuras ………………………………………………………….V 
Resumen………………………………………………………………………………VI 
Abstract……………………………………………………………………………….VII 
1. Introducción.………………………………………………………………………10 
2. Antecedentes………………………………………………………………………12 
3. Justificación……………………………………………………………………….16 
4. Objetivos………………………………………………………………………….17 
5. Material y métodos……………………………………………………………….18 
5.1 Tipo de estudio 
5.2 Ubicación temporal y espacial 
5.3 Criterios de selección de la muestra 
5.4 Variables 
5.5 Tamaño de la muestra 
5.6 Procedimiento 
5.7 Análisis estadístico 
5.8 Descripción operativa del estudio 
6. Resultados…………………………………………………………………………..21 
7. Discusión…………………………………………………………………………...27 
8. Conclusiones……………………………………………………………………….28 
9. Perspectivas………………………………………………………………………...28 
10. Bibliografía…………………………………………………………………………29 
11. Anexos……………………………………………………………………………...32 
11.1 Anexo No 1……………………………………………………………………….32 
11.2 Anexo No 2……………………………………………………………………….33 
 
 
 
 
 
 
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GLOSARIO 
 
DTA: Dosis total acumulada 
EEN: Electrofisiología nerviosa 
FNT-α : factor de necrosis tumoral α 
NB-UVB: Radiación ultravioleta B de banda angosta 
NP: Neuropatía periférica 
PA: Prurigo actínico 
RUV-A: Rayos ultravioleta A 
RUV-B: Rayos ultravioleta B 
SNAP: Amplitud en potencial de acción sensorial del nervio 
PANS: Potencial de acción de nervios sensitivos 
PUVA: Radiación ultravioleta A más psoraleno 
TVP: Trombosis venosa profunda 
VCN: Velocidad de conducción nerviosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RELACION DE TABLAS Y FIGURAS 
 
Tabla 1. Datos demográficos de grupo activo 
 
Grafica 1. Distribución por sexo en grupo activo 
 
Gráfica 2. Comparación medias de edad 
 
Gráfica 3. Comparación medias latencia nervio sural 
 
Gráfica 4. Comparación medias velocidades de conducción motora nervio peroneo 
 
Gráfica 5. Comparación medias velocidades de conducción motora nervio tibial 
 
Grafica 6. Distribución por dosis total acumulada y latencia de nervio sural 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESUMEN 
Introducción: El Prurigo Actínico es una fotodermatosis idiopática, más frecuente en individuos de fototipos 
oscuros, de áreas ubicadas a 1000 metros sobre el nivel del mar, donde el clima es caluroso y seco, por lo que 
es rara en poblaciones caucásicas, pero relativamente frecuente en poblaciones mestizas de América latina 
(principalmente México, Guatemala, Colombia, Perú, Bolivia y el norte de Argentina) y amerindios de 
Estados Unidos y Canadá. El cuadro clínico del PA es específico y se caracteriza por involucro de zonas 
fotoexpuestas como el dorso de la nariz, la región malar, y arcos supraciliares, queilitis y conjuntivitis, Las 
lesiones son polimorfas e incluyen máculas y pápulas que confluyen para formar placas, costras, 
hiperpigmentación y liquenificación. 
En cuanto al tratamiento del PA es esencial evitar la exposición solar, la talidomida es hasta la fecha el 
fármaco más efectivo para los pacientes con PA ya que provoca el aclaramiento rápido de lesiones y reduce 
la severidad del cuadro, pero tiene efectos secundarios importantes. 
Objetivo General: Describir los hallazgos en la velocidad de conducción de pacientes con prurigo actínico en 
tratamiento con talidomida a dosis de 100 mg/día por un año o mas. 
Material y Métodos: Se estudiaron todos los pacientes con diagnóstico de prurigo actínico del servicio de 
dermatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González” que tuvieran tratamiento a base de 
Talidomida 100 mg/día durante 1 año o más y se cuantificaron las dosis totales acumuladas. 
Resultados: De un total de 42 pacientes con diagnóstico de prurigo actínico, 11 pacientes cumplieron con los 
criterios de inclusión, de ellos 7 hombres y 4 mujeres, con rango de edad de 20 a 77 años, media50.5. 
De ellos 10 (90.9%) tuvieron neuropatía periférica sensitiva (nervio sural). 
Se compararon los resultados del grupo activo contra un grupo control con igual número de pacientes en los 
que se realizó estudio de velocidad de conducción nerviosa por otros motivos y sin tratamiento con 
talidomida. 
Las latencias de sural para el grupo control fue una X=3.01, SD 0.21, (X+/- 3SD 2.38-3.64) mientras que en 
el grupo activo las latencias de sural fue una X= 4.90, SD 1.42 (X +/- 3SD 3.20-7.90). Se le aplico t student 
no pareada 2 colas, t= 6.17 c/42 gl, p=0.001. 
En cuanto a la velocidad de conducción motora (VCM), se midieron peroneo y tibial. En el grupo control en 
peroneo X=50.09, SD=2.58 (X +/- 3SD 42.35-57.83), en tibial X=51.30, SD=2.54 (X +/- 3SD 43.68-58.92). 
Mientras que en el grupo activo en peroneo X=49.50, SD=2.9, en tibial X=50.8, SD=2.92. Se aplico t student 
a cada grupo respectivamente con una t=0.713, p=0.48 para el peroneo y t=0.606 p=0.548 para el tibial. No 
hubo neuropatía motora en el grupo activo. 
No hubo relación entre la severidad de neuropatía y la dosis total acumulada de talidomida. 
Conclusión: La talidomida en nuestros pacientes ha ocasionado neuropatía sensitiva, mientras que ninguno 
desarrollo neuropatía motota. No se encontró relación entre la DTA y los cambios en el estudio de VCN. 
 
 
 
 
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ABSTRACT 
Introduction: Actinic prurigo is an idiopatic photodermatosis, more frecuent in individuals of dark 
phototypes, of areas located to 1000 mt on the level of the sea, where the weather is warm and dry, it’s a rare 
disorder in white population, but relatively frecuent in half-caste population of Latin America (México, 
Guatemala, Colombia, Peru, Bolivia and the north of Argentina) and American Indians of The United States 
and Canada. The dermatose is located to photoexposed areas, like the back of the nose, malar region, and 
also cheilitis and conjunctivitis. Lesions are polymorphic included macules, papules, plaques, crust, 
hyperpigmentation and lichenification. 
Photoprotection is the key for the treatment, and thalidomide is on now days the most effective drug for 
patients with actinic prurigo, it provides clearance of the lesions and reduces the severity of the disorder. 
Objective: To describe the findings in nerve conduction velocity in patients with actinic prurigo under 
treatment with thalidomide 100 mg/day for a year or more. 
Material and Methods: All patients with diagnose of actinic prurigo in the Dermatology department of the 
Hospital General “Dr. Manuel Gea González” under treatment with thalidomide 100 mg/day for a year or 
more. 
Results: There where 42 patients in the database with diagnose of actinic prurigo. 11 patients meet criteria of 
incorporation, 7 man and 4 women, with a range of age from 20 to 77 years, average 46.5. 90.9 % had 
peripheral sensitive neuropathy (sural nerve). 
We compared the results of the active group against a control group with an equal number of patients who 
carried out nerve conduction velocity for other reasons and they were free of thalidomide treatment. 
The latencies of sural nerve for the control group was media=3.01, SD 0.21, (media +/-3SD 2.38-3.64) 
whereas in the active group the latencies of sural nerve was a media = 4.90, SD 1.42 (media +/-3SD 3.20-
7.90). We apply a t student test not pareada 2 tails, t = 6.17 c/42 gl, p=0.001. 
As for the motor speed conduction (MSC), we measured up peroneal and tibial nerves. In the control group 
in peroneal nerve media = 50.09, SD = 2.58 (X +/-3SD 42.35-57.83), in tibial X=51.30, SD=2.54 (X +/-3SD 
43.68-58.92). Whereas in the active group in peroneal nerve media = 49.5, SD = 2.9, in tibial nerve media = 
50.8, SD = 2.92. It was performed a t student test to each group with a t = 0.713, p = 0.48 for peroneal nerve 
and t = 0.606, p = 0.548 for the tibial nerve. 
The thalidomide accumulated doses were quantified in mg, and there was no relation between the severity of 
neuropathy and the total accumulated dose of thalidomide. 
Conclusions: Thalidomide causes as in other studies peripheral sensitive neuropathy. In our group there was 
no data of motor neuropathy. We did not find relation between the accumulated doses and the changes in 
nerve conduction velocity. 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUCCIÓN 
El Prurigo Actínico (PA) es una fotodermatosis idiopática, más frecuente en individuos de 
fototipos oscuros (IV y V de Fitzpatrick), de áreas ubicadas a 1000 metros sobre el nivel 
del mar, donde el clima es caluroso y seco, por lo que es rara en poblaciones caucásicas, 
pero relativamente frecuente en poblaciones mestizas de América latina (principalmente 
México, Guatemala, Colombia, Perú, Bolivia y el norte de Argentina) y amerindios de 
Estados Unidos y Canadá1, 2, 3, 4. 
La frecuencia de esta enfermedad en la consulta dermatológica oscila entre 1.5 y 1.8%. 
La presentación clínica puede iniciar a cualquier edad, pero con mayor frecuencia entre los 
6 y los 8 años. Hay predominio por el sexo femenino encontrándose una relación hombre 
mujer de 1:2 hasta 1:4 (1, 2). 
El PA ha sido considerado como una dermatosis familiar con una herencia 
autosómica dominante preponderantemente en nativos de Norte, Centro y Suramérica (1, 
4). 
El cuadro clínico del PA es específico y se caracteriza por involucro de zonas 
fotoexpuestas como el dorso de la nariz, la región malar, labios (principalmente el inferior) 
y arcos supraciliares (observándose alopecia de las cejas). La presencia de conjuntivitis se 
observa hasta en 45% de los casos con formación ocasional de pterigión. En el 30% de los 
pacientes se acompaña también por queilitis crónica y recurrente, de tipo exfoliativa y 
exudativa. También se afecta marcadamente la “V” del escote y las superficies extensoras 
de las extremidades superiores e inferiores. El prurito es un síntoma que siempre está 
presente y en muchos casos es intolerable (1, 5, 6, 7). 
Las lesiones son polimorfas e incluyen máculas y pápulas que confluyen para 
formar placas, costras, hiperpigmentación y liquenificación. Las vesículas no se 
consideran lesiones primarias ya que aparecen secundariamente a una dermatitis por 
contacto, al impétigo o la eccematización. Este dato ayuda a distinguirlo de otras 
fotodermatosis en donde las vesículas forman parte del cuadro principal (2,8). 
Se ha demostrado que el PA es causado por radiación electromagnética, 
particularmente en el rango de rayos ultravioleta A (RUV-A) y en menor medida por rayos 
ultravioleta B (RUV-B) (4, 9). Se ha sugerido además una etiología autoinmune asociada a 
la presencia de un antígeno o proteína epidérmica que es transformada con la exposición a 
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RUV. Estos RUV generan una producción excesiva de factor de necrosis tumoral α (FNT-
α) por queratinocitos y estimulan al mismo tiempo la actividad proinflamatoria generando 
así una respuesta inflamatoria importante sobre la epidermis (10). 
En 1993 Sheridan y colaboradores reportaron que el HLA-A24 y el HLA-C4 eran 
los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (MCH) más frecuentemente 
encontrados en una comunidad de indios Saskatchewan de Canadá que padecían PA. En 
México, Hojyo-Tomoka y col, al igual que otros estudios, concluyen que la asociación más 
prevalente se da con el MHC clase II, principalmente HLA-DR4, subtipo DRB*0407 (hasta 
en un 70%) y DRB*0401 (un 20%) (2, 4, 11, 12, 13). Este mismo antígeno también ha 
sido reportado en pacientes con PA de Gran Bretaña e Irlanda (14, 15). 
Encuanto al tratamiento del PA es esencial evitar la exposición solar por lo que se indica el 
uso de ropa especial confeccionada con fibras gruesas, sombrero y lentes solares. Se 
recomienda también aplicación de protectores solares de amplio espectro durante todo el 
día al igual que en los labios. El prurito puede ser mejorado con esteroides tópicos, 
emolientes o antihistamínicos orales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. ANTECEDENTES 
Entre los tratamientos sistémicos mencionados en la literatura para PA encontramos 
corticosteroides para cuadros agudos, antimaláricos, B carotenos, vitamina E, cimetidina, 
pentoxifilina y antibióticos (4). La fototerapia, tanto con UVB de banda angosta (NB- 
UVB) y UVA con psoraleno (PUVA) ha probado ser efectiva en el aclaramiento y 
prevención de nuevas lesiones, sin embargo la respuesta generalmente es temporal por lo 
que se requiere de sesiones repetidas; por otra parte PUVA no es recomendado en niños 
(16). Existe inclusive un reporte aislado en este servicio, de un paciente con lesiones de 
queilitis del PA que remitieron con el uso de 5-fluorouracilo (5-FU) (17). 
A pesar de la mejoría reportada con los tratamientos anteriores, la talidomida es 
hasta la fecha el fármaco más efectivo para los pacientes con PA ya que provoca el 
aclaramiento rápido de lesiones y reduce la severidad del cuadro. Su efectividad ayuda a 
confirmar el diagnóstico de PA (4,18). 
La talidomida o alfa-N-ftalilmido-glutaramida, es un derivado del ácido glutámico, 
sintetizada en Alemania Oriental en 1954 como sustituto de los barbitúricos. El 
reconocimiento en 1960 de su potencial efecto neuropático, y en 1961 de sus efectos 
teratogénicos devastadores, llevó a revocar la licencia dada al producto en muchos países, 
incluyendo Inglaterra. En 1965, Sheskin, un dermatólogo israelí, reportó una sorprendente 
observación, utilizó la talidomida como sedante en seis pacientes que sufrían reacción 
leprosa tipo eritema nudoso, una complicación inflamatoria aguda de lepra lepromatosa, en 
quienes las lesiones fueron resueltas en pocas horas (19, 20). Desde entonces, la talidomida 
ha cobrado un gran interés y ha sido considerada como tratamiento de elección en muchos 
padecimientos inflamatorios de la piel, entre ellos el PA (21, 22). 
Londoño en Colombia, Flores y Saúl en México y en 1993 Vega-Memije y Hojyo-
Tomoka en nuestro hospital, reportaron la acción de la Talidomida en 30 pacientes con PA 
y concluyeron, como lo habían hecho otros autores, que la Talidomida es el tratamiento de 
elección para este padecimiento ya que a dosis de 100 mg/día las lesiones cutáneas 
remitieron y las de las labios y conjuntiva mostraron una mejoría importante (23, 24, 25). 
Los efectos adversos que ocasiona van desde malestares comunes como 
somnolencia, fatiga, confusión y leucopenia hasta efectos más severos como la 
teratogenicidad, neuropatía periférica (NP) y trombosis venosa profunda (TVP) (26). La 
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teratogenicidad ha sido evitada a través del uso correcto de métodos de anticoncepción, lo 
que ha provocado que la neurotoxicidad sea el principal factor que limita su uso y 
disminuye la calidad de vida del individuo (18, 27). 
La incidencia de neuropatía inducida por talidomida ha sido reportada en diferentes 
estudios con frecuencias variables que van desde un 1% hasta 70% (27). 
Las manifestaciones clínicas de una neuropatía periférica inducida por talidomida consisten 
principalmente de parestesias distales dolorosas simétricas con o sin pérdida sensorial de 
las extremidades inferiores. La polineuropatía por talidomida puede ser axonal, bilateral y 
simétrica, principalmente sensorial, en menor intensidad motora e involucra 
particularmente las áreas distales de las extremidades; su regresión es lenta y en ocasiones 
incompleta después de la suspensión de su uso. Uno de los métodos más utilizados para el 
estudio de la neuropatía periférica es la electrofisiología nerviosa (EEN). Los hallazgos 
electrofisiológicos reportados con mayor frecuencia en pacientes que han estado bajo 
regímenes de tratamiento prolongado con Talidomida incluyen polineuropatía axonal 
sensorial con reducción de la amplitud en el potencial de acción sensorial del nervio 
(SNAP), con conservación relativa de la velocidad de conducción del nervio. La EEN ha 
sido recomendada para vigilar la aparición de neuropatías, pero su efectividad aun no ha 
sido comprobada (27). 
Debido a una correlación percibida entre dosis acumulada e intensidad de la neuropatía 
algunos clínicos utilizan la dosis más baja posible de talidomida (poniendo posiblemente en 
riesgo la eficacia) o interrumpen su administración al primer signo de neuropatía. Por otro 
lado, algunos autores describen un tratamiento continuado satisfactorio con una dosis 
reducida sin progresión de la neuropatía. (27) 
A pesar de que por muchos años se ha tenido conocimiento acerca de los efectos de 
la Talidomida sobre el sistema nervioso periférico, estas alteraciones continúan sin ser 
completamente definidas. Estudios existentes suelen ser contradictorios y se enfocan poco 
en lo que corresponde a incidencia, características anatómicas, factores de riesgo, 
desarrollo y manejo óptimo de la neuropatía (28). 
Hoy en día existe controversia entre si existe o no una correlación entre dosis 
acumulada e intensidad de la neuropatía periférica provocada por Talidomida. 
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En un estudio retrospectivo de 14 pacientes con lupus eritematoso tratados con 
talidomida, Briani y cols. no encontraron correlación entre la incidencia de neuropatía 
periférica y la dosis acumulada de talidomida. Sin embargo otros han reportado lo 
contrario y han recomendado que la talidomida sea descontinuada por completo con la 
presencia de neuropatía periférica o reducción de la dosis si la neurotoxicidad no es severa. 
(29, 30, 31, 32) 
Para algunos investigadores el factor principal no es la dosis acumulada de 
Talidomida que recibe el paciente, sino la dosis diaria. Entonces el disminuir la dosis 
diaria de Talidomida puede prevenir la progresión a una neuropatía sin necesidad de 
suspender el medicamento y sus efectos sobre ciertas enfermedades. (30) 
En 2001 Yung Gee reportó el caso de un masculino de 35 años con diagnóstico de 
PA, en tratamiento con talidomida a 50 mg/día durante 23 años y en el cual la dosis 
cumulada era de 400 g, sin embargo en él no se encontraron datos de NP en los estudios de 
conducción nerviosa que se realizaban cada 3 meses. (33) 
Por otro lado existen estudios que reportan que la NP es el único efecto adverso que 
es dosis dependiente como lo observó Tosi en 2005 al encontrar que el 75% de los 
pacientes con mieloma múltiple tratados con talidomida a dosis menores de 150 mg/día a 
los que se les realizó estudios de electromiografía, presentaban NP a los dos años de estar 
con el tratamiento, al contrario de los pacientes que recibían 400 mg/ día, desarrollando la 
NP al año de iniciado el fármaco. (34) 
La incidencia comunicada de NP por talidomida varía entre el 25% y 75% en la 
mayor parte de las series en que se emplean estudios de electrofisiología nerviosa (EEN) 
seriados además de evaluación clínica. El signo cardinal en los EEN es una disminución del 
50% de la amplitud del potencial de acción en nervios sensitivos (PANS), con 
conservación relativa de la velocidad de conducción nerviosa. La relación entre el 
desarrollo de neuropatía y la duración de la exposición y la dosis acumulada. (27) 
Porotro lado la mayoría de los casos reportados corresponden a pacientes con 
mieloma múltiple y cáncer de próstata que presentan dosis diarias mayores de 200 mg/día, 
con dosis acumulada de aproximadamente 40 g. En cuanto a la incidencia de NP en 
pacientes con PA tratados con Talidomida, Hojyo Tomoka reportó que clínicamente a 
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través de muchos años ningún paciente presentó grados severos de neurotoxicidad. (35, 
36) 
En el año 2002 Romero y col. realizaron en este hospital un estudio (tesis de 
posgrado), con 23 pacientes, los cuales ingerían Talidomida a dosis de 100 mg/día. En los 
resultados obtenidos se encontró que solo 2 de los pacientes tenían alteraciones en el 
estudio de electromiografía. (37) 
 Comúnmente se refiere como “electromiografía” al conjunto de dos estudios: 
electromiografía y estudios de conducción nerviosa (VCN). Sin embargo, estos dos 
estudios son absolutamente distintos. Por otro lado, a diferencia del electroencefalograma, 
no existe una electromiografía ni estudio de conducción nerviosa de rutina. (38) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. JUSTIFICACIÓN 
En el servicio de Dermatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González” se han 
tratado pacientes que padecen prurigo actínico con talidomida a dosis de por lo menos 100 
mg/día por períodos mayores de 1 año obteniéndose buena respuesta en su cuadro clínico 
habitual. Muchos de estos pacientes persisten por años con este tratamiento y no reportan 
la presencia de signos o síntomas característicos de NP. Aún no se cuenta con estudios que 
evalúen la conducción nerviosa en pacientes bajo tratamiento con este fármaco a dosis 
bajas y por periodos prolongados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4. OBJETIVO GENERAL 
Describir los hallazgos en la velocidad de conducción de pacientes con prurigo actínico en 
tratamiento con talidomida a dosis de 100 mg/día por un año o más. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5. MATERIAL Y METODOS 
Pacientes de la consulta externa de Dermatología del Hospital General Dr. Manuel Gea 
González con diagnóstico de prurigo actínico, de ambos sexos, mayores de 18 años bajo 
tratamiento con talidomida a dosis de 100 mg/día por un periodo mínimo de un año. 
 
5. 1 Tipo de estudio 
Observacional abierto, transversal y comparativo. 
 
5.2 Ubicación temporal y espacial 
Estudio realizado del 26 de mayo de 2010 al 12 de agosto de 2010, en el servicio de 
Dermatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González” y el laboratorio de 
neurofisiología del Hospital Ángeles del Pedregal. 
 
5.3 Criterios de Selección de la Muestra 
Criterios de Inclusión: - Pacientes de ambos sexos, mayores de 18 años, con prurigo 
actínico tratados con talidomida por lo menos durante un año a dosis de 100 mg/día y que 
acepten participar en el estudio. Las mujeres en edad fértil con PA, tengan uno o dos 
métodos anticonceptivos. 
Criterios de Exclusión: Pacientes con prurigo actínico con otras entidades o factores que 
favorezcan la aparición de neuropatía, tales como: diabetes mellitus, alcoholismo, 
vasculitis, lepra, sarcoidosis, enfermedad de Lyme, uso crónico de nitrofurantoína, VIH, 
hipotrioidismo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia, enfermedad 
de Fabry, paraproteinemia, intoxicación aguda con arsénico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5.4 Variables 
Independientes. 
(CAUSA) 
Dependientes. 
(EFECTO) 
Variable Escala Variable Escala 
 
Tratamiento con 
Talidomida 
 
 
Dosis total 
acumulada de 
Talidomida 
 
Categórica 
Dicotómica Si/no 
 
 
Cuantitativa 
continua 
 
 
Neuropatía 
periférica 
 
Tipo de neuropatía 
 
 
 
Dicotómica Si/No 
 
 
Categórica 
Sensitiva o motora 
 
 
 
5.5 Tamaño de la muestra 
No hay estudios previos que evalúen neuropatía periférica en pacientes que tomen 
talidomida en dosis entre 50 y 100 mg/día por periodos prolongados, por lo que se 
incluyeron todos los pacientes con prurigo actínico tratados con talidomida a dosis de 100 
mg/día, durante al menos 1 año. 
 
5.6 Métodos de laboratorio 
A los pacientes incluidos en el estudio se les realizo un estudio de VCN, éste se basa en la 
estimulación de un nervio periférico y el registro del potencial de acción resultante 
(potencial provocado) que puede ser sensitivo o motor. El potencial sensitivo se genera 
directamente en las fibras sensitivas del nervio y se registró con electrodos de superficie 
sobre el trayecto del nervio (sural). El potencial motor se genera por la contracción 
muscular resultante de la estimulación de un nervio con fibras motoras y se registró con 
electrodos de superficie sobre el músculo específico., Lo anterior se reportó en mseg para 
la neuropatía sensorial y en m/seg para la neuropatía motora. 
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5.7 Análisis estadístico 
Se realizó estadística descriptiva (frecuencias y proporciones), para edad, género y 
presencia de neuropatía periférica en cada uno de los grupos. Para verificar si ambos 
grupos eran comparables por edad, se aplicó la prueba de U de Mann-Whitney. 
Para la dosis total acumulada entre los pacientes tratados con talidomida, se calculó media 
y desviación estándar, así como prueba de regresión lineal para identificar asociación entre 
la dosis total acumulada y la presencia de neuropatía periférica. 
Para comparar la presencia de neuropatía periférica entre los grupos se aplico la prueba de t 
de student pareada de dos colas. 
 
 
 
5.8 Descripción operativa del estudio 
De la base de datos de pacientes con prurigo actínico, se les llamó y se les hizo invitación 
a participar en el estudio. A cada paciente se le realizó un cuestionario donde se registrarán 
los datos demográficos y clínicos; asegurándose de tomar en cuenta los criterios de 
exclusión, se les realizó un estudio de velocidad de conducción nerviosa sensitiva y motora, 
siempre por el mismo medico, con un equipo Nicolet – Viking Quest para estudios 
electrofisiológicos. A cada paciente se le realizo además exploración neurológica para 
valorar función motora y sensitiva distal de miembros pélvicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6. RESULTADOS 
De un total de 42 pacientes con diagnóstico de prurigo actínico, 11 pacientes cumplieron 
con los criterios de inclusión, conformando el grupo activo. (Tabla 1) Siete de ellos fueron 
hombres (64 %) y 4 mujeres (36 %). (Grafica 1) El rango de edad fue de 20 a 77 años, con 
una media 46.50 años, una mediana de 50.50 y una desviación estándar (DE) de 17.39. 
Tabla 1. 
 Sexo Edad Años con Dx Años con Tx Dosis total 
acumulada 
(mg) 
Paciente 1 Masculino 53 15 15 182,000 
Paciente 2 Femenino 54 27 25 125,000 
Paciente 3 Masculino 63 17 16 123,500 
Paciente 4 Femenino 70 25 20 94,650 
Paciente 5 Femenino 77 21 17 84,000 
Paciente 6 Masculino 21 16 15 79,000 
Paciente 7 Masculino 42 3 3 78,000 
Paciente 8 Femenino20 13 9 75,750 
Paciente 9 Masculino 33 10 10 69,200 
Paciente 10 Masculino 46 2 1 45,000 
Paciente 11 Masculino 49 1 1 24,000 
 
 
 
 
 
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Gráfica 1. 
Distribución por sexo
64%
36%
Masculino
Femenino
 
 
Se ensambló un grupo control con pacientes a quienes se les realizaron estudios de 
velocidad de conducción nerviosa. Estos pacientes no cursaban con ninguna sintomatología 
de neuropatía periférica. Por otro lado, sus estudios neurofisiológicos se encontraron dentro 
de los límites de referencia del laboratorio de neurofisiología. Cabe mencionar que estos 
casos presentaban otras patologías tales como radiculopatías o miopatías. Los pacientes 
incluídos en el grupo control fueron pareados por edad y se encontraban dentro de un rango 
de edad similar a los del grupo activo, de 20 a 74 años, con una media de 45.70 años, una 
mediana de 50.0 y una desviación estándar de 17.10. 
Una t de student no pareada de 2 colas, mostró que no existía una diferencia significativa 
entre las medias de edad del grupo activo y del grupo control (p > 0.05). (Grafica 2). Así 
mismo, una prueba de Mann-Whitney, mostró que no existía una diferencia significativa 
entre las medianas de edad de ambos grupos (p = 0.94). (Gráfica 3) Por lo que ambos 
grupos fueron comparables. 
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Control
45.7
Activo
46.5
t Student
p = > 0.05
Gráfica 2.
Comparación medias por edad
 
Gráfica 3
Comparación medianas de edad
Control
50
Activo
50.5
Prueba de Mann-Whitney
p = 0.94
 
Las medición de latencia de los potenciales sensitivos de nervio sural para el grupo control 
mostró una media de 3.01 mseg. y una desviación estándar de 0.21 mseg. Por lo tanto, los 
valores de referencia del grupo control, incluyendo 3 desviaciones estándar, varió de 2.38 a 
3.64 mseg. En contraste, los valores del grupo activo fueron: media = 4.90, desviación 
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estándar de 1.42. (Gráfica 4) Una prueba de t de student no pareada de dos colas, 
demostró que existía una diferencia significativa entre ambas medias (t = 6.17, p = 0.001). 
Gráfica 4 
Comparación medias latencias nervio sural
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
5
Control Activo
Media
t Student
p = 0.001 
 
Cabe recalcar, que de 11 pacientes en el grupo activo, solo uno de ellos, mostró una 
latencia sensitiva dentro del rango de promedio más 3 desviaciones estándar del grupo 
control (3.2 mseg). Los 10 pacientes restantes, mostraron latencias mayores a 3.64 mseg. 
En cuanto a la velocidad de conducción motora (VCM), se midieron los nervios peroneo y 
tibial. En el grupo control los valores del nervio peroneo fueron media = 50.09 metros por 
segundo (m/s), DE = 2.58. Media +/- 3 DE 42.35-57.83 m/s. Los valores del nervio tibial 
fueron: media = 51.30 m/s, SD=2.54 (X +/- 3SD 43.68-58.92). Por otro lado, en el grupo 
activo, se encontraron los siguientes valores: de nervio peroneo media = 49.50 m/s, DE = 
2.9, los valores del nervio tibial media = 50.8 m/s, DE 2.92. (Graficas 5 y 6) 
 
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Gráfica 5
Comparación velocidades conducción motora nervio peroneo
Control
50.09
Activo
49.5
t Student
p = 0.48 
 
Gráfica 6
Comparación velocidades de conducción motora nervio tibial
Control
51.3
Activo
50.8
t Student
p =0.54 
 
Se aplico una prueba de t de student, encontrando una diferencia no significativa entre las 
medias de velocidad de conducción motora de los nervios estudiados en ambos grupos. (t = 
0.713, p = 0.48 para el peroneo y t= 0.606 p =0.548 para el tibial. 
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Se cuantificaron las dosis acumuladas de talidomida en mg. Se obtuvo una regresión lineal 
entre las dosis acumuladas y la latencia de los potenciales sensitivos del sural, no 
encontrando una regresión significativa. (Gráfica 6) 
Gráfica 6
Distribución por dosis total acumulada y latencia de nervio sural
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
0 2 4 6 8 10 12
Latencia del nervio sural
Dosis total 
acumulada
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Entre los hallazgos de neuropatía sensitiva y las dosis totales acumuladas, concordando con 
lo descrito por otros autores. 
Llama la atención que en los estudios reportados por otros autores la incidencia de 
neuropatía sensorial fue menor que la encontrada en nuestros pacientes, es probable que 
esto se deba a que en esos estudios se realizaron estudios de electromiografía, y no 
específicamente VCN que es el estudio óptimo para la evaluación de la neuropatía 
sensorial. 
 
8. CONCLUSIONES 
En conclusión podemos apoyar que la talidomida es probablemente la causa de neuropatía 
periférica sensitiva en el 90.9 % de nuestros pacientes asintomáticos, ante la falta de alguna 
otra etiología. No se encontraron cambios en las velocidades de conducción motora en 
ninguno de ellos. 
Las dosis acumuladas totales no tuvieron relación con los cambios en las latencias de los 
potenciales sensitivos de nervio sural, esto podría sugerirnos que exista idiosincrasia para la 
talidomida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Entre los hallazgos de neuropatía sensitiva y las dosis totales acumuladas, concordando con 
lo descrito por otros autores. 
Llama la atención que en los estudios reportados por otros autores la incidencia de 
neuropatía sensorial fue menor que la encontrada en nuestros pacientes, es probable que 
esto se deba a que en esos estudios se realizaron estudios de electromiografía, y no 
específicamente VCN que es el estudio óptimo para la evaluación de la neuropatía 
sensorial. 
 
8. CONCLUSIONES 
En conclusión podemos apoyar que la talidomida es probablemente la causa de neuropatía 
9. PERSPECTIVAS 
Recomendamos que todos los pacientes que inicien tratamiento con talidomida, por la 
dermatosis que sea, sean valorados mediante una exploración física neurológica cada 3 
meses y la realización de estudios de VCN deberán realizarse uno basal y de control cada 6 
meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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10. BIBLIOGRAFIA 
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11. ANEXOS 
11.1 Anexo 1 
Carta de consentimiento informado 
 
De acuerdo con los principios de la Declaración de Helsinki y con La ley General 
de Salud, Título Segundo. De los Aspectos Éticos de la Investigación en Seres Humanos 
CAPITULO I Disposiciones Comunes. Artículo 13 y 14.- En toda investigación en la que 
el ser humano sea sujeto de estudio, deberán prevalecer el criterio del respeto a su dignidad 
y la protección de sus derechos y bienestar. Debido a que esta investigación se consideró 
como riesgo mínimo o mayor de acuerdo al artículo 17 y en cumplimiento con los 
siguientes aspectos mencionados con el Artículo 21: 
 
Hago constar que se me invitó a formar parte del proyecto titulado Neuropatía Periférica 
por uso prolongado de Talidomida en pacientes con Prurigo Actínico, se me ha explicado 
que el objetivo de la investigación es conocer quienes de las personas presentan neuropatía 
periférica (manifestada como calambres, adormecimiento, cosquilleo en brazos y piernas) 
en pacientes que como yo padecemos de la enfermedad llamada Prurigo actínico para la 
que recibimos tratamiento con Talidomida a dosis de 100 mg/día durante por lo menos un 
año. 
Como parte del estudio seré revisado por médicos especialistas y se obtendrán estudios 
electrofisiológicos de los nervios periféricos. Se me ha explicado en que consiste este 
procedimiento u cuales son las probables molestias que puedo presentar, como piquetes, 
calambres y discreto dolor durante y después del procedimiento. 
Entiendo que el estudio de electrofisiología es un procedimiento de estudio diagnóstico 
para valorar datos de neuropatía periférica en personas que como yo tenemos usando la 
talidomida por un año o mas, por lo que estoy de acuerdo en costear la cuota simbólica que 
éste estudio conlleva. 
Estoy en mi derecho de solicitar cualquier aclaración e información sobre la 
investigación en cualquier momento del desarrollo de la misma, sin que esto afecte mi 
atención médica en el futuro. 
Autorizo la publicación de los resultados de mi estudio a condición de que en todo 
momento se mantendrá el secreto profesional y que no se publicará mi nombre o revelará 
mi identidad. 
 
____________________________ ____________________________ 
 Nombre y firma del paciente Nombre y firma del Investigador 
 
____________________________ ____________________________ 
 Nombre y firma de testigo Nombre y firma de testigo 
 
 
Este documento se extiende por duplicado, quedando un ejemplar en poderdel 
sujeto de investigación o de su representante legal y el otro en poder del investigador. 
 
Para preguntas o comentarios comunicarse con el Dr. Octavio Sierra, presidente de 
las Comisiones de Ética y de Investigación al 4000-3000 Ext 3050 
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11.2 Anexo 2 
Hoja de captura de Datos. 
Nombre:____________________________ Edad:________ Sexo:_____ 
Ocupación:___________________ Origen:__________________ 
Residencia:__________________ Estado Civil:_____________ 
Teléfono:______________________ 
 
No. De años con diagnóstico de PA: 
No. De años en tratamiento con Talidomida: 
Dosis de inicio del Tratamiento: 
Dosis actual del tratamiento: 
Presencia de manifestaciones clínicas de neuropatía periférica (Parestesias, 
adormecimiento, dolor, disminución de la fuerza,) 
Si No 
Si su respuesta fue Si, ¿cuáles? 
- 
- 
¿Cuánto tiempo después de iniciado el tratamiento con Talidomida notó los síntomas? 
 
¿Se ha realizado estudios electrofisiológicos previamente? 
Si No 
Si la respuesta es Si, ¿cuándo? 
 
¿Por qué se le indicaron? 
Control rutinario______ Presencia de síntomas_______ 
 
Velocidad de conducción nerviosa 
Sensitiva: 
 
Motora: 
Valoración neurológica 
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	Portada
	Índice
	Glosario
	Resumen
	Abstract
	1. Introducción
	2. Antecedentes
	3. Justificación
	4. Objetivo General
	5. Material y Métodos
	6. Resultados
	8. Conclusiones
	9. Perspectivas
	10. Bibliografía
	11. Anexos