ALTERACIONES DE LA BOCA Y LOS DIENTES COMPLETO FIS

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Tema: Alteraciones de la boca y los dientes 
Estudiante: JCHM, JB, SF, ZCH, CP, NIS 
Docente: Dr.: Jorge Santander 
Fecha: 25/08/2022 01/08/22 
3do ROTE 
N° Teórica: 
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ALTERACIONES DE LA BOCA Y LOS DIENTES 
Alteraciones del crecimiento de la cavidad oral: 
➢ Alteraciones de los maxilares 
➢ Alteraciones de los labios y paladar 
➢ Alteraciones de la mucosa oral 
➢ Alteraciones de las encías 
➢ Alteraciones de la lengua 
➢ Alteraciones de las glándulas salivales 
➢ Alteraciones de los dientes 
Alteraciones del desarrollo y crecimiento óseo – maxilares 
1. Agnacia: donde existe falta total o ausencia de la mandíbula 
2. Micrognacia: una mandíbula muy retraída, corta, chica, etc. 
3. Macrognacia: Mandíbula demasiado grande 
4. Hemi hipertrofia facial: Donde un lado del macizo facial bien sea derecho o izquierdo crece en demasía 
5. Hemi atrofia facial: Donde un lado del macizo facial bien sea derecho o izquierdo se encuentra de tamaño 
reducido 
AGNACIA 
Se debe a que al momento en el que se estaba desarrollando el 1er y 2do arco branquial, la mujer embarazada haya 
consumido medicamentos que han interferido en el desarrollo o también que se haya expuesto a la radiación de los rayos 
x o a alguna sustancia toxica a la que se haya expuesto esta madre y pues de esta manera el producto sufre una 
alteración en cuanto al maxilar. 
1er y 2do arco branquial 
Mas frecuente mandíbula, aunque se han visto casos de maxilar superior 
Agnacia parcial = falta de cóndilo, rama o mitad mandibular. 
Total, es rara 
Agenesia: ausencia de genes que se relacionan con la 
formación del mesodermo del proceso mandibular y maxilar. 
Total: se asocia a otras malformaciones que se vuelven 
incompatibles con la vida (Es más común observar la 
ausencia parcial de la mandíbula). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tema: Alteraciones de la boca y los dientes 
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MICROAGNACIA 
Hipoplasia mandibular 
Mandíbula pequeña 
Congénita: Sínd. Pierre Robín: 
TRIADA: Micrognacia + paladar hendido o 
arco elevado + glosoptosis 
Adquirida: 
Traumas, infecciones que lesionan la 
articulación temporo-mandibular 
causando una anquilosis en dicha 
articulación 
CLINICA: 
Angulo mandibular abierto 
Retrusión profunda del mentón. (retrognacia) 
Botón mentoniano deficiente. 
Dificultad respiratoria y de deglución- desnutrición 
 
HEMIHIPERTROFIA FACIAL 
HIERTROFIA HEMI FACIAL 
Etiología: desconocida. 
Se postulan: 
• Neurovascular, el nervio no está irrigado/estimulando los músculos y los músculos de alguna manera se 
están atrofiando o existe una hiperestimulación neurogénica. 
• Desequilibrio hormonal 
• Anomalías cromosómicas, que afecta en el desarrollo de la hipertrofia facial. 
• Anomalías linfáticas. 
• Anomalías vasculares. 
• Anomalías neurógenas. 
Puede afectar a un hemi cuerpo (un solo lado del cuerpo), extremidades o solamente a la cara y cabeza. 
En los tejidos blandos existe una: hipertrofia de las fibras musculares estriadas, hemi hipertrofia piel gruesa con 
hipertricosis. 
Articulaciones, huesos prominentes. 
Dientes grandes solo en el lado afectado predominio del sexo femenino 2-1. 
El crecimiento cesa a los 20 años. 
 
 
 
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Se asocia con tumores malignos en hígado y riñón. 
Las manifestaciones bucales: Mala- oclusión. 
HEMI ATROFIA FACIAL – ATROFIA HEMI FACIAL: Síndrome Parry-Romberg, Síndrome de Romberg 
Atrofia de algunos o todos los tejidos de un lado de la cara con dolor. 
Etiología: desconocida. 
Autoinmune, disfunción del sistema simpático cervical, neuritis trigeminal periférica, traumatismos, infecciones, 
herencia, esclerodermia morfea localizada a ese nivel. 
clínica: Se inicia en la primera y segunda década de vida (pre púberes, púberes, y adultos jóvenes) con 
presencia de una estría blanquecina en la superficie de la cara, mentón y región malar ipsilateral que se amplia 
y progresa produciendo híper pigmentación, atrofia de tejidos profundos y vecinos (piel, músculos, y huesos). 
Puede producir alteración en la fonación y deglución cuando se afecta la erupción de dientes y el tamaño de los 
mismos. 
Hay atrofia de labio y lengua ipsolateral. 
Algunos presentan epilepsia jacksoniana, neuralgia del trigémino. 
DISPLASIA FIBROSA OSEA: Deformación de la cara. 
Se inicia en la medula ósea, hueso esponjoso que progresa hasta remplazar el hueso por tejido fibroso (es auto 
limitada). 
Se presenta en jóvenes entre los 10 a 30 años. 
Monostótica: afectación de la cara o el cráneo más frecuente el proceso cigomático. 
Poliostótica: afecta además otros huesos largos, cadera etc. Estos tienen tendencia a la malignización. 
Grado de malignizarían radiográficamente “aspecto de vidrio deslustrado”. 
Albright: poliostótica, pigmentación cutánea y alteraciones endocrinas. 
Jaffe: poliostótica sin endocrinas. 
 
 
 
 
 
 
 
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Esta imagen se presentó en el hospital, esta es la displasia fibrosa ósea, la paciente tenía caries dental, que 
rotundamente volvía a consulta, y pensaban que era una inflamación, y pasaron los años y la deformidad era 
tan grande, que la paciente ya no podía masticar. 
Se presenta de dos maneras la displasia fibrosa ósea: Poliostótica y Monostótica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISPLASIA FIBROSA OSEA 
En el monocito juvenil hay compromiso de maxilar superior y por la deformidad de esta región se presenta un 
desplazamiento y rotación de los dientes que con lleva a una mala oclusión. 
Histológicamente: 
El hueso esponjoso es reemplazado por tejido fibroso (displasia alterada) muy celular y en sitios este hueso es 
convertido en delgadas laminillas curvas o de con aspecto de “letras chinas”. 
No se malignizan, pero deforman y pueden lesionar el piso de la órbita. 
 
 
 
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Existe la variante de monostotica del adulto que no difiere mucho en cuanto a la clínica e histología de la juvenil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUERUBISMO 
Viene del griego querubín 
Que la mandíbula que va creciendo bilateralmente, de alguna manera está creciendo el maxilar superior que está 
empujando al piso de la órbita, y al empujar al piso de la órbita el ojo empieza a presentar exoftalmia como si se 
estuviera queriendo salir de su cavidad. 
Querubismo 
Su causa es Hereditaria Autosómica Dominante. 
 
 
 
QUERUBISMO 
Causa hereditaria A.D. 
Alteración del mesenquimal formador de maxilares. 
Se presenta en niños menores 
Agrandamiento simétrico sin dolor de la región posterior de mandíbula (ángulo y rama ascendente). 
Maxilar la deformidad y el crecimiento reduce la cavidad orbitaria produciendo un aumento de presión de la órbita que 
causa una prominencia de la esclera orientando la mirada hacia arriba. 
A nivel dental hay desplazamiento de los folículos dentarios primarios, que también inducen posteriormente al 
desplazamiento de los dientes secundarios en especial de segundos y terceros molares. 
Las autosómicas dominantes sonlas enfermedades 
que se manifiestan en niños, adolescentes, a 
diferencia de las autosómicas recesivas 
 
 
 
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La inteligencia esta conservada. 
 
 
 
 
 
 
 
Rx. Lesiones bullosas quísticas Radio lucidas multilobuladas. 
Que a veces suelen englobar a dientes desplazados. 
Histopatología 
Variable según el tiempo de evolución. 
Al principio abundantes células gigantes, poco tejido fibroso y escaso tejido óseo. 
Al final más tejido óseo neo formado, poco tejido fibroso y escaso componente de células gigantes. 
Pronostico: Auto limitado y regresivo parcialmente a los 20 años. 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de Crouzon (Disostosis craneofacial) 
Causa Hereditaria A. D 
Alteración del mesenquimal formador de maxilares. 
Se presenta en niños menores. 
Cierre prematuro de suturas craneales que afecta la inteligencia – retardo mental (por hipotensión intracraneal). 
 
 
 
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Facial: reducción del maxilar orbita poco profunda – exoftalmos hipertelorismo. 
Distorsión de la base del cráneo hipoplasia del maxilar – hipoplasia faríngea. 
Facies de rana. 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de Treacher Collins (Disostosis Mandibulo facial) 
Causa Hereditaria A.D. 
Alteración de estructuras que emergen del 1er arco bronquial y escasamente del 2do. Por mutación del gen que codifica 
una proteína migratoria. 
Se presenta en niños menores. 
Facial: Al fondo hay un sitio. 
Se observa una retrognacia por hipoplasia cigomática mandibular y maxilar. Esto produce una disminución de la 
distancia inter temporal por un incremento de la convexidad anterior. Y el piso de la órbita se halla arqueada (cara de 
pez o pájaro). 
Además, hay compromiso del oído medio y externo con microtia y grados diversos de sordera. 
Así mismo la dificultad respiratoria y alteración en la deglución. 
La alteración solo está en el primer arco branquial pero no tiene tanta connotación como el síndrome de zwahle-klein 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Síndrome de Down 
 
Generalmente se presenta en 1 de 800 nacidos vivos un gran porcentaje termina en abortos y los que sobreviven 
presentan las alteraciones en el cariotipo 
De ellos un 95% se debe la falta de disyunción (en el óvulo -de vida a la edad materna) cuyo cariotipo presenta 
adicionalmente un cromosoma (47, XX, +21) 
 
• Es decir, el problema de un niño que ha nacido con el síndrome de Down es causada por la madre casi un 95% 
está causado por el óvulo 
• Por eso mientras mayor edad tenga la mujer 45, 50,60. Corre con el riesgo de tener un bebé que padezca síndrome 
de Down. 
 
4% corresponde a una translocación Robertsoniana del brazo largo en el cromosoma 21 producido a nivel de 
acrocentro del cromosoma 14 o 22. 
 
(46, XX, -14+y(14q21q) (padres portadores) 
 
1% son mosaicos es decir que contienen simultáneamente un cariotipo de (46 XX,47XY) 
 
Clínica 
o Braquicefalia 
o Microcefalia escasos 
o Fontanelas grandes por cierre tardío 
o Perfil plano- epicanto 
o Fisuras palpebrales inclinadas hacia arriba 
o Ojos oblicuos y pequeños 
o Retraso mental 
 
 
 
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o Hipoplasia o aplasia de senos frontales 
o Micrognatia con puente nasal amplio y plano (nariz en silla de montar) 
o Mano y pie de simio 
o Microstomia, lengua fisurada, macroglosia por cavidad bucal estrecha en ojiva 
o Protrusión lingual 
o sequedad bucal 
o mordida tendiente a la abierta 
o Microdoncia 
o Menos caries y más enfermedad periodontal 
o Cardiopatía congénita 
o Estenosis intestinal 
o Hernia umbilical 
Los días tema son comunes por el menor tamaño y pueden ser corregido con restauración eso con tratamientos de 
ortodoncia 
Porque las personas que tienen síndrome de Down sufren de diastemas qué es la separación de los dientes y por 
eso no hay comulación de residuos y existen menor caries 
Síndrome de Marfan 
gen fibrilina 5,5 q 
 
El síndrome de Marfan es un trastorno de la síntesis del gen fibrilina 5.5 q producirá un trastorno qué afecta al colágeno. 
Ejemplo a Abraham Lincoln que presentaba este síndrome de Marfan 
 
 
 
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o Este trastorno qué afecta el colágeno es producido por el déficit de red microfibrilar y del andamio para fibras 
elásticas 
Clínica: 
Esqueléticas: altos, largos, dolicocéfalos, cifosis, escoliosis, pectum carinatum, rotación vertebral. 
Trastornos 
Oculares: existirá una luxación en el cristalino 
Cardiovascular: un aneurisma disecante de la otra 
Bucales: Paladar alto, estrecho con apiñamiento dental. 
 
Síndrome de ehler danlos 
La alteración está presente en la lisis hidrolasa- y está alteración puede producir el síndrome ehler danlos de tipo 1 al 7 
 
 
 
 
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Clínica 
❖ KISS- lengua larga 
❖ Piel laxa frágil hiper distensible 
❖ Articulaciones hiper - móviles 
❖ Rotura de córnea y desprendimiento de retina 
❖ Diátesis hemorrágica 
❖ Mandíbula estrecha 
❖ lengua y hiperdistensible KISS 
❖ Puente nasal ancha 
❖ Luxación de articulación es osteoartrosis 
 
Disostosis Cleido Craneal 
 
Causa desconocida por herencia -AR localizados en el cromosoma 6 (brazo corto) casos esporádicos 
Clínicamente: 
❖ Talla corta 
❖ Cuello largo y delgado 
❖ Hombros caídos por hipoplasia de clavícula y osificación total e incompleta 
❖ Rotación anterior de hombros 
Cabeza: braquicefalia, abombamiento frontal, hipertelorismo, y agrandamiento de huesos de la cara y cabeza. 
Maxilar: hipoplásico 
Mandíbula: prognática (relativa) 
Base nasal ancha y puente nasal deprimido, puente nasal ancha. 
Este síndrome de disostosis cleidocraneal se especializa en el aumento de encías. 
 
 
 
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Disostosis Cleido Craneal 
Sean desprendido Los dientes temporales, siguen ahí la madre piensa que le está saliendo un dientecito de demás pero 
quizá estamos hablando de una Disostosis Cleido Craneal 
Síndrome de LEFERVRE – PAPILON PERODONTITIS DESTRUCTIVA JUVENIL 
Causa es desconocida. 
Hay un PATRON DE HERENCIA Autosómica recesiva (AR) localizado en el cromosoma 11 (brazo largo) y está 
asociada a alteraciones del sistema inmune 
CLINICA: 
Se inicia en la niñez con eritema generalizado de las plantas y manos que luego se va extendiendo hasta el CODO y 
RODILLAS (queratodermia generalizada) 
Esto nos va ocasionar CAIDA DE LOS DIENTES y en el sitio de la cavidad alveolar fibrosis reparativa. 
 
Síndrome OROFACIAL – DIGITALTIPO 1 
1 a 9 
Causa: HERENCIA autosómica dominante (AD) Ligada al cromosoma X (brazo corto). Afecta más 
MUJERES que a Varones 
CLINICA: 
Dedos de la mano y 1er ortejo del pie presentan clinodactilia- sindactilia, bracquidactilia y otras alteraciones Oseas en 
huesos largos. También presentan: 
- Retardo mental 
- Talla corta 
- Alteraciones en el macizo facial 
- Hipertelorismo, micro retrognatia, milia en cara extendida a oreja 
- Alopecia – pelo seco 
- Nariz aguileña, microretrognatia 
 
 
 
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- en la boca Frenula oral aberrante por anormalidades linguales y hendiduras de la arcada 
palatina y crestas alveolares 
- Anormalidades dentarias 
- Labio leporina o seudo fisura labio superior 
- Fisura lingual 
- Anquiloglosia y hematomas 
- Anormalidades dentarias 
 
ENFERMEDAD DE PAGET 
Osteítis deformante 
CAUSA: 
DESCONOCIDA, pueden existir alteraciones endocrinas, autoinmunitarias o puede deberse a 
Errores innatos del metabolismo de la mesénquima, paramixovirus y virus lento 
CLINICA: 
Afecta el 20 % a MAXILARES, A PREDOMINIO MAXILAR Y BILATERAL 
Dolor y deformidad cefalea vértigo, alteraciones visuales y auditivas por obstrucción de orificios de salida de nervios 
craneales y vasos (Sordera y ceguera). 
En casos de uso de prótesis de reajuste constante por aplanamiento del paladar o por sobre crecimiento oseo. 
RX. 
También se la conoce a esta enfermedad como LA LOCURA DE LA MATRIZ 
- El maxilar es tempranamente afectado. 
- Hay un agrandamiento de procesos alveolares. 
- RESORCION DE RAICES, perdida de la lámina dura y espacio periodontal (caída de dientes). 
- Aspecto de apolillado o algodón en rama, en zonas radio lucidas parcheadas con hipercementosis radicular. 
- Finalmente hay hiper ostoisis del maxilar y el cráneo. 
- Hay dolor acompañado. 
 
 
 
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Tiene una forma leonina, existe una deformidad del macizo facial, esta enfermedad vendría a ser parte 
de la ENFERMEDAD DE PAGET. 
CARACTERISTICAS: 
 Fase osteolitica, el hueso es destruido. 
 Fase mixta, el hueso es destruido y existe linfocitos. 
 Hueso inmaduro 
CLINICA: deformidad, fracturas, puede llegar a producir tumor de células 
gigantes. 
El osteosarcoma es un tumor, una neoplasia del tejido óseo que llega a 
destruir el hueso, (la enfermedad de Paget desencadena el tumor de células 
gigantes, conduciéndolo a un osteosarcoma). 
 
CAUSA: metabólica, hipersecreción de la hormona de crecimiento GSH, se debe a un micro o macro 
adenoma hipofisiario. 
En la imagen observamos una hipófisis con un contenido muy grande, al principio son células 
normales, pero con el tiempo se van formando los linfocitos. 
 
 
FACIES LEONINA - LEONTIASIS
ACROMEGALIA
 
 
 
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CLINICA: 
✓ Aparece en la 3ra a 4ta década de vida, cuando el hueso cierra sus 
cartílagos de crecimiento, la glándula empieza a hiperfuncionar 
llegando a producir más hormonas de crecimiento, a pesar de que se 
encuentren cerrados los cartílagos de crecimiento. 
✓ Sin distinción de sexo, aparece tanto en hombres como en mujeres. 
✓ Inicialmente existe inespecificidad de sintomatología. 
✓ Hiperhidrosis, el px transpira demasiado. 
✓ Debilidad muscular, túnel carpiano. 
✓ En mujeres presenta una dismenorrea o amenorrea, también una disminución de la libido. 
✓ Esterilidad 
✓ Hipertrofia ósea y de tejidos blandos. 
✓ Hipertrofia frontal, hiperplasia cartilaginosa. 
 
CARACTERISTICAS: 
❖ Existe un prognatismo en la voz (hipertrofia laríngea, la persona tiene la voz muy gruesa). 
❖ Existe una separación de las piezas dentarias por el agrandamiento del maxilar. 
❖ Mordida cruzada posterior. 
❖ Macroglosia 
❖ Labios prominentes. 
 
La glándula paratiroidea esta alterada. 
CAUSA: 
▪ Primaria, existe alteraciones endocrinas con hipersecreción de la hormona paratiroidea (PTH), 
en el laboratorio es fundamental demostrar la elevación del PTH, también existe una alteración 
del calcio. Se relaciona con la menopausia, presentando dolor de hueso. 
▪ Secundaria. 
CLINICA: 
• Son asintomáticos. 
• Existe fatiga, cansancio, debilidad, anorexia, estreñimiento, dolor óseo. 
• Afecta a maxilares, al predominio del maxilar bilateral, 
• Existe dolor y deformidad 
• RX. Osteoitis quística fibrosa 
• BUCAL. Mononucleares o polinucleares, produce una osteoporosis maxilar y mandibular, 
también existe perdida de los dientes. 
• Osteodistrofia renal producida por la insuficiencia renal. 
HIPER-PARATIROIDISMO
 
 
 
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• Osteítis fibrosa quística. 
• Tumores pardos, se relacionan con el hiperparatiroidismo (es un tumor de células gigantes, se 
presentan en las rodillas, los hombros, los codos). 
En la imagen observamos a las células gigantes que llegan a descalcificar y 
destruyendo la estructura ósea, (es un tumor pardo cuando se relaciona a 
hiperparatiroidismo). 
 
 
 
 
HIPERTIROIDISMO 
CAUSA: 
 Alteraciones endocrinas, con hipersecreción secundaria 
 a elevación de la TSH. 
 
Clínica: 
Hiperhidrosis 
Retracción del parpado, Exoftalmos 
Facies rubicunda, pelo quebradizo y delgado 
 
Manifestaciones cardiacas 
Hipertensión arterial (Taquicardia) 
 
BUCAL 
Caída prematura de dientes deciduos 
Y erupción prematura de dientes permanentes 
Adultos osteoporosis en maxilares 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENFERMEDAD DEL HUESO FANTASMA (Sind de Gorhan) 
Causa 
Desconocida 
No bases genéticas, metabólicas. 
 
CLINICA: 
Dolor óseo 
ENFERMEDAD DEL HUESO FANTASMA 
Sind de Gorhan 
Causa 
DESCONOCIDA 
No bases genéticas, metabólicas 
Osteólisis lenta, progresiva y masiva localizada en 
una determinada región, Maxilofacial u otra zona del 
cuerpo 
PUEDE DESAPARECER TODA UNA MANDIBULA 
RX. 
Radio lucidez paulatina por resorción ósea 
Reemplazo por tejido conectivo muy vascularizado 
 
El tejido neovascular, que presenta una 
proliferación agresiva, parece ser el agente 
causante de la pérdida ósea masiva que se 
produce en esta enfermedad. 
 
El reemplazo por tejido conectivo muy vascularizado, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ALTERACIONES DEL PALADAR Y LOS LABIOS: 
Existe una alteración no solo del paladar, sino también de los labios 
CAUSAS: 
✓ HERENCIA: potencial monogénico, eso quiere decir que hubo algo en el momento de la formación del 
maxilar o paladar que alteraron a las células que dieron origen al maxilar. 
✓ POLIGENICA: 
Sobre genes inciden diversos factores: 
❖ Isquemia 
❖ Nutricionales vit B2 y vit A 
❖ Emocionales como el estrés 
❖ Traumas 
❖ Alcoholismo y drogas 
❖ Infecciones 
Ej: Del hijo que tiene mayor altura que la madrey el padre 
 El niño que tiene el pelo rubio pero sus padres no tenían ese mismo color de pelo 
Incidencia de 1 a 1500 nacimientos que se va incrementando con la edad materna. 
80% son unilaterales 
99.9999% que afecta al maxilar superior 
MORFOLOGÍA DE LA MALFORMACIÓN: 
➢ Labio endido, se da más en varones (aparecen muescas) 
➢ Hendidura labio alveolar, 
➢ Hendidura labio alveolo Palatino 
➢ Uvula difida, (solo afecta en algunos casos) 
➢ Fisura Palatina incompleta (a un solo lado o la mitad de la estructura Palatina, 
➢ Fisura Palatina completa toma contacto con la fosa nasal posterior 
➢ Fisura del paladar, se da más en mujeres, es unilateral y bilateral 
CLASIFICACION DE VEAU: solo están afectados los labios o los huesos (Palatino) 
80% unilaterales 
 
 
 
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99.9% maxilar superior 
o Tipo 1: el labio presenta depresiones o se puede causar una escotadura unilateral del borde rojo del 
labio que no se extiende al cuerpo del labio 
o Tipo 2: presenta depresión o escotadura (muescas) que se llega a extender al cuerpo del labio sin afectar 
al piso de la nariz. 
o Tipo 3: hendidura unilateral del borde rojo del labio (mucho cutáneo) hasta el piso de la nariz. 
Tipo 4: hendidura bilateral puede ser incompleta como completa o que compromete la hueso maxilar alveolar 
bilateral. 
Tipo 2 paladar blando y duro sin sobrepasar el agujero incisivo (completa o incompleta) 
 
Tipo 3 paladar blando y duro agujero incisivo y proceso alveolar unilateral 
 
Tipo 4 afecta el paladar blando duro agujero incisivo y proceso alveolar es (bilateral) deja una parte central y libre y y móvil 
a manera de hocico debajo de la nariz. 
 
 
 
 
 
Tema: Alteraciones de la boca y los dientes 
Estudiante: JCHM, JB, SF, ZCH, CP, NIS 
Docente: Dr.: Jorge Santander 
Fecha: 25/08/2022 01/08/22 
3do ROTE 
N° Teórica: 
01 
 
20 
 
Clínica: 
Úvula bífida. - se ha partido en dos por qué habrá una incompetencia velo palatina y difusión en la trompa de Eustaquio y 
otis media y déficit auditivo 
 
 
 
Hendidura del paladar blando. - 
Qué puede ser incompleta palato orofaringe existirá una pérdida entre el sellado entre y la nasal y la bucofaringe y habrá 
(ruido nasal) 
Hendidura del paladar duro y proceso alveolar. - 
Cómo está afectado el proceso alveolar no habrá dientes y tendremos una anodoncia de incisivo lateral temporal y 
permanente u otras alteraciones restos de dientes anormalidades en número tamaño y forma. 
Tratamiento 
Cirugía reconstructiva en la primera etapa de la infancia (peso mínimo 4,5 kg) queiloplastia. 
Queilitis glandular 
Se debe a una hiperplasia glandular secundaria a infección crónica, hipertrofia 
labial 
Etiología. - desconocida fuerte rasgo inmunitario hay predisposición a otros 
factores como la exposición a y b antes de radiación solar ambiental viento y 
polvo aseos asociados al tabaquismo 
Clínica. - labio inferior grande y evertido con sequedad y presencia de nódulos rojizos habrá una alteración en la 
(desembocadura de glándulas salivales menores) 
• Habrá una dif queilitis granulomatosa. 
Variantes. - 
 Tipo simple 
 Tipo supurativa superficial y 
 Tipo supurativo profundo 
 
 
 
Tema: Alteraciones de la boca y de los dientes 
Estudiante: JCHM, JB, SF, ZCH, CP, NIS 
Docente: Dr. Jorge Santander 
Fecha: 25/07/2022 
3er. ROTE 
N° Teórica: 
01 
 
21 
 
Queilitis granulomatosa 
también denominada síndrome de meischer 
Habrá un edema no doloroso difusor de labio inferior 
Causa. - desconocida 
Clínica. - se conocen dos tipos 
1.-tipo sarcoide 
2.-tipo infedematoso.- síndrome de (melkersson Rosenthal ) con labios edematizados fisurados y de color pardusco 
asociada a parálisis facial intermitente y lengua escrotal. 
Histopatología. - Edema con infiltrado inflamatorio, linfocitario perivascular y granuloma sin caseificación. 
Síndrome de peutz jeghers 
 
Es la pigmentación labial en la cavidad bucal similar a lunares que hay en la boca y a sus alrededores. 
 Asociada a la poliposis intestinal familiar difusa 
Ejemplo si yo al paciente le digo que abra la boca para ver el paladar blando y duro también observaremos estás 
pigmentaciones. 
Maculas marrón o pardo obscuras de 2 a 5 mm, localizadas en labios encías y paladar duro, no solamente las 
pigmentaciones están acá, los pólipos en intestinos presentan un potencial de malignizacion, por eso le vamos a indicar 
a la paciente que consulte a un gastroenterólogo, pero porque me está preguntando es que los problemas no están acá 
están en el intestino, claro si ya le hemos dicho que hay este síndrome de Peutz Jeghers, este puede ir asociado a un 
problema en el intestino. 
 
 
 
 
 
 
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3er. ROTE 
N° Teórica: 
01 
 
22 
 
Neurofibromatosis. - 
Tríada: 
• Neurofibromas (lesiones tumorales pedunculadas que aparecen en la piel) en personas de edad. 
• Manchas cafés con leche. 
• Nódulos de Lisch que aparecen en el iris. 
 
Cuando estoy haciendo una inspección oral observo una lesión media dura y crecida en la encía y el paciente me diga no 
puedo masticar, le preguntare usted no tiene manchitas cafés con leche y nodulitos y el paciente diga si, estamos 
orientando nuestro diagnóstico y con la linternita alumbramos hacia el iris del ojo, lamentablemente en esa pupila 
encontramos los nódulos de Lisch 1 ,2,3 creo que este paciente tiene Neurofibromatosis y lo q estamos observando en la 
encía es un neurofibroma. 
El 17q – 22 se refiere a dos tipos de firbrosis de tipo l y ll. 
Cuando hablamos del tipo l, hablamos de q la mutación o el problema está en el cromosoma 17q entonces estoy 
hablando de una Neurofibromatosis, pero si yo hablo de q la mutación está localizada en el cromosoma 22 hablo de la 
Neurofibromatosis tipo ll , que la lesión puede ser que tenga manchas café con leche pero fundamentalmente la lesión 
está en el trayecto del nervio acústico por eso algunos autores dicen neurofibroma o Neurofibromatosis acústico cómo 
queriéndole decir q es del tipo ll y q su mutación está en el cromosoma 22. 
 
 
 
 
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3er. ROTE 
N° Teórica: 
01 
 
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Fositas labiales: 
 
Este labio tiene depresiones o fositas que son de carácter hereditario, tiene 2 tipos de presentaciones uno paramedial y 
comisural, afectan al labio superior o inferior. 
Síndrome de Van der Woude se relaciona con el labio leporino y fístula labiales, es decir en este síndrome aparte de 
encontrarse las fositas pueden haber fistulas labiales. ¿Qué es una fistula? Es como q yo agarro una aguja o algún objeto 
punzante e introduzco desde la superficie hundida y tomo contacto con a la sangre y luego veo q atreves de este orificio 
perforado empieza a drenar saliva esto quiere decir que se a distulizado, quiere decir que el contenido salido del interior 
de esta boca es la saliva de este orificio neoformado. Corresponde a invaginaciones de la mucosa labial o simplemente 
ser glándulas mucosas obstruidas que retraen la superficie de la piel osea las fositas labiales. 
FOSITAS COMISURALES 
 
Hereditario Autosómica dominante. 
Presenta depresiones saculares en las comisuras secundarias a un cierre incompleto de 
la hendidura facial. 
FISTULAS COMISURALES 
 
HISTOLOGIA: Trayecto de drenaje de un conductoglandular que emerge en la piel o mucosa 
de la comisura labial. 
 
 
 
 
 
 
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3er. ROTE 
N° Teórica: 
01 
 
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LABIO DOBLE 
Congénito o adquirido, es un pliegue determinado redundante, por el exceso de tejido 
en la mucosa de los labios frecuentemente el superior. 
Síndrome de Ascher se caracteriza por labio doble blefarochalación (como si el parpado 
estuviera edertido) y bocio no toxico. 
 
 
ALTERACIONES DE LA MUCOSA ORAL 
GRANULOS DE FORDYCE 
Nódulos pequeños a manera de granulaciones amarillentas localizadas a nivel de la 
superficie de la mucosa bucal de 1 a 2 mm de diámetro. 
Solo son glándulas sebáceas ectópicas. 
Perlas de Ebstein: invaginaciones del epitelio escamoso con acumulación de queratina 
localizadas a nivel de la línea palatina y nasal. (quistes palatinos del recién nacido). 
Nódulos de Bohn: se localizan a nivel del reborde alveolar, fundamentalmente en la 
lámina dental. 
ALTERACIONES DE LA ENCIA 
HIPERPLASIA GINGIVAL – ADQUIRIDA 
FIBROMATOSIS GINGIVAL – HEREDITARIO 
En la imagen las encías están hundiendo, cubriendo a las piezas dentarias, 
existe dos términos cual hay el crecimiento de la encía, Hiperplasia gingival 
(adquirida) y fibromatosis gingival (hereditario). Este paciente presentaba 
epilepsia y tomaba un medicamente llamado Fentioina/difenilhidantoina. 
Proliferación del tejido fibroso en forma de masas nodulares que solevanta el 
tejido gingival. 
Causa: reactiva o medicamentaría. 
Tipos: localizado o generalizado. El tipo generalizado se asocia al consumo 
de difenilhidantoina. 
ALTERACIONES DE LA LENGUA 
• Microglosia 
• Macroglosia 
• Anquiloglosia 
• Apéndice del frenillo 
 
 
 
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N° Teórica: 
01 
 
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• Lengua hendida 
• Lengua fisurada 
• Lengua vellosa 
• Glositis romboidal media 
• Glositis migratoria benigna 
• Nódulo tiroideo lingual 
AGLOSIA 
 
 
Incompatible con la vida, asociada a síndrome de Patau o de Eduard. 
puede presentar: microcefalia, microftalmia, ciclopia, labio leporino, paladar hendido, 
cardiopatía congénita, mal formación renal, hernia umbilical, polidactilia, pies mecedora. 
 
 
 
MICROGLOSIA: Lengua rudimentaria pequeña. 
MACROGLOSIA: Lengua Grande. 
 
Existe dos tipos: Macroglosia primaria: Congénita con relación síndrome de Down, con 
existencia de hipertrofia muscular. 
Macroglosia secundaria: Adquirida con relación a Acromegalia, tumor asociado 
(linfagioma). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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N° Teórica: 
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ANQUILOGLOSIA 
La lengua presenta como si se fusionará con el piso de la boca, hay una malformación que se presenta en la 4ta seman 
de gestación, hay una fijación de la lengua al piso de boca por una fusión de tejido, en otras palabras UN FRENILLO 
DEMASISADO CORTO muy adherido a la base de la boca. 
- ser Parcial: Más frecuente 
- O TOTAL: rara (lengua atada o adherida) 
LENGUA HENDIDA 
La lengua presenta en el centro una lesión rojiza muy notaria. Se debe a una falta de fusión de los proceso de 
las protuberancias linguales laterales, no se a fusionado y deja un surco profundo que Se llama LENGUA 
HENDIDA. 
Se observa una ranura profunda en la línea media del dorso de la lengua. 
¿Qué va producir docto? NADA solo debemos enguajarnos con enjuage bucal despuesde comer para que los alimentos 
no se adieran y nos produzcan una GLOSITIS 
 
 
LENGUA ESCROTAL 
Aparecen como cisuras como en el cerebro, como unos surcos en la lengua. Hay una presencia de ranuras en el 
dorso de la lengua con orientación cerebriforme, transversa o en peciolo de hoja, tienen un 
aspecto foliáceo. 
 
 
 
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3er. ROTE 
N° Teórica: 
01 
 
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Clinicamente causa dolor después de la comidas, si la persona no se ha enjuagado la boca ¿Por 
qué hay dolor? Porque la comida se almacena en esas cisuras, importante enjuagarse la boca. 
LENGUA VELLOSA 
Hay que tener mucho cuidado, presenta color blanquecina, los vellos tienen una apiz más oscuro medio café en otros 
casos. 
Se localiza en los bordes de la lengua, Está relacionado con el virus HPV (virus del papiloma humano) y 
herpético. Se ha visto más casos asociados con el VIH y CANDIDA ALBICANS. Hay hipertrofia de las papilas 
filifoprmes. 
Presenta una coloración variable desde BLANQUECINA a AMARILLO PARDUZCO, especialmente si el paciente 
es FUMADOR 
LENGUA GEOGRAFICA 
Glositis Migratoria benigna 
Causa desconocida 
Relacionada con DOWN, PSORIASIS y STRESS 
Se observan zonas mapeadas rojizas contrastan con otros bordes aparentemente normales o ligeramente blanquecinos. 
ESTAS LESIONES SON TRNSITORIAS. 
 
 
 
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3er. ROTE 
N° Teórica: 
01 
 
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Es como un mapa geográfico que se observa en la lengua también denominada glositis migratoria benigna, se inflama 
cuando el paciente come picantes o cítricos, ¿Por qué arde la lengua? Debido a que en las zonas donde debería haber 
pailas se vuelve atrofiadas, se vuelven pequeñas en tamaño, además en el fondo aparece un infiltrado 
linfocitario, mono nuclear, polinuclear nuclear en el corion con bordes de acantosis, es decir presenta 
HIPERQUERATINIZACION. El ESTRÉS en la glositis geografía lo AGRABA. 
 
GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA 
Hay una atrofia papilar central, se produce por la presencia del tubérculo impar que evita la unión de los 
procesos linguales. 
Es una lesión romboidea ROJIZA que es halla por delante de las papilas circunvaladas 
Histología: Lesión papilar con acantosis, hialinizacion del tejido conjuntivo e infiltrado linfocitario