Monografia Anatomia II

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Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)
Autor: Yulisa Anahir Villalba Gutierrez
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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
	
Título
	TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
(TCE)
	
Autor/es
	Nombres y Apellidos
	Código de estudiantes
	
	Yulisa Anahir Villalba Gutierrez
	57060
	Fecha
	01/07/2022
	Carrera
	Medicina
	Asignatura
	Anatomía II
	Grupo
	C
	Docente
	Einar Gómez Justiniano
	Periodo Académico
	01/2022
	Subsede
	Santa Cruz
Copyright © (2022) por (Yulisa Anahir Villalba Gutierrez). Todos los derechos reservados
RESUMEN:
El Traumatismo Craneoencefálico es la consecuencia de la lesión directa de las estructuras craneales que generan un deterioro en la función cerebral se causa por factores externos a través de la acción de un agente mecánico.
Es una alteración neurológica que a causa de un traumatismo causa un severo daño físico también causa una afectación económica en el individuo ya que si el caso lo requiere se interviene quirúrgicamente.
Se clasifica en leve moderada y grave según los niveles de conciencia en la escala de coma de Glasgow estas varían en síntomas como el tiempo que permanece el afectado en letargo perdida de conciencia dolor de cabeza respuesta a estímulos.
Las personas jóvenes son particularmente las más afectadas ya que el TCE es la causa principal de años potencialmente perdidos ya sea en países en vías de desarrollo o desarrollados por lo general el agente externo suele ser la inercia generada por un choque en un vehículo motorizado además de las caídas en mayores de 60 años.
El TCE se produce por fuerzas de contacto y de inercia las cuales producen fractura, hematomas lesiones.
Debido a que el cerebro no está fuertemente fijado al cráneo cuando hay una aceleración y desaceleración súbita generan daños debido a el choque de la masa encefálica con las estructuras craneales.
Palabras clave: Jóvenes, externo, mecánico, potencialmente perdidos, choques, caídas.
ABSTRACT:
Cranioencephalic trauma is the consequence of direct injury to the cranial structures that generate a deterioration in brain function caused by external factors through the action of a mechanical agent.
It is a neurological alteration that, due to trauma, causes severe physical damage and also causes economic damage to the individual, since if the case requires it, surgery is performed.
It is classified as mild, moderate and severe according to the levels of consciousness on the Glasgow Coma Scale. These vary in symptoms such as the time the affected person remains in lethargy, loss of consciousness, headache, response to stimuli.
Young people are particularly the most affected since TBI is the main cause of potentially lost years, whether in developing or developed countries, in general the external agent is usually the inertia generated by a crash in a motor vehicle in addition to falls in people over 60 years of age.
The TCE is produced by contact and inertial forces which produce fractures, bruises and injuries.
Because the brain is not strongly fixed to the skull when there is sudden acceleration and deceleration, they generate damage due to the impact of the brain mass with the cranial structures.
Key words: Yound, external, mecanic, potentially lost, crashes, falls.
*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******
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Introducción
De cada 100.000 habitantes 200 padecen de TCE los cuales afectan más a los hombres que a las mujeres con una diferencia de 3 a 2.
El grupo más afecta son las personas de entre 15 y 30 años reduciendo la esperanza de vida se estima que de cada 200 a 300 casos un 15 a 20 son moderados y 10 a 15 son graves lo que genera un coste económico y social. Existen personas que presentan traumatismo en otras regiones estos son politraumatizados que en ocasiones presentan una lesión raquimedular cervical.
Esta lesión afecta a todo tipo de Campos desde el doméstico y laboral hasta los accidentes vehiculares y el campo deportivo este traumatismo generado principalmente por la aceleración y desaceleración súbita además cuando la inercia se aplica sobre la cabeza se acelera por rotación y traslación como ocurre en un choque de automóvil.
El cerebro al no estar fuertemente unida la cavidad craneal causa contusiones y hematomas por impacto de masa encefálica con daños secundarios como la lesión cerebral secundaria que es la principal causa de muerte generalmente causado por inflamación cerebral derivando en el aumento de la presión intracraneal.
Este trauma se estudia además de en el campo medico en el campo social, judicial y en el neurológico ya que en cuanto a rehabilitación y a pesar de los avances en la neurociencia la investigación de sustancias y tratamientos que ayuden a la recuperación de un TCE no se logra una recuperación total.
En el aspecto social se aplica el estudio de este traumatismo debido a que por lo general la causa principal que deriva en este trauma es la irresponsabilidad principalmente de la gente joven además se cree que una parte de las personas sin hogar tienen un TCE además afecta a niños ya que existen los síndromes del niño agitado y el niño golpeado en ambos se ve evidencia de maltrato infantil en el síndrome de niño golpeado se ve además politraumatismo
Para ello y en caso de haber maltrato infantil se debe dar un diagnóstico claro y eficiente para si es el caso hay una investigación de maltrato infantil para el progreso de esta.
	
Por todo lo antes presentado se espera dar un enfoque en todos los campos citados en este trabajo de investigación viendo al TCE desde su causa hasta sus consecuencias y prevención ya que como se mencionó los accidentes de tránsito son generalmente la causa de un TCE se espera prevenir enseñando y recordando las reglas de tránsito y los buenos hábitos como el uso de cinturones de seguridad asientos de seguridad para niños programas de educación vial una revisión de las leyes de seguridad vial también en el campo laboral en dónde se exponga al trabajador a algún tipo de peligro particularmente en el campo de la construcción se busca la solución incentivando el uso de la indumentaria de seguridad como arneses y principalmente cascos de protección así en este campo como en el campo deportivo incentivando el uso de cascos en los practicantes de diferentes disciplinas.
Todo esto desde las causas hasta las conclusiones y la manera de prevenir un TCE son el objetivo de este trabajo para darnos a conocer las formas de prevención y las consecuencias de no acatarlas de manera responsable.
 Capítulo 1. Planteamiento del Problema
 1.1. Formulación del Problema
El trauma craneoencefálico (TCE) ha sido llamado "la epidemia silenciosa", ya que constituye la primera causa de muerte en personas menores de 40 años, en el mundo. Se ha considerado una forma de lesión común en el hombre a través de los tiempos. Sin embargo, su mecanismo, sus causas y su frecuencia han cambiado a través de los años. En la sociedad moderna el TCE y el daño cerebral asociado representan un importante problema de salud, con un costo socioeconómico elevado. A nivel mundial la lesión cerebral postraumática es una de las primeras causas de muerte y discapacidad en la población joven económicamente activa. De acuerdo a los reportes de la OMS los traumas craneoencefálicos causados por accidentes de tránsito, laborales, deportivos y los que ocurren en el hogar constituyendo un problema de salud pública y posiblemente una de las condiciones clínicas más frecuentes. A través de los diferentes medios de información se visualiza como cada día aumenta el número de pacientes politraumatizados por diferentes causas a nivel mundial. Lamentablemente te traumatismo craneoencefálico también se ocasiona cuando hay una lesión en el cuero cabelludo, el cráneo o, másprofundamente, en el cerebro. Por tanto, entran en esta categoría tanto los pequeños golpes que provocan abultamiento de la zona, como las lesiones cerebrales graves. Aunque el cráneo humano es más resistente de lo que parece, no se debe restar importancia a un golpe en la cabeza. La observación atenta puede indicar la gravedad del golpe y si será necesaria atención especializada para prevenir secuelas, especialmente en niños pequeños y ancianos, pues son los más vulnerables a este tipo de lesiones, las consecuencias pueden empeorar rápidamente si no se brinda tratamiento. Además de la fisiopatología del trauma craneoencefálico, el diagnóstico y las distintas medidas terapéuticas existen fenómenos o condiciones que se desarrollan antes y durante el acontecimiento que supone un trauma craneoencefálico y que pueden de alguna manera predisponer a la población a padecer trauma craneoencefálico.
A partir de estos datos surge el siguiente planteamiento:
· ¿Las personas tienen la información suficiente acerca del Traumatismo craneoencefálico (TCE), causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento y las medidas preventivas que tiene que tomar la sociedad?
1.2. Objetivos
 1.2.1 Objetivo General
· Brindar información básica a la sociedad acerca del Traumatismo craneoencefálico (TCE), un importante problema de salud, con un costo socioeconómico.
1.2.2 Objetivos Específicos
· Caracterizar a las personas sobre el Traumatismo craneoencefálico (TCE).
· Reconocer las posibles causas del daño de origen traumático.
· Identificar los síntomas que padecen las personas con indicios de TCE.
· Conocer la visión acerca del Trauma encefálico en el ámbito de la medicina.
1.3 Justificación
Desarrollaremos el Traumatismo Craneoencefálico por el motivo de poca información de dicho tema y la poca importancia que le dan a ¨pequeños golpes¨ en la cabeza, que lamentablemente puede pasar a ser indicios de TCE si no se da el tratamiento adecuado. La presente investigación plasma la importancia que tiene la prevención y el tratamiento del Traumatismo Craneoencefálico.
Para su desarrollo se llevó a cabo una recopilación y revisión de material bibliográfico como las causas del TCE y cómo se puede evitar, la formación de los médicos, padres, familiares, representantes o responsables de niños y ancianos. Asimismo, queremos recalcar la importancia del diagnóstico precoz y tratamiento adecuado, es fundamental aunar esfuerzos en todo el mundo para prevenirlo.
Es muy importante a ser saber que este trabajo de investigación es a fin de brindar conocimientos y concientizar en las personas de cómo mejorar su diagnóstico y tratamiento en pro de una mejor calidad de vida de las personas y un mayor bienestar colectivo.
1.3. Planteamiento de hipótesis
El trabajo propone distintos puntos de vista para las personas para que tengan más conocimiento sobre el trauma craneoencefálico como ser como se ocasiona, que tratamientos existe. Que gravedad existe que complicaciones puede existir a futuro.
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
El trabajo está basado en páginas virtuales con fiables ya que en Bolivia a diario existen accidentes de tránsito, accidentes en la cabeza, maltratos en niños y personas adultas y esto hace que tengan (TEC), ya que el (TEC)
Se clasifica en:
· Traumatismo craneal leve 
· Traumatismo craneal moderado 
· Traumatismo craneal grave
Clasificación según	la gravedad clínica de los TCE.
1. Grado I o TCE leve (GCS 14-15): Paciente alerta y orientado, sin déficit neurológico. Puede haber fractura, amnesia postraumática ó pérdida de conciencia.
2. Grado II o TCE moderado (GCS 13-9): Disminución del nivel de conciencia leve (con respuesta a órdenes simples) o alerta con déficit neurológico. Puede haber fractura, amnesia	postraumática o pérdida de conciencia.
3. Grado III o TCE grave (GCS 3-8): Disminución importante del nivel de conciencia (sin respuesta a órdenes verbales).
Según estos datos podremos saber la gravedad de la persona con (TEC)
2.2 Desarrollo del Marco teórico
El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional d contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, confusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel cerebral. la alteración de la función cerebral Se define como uno de los siguientes signos clínicos:
· Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.
· Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores- amnesia retrógrada-o inmediatamente posteriores del traumatismo -Amnesia anterógrada.
· Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos virtuales, dispraxiaparesia/plejia, pérdida sensitiva, afasia, etc.).
· Cualquier alteración del Estado mental al momento del traumatismo (confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.).
· Otra evidencia de patología cerebral que puede incluir evidencia visual neuro radiológica o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.
 Las fuerzas extremas implicadas pueden ser del tipo:
· La cabeza es golpeada por el objetivo.
· La cabeza golpea un objeto.
· El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza.
· Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
· Fuerzas generadas por una explosión.
· Otras fuerzas sin definir.
2.2.1 Patología
Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o microscópicos, según el mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves pueden no tener alteraciones estructurales macroscópicas. Las manifestaciones clínicas varían notablemente en gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en abiertas o cerradas.
Las lesiones abiertas implican penetración del cuero cabelludo y el cráneo (y en general, de las meninges y el tejido cerebral subyacente). En ellas están implicados típicamente proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura de cráneo con una laceración suprayacente por un golpe romo grave también se considera una lesión abierta.
En general, las lesiones cerradas se producen cuando se golpea la cabeza, ésta impacta contra un objeto o es agitada de forma violenta, con la consiguiente aceleración y desaceleración rápida del cerebro. La aceleración o desaceleración pueden producir lesiones en el tejido en el lugar del impacto (golpe) o en su polo opuesto (contragolpe) o producir daños difusos; los lóbulos frontales y temporales muestran una vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los axones y los vasos sanguíneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión axónica difusa. Los vasos sanguíneos rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas y hematomas epidurales o subdurales.
2.2.2 Conmoción
La conmoción se define como una alteración transitoria y reversible del estado mental tras un traumatismo (p. ej., pérdida de consciencia o la memoria, confusión) que dura de segundos a minutos pero que de forma arbitraria se define como < 6 horas de duración.
No se producen lesiones estructurales macroscópicas en el encéfalo y no quedan lesiones residuales neurológicas graves, aunque la discapacidad temporal puede ser el resultado de síntomas, como náuseas, cefaleas alteraciones de la memoria, y dificultad de concentración (síndrome posconmoción), que suele resolverse en algunas semanas. Sin embargo, se cree que las conmociones cerebrales múltiples pueden llevar a encefalopatía traumática crónica, que resulta en una disfunción cerebral grave.
2.2.3 Contusiones cerebrales
Las contusiones (hematomas cerebrales) pueden asociarse con las lesiones abiertas (incluidas las penetrantes) o cerradas y pueden alterar muchas funciones cerebrales según su tamaño y localización. Las contusiones de mayor tamaño producen edema cerebral difuso con aumentode la presión intracraneana (PIC). Las contusiones pueden agrandarse en las horas y días posteriores a la lesión inicial y causar deterioro neurológico; puede ser necesaria cirugía.
2.2.4 Daño axonal difuso
El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración rotatoria determina fuerzas de cizallamiento que provocan una rotura difusa y generalizada de las fibras axonales y las vainas de mielina. Unas pocas lesiones con daño axonal difuso pueden producirse tras un traumatismo craneoencefálico menor. No se reconocen lesiones macroscópicas estructurales, pero es frecuente encontrar pequeñas hemorragias petequiales en la sustancia blanca con la TC (y el estudio histológico).
 El daño axonal difuso puede definirse clínicamente como una pérdida de la conciencia que dura > 6 horas en ausencia de una lesión específica focal.
El edema secundario a la lesión suele aumentar la presión intracraneal (PIC) y provocar diversas manifestaciones. 
El daño axonal difuso es la lesión típica del síndrome del bebé sacudido.
2.2.5 Hematomas
Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo) pueden producirse en las lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser epidurales, subdurales o intracerebrales. La hemorragia subaracnoidea (HSA—hemorragia dentro del espacio subaracnoideo) es frecuente en los traumatismos de cráneo, aunque la apariencia en la TC no suele ser la misma que la hemorragia subaracnoidea aneurismática.
Los hematomas subdurales aluden a la presencia de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Los hematomas subdurales agudos, que con frecuencia se deben a la laceración del cerebro o de las venas corticales o el arrancamiento de las venas que conectan la corteza y los senos dúrales, pueden producirse tras una caída o un accidente de los hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con:
· Traumatismo craneal causado por caídas o accidentes automovilísticos
· Contusiones cerebrales subyacentes
· Hematoma epidural contralateral
La compresión del cerebro por el hematoma y la inflamación cerebral debida al edema o la hiperemia (aumento de flujo sanguíneo debido al engrosamiento de vasos sanguíneos) pueden incrementar la PIC. Cuando ocurre tanto compresión como edema, la morbimortalidad puede ser elevada.
Un hematoma subdural crónico puede aparecer y producir síntomas gradualmente durante varios días posteriores al traumatismo. Los hematomas subdurales crónicos se presentan con mayor frecuencia en alcohólicos y pacientes de edad avanzada (especialmente en aquellos que toman antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes o con atrofia cerebral). Los pacientes de edad avanzada pueden considerar que la lesión en la cabeza es relativamente trivial o incluso pueden haberlo olvidado. A diferencia del hematoma subdural agudo, son raros el edema y el aumento de la PIC.
Los hematomas epidurales son acumulaciones de sangre entre el cráneo y la duramadre y son menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas epidurales suelen deberse a una hemorragia arterial, debida clásicamente a la lesión de la arteria meníngea media por una fractura del hueso temporal. Sin intervención, los pacientes con hematomas arteriales epidurales se deterioran y mueren con rapidez. Los hematomas epidurales de origen venoso y pequeños no suelen causar la muerte.
Los hematomas intracerebrales son colecciones de sangre dentro del propio cerebro. Se deben a la coalescencia de contusiones. No está bien definida la diferencia entre una o varias contusiones y un hematoma intracerebral. El aumento de la PIC, la herniación y la insuficiencia del tronco del encéfalo pueden producirse, sobre todo en las lesiones del lóbulo temporal o el cerebelo.
2.2.6 Fracturas de cráneo
Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones cerradas también pueden provocar una fractura de cráneo, que puede ser lineal, deprimida o conminuta. La presencia de una fractura indica que participó una fuerza importante.
La mayoría de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos neurológicos no suelen considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con cualquier fractura asociada con deficiencia neurológica se encuentran en mayor riesgo de hematomas intracraneales.
Las fracturas que implican riesgos especiales incluyen
Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el máximo riesgo de desgarro de la duramadre o de lesiones del encéfalo subyacente.
Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria meníngea media: en estas fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.
Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales pueden provocar una hemorragia significativa y un hematoma epidural o subdural venoso. Los senos venosos lesionados pueden más adelante trombosar y causar infarto cerebral.
Fracturas que involucran el canal carotídeo: estas fracturas pueden determinar una disección de la arteria carótida.
Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la base): estos huesos son duros y gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un impacto grave. Las fracturas de la base del cráneo que alcanzan la porción petrosa del hueso temporal suelen lesionar las estructuras del oído medio e interno y pueden alterar la función de los nervios facial, acústico y vestibular.
Fracturas en lactantes: las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura lineal de cráneo con el posterior desarrollo de un quiste leptomeníngeo y crecimiento de la fractura original (fractura en expansión).
2.2.7 Fisiopatología
La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej., aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al poco tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial.
El traumatismo craneoencefálico de cualquier tipo puede provocar edema en los tejidos lesionados. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido por el cráneo) y está llena casi completamente de un líquido que no puede comprimirse (LCR) y un tejido cerebral mínimamente compresible; en consecuencia, cualquier tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no dispone de lugar para expandirse y produce un aumento de la PIC. El flujo sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la tensión arterial media (TAM) y la PIC media. Por eso, Cuando la PIC disminuye por debajo de 50 mm Hg, el tejido cerebral sufre isquemia. La isquemia y el edema pueden desencadenar varios mecanismos secundarios (p. ej., liberación de neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular, radicales libres y citocinas) y causar daño celular adicional, edema y aumento de la PIC. Las complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo (p. ej., hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen denominarse agresiones cerebrales secundarias.
Una PIC muy elevada produce inicialmente una disfunción global del cerebro. Si esta elevación de la PIC no se resuelve, puede empujar el tejido cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero occipital y determinar una herniación, (con el consiguiente aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad). Si la PIC aumenta hasta igualar la TAM, la PPC se vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral completa, que produce rápidamente la muerte cerebral; la ausencia de flujo sanguíneo craneal puede emplearse como criterio objetivo de muerte cerebral.
La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el resultado de una lesión por conmoción en adolescentes y niños.
El síndrome del segundo impacto es una entidad rara y debatida definida como el súbito aumento de la PIC ya veces la muerte después de un segundo traumatismo que se prolonga antes de la completa recuperación a partir de una lesión menor de la cabeza. Se atribuye a la pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que conduce a una congestión vascular, aumento de la PIC y herniación.2.2.8 Signos y síntomas
Inicialmente, la mayoría de los pacientes con un traumatismo de cráneo pierden el conocimiento (en general, segundos o minutos) aunque, cuando las lesiones son menores, algunos sólo sufren confusión o amnesia (que suele ser retrógrada y resulta en la pérdida de memoria de un periodo de entre segundos y unas pocas horas antes de la lesión). Los niños pequeños se vuelven irritables. Algunos enfermos sufren convulsiones, a menudo en la primera hora o durante el primer día. Tras estos síntomas iniciales, los pacientes pueden estar totalmente despiertos y alertas o mostrar cierto grado de alteración de la conciencia y la función, que van desde una leve confusión al estupor y el coma. La duración de la pérdida de la conciencia y la gravedad de la obnubilación son aproximadamente proporcionales a la gravedad de la lesión, aunque son inespecíficos.
2.2.9 La Escala del Coma de Glasgow
(ECG—ver Escala de Coma de Glasgow*) es un sistema de puntuación rápido y reproducible que puede emplearse en el examen inicial para medir la gravedad del traumatismo craneoencefálico. Se basa en la apertura de los ojos y la mejor respuesta verbal y motora. Una puntuación de 3 indica una lesión potencialmente mortal, sobre todo si ninguna de las pupilas responde a la luz y faltan las respuestas oculovestibulares. Una puntuación inicial más alta suele predecir una mejor recuperación. Por definición, la gravedad de un traumatismo craneoencefálico se define por la Escala de Coma de Glasgow:
14 a 15 es un traumatismo craneoencefálico leve
9 a 13 es un traumatismo craneoencefálico moderado
 3 a 8 es un traumatismo craneoencefálico grave.
La predicción de la gravedad del TC y el pronóstico pueden refinarse de forma más precisa teniendo en consideración los hallazgos de la TC y los otros factores. Algunos pacientes con traumatismo de cráneo inicialmente moderado y unos pocos con uno inicialmente leve se deterioran. Para los niños y lactantes, se usa la Escala del Coma de Glasgow modificada (ver Escala del Coma de Glasgow modificada para lactantes y niños). Como la hipoxia y la hipotensión pueden disminuir la escala de coma de Glasgow, los valores después de una reanimación por daño cardiopulmonar son más específicos para el deterioro cerebral que los valores determinados antes de la reanimación. De manera similar, los fármacos sedantes y paralizantes pueden disminuir los valores de la Escala de Glasgow y deben evitarse antes de que se realice la evaluación neurológica.
 Los síntomas de tipos específicos de TBI
Los síntomas de varios tipos de traumatismo craneoencefálico pueden solaparse considerablemente.
Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los minutos a horas después de la lesión (el período sin síntomas se denomina intervalo de lucidez) y consisten en
· Cefalea creciente
· Disminución del nivel de conciencia
· Déficits neurológicos focales
La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz suele indicar herniación. Algunos pacientes que tienen un hematoma epidural pierden la consciencia, luego tienen un intervalo transitorio de lucidez y después un deterioro neurológico gradual.
El hematoma subdural suele causar pérdida inmediata de la consciencia.
Los hematomas intracerebrales y subdurales pueden causar déficit neurológico focal como una hemiparesia, una disminución progresiva de la consciencia o ambas.
La disminución progresiva de la conciencia puede ser el resultado de cualquier cosa que aumente la PIC (p. ej., hematoma, edema, hiperemia).
El aumento de la PIC a veces provoca vómitos, pero este síntoma es inespecífico. Una PIC notablemente aumentada clásicamente se manifiesta como una combinación de lo siguiente (llamada tríada de Cushing):
· Hipertensión (generalmente con aumento de la presión del pulso)
· Bradicardia
· Depresión respiratoria
Las respiraciones suelen ser lentas e irregulares. La lesión cerebral difusa grave o un aumento notable de la PIC pueden causar una postura de decorticación o de descerebración. Ambos son signos de mal pronóstico.
La herniación transtentorial puede casar coma, pupilas midriáticas uní o bilaterales y arreactivas, hemiplejía (en general en el lado opuesto a una pupila midriática unilateral) y tríada de Cushing.
La fractura de la base del cráneo puede ocasionar lo siguiente:
Pérdida de LCR por la nariz (rinorrea de LCR) o el oído (otorrea de LCR)
Sangre detrás de la membrana timpánica (hemo tímpano) o en el conducto auditivo externo si la membrana timpánica se ha roto
Equimosis detrás del oído (signo de Batlle) o emn el área peri orbitaria (ojos de mapache)
La pérdida del sentido del olfato y del oído, que en general es inmediata, aunque esta pérdida puede no ser notada hasta que el paciente recupera la consciencia
La función del nervio facial puede deteriorarse inmediatamente o después de varios días. Otras fracturas de la bóveda craneana pueden a veces palparse, especialmente a través de una laceración del cuero cabelludo, como una zona de depresión o un escalón. Sin embargo, la sangre bajo la galea aponeurótica puede simular una deformidad en escalón.
Los hematomas subdurales crónicos pueden manifestarse con cefaleas diurnas que se intensifican, mareos fluctuantes o confusión (que puede confundirse con una demencia en fase precoz), una hemiparesia leve a moderada u otras deficiencias neurológicas focales y/o convulsiones.
2.3.1 Síntomas a largo plazo
La amnesia puede persistir y ser retrógrada o anterógrada (p. ej., para acontecimientos que siguen a la lesión).
El síndrome posconmoción, que suele observarse tras una conmoción grave, incluye cefaleas persistentes, vértigo, cansancio, dificultad para concentrarse, amnesia variable, depresión, apatía y ansiedad. En general, se altera o se pierde el sentido del olfato (y por tanto, del gusto) y a veces la audición, y es menos frecuente que se pierda la vista. Los síntomas suelen resolverse espontáneamente en semanas a meses.
Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas pueden persistir tras un traumatismo craneoencefálico grave, o moderado, o incluso leve, sobre todo en presencia de lesiones estructurales significativas. Los problemas comunes incluyen
· Amnesia
 
· Cambios en el comportamiento (p. ej., agitación, impulsividad, desinhibición, falta de motivación)
· Labilidad emocional
· Trastornos del sueño
· Función intelectual disminuida
En un pequeño porcentaje de pacientes aparecen convulsiones tardías (> 7 días después del traumatismo), pero incluso pueden ser semanas o años después. A veces también se producen alteraciones motoras de tipo espástico, los trastornos de la marcha o el equilibrio, la ataxia y las pérdidas sensitivas.
Tras un traumatismo craneoencefálico que destruye las funciones cognitivas del prosencéfalo sin afectar el tronco encefálico puede producirse un estado vegetativo persistente. No hay capacidad de mantener una actividad mental conciente, aunque los r
reflejos autónomos y motores y los ciclos normales de vigilia-sueño están conservados. Pocos pacientes recuperan una función neurológica normal cuando el estado vegetativo persistente dura más de 3 meses tras la lesión y casi ninguno se recupera pasados los 6 meses.
La función neurológica tiende a mejorar durante al menos 2 años tras un traumatismo craneoencefálico, y es más rápida en los primeros meses.
2.3.2 Diagnóstico
Evaluación inicial rápida del traumatismo
Examen neurológico y determinación de la Escala del Coma de Glasgow
Medidas iniciales
Debe realizarse una evaluación global inicial de las lesiones (ver Abordaje del paciente traumatizado: Evaluación y tratamiento). Se evalúa que las vías aéreas y la respiración sean adecuadas. El diagnóstico y el tratamiento del TEC se realizan simultáneamente en pacientes con lesiones graves.
Una evaluación neurológica rápida y dirigida es parte de la evaluación inicial; incluye el examen de los componentes de la escala de coma de Glasgow (ECG) y el reflejo fotomotor (respuesta pupilar a la luz). Se debeexaminar al paciente antes de administrar sedantes o relajantes musculares. Los pacientes deben ser evaluados con frecuencia (cada 15 a 30 min inicialmente; luego de la estabilización, cada hora). La mejoría o el deterioro posterior ayudan a determinar la gravedad y el pronóstico de las lesiones.
Evaluación clínica completa
El exámen neurológico completo se realiza tan pronto como el paciente esté lo bastante estable. Los niños deben ser examinados con detenimiento para descartar hemorragias retinianas, que pueden indicar un síndrome del niño sacudido. El estudio del fondo de ojo puede revelar desprendimientos de retina traumáticos y la ausencia de pulsaciones venosas retinianas debido a la elevación de la PIC, pero el examen puede ser normal a pesar de la lesión cerebral.
La conmoción se diagnostica cuando la pérdida de conciencia o de memoria dura < 6 horas y los síntomas no se explican por una lesión cerebral vista en neuroimágenes.
El daño axonal difuso se sospecha cuando la pérdida de conciencia excede las 6 horas y se visualizan microhemorragias en la TC.
2.3.3. Tratamiento
Para las lesiones leves, alta y observación en el hogar
Para las lesiones moderadas y graves, optimización de la ventilación, oxigenación y perfusión cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej., aumento de la PIC, convulsiones, hematomas) y rehabilitación
Las lesiones no craneanas múltiples, que pueden producirse en los accidentes de tráfico o las caídas, suelen requerir un tratamiento simultáneo. La reanimación inicial de los enfermos traumatológicos se analiza en otra sección (ver Abordaje del paciente traumatizado).
En la escena de la lesión, debe asegurarse que la vía aérea esté despejada y controlar las hemorragias externas antes de movilizar al paciente. Es preciso tener especial cuidado de no desplazar la columna u otros huesos para proteger la médula espinal y los vasos sanguíneos. Debe mantenerse la inmovilización adecuada con un collar cervical y usar una tabla espinal larga hasta determinar que toda la columna está estable mediante el examen físico y las pruebas radiológicas correspondientes (ver Traumatismos de columna : Diagnóstico). Después de una evaluación neurológica inicial rápida, debe aliviarse el dolor con opiáceos de acción corta (como fentanilo).
En el hospital, después de una evaluación inicial rápida deben registrarse los hallazgos neurológicos (Escala de Coma de Glasgow y reacción pupilar), la TA, el pulso y la temperatura con frecuencia durante varias horas, porque un deterioro de cualquier tipo obliga a una asistencia rápida. Los resultados de la determinación seriada de la Escala de Coma de Glasgow y la TC permiten clasificar la gravedad de las lesiones, lo cual contribuye al tratamiento (ver Tratamiento de las lesiones cerebrales traumáticas sobre la base de la gravedad de la lesión).
El elemento fundamental del manejo para todos los pacientes con lesión traumática encefálica Mantenimiento de una ventilación adecuada, oxigenación y perfusión cerebral para evitar lesiones encefálicas secundarias
Un tratamiento intensivo precoz de la hipoxia, la hipercapnia, la hipotensión y del aumento de la PIC permite evitar las complicaciones secundarias. Las hemorragias por las lesiones (externas e internas) deben controlarse rápidamente según demanda y es preciso reponer pronto el volumen intravascular con el líquido más adecuado (salino al 0,9%) o, a veces, una transfusión de sangre para mantener la perfusión cerebral. Los líquidos hipotónicos (en especial, glucosado al 5%) están contraindicados porque contienen demasiada agua libre, lo cual puede aumentar la PIC y el edema cerebral.
Otras complicaciones que deben descartarse y prevenirse son la hipertermia, la hiponatremia, la hiperglucemia y los desequilibrios hídricos.
Lesiones leves
Si los pacientes con lesión leve no pierden la conciencia o lo hacen solo durante un breve período y tienen signos vitales estables, una TC de cráneo normal y una función neurológica y mental normales (que incluyen resolución de cualquier intoxicación), pueden recibir el alta para su domicilio siempre que sus familiares o amigos puedan vigilarlos de forma estrecha durante 24 horas más. Estos observadores deben recibir instrucciones de regresar al hospital con el enfermo si aparece cualquiera de las siguientes complicaciones:
· Disminución del nivel de conciencia
· Déficits neurológicos focales
· Empeoramiento del dolor de cabeza
· Vómitos
El deterioro de la función mental (p. ej., parece confundido, no puede reconocer a las personas, se comporta de manera anormal)
Convulsiones
Los pacientes con pérdida de la consciencia o anomalías en la función mental o neurológica y que no pueden controlarse en forma estrecha después del alta suelen observarse en el departamento de urgencias o durante la noche en el hospital y se debe realizar una TC de control en 8 a 12 horas si los síntomas persisten. Los pacientes que no presentan alteraciones neurológicas, pero sí tienen anomalías leves en la TC de cabeza (p. ej., contusiones pequeñas,
hematomas subdurales pequeños sin efecto de masa, hemorragia subaracnoidea traumática pequeña o puntiforme) pueden necesitar solo una TC de seguimiento a las 24 h. Si la TC permanece estable y los resultados del examen neurológico son normal, los pacientes pueden ser dados de alta.
Lesión moderada y grave
Los pacientes con lesión moderada a menudo no necesitan intubación ni ventilación mecánica (salvo que existan otras lesiones) ni monitorización de la PIC. Sin embargo, como pueden deteriorarse, estos enfermos deben ser internados y observados, aunque la TC de cráneo sea normal.
Los pacientes con lesiones graves se internan en la unidad de cuidados críticos. Como en general presentan alteraciones de los reflejos protectores de las vías aéreas y aumento de la PIC, se debe realizar una intubación endotraqueal mientras se adoptan medidas para evitar el aumento de la PIC.
Se recomienda basar el tratamiento de los pacientes con TEC grave en la información de la monitorización de la PIC para reducir la mortalidad posinjuria intrahospitalaria y 2 semanas más tarde; sin embargo, algunas evidencias sugieren que el tratamiento con una combinación de evaluaciones clínicas y radiológicas obtiene resultados equivalentes. La monitorización de la PPC también se ha recomendado como parte del tratamiento porque la evidencia sugiere que puede ayudar a disminuir la mortalidad 2 semanas después de la lesión. No obstante, es preciso mantener la monitorización estrecha con la escala de Glasgow y la respuesta pupilar y repetir la TC, en particular si existe un aumento inexplicable de la PIC.
Hipertensión intracraneana
Los principales tratamientos para los pacientes con PIC incluyen
· Secuencia rápida de intubación orotraqueal
· Ventilación mecánica
· Monitoreo de la PIC y CCP
· Sedación según sea necesario
· Mantener euvolemia y osmolaridad sérica de 295 a 320 mOsm/kg
Para aumento intratable de la PIC, posiblemente drenaje de LCR, hiperventilación temporaria, craneotomía descompresiva o coma con pentobarbital
La secuencia rápida de intubación oral (con parálisis) se usa n lugar de la intubación nasotraqueal vigil si los pacientes con ITB requieren soporte de la vía aérea o ventilación mecánica. La intubación nasotraqueal puede causar tos y náuseas y elevar así la PIC. Se usan fármacos para minimizar el aumento de la PIC cuando se manipula las vías aéreas (p. ej., administrar lidocaína 1,5 mg/kg IV 1 a 2 min antes de dar el fármaco miorrelajante). El etomidato es una buena elección como agente inductor porque tiene efectos mínimos sobre la TA; la dosis IV en adultos es de 0,3 mg/kg (o 20 mg para un adulto de tamaño medido), y en niños es de 0,2 a 0,3 mg/kg. Como alternativa, si no se produce hipotensión y es poco probable y puede disponerse con más facilidad de propofol, es posible intubar administrando 0,2 a 1,5 mg/kg IV. Como agente paralizante, suele emplearse succinilcolina 1,5 mg/kg IV.
La oxigenación y la ventilación adecuadas debenevaluarse utilizando oximetría de pulso y gases en sangre arterial (si es posible, CO2) al final de la espiración. El objetivo es mantener un valor de Paco2 normal (38 a 42 mm Hg). La hiperventilación profiláctica (Paco 2 25 a 35 mm Hg) ya no se recomienda. La Paco2 baja reduce la PIC al causar vasoconstricción cerebral, pero esta vasoconstricción también disminuye la perfusión cerebral, potenciando de esta forma la isquemia. Por lo tanto, la hiperventilación (Paco2 objetivo de 30 a 35 mm Hg) se usa solo durante las primeras horas y para la PIC que no responde a otras medidas.
Se recomienda la monitorización y el control de la PIC y la PPC, cuando se usen, para pacientes con TEC grave que no pueden seguir órdenes simples, especialmente aquellos con una TC de cabeza anormal. El objetivo es mantener la PIC a < 20 mm Hg y la PCC tan cerca de 60 mm Hg como sea posible. Puede mejorarse el drenaje venoso cerebral (reduciendo la PIC) si se eleva la cabecera de la camilla a 30° y se mantiene la cabeza del enfermo en posición intermedia. Si se necesita, se puede colocar un catéter ventricular para drenar LCR y reducir la PIC. Un estudio multicéntrico encontró que no hay diferencia en la recuperación del TEC con el tratamiento dirigido por la PIC controlada con un monitor y con la atención dirigida por hallazgos clínicos y TC. Sin embargo, la interpretación de estos resultados es controvertida, en parte porque la atención se proporciona en la configuración que se diferencian de las de los EE.UU., lo que limita la extrapolación de los resultados.
Puede indicarse sedación para prevenir la agitación, el exceso de actividad muscular (p. ej., debido a un delirio) y ayudar a reducir la respuesta al dolor y de este modo contribuir a evitar un aumento de la PIC. Para la sedación, suele usarse propofol en adultos (está contraindicado en niños) porque su acción y la duración son rápidas; la dosis es de 0,3 mg/kg/h en infusión continua, que deben ajustarse gradualmente según sea necesidad (hasta 3 mg/kg/h). No se utiliza un bolo inicial. El efecto adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en altas dosis puede provocar pancreatitis. También pueden administrarse benzodiazepinas (p. ej., midazolam, Lorazepam) para la sedación, pero no actúan tan rápidamente como el propofol y las respuestas a la dosis pueden ser difíciles de predecir. Los antipsicóticos pueden retrasar la recuperación y deben evitarse en la medida de lo posible. Es raro necesitar relajantes musculares, pero si se usan debe asegurarse una sedación adecuada, dado que no será posible evaluar la agitación clínicamente.
El control adecuado del dolor a menudo requiere opioides.
El mantenimiento de la euvolemia y la osmolalidad sérica normal (isoosmolar o ligeramente hiperosmolar; osmolaridad sérica objetivo 295 a 320 mOsm/kg) es importante. Para controlar la PIC, estudios recientes han encontrado que la solución salina hipertónica (por lo general 2% a 3%) es un agente osmótico más eficaz que el manitol. Se administra como un bolo de 2 a 3 ml/kg IV, según sea necesario o como una infusión continua de 1 ml/ kg/h. Los niveles séricos de sodio se controlan y mantienen ≤ 155 mEq/l.
Se pueden administrar diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) administrados de forma IV son una alternativa para reducir la PIC y mantener la osmolaridad sérica. Sin embargo, deben reservarse para pacientes cuya situación esté deteriorándose o emplearlos antes de la cirugía en aquellos con hematomas. Se administra una solución de manitol al 20% de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) durante 15 a 30 minutos y se repite en una dosis que varía de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg) administrada con la frecuencia necesaria (generalmente cada 6 a 8 h); esto desciende la PIC durante unas pocas horas. El manitol debe usarse con cuidado en enfermos con coronariopatía grave, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o congestión vascular pulmonar porque este compuesto expande rápidamente el volumen intravascular. Como los diuréticos osmóticos aumentan la excreción renal de agua relacionada con el sodio, el uso prolongado de manitol puede causar una depleción de agua con hipernatremia. La administración IV de 1 mg/kg de furosemida también reduce el agua corporal total, sobre todo cuando se desea evitar una hipervolemia transitoria asociada al manitol.
Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico.
La craneotomía o la craniectomía descompresiva puede considerarse cuando el aumento de la PIC es refractario a otras intervenciones. Para la craneotomía, se extirpa un colgajo óseo de 12 x 15 cm (que se recoloca luego) y se realizar una dura plastia para permitir que el edema cerebral salga al exterior. Para la craniectomía, el colgajo óseo no se reemplaza inmediatamente. En un ensayo aleatorizado reciente que comparó la craniectomía con el tratamiento médico, la mortalidad general a los 6 meses se redujo después de la craniectomía, pero las tasas de discapacidad grave y estado vegetativo fueron más altas, y la tasa de recuperación funcional fue similar (5).
El coma inducido por fenobarbital es una opción menos popular en la actualidad, pero más comprometida para el aumento de la PIC no tratable. Se induce el coma administrando pentobarbital 10 mg/kg IV durante 30 min, 5 mg/kg/h en 3 h, luego 1 mg/kg/h de mantenimiento. La dosis puede ajustarse para suprimir las descargas de actividad del EEG, que es controlado continuamente. La hipotensión es frecuente y debe tratarse administrando líquidos o, en caso necesario, vasopresores.
 La hipotermia sistémica terapéutica no ha resultado útil.
Se han recomendado dosis altas de corticosteroides para disminuir el edema cerebral y la PIC. Sin embargo, los corticosteroides no son útiles para controlar la PIC y no se recomiendan. En un gran estudio aleatorizado, controlado con placebo, los corticosteroides administrados dentro de las 8 h del TEC aumentaron la mortalidad y la discapacidad grave en los supervivientes (6).
Una variedad de agentes neuro protectores está en estudio, pero hasta el momento ninguno ha demostrado eficacia en los ensayos clínicos.
Convulsiones
Las convulsiones pueden agravar la lesión cerebral y aumentar la PIC; deben prevenirse siempre que sea posible y tratarlas de forma precoz si aparecen. En los pacientes con daños estructurales importantes (p. ej., contusiones o hematomas grandes, laceración cerebral, fractura con hundimiento de cráneo) o con una puntuación en la escala de Glasgow < 10, es preciso evaluar la administración profiláctica de un anticonvulsivo.
Si se utiliza fenitoína, se administra una carga de dosis de 20 mg/kg IV (a una velocidad máxima de 50 mg/min para evitar efectos secundarios de tipo cardiovascular como la hipotensión y la bradicardia). La dosis inicial de mantenimiento IV para los adultos es de 2 a 2,7 mg/kg cada 8 horas; los niños necesitan dosis más altas (hasta 5 mg/kg cada 12 horas en niños < 4 años). Deben medirse las concentraciones séricas para ajustar la dosis.
La duración del tratamiento depende del tipo de lesión y el resultado del EEG. Si no se producen convulsiones en 1 semana, deben interrumpirse los anticonvulsivos porque no está definida la utilidad en la prevención de futuras convulsiones.
Hay nuevos anticonvulsivos en estudio. La fosfenitoína, una forma de la fenitoína más soluble en agua, se utiliza en algunos pacientes sin acceso venoso central porque tiene menor riesgo de tromboflebitis cuando se administra a través de un acceso periférico. La dosis es la misma que para la fenitoína. El levetiracetam se usa cada vez más, sobre todo en pacientes con trastornos hepáticos.
Fracturas de cráneo
Las fracturas cerradas y alineadas no precisan un tratamiento específico, pero las que presentan hundimiento a veces requieren cirugía para recolocar los fragmentos, reparar la duramadre y desbridar el cerebro lesionado. Las fracturas abiertas pueden requerir desbridamiento quirúrgico a menos que no haya pérdidade líquido cefalorraquídeo y la fractura no está deprimida por el mayor espesor respecto el del cráneo.
Cirugía
Los hematomas intracraneanos pueden obligar a la evacuación quirúrgica de la sangre para prevenir o tratar el desplazamiento, la compresión y la herniación del encéfalo; por ende, es obligatorio consultar pronto con un neurocirujano.
Sin embargo, no todos los hematomas requieren extirpación quirúrgica. Los hematomas intracerebrales pequeños rara vez requieren cirugía. A menudo, los pacientes con pequeños hematomas subdurales pueden ser tratados sin cirugía.
Los factores que sugieren la necesidad de cirugía incluyen un desplazamiento de la línea media del cerebro > 5 mm, la compresión de las cisternas basales y el empeoramiento de los hallazgos en el examen neurológico.
Los hematomas subdurales crónicos pueden requerir un drenaje quirúrgico, pero con una urgencia mucho menor que los agudos. Los hematomas grandes o epidurales de origen arterial deben tratarse quirúrgicamente, mientras que los epidurales venosos pequeños pueden controlarse con TC seriadas.
2.3.1 Rehabilitación
Cuando persisten las deficiencias neurológicas, se requiere rehabilitación. Es mejor que la rehabilitación después de una lesión encefálica sea proporcionada a través de un equipo Inter multidisciplinario que combine la fisioterapia, la terapia ocupacional y cognitiva, la logoterapia, las actividades que desarrollen las habilidades, y el asesorameinto para satisfacer las necesidades emocionales y sociales del paciente. Grupos de apoyo para lesionados cerebrales pueden proporcionar ayuda a los familiares de estos pacientes.
El 50% de los pacientes cuyo coma exceda las 24 horas presentan secuelas neurológicas persistentes graves suelen requerir un prolongado período de rehabilitación, sobre todo en aspectos cognitivos y emocionales, y es necesario planificar pronto el servicio de rehabilitación.
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
El proceso que seguimos al realizar esta investigación fue meramente bibliográfico, considerando el aporte de otros medios de difusión con búsquedas profundas en páginas web, noticias periódicas etc. Para alcanzar este objetivo se utilizó el tipo de investigación deductivo porque las conclusiones son lógicas y válidas.
En este estudio de investigación se han seguido las distintas etapas de la metodología científica. En una primera etapa, se marcó un objetivo inicial y se procedió a una revisión bibliográfica con la finalidad de elaborar un marco teórico que sirviera de guía para el diseño del estudio. Dicha revisión versó sobre caracterizar a las personas sobre el Traumatismo craneoencefálico (TCE), reconocer las posibles causas del daño de origen traumático, identificar los síntomas que padecen las personas, conocer la visión acerca del Trauma encefálico en el ámbito de la medicina. A partir de ahí, se definió el objeto de la investigación y se diseñaron las hipótesis del estudio. En una segunda etapa, se plantearon los objetivos específicos del estudio, así como las características de los individuos que presentan dicha enfermedad.
En la tercera y última etapa, se procedió al análisis y tratamiento estadístico de los datos y representación de resultados terminando con la obtención de las conclusiones del estudio. Para ello, se diseñó un estudio epidemiológico del traumatismo cráneo encefálico.
3.1 Operationalization de variables
Puntos clave:
· El traumatismo craneoencefálico cursa con alteraciones anatómicas y funcionales del cerebro.
· El traumatismo craneoencefálico posee una alta morbimortalidad en la población joven y adulta.
· La incidencia del traumatismo craneoencefálico es mayor en países en vía de desarrollo.
· Sus signos y síntomas varían de acuerdo al grado de severidad de la lesión.
· La escala de Glasgow es crucial para el pronóstico del trauma craneoencefálico
3.1.1 Epidemiologia internacional del Traumatismo Craneoencefálico
El trauma craneoencefálico causa la mayoría de las muertes por traumas a nivel mundial, la tasa es de 579 por 100.000 persona/año, principalmente debido a caídas y/o accidentes vehiculares y esta puede estar asociada al sexo (predominantemente en hombres), edad y/o país (más alta en países en vía de desarrollo). Además, es una de las principales causas de años perdidos por incapacidad en personas menores de 45 años.
Está previsto que para el año 2030 supere a otras situaciones como causa de muerte y discapacidad. Esto impacta los sistemas de salud por el tratamiento y mantenimiento de los pacientes, las nuevas herramientas diagnósticas, centros de neurocirugía, y tratamientos de cuidados intensivos, los cuales pueden ayudar a disminuir las tasas de mortalidad en pacientes con TCE, pero a su vez, generan altos costos.
La definición de TCE es imprecisa y esto impacta en una estimación epidemiológica variable, explicando las diferencias en las tasas según los criterios e inclusión de pacientes en Europa comparado a los Estados Unidos. Según las estadísticas, a nivel global, el 12 % de los adultos en países desarrollados han tenido un TCE, pero existen 2 poblaciones de alto riesgo: atletas y miembros militares por la exposición en sus labores.
La escala de Glasgow es la escala ampliamente usada para determinar el pronóstico del trauma craneoencefálico: la puntuación de 3 a 8 es clasificado como TCE severo; de 9 a 12 como TCE moderado y de 13 a 15 como TCE leve, siendo estos últimos la mayoría de los casos presentados anualmente (75 %), aunque con implicaciones cognitivas, sociales o físicas incluso al primer año después del trauma. Sus signos y síntomas varían según la severidad y van desde la pérdida de la conciencia por unos segundos, a convulsiones, coma o hasta la muerte.
3.2 Técnicas de Investigación
El trabajo se realizó por búsqueda de páginas virtuales recabando información de ellos
3.3 Cronograma de actividades por realizar
Tabla N°1 El TCE en relación a los grupos etáreos.
Capítulo 4. Resultados y Discusión
4.1 Resultados.
Tabla N°1 El TCE en relación a los grupos etáreos
	Rango de edad
	Cantidad
	Porcentaje
	0 a 9 años
	16
	32%
	10 a 18 años
	3
	6%
	20 a 39 años
	18
	18%
	40 a 59 años
	38
	38%
	> a 60 años
	6
	6%
	Total
	50
	100%
Tabla Nº 2
Frecuencia de Traumatismos Cráneo Encefálico por Sexo
	Sexo
	Frecuencia
	Porcentaje
	Femenino
	21
	42%
	Masculino
	29
	58%
	Total
	50
	100%
Tabla Nº 3
Frecuencia de Traumatismos Cráneo Encefálico por Área
	Área de procedencia
	Frecuencia
	Porcentaje
	Urbana
	37
	74%
	
	
	
	Rural
	11
	22%
	Interior
	2
	4%
	Total
	50
	100%
Tabla Nº 4
Frecuencia de Traumatismos Cráneo Encefálico por Severidad
	everidad
	Frecuencia
	Porcentaje
	Leves
	28
	56%
	Moderado
	17
	34%
	Severo
	5
	10%
	Total
	50
	100%
Tabla Nº
Frecuencia de Traumatismos Cráneo Encefálico por Mecanismo de lesión.
	Mecanismo de lesión
	Frecuencia
	Porcentaje
	Hecho de tránsito peatón
	35
	70%
	Caída de nivel edel plano de sustentación
	11
	22%
	Abuso fisico por acción
	4
	8%
	Total
	50
	100
	
Capitulo 5 Conclusión
El trauma craneoencefálico requiere de un tratamiento de urgencia agresivo, con el fi n de impedir o reducir al mínimo la lesión irreversible del sistema nervioso, para lo cual es preciso adoptar un enfoque decidido y organizado que asegure la atención óptima del paciente desde su manejo inicial y durante las bases siguientes de diagnóstico y tratamiento definitivos. Esto ha propiciado que cambien radicalmente las concepciones acerca de antiguos patrones terapéuticos establecidos durante muchos años; ejemplo de esto es el cambio en la reposición hídrica, los cuales antes se mantenían hacia la restricción y hoy se preconiza la euvolemia estricta, la sustitución de la hiperventilación de rutina por la ventilación optimizada, cambios en la política del uso de agentes osmóticos, la terapia barbitúrica y la craneotomía descompresiva en casos de hipertensión intracraneal refractaria a medidas terapéuticas convencionales.El pronóstico de los pacientes que han sufrido un TCE ha mejorado gracias a las medidas iniciales de estabilización hemodinámica y control de la vía aérea, pero no existe todavía ningún tratamiento específico y eficaz para detener o limitar las lesiones cerebrales causadas por el traumatismo, exceptuando las medidas de control de la presión arterial y la presión intracraneal. Entender la fisiopatología del TCE es el paso básico y fundamental para desarrollar posibles tratamientos clínicos.
Referencias
https://www.msdmanuals.com/es/professional/lesiones-y-envenenamientos/traumatismos-de- cráneo-tc/traumatismo-encefalocraneano-tec
https://www.guttmann.com/es/treatment/traumatismo-craneoencefalico-tce
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Traumatismo_craneoencefálico
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062000000400015
https://www.hospitaldeltrabajador.cl/ht/Comunidad/GuiaSalud/Salud/Paginas/TEC-o-Traumatismo- Encefalo-Craneano.aspx
Apéndice
FIGURA 1 Daño por traumatismo encéfalo craneal
 FIGURA 2. Daños y señales de un traumatismo encéfalo craneal
FIGURA 3. Manejo de paciente con traumatismo encéfalo craneal
12
Asignatura: Anatomía II
Carrera: Medicina
 
INDICE 
Introducción .................................................................................................................. 6 
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.................................................................................... 8 
 1.1 Formulación del Problema ............................................................................................... 8 
 1.2. Objetivos ......................................................................................................................... 9 
 1.2.1 Objetivo General ....................................................................................................... 9 
 1.2.2 Objetivos Específicos ................................................................................................ 9 
 1.3 Justificación ...................................................................................................................... 9 
 1.3 Planteamiento de hipótesis ............................................................................................. 10 
Capítulo 2. Marco Teórico ....................................................................................................... 11 
 2.1 Área de estudio/campo de investigación ........................................................................ 11 
 2.2 Desarrollo del marco teórico .......................................................................................... 12 
 2.2.1 Patología .................................................................................................................. 13 
 2.2.2 Conmoción ............................................................................................................. 14 
 2.2.3 Contusiones cerebrales .......................................................................................... 14 
 2.2.4 Daño axonal difuso ................................................................................................ 14 
 2.2.5 Hematomas............................................................................................................. 15 
 2.2.6 Fracturas de cráneo ............................................................................................... 16 
 2.2.7 Fisiopatología .......................................................................................................... 17 
 2.2.8 Signos y síntomas .................................................................................................... 18 
 2.2.9 La Escala del Coma de Glasgow ........................................................................... 18 
 2.3.1 Síntomas a largo plazo ........................................................................................ 21 
 2.3.2 Diagnóstico ........................................................................................................... 22 
 2.3.3 Tratamiento ........................................................................................................... 23 
Capítulo 3. Método .................................................................................................................. 31 
 3.1 Tipo de investigación .................................................................................................... 31 
 3.1 Operacionalización de variables ................................................................................ 31 
 3.2 Técnicas de Investigación ............................................................................................. 33 
 3.3 Cronograma de actividades por realizar ....................................................................... 33 
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................................................................... 34 
Capitulo 5 Conclusión ............................................................................................................. 37 
Referencias .............................................................................................................................. 38 
Apéndice .................................................................................................................................. 39