Neuropsi-es-superior-a-trail-making-test-en-la-evaluacion-de-la-disfuncion-neuropsiquiatrica-incipiente-en-pacientes-con-encefalopata-hepatica

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
 
SECRETARíA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL 
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN 
SUBDIRECCIÓN DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO 
 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN 
MEDICINA INTERNA 
 
“NEUROPSI ES SUPERIOR A TRAIL MAKING TEST EN LA EVALUACIÓN DE LA DISFUNCIÓN 
NEUROPSIQUIÁTRICA INCIPIENTE EN PACIENTES CON ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA” 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLINICA 
PRESENTA 
DRA. YADIRA EDITH TORRES FLORES 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN 
MEDICINA INTERNA 
 
DIRECTOR DE TESIS 
DRA. MARIA GUADALUPE FLORES ALCANTAR 
ASESOR DE TESIS 
DRA. LETICIA RODRÍGUEZ LÓPEZ 
2011 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 “NEUROPSI ES SUPERIOR A TRAIL MAKING TEST EN LA EVALUACIÓN DE LA 
DISFUNCIÓN NEUROPSIQUIÁTRICA INCIPIENTE EN PACIENTES CON ENCEFALOPATÍA 
HEPÁTICA” 
 
 
Dra. Yadira Edith Torres Flores 
 
 
 
Vo. Bo. 
 
Dr. José Juan Lozano Nuevo 
 
_____________________________________ 
Profesor titular del Curso de Especialización en Medicina Interna 
 
 
 
 
Vo. Bo. 
 
Dr. Antonio Fraga Mouret 
 
____________________________________ 
Director de Educación e Investigación 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
 
 “NEUROPSI ES SUPERIOR A TRAIL MAKING TEST EN LA EVALUACIÓN DE LA 
DISFUNCIÓN NEUROPSIQUIÁTRICA INCIPIENTE EN PACIENTES CON ENCEFALOPATÍA 
HEPÁTICA” 
 
 
Dra. Yadira Edith Torres Flores 
 
 
Vo. Bo. 
 
Dra. María Guadalupe Flores Alcantar 
 
___________________________________ 
Director de Tesis 
Jefa de Enseñanza Hospital General Xoco SSDF 
 
 
 
Vo. Bo. 
 
Dra. Leticia Rodríguez López 
 
____________________________________ 
Asesor de Tesis 
Profesora Adjunta al Curso de especialización en Medicina interna Hospital General Tícoman SSDF 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
DEDICATORIAS 
A mi Abuelita 
Quien toda la vida me ha cuidado, gracias por todo su apoyo juntas logramos estudiar la profesión más 
hermosa la medicina y hacerme una mujer feliz, gracias por todos sus desvelos, sus bendiciones, sus 
consejos. Gracias abuelita mejor dicho mamá. 
 
A mi Mamá 
Mi mejor amiga y a pesar de la distancia física siempre está muy muy cerca de mí al pendiente de lo que 
hago y todo lo que necesito, por todo el apoyo incondicional, por su grande amor. Es mi admiración por esa 
lucha constante por esa fuerza de amor de madre que la caracteriza siempre será la mejor mamá del 
mundo. 
 
A mis Hermanas 
Vero y Dalia por estar conmigo cuando más lo necesito, sin ellas mi vida nunca seria completa ni feliz, 
gracias por todos sus consejos por toda la ayuda diaria, por hacer que mi camino sea claro, ustedes motivan 
aun más a completar mis metas. 
 
A mi Esposo 
Panchito el amor de mi vida. Dios hizo posible ponerlo en mi camino y ahora es mi luz, me ha enseñado a 
luchar por lo que queremos, a triunfar profesionalmente, es mi fortaleza, gracias por su apoyo 
incondicional, por lograr mis sueños, por estar conmigo, sin el no hubiera sido posible realizar esto, juntos 
viviremos nuestro amor, cada día ser mejores y más felices, te amo, eres mi vida. 
 
A mi maestro 
 Dr. Lozano Nuevo es mi admiración y desde que lo conocí siempre me brinda palabras de ánimo, con sus 
enseñanzas nos motiva a lograr todo lo que queremos, ser personas de bien, nunca se me olvidara que el 
objetivo principal en la vida es ser feliz. 
 
A mi Dios 
Quien vive en mí y lo amo. Gracias por todo. 
 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
INDICE 
 
1. INTRODUCCIÓN 
2. Resumen y palabras clave….………………………………………………………………………………………………..…….2 
3. Marco Teórico…..…………………..…………………………………………………………………………………………………4 
4. Planteamiento del problema…..………………………………………………………………………….…………………….17 
4.1 Pregunta de Investigación………………….…….…………………………………………..…………………….17 
5. Justificación…...………………….……………………………………………………………………………….………………...18 
6. Hipótesis del trabajo…..…………………………………………………………………………………………………………..19 
7. Objetivos..…………………………………………………………………………………………………………….……………...20 
8. Material y Métodos….……………………………………………………………………………………………………….…….21 
8.1 Diseño del Estudio….…….……..……………………………………………………………………………………21 
8.2 Calculo de la Muestra…..………………………………………………………………………………..…………..25 
8.3 Análisis Estadístico…...……………….……….……………………………………………………………….......26 
9. Resultados...………..……………………………………………………………………………………………………………….27 
10. Discusión...…………………….…………………………………………………………………...……………………………....34 
11. Conclusión….………………………………………………………………………………………………………………….…….35 
12. Referencias Bibliográficas……………………………………………………………………………………………….……..36 
13. Anexos..………………………………………………………………………………………………………………………………38 
 
 
 
 
 
 
 
1 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
RESUMEN 
Encefalopatía hepática es un complejo síndrome neuropsiquiátrico que puede ocurrir en diversas 
situaciones clínicas; se presenta en pacientes con enfermedad hepática severa; es caracterizada por un 
gran espectro de manifestaciones clínicas que van desde las manifestaciones subclinicas en las pruebas 
psicométricas hasta el estupor y coma. El diagnóstico de la encefalopatía evidente es clínico, debiendo 
siempre descartar causas centrales o neurológicas que condicionen síndromes semejantes. Las pruebas 
diagnósticas empleadas para la detección de encefalopatía hepática minina incluyen valoraciones 
neuropsicológicas y electroencefalograficas. Las alteraciones más tempranas en el estado mental puede ser 
detectada por las pruebas neuropsicológicas. 
Objetivo: Determinar la presencia de disfunción neuropsiquiátrica incipiente en pacientes con encefalopatía 
hepática en la población mexicana atendida en los hospitales de la Secretaría de Salud del Distrito Federal 
Diseño: Transversal analítico 
Métodos: 37 pacientes hospitalizados quienes presentaran algún grado de encefalopatía hepática basado 
en los criterios clínicos y la severidad de la encefalopatía hepática de acuerdo a los criterios de West 
Heaven. Previo consentimiento informado y quienes cumplieran con los criterios de inclusión en el estudio 
se aplicaron los cuestionarios Neuropsicológicos Neuropsi y Trail Making Test para determinar la presencia 
de disfunción neuropsiquiátrica incipiente. El análisis estadístico se utilizo media y desviación estándar, 
prueba t . Se considero una significancia estadística cuando p ≤ 0.05. 
 
Resultados: 37 pacientes quienes cumplieron con los criterios de inclusión se determino La clasificación de 
insuficiencia hepática de los pacientes se realizo con los criterios de Child Pugh, se determino Child A 8 
pacientes, Child B 20 pacientes, Child C 9 pacientes. Los gradosde encefalopatía hepática en cada 
paciente se utilizaron criterios de West Heaven grado 0 n= 0 pacientes, grado 1 n= 15 pacientes, grado 2 n= 
22 pacientes, grado 3 n= 0 pacientes, grado 4 n= 0 pacientes. 
A los 37 pacientes que se les aplico la prueba neuropsicológica Trail Making Test parte A del total de los 
pacientes 14 pacientes completaron la parte A, mientras de 23 pacientes no completaron la parte A de la 
prueba El tiempo promedio en realizar la parte A de la prueba fue de 86.05 segundos con DS 45.40. De 
acuerdo a la clasificación por grados tomando en cuenta el tiempo de realización de la prueba se determino 
grado 0= 0 pacientes, grado 1= 10 pacientes, grado 2= 11 pacientes, grado 3= 8 pacientes, grado 4 = 8 
pacientes. Los 37 pacientes se les aplico Trail Making Test parte A y parte B, con media de tiempo en 
segundos de realización de ambas partes de 751 segundos, con desviación estándar SD 90.65. Con 
Intervalo de confianza 95% IC 665.58 a 726.10. A los 37 pacientes que se les aplico la prueba Neuropsi se 
encontró media de 55.32 puntos, con desviación estándar SD 17.59. Que de acuerdo a la literatura 
reportada el deterioro cognoscitivo en los pacientes es severo, esto ya aplicado a las pruebas estadísticas se 
considera con significancia estadística con valor de p= < 0.0001. 
Conclusión: La prueba Neuropsicológica Neuropsi es superior a la prueba Trail Making Test en la disfunción 
neuropsiquiátrica incipiente de la encefalopatía hepática. 
Palabras clave: Encefalopatía hepática, pruebas neuropsiquiátricas, Trail Making Test, Neuropsi. 
 
2 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
SUMMARY 
 
 
Hepatic encephalopathy is a syndrome of neuropsychiatric dysfunction that can occur in several clinical 
features. It can be present in patients with chronic liver disease Patients with hepatic encephalopathy 
often present with the onset of mental status changes ranging from subtle psychologic abnormalities to 
profound coma. The diagnostic tests used for the detection of subclinical hepatic encephalopathy include 
neuropsychological assessments and EEG. The earliest alteration in mental status can be detected by 
neuropsychological tests. 
Objective: Assessment the presence of emerging neuropsychiatric dysfunction in patients with hepatic 
encephalopathy in the Mexican population in the hospitals of SSDF 
Design: Cross sectional study 
Materials and methods: 37 hospitalized patients who presented some degree of hepatic encephalopathy 
based on clinical criteria and the severity of hepatic encephalopathy according to the criteria of West 
Heaven. Informed consent and who met the criteria for inclusion in the study questionnaires were applied 
neuropsychological and neuropsychiatric Trail Making Test to determine the presence of emerging 
neuropsychiatric dysfunction. The statistical analysis was used mean and standard deviation, t-test 
according to each variable. Statistical significance was considered when p ≤ 0.05. 
Results: patients who met the inclusion criteria determines the classification of hepatic failure patients was 
performed with Child Pugh criteria, it was determined Child A in 8 patients, 20 patients Child B, Child C 9 
patients. The grades of hepatic encephalopathy in each patient were used criteria for West Heaven grade 0 
n = 0 patients, grade 1 n = 15 patients, grade 2 n = 22 patients, grade 3 n = 0 patients, grade 4 n = 0 patients. 
In the 37 patients who applied the neuropsychological test Trail Making Test part A, 14 patients completed 
the part A, while 23 patients did not complete. The average time to carry out part A of the test was 45.40 
SD 86.05 seconds. According to the grading taking into account the time of completion of the test was 
determined grade 0 = 0 patients, grade 1 = 10 patients, grade 2 = 11 patients, grade 3 = 8 patients, grade 4 = 
8 patients. The 37 patients were applied Trail Making Test Part A and Part B, with average completion time 
in seconds on both sides of 751 seconds, SD standard deviation 90.65. With 95% CI 665.58 to 726.10 . In the 
37 patients who were administered the neuropsychological test was found 55.32 points average, standard 
deviation SD 17.59. That according to literature reported cognitive impairment in patients is severe, this 
already applied to statistical tests were considered statistically significant with p value<0.0001. 
Conclusion: The neuropsychological testing Neuropsi is better than Trail Making Test in emerging 
neuropsychiatric dysfunction of hepatic encephalopathy. 
 Key words: hepatic encephalopathy, precipitants factors, Trail Making test, Neuropsi. 
 
 
3 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
MARCO TEORICO 
 
El hígado juega un papel central en la regulación de otros órganos y sistemas y actúa en la nutrición, 
metabolismo, secreción de xenobioticos y endobioticos. En consecuencia, padecimientos hepáticos 
crónicos pueden llevar un amplio margen de manifestaciones sistémicas. (1) 
 DEFINICION 
Encefalopatía hepática es un complejo síndrome neuropsiquiátrico que puede ocurrir en diversas 
situaciones clínicas; se presenta en pacientes con enfermedad hepática severa o cortos circuitos 
portosistémicos. La encefalopatía hepática es caracterizada por un gran espectro de manifestaciones 
clínicas que van desde las manifestaciones subclinicas en las pruebas psicométricas hasta el estupor y 
coma. (2,3) 
PREVALENCIA 
La cirrosis hepática es la novena causa de muerte en México, de acuerdo con el CONADIC la mortalidad 
asociada con el abuso del alcohol está en ascenso, 72% en los hombres y 13% en las mujeres. Según la 
encuesta nacional de adicciones en el país ocurren 22 fallecimientos por cada 100 mil habitantes, En 
nuestro país hay tres millones de adictos al alcohol, quienes están en riesgo de desarrollar cirrosis. La 
encefalopatía hepática es la complicación más frecuente de la cirrosis, 70 de cada 100 pacientes con cirrosis 
padece algunos grados de encefalopatía hepática, y 30 por ciento de ellos fallece por esta complicación, 
cuyas principales manifestaciones son alteración de las funciones intelectuales, de la personalidad y la 
conciencia. La cirrosis es la tercera causa de muerte entre la población mexicana en edad productiva (23-30 
años de edad). Alrededor de 28% de los pacientes con insuficiencia hepática crónica o cirrosis desarrollaran 
encefalopatía hepática durante el transcurso de su enfermedad y logran identificarse alteraciones 
neuropsiquiátricas subclinicas hasta en 84%. Esta alta prevalencia, aunada a la creciente incidencia de 
enfermedades hepáticas crónicas y a la mayor sobrevida asociada a terapéutica más eficiente, hacen 
suponer que la encefalopatía hepática pueda llegar a convertirse en un problema frecuente en la práctica 
clínica. En el año 2000, las enfermedades hepáticas crónicas es la segunda causa de muerte entre la gente 
de 35 y 55 años. La transición epidemiológica de las enfermedades hepáticas crónicas es evidente en 
México; para el año 2020 se estima habrá 1,498,096 personas con enfermedad hepática crónica y para el 
2050 1,866,613 y, teniendo en cuenta que la EH es una complicación de la cirrosis en 25% de los casos, con 
tendencia a aumentar a partir de los 10 años del diagnostico, el entender adecuadamente la fisiopatología, 
el conocimiento de las medidas preventivas y el abordaje terapéutico multifactorial de la EH será una 
prioridad encaminada a mejorar la calidad de vida en los pacientes con cirrosis. (7, 2,4) 
 
FACTORES PRECIPITANTES 
De acuerdo a la literatura mundial existen factores precipitantes como coadyuvantes a la presencia de las 
manifestaciones clínicas en la encefalopatía hepática. 
 
4 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer(http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
De estos factores podemos mencionar procesos infecciosos como por ejemplo Septicemia o peritonitis 
bacteriana, típicamente con flora gram negativa, infecciones del tracto urinario, piel o pulmonar, 
hemorragia gastrointestinal, hipokalemia y alcalosis complicada con el uso de diuréticos para tratar la 
ascitis lo cual incrementara la producción renal de amonio, no obstante que la hipokalemia frecuentemente 
se desarrolla en los pacientes cirróticos como consecuencia de diarrea, vomito y deficiencias nutricionales. 
La hipokalemia aumenta la producción de amonio por el riñón y en asociación a alcalosis favorecen la 
captura celular de amonio, debido a que la mayoría del potasio corporal está almacenado en el espacio 
intracelular, disminuye la concentración extracelular de potasio, estimula la salida de potasio intracelular 
fuera de las células para restaurar las concentraciones extracelulares. La célula compensa la pérdida de 
potasio por una captura total de sodio e hidrogeno para mantener la neutralidad, llevando a una relativa 
alcalinización del espacio extracelular y acidificación del espacio intracelular. Otro factor como lo es la 
uremia en donde los efectos de esta son predecibles debido a que la urea difunde en el colon, donde es 
metabolizado para liberar amonio después de sufrir degradación por bacterias; Además que tomemos en 
cuenta que Los pacientes con cirrosis son propensos a cambios en los líquidos sistémicos, balance de 
electrolitos, en virtud de la retención de sodio y agua acompaña a la cirrosis y por el uso frecuente de 
potentes diuréticos. Así también el uso de medicamentos psicoactivos, transgresión dietética, infección, 
constipación, deshidratación, hiperkalemia e hiponatremia, constipación, obstrucción urinaria, cirugía y 
carcinoma hepatocelular son factores precipitantes de eventos de encefalopatía hepática. (2,4,8,9) 
CLASIFICACION 
Se han propuestos varias clasificaciones de encefalopatía hepática, Una definición multiaxial de 
encefalopatía hepática es requerida que defina tanto el tipo de anormalidad hepática y la duración/ 
características de manifestaciones neurológicas en enfermedad hepática crónica. 
La encefalopatía hepática se clasifica en tres tipos: tipo A cuando sucede en pacientes con insuficiencia 
hepática aguda. Tipo B cuando aparecen en pacientes con comunicaciones (bypass) porto-sistémicas y sin 
enfermedad hepática. Tipo C cuando la encefalopatía hepática independientemente de la presencia de 
alguna derivación porto sistémica. La tipo C, que es la más común, incluye a los pacientes con encefalopatía 
hepática mínima. 
De acuerdo al tiempo de duración se dividió en episódica precipitada o espontanea, recurrente es usado 
cuándo 2 episodios de encefalopatía hepática ocurren en un año. Encefalopatía hepática persistente incluye 
déficit cognitivo que impactan negativamente en las funciones sociales y laborales. 
También ha sido dividido en leve (encefalopatía grado 1) y severa (grado 2-4) de acuerdo con el grado 
afectación. (4) 
GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA 
 Los criterios de West Heaven que van de acuerdo a grado 0 -4 son utilizados mundialmente para la 
clasificación de encefalopatía hepática, estos criterios se basa principalmente en las características clínicas 
por lo tanto; el grado 0 es un sujeto normal o también considerado por varios autores como estado 
subclinico. 
 
5 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
En el estado subclinico de encefalopatía hepática puede tomar un estado neurológico normal o evaluación 
clínica estándar pero manifiesta déficit neurofisiológicos que envuelven ambos tanto como características 
cognitivas como motoras. Grado 1 se observa deterioro de la conciencia, euforia o ansiedad, inatención. 
Grado 2 se observa letargia o apatía, desorientación mínima en tiempo o lugar, cambios en la personalidad, 
comportamiento inapropiado. Grado 3 somnolencia o estupor pero responde a estímulos verbales, 
confusión y desorientación importante. Grado 4 pacientes que se encuentra en coma (4, 10) 
El término encefalopatía hepática mínima se refiere a los cambios sutiles en la función cognitiva, patrones 
electroencefalográficos, así como a las alteraciones a nivel de homeostasis de neurotransmisores 
cerebrales, flujo sanguíneo cerebral, metabolismo y equilibrio de los fluidos plasmáticos que se observan en 
pacientes con cirrosis, aun cuando no exista una evidencia clínica de encefalopatía hepática. La ausencia 
clínica de encefalopatía hepática es el punto clave en el diagnostico de encefalopatía hepática mínima y 
puede ser determinada mediante una valoración detallada de la historia del paciente, así como una 
valoración completa del estado de conciencia, cognitivo y de la función motora. 
Las características neurofisiológicas de la encefalopatía hepática mínima parten de un desorden de la 
función ejecutiva, particularmente de la función selectiva y velocidad psicomotora. La prevalencia de 
encefalopatía hepática mínima definida por déficits en pruebas psicométricas en pacientes cirróticos puede 
ser tan alta como el 84% La importancia de la encefalopatía hepática subclínica radica en tres factores. 
Primero defectos neurofisiológicos pueden resultar en una reducción en la habilidad para realizar 
actividades, conllevando un incremento en el riesgo de accidentes de tráfico. Segundo los pacientes 
presentan deterioro en la calidad de vida. Tercero la encefalopatía hepática mínima puede ser un marcado 
de futuros episodios de encefalopatía hepática clínica (10,11) 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Ninguna de las manifestaciones de encefalopatía hepática es específica de este trastorno y es esencial 
excluir diagnósticos alternos. Aunque los niveles a amonio en la sangre arterial tienen a ser elevados en 
pacientes con disfunción hepatocelular avanzada, especialmente cuando el cortocircuito porto-sistémico 
está presente es pobremente relacionado con el grado de encefalopatía hepática. En consecuencia su 
medición es de poco valor clínico en establecer el diagnostico o seguimiento del progreso de pacientes con 
encefalopatía hepática. (2) 
Las manifestaciones clínicas de encefalopatía hepática incluyen alteraciones en el nivel de conciencia, 
deterioro intelectual funcional, cambios en la personalidad y disfunción neuromuscular. Los cambios de la 
personalidad pueden ser sutiles y solo evidentes a los familiares amigos del paciente. En lo referente al 
deterioro neuromuscular, lo más característicos es un temblor aleteo también conocido como asterixis y 
también pueden ocurrir alteraciones en los reflejos de estiramiento muscular y manifestaciones 
compatibles con daño a la vía extrapiramidal o parkinsonianos. Los signos motores como rigidez y ataxia no 
son comunes. (5, 6,10) 
 
 
6 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
FISIOPATOLOGIA 
Se considera que la génesis de la encefalopatía hepática es multifactorial, y que es resultado de la 
incapacidad del hígado para eliminar del plasma las sustancias con propiedades neuromoduladoras. El 
estudio sobre la utilización cerebral del oxígeno y de la glucosa durante los episodios de encefalopatía 
hepática ha mostrado una reducción importante de la tasa del metabolismo cerebral. Se ha demostrado 
que esta reducción se da de manera paralela a la aparición y al progreso del deterioro cognoscitivo, por lo 
que se ha sugerido que la reducción en la utilización de la glucosa por el cerebro durante los episodios de 
encefalopatía hepática probablemente se deba al decremento de la demanda de energía, debido, a su vez, 
a la reducción de la actividad neuronal. Las manifestaciones psiquiátricas de la encefalopatía hepática 
preceden a la reducciónde los niveles cerebrales de fosfatos de alta energía, la encefalopatía hepática es 
consecuencia de la reducción de la actividad neuronal que resulta del deterioro de los sistemas de 
neurotransmisión, y no como se pensaba anteriormente, de una falla energética primaria en el cerebro. Las 
hipótesis actuales sobre la patogénesis de la encefalopatía hepática se han enfocado en las anormalidades 
de los sistemas de neurotransmisión que pudieran ser responsables de la inhibición neuronal característica 
de este síndrome. 
Existen muchas teorías acerca de la etiología de la encefalopatía hepática, si bien es cierto que hemos 
tomado como manifestación de enfermedad hepática, en este caso cirrosis hepática algunos investigadores 
han propuesto el amonio como factor patogénico mayor del espectro de manifestaciones de esta entidad 
(12) 
Teoría del Amonio 
 El Amonio es un producto de la degradación de proteínas y otros compuestos y esta presencia en todos los 
organismos vivos. Para evitar los efectos deletéreos de amonio los animales han desarrollado el ciclo de la 
urea ahí se desintoxica amonio al incorporarlo en la urea el cual es eliminado en la orina (13,14) 
 El 11-20% del amonio circulante pasa al cerebro a través de la barrera hematoencefálica. La concentración 
de amonio en el cerebro suele ser el doble que en sangre en controles sanos. El paso de amonio desde la 
sangre hasta el cerebro a través de la BHE depende de pH, flujo cerebral, permeabilidad de la BHE. El 
metabolismo del amonio depende de tres reacciones metabólicas: el ciclo de la urea, que permite la 
eliminación del amonio mediante la síntesis de urea, la síntesis de glutamina por acción de la glutamina 
sintetasa y la desaminación de la glutamina por la actividad de la glutaminasa intestinal. La fuente principal 
de amonio es el intestino delgado. Inicialmente se aceptaba que la mayor parte del amonio se producía a 
partir del desdoblamiento de productos nitrogenados a través de las bacterias colonicas. Actualmente se 
sabe que el amonio se genera básicamente en el intestino delgado y es producido a partir de la 
desaminación de la glutamina siendo el colon responsable del 10 a 15% del amonio generado. La enzima 
fundamental en el desdoblamiento de la glutamina es la glutaminasa mitocondrial fosfato- dependiente. 
Los astrocitos contienen la mayoría de la actividad sintetasa glutamina en el cerebro, máximo 20% 
localizada en las neuronas. Como ya se comento la importancia de los astrocitos tipo II en estos pacientes 
radica en Las alteraciones en la morfología de los astrocitos y función. Se ha propuesto que la 
encefalopatía hepática representa el primer ejemplo de astrocitopatía primaria o gliopatía. 
 
7 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
Los cambios morfológicos que caracterizan la encefalopatía hepática son colectivamente conocidos como 
astrocitos Alzheimer tipo II. Los astrocitos son las únicas células del cerebro que contienen la maquinaria 
necesaria para remover el amonio cerebral del cerebro. 
Estudios histopatológicos en cerebros de pacientes que murieron de cirrosis hepática mostraron 
alteraciones en astrocitos principalmente en el núcleo dentado y lenticular, la corteza cerebral, y 
diencefalo. Los astrocitos en la insuficiencia hepática crónica también manifiesta alteraciones en la 
expresión de muchas proteínas (6, 15,10) 
La patogénesis exacta de encefalopatía hepática es aun no completamente entendida pero hay un 
consenso general acerca de la importancia de sustancias nitrogenadas derivadas del intestino que evitan la 
destoxificación hepática y afectan la función del sistema nervioso central. De aquí parte la importancia del 
amonio en la patogenia de esta entidad. En el caso de insuficiencia hepática y/o cortos circuitos 
portosistémicos, la concentración de amonio sérico puede incrementarse y ejercer su actividad toxica en el 
cerebro. 
Aunque los niveles de amonio son invariablemente altos en pacientes con insuficiencia aguda y crónica, la 
correlación con la severidad de encefalopatía hepática es frecuentemente variable e inexacta. La 
determinación de amonio por lo tanto no permite identificación confiable de pacientes con encefalopatía 
hepática o la distinción de otras formas de coma, el cual puede ser observado en pacientes con 
encefalopatía hepática bajo tratamiento. (3) Así como también las alteraciones en el metabolismo del 
nitrógeno conlleva al incremento de amonio arterial son factores importantes (14) 
Aunque no hay duda que el amonio juega un papel importante en la patogénesis de la encefalopatía 
hepática, la relación entre amonio sérico y la severidad de disfunción cerebral es controversial. Muchos 
investigadores han descrito una correlación estrecha entre niveles de amonio y función cerebral. Niveles 
cerebrales, arteriales y de líquido cefalorraquídeo frecuentemente correlaciona bien con el estado clínico. 
Además que el amonio cerebral correlaciona bien con la actividad neuronal. Sin embargo algunos 
investigadores han cuestionado entre la estrecha relación o es una casualidad entre el amonio y 
encefalopatía hepática. Además una correlación pobre de concentraciones de amonio en el líquido 
cefalorraquídeo con el grado de encefalopatía hepática ha sido reportada. Y esto ha sugerido que los 
efectos tóxicos del amonio son mediados por su metabolismo en el cerebro que por el amonio mismo (16) 
Unidireccionalmente la respuesta del amonio cerebral ha sido mostrada usando tomografía con emisión de 
positrones con isótopos amonio 13N-amonio. Esto fue estimado que el 47% del amonio arterial fue 
extraído por el cerebro en voluntarios sanos. (15) 
En la hiperamonemia crónica moderada la concentración de amonio no es suficiente para inducir 
degeneración neuronal y muerte, por tanto nos lleva a un mecanismo de adaptación el cual responde a la 
activación de los receptores de NMDA disminuida. Esta adaptación provee una protección en contra de los 
efectos tóxicos inducida por la activación excesiva de los receptores NMDA. Se ha encontrado una 
correlación buena entre el grado de la activación de los receptores NMDA en el cerebro y los síntomas 
neurológicos por diferentes dosis de amonio. (13) 
 
 
8 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
Así como una de las teorías sobre el mecanismo fisiopatológico esta involucrando el amonio directamente, 
se ha descrito la participación de otros posibles factores que influye en la patogenia como lo expondremos 
más adelante. 
Teoría del Glutamato 
Uno de los sistemas implicados en el proceso fisiopatogénico de la encefalopatía hepática es el sistema de 
glutamato. El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio. El cual tiene dos tipos de receptores 
metabotropicos asociado a proteínas G y receptores inotrópicos que llevan a la activación de canales 
iónicos. 
El Glutamato es liberado desde la neurona presináptica. y este actúa en el espacio extracelular activando 
los receptores de glutamato presentes en la membrana sináptica llevando a la activación de la señal de las 
vías de transducción asociado con estos receptores. El principal receptor inotrópico es N- Metil-D-
aspartato (NMDA) y la activación excesiva de este receptor nos lleva a neurotoxicidad, degeneración 
neuronal y muerte (13, 21) 
Teoría del Manganeso 
La encefalopatía hepática produce una serie de alteraciones psiquiátricas y neurológicas que se derivan de 
la baja funcionalidad del hígado en enfermedades tales como la cirrosis. Se ha propuesto que las 
alteraciones observadas sean debidas al aumento de sustancias. Se ha observado que los pacientes 
acumulan manganeso en zonas específicas como en los ganglios básales, donde las neurotoxinas no 
pueden eliminarse. Dado que el exceso deMn resulta toxico para el cerebro y especifico para el sistema 
dopaminergico central, esto podría explicar los cambios conductuales, de postura y marcha de los 
pacientes. (6,17) 
Alteraciones en la neurotransmisión 
Las concentraciones elevadas del amonio activan los receptores GABA A mediante un aumento en la 
afinidad del receptor al GABA, un incremento de los sitios de unión selectivos al GABA y agonista de 
benzodiacepinas, lo que producen disminución de la captación e incremento en la liberación del GABA por 
el astrocito, y por último, sobre-regulación de los receptores periféricos de benzodiacepinas en el astrocito, 
lo cual lleva a un aumento en la síntesis y liberación de agonista neuroesteroideos del complejo receptor 
GABA A por lo cual directa e indirectamente el amonio tiene el potencial de incrementar la 
neurotransmisión inhibitoria a través del GABA, manifestando clínicamente deterioros cognitivos y 
motores en los estadios iníciales de la encefalopatía hepática. 
Los receptores periféricos de benzodiacepinas son proteínas hetero-oligoméricas localizadas en la 
membrana mitocondrial de las glándulas suprarrenales, riñón y astrocitos y su sobre-regulación lleva a la 
liberación de neuroesteroides, que a su vez se unen a sitios en el complejo receptor GABA A distintos de los 
sitios de unión de benzodiacepinas y barbitúricos. La expresión de MAO-A se reencuentra aumentada en 
pacientes con encefalopatía hepática. Esta enzima se localiza en la membrana externa mitocondrial de las 
neuronas monoaminérgicas y es la encargada de metabolizar la serotonina 5 a 5 hidroxiindol acético. 
 
9 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
Un aumento en su actividad deteriora la neurotransmisión serotoninérgica, especulando que esta alteración 
puede ser la responsable de la alteración del ritmo del sueño y de las modificaciones en la conducta. 
Teoría de los falsos neurotransmisores 
La hipótesis de los falsos neurotransmisores de los cuales podemos nombrar octopamina, 
feniletanolamina, metacarpianos, ácidos grasos de cadena corta o el GABA producido a nivel intestinal han 
ido sumando datos en contra a lo largo de los últimos años, de forma que no se aceptan en el momento 
actual como eventos patogénicos en la encefalopatía hepática. (6) 
 
DIAGNOSTICO 
Para determinar la cuantificación de encefalopatía hepática se debe graduar de acuerdo a los criterios West 
Heaven los cuales evalúa las manifestaciones clínicas evidentes en los pacientes con encefalopatía hepática. 
Desde 1970 varios grupos han mostrado que muchos pacientes con cirrosis quienes no presentan signos 
clínicos de encefalopatía hepática hacen los test psicométricos mal en comparación con sujetos sanos. 
Esto nos lleva a considerar como encefalopatía hepática latente o subclínica un término que ha sido 
reemplazado últimamente por el de encefalopatía hepática mínima. La importancia radica en que la 
disfunción cerebral en encefalopatía hepática mínima tiene un mayor impacto en la calidad de vida de los 
pacientes. El diagnóstico de la encefalopatía evidente es clínico, debiendo siempre descartar causas 
centrales o neurológicas que condicionen síndromes semejantes. Si estos datos son negativos y el paciente 
persiste con déficit neurológico entonces el diagnostico de encefalopatía hepática tipo C es hecho y la 
clasificación de West Heaven es utilizada para establecer la gravedad de la misma. 
Las pruebas diagnósticas empleadas para la detección de encefalopatía hepática minina incluyen 
valoraciones neuropsicológicas y electroencefalograficas. La alteración más temprana en el estado mental 
puede ser detectada por las pruebas neuropsicológicas, pero estas pruebas pueden ser influidas por la edad, 
educación, antecedentes socioculturales y repetición de las pruebas. 
Para el diagnóstico se debe de hacer énfasis en el examen y búsqueda de cambios sutiles en la vida diaria, 
como una disminución en el nivel de energía, alteraciones en el ciclo sueño vigilia, deterioro cognitivo, 
estado de conciencia o de la función motora. Por lo tanto, en el examen del estado mental, deberá haber 
una evaluación cuidadosa del estado de conciencia, atención y capacidad de cooperación con el 
examinador, la velocidad con la que las tareas son completadas y el efecto sobre las actividades de la vida 
diaria. El examen neurológico generalmente es normal, los nervios craneales son normales; sin embargo, la 
disartria e hipomimia pueden estar presentes. Suele ser necesario el examen minucioso para observar 
movimientos anormales como tremor o asterixis. Anormalidades sutiles pueden ser evidentes en el examen 
motor como son el incremento del tono muscular, reducción de la velocidad de respuesta o movimientos 
alternantes torpes, ataxia o incremento de los reflejos tendinosos profundos, así como disminución de los 
reflejos posturales. Ante la evidencia de una focalización, se deberá descartar otro diagnóstico. 
 
 
10 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
Un examen neurológico exhaustivo que valore la conciencia, la orientación, función cognitiva, así como la 
función motora y sensitiva de forma conjunta con el conocimiento de los antecedentes del paciente son 
necesarios para llegar al diagnostico de encefalopatía hepática. Un punto importante es que deberá 
establecerse de forma previa la ausencia de enfermedades neurológicas asociadas. 
Teniendo en cuenta lo anteriormente comentado, ahora comprendemos que es necesario el desarrollo de 
pruebas neuropsicológicas para el diagnostico de encefalopatía hepática mínima. A este respecto se han 
desarrollado numerosos estudios para caracterizar el perfil neuropsicológico y la prevalencia de déficit 
cognitivo en pacientes con cirrosis. Actualmente estas pruebas consisten en la aplicación de una serie de 
baterías neuropsiquiátricas cortas con énfasis en la detección de dominios frecuentemente anormales 
como la atención y desempeño psicomotor. Las pruebas comúnmente empleadas como la TMT (Trail 
Making Test) parte A y B, la prueba de símbolos digitales, diseño de bloques y tiempo de reacción óptimo. 
En el contexto de repetir las pruebas un factor a controlar es el aprendizaje de los efectos por parte del 
paciente. Algunos de estos tests recomendados para la aplicación son las aplicaciones del test de conexión 
numérica A y B (NCT A-B), prueba de símbolos digitales, Trail Making Test. Se ha utilizado una serie de 
pruebas psicométricas denominado PHES el cual ha sido reportado con datos alentadores para el 
diagnostico de encefalopatía hepática mínima con sensibilidad de 96% y especificidad de 100%. Sin 
embargo a pesar de los tests psicométricos, el gold estándar para diagnosticar encefalopatía hepática 
mínima no ha sido definido. (22, 4) 
La evaluación neuropsicológica adquirió entre todos los métodos neurológicos disponibles, el único y 
complementario papel para determinar los efectos mentales y comportamentales del daño cerebral, 
identificando funciones intactas y deficitarias con el fin de planificar el tratamiento y valorar el cambio 
debido. El Neuropsi surge para solucionar esta problemática, ya que es una prueba que evalúa varias 
funciones cognitivas y, por otro lado, requiere poco tiempo de administración. 
NEUROPSI Atención y Memoria, Evaluación Neuropsicológica Breve en Español, para que de este modo 
podamos conocer todas las áreas a las cuales se refiere y valora esta prueba neuropsicológica. 
 
Fue creada en 1994 por la Dra. Feggy Ostrosky Solís, junto a Alfredo Ardila y Mónica Rosselli, la prueba ha 
contribuido en la resolución de un problema de orden práctico en la psicometría hispanoamericana, cual es 
el de contar con una serie de instrumentos construidos o adaptados a los requerimientos de la población 
hispana.(25,26,27) 
La pruebaentrega índices confiables que permiten hacer un diagnóstico temprano y predictivo de 
alteraciones cognoscitivas, tales como: orientación tiempo, persona y espacio, atención y activación, 
memoria, lenguaje oral, escrito, aspectos viso-espaciales y viso-perceptuales y funciones ejecutivas. Debe 
mencionarse además que esta batería fue diseñada para aplicarse a sujetos con y sin proceso de 
alfabetización.(25,26,27) 
 
El NEUROPSI está adaptado a la población de habla hispana, para sujetos de 16 a 85 años. Existen tablas 
estratificadas por edad y por nivel de escolaridad (0 a 24 años de estudios) La administración se debe 
realizar de manera individual. Se ha visto que el tiempo requerido por sujetos sin alteraciones cognitivas es 
de 20 a 25 minutos, y para sujetos con alteraciones entre 35 a 40 minutos. 
 
 
11 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
Descripción de la prueba: La prueba consta de 8 sub-pruebas que evalúan funciones cognitivas específicas: 
Orientación, atención, concentración, memoria, lenguaje, habilidades visoespaciales, funciones ejecutivas, 
lectura, escritura y cálculo. Antes de aplicar la prueba se recomienda realizar una entrevista para recopilar 
como mínimo la siguiente información: identificación, antecedentes relevantes, estado de alerta, uso de 
medicamentos, antecedentes médicos como presencia de hipertensión arterial, traumatismo 
craneoencefálicos, diabetes, alcoholismo, farmacodependencia, tiroidismo, accidente cerebrovasculares, 
etc. (27,28) 
Otra forma de diagnosticas encefalopatía hepática mínima es mediante pruebas computarizadas que 
valoran diferentes funciones neuropsicológicas. La mayoría de las pruebas valoran la velocidad de 
procesamiento mental (tiempo de reacción) y la exactitud; sin embargo, varios dominios cognitivos pueden 
ser evaluados. La prueba de Luz oscilante (flicker) es una de estas pruebas, la cual recientemente ha sido 
propuesta de bajo grado, dada su capacidad para valorar el grado de vigilia. Las evaluaciones iniciales han 
mostrado correlación entre el índice dado por la prueba de flicker y el grado de encefalopatía. La capacidad 
de discriminar la luz oscilante se encuentra alterada en los pacientes con cirrosis aun en ausencia de 
encefalopatía hepática, lo anterior puede reflejar cambios en la función retiniana, o bien cambios en el área 
cortical visual, los cuales pudieran estar relacionados con la presencia de encefalopatía hepática mínima; sin 
embargo otras variables confusoras deberán considerarse.(27, 28) 
Otras pruebas para el diagnostico de encefalopatía hepática mínima son el electroencefalograma y los 
potenciales evocados. La electrogénesis neuronal está influida por un sin número de factores, incluyendo la 
presencia de toxinas circulantes, desbalance de electrolitos y cambios en el sistema metabólico nutricional. 
No es de sorprender que alteraciones en el electroencefalograma y los potenciales evocados se detecten en 
pacientes con cirrosis que no presentan alteraciones clínicas evidentes de encefalopatía hepática, en dichos 
pacientes la electroencefalografía puede mostrar difusión fronto-central de actividad alfa y beta 2, el ritmo 
alfa puede estar disminuido en frecuencia y puede ser inestable y distribuido en ondas aleatorias en el 
rango theta sobre ambos hemisferios. El análisis EEG espectral ha mostrado un incremento en el poder 
relativo de la actividad o un decremento en la frecuencia media de dominio de las derivaciones posteriores 
en 15-39% de los pacientes con cirrosis que no tienen evidencia clínica de encefalopatía. En estos casos, en 
ausencia de otras causas de las alteraciones observadas en el EEG, se asume que son secundarias a 
encefalopatía hepática mínima, ya que éstas se correlacionan fuertemente con los niveles plasmáticos de 
amonio y otros marcadores de disfunción hepática. 
Los potenciales evocados representan la respuesta eléctrica que aumenta en relación a estímulos, o bien, a 
tareas cognitivas pasivas o activas. Los potenciales evocados visuales por un destello, respuesta acústica de 
tallo cerebral, y potenciales evocados somatosensoriales han sido utilizados en el estudio de la 
encefalopatía hepática mínima. En estos pacientes un retraso en la conducción de estímulos a nivel de tallo 
cerebral se ha identificado con la utilización de potenciales evocados auditivos y de la conducción central 
utilizando potenciales evocados somatosensoriales. Sin embargo estos cambios no son específicos, ya que 
condiciones como el consumo de alcohol o la presencia de diabetes podrían condicionar variables 
confusoras en pacientes con cirrosis. 
 
 
12 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
Además de los criterios clínicos y tests psicométricos utilizados en el diagnostico de encefalopatía hepática, 
actualmente se utilizan algunos exámenes complementarios para apoyar el diagnostico, de entre los cuales 
destacaremos los siguientes. 
Amonio 
La correlación entre los niveles de amonio plasmático y la severidad de encefalopatía hepática no son 
consistentes a pesar de los estudios reportados. Recientemente la presión parcial de amonio ha sido 
reportada para correlacionarse con la severidad de encefalopatía hepática con una relación más estrecha 
que la dosis total de amonio. La presión parcial de amonio representa la forma no ionizada de amonio. 
La cual se difunde libremente a través de la barrera hematoencefálica y puede reflejar la exposición del 
amonio en pacientes con encefalopatía hepática. 
Los niveles de amonio son usados mundialmente en el diagnostico de encefalopatía hepática en pacientes 
con cirrosis con estado mental alterado y libros de texto estándar y trabajos de investigación recomiendan 
obtener niveles de amonio cuando se sospecha de encefalopatía hepática. Frecuentemente los niveles de 
amonio se usan como una indicación para la terapia de la encefalopatía hepática (19) 
Algunos estudios han reportado posibles mediciones del amonio cerebral por diversos métodos, y se ha 
encontrado como resultado de estas mediciones que el valor del metabolismo cerebral del amonio ha sido 
de 32 +-3 umol/min en sujetos sin encefalopatía hepática mientras que en sujetos con encefalopatía 
hepática el valor de amonio cerebral reportado por diversos autores es de 53+-7 umol/min. Sin embargo 
otros autores mencionan que para evaluar el amonio existen pruebas como la respuesta inicial al amonio 
(K1), fracción de extracción del amonio (K1/CBF), PS producto del amonio y N-NH3 PET los cuales difieren 
significativamente entre los pacientes con o sin encefalopatía hepática y de acuerdo a estos resultados la 
respuesta al amonio y el metabolismo del amonio no está relacionado con la presencia o ausencia de 
encefalopatía hepática. (20) 
 Resonancia magnética 
Los hallazgos más consistentes encontrados en la resonancia magnética en pacientes cirróticos son 
hiperintensidades simétricas bilaterales en el globo pálido esto observado en secuencia T1. 
La causa de estas hiperintensidades están relacionadas a la extensión del daño hepático y se ha propuesto 
que son causadas por la deposición de manganeso en dichas estructuras anatómicas comentado por 
diversos autores 
Resonancia Magnética H1MRS 
La H1 MRS es usada como una herramienta para medir los metabolitos cerebrales en pacientes cirróticos 
con encefalopatía hepática mostrando el aumento de glutamina cerebral como resultado del incremento 
del retiro del amonio vía glutamina. Estos cambios reflejan el desequilibrio en la regulación del volumen 
celular en el cerebro en insuficiencia hepática crónica. 
 
13 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.comPET 
Usando la tomografía con emisión de positrones con 18- fluorodesoxiglucosa, varios reportes han descrito 
alteraciones en la utilización de glucosa LCGU en cerebros de pacientes cirróticos con encefalopatía 
hepática leve a moderada. En varios estudios la disminución significativa en LCGU es observada en 
circunvoluciones anteriores, una región del cerebro que está implicada en la mediación de la atención. 
Estos cambios también se presentaron en otras estructuras corticales y talámicas. 
 
TRATAMIENTO 
 
Las propiedades en el manejo de la encefalopatía hepática requieren la identificación y tratamiento de los 
factores precipitantes. Este tratamiento es probablemente más eficaz que alguna farmacoterapia. Los 
tratamientos clínicos que son efectivos en revertir las alteraciones neurológicas en pacientes con 
encefalopatía hepática son aquellos dirigidos a la reducción de los niveles de amonio como la reducción de 
ingesta de proteínas, control de flora intestinal bacterial con antibióticos que reducen la formación del 
amonio, acidificación de pH en el intestino y colon para mantener amonio y reducir su transporte a la 
sangre. (21) 
Restricción de proteínas 
La producción intestinal de amonio puede reducirse por la restricción de la ingesta de proteínas de la diete e 
inhibir la producción bacteriana de ureasa en el colon. Aunque la restricción de proteínas de la dieta ha sido 
reconocida como un tratamiento efectivo pacientes con cirrosis frecuentemente requieren ingesta de 
proteínas diarias mínimas para mantener el balance nitrogenado. La restricción de las proteínas de la dieta 
a 40 g/día o menos es usada para revertir los datos clínicos de encefalopatía hepática ya que la excesiva 
ingesta de proteínas de la dieta para pacientes con encefalopatía hepática es 0.8 a 1.5 g/kg/d. 
 A pesar del manejo dietético como ya se comento previamente la restricción de proteínas es necesario en 
algunas ocasiones utilizar farmacoterapia para el manejo del paciente con encefalopatía hepática. 
Entre los agentes que inducen diarrea o modulan la flora bacteriana intestinal puede disminuir la 
producción e incrementar la excreción del amonio. Los agentes usados comúnmente incluyen lactulosa, 
lactilol, neomicina, rifaximina y metronidazol. 
Disacáridos no absorbibles 
Al administrarse disacáridos no absorbibles con acción catártica osmótica como lactulosa y lactilol. Estos 
agentes disminuirán el pH colonico como un resultado en la producción de ácidos orgánicos por la 
fermentación bacteriana. La disminución en el pH crea un ambiente que es hostil para las bacterias 
intestinales y promueven el crecimiento de lactobacilos resultando en la producción reducida de amonio en 
el lumen colonico. 
 
14 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
Por muchos años, la lactulosa fue el único agente farmacológico disponible para tratar encefalopatía 
hepática. El disacárido no absorbible es administrado vía oral con dosis inicial de 30 ml 2 o cuatro veces al 
día. La lactulosa es administrada oralmente para los pacientes con encefalopatía hepática estadio I y II, la 
administración en pacientes con estadio III y IV es riesgosa por la posibilidad de aspiración pulmonar. En 
pacientes con depresión de la conciencia severa la lactulosa es administrada por sonda nasogastrica. 
Lactulosa no debe ser admistrada en pacientes con sospecha de íleo o en pacientes con ascitis a tensión. 
Pacientes con encefalopatía hepática avanzada es preferible administrar lactulosa por enemas de retención 
para así evitar complicaciones. 
Antibióticos orales 
 La inhibición en la producción del amonio u otras neurotoxinas por bacterias intestinales han promovido el 
uso de antibióticos como neomicina, metronidazol. Vancomicina y rifaximina. Sin embargo tienen alguna 
toxicidad. Metronidazol y Vancomicina han sido bien estudiadas, rifaximina un antibiótico no absorbible 
derivado ha sido efectivo en la terapia en diversos estudios clínicos. Sin embargo dosis bajas esta aun en 
evaluación prospectiva en ensayo clínico multicentrico en los estados unidos. (9) 
Recientes guías han determinado que la lactulosa es la primera línea farmacológica para el tratamiento de 
la encefalopatía hepática. Antibióticos puede ser considerado como alternativa terapéutica a disacáridos no 
absorbibles en encefalopatía hepática aguda, pero en encefalopatía crónica debe ser reservado para 
pacientes quienes respondan pobremente a disacáridos no absorbibles (23) 
L- Ornitina L- aspartato 
Una alternativa para disminuir los niveles de amonio en sangre es la estimulación de la fijación del amonio. 
Bajo condiciones fisiológicas normales, el amonio es removido por la formación de urea en hepatocitos 
periportales y la síntesis de glutamato en hepatocitos perivenosos. Estrategias para estimular el ciclo de la 
urea residual y/ o síntesis de glutamina han sido tratadas en los últimos 20 años. Uno de los más exitosos 
agentes usado para tal fin es la L-Ornitina- L-aspartato. Estudios aleatorizados han demostrado 
disminución significativa de los niveles de amonio y mejoría significativa de resultados de tests 
psicométricos en pacientes cirróticos con encefalopatía hepática. Estudios experimentales en animales 
sugieren que las bases metabólicas para el efecto benéfico de L -Ornitina L- aspartato en el amonio sérico 
en insuficiencia hepática crónica, reside en la habilidad para estimular la función del ciclo de la urea 
hepática residual y también promover la síntesis de glutamina particularmente en el musculo esquelético 
Otras terapias 
Otros agentes son potencialmente útiles para el tratamiento de la encefalopatía hepática. Los 
cetoanálogos de aminoácidos de cadena ramificada (Cetoleucina, Cetoisocaproate y Cetovalina) pueden 
reducir el amonio por aminación a los aminoácidos correspondientes. Los Cetonálogos pueden ser 
efectivamente incorporados a proteínas biológicamente importantes. Algunos estudios clínicos han 
mostrado beneficio para los pacientes con encefalopatía hepática, pero estas moléculas han mostrado 
pobre eficacia y es raro que se utilicen en el manejo de los pacientes con encefalopatía hepática. 
 
 
15 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
Benzoato es también efectivo en la reducción del amonio sérico tanto en pacientes con trastornos 
hereditarios del ciclo de la urea como en pacientes cirróticos. En un ensayo clínico controlado aleatorizados 
con benzoato de sodio vs lactulosa, la mejoría en características neuropsiquiatrías fue encontrada 
comparable usando ambos tratamientos 
Opioides y antagonistas de benzodiacepinas como naloxona y flumazenil han sido propuestos como 
terapia potencial para los pacientes con encefalopatía hepática sin embargo tienen poco tiempo de 
duración de los efectos para poder ser clínicamente útil. (10) 
 
PRONOSTICO. 
Los pacientes que presentan hiperamonemia crónica moderada con episodios intermitentes de 
encefalopatía hepática pueden sobrevivir hasta 15 años (13) 
CALIDAD DE VIDA 
La enfermedad hepática crónica y cirrosis impactan negativamente en la calidad de vida. En pacientes con 
cirrosis, factores específicos que contribuyen al deterioro de la calidad de vida incluyen una alta 
clasificación de Child Pugh y la presencia de ciertos síntomas. En las complicaciones tardías aunque no 
inmediatamente, pueden interferir de manera importante en la funcionalidad del paciente, interacción 
social, bienestar en general. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
En México la cirrosis hepática fue la segunda causa de muerte entre personas de 35 y 55 añossegún la 
última encuesta de salud. La transición epidemiológica de las enfermedades hepáticas crónicas es evidente 
en México; para el año 2020 se estima habrá 1498 096 personas con enfermedad hepática crónica y para el 
año 2050 la cifra alcanzara 1866 613 personas. De los cuales estará ligada la causa a el alcoholismo, 
hepatitis B, hepatitis C y otras infecciones virales en el hígado. 
La prueba Trail Making Test se utiliza para la evaluación neuropsiquiátrica general de los pacientes con 
Encefalopatía Hepática ; sin embargo, esta prueba presenta las siguientes limitaciones: requiere de un nivel 
educativo mínimo para poderse aplicar, y su uso está validado para población distinta a la mexicana. 
La prueba Neuropsi presenta potencial para la evaluación neuropsiquiátrica incipiente en distintas 
enfermedades que cursan con deterioro cognitivo y está validada para población mexicana. Sin embargo 
no se ha utilizado en pacientes con encefalopatía hepática. 
Existen factores que sugieren la superioridad diagnóstica del Neuropsi sobre el Trail Making Test, en la 
identificación de las alteraciones neuropsiquiátrica iniciales como la memoria verbal a corto plazo, atención 
y secuenciación, ya que evalúa diversas esferas cognitivas, y es una prueba que cuenta con la adecuación 
para diversos pacientes, incluso con bajo nivel educativo. 
 
 
 
PREGUNTA DE LA INVESTIGACIÓN 
 
 
 ¿La prueba de Neuropsi es superior al Trail Making Test en la evaluación neuropsiquiátrica incipiente de 
pacientes con Encefalopatía Hepática, en la población mexicana atendida en los hospitales de la Secretaría 
de Salud del Distrito Federal? 
 
 
 
 
 
 
 
17 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
JUSTIFICACION 
 
 La enfermedad hepática crónica e insuficiencia hepática son causas importantes de morbilidad y 
mortalidad, con una prevalencia mundial de 200 millones de casos. En 2005 se estimó que en México hubo 
una prevalencia de 1.023% de pacientes con enfermedad hepática crónica y cirrosis, calculando que 
1,055,162 enfermos eran individuos de ambos sexos mayores de 25 años, con una morbi-mortalidad 
significativamente elevada, se considera un problema de salud pública a nivel nacional y mundial. Entre las 
complicaciones de la enfermedad hepática se encuentran la hipertensión portal, hemorragia de tubo 
digestivo (15 a 68%) y encefalopatía hepática (37%). Estas complicaciones son causa de ingreso en los 
hospitales del país, y tienen efecto negativo en la calidad de vida y tasa de sobrevida de los pacientes, y 
generar altos costos hospitalarios. La encefalopatía hepática constituye una complicación que produce 
incapacidad lenta, progresiva e insidiosa, ya que puede tener manifestaciones que van desde una fase 
subclínica, caracterizada por déficit cognitivo neuropsicológico sutil, hasta cambios de personalidad, 
alteraciones del ciclo vigilia-sueño, déficit de atención, incoordinación motora, letargo, estupor o coma, y 
frecuentemente estos cuadros se precipitan por aumento en la ingesta de proteínas, hemorragia de tubo 
digestivo, desequilibrio hidroelectrolítico, ó uso de diuréticos y sedantes. La Neuropsicología actual se 
cimienta en distintos pilares básicos, por una parte los métodos experimentales y la observación clínica, 
nuevas técnicas de diagnóstico por la imagen del cerebro y las ciencias cognitivas, juntos permiten diseñar 
esquemas de funcionamiento y de rehabilitación de las funciones dañadas o pérdidas, las funciones 
cognitivas que se evalúan y rehabilitan son: la memoria, la atención, las funciones ejecutivas, el lenguaje y 
las funciones motoras. Es indispensable la aplicación de test neuropsicológicos en aquellos pacientes con 
lesiones neurológicas de diversa etiopatogenia, con ello se precisa clínicamente la naturaleza cualitativa del 
síndrome neuropsicológico producido por la lesión cerebral como sus características cuantitativas, todo 
resulta imprescindible para iniciar posteriormente la rehabilitación correspondiente. Este impacto 
teoricopráctico de la neuropsicología clínica ha permitido a los países más desarrollados se correlacionen la 
semiología clínica, el diagnóstico por neuroimagen y el diagnóstico neuropsicológico para realizar estudios 
minuciosos del paciente que repercutirá beneficiosamente en un proyecto terapéutico que mejore el estado 
de salud y calidad de vida. 
 
 
 
 
 
 
 
18 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
HIPOTESIS DE TRABAJO 
 
 
a) Hipótesis alterna 
 
 La prueba Neuropsi es superior al Trail Making Test para la identificación de disfunción neuropsiquiátrica 
incipiente en pacientes con Encefalopatía Hepática, en la población mexicana atendida en los hospitales de 
la Secretaría de Salud del Distrito Federal. 
 
 
 
b) Hipótesis nula 
 La prueba Neuropsi no es superior al Trail Making Test para la identificación de disfunción 
neuropsiquiátrica incipiente en pacientes con Encefalopatía Hepática, en la población mexicana atendida 
en los hospitales de la Secretaría de Salud del Distrito Federal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
 
OBJETIVOS 
 
 
 
a) General 
 
 
 
 Determinar la presencia de disfunción neuropsiquiátrica incipiente en pacientes con encefalopatía 
hepática en la población mexicana atendida en los hospitales de la Secretaría de Salud del Distrito 
Federal. 
 
 
 
 
b) Específicos 
 
 Clasificar de acuerdo al Child Pugh el grado de insuficiencia hepática 
 Determinar los grados de encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepática 
 Determinar cuáles son los factores precipitantes de encefalopatía hepática más frecuentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
MATERIAL Y METODOS 
 
 
MATERIAL 
 
 Pruebas psicométricas 
 Carta de consentimiento informado 
 Cuestionario 
 Lápices 
 
 
 
RECURSOS FISICOS 
 
 Servicio Medicina Interna de los Hospitales de Gobierno del Distrito Federal 
. 
 
 
METODOS 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO 
TRANSVERSAL ANALITICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
CRITERIOS DE SELECCIÓN 
 
 Criterios de inclusión 
 Pacientes ingresados al Servicio de Medicina Interna de los Hospitales de la secretaria de salud del 
D.F con insuficiencia hepática crónica y encefalopatía hepática 
 Edad mayor a 18 años. 
 Insuficiencia hepática crónica basada en criterios clínicos, bioquímicos ó de imagen. 
 Encefalopatía hepática mínima, grados I y II, presentada al ingreso o durante el periodo de 
hospitalización. 
 
 
 
 
Criterios de no inclusión 
 Inestabilidad hemodinámica. 
 Enfermedades degenerativas de SNC ó trastorno psiquiátrico mayor. 
 Ingesta de psicoestímulantes, sedantes, antidepresivos, benzodiacepinas, flumazenil. 
 
 
 
 
 Criterios de interrupción 
 Progresión de encefalopatía hepática 
 Hemorragia de tubo digestivo alto 
 Inestabilidad hemodinámica 
 
 
 
 
 
Criterios de exclusión o eliminación 
 Progresión de encefalopatía hasta estadio III ó IV. 
 Rechazo del paciente a continuar con el protocolo 
 
 
 
 
22 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
DEFINICION DE VARIABLES 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
NOMBRE DE 
LA VARIABLE 
FUENTE 
DEFINICIÓN ESCALA 
DE 
MEDICIÓN 
CALIFICACIÓN Conceptual operativa 
CALIFICACION 
DE CHILD-PUGH 
Cálculobasado en la 
suma de puntos de 
acuerdo al valor de otras 
variables (bilirrubina 
sérica total, albúmina 
sérica, tiempo de 
protrombina o INR, ascitis 
y encefalopatía) 
Grado de 
severidad de 
insuficiencia 
hepática y 
expectativa de 
vida a 1 y 2 
años. 
 Grado de 
severidad de 
insuficiencia 
hepática y 
expectativa 
de vida a 1 y 
2 años. 
Cualitativa 
ordinal 
(A,B,C) 
 
 
 
 
 
 
* Bilirrubina sérica total: 
 menos de 2mg/dl = 1 punto 
 2-3mg/dl = 2 puntos 
 más de 3 mg/dl = 3 puntos 
 
* Albúmina sérica: 
 más de 3.5 mg/dl = 1 punto 
 3.5-2.8 mg/dl = 2 puntos 
 menos de 2.8mg/dl = 3 puntos 
 
* Prolongación del TP (INR): 
 menos de 4 seg.(<1.7) = 1 punto 
 4-6 seg.(1.7-2.3) = 2 puntos 
 más de 6 seg. (> 2.3) = 3 puntos 
 
* Ascitis: 
 Ausente clínicamente = 1 punto. 
 controlada con tratamiento 
médico = 2 puntos 
 severa o refractaria = 3puntos 
 
* Encefalopatía: 
 Sin encefalopatía = 1 punto 
 Encefalopatía G I-II = 2 puntos 
 Encefalopatía G III-IV = 3 puntos 
 
Calificación A = 5-6 puntos; enfermedad 
bien compensada, sobrevida 100% y 
85% a uno y dos años respectivamente. 
 
Calificación B = 7-9; compromiso 
funcional significativo, sobrevida 81% y 
57% a uno y dos años respectivamente. 
 
Calificación C = 10-15; enfermedad 
Descompensada, sobrevida 45% y 35% 
a uno y dos años. 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
 
 
NOMBRE DE LA 
VARIABLE 
FUENTE DEFINICIÓN 
ESCALA 
 DE 
MEDICIÓN 
CALIFICACIÓN 
Conceptual Operativa 
 
ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA 
(Estado mental) 
 
Evaluación 
clínica del 
estado mental 
Calificación del 
estado mental de 
acuerdo a los 
criterios de Conn 
modificados por 
Parsons-Smith y en 
acuerdo con los 
criterios de West 
Heaven 
 Calificación 
del estado 
mental de 
acuerdo a los 
criterios de 
Conn 
modificados 
por Parsons-
Smith y en 
acuerdo con 
los criterios de 
West Heaven 
Variable 
Dependiente 
 
Semi-
cuantitativa 
ordinal 
 
Grado 0. Exploración clínica normal, 
únicamente alteración en las pruebas 
psicométricas. 
Grado 1. Disminución leve del estado de 
alerta y de atención, euforia, ansiedad, 
alteración de las operaciones de suma y 
resta. 
Grado 2. Letargia, asterixis, desorientación 
temporal, alteraciones de la personalidad y 
conducta inapropiada, habla poco fluida. 
Grado 3. Somnolencia ó semi-estupor, 
conserva respuesta a estímulos, rigidez 
muscular, hiperreflexia, confusión, 
desorientación severa, conducta bizarra. 
Grado 4. Coma ó postura de 
descerebración. 
 
ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA 
(Prueba de rastreo 
de desempeño 
mental “Trail 
Making Test”) 
Evaluación de 
desempeño 
mental 
 
Calificación de 
funciones mentales 
usando prueba 
psicométrica de 
rastreo: 
razonamiento 
abstracto, 
desempeño táctil, 
visual y espacial, 
memoria, ritmo, 
percepción, habla, 
desempeño 
psicomotriz, 
personalidad, etc. 
 
Parte A. 
Prueba de 
conexión 
numérica 
 
Parte B. 
Alternar 
secuencialme
nte números y 
letras, ej. 
1A,2B,3C… 
Variable 
Dependiente 
 
Cuantitativa 
discontinua 
 
 
 
 
Tiempo en segundos que tarda en 
completar la parte A y B de la prueba. 
 
 
ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA 
(índice de 
encefalopatía 
hepática) 
Evaluación 
general de 
encefalopatía 
de acuerdo a 
las variables 
del estudio 
Suma de la calificación 
de cada variable del 
estudio considerada 
en proporción a su 
importancia. 
La misma 
Variable 
Dependiente 
 
Cuantitativa 
discontinua 
 
Para calcular el índice de encefalopatía 
hepática se consideró la suma de la 
calificación del estado mental multiplicado 
por 3, mas las demás variables de 
encefalopatía hepática multiplicadas por 
uno. 
 
 
24 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
CALCULO DE LA MUESTRA 
 
Se realizo cálculo de la muestra mediante la siguiente formula 
 
N= [(Zα/2)2 (p(1-p) )] 
 (d)2 
 
N= tamaño de la muestra 
Zα= valor del error tipo I, usualmente de 0.05, que de acuerdo al estadígrafo Z corresponde a 1.96 
P= prevalencia de la enfermedad o del evento estudiado; en este caso es del 70% 
d= Magnitud de las diferencias que uno pretende probar, se estimaran las diferencias del 15% 
 
SUSTITUYENDO 
N= (1.96) 2 (0.30x 0.70) 
 (0.15)2 
N= (3.8416 x 0.21)/ 0.022= 36.66 
 
 
N= 37 PACIENTES 
 
 
 
 
 
 
 
25 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
PROCEDIMIENTO 
 
 
 
PACIENTES. 
 
Se seleccionarán pacientes ingresados en el servicio de Medicina Interna que cumplan con los criterios de 
inclusión, posteriormente se descartarán a los pacientes que presenten uno o más criterios de no inclusión. 
Los pacientes que ingresen al estudio firmarán el consentimiento de informado. Si durante el estudio 
presentan algún criterio de exclusión ya no continuarán en el estudio; sin embargo, serán considerados en 
los resultados finales. 
 
En los pacientes seleccionados se evaluarán la presencia de disfunción neuropsiquiátrica incipiente. Se 
aplicará la prueba de rastreo de desempeño mental “Trail Making Test”, y la prueba Neuropsi. Para así 
determinar como ya se menciono la presencia de disfunción neuropsiquiátrica incipiente. 
 . 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLAN DE ANALISIS ESTADISTICO 
 
 Para la descripción estadística de los resultados se utilizará media y desviación estándar, y prueba t de 
acuerdo a la naturaleza de cada variable. Se considerará una significancia estadística cuando p ≤ 0.05. 
 
 
SUSTITUCION DE LOS DATOS 
Para el análisis de los datos, se utilizo el programa estadístico Epi-Info 6.0. Hoja de cálculo Excel. Microsoft 
Office 2007. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
RESULTADOS 
 
Se incluyeron en el estudio un total de 37 pacientes quienes cumplieron completamente con los criterios 
de inclusión; la distribución de acuerdo a genero se encontró 33 pacientes fueron masculino (89%) 
mientras que 4 pacientes fueron del sexo femenino (11 %). (Tabla 1) (Grafico 1). 
 
Sexo Frecuencia Porcentaje 
 
Femenino 4 11 
Masculino 33 89 
Total 37 100 
 Tabla 1. Porcentaje de pacientes de acuerdo a género 
 
 
 
 Grafico 1. Distribución de pacientes de acuerdo a género 
 
 
 
 
27 
89%
11%
DISTRIBUCION DE PACIENTES DE ACUERDO A GENERO 
Masc
Fem
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
La edad media fue de 49.08 +-12 años con desviación estándar (DS) 12.73. (Grafico 2) 
 
 
 
Grafica 2. Distribución de los pacientes de acuerdo a la edad 
 
 
Para la distribución de los pacientes de acuerdo a hospital general de la SSDF, se encontró mayor numero 
de pacientes en el hospital general de Xoco con 33 pacientes, mientras que en el hospital general de 
Balbuena solo se tomaron en cuenta 4 pacientes. (Tabla 2) (Grafico 3) 
 
 
PACIENTES HOSPITALIZADOS SEGÚN HG SSDF 
 
 HG Balbuena HG Xoco 
4 33 
 
Tabla 2. Distribución de pacientes según HG SSDF 
 
28 
0
.0
1
.0
2
.0
3
.0
4
D
en
si
ty
30 40 50 60 70 80
Edad
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
 
Grafico 3. Distribución de pacientes según Hospital General SSDF 
 
Se determino el grado de escolaridad de cada paciente, encontrándose 6 pacientes analfabetas, 10 
pacientes cursaron la primaria sin embargo no la completaron,20 pacientes con primaria completa y 1 
paciente con secundaria terminada. (Grafico 4) 
 
Grafico 4. Grado de escolaridad de pacientes 
 
29 
11%
89%
PACIENTES HOSPITALIZADOS SEGUN HOSPITAL GENERAL 
SSDF 
HG Balbuena
HG Xoco
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
6
10
20
1
GRADO DE ESCOLARIDAD 
Analfabeta
Primaria Incompleta
Primaria Completa
Secundaria 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
La clasificación de insuficiencia hepática de los pacientes se realizo de acuerdo con los criterios de Child 
Pugh, se determino Child A 8 pacientes, Child B 20 pacientes, Child C 9 pacientes (Grafico 5) 
 
 
 Grafico 5. Clasificación de insuficiencia hepática según los criterios Child Pugh 
 
 Para determinar los Grados de encefalopatía hepática en cada paciente se utilizaron los criterios descritos 
internacionalmente llamados criterios de West Heaven se encontró entre los pacientes ingresados al 
estudio grado 0 n= 0 pacientes, grado 1 n= 15 pacientes, grado 2 n= 22 pacientes, grado 3 n= 0 pacientes, 
grado 4 n= 0 pacientes. (Tabla 3) (Grafico 6). 
 
 
 
 
 
 
Tabla 3. Distribución de grados de encefalopatía hepática 
 
30 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
A B C
Series1 8 20 9
CLASIFICACION DE INSUFICIENCIA HEPATICA CHILD-PUGH
GRADO ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA PACIENTES 
 
Grado 0 0 
Grado 1 15 
Grado 2 22 
Grado 3 0 
Grado 4 0 
Total 37 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
 
Grafico 5. Distribución de pacientes con encefalopatía hepática 
 
Entre los factores precipitantes de encefalopatía hepática se encontró que el más frecuente fue STDA (n= 
11), Desequilibrio hidroelectrolítico (n= 5) transgresión dietético-farmacológica (n= 6) infecciones (n= 7), 
consumo de alcohol (n= 8). (Grafico 6) 
 
 
 Grafico 6. Factores desencadenantes de Encefalopatía Hepática 
 
31 
0%
41%
59%
0%
GRADO DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 
Grado 0
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Grado 4
0
2
4
6
8
10
12
8
11
7
5
6
FACTORES DESENCADENANTES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
Se aplico a los 37 pacientes incluidos en el estudio la prueba neuropsicológica Neuropsi y Trail Making Test, 
encontrando los siguientes resultados. 
A los 37 pacientes que se les aplico la prueba neuropsicológica Trail Making Test parte A del total de los 
pacientes 14 pacientes completaron la parte A, mientras de 23 pacientes no completaron la parte A de la 
prueba. ( Tabla 4) 
 
Completo No Completo Total 
14 23 37 
 Tabla 4 Pacientes realizaron TMT 
El tiempo promedio en realizar la parte A de la prueba fue de 86.05 segundos con DS 45.40. De acuerdo a la 
clasificación por grados tomando en cuenta el tiempo de realización de la prueba se determino grado 0= 0 
pacientes, grado 1= 10 pacientes, grado 2= 11 pacientes, grado 3= 8 pacientes, grado 4 = 8 pacientes. 
(Grafico 7) 
 
 
 Grafico 7. Clasificación según tiempo de realización TMT A 
Los 37 pacientes se les aplico Trail Making Test parte A y parte B, con media de tiempo en segundos de 
realización de ambas partes de 751 segundos, con desviación estándar SD 90.65. Con Intervalo de 
confianza 95% IC 665.58 a 726.10. 
 
 
 
32 
0
2
4
6
8
10
12
Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
0
10
11
8 8
CLASIFICACIÓN SEGUN TIEMPO DE REALIZACION TMT A
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
A los 37 pacientes que se les aplico la prueba Neuropsi se encontró media de 55.32 puntos, con desviación 
estándar SD 17.59. Que de acuerdo a la literatura reportada el deterioro cognoscitivo en los pacientes es 
severo, esto ya aplicado a las pruebas estadísticas se considera con significancia estadística con valor de p= 
< 0.0001. Encontrando mayor disfunción neuropsiquiátrica incipiente al aplicar la prueba neuropsicológica 
Neuropsi. (Tabla 5) 
 
 
 Trail Making 
Test (seg) 
Neuro psi 
(ptos) 
t p N 
Pacientes 
Encefalopatía Hepática 
751.16 55.32 45.83 <0.0001 37 
Tabla 5. Resultados finales 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
DISCUSION 
 
Las enfermedades cronicodegenerativas han mostrado un incremento significativo. Como ya se comento 
previamente en el año 2000 las enfermedades hepáticas crónicas eran la quinta causa de muerte en 
México; alrededor de 3 millones de adictos al alcohol están en riesgo de desarrollar cirrosis hepática y de 
estos últimos tienen alta posibilidad de sufrir un trastorno de las funciones cerebrales. Aproximadamente 
el 70 % de los pacientes con cirrosis hepática padece algunos de los grados de encefalopatía hepática y 30% 
fallece por esta complicación. 
Sin embargo, el diagnostico de encefalopatía hepática mínima aun continua siendo un reto para el clínico, 
por lo que es necesario el desarrollo de pruebas neuropsicológicas para el diagnostico de encefalopatía 
hepática mínima. A este respecto se han desarrollado numerosos estudios para caracterizar el perfil 
neuropsicológico y la prevalencia de déficit cognitivo en pacientes con cirrosis. Actualmente estas pruebas 
consisten en la aplicación de una serie de baterías neuropsiquiátricas cortas con énfasis en la detección de 
dominios frecuentemente anormales como la atención y desempeño psicomotor. Las pruebas 
comúnmente empleadas como la TMT (Trail Making Test) parte A y B, la prueba de símbolos digitales, 
diseño de bloques y tiempo de reacción óptimo. En el contexto de repetir las pruebas un factor a controlar 
es el aprendizaje de los efectos por parte del paciente. Algunos de estos tests recomendados para la 
aplicación son las aplicaciones del test de conexión numérica A y B (NCT A-B), prueba de símbolos 
digitales, Trail Making Test. Se ha utilizado una serie de pruebas psicométricas denominado PHES el cual 
ha sido reportado con datos alentadores para el diagnostico de encefalopatía hepática mínima con 
sensibilidad de 96% y especificidad de 100%. Sin embargo a pesar de los tests psicométricos, el gold 
estándar para diagnosticar encefalopatía hepática mínima no ha sido definido aun. 
Es por lo que consideramos que nuestro estudio es innovador en el diagnostico, al aplicar una prueba 
neuropsicológica diferente como lo es Neuropsi a los pacientes ingresados en el servicio de Medicina 
interna en los hospitales de SSDF para determinar disfunción neuropsiquiátrica incipiente encontrándose 
en nuestro estudio de acuerdo a las pruebas estadísticas diferencia estadísticamente significativas a favor a 
que la prueba Neuropsi es superior a Trail Making Test en la identificación de disfunción neuropsiquiátrica 
incipiente. 
 
 
 
 
 
 
 
34 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
http://www.novapdf.com
http://www.novapdf.com
CONCLUSION 
 
 
 Se encontró en nuestro estudio que al aplicar las pruebas neuropsicológicas tanto como Trail Making Test y 
Neuropsi , de acuerdo al análisis estadístico pudimos observar que la prueba Neuropsi es superior para 
determinar la presencia de disfunción neuropsiquiátrica incipiente en pacientes con encefalopatía hepática 
en la población mexicana atendida en los hospitales de la Secretaría de Salud del Distrito Federal. 
 
Nuestro estudio es de gran importancia ya que abre la puerta a estudios posteriores para continuar la 
validación de la prueba neuropsicológica Neuropsi en pacientes con insuficiencia