Prevalencia-de-arritmias-en-pacientes-que-acuden-al-servicio-de-urgencias-de-la-unidad-de-medicina-familiar-no-48

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
CENTRO MÉDICO NACIONAL DE OCCIDENTE 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 
 
 
 
TESIS DE POST GRADO 
PARA OBTENER EL TITULO DE DE ESPECIALISTA EN MEDICINA DE 
URGENCIAS 
 
PREVALENCIA DE ARRITMIAS EN PACIENTES QUE 
ACUDEN AL SERVICIO DE URGENCIAS DE LA 
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No 48 
 
 
MCP. Rigoberto Frías Mora 
Dr. en C. Eduardo Hernández Salazar 
 
 
 
 
Versión 1.0 
Guadalajara, Jalisco. Diciembre del 2009 
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UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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II 
 
 
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PREVALENCIA DE ARRITMIAS EN PACIENTES 
QUE ACUDEN AL SERVICIO DE URGENCIAS DE LA 
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No 48 
 
 
 
Alumno 
M.C.P. Rigoberto Frías Mora. 
Residente del Tercer año de la Especialidad de Urgencias Medico Quirúrgicas. 
Director de Tesis y Asesor Metodológico 
D. en C. Eduardo Hernández Salazar 
Médico Especialista en Medicina Interna y Farmacólogo Clínico 
Medico Adscrito al Servicio de Admisión Medica Continua 
Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Instituciones Participantes 
Unidad de Medicina Familiar Numero 48 
Instituto Mexicano del Seguro Social, Delegación Jalisco. 
Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente 
Instituto Mexicano del Seguro Social. 
 
 
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Tabla de Contenido 
I 
 
 
 
TABLA DE CONTENIDO 
 
 
I. INTRODUCCIÓN 1 
II. MARCO TEÓRICO 3 
III. ANTECEDENTES 35 
IV. JUSTIFICACIÓN 37 
V. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 39 
VI. HIPÓTESIS 40 
VII. OBJETIVOS 41 
VIII. MATERIAL Y MÉTODOS 42 
IX. RESULTADOS 53 
X REFERENCIAS 54 
XI ANEXOS 60 
 
 
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Introducción 
1 
 
I 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
 
Las anomalías del ritmo y la conducción cardiacas pueden ser letales (muerte súbita), 
sintomáticas (síncope, casi síncope, mareo, fatiga o palpitaciones) o asintomáticas. Son 
peligrosas hasta el grado de reducir el gasto cardiaco, de tal manera que se deteriora el riego 
del cerebro o del miocardio, o bien tienden a evolucionar hasta arritmias mas graves con las 
mismas consecuencias. (23) 
Las arritmias son ritmos cardiacos diferentes del ritmo sinusal, producto de 
alteraciones en la producción y la propagación del impulso excitatorio cardiaco a través del 
sistema de conducción, como consecuencia de diversas causas entre ellas: isquemia del 
miocardio, alteraciones estructurales, alteraciones hidroelectroliticas, (hipo o hipercaliemia), 
alteraciones acido básicas y/o metabólicas (híper o hipotiroidismo), toma de medicamentos 
(antiarritmicos, simpaticomiméticos, antidepresivos triciclicos) y drogas de abuso (cocaína, 
heroína). (24) Los mecanismos responsables del inicio de los ritmos cardiacos anormales, no 
son por necesidad los mismos que mantienen o perpetuán la arritmia. (19) 
La taquicardia supraventricular estable se tolera bien en personas sin cardiopatía 
subyacente, pero puede conducir a isquemia del miocardio en enfermos con coronariopatía, 
anomalías valvulares y disfunción sistólica o diastólica del miocardio. Cuando la taquicardia 
ventricular es prolongada (duración mayor de 10 a 30 segundos) el resultado es casi siempre 
la alteración hemodinámica y la probabilidad que se deteriore hasta la fibrilación ventricular 
se incrementa. (23,25) 
Las frecuencias cardiacas bajas pueden inducir síntomas en reposo o esfuerzo siempre 
que exista la posibilidad de conservar la irrigación cerebral, lo cual depende de que el 
paciente se encuentre de pie o en posición supina y de que la función del ventrículo izquierdo 
sea adecuada para conservar el volumen latido. Si se reduce de forma súbita la frecuencia 
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Introducción 
2 
 
cardiaca por ejemplo, con el inicio de un bloqueo cardiaco completo o paro sinusal, puede 
presentarse sincope o convulsiones(23,25) 
Las arritmias se detectan por la presencia de síntomas o bien porque se descubren 
durante la toma de un electrocardiograma. Las arritmias que provocan muerte súbita, 
sincope o casi sincope requieren valoración y tratamiento más amplios, a menos que se 
relacionen con estados plenamete identificados como causa de la arritmia y que es probable 
que recurran (alteraciones electrolíticas o infarto agudo al miocardio). En contraste, existe 
controversia acerca del momento y la forma en que deben valorarse y tratarse las 
alteraciones del ritmo que no causan síntomas, pero son indicadores posibles de anomalías 
mas graves (como taquicardia ventricular no sostenida). Esta incertidumbre refleja dos 
problemas 1) dificultad para clasificar con seguridad a los pacientes en grupos de riesgo alto y 
bajo y, 2) la falta de tratamiento que sean eficaces y seguros. 
Se utilizan varios procedimientos para valorar a los sujetos con síntomas que 
pueden ser el producto de arritmias que ponen en peligro la vida, estas incluyen 
vigilancia electrocardiográfica en el hospital y ambulatoria, grabadoras de episodios 
(instrumentos que pueden utilizarse por periodos prolongados para registrar o 
transmitir trazos del ritmo cuando ocurren episodios poco frecuentes), pruebas de 
ejercicio, estudios electrofisiologicos intracardiacos (para estimar la función del nodo 
sinusal, la conducción auriculo-ventricular y la probabilidad de inducción de arritmias), 
electrocardiograma de señal promediada y pruebas de función del sistema nervioso 
autónomo (en especial, la prueba de la mesa inclinada). En general estas técnicas tienen 
más éxito en el diagnostico de arritmias, sintomáticas y menos para predecir el 
resultado final de las asintomáticas. (23) 
 
 
 
 
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Marco Teórico 
3 
 
II 
 
 
MARCO TEÓRICO 
 
 
Como resultado de los cambios inherentes a la edad, que incluyen la disminución de las 
células del marcapasos en el nodo sinusal, la dilatación auricular, el incremento de los tejidos 
fibroso y graso atriales, adicionado a la alta prevalencia de enfermedad arterial coronaria, 
hipertensión y enfermedades pulmonares, los pacientes ancianos están predispuestos a una 
alta incidencia y prevalencia de arritmias. La fibrilación auricular, con la excepción de los 
latidos prematuros, es la arritmia más común y persistente en los pacientes ancianos; Así 
mismo, la bradicardia es común en este grupode edad, o en pacientes con una enfermedad 
cardiaca subyacente o la combinación de ambas. En general la bradicardia sinusal con una 
frecuencia cardiaca de menos de 45 latidos por minuto es muy infrecuente, así como las 
pausas sinusales mayores a 3 segundos. Las arritmias ventriculares, al igual que las 
supraventriculares, son comunes en los pacientes ancianos. En contraste las arritmias 
ventriculares se asocian con el incremento en la mortalidad, incluyendo la debida a muerte 
súbita. (25) 
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS 
El corazón consta de tres tipos de tejido especializado: 1) células marcapasos que se 
despolariza en forma espontanea y desencadenar un impulso eléctrico (llamado propiamente 
automaticidad) 2)células conductoras, que forman el sistema especializado de conducción y 
propagan con rapidez el impulso eléctrico por el corazón 3) células contráctiles que se 
contraen al despolarizarse. (20) 
Normalmente el nodo sinoauricular es el marcapaso cardiaco predominante a menos 
que se deprima su actividad debido a enfermedades o fármacos. Este nodo se localiza cerca 
de la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. Su riego sanguíneo proviene de 
la arteria del nodo sinoauricular que nace en los primeros centímetros de la arteria coronaria 
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Marco Teórico 
4 
 
derecha en 55% de las personas o en los primeros milímetros de la arteria circunfleja 
izquierda en el 45% restante. Tanto los nervios simpaticos como los parasimpáticos 
controladores primarios de la frecuencia cardiaca inervan el nodo sinoauricular. La velocidad 
de descarga normal del seno es de 60 a100 latidos por minuto. (20,22) 
Los impulsos eléctricos generados en el nodo sinoauricular se diseminan por la aurícula 
derecha y luego por la izquierda, con lo que activan la contracción auricular. Además existen 
fascículos auriculares especializados en la conducción anterior (Bachman), medio 
(Wenkcenbach), y posterior (Thorel), que propagan el impulso eléctrico por las aurículas 
entre los nodos sinoauricular y auriculoventricular (atrioventricular). Las aurículas y 
ventrículos están aislados eléctricamente entre si por tejido conectivo fibroso del anillo 
auriculoventricular. En condiciones normales los impulsos eléctricos de las aurículas llegan a 
los ventrículos solo si pasan por el nodo auriculoventricular y el sistema de conducción 
infranodal. (20,22) 
El nodo auriculo ventricular esta justo por detrás del endocardio auricular derecho y 
encima de la intersección de la hojuela septal de la válvula tricúspide. Este nodo recibe su 
aporte sanguíneo de la arteria coronaria derecha cuando esta gira para formar la arteria 
descendente posterior en 90% de los individuos, mientras que en el 10% restante nace de la 
arteria coronaria circunfleja izquierda. Esto explica porque son comunes los trastornos de la 
conducción auriculoventricular con infartos agudos del miocardio inferior. El nodo 
auriculoventricular recibe inervación simpatica y parasimpática. Las características 
electrofisiologicas del nodo auriculo-ventricular más importantes son: conducción lenta, 
periodo refractario prolongado que protege a los ventrículos contra la estimulación muy 
frecuente. Las células que rodean al nodo auriculoventricular funcionan como tejido 
marcapaso y regulan la frecuencia de las contracciones en caso de interrumpirse las 
descargas del nodo sinusal o si su número disminuya demasiado. (20,22) 
El impulso eléctrico proveniente del polo inferior del nodo auriculoventricular y avanza 
por el haz de his, que se dirige hacia abajo a los largo del borde posterior de la porción 
membranosa del tabique intraventricular hasta llegar al extremo superior de la porción 
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Marco Teórico 
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muscular. El haz de his consta de células de purkinge, la de más rápida conducción en el 
miocardio. Antes de dividirse en sus ramas izquierda y derecha el fascículo común recorre 
apenas 1 a 2 cm en la cresta del tabique intraventricular muscular. La rama derecha es un 
grupo compacto de fibras que viajan hasta el vértice del ventrículo derecho antes de 
separarse en ramas menores. La rama izquierda discurre 2 a 3 cm antes de separarse en una 
lámina virtual de fibras que cubre el ventrículo izquierdo. Las vías de conducción hasta la base 
de los músculos papilares están relativamente diferenciadas en dos: fascículo anterosuperior 
izquierdo y el posteroinferior izquierdo. Estos fascículos, en humanos, se distinguen con más 
facilidad por medios eléctricos que anatómicos, en animales se observan con claridad. (20,22) 
El riego sanguíneo de la rama derecha del haz de His y el fascículo anterosuperior 
izquierdo corresponde a los mismos vasos; en 50% de las personas proviene de la arteria del 
nodo auriculoventricular y la coronaria descendente anterior izquierda y de la segunda de 
estas arterias sola en la otra mitad. El fascículo posteroinferior izquierdo recibe sangre de la 
arteria del nodo auriculoventricular en 50% de los sujetos y de dicho vaso y la descendente 
anterior izquierda la otra mitad. El infarto de la zona irrigada por esta última puede afectar a 
la rama derecha del haz de His y al fascículo anterosuperior izquierdo, pero pocas veces al 
posteroinferior izquierdo. (20,22) 
Existen fascículos accesorios que son residuos embrionarios del miocardio en el anillo 
auriculoventricular y que transmite impulsos eléctricos entre las aurículas y los ventrículos 
sin conducirlos por todo el nodo auriculoventricular y el sistema infranodal o al menos por 
un parte de estos dos. Estos fascículos son la base anatómica del síndrome de preexcitación. 
(20,(22) 
La susceptibilidad a las arritmias resulta principalmente de anomalías genéticas (que más 
a menudo afectan a los canales de iones) y cardiopatías estructurales adquiridas. La 
propensión puede incrementarse por trastornos electrolíticos desequilibrios hormonales 
(tirotoxicosis, estados hipercatecolaminergicos), hipoxia, efectos de fármacos (prolongación 
o cambios del intervalo QT, en la automaticidad, conducción y refractariedad) e isquemia del 
miocardio. Casi todas las arritmias pueden clasificarse en 1) trastornos de la formación o 
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Marco Teórico 
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automaticidad del impulso, 2) alteraciones de la conducción del impulso 3) reentrada 4) 
activación desencadenante. (23) 
Las anomalías de la conducción del impulso pueden ocurrir en el seno o el nodo 
auriculoventricular, el sistema de conducción intraventricular, en las aurículas o en los 
ventrículos. Estas anomalías son las que causa el bloqueo de salida sinoauricular, bloqueo 
auriculoventricular en el nodo o mas abaja y las que establecen circuitos de reentrada. (23) 
La reentrada es el mecanismo subyacente de muchas arritmias, incluidos los latidos 
prematuros, casi todas las taquicardias supraventriculares paroxísticas, el flutter auricular y la 
taquicardia ventricular relacionada con infarto del miocardio. Para que ocurra la reentrada 
debe existir un área de bloqueo unidireccional con retraso apropiado para permitir que se 
repita la despolarización en el sitio de origen. (23) 
La actividad desencadenante ocurre cuando la postdespolarización (actividad eléctrica 
anormal que persiste después de la repolarización) alcanza el nivel de umbral necesario para 
desencadenar una nueva despolarización. La actividad desencadenada puede dividirse en dos 
categorías diferentes: dependiente de pausa y dependiente de catecolaminas. La actividad 
desencadenada dependiente de pausa se debe a la postdespolarización temprana en fase 3 del 
potencialde acción. Estas taquicardias ventriculares suelen ser polimórficas. La actividad 
desencadenada dependiente de catecolaminas se debe a la postdespolarización tarida en fase 
4 del potencial de acción. Puede observarse en personas con toxicidad por digitalicos, 
isquemia cardiaca o intervalo QT congénitamente prolongados. El incremento de tono 
simpático también tiene un papel en estas arritmias. La taquicardia ventricular de la vía de 
salida de flujo del ventrículo derecho se atribuye a este mecanismo. (23) 
MECANISMOS DE LAS TAQUIARRITMIAS 
Un foco ectópico es un área del corazón, independientemente del marcapaso normal 
de nodo sinusal, que adquiere actividad de marcapaso independientemente y usurpa el papel 
del nodo sinusal. La consecuencia puede ser extrasístole única o múltiples despolarizaciones. 
Los marcapasos ectópicos pueden ser consecuencia de 1) aumento de la automaticidad de las 
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Marco Teórico 
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células de un marcapaso secundario o 2) automaticidad anormal de células del miocardio que 
rara vez poseen actividad de marcapaso. Las arritmias causadas por un foco ectópico 
generalmente se instalan de manera gradual, a diferencia del inicio y la terminación abrupta 
que se observa en los mecanismos de reentrada o desencadenantes. (23) 
La urgencia con que deben de ser tratadas las taquiarritmias se apoya en dos 
consideraciones 1) signos de flujo sanguíneo deficiente como estado de choque, cambios en 
el estado mental, angina de pecho o edema pulmonar 2) probabilidades de degeneración en 
arritmia más grave o en paro cardiaco. Las dos modalidades terapéuticas mas empleadas son 
la farmacoterapia endovenosa en pacientes clínicamente estables y la cardioversión eléctrica 
sincronizada en los inestables. (20) 
MECANISMOS DE LA BRADIARRITMIAS 
Las bradiarritmias tienen su origen en dos mecanismos: La depresión del nodo 
sinoauricular o los bloqueos del sistema de conducción. En ambos las áreas de marcapaso 
auxiliares cumplen la función habitual del nodo sinoauricular y a condición de que se 
localicen arriba de la bifurcación del haz de His en general la frecuencia es adecuada para 
conservar el gasto cardiaco. 
El tratamiento de urgencias de las bradicardias se apoya en dos consideraciones: 1) 
signos de riego sanguíneo deficiente y, 2) posibilidad de degeneración en bradicardia más 
profunda o asistolia ventricular. En general no se requiere tratamiento de urgencias a menos 
que la frecuencia cardiaca sea menor de 50 latidos por minuto y existan signos clínicos de 
riego sanguíneo deficiente o la bradicardia se deba a enfermedades estructurales del sistema 
de conducción infranodal (sean transitorias o permanentes), además de que exista riesgo de 
progresión de bloqueo auriculoventricular completo. En el primer grupo de pacientes se 
precisa tratamiento inmediato durante la valoración de las causas de la bradicardia, así como 
considerarse si requerirá o no un marcapaso cardiaco interno. El segundo grupo de enfermos 
no siempre amerita tratamiento inmediato pero se vigilara de cerca se tendrá dispuesto lo 
necesario para el tratamiento mientras se hacen los preparatorios para la valoración ulterior 
y posible colocación de marcapaso artificial interno. (20) 
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Marco Teórico 
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Con el nacimiento de la electrofisiología a mediados del siglo pasado, la posibilidad de 
identificar arritmias asociadas a la presencia de cardiopatías congeniaras ha sido cada vez 
mayor. El sustrato arritmogenico en cada una es diverso y existen factores asociados de tal 
variedad que hacen complejo su entendimiento; sin embargo las alteraciones hemodinámicas 
adquiridas con el paso del tiempo, juegan un papel muy importante. Dentro de este 
contexto, el crecimiento de las cavidades cardiacas con modificación de la geometría de las 
mismas, el incremento en la presión intracavitaria y la remodelación de las uniones 
intercelulares entre otras, modifican sustancialmente el comportamiento de cualquier 
arritmia e incluso dan origen a otras nuevas. Por otro lado el paciente sometido a corrección 
quirúrgica desarrolla la formación de nuevos circuitos de taquicardia en los sitios de 
atriotomia, parches o prótesis, en un tiempo aproximado de 10 a 20 años de evolución 
postquirúrgica. Así mismo es posible adquirir bradiarritmias por consecuencia de reparación 
quirúrgica. Como consecuencia de daño directo al sistema de conducción por la reparación o 
inflamación y fibrosis secundaria, dando origen a disfunción del nodo sinusal, y bloqueo 
auriculo-ventricular entre otras. (8) 
En el paciente que es llevado a la corrección quirúrgica de cardiopatía congénita se 
encuentran muchos factores de riesgo para la aparición de alteraciones en el sistema de 
conducción del corazón. Estas arritmias pueden ser divididas en dos grupos importantes: las 
taquiarritmias y las bradiarritmias. Estas últimas se presentan sin distinción a corto, mediano 
y largo plazo por lesión al sistema de conducción principalmente. En el caso de las 
taquiarritmias se pueden presentar con preferencia, en los periodos mas tardíos, siendo 
principalmente secundarias a circuitos por macro-reentradas que rodean a los sitios de 
cicatriz, circuitos de reentrada, taquicardia por focos ectópicos entre otros mecanismos 
electrofisiologicos de taquicardias postincisionales. (8) 
De los paciente operados de corrección de tetralogía de fallot, aproximadamente el 
30% presenta taquiarritmias supraventriculares, y en cuanto al desarrollo de bradiarritmias, la 
frecuencia de presentación es mayor durante los primeros años postoperatorios. Se 
encuentra una frecuencia de presentación de bloqueo de rama derecha del haz de his en el 
15% de los pacientes. En cuanto a los pacientes de cirugía de corrección de conexión 
anómala total de venas pulmonares se puede observar alteraciones de la conducción, 
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Marco Teórico 
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incluyendo bloqueo atrioventricular de diversos grados y taquicardia supraventriculares con 
reportes de hasta un 54% durante un seguimiento de hasta 28 años incluyendo alternancia 
entre ritmo sinusal y nodal, disociación auriculoventricular, boqueo auriculoventricular, 
fibrilación auricular, bradicardia sinusal y taquicardia ventricular. (8)(14). 
ARRITMIA SUPRAVENTRICULARES 
TAQUICARDIA SINUSAL 
Se denomina taquicardia sinusal al ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca superior a 
los 100 latidos por minuto. La taquicardia sinusal se observa en personas normales, en la 
anemia, fiebre, hipertiroidismo, en el embarazo, en el uso de fármacos que disminuyen el 
tono vagal (como la atropina) o que incrementan el tono simpático (como la dopamina), y 
como un mecanismo compensador ante una situación de bajo gasto cardiaco o insuficiencia 
cardiaca y dilatación ventricular, situación conocida con el nombre de taquimiocardiopatia 
(22). Sus características electrocardiográficas son: una onda P e intervalo PR normales con 
frecuencia auricular de 100 a 160 latidos por minuto. (20) 
BRADICARDIA SINUSAL 
Se llama bradicardia sinusal a aquel ritmo sinusal con frecuencias cardiacas inferiores a 
los 60 latidos por minuto. Se comienza a considerar la bradicardia como significativa cuando 
la frecuencia cardiaca está por debajo de 40 latidos por minuto, y se define como extrema si 
la frecuencia es inferior a 20 latidos por minuto, es decir cuando la distancia RR es igual o 
mayor de 3 segundos. Este tipo de ritmo se observa en personas sanas, atletas, en ancianos 
sin enfermedad cardiaca, con el uso de medicamentos como digital, bloqueadores beta y 
ciertosantagonistas del calcio (verapamilo y diltiazem), en el hipotiroidismo, en accidentes 
cerebrovasculares que cursen con hipertensión intracraneal, en el 15% de los pacientes que 
sufren un infarto agudo de miocardio de localización posteroinferior (reflejo de Bezold-
jarish), durante la inducción anestésica y con aquellas maniobras que aumentan el tono vagal, 
como por ejemplo del vomito, el masaje del seno carotideo, la compresión de los globos 
oculares, y la maniobra de valsalva. (22) Sus características electrocardiográficas son onda P e 
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Marco Teórico 
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intervalo PR normales, conducción auriculo ventricular 1:1 y una frecuencia auricular menor 
de 60 latidos por minuto. (20) 
PARO SINUSAL 
El paro sinusal, también denominado pausa sinusal, se debe a un fallo momentáneo en la 
producción del estimulo por parte del nodo sinusal, de forma que este no se produce al 
tiempo debido. Desde el punto de vista electrocardiográfico la arritmia se caracteriza por la 
presencia de una pausa más prolongada entre dos complejos QRS normales, siendo la 
duración de esta pausa un tiempo no múltiplo de un ciclo PP normal. La presencia de esta 
arritmia obliga a establecer el diagnostico diferencial con las siguientes entidades: arritmia 
sinusal, bloqueo sinoauricular, extrasístoles atriales bloqueadas. Esta arritmia puede 
observarse en sujetos normales como resultado de un incremento en el tono vagal. Otras 
veces se observa en sujetos que están tomando fármacos, como la digital y quinidina sobre 
todo a grandes dosis o pacientes que tienen dificultad para eliminar por vía renal el fármaco. 
Finalmente, el paro sinusal puede observarse en personas mayores formando parte del 
síndrome del seno enfermo. (22) 
CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS 
Las contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auriculares, se originan en 
marcapasos ectópicos (esto es, en áreas que usurpan la función del nodo sinoauricular). Sus 
características en el electrocardiograma son 1) onda P ectópica que aparece con antelación 
(prematura) al siguiente latido esperado, 2) la onda P ectópica tiene forma y dirección 
diferentes a las restantes y, 3) la mayoría de las contracciones auriculares prematuras se 
conducen con complejos QRS normales, si bien algunas se conducen en forma aberrante por 
el sistema de conducción infranodal si alcanzan una rama de haz durante el periodo 
refractario. El nodo sinoauricular con frecuencia se despolariza y reajusta de manera que el 
intervalo subsecuente a la contracción prematura suele ser un poco más duradero que el del 
ciclo precedente, con lo cual la pausa no es del todo compensatoria. Las contracciones 
auriculares prematuras son comunes en personas de todas las edades sin cardiopatías. Son 
desencadenadas por estrés, fatiga y consumo de alcohol, tabaco o café. Suelen ocurrir con 
frecuencia en pacientes con neumopatias crónicas, cardiopatías isquémicas o intoxicación por 
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Marco Teórico 
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digital. Estas contracciones precipitan taquicardia sostenida, aleteo o fibrilación auriculares en 
las circunstancias apropiadas. (20) 
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL 
La taquicardia auricular multifocal, también conocida como ritmo auricular caótico o 
marcapaso auricular errante, es un ritmo irregular causado por al menos dos sitios de 
ectopia auricular. Las características electrocardiográficas son 1) tres o mas ondas P de forma 
diferente 2) variación de los intervalos PP PR RR 3) ritmo auricular normalmente de 100 a 
180 latidos por minuto. Esta taquicardia suele confundirse con aleteo o fibrilación auriculares. 
Es frecuente en ancianos con neumopatia crónica descompensada, aunque también puede ser 
una complicación de la insuficiencia cardiaca congestiva, los estados de sepsis o intoxicación 
por metilxantinas. Una causa poco frecuente es la intoxicación por digital. (20) 
ALETEO (FLUTTER) AURICULAR 
Es un ritmo que se origina en una pequeña área de las aurículas del cuan no se conoce 
aun su mecanismo preciso, En estudios con electrodos intracardiacos se ha demostrado que 
la actividad eléctrica suele iniciarse en la aurícula derecha inferior y se propaga hacia arriba y 
a la izquierda. Las características del aleteo auricular en el electrocardiograma son 1) 
frecuencia auricular regular de 250 a 350 latidos por minuto 2) ondas de aleteo que se 
dirigen hacia arriba y son mas visibles en las derivaciones II III y aVF, 3) bloqueo 
auriculoventricular por lo común 2:1, aunque puede ser mayor, que ocasiona una respuesta 
ventricular irregular. Puede ocurrir conducción auriculoventricular uno a uno en presencia 
de fascículos de derivación o si se utilizan fármacos para enlentecer el ritmo auricular al 
punto de que la unión se capaz de conducir 1:1. Si la frecuencia ventricular es mayor de 300 
es indispensable realizar estudios electrofisiologicos. El masaje del seno carotideo es una 
técnica útil para retardar la respuesta ventricular, incrementar el bloqueo auriculoventricular 
y poner de manifiesto las ondas de aleteo. El flutter auricular se encuentra con mayor 
frecuencia en paciente con cardiopatía isquémica o infarto miocardio. Son causas menos 
frecuentes la miocardiopatia congestiva, embolia pulmonar, miocarditis, traumatismo torácico 
no penetrante, y en algunos pacientes intoxicación por digital. Esta arritmia es un paso entre 
el ritmo sinusal y la fibrilación auricular.(20) 
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Marco Teórico 
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FIBRILACION AURICULAR 
Es una de las arritmias más frecuentes. Se trata de una arritmia caracterizada por 
despolarizaciones auriculares desorganizadas con pérdida de la contracción auricular efectiva. 
La arritmia comienza por la presencia de latidos supraventriculares precoces que excitan 
nuevas fibras auriculares a través de un mecanismo de microreentrada, de manera que esto 
crea nuevos y múltiples frentes de onda de despolarización. Estas despolarizaciones 
desorganizadas se traducen, desde el punto de vista electrocardiográfica en la ausencia de 
onda P, de manera que va a aparecer ondas finas de fibrilación. Estas ondas de fibrilación 
tienen una frecuencia de 350 a 600 latidos por minuto, por lo que solo una pequeña parte de 
ellas logran pasar a los ventrículos. En definitiva, en la fibrilación auricular se produce un 
bloqueo fisiológico variable al paso de ondas de fibrilación, lo que dará lugar a irregularidades 
en el ritmo ventricular. (16) 
Diagnostico electrocardiográfico 
1. Ausencia de ondas P, que son sustituidas por ondas de fibrilación, cuya frecuencia es 
de 350 a 600 latidos por minuto. Estas ondas, en ocasiones difíciles de apreciar, son más 
claras en las derivaciones precordiales V1-V2. Cuando las ondas de fibrilación son 
llamativamente grandes podemos intuir que existe crecimiento la aurícula izquierda. 
2. El intervalo RR es irregular, con una frecuencia ventricular media variable. En los 
pacientes que no han recibido tratamiento en los que la frecuencia ventricular es superior a 
200 latidos por minuto hay que sospechar que existe una vía accesoria oculta. En el caso de 
posibilidad contraria, cuando existe una frecuencia ventricular media de 40 a 60 latidos por 
minuto y el paciente no recibe tratamiento hay que sospechar que en el nodo 
atrioventricular existe cierto grado de bloqueo y que por tanto el paciente presenta 
alteración de la conducción en esta zona 
3. La morfología de los complejos QRS es normal a menos que exista bloqueo de rama 
preexistente. En ciertas ocasiones los complejos pueden variar en morfología haciéndose más 
anchos y aberrados.La aberrancia se debe a la conducción intraventricular anormal de un 
estimulo supra ventricular que encuentra en el haz de His en periodo refractario relativo. 
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Marco Teórico 
13 
 
Por lo general, la aberrancia se manifiesta en la mayor parte de los casos con morfología de 
bloqueo avanzado de rama derecha. (4,22) 
Prevalencia 
Se sitúa aproximadamente, en el 0.4% de la población general y aumenta hasta en 1% en 
las personas mayores de 60 años, un 5% en los mayores de 75 años y un 14% en lo que 
superan los 85 años. Su presencia en la población se relaciona con la edad, con el tamaño de 
la aurícula izquierda y con la presencia de cardiopatía de base. En el estudio Framingham se 
observo fibrilación auricular aislada, sin cardiopatía, en el 0.8% de la población estudiada y 
con un seguimiento de casi 30 años. (4,22) 
Morbilidad y mortalidad 
La fibrilación auricular puede ser causa de deterioro hemodinámico importante, sobre 
todo cuando esta se presenta con respuesta ventricular rápida. La falta de contracción 
auricular y la disminución del periodo de llenado diastólico del ventrículo izquierdo tiene 
como consecuencia que, en ciertas situaciones como la estenosis mitral, aumente 
retrógradamente la presión media de la aurícula izquierda y lleve al paciente al edema agudo 
de pulmón. Así mismo, la disminución del periodo de llenado de las coronarias puede hacer 
que un enfermo con cardiopatía isquémica crónica pero estable comience con angina. Ahora 
bien, si es importante la alteración hemodinámica, más importante aun es el riesgo de 
embolia e ictus cerebral, sobre todo por el impacto que tiene en la morbilidad y mortalidad. 
Esta arritmia es la causa más frecuente de embolia de origen cardiológico. (4,22) 
El riego de ictus es siete veces mayor en los pacientes con fibrilación auricular con 
respecto a una población control. En el estudio Framingham se observo que la incidencia de 
ictus en sujetos menores de 60 años con fibrilación atrial aislada fue del 0.35% paciente/año 
lo que hace pensar que la fibrilación auricular aislada en sujetos jóvenes comportan un 
pronóstico benigno. Si consideramos a todos los pacientes con fibrilación auricular, tienen un 
mayor riesgo de ictus aquellos con mayor edad, presencia de valvulopatia reumática, mala 
función ventricular, aurícula izquierda dilatado, presencia de trombos intrauriculares 
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Marco Teórico 
14 
 
detectado mediante ecocardiografia, hipertensión arterial y también los que tienen 
antecedentes de tromboembolia. (4,22) 
De la misma forma que la fibrilación auricular tiene gran impacto en la morbilidad, 
también lo tiene sobre la mortalidad, de manera que esta es hasta dos veces más alta que en 
la población control. Este índice de mortalidad se ve incrementado si la fibrilación atrial se 
asocia a ancianidad, estenosis mitral, cardiopatía isquémica, valvulopatia aortica, hipertensión 
arterial e insuficiencia cardiaca. (22) (4) 
Sintomatología 
La sintomatología de los pacientes con fibrilación auricular depende, como en todos los 
trastornos del ritmo, de la frecuencia ventricular y de la magnitud de daño miocárdico 
subyacente. La aparición de fibrilación auricular en pacientes con cardiopatía reumática o 
isquémica es una de las causas que con mayor frecuencia descompensan al corazón y 
presipitan insuficiencia cardiaca. En otros enfermos la fibrilación provoca episodios de 
vértigo, lipotimias e incluso crisis convulsivas. Los accidentes tromboembolicos son una de 
las complicaciones mas graves y que mayor incapacidad producen en los paciente con 
cardiopatía reumática en fibrilación auricular, esta complicación también se observa en los 
paciente con cardiopatía esclerosa pero con mucho menos frecuencia. (2) (6) (7) 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
Es un ritmo rápido y regular que surge por reentrada o marcapaso ectópico en áreas 
situadas por arriba de la bifurcación del haz de His. La variedad de reentrada es la más 
frecuente en clínica. Estos pacientes a menudo muestran episodios sintomáticos agudos que 
reciben el nombre de taquicardias supraventriculares paroxísticas. La taquicardia suele 
originarse en las aurículas con una frecuencia de 100 a 250 latidos por minuto y más a 
menudo de 140 a 200 latidos por minuto. Las ondas P regulares pueden hacer que se 
diagnostique en forma errónea como aleteo auricular o si existe bloqueo auriculoventricular 
de 2:1 como ritmo sinusal. (20,1) 
Tienen taquicardia supraventriculares por reentrada la mayoría de los pacientes, ya que 
60% muestran el circuito de reentrada en el nodo auriculoventricular, 20% en un fascículo 
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Marco Teórico 
15 
 
accesorio y el resto en otros sitios. A menudo un corazón sano tolera durante horas o días 
la taquicardia supraventriculares con las frecuencias normales de 160 a 200. Sin embargo 
siempre existe depresión del gasto cardiaco, independientemente de la presión arterial, 
además de que las frecuencias rápidas pueden originar insuficiencia cardiaca dependiendo de 
la salud del miocardio. (20,1) 
La taquicardia supraventricular por reentrada en el nodo auriculoventricular suele 
iniciarse cuando el impulso auricular ectópico llega al nodo auriculoventricular durante el 
periodo refractario parcial. Este nodo posee dos miembros de conducción paralelos 
funcionalmente diferentes, conectados por arriba en el extremo auricular y por debajo en el 
extremo ventricular del propio nodo. Este circuito es capaz de reentrada sostenida si la 
estimulación resulta deficiente. En la reentrada del nodo auriculoventricular la onda P en 
general queda oculta en el complejo QRS y no es visible, además de que existe conducción 
auriculoventricular 1:1 y el complejo QRS es normal. (20,1) 
En pacientes con fascículos accesorios los dos miembros paralelos del circuito de 
reentrada son el nodo auriculoventricular y el fascículo accesorio. Con conexiones en los 
extremos auricular y ventricular por células del miocardio. La reentrada puede ocurrir en 
ambas direcciones, pero es común que lo haga en una sola, que comienza en el nodo 
auriculoventricular y desciende por el fascículo, lo cual produce un complejo QRS estrecho. 
En el 85% de los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson White la taquicardia se 
manifiesta por complejos QRS estrechos. Si la conducción hacia abajo ocurre a través del 
haz accesorio y sube al nodo auriculoventricular (conducción antidromica), los complejos son 
amplios y difíciles de diferenciar de la taquicardia ventricular. (20,1) 
La taquicardia supraventricular ectópica se presenta en paciente con infarto del 
miocardio, neumopatias crónicas, neumonía, intoxicación por etanol o por digitalicos (en que 
es frecuente que se acompañe de bloqueo auriculoventricular y se denomina taquicardia 
auricular paroxística). En pacientes con coronariopatías se inicia el dolor anginoso y disnea 
debido a la frecuencia cardiaca rápida. Aparecen insuficiencia cardiaca y edema pulmonar 
francos en pacientes con función ventricular izquierda deficiente. (20) (1) 
 
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16 
 
ARRITMIAS DE LA UNION 
Se considera que un impulso de la unión surge del nodo auriculoventricular o del haz 
de His por arriba de bifurcación de este. Si bien no se ha identificado tejido marcapaso en el 
nodo auriculoventricular de animales de experimentación, no puede descartarse tal 
posibilidad en humanos. El impulso se disemina desde su origen en sentidoretrogrado hacia 
las aurículas y anterograda hacia los ventrículos. Según el sitio de origen, la velocidad de 
conducción y los periodos refractarios, es posible la activación auricular antes, durante o 
después de la despolarización ventricular. La despolarización auricular quizás no sea visible si 
la conducción retrograda está bloqueada o la activación auricular es simultánea a la 
ventricular y las ondas P quedan ocultas en el QRS. La disociación auriculoventricular suele 
ocurrir cuando la frecuencia de descarga del marcapasos de la unión es mayor que la del 
nodo sinoauricular y existe bloqueo a la conducción retrograda del impulso de la unión hacia 
las aurículas. (20) 
CONTRACCIONES PREMATURAS DE LA UNION 
Se trata de contracciones no sinusales debidas a un marcapaso ectópico del nodo 
auriculoventricular o el haz de His. Sus características electrocardiográficas son: 
1. Complejo QRS ectópico y prematuro. 
2. Onda P ectópica con forma y dirección diferentes (en general invertida en la 
derivaciones II III AVF). 
3. Onda P ectópica que puede ocurrir antes o después del complejo QRS. 
4. Intervalo PR del latido ectópico con duración menor que la normal. 
5. Complejo QRS cuya forma suele ser normal a menos que exista conducción 
aberrante. 
6. El nodo sinoauricular normalmente está afectado y la pausa posectópica 
compensatoria no compensa por completo. Algunas contracturas prematuras de la unión no 
conducen de manera retrograda por ello suele observarse una pausa compensatoria 
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17 
 
Las arritmias de la unión pueden ser aisladas o múltiples, como en el bigeminismo o el 
trigeminismo, o multifocales, Las contracciones prematuras de la unión son infrecuentes en 
corazones sanos. Surgen en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, intoxicación por 
digitalicos, cardiopatía isquémica o infarto o agudo del miocardio sobre todo de la pared 
anterior. (20) 
RITMOS DE LA UNION 
En circunstancias normales el nodo sinoauricular tiene una frecuencia de descarga más 
rápida que la unión auriculoventricular de modo que anula la función de marcapaso de esta 
unión (supresión por sobreestimulación). Si las descargas del nodo son lentas o no llegan a la 
unión auriculoventricular es factible que surja latidos de escape de unión, por lo general con 
frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto, lo cual depende del nivel del marcapaso. En 
términos generales estos latidos no tienen conducción retrograda hacia las aurículas de 
modo que es común que exista un complejo QRS sin onda P ectópica. En otras circunstancias 
el aumento del automatismo de la unión predomina sobre el nodo sinoauricular y se produce 
un ritmo de la unión rápida (frecuencia mayor de 100). (20) 
Los latidos de escape de la unión surgen cuando existe una pausa de duración suficiente 
entre los impulsos que llegan a la unión auriculoventricular, como ocurre en la bradicardia 
sinusal, fase lenta de la arritmia sinusal, bloqueo auriculoventricular o pausa subsecuente a 
latidos prematuros. Los ritmos de escape de la unión sostenidos suelen acompañar a la 
insuficiencia cardiaca congestiva, miocarditis, hipocaliemia o intoxicación por digitalicos. Si la 
frecuencia ventricular tiene lentitud suficiente, es posible que surja isquemia cerebral o 
miocardica. (20) 
El ritmo de la unión rápido y la taquicardia de la unión derivan de intoxicación por 
digitalicos, fiebre reumática aguda o infarto del miocardio inferior. La frecuencia común en el 
primero de esto cuadros es de 70 a 130 latidos por minuto. Si este ritmo aparece en un 
paciente tratado con digoxina debido a fibrilación auricular, el electrocardiograma se 
caracteriza por complejo QRS normales sobrepuesto a ondas fibrilatorias auriculares. Así la 
regularización de la respuesta ventricular durante el tratamiento con digitalicos de un 
paciente con fibrilación auricular hace pensar en intoxicación por este tipo de fármacos. (20) 
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Marco Teórico 
18 
 
ARRITMIAS VENTRICULARES 
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS 
Las contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares., se deben a 
impulsos originados en una o más áreas de los ventrículos. Sus características en el 
electrocardiograma son: (20) 
1. Complejo QRS ancho y prematuro. 
2. No va precedido de la onda P. 
3. El segmento ST y la onda T de las contracciones ventriculares prematuras tienen 
dirección opuesta a la deflexión principal del complejo QRS. 
4. La mayoría de las contracciones ventriculares prematuras no afectan al nodo 
sinoauricular, de modo que es normal encontrar una pausa posectópica plenamente 
compensatoria o que las contracciones estén intercaladas entre dos latidos sinusales. 
5. Muchas contracciones ventriculares prematuras tienen un intervalo de acoplamiento 
no fijo respecto del latido sinusal precedente. 
6. Muchas de estas contracciones tienen conducción hacia las aurículas con lo cual 
producen una onda P retrograda. 
En ocasione surge un latido de fusión ventricular cuando los impulsos 
supraventriculares y ventricular despolarizan en forma casi simultánea a los ventrículos. La 
configuración del complejo QRS de un latido de fusión posee las características de sus 
componentes. (20) 
La mayoría de los estudios indican que las contracciones ventriculares prematuras 
repetidas traen consigo cierto riesgo independientemente en pacientes con coronariopatías, 
aunque son menos convincentes los datos acerca de otras formas de ectopia ventricular. 
Lown intento cuantificar los riegos relacionados con la ectopia ventricular crónica en su 
calificación aunque esta no es de aceptación generalizada. Debe recordarse que su 
clasificación se apoyo en paciente con infarto miocardio agudo reciente donde las 
contracciones ventriculares prematuras indican inestabilidad eléctrica del corazón. (20) 
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Marco Teórico 
19 
 
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO 
El ritmo idioventricular acelerado es ectópico y de origen ventricular con frecuencias 
de 40 a 100 latidos por minuto. No se trata de una taquicardia, aunque se ha designado con 
términos como taquicardia idioventricular, taquicardia ventricular no paroxística o 
taquicardia ventricular lenta. Las características del ritmo idioventricular acelerado en el 
electrocardiograma son: (20)1) Complejos QRS anchos y regulares; 2) frecuencia de 40 a 100 
latidos por minuto muy similar a la frecuencia sinusal precedente; 3) en general duración 
corta (3 a 30 latidos) y; 4) a menudo se inicia con un latido de fusión. 
Esta arritmia se presenta con frecuencia en paciente con infarto agudo del miocardio. 
Se relaciona en forma variable con taquicardia ventricular aunque al parecer no lo hacen en 
absoluto con la fibrilación ventricular. El ritmo idioventricular acelerado no produce síntomas 
por sí solo. En ocasiones la perdida de la contracción auricular y la caída subsecuente del 
gasto cardiaco producen deterioro hemodinamico. (20) 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
Consta de tres o más latidos provenientes de un marcapaso ectópico ventricular, con 
frecuencia mayor de 100 latidos por minuto. Sus características electrocardiográficas son: 1) 
complejos QRS anchos, 2) frecuencia mayor de 100 latidos por minuto, 3) ritmo que suele 
ser regular, aunque puede haber cierta variación de un latido a otro, 4) eje del complejo QRS 
casi siempre constante. Pocas veces la taquicardia ventricular muestra complejos QRS 
estrecho. En esto casos los criterios eletrocardiograficos por lo general sugieren origen 
ventricular. La taquicardia ventricular puede ocurrirde manera no sostenida, en general con 
episodios breves que duran segundos y terminan de manera espontanea, o sostenida con 
episodios más prolongados que suele obligar al tratamiento. (20) 
El termino flutter ventricular se emplea cuando hay trazos zigzagueantes regulares sin 
complejos QRS ni ondas T diferenciadas. En la taquicardia ventricular bidireccional los 
complejos QRS muestran polaridad alternada, según se registra en una sola derivación. La 
taquicardia ventricular alternante se acompaña de complejos QRS cuya altura es alternante 
en una sola derivación. En la taquicardia ventricular polimorfa los complejos QRS tienen 
formar muy diversas en una sola derivación. La taquicardia ventricular atípica (torsades point) 
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Marco Teórico 
20 
 
o taquicardia helicoidal es una arritmia en que el eje QRS cambia de dirección positiva a 
negativa en una sola derivación, este ritmo resulta de un mecanismo arrítmico activado. La 
taquicardia ventricular atípica suele ocurrir en episodios cortos de 5 a 15 seg con una 
frecuencia de 200 a 240 latidos por minuto. Esta variante en general aparece en presencia de 
miocardiopatia graves con repolarizacion ventricular prolongada e irregular. (20) 
Las causas más comunes de taquicardia ventriuclar son cardiopatía isquémica e infarto 
agudo del miocardio, y otras menos frecuentes miocardiopatia hipertrófica, prolapso mitral y 
toxicidad por diversos fármaco (digitalicos, quinidina, procainamida y simpaticomiméticos) 
hipoxia, alcalosis y desequilibrios electrolíticos, cardiopatía congénita enfermedad de Chagas 
(12) (15) (18) 
Un concepto erróneo muy difundido es que los paciente con taquicardia ventricular 
guardan un estado clínico inestable lo cual da pie a otra idea errona en el sentido de que los 
sujetos estables con taquicardia de complejo ancho tiene la variante supraventricular con 
conducción aberrante, no la taquicardia ventricular. Esto es del todo incorrecto. La 
taquicardia ventricular no es diferenciable de la supraventricular con conducción aberrante a 
partir de los síntomas clínicos, presión arterial o frecuencia cardiaca. Los pacientes inestables 
deben someterse a cardioversión que resulta eficaz con ambos tipos de arritmias. En cuanto 
a los estables en primer lugar se debe obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones y 
estudiarlo en busca de datos indicativos de una arritmia u otra; no obstante aun con el 
electrocardiograma suele dificultarse la decisión. (20)(3) 
FIBRILACION VENTRICULAR 
La fibrilación ventricular es la despolarización y contracción desorganizadas de áreas 
menores del miocardio ventricular sin acción de bombeo ventricular eficaz. El 
electrocardiograma incluye trazos burdos en zigzag sin ondas P ni complejos QRS 
discernibles. La fibrilación ventricular nunca se acompaña de pulso o de presión arterial. En 
pacientes alerta y con respuesta a los estímulos el patrón electrocardiográfico de fibrilación 
ventricular se debe a un efecto parasito o a interferencia eléctrica. (29,17) 
La fibrilación ventricular es muy frecuente en paciente con cardiopatía isquémica grave. 
La fibrilación ventricular primaria aparece de manera repentina sin deterioro hemodinámico 
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Marco Teórico 
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premonitorio, mientras que la secundaria surge después de un largo periodo de insuficiencia 
ventricular izquierda choque circulatorio o ambos. La fibrilación ventricular también es 
posible con la intoxicación por digitalicos o quinidina hipotermia, traumatismo torácico no 
penetrante, desequilibrios electrolíticos, graves o irritación del miocardio por un electrodo 
de marcapaso o catéter intracardiaco. (20.17) 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE RITMOS ABERRANTES Y 
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES 
Diversas pautas son útiles para diferenciar las arritmias con complejos aberrantes de las 
ventriculares verdaderas. (20,17) 
1. La presencia de una onda P ectópica precedente es un dato importante de 
conducción aberrante, aunque pueden coincidir los latidos ectópicos ventriculares y 
auriculares o la conducción retrograda. Durante un episodio sostenido de taquicardia la 
disociación auriculoventricular apunta con claridad al origen ventricular de la arritmia. 
2. Pausa posectópica: una pausa posectópica plenamente compensatoria es más 
probable después de un latido ventricular aunque existen excepciones a esta norma. 
3. Los latidos de fusión son indicio considerable del origen ventricular, aunque de nueva 
cuenta hay excepciones. 
4. Los trazos variables de bloqueo de rama del haz de His apuntan a conducción 
aberrante. 
5. Los intervalos de acoplamiento suelen ser constantes en los latidos ectópicos 
ventriculares a menos que haya parasistolia. La variación en dichos intervalos indica 
conducción aberrante. 
6. Reacción al masaje del seno carotideo u otras maniobras vágales retarda la 
conducción auriculoventricular, y suele abolir la taquicardia supraventricular reentrante, 
además de retardar la respuesta ventricular. Estas maniobras no tienen efecto sobre las 
arritmias ventriculares. 
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Marco Teórico 
22 
 
7. Los complejos QRS con duración mayor de 0.14 seg normalmente acompañan solo a 
la ectopia o taquicardia ventriculares 
8. Morfología del complejo QRS. 
9. Se ha observado que la edad mayor de 35 años o antecedentes de infarto miocardio. 
Insuficiencia cardiaca congestiva o injerto coronario hacen pensar en taquicardia ventricular 
cuando existen complejos QRS anchos. (20) (17) 
BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES 
BLOQUEO DEL FASCICULO ANTERIOR IZQUIERDO 
Al estar bloqueado el fascículo de la subdivisión anterior izquierda del haz de His se 
produce un retardo en la activación de esta región del ventrículo izquierdo. Esto da lugar a 
dos vectores: el vector 1 es un vector pequeño, dirigido de arriba abajo y de izquierda a 
derecha que se encarga de despolarizar las porciones posteroinferiores del ventrículo 
izquierdo y el vector 2 o vector de salto de onda que es un vector de gran magnitud que se 
dirige de abajo arriba y de derecha a izquierda. El diagnostico de los bloqueos fasciculares se 
establece observando las derivaciones del plano frontal. En las derivaciones inferiores D2, D3 
y aVf se producirá en un principio una pequeña deflexión positiva u onda r por el vector 1 
que se aproxima a estas derivaciones y luego tendrá lugar una gran deflexión negativa u onda 
S por el vector 2 o vector de salto de onda que se aleja de estas derivaciones. En las 
derivaciones laterales D1 y aVL tendremos la imagen en espejo es decir una pequeña onda q, 
por el vector 1 que se aleja de estas derivaciones y una onda R por el vector 2 que se acerca 
a estas derivaciones. Debido a que el vector 2 es un vector salto de onda, tanto en la onda S 
de las derivaciones inferiores como en la onda R de las derivaciones anteriores 
encontraremos muescas y empastamientos. La resultante global de estos dos vectores se 
dirige hacia la izquierda por lo que es característica de este tipo de bloqueos una 
hiperdesviacion del eje QRS a la izquierda, más allá de los -30°. Este tipo de bloqueos supone 
un retraso de la despolarización de las porciones anterosuperiores del ventrículo izquierdo, 
por lo que en las derivaciones que explora esta zona (DI y aVL) encontraremos un retraso 
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Marco Teórico 
23 
 
en el tiempo de deflexión intrinsecoide. En definitiva el bloqueo fascicular anterior izquierdo 
se caracteriza por: (9.13.22) 
1) duracióndel QRS menor de 0.12 seg. 
2-hiperdesviacion del eje QRS a la izquierda entre -45° y -75°. 
3-complejos qR empastados en D1y aVL. 
4-complejos rS empastados en D2, D3 y aVF. 
5-retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en DI y aVL. 
BLOQUEO DEL FASCICULO POSTERIOR IZQUIERDO 
Cuando está bloqueado el fascículo postero-inferior de la rama izquierda se producirá 
un retraso en la activación de esta región de manera que el estimulo va a despolarizar 
primero la región antero-superior, produciendo un vector 1-pequeño en magnitud y que se 
dirige de abajo arriba y de derecha a izquierda y después la región posteroinferior del 
ventrículo izquierdo, produciéndose un vector 2 que se dirige de izquierda a derecha y de 
arriba abajo siendo este ultimo vector de mayor magnitud que el vector 1. De igual forma 
que hacíamos con el bloqueo de subdivisión anterior, el diagnostico de bloqueo de la 
subdivisión posterior se establece observando las derivaciones del plano frontal. En DI y aVL 
se produce en principio una pequeña deflexión positiva u onda r debido a que el vector 1 se 
acerca a estas derivaciones y después una gran deflexión negativa u onda S producida por el 
vector 2 que se aleja de estas derivaciones. En las derivaciones inferiores D2, D3 y aVF se 
registrara la imagen opuesta, es decir la presencia de complejos qR. Tanto las derivaciones 
inferiores como en las laterales la parte final del complejo presentara empastamiento y 
muescas debido al segundo vector o vector salto de onda. Al igual que sucede con el bloqueo 
fascículo anterior, en este tipo de bloqueos se produce un retraso en la despolarización de la 
región posteroinferior por lo que el tiempo de deflexión intrinsecoide esta aumentado más 
de 0.05 seg en la derivaciones que explora esta área es decir D2, D3 y aVF. La resultante de 
estos dos vectores ahora se dirige a la derecha debido a que el vector 2 es de mayor 
magnitud que el vector 1 por lo que el eje QRS estará en estos casos hiperdesviados a la 
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Marco Teórico 
24 
 
derecha más allá de los +90°. En definitiva los criterios eletrocardiograficos para hacer el 
diagnostico de bloqueo de la subdivisión posterior izquierda son (9,13,22)) 
1. Duración del Q$RS menor de 0.12 seg. 
2. Hiperdesviacion del eje QRS a al derecha entre +90 y +120°. 
3. Complejos rS empastados en D1 y aVL. 
4. Complejos qR empastados en D2, D3 y aVF. 
5. Hiperdesviacion del eje de QRS a la derecha. 
6. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en las derivaciones D2, D3 y aVF. 
BLOQEUOS BIFASCICULARES 
Desde el punto de vista electrocardiográfico este tipo de bloqueo se caracteriza por: 
(10,22) 
1. Morfología característica de bloqueo de rama derecha en las precordiales V1-2 y V5-
6 de forma que en las precordiales derechas hay patrón rsR y en las izquierdas qRs 
empastada terminal. 
2. El eje QRS esta hiperdesviado a la izquierda alrededor de los -60°. 
3. En las derivaciones DI y aVL existe un pronunciado retraso en el tiempo de 
inscripción de la deflexión intrinsecoide. 
4. En las derivaciones inferiores D2, D3 y aVF las ondas S aparecen empastadas, hecho 
no habitual en el bloqueo de rama derecha aislado. 
5. Presencia de ondas R altas y empastadas en las derivaciones aVR y aVL debido al 
retraso de la despolarización que existe en las porciones anterosuperiores del ventrículo 
izquierdo. 
BLOQUEO TRIFASCICULAR 
El diagnostico se establece al confirmar cualquiera de los bloqueos bifasciculares 
anteriormente descritos asociados a un alargamiento del intervalo PR de mas de 0.20 seg. 
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Otra presentación es bloqueo de la rama derecha combinado con bloqueo bifascicular: este 
tipo de bloqueo trifascicular se caracteriza por: (10,22) 
1. Morfología de bloqueo de rama derecha en derivaciones precordiales es decir 
complejos rsR en V1-2 y qRs empastada terminal en derivaciones V5-6. 
2. Hiperdesviacion del eje QRS a la izquierda alrededor de los 45° lo que indica 
hemibloqueo anterior. 
3. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en las derivaciones inferiores D2, D3 y 
aVF mas de o.05s lo que indica hemibloqueo posterior. 
4. En ocasiones tanto el bloqueo de la rama derecha como el de la rama izquierda es de 
carácter intermitente de forma que cuando aumenta la frecuencia cardiaca se produce un 
agotamiento en la conducción de la rama derecha o izquierda conduciéndose entonces con 
bloqueo de rama. 
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES 
Los bloqueos auriculo-ventriculares se clasifican tradicionalmente en: 
1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. 
2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. 
a) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I o fenómeno de Wenckebach. 
b) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II. 
c) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado fijo. 
d) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado variable. 
e) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado avanzado. 
3. Bloqueo auriculoventricular completo. 
Los bloqueos pueden estar localizados en forma proximal o distal al haz de His. Los 
primeros pueden ubicarse en la auricula (bloqueo intrauriculares) o en el nodo 
auriculoventricular, bloqueos intrahisianos y los bloqueos infrahisiano. (10,22) 
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BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO 
El bloqueo auriculo-ventricular de primer grado se debe a un retraso en la conducción 
del impulso originado en el nodo sinusal a su paso por el nodo auriculo-ventricular, es decir 
el estimulo tarda más de lo normal en atravesar el nodo auriculo-ventricular. Desde el punto 
de vista electrocardiográfico se caracteriza por: (10,22) 
1. Intervalo PR mayor de 0.20 seg en adultos y de 0.18 seg. La medida del intervalo PR 
depende de la frecuencia cardiaca de manera que aquel se acorta a medida que esta aumenta. 
De esta forma, en frecuencias cardiacas mayores de 110 latidos por minuto un intervalo PR 
mayor de 0.18 seg pueden considerarse bloqueo auriculo-ventricular de primer grado. El 
intervalo PR prolongado puede variar a lo largo de una tira de ritmo en un mismo individuo. 
Por lo general, cuando el intervalo PR es prolongado y su medida es variable presuponemos 
que el bloqueo auriculo-ventricular es de características funcionales, por el contrario, cuando 
el intervalo PR es fijo las posibilidades de que haya una cardiopatía estructural de base son 
mucho mayores. Los intervalos PR prolongados pueden variar de 0.20 a 0.40 seg, aunque 
puede haber bloqueos auriculoventricular de primer grado con intervalo PR de hasta 0.60 
seg, la onda P puede llegar a inscribirse después de la onda T, o llegar a confundirse con una 
onda U. 
2. Cada onda P se sigue de un complejo QRS por lo general de características 
normales, salvo que el bloqueo este asociado a un bloqueo de rama. 
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO 
MOBITZ I CON FENOMENOS DE WENCKEBACH 
Es la interrupción intermitente de un estimulo supraventricular a su paso por el nodo 
auriculo-ventricular. Esta interrupción tiene lugar de manera que un primer estimulo se 
conduce normalmente, el siguiente estimulo sufre un enlentecimiento de la conducción, el 
tercer estimulo se enlentece aun más y así hasta que un determinado estimulo se bloquea y 
no es capaz de atravesar el nodo auriculo-ventricular. Este enlentecimiento progresivo de la 
conducción se llama fenómeno de Wenckebach. Desde el punto de vista 
electrocardiográfico, el bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I o tipo 
Wenckebach se caracteriza por: (10,22) 
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1. Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea, es decir 
no se sigue de un complejo QRS. 
2. Acortamiento progresivo de los intervalos PR hasta que la onda P se bloquea. 
3. El complejo QRS es por lo general de características normales. 
4. El intervalo PR que contiene la onda P bloqueada es más corto que la suma de dos 
intervalos PP. 
El bloqueo auriculoventricular tipo Wenckebach puede ser típico o atípico. En el 
bloqueo típico el mayor incremento del intervalo PR tiene lugar en el segundo impulso 
conducido después de la pausa. En los impulsos sucesivos, el intervalo PR sigue 
incrementándose, pero el grado de incremento disminuye. El acortamiento progresivo del 
intervalo PR hasta que una onda P se bloquea es el resultado de la disminución del 
incremento del intervalo PR. En el bloqueo atípico la prolongación del intervalo PR no es 
progresiva, de forma que la mayor prolongación del intervalo PR puede ocurrir justo antes 
de que el impulso se quede bloqueado. Desde el punto de vista electrofisiológico, el bloqueo 
auriculoventricular tipo Wenckebach se localiza en el 75% de los casos a nivel del nodo 
auriculo-ventricular y solo en el 25% de los casos es infranodal. (10,22) 
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO 
TIPO MOBITZ II 
Este tipo de bloqueo es menos frecuente que el de segundo grado Mobitz I. Su 
presencia siempre implica cardiopatía subyacente, al contrario de lo que sucede en el 
bloqueo auriculo-ventricular Mobitz I. que puede ser visto en sujetos sanos con aumento del 
tono vagal. Así mismo, este tipo de bloqueo puede progresar al bloqueo auriculo-ventricular 
completo de forma súbita e impredecible. El bloqueo auriculo-ventricular tipo Mobitz I no 
suele progresar a bloqueo auriculo-ventricular completo y cuando lo hace este no se 
produce de forma súbita e impredecible. El bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado 
Mobitz II se produce cuando de forma súbita un estimulo supraventricular no se conduce a 
través del nodo auriculo-ventricular de forma que una onda P se bloquea, existiendo en el 
latido previo y posterior al estimulo bloqueado un intervalo PR constante, ya sea este normal 
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o prolongado. Sin embargo un pequeño acortamiento del intervalo PR puede ocurrir en el 
primer impulso después del impulso bloqueado y como resultado de una mejoría de la 
conducción tras el bloqueo. No obstante, algunos autores exigen un PR constante para 
establecer el diagnostico de bloqueo auriculoventricular Mobitz II. Desde el punto de vista 
electrocardiográfico, podemos distinguir tres tipos de bloqueo auriculoventricular de 
segundo grado Mobitz II. (10,22) 
Bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado fijo 
En este tipo de bloqueo cada determinado número de complejos ventriculares existe 
una onda P que se bloquea de forma constante y súbita. Se dice que este tipo de bloqueo es 
2:1, 3:1 4;1 etc. siguiendo el siguiente esquema: una de cada dos ondas P se bloquea, una de 
cada tres ondas P se bloquea, una de cada cuatro ondas P se bloquea, y así sucesivamente. 
Bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado con conducción variable 
En este tipo de conducción se produce un bloqueo súbito de una onda P, pero de 
forma inconstante de manera que el bloqueo puede ser en ocasiones 2:1, luego 4:1 y 
posteriormente 3:1. 
Bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado avanzado 
Se debe a que dos o mas estímulos supraventriculares son bloqueados, disminuyendo 
de forma sustancial la frecuencia ventricular. Como en los otros dos tipos de bloqueo 
auriculo-ventricular de segundo grado, los intervalos PR anterior y posterior a las ondas P 
bloqueadas son constantes. Este tipo de bloqueo es aun de peor pronóstico: puede haber 
situaciones de bajo gasto cardiaco y crisis de Stokes-Adams, y es frecuente que estos 
evolucionen de forma súbita hacia el bloqueo auriculo-ventricular completo. En muchas 
ocasiones el concepto del bloqueo auriculo-ventricular avanzado se identifica con el de 
bloqueo auriculo-ventricular completo. 
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO 
En este tipo de bloqueo conocido también como bloqueo auriculo-ventricular de 
tercer grado ningún estimulo originado en las auriculas es capaz de pasar a los ventrículos y 
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así auriculas y ventrículos laten cada uno por su lado con su frecuencia propia, de forma que 
los estímulos supraventriculares irán a una frecuencia propia del marcapasos supraventricular 
(entre 60 y 80 latidos por minuto) y los estímulos ventriculares a una frecuencia dependiente 
del origen de estos; es decir, su frecuencia será diferente si se origina en el nodo 
auriculoventricular, en algunas de las ramas del haz de His o en cualquier parte del 
endocardio ventricular. Obviamente, a medida que el estimulo ventricular esta comandado 
por marcapasos mas inferiores, la frecuencia de disparo de estos marcapasos subsidiarios 
será menor. Desde el punto de vista electrocardiográfico el bloqueo auriculoventricular 
completo se caracteriza por: (10,22) 
1. Presencia de ondas P y complejos QRS que no guardan relación entre si, siendo la 
frecuencia de las ondas P mayor que la de los complejos QRS. 
2. Los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud de latido a latido 
3. La localización de las ondas P es caprichosa, pudiendo encontrarse inscritas delante 
de un complejo QRS no verse porque están enmascaradas por los complejos QRS o verse 
sobre la onda T donde dejan una muesca o empastamiento. 
4. La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del marcapaso 
subsidiario y así si el marcapaso ventricular se origina en el nodo auriculo-ventricular o 
primera porción del tronco del haz de His, la morfología de los complejos QRS será muy 
similar a la de los impulsos supraventriculares. Por el contrario, si el marcapasos ventricular 
se origina en regiones más distales, como una de las ramas del haz de His, entonces la 
morfología de los complejos QRS será similar a la de un bloqueo de rama. (10,22) 
Desde el punto de vista electrofisiológico, la localización del bloqueo auriculo-
ventricular completo puede ser proximal (30-40%) o distal al haz de His (60-70%). En los 
primeros el complejo QRS es estrecho, mientras que en los segundos el complejo QRS 
exhibe morfología de bloqueo de rama. La clínica de este tipo de bloqueos depende de la 
frecuencia del marcapaso ventricular, pudiendo estar el paciente asintomático, referir mareos 
esporádicos, tener crisis de Stokes-Adams o llegar a la asistolia. En ciertos casos esta está 
precedida de episodios de taquicardia ventricular, lo que se debe a que los ritmos 
ventriculares lentos favorecen la aparición de focos ectópicos. (10,22) 
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Merecen especial mención las causas de bloqueo auriculo-ventricular completo. En su 
mayoría se deben a esclerosis del tejido de conducción en sujetos de edad avanzada. En 
ciertos casos el bloqueo se produce en el contexto de un infarto agudo de miocardio, 
fundamentalmente en lo de localización posteroinferior por afectación de la arteria del nodo 
auriculo-ventricular de la rama de la arteria coronaria derecha. En otras ocasiones el bloqueo 
auriculo-ventricular se produce después a cirugía correctora de defectos del tabique 
interventricular. Otra causa de bloqueo auriculo-ventricular completo es la iatrogénica, sobre 
todo en pacientes quehan recibido fármacos bloqueadores beta, antagonistas de calcio tipo 
diltiazem o verapamilo, y más aun si a uno de esto fármacos se ha asociado digital. Finalmente 
una causa poco común de bloqueo auriculo-ventricular completo es la congénita. El bloqueo 
auriculo-ventricular puede aparecer sin cardiopatía estructural de base o acompañar a ciertas 
cardiopatías congénitas, sobre todo la transposición corregida de grandes arterias o la 
presencia de un ventrículo único. (10,22) 
SINDROMES DE PREEXCITACION 
Se dice que existe preexcitación cuando una parte o todo el musculo cardiaco se activa 
a través de una vía accesoria congénitamente anómalo, de forma más precoz que si lo 
hubiera hecho por la vía normal de conducción de estímulos. (10;22) 
SINDROME DE WOLFF-PARKINSON –WHITE 
En este tipo de preexcitación existe una vía accesoria de conducción auriculo-
ventricular que corre paralela al sistema de conducción normal, uniendo por tanto, la auricula 
con el ventrículo. Esta vía de conducción tiene la característica de ser una vía de conducción 
mucho más rápida que la vía de conducción normal al no sufrir el estimulo el retraso 
fisiológico que normalmente tiene lugar. Al ser esta ultima una vía de conducción más rápida, 
el estimulo excitara de forma precoz una parte del ventrículo (si la vía no es del todo rápida) 
o todo el ventrículo, si la vía es bastante más rápida que el sistema de conducción normal. 
Sabiendo cómo se ha producido la conducción del estimulo podemos conocer las 
características electrocardiográficas de este síndrome: (22,10) 
1. La onda P es normal puesto que el estimulo ha nacido en el nodo sinusal. 
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2. El segmento PR se encuentra acortado de manera que su duración es inferior a 0.12 
seg y esto se debe a que no se ha producido el retraso fisiológico habitual que tiene lugar en 
el nodo atrioventricular. Existen casos en los que el PR es mayor de 0.12 seg, situación que 
tiene lugar cuando la vía accesoria es de localización auriculo-ventricular, nodo ventricular o 
fascículo-ventricular (los llamados Haces de Mahain). 
3. La activación precoz de una parte del ventrículo por la vía accesoria produce en la 
primera porción la despolarización ventricular una onda característica llamada onda delta. 
4. La presencia de onda delta hace que el complejo QRS este más ensanchado de lo 
normal. 
5. Al haberse despolarizado el ventrículo por otra vía de conducción y de forma precoz 
la repolarizacion también es anormal de manera que la polaridad de la onda T es opuesta a la 
máxima deflexión del complejo QRS con el intervalo QT alargado. 
En definitiva el síndrome de Wolff Parkinson White se caracteriza por: onda P normal, 
PR cortó menor de 0.12 seg, presencia de onda delta, QRS ancho, onda T opuesta a la 
máxima polaridad del QRS y un intervalo QT prolongado. (22,10) 
El complejo QRS será tanto más ancho y la onda delta tanto más grande cuanto más 
rápida sea la conducción por la vía accesoria y más importante sea el retraso fisiológico de la 
conducción por el nodo auriculo-ventricular. Así pues, si la conducción a través de nodo 
auriculo-ventricular está lo suficientemente retrasada por ejemplo, debido a que la frecuencia 
del marcapaso sinusal es tan alta que provoque que el nodo este en periodo refractario, casi 
toda la activación del ventrículo se lleva a cabo a través de la vía accesoria, siendo la onda 
delta de gran tamaño, puesto que la preexcitación ha sido muy importante y por tanto el 
complejo QRS será muy ancho con una morfología que recuerda a la de un bloqueo de rama. 
Es posible distinguir tres tipos de comportamiento del síndrome Wolff–Parkinson–White. 
(22,10) 
1. Intermitente. Un paciente puede presentar, en un determinado momento, un 
electrocardiograma característico de síndrome de preexcitación y un día diferente o al cabo 
de años presentar un electrocardiograma normal. Este comportamiento del síndrome de 
Wolff-Parkinson-White explica que en muchas ocasiones se observe en etapas tardías 
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mientras que en etapas jóvenes de la vida el paciente puede presentar un electrocardiograma 
normal. 
2. Síndrome de Wolff-Parkinson-White alternante. En un mismo registro 
electrocardiográfico podemos observar cambios repentinos en el patrón electrocardiográfico 
característico de un síndrome de preexcitación por lo que pueden observase en una tira de 
ritmo complejos normales alternando con complejos característicos de preexcitación. 
3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White con efecto concertina. Lo identificamos en el 
electrocardiograma de superficie porque en una tira larga de ritmo observamos la existencia 
de complejos PR cortos, QRS anchos y ondas delta que gradualmente van cambiando, 
normalizándose de forma escalonada el PR, estrechándose el complejo QRS y disminuyendo 
de tamaño la onda delta que a veces incluso puede llegar a desparecer para nuevamente 
reaparecer el ciclo. (10) (22) 
LOCALIZACION ANATOMICA DE LAS VIAS ACCESORIAS EN EL 
SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE 
Clásicamente, y según Rossembaum, se ha distinguido tres tipos de síndrome de 
preexitación, en función de si la vía de conducción accesoria auriculo-ventricular es lateral 
derecha, lateral izquierda o posterior. (10,22) 
1. Síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo A. La vía accesoria de conducción es 
lateral izquierda y por tanto la preexcitación ocurre de izquierda a derecha, por lo que el 
vector de preexcitación apunta desde la izquierda a la derecha produciendo ondas delta 
positivas en precordiales derechas y negativas en las precordiales izquierdas (V5-6). 
2. Sindrome de Wolff-Parkinson-White tipo B. La vía accesoria de conducción es lateral 
derecha y por tanto la preexcitación ocurre de derecha a izquierda, de manera que el vector 
de preexcitación se aleja de las precordiales derechas produciendo una deflexión negativa en 
V1 y V2 y positivas en las precordiales izquierdas. 
3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo C. La vía accesoria de conducción es 
posterior, y por lo tanto la estimulación tiene lugar desde la zona posterior a la anterior, es 
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decir, el vector de preexcitación se aleja de la zona posterior y apunta hacia delante, hacia 
todas las derivaciones precordiales por lo que la onda delta es positive de V1 A V6. 
SINDROME DE LONG GANONG LEVINE 
En este síndrome existe una vía accesoria de conducción que une la auricula con el 
nodo auriculo-ventricular, de manera que el estimulo nace normalmente en el nodo sinusal, 
recorre las auriculas y llega al nodo auriculo-ventricular y a la vía accesoria. Al ser esta ultima 
una vía de conducción más rápida, el estimulo ira preferentemente por la vía accesoria, por 
lo que el haz de His se excita de forma precoz y de esta manera tiene lugar la preexcitación 
del ventrículo pero, a diferencia del síndrome de Wolff-Parkinson-White, la preexcitación 
ventricular tiene lugar a partir del haz de His por la vía de conducción normal. Las 
características electrocardiográficas de este síndrome de preexitación son: (22) 
1. La onda P es normal, puesto que el estimulo se produce normalmente en el nodo 
sinusal. 
2. El segmento PR es corto, menor de 0.11 seg, puesto que el estimulo fue por la vía 
accesoria evitando aquella zona del nodo auriculo-ventricular donde se produce el retraso 
fisiológico de la conducción. 
3. La morfología del complejo QRS es normal; no habiendo onda delta, ni prolongación 
de la duración del complejo QRS, debido a que a partir del haz de His la conducción