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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA 
 
 
 
T E S I S D E P O S G R A D O 
 
PREVALENCIA DE LOS DIFERENTES FENOTI P OS DE PREDIABETES 
EN FAMILIAS DEL VALLE DE MÉXICO EN EL HOSPITAL GENERAL 
DE MÉXICO “DR. EDUARDO LICEAGA” 
 
 
 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
ESPECIALISTA EN ENDOCRINOLOGÍA 
 
 
 
 
PRESENTA: 
 
DRA. FANNY CINDY HERNANDEZ BENAVIDES 
 
 
 
PROFESORES DEL CURSO DE 
ENDOCRINOLO GÍA: 
 
PROFESOR TITULAR: DR. VALENTIN SANCHEZ PEDRAZA 
 
 
 
N U M E R O D E R E G I S T R O : D I C / 1 0 / 3 0 1 / 0 3 / 0 5 8 
 
CD.MX., FEBRERO DE 201 8 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
DIVISiÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO y ESPECIALlZACION 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
"DR EDUARDO LlCEAGA" 
FIRMAS DE AUTORIZACiÓN 
x 
DR. VALENTIN SANCHEZ PEDRAZA 
ASESOR DE TESIS 
Médico Especialista en endocrinologia 
Profesor titular del curso de Endo . ologia del Hospital General de México 
DR. VALENTIN SA CHEZ PEDRAZA 
JEFE DE SERVICIO DE ENDOCRINOLOGíA 
Médico Especialista en endocrinologia 
Profesor titular del curso de Endocrinología del Hospital General de México 
DRA. FANNY CINDY HERNÁNDEZ BENVIDES 
RESIDENTE DE ENDOCRINOLOGíA 
Médico Especialista en endocrinología 
NUMERO DE REGISTRO: DIC/10/301/03/058 
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AGRADECIMIENTOS 
 
 
A Dios todopoderoso: por darme la oportunidad de existir, y guiarme con sabiduría en toda mi 
carrera, permitiéndome vencer obstáculos, logrando llegar a mis metas con satisfacción. 
 
A mis padres: Ana Julia Benavides y José Hernández por su apoyo incondicional, por estar 
presente en todos los momentos importantes de mi carrera, sus concejos en todo momento. 
 
A mis hermanos: Wendy Verónica, Julia Yasmín y Kevin Galbarino, por estar siempre a mi 
lado por su apoyo durante las diferentes etapas que compartimos juntos y porque no hay amor 
comparable al que se vive entre hermanos, a pesar de la distancia. 
 
A mi novio Jorge Alberto Meléndez Andrade por estar a mi lado, por ser mi amigo y concejero 
en momentos difíciles. 
 
A mi asesor el Dr. Valentín Sánchez Pedraza, por sus enseñanzas a cerca de la vida y de la 
ciencia, así como por confiar en mí y en este proyecto, ayudándome a salir adelante y 
continuar con este camino lleno de obstáculos, brindarme siempre consejos y más que nada 
darme su amistad. 
 
Al Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” por hacerme crecer profesionalmente. 
 
Finalmente, a la Agencia Mexicana de Cooperación Internacional para el Desarrollo, ya que 
este trabajo fue realizado con una beca de excelencia otorgada por el Gobierno De México, a 
través de la Secretaría de Relaciones Exteriores. Gracias a su apoyo pude concluir mi 
especialidad de endocrinología. 
 
 
 
 
 
 
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INDICE 
 
 
 
 
 
 
 
1.ANTECEDENTES 
 
1.1 DEFINICION DE PREDIABETES 
1.2PREVALENCIA MUNDIAL DE DIABETES 
Y PREDIABETES 
 1.2.1 PREVALENCIA DE PREDIABTES Y 
DIABESTES SEGÚN REGIONES 
GEOGRAFICAS 
1.3 RIESGO CARDIOVASCULAR Y 
PREDIABETES 
1.4 REVERSION A NORMOGLUCEMIA 
1.5 TRATAMIENTO 
1.6 COMPLICACIONES 
 
 
………………………………………………………………. 7 
………………………………………………………………. 10 
 
………………………………………………………………. 12 
 
 
………………………………………………………………. 16 
 
………………………………………………………………. 18 
………………………………………………………………. 19 
………………………………………………………………. 21 
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ………………………………………………………………. 23 
3. PREGUNTA DE INVESTIGACION ………………………………………………………………. 25 
4. JUSTIFICACION ………………………………………………………………. 26 
5. OBJETIVO PRIMARIO ………………………………………………………………. 27 
5.1. OBJETIVOS SECUNDARIOS ………………………………………………………………. 27 
6. MATERIAL Y METODOS 
6.1 UNIVERSO DE TRABAJO 
6.2 CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
6.3 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
6.4 DISEÑO DEL ESTUDIO 
6.5 TAMAÑO DE LA MUESTRA 
6.6 VARIABLES 
6.7 ANALISIS ESTADÍSTICO 
………………………………………………………………. 28 
………………………………………………………………. 28 
………………………………………………………………. 28 
………………………………………………………………. 28 
………………………………………………………………. 28 
………………………………………………………………. 29 
………………………………………………………………. 29 
………………………………………………………………. 30 
7. RESULTADOS ………………………………………………………………. 36 
8. DISCUSION ………………………………………………………………. 47 
9. CONCLUSIONES ………………………………………………………………. 54 
10. BIBLIOGRAFIA ………………………………………………………………. 56 
11. ANEXOS ……………………………………………………………….. 59 
5 
 
 
 
 
 
RESUMEN ESTRUCTURADO 
 
Introducción: La prediabetes es un estado que precede a la diabetes mellitus tipo 2, 
caracterizada por elevación de glucosa en sangre más allá de niveles normales sin alcanzar 
valores diagnósticos de diabetes. Con prevalencia a nivel mundial de 318 millones en 
adultos. En México hay una prevalencia de 15.8% ajustada por edad. Objetivo: Evaluar la 
prevalencia de los diferentes fenotipos de prediabetes en familias del 
Valle de México, en el Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” Diseño: 
Estudio retrospectivo, descriptivo, transversal. 
Pacientes y Métodos: se incluyó 32 familias con más de 15 miembros en total 586 sujetos, 
aplicando criterios de inclusión y exclusión, mediante el análisis de una base de datos de 
los pacientes que participaron en el estudio de heredabilidad de los componentes del 
síndrome metabólico. Método estadístico utilizado fue software estadístico SPSS 22. 
Resultados: Un 14.8%, 17% y 4.8% presentó glucosa de ayuno alterada, tolerancia a la 
glucosa alterada y ambos respectivamente, los principales fenotipos identificados fueron: 
obesidad más IFG 1.41(1.09-1.84) por IMC, 1.41(1.12-1.78) por cintura en hombres, 
hipoalfalipoproteinemia en mujeres 1.17(1.01-1.35), HTA sistólica 1.31(1.06-1.60) e 
hipertrigliceridemia 1.25(1.03-1.52). En Obesidad más FPG 1.71(1.34-2.18) por IMC, 
1.55(1.26-1.9), 1.39(1.21-1.6) cintura en hombres y mujeres, asociada a 
hipertrigliceriddemia 1.37(1.13-1.64), el resto no fue estadísticamente significativo. En 
relación a los marcadores de inflamación y prediabetes no fueron significativos. 
Conclusiones: La prediabetes se presentó principalmente como FPG o IFG, dichas 
alteraciones fueron asociada a fenotipos de obesidad, dislipidemia significativamente. 
Palabras Clave: Prediabetes, tolerancia a la glucosa alterada, glucosa alterada de ayuno, 
fenotipos. 
 
 
 
 
6 
 
 
 
 
 
SUMMARY 
 
Introduction: Prediabetes is a condition that precedes diabetes mellitus type 2, 
characterized by elevated blood glucose beyond normal levels without reaching diagnostic 
values of diabetes. With a worldwide prevalence of 318 million adults. In Mexico there is a 
prevalence of 15.8% adjusted for age. 
Objective: To evaluate the prevalence of different prediabetes phenotypes in families from 
the Valley of Mexico, at the General Hospital of Mexico "Dr. Eduardo Liceaga" Design: 
Retrospective, descriptive, transversal study. 
Patients and Methods: 32 families with more than 15 members in total 586 subjects were 
included, applyinginclusión and exclusión criteria, through the analysis of a database of 
patients who participated in the heritability study of the components of the metabolic 
syndrome. Statistical method used was statistical software SPSS 22. 
Results: 14.8%, 17% and 4.8% presented altered fasting glucose, impaired glucose 
tolerance and both respectively, the main phenotypes identified were: obesity plus IFG 1.41 
(1.09-1.84) by BMI, 1.41 (1.12-1.78) per waist in men, hypoalphalipoproteinemia in women 
1.17 (1.01-1.35), systolic hypertension 1.31 (1.06-1.60) and hypertriglyceridemia 1.25 (1.03-
1.52). In Obesity plus FPG 1.71 (1.34-2.18) by BMI, 1.55 (1.26-1.9), 1.39 (1.211.6) waist in 
men and women, associated with hypertriglyceridemia 1.37 (1.13-1.64), the rest was not 
statistically significant. Regarding the inflammatory markers and prediabetes were not 
significant. 
Conclusions: Prediabetes was mainly presented as FPG or IFG, these alterations were 
associated with phenotypes of obesity, dyslipidemia significantly. 
Key Words: Prediabetes, impaired glucose tolerance, impaired fasting glucose, 
phenotypes. 
 
 
 
 
7 
 
 
 
 
1.0 ANTECEDENTES 
 
1.1 DEFINICIÓN DE PREDIABETES 
Es un estado que precede al diagnóstico de diabetes tipo 2. Esta condición es común, está 
en aumento epidemiológico y se caracteriza por elevación en la concentración de glucosa 
en sangre más allá de los niveles normales sin alcanzar los valores diagnósticos de 
diabetes. Se puede identificar a través de una prueba de tolerancia oral a la glucosa 
(Tolerancia a la Glucosa Alterada, TGA) o a través de la glucemia en ayunas (glucosa 
alterada de ayuno, GAA). La mayoría de las personas con cualquiera de las dos condiciones 
desarrollará diabetes manifiesta en un período de 10 años (13) 
El incremento de la prevalencia de prediabetes en la población general y más 
específicamente entre los jóvenes es sumamente alarmante, ya que hasta un 70% pueden 
desarrollar diabetes tipo 2. (2) 
 Algunos reportes han documentado que aproximadamente 5-10% de la población con 
prediabetes puede progresar o remitir anualmente a diabetes o normoglucemia 
respectivamente. (7) 
En 1997 y 2003, el comité de expertos sobre el diagnóstico y clasificación de Diabetes 
Mellitus reconoció un grupo de individuos cuyos niveles de glucosa no cumplían los criterios 
para la diabetes, pero eran demasiado elevados como para ser considerados normales. Por 
lo que introdujo el término "Prediabetes”. (5) De hecho, la Organización Mundial de la Salud 
utiliza el término hiperglucemia intermedia y un Comité Internacional de Expertos 
convocado por la ADA prefiere el término “estado de alto riesgo de desarrollar diabetes" a 
la prediabetes. Por brevedad, es más utilizado término prediabetes. (7) Entre los criterios 
según la Asociación Americana de Diabetes 2017, definieron niveles de glucosa plasmática 
en ayuno alterada entre 100 y 125 mg / dl, intolerancia a la glucosa como glucosa 
plasmática de 2 h posterior a carga oral de 75 g entre 140 y 199 mg / dl, cabe señalar que 
la Organización Mundial de la Salud (OMS) y las organizaciones de diabetes definen 
glucosa en ayuno alterada con un corte a 110 mg / dl (6.1 mmol / L).Por lo tanto, es 
8 
 
razonable considerar un alcance de hemoglobina glucosilada de 5.7-6.4% como la 
identificación de individuos con prediabetes. 
Pacientes con ambas condiciones (glucosa plasmática en ayuno alterada e intolerancia a 
la glucosa) representan una condición más severa, por lo tanto, un mayor riesgo para 
desarrollar diabetes mellitus tipo 2. 
 
Diversos factores de riesgo se relacionan con el desarrollo de prediabetes, se incluye 
predisposición genética, resistencia a la insulina, aumento en la demanda de secreción de 
insulina, glucotoxicidad, lipotoxicidad, disminución en la liberación y acción de incretinas, 
acumulación de amilina, y disminución de la masa de células beta. (5) La masa de células 
beta puede verse afectada por acumulación de amieloide, aunque es poco probable que 
sea factor inicial de la hiperglicemia en la diabetes tipo 2(6) 
 
En el ATLAS 2015 define prediabetes a aquellas personas con niveles elevados de glucosa 
en sangre que no son suficientemente altos para un diagnóstico de diabetes, se clasifican 
como con Tolerancia a la Glucosa Alterada (TGA) o Glucosa en Ayuno Alterada (GAA). 
Estas condiciones algunas veces se denominan prediabetes. Las personas con Tolerancia 
a la Glucosa Alterada tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. La Tolerancia 
a la Glucosa Alterada comparte muchas características con la diabetes tipo 2 y está 
asociada con una edad avanzada y la incapacidad del cuerpo para utilizar la insulina que 
produce. No todo el mundo con Tolerancia a la Glucosa Alterada desarrolla diabetes tipo 2; 
una gran parte de la evidencia apoya la efectividad de intervenciones sobre el estilo de vida 
como dieta sana y ejercicio físico en la prevención de la progresión de la diabetes. Las 
intervenciones sobre el estilo de vida pueden llevar a la normalización de la tolerancia a la 
glucosa en muchas personas con Tolerancia a la Glucosa Alterada. 
La definición de Tolerancia a la Glucosa Alterada debe ser diagnosticada si se cumplen 
ambos de los siguientes criterios: 
• Glucosa plasmática en ayunas < 7.0 mmol/l(126 mg/ dl) 
• Glucosa plasmática tras dos horas 7.8-11.1 mmol/l (140 -200 mg/dl) tras una carga oral 
de 75g de glucosa. 
La Glucosa en Ayuno Alterada debe ser diagnosticada si se cumplen ambos de los 
siguientes criterios: 
• Glucosa plasmática en ayunas 6.1-6.9 mmol/l (110-125 mg/ dl) 
9 
 
• Glucosa plasmática tras dos horas < 7.8 mmol/l (140) tras una carga oral de 75g de 
glucosa (1) 
En conclusión, el diagnóstico de prediabetes se realiza ante la presencia de cualquiera de 
estos tres criterios: Tolerancia a la Glucosa Alterada, Glucosa en Ayuno Alterada o la 
presencia de ambos. (15) 
 
Con datos recientemente publicados por investigadores del Instituto Nacional de Ciencias 
Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán” de México (INCMNSZ) son muy relevantes. Los 
autores de este proyecto investigaron la validez del punto de corte de glucemia plasmática 
en ayuno propuesto por la ADA y la WHO (100-125 mg/dl) como valor predictivo de 
intolerancia a los hidratos de carbono en la curva de tolerancia oral a la glucosa. Los datos 
de este estudio y el análisis estadístico apoyan un punto de corte más bajo de la glucemia 
en ayunas (alrededor de 95 mg/ ml). Este punto de corte tiene mayor poder predictivo de 
IGT que el valor actualmente recomendado por la ADA y la WHO. La ventaja potencial de 
disminuir punto de corte para diagnóstico de GAA radica en varios aspectos: 1) 
convergencia de diagnósticos de TGA y la GAA, 2) facilitación del abordaje de tamizaje y la 
vigilancia epidemiológica ya que la glucemia en ayunas es más económica para 
implementación en la población general que la curva de tolerancia a la glucosa. (13) 
 
En estudios que utilizan metabolómica de alto rendimiento, aparecen varios aminoácidos 
en sangre, los cuales están constantemente asociados con el riesgo de desarrollar diabetes 
tipo 2. Entre los factores de riesgo para desarrollar diabetes tipo 2 se encuentra una 
combinación de dieta poco saludable, estilo de vida sedentario y factores genéticos que 
pueden interactuar entre sí y con el medio ambiente. En la última década, las tecnologías 
asociadas a la metabolómica han aportado ideas sobre la fisiopatología; metabolómica se 
refiere al análisis sistemático de metabolitos (Bioquímicos de bajo peso molecular). (8) Se 
identificaron 27 publicaciones transversales y 19 publicaciones prospectivas de metabolitos 
y prediabetes y/o diabetes tipo 2. Identificando carbohidratos (glucosa y fructosa), lípidos 
(fosfolípidos, esfingomielinas y triglicéridos) y aminoácidos (aminoácidos de cadena 
ramificada, aminoácidos aromáticos, glicina, y glutamina) fueron mayores en individuos con 
diabetestipo 2 en comparación con sujetos de control. Los estudios prospectivos 
demostraron que las concentraciones sanguíneas de varios metabolitos, incluyendo 
10 
 
hexosas, aminoácidos de cadena ramificada, aminoácidos aromáticos, fosfolípidos y 
triglicéridos, se asociaron con la incidencia de prediabetes y diabetes tipo 2. (8) 
 
1.2 PREVALENCIA MUNDIAL DE DIABETES Y PREDIABETES 
 
La diabetes es una de las mayores emergencias mundiales de salud del siglo XXI. Además 
de los 415 millones de adultos que actualmente tienen diabetes, hay 318 millones de 
adultos con tolerancia a la glucosa alterada, lo que les sitúa en un alto riesgo de desarrollar 
la enfermedad en el futuro. Según proyecciones mundiales de prevalencia de IGT, para el 
2030, de acuerdo con la Federación Internacional de Diabetes, se espera 472 millones para 
el año 2030. La incidencia anualizada fue del 11% en el Programa de Prevención de la 
Diabetes, 15.6% en participantes con IFG en un Estudio Multiétnico de los Estados Unidos 
en relación a Aterosclerosis, y 9% en los participantes con IFG y 7% en aquellos con HbA1c 
5.7-6.4% en un estudio poblacional japonés. (7) Muchos países todavía no son conscientes 
del impacto social y económico de la diabetes. Esta falta de entendimiento es la mayor 
barrera para las estrategias de prevención efectivas que pueden ayudar a detener el 
inexorable aumento de la diabetes tipo 2. La diabetes tipo 2 es el tipo de diabetes más 
común, y ha aumentado junto a los cambios culturales y sociales. En los países de renta 
alta hasta un 91% de adultos con la enfermedad tienen diabetes tipo 2. Además, uno de 
cada 15 adultos tiene tolerancia a la glucosa alterada, y uno de cada siete nacimientos se 
ve afectado por diabetes gestacional. Ambas condiciones están asociadas con un mayor 
riesgo de desarrollar, más tarde en la vida, diabetes tipo 2. En relación al número estimado 
de personas con diabetes en el mundo y por región en 2015 y 2040 (20-79 años): En Europa 
hay59.8 millones y se espera 71.1 millones, Oriente Medio y el Norte de África 35.4 millones 
con incremento esperado de 72.1 millones; África para el 2015 se reportaron 14.2 millones 
para el 2040 se estima34.2 millones, Sureste Asiático 78.3 millones frente a 140.2 millones, 
Pacífico Occidental con 153.2 millones con un incremento esperado de 214.8 millones, 
Norte América y el Caribe44.3 millones para el año 2040 se espera 60.5 millones. En Sur y 
Centro América con reporte de 29.6 millones con incremento de 48.8 millones. 
 
La prevalencia de diabetes en hombres a nivel mundial en el 2015 es de 215.2 millones se 
espera en el 2040 una prevalencia de 328.4 millones, con respecto a mujeres la prevalencia 
es de 199.5 millones y la esperada es de 313.3 millones. 
11 
 
Actualmente hay más personas con diabetes en áreas urbanas (269.7 millones) que en 
rurales (145.1 millones). 
En países de renta media y baja, el número de personas con diabetes en áreas urbanas es 
de 186.2 millones mientras que 126.7 millones viven en áreas rurales. Para 2040 se espera 
que la diferencia aumente a nivel mundial, con 477.9 millones de personas viviendo en 
áreas urbanas y 163.9 millones en áreas rurales. En cuanto a la Perspectiva regional, la 
mayoría de las regiones han visto un crecimiento continuado de la diabetes. La densamente 
poblada región del Pacífico Occidental tiene 153 millones de adultos con diabetes, mucho 
más que cualquier otra región. Sin embargo, es la región de Norte América y el Caribe la 
que tiene la mayor prevalencia per cápita con uno de cada ocho adultos con la enfermedad. 
 
Europa tiene el mayor número de niños con diabetes tipo 1, aproximadamente 140.000 y 
se enfrenta a un aumento de alrededor de 21.600 nuevos casos al año. (1) En la región del 
Sureste Asiático, el 24.2% de todos los nacimientos vivos están afectados por altos niveles 
de glucosa en sangre durante el embarazo. En Oriente Medio y el Norte de África, dos de 
cada cinco adultos tienen diabetes no diagnosticada. En la región del Sur y Centro América, 
el número de personas con diabetes aumentará un 65% en 2040. 
 
Es un desafío adicional estimar el número total de personas con diabetes en la región de 
África, ya que más de tres cuartas partes de los países carecen de datos nacionales, el 
índice más alto de cualquier región. Por lo tanto, la estimación regional se produce 
utilizando los datos de los 12 países que tienen datos para estimar el número de personas 
con diabetes en los otros 37 países sin datos. En 2015, se estima que entre 9.5 millones y 
29.3 millones de personas viven con diabetes en la región de África. De éstos, se estima 
que tres cuartas partes no están diagnosticadas el nivel más alto de todas las regiones. Por 
primera vez, se han producido intervalos para cuantificar la incertidumbre en torno a las 
estimaciones de prevalencia de la diabetes. El intervalo de incertidumbre en torno a la 
estimación mundial de adultos con diabetes se estimó que oscila entre un 7.2% y un 
11.4%(339-536 millones).(1) En relación a la prevalencia, se estima que unos 318 millones 
de personas en el mundo, 6.7% de adultos, tienen tolerancia a la glucosa alterada. La gran 
mayoría (69.2%) de estas personas viven en países de renta baja y media. Para 2040, se 
espera que el número de personas con tolerancia a la glucosa aumente a 482 millones, o 
el 7,8% de la población adulta. 
12 
 
 
La Distribución por edad, la mitad (50.1%) de adultos con tolerancia a la glucosa alterada 
tienen menos de 50 años (159 millones) y, si no se trata, corren un riesgo alto de que 
progrese a diabetes tipo 2 más tarde en la vida. Este grupo de edad continuará teniendo el 
mayor número de personas con tolerancia a la glucosa alterada en 2040, alcanzando los 
209 millones. Es importante tener en cuenta que casi una tercera parte (29.8%) de todos 
aquellos que actualmente tienen tolerancia a la glucosa alterada están en el grupo de edad 
de 20 a 39 y por tanto pasarán muchos años con un alto riesgo. 
 
La región de Norte América y el Caribe tiene la mayor prevalencia de tolerancia a la glucosa 
alterada (15.0% en bruto, 13.9% ajustada por edad) mientras que la región europea tiene 
la menor prevalencia (4.8% en bruto; 4.1% ajustada por edad). (1) 
 
1.2.1 PREVALENCIA DE DIABETES Y PREDIABETES DEACUERDO A REGIONES 
GEOGRAFICAS 
 
Según la Encuesta Nacional de Salud y Examen de Nutrición(NHANES) sugiere que de la 
población estadounidense, un 35% de adultos mayores de 20 años y un 50% de los 
mayores de 65 años tenía prediabetes en el período del 2005-2008, en relación a 
concentraciones de glucosa plasmática en ayuno o HbA1c.(7) 
 
Las concentraciones glucémicas están incrementando rápidamente en personas que viven 
en países desarrollados y en desarrollo. De un total de 2.7 millones de adultos que 
participan en encuestas de salud para estudios epidemiológicos sugieren que a una media 
de edad estandarizada, la glucosa plasmática en ayuno fue un promedio de 5.5 mmol / litro 
en hombres y de 5.4 mmol / litro en Mujeres para el año 2008, un aumento de 0.1 mmol / 
ldesde 1980. Personas que viven en Oceanía tenía glucosa plasmática en ayuno una media 
más alta de cualquier región (6 · 1 mmol / L para hombres y mujeres). También se reportó 
cifras elevadas en otras regiones (Sur y Asia central, América Latina, Caribe, África del 
Norte y Oriente Medio) (7) 
 
 
 
13 
 
En África se estima que 14.2 (9.4-29.4) millones de adultos de entre 20-79 años tienen 
diabetes, representando una prevalencia regional de 2.1-6.7%. La Región de África tiene 
una de las mayores proporciones de diabetes sin diagnosticar; más de dos tercios (66.7%) 
de las personas con diabetes desconocen que tienen la enfermedad. La mayoría (58.8%) 
de las personas con diabetes viven en las ciudades, aunque la población en la región es 
predominantemente rural (61.3%). La diabetes en adultos de la región de África es en 
general más alta en las islas,comparado con el continente. La mayor prevalencia se 
encuentra en las Seychelles (17.4% prevalencia comparativa ajustada por edad, 17.4% 
prevalencia en bruto), seguida por la isla de Reunión (15.8% ajustada por edad, 18.2% en 
bruto) y Comoras (9.9% ajustada por edad, 7.5% en bruto).A medida que aumenta la 
urbanización y la edad de la población, la diabetes tipo 2 representará una amenaza cada 
vez mayor. Se espera que para 2040 habrá 34.2 millones de adultos en la región viviendo 
con diabetes, más del doble del número en 2015. Del mismo modo, el número de personas 
con tolerancia a la glucosa alterada se espera que sea más del doble entre 2015 y 2040. 
Es probable que el mayor número de personas con riesgo de diabetes en 2040 contribuya 
a una mayor carga de la diabetes en el futuro. Tolerancia a la glucosa alterada (20-79 años) 
en 2015 y esperada para 2040 hay una prevalencia regional 7.9% (4.8-21.9%) frente a 8.6% 
(5.2-24.1%), con una prevalencia comparativa ajustada por edad 9.1% (5.4-23.3%) frente 
9.4% (5.7-252%), el número de personas con tolerancia a la glucosa alterada 34.9 millones 
(21.0-96.8 millones) con incremento a79.0 millones (48.3222.3 millones). En Europa se 
estima que el número de personas con diabetes es de 59.8 (45.1-85.6) millones (9.1% [6.8-
13. 0%] en las poblaciones de 20-79 años), incluyendo los 23.5 millones de casos no 
diagnosticados. 
 
Se estima que 31.7 millones de personas entre la edad de 20-79 años viven con tolerancia 
a la glucosa alterada y con un riesgo mayor de desarrollar diabetes. De hecho, para 2040, 
se estima que habrá 7.1 millones de adultos viviendo con diabetes en la región de Europa. 
Con una Prevalencia regional 4.8% (3.1-11.4%) en el 2015, 5.5% (3.611.9%)en 2040 La 
prevalencia comparativa ajustada por edad 4.1% (2.6-10.6%) versus 
4.3% (2.7-10.4%). 
 
La mortalidad es de aproximadamente 627.000 personas entre 20-79 años murieron por 
diabetes en 2015 en la región europea. Alrededor de un cuarto (26.3%) de estas muertes 
fueron en personas menores de 60 años, lo que refleja parcialmente la distribución por edad 
14 
 
de la población, pero también puede estar relacionado con unas tasas mejoradas de 
supervivencia debidas a sistemas sanitarios más responsivos. El número de muertes 
causadas por diabetes es ligeramente mayor en mujeres comparado con hombres (315.000 
vs. 312.000, respectivamente). Aproximadamente 35.4 (24.3–47.4) millones de personas, 
o el 9.1% (6.3–12.2%) de adultos con edad entre los 20-79 años, vivían con diabetes en la 
región de Oriente Medio y el Norte de África en 2015. Más del 40.6% de éstos no están 
diagnosticados. Aunque el 54.9% de todos los adultos en la región viven en áreas urbanas, 
el 67.0% de personas con diabetes viven en zonas urbanas. La gran mayoría (83.9%) de 
personas con diabetes en la región viven en países de renta baja o media. Se estima que 
otros 30.2 millones de personas en la región, o un 7.8% de la población adulta, tienen 
tolerancia a la glucosa alterada y tienen por ello un mayor riesgo de desarrollar diabetes. 
Se estima que el número de personas con diabetes en la región se duplicará hasta llegar a 
los 72.1 millones en 2040. 
 
En Norte América y el Caribe con un 12.9% (10.8-14.5%) de la población adulta afectada, 
tiene la mayor prevalencia de diabetes comparada con otras regiones de la Federación 
internacional de Diabetes. Se estima que, en 2015, 44.3 (37.1-49.9) millones de personas 
entre 20-79 años viven con diabetes en la región, de los cuales 13.3 millones (29.9%) no 
están diagnosticadas. La gran mayoría de las personas con diabetes (82.6%) viven en 
zonas urbanas. La mayoría de las personas de la región viven en los EE.UU., México y 
Canadá, donde también se encuentran la gran mayoría de las personas con diabetes. Más 
del 92 % de los países y territorios en la región tienen una tasa de prevalencia comparativa 
ajustada por edad de diabetes por encima de la media mundial (8.8%), con Canadá y Haití 
siendo las únicas excepciones con un 7.4% y un 6.9% respectivamente. 
 
La tolerancia a la glucosa alterada (20-79 años) en el 2015 tiene una prevalencia regional 
15.0% (12.8- 17.4%) una prevalencia comparativa ajustada por edad 13.9% (11.9-16.1%) 
para el 2040 se espera una prevalencia relativa 16.3% (13.9-18.9%), y comparativa por 
edad 13.9% (12.0-16.1%). 
En la región del Sur y Centro América, se estimó que 29.6 (25.2-35.5) millones de personas, 
o el 9.4% (8.0-11.3%) de la población adulta tiene diabetes en 2015. De estos, 11.5 millones 
(39.0%) no están diagnosticadas. Más del 82% de las personas con diabetes viven en 
zonas urbanas. 
15 
 
Por otra parte, las estimaciones indican que otros 24.8 millones de personas, o el 7.9% de 
la población adulta, tenían tolerancia a la glucosa alterada en 2015. Para 2040, se espera 
un aumento de más del 60%, llevando a 48.8 millones el número de personas con diabetes. 
En Sureste Asiático las estimaciones de 2015 indican que el 8.5% (6.8-10.8%) de la 
población adulta tiene diabetes. Esto equivale a 78.3 (62.9 a 100.4) millones de personas 
con diabetes. Más de la mitad (52.1%) de éstos no está diagnosticada. Aunque solo un 
tercio (32.5%) de adultos en la región del Sureste Asiático vivía en zonas urbanas en 2015, 
casi la mitad (47.5%) de todos los adultos con diabetes se encontraban en las ciudades. 
Otros 42.2 millones de personas tienen tolerancia a la glucosa alterada y corren mayor 
riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro. Se prevé que el número de personas con 
diabetes en la región alcanzará los 140 millones para 2040: el 10.7% de la población adulta 
entre la edad de 20-79. Este aumento es en gran parte la consecuencia de la continua 
urbanización y el aumento de la esperanza de vida. 
 
En Pacífico Occidental en 2015, el 9.3% (8.2-11.4%) de adultos entre20-79 años vivía con 
diabetes. Esto equivale a 153(135-188) millones de personas. Más de la mitad (52.1%) no 
está diagnosticada, el 61.6% vive en ciudades y el 90.2% vive en países de renta baja o 
media. La región del Pacífico Occidental alberga el 36.9% del total del número de personas 
con diabetes en el mundo. También hay 102 millones de adultos con tolerancia a la glucosa 
alterada, que corren mayor riesgo de desarrollar diabetes en el futuro. Dentro de 25 años, 
se prevé que habrá215 millones de personas con diabetes en la región, el equivalente a 
11.9% de la población adulta (35a,0-96,9 millones) (7) 
 
La diabetes es una causa principal de discapacidad, disminución de la esperanza de vida 
total y mortalidad de la población mexicana, la prevalencia de la diabetes ha aumentado 
significativamente entre los adultos mexicanos de 50 años o más, de 14.6% en 2001 a 
19.3% en 2012, con tasas más altas en mujeres. Según el informe de la Encuesta Nacional 
de Salud y Nutrición 2012, la prevalencia de diabetes fue de 19.4% y 26.3% en los de 50-
59 años y 60-69 años, respectivamente. (17) 
Los países en desarrollo como México, con un aumento de la prevalencia de la obesidad, 
poca conciencia de la detección preventiva y acceso limitado a la atención de la salud, 
pueden tener altas tasas de diabetes no detectada. 
16 
 
Wong y colaboradores informaron que casi el 15% de los adultos mayores en México no 
tenían seguro de salud en 2012, lo que puede limitar el acceso a la detección preventiva. 
(17) En México (15.8% ajustada por edad, 14.7% en bruto) y las Islas Vírgenes Británicas 
(14.5% ajustada por edad, 14,7% en bruto) tienen la mayor prevalencia de diabetes. En 
América Latina, no hay estudios publicados sobre la prevalencia de prediabetes basada en 
hemoglobina glucosilada (HbA1c) además de la glucosa en ayunas (FPG). Por lo tanto, en 
un estudio publicado en el 2015 en relación a prevalencia de prediabetes basada en glucosa 
plasmática en ayuno y hemoglobina glucosilada en población mexicana de riesgo. Fue un 
estudio transversal se incluyó a 384 pacientes de atención primaria sin un diagnóstico 
conocidode prediabetes o DM2 y con al menos un factor de riesgo para la DM2 y 
enfermedad cardiovascular. Un FPG 100-125 mg / dl y/o una HbA1c entre 5.7-6.4% se 
consideraron positivos para prediabetes. Se realizó entre el año 2012 y 2013 e incluyó 
pacientes usuarios de un centro de atención primaria operado por el Instituto Mexicano del 
Seguro Social. Este Centro tiene el mayor número de beneficiarios del área metropolitana 
de Monterrey, México, una región país. Se incluyeron solamente individuos de por lo menos 
20 años de edad sin un diagnóstico conocido de prediabetes o DM2 y con al menos un 
factor de riesgo para la DM2 y enfermedad cardiovascular. El grupo de pacientes incluidos 
un 65.5 % del sexo femenino entre los principales factores de riesgo identificados se 
encontraron hipertensión arterial, dislipidemia, historia personal de enfermedad cardiaca 
coronaria, sedentarismo, y un 52.3% con obesidad. 
 
La prevalencia de prediabetes fue del 74.7% (IC del 95%, 70.2% -78.8%) utilizando criterios 
de FPG o HbA1c (IC del 95%, 55.5% -65.3%), 49.8% utilizando sólo la HbA1c (IC del 95%, 
44.4-55.3%) y 32.9% con FPG y HbA1c (IC del 95%, 27.8% -38.0%). La prevalencia fue 
mayor en pacientes de 50 años de edad (P <0.001) y en el grupo con sobrepeso-obesidad 
(p = 0.04) utilizando todos los criterios, excepto HbA1c solo. (18) 
 
1.3 RIESGO CARDIOVASCULAR Y PREDIABETES 
 
Prediabetes se asocia con trastornos entre estos incluyen enfermedades cardiovasculares, 
enfermedad periodontal, disfunción cognitiva, enfermedad microvascular, hipertensión 
arterial, apnea obstructiva del sueño, testosterona baja, síndrome metabólico, diversos 
biomarcadores, hígado graso. 
17 
 
La prediabetes se asocia con microangiopatía y también con un daño vascular 
aterosclerótico más avanzado que en la normoglucemia. En este contexto, en comparación 
con la normoglucemia Ferranini sugirió que los individuos con IFG, IGT o ambos, también 
tienen un '' fenotipo diabético '' que significa que además de tener hiperglucemia leve, son 
pacientes más añosos, tienen un IMC más alto, así como una mayor distribución central de 
grasa y mayor relación cintura-cadera. Además, son dislipidémicos y tienden a tener niveles 
más altos de presión arterial. Esas variables son componentes del síndrome metabólico 
(que representa la resistencia a la insulina), por lo tanto, comúnmente presente en aquellos 
pacientes con prediabetes. (10) 
 
En relación al riesgo cardiovascular y prediabetes, se debe a hiperglucemia continua no 
controlada, pueden participar otros factores que contribuyen al incremento de este riesgo 
cardiovascular, entre ellos se ha identificado el tabaquismo debido al estrés oxidativo, 
además de otros factores asociados como obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial 
crónica. 
 
Intervenciones en la dieta, ejercicio, farmacoterapia, retrasa o previene con éxito la 
progresión de prediabetes a diabetes mellitus, siendo la prediabetes un factor de riesgo 
importante en el desarrollo de enfermedad cardiovascular. Se estima que 16.7 millones 
(29.9%) de muertes a nivel mundial se asocia a complicaciones cardiovasculares en 
relación a hiperglucemia continua, identificando factores prevenibles como dieta poco 
saludable, inactividad física, tabaquismo. Aproximadamente el 80 % se presenta en países 
en desarrollo. En países con ingresos bajos o medianos corresponde a un 86% de la 
población afectada. 
 
En América se recomienda que todos los pacientes adultos con diabetes deben evaluarse 
anualmente perfil lipídico para prevenir complicaciones cardiovasculares. En Australia en 
una valoración retrospectiva observó dislipidemia en 100% y 74% en pacientes con diabetes 
mellitus y prediabetes respectivamente.(9) Un metaanálisis compuesto por más de 95.000 
individuos (94% hombres) se siguieron durante 12 años y encontraron una relación entre la 
glucemia y los eventos cardiovascular a niveles de glucosa por debajo del umbral diabético: 
en comparación con un nivel de glucosa de 75 mg / dl (4.2 mmol / lt) en ayuno y 2 h post-
carga de glucosa de 110 mg / dl (6.1 mmol / lt) versus 140 mg / dl (7.8 mmol /lt) se asociaron 
18 
 
con riesgos relativos de eventos cardiovasculares de 1.33 (intervalo de confianza del 95% 
1.06-1.67) y 1.58 (1.19-2.10) respectivamente.(10) 
 
Un estudio publicado el 2016 se examinaron las asociaciones longitudinales entre la 
prediabetes y la enfermedad cardiovascular (ECV) (enfermedad coronaria y evento 
cerebrovascular) en población europea un total de 1,336 y asiáticos del sur se incluyeron 
1,139; con edad a inicio del estudio de 40-69años (1988-1991), se evaluó presión arterial, 
bioquímica, antropometría, cuestionario, realizando diagnóstico de diabetes de acuerdo a 
criterios de la ADA. En comparación con los individuos normo glucémicos, la pre-diabetes 
estaba relacionada tanto con el riesgo de enfermedad coronaria como con el riesgo de ECV 
en los europeos, pero no en asiáticos del sur, enfermedad coronaria 1.68[1.19-2.37] vs. 
0.99[0.74-1.33], con una p=0.008, en cuanto evento cerebrovascular 1.49[1.08-2.07] vs. 
1.03[0.79-1.36], p=0.04. Por lo tanto, las asociaciones entre la prediabetes y las ECV 
difieren según el criterio de diagnóstico previo a la diabetes, el tipo de ECV y la etnia, y las 
asociaciones estaban presentes para la ECV general en los europeos, pero no en los 
asiáticos del sur. La justificación de estos hallazgos y la investigación de posibles 
explicaciones son requeridas. Paralelamente a la epidemia mundial de diabetes, las 
encuestas de población indican una creciente prevalencia de hiperglucemia no diabética 
(12-29%, dependiendo de la definición) De aquí en adelante referido como "pre-diabetes". 
Históricamente, los estados pre-diabéticos se han definido ya sea por ayuno (glicemia de 
ayuno deteriorada [IFG]) o tolerancia a la glucosa alterada [IGT],(2) aunque recientemente 
se han propuesto definiciones de pre-diabetes basadas en la HbA1. Existe controversia 
sobre el papel de la prediabetes en el riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV), 
particularmente en cuanto a si la identificación y el manejo proactivo están justificados. (11) 
 
1.4 REVERSION A NORMOGLUCEMIA 
 
Varios ensayos clínicos han reportado reducciones en el riesgo de desarrollo de diabetes 
en individuos prediabéticos basadas en cambios en estilo de vida y tratamiento 
farmacológico. La prediabetes puede revertir nuevamente a la normoglucemia. En un 
estudio basado en población con historia natural de diabetes en Inglaterra, el 55-80% de 
los participantes con IFG en la línea de base tenían FPG normal al seguimiento de 10 años. 
19 
 
Otros estudios han informado menores tasas de conversión, por ejemplo, 19% en los 
controles en el estudio DPP de resultados. (7) 
 
1.5 TRATAMIENTO 
 
La progresión de la tolerancia normal a la glucosa a diabetes está mediada por un estado 
de transición llamado tolerancia a la glucosa alterada. La disfunción de las células beta y la 
resistencia a la insulina son los principales defectos en la diabetes mellitus tipo 2. Los 
pacientes IGT manifiestan estos defectos. Disfunción de células beta y la resistencia a la 
insulina también contribuyen a la progresión de IGT a DM2. Mejorar la sensibilidad a la 
insulina y / o preservar las funciones de las células beta puede ser una forma racional para 
normalizar la tolerancia a la glucosa alterada y para controlar la transición de IGT a Diabetes 
Mellitus tipo 2. 
 
Perder peso, por ejemplo, mejora la sensibilidad a la insulina y preserva la función de las 
células beta y su efecto inhibitorio sobre la progresión de IGT a DM2 había sido probado. 
La farmacoterapia es otra opción para obtener una mejor sensibilidad a la insulina y para 
mantener la función de las células beta. (12) 
 
Al mejorar a base de farmacoterapia la sensibilidad a la insulina y la función de la célula 
beta tiene impacto en la conversión de prediabetes-diabetes, se desconoce de si esteefecto 
es transitorio o sostenido cuando se interrumpe la intervención. Después de 2.8 años de 
intervención en DPP la incidencia de diabetes en individuos con IGT se redujo en un 58% 
con modificaciones en el estilo de vida mientras la reducción es sólo 31% con metformina 
terapia en comparación con placebo. (12) 
 
Los cambios de comportamiento (dieta y ejercicio) son efectivos en la prevención de 
conversión de IGT a diabetes mellitus tipo 2, pero perder peso es difícil y también difícil de 
mantener. Las intervenciones farmacológicas (más hacer dieta y hacer ejercicio) mejorando 
y preservando la función de la célula beta y aumentar la sensibilidad a la insulina. Opciones 
adecuadas para los pacientes de alto riesgo IGT. En Diabetes Programa de Prevención y 
Prevención de la Diabetes de la India la metformina ralentizó la progresión de IGT a DM 
tipo 2, eventualmente la ADA propuso el uso de metformina en IGT de alto riesgo. 
20 
 
Sin embargo, pioglitazona y rosiglitazona en la prevención de la progresión de la IGT a DM 
Tipo2 casi duplica la eficacia de metformina (31% vs 72% y 62%, respectivamente). 
Rosiglitazona (dosis baja = 2 mg / d) junto con metformina (850 mg / d), demostró ralentizar 
la progresión de IGT a la DM tipo 2 así como ser más tolerable. Análogos de GLP-1 trata 
eficazmente DM tipo 2; bloquea progresión IGT a DM tipo 2; preserva y aumenta las 
funciones de la célula beta; facilita perder peso; combate con riesgos cardiovasculares; no 
causan hipoglucemia y pueden usarse una vez al día (liraglutida) o una vez semana 
(Bydureon). Por estas razones este grupo de fármacos parece ser ideal para pacientes 
obesos con IGT. Los beneficios y desventajas de la farmacoterapia deben ser evaluados 
simultáneamente. Aunque rara, la metformina puede inducir acidosis láctica. Si la creatinina 
sérica niveles superiores a 1.4 mg / dl en mujeres y 1.5 mg / dl en hombres, la metformina 
está contraindicada. Los efectos secundarios gastrointestinales son frecuentes y una 
décima parte de los pacientes que utilizan metformina es intolerable. (12) 
 
Por otro lado, pioglitazona los usuarios experimentan retención de líquidos, aumento de 
peso de grasa e insuficiencia cardíaca congestiva. Paradójicamente, mientras que el peso 
de aumenta, la reducción de la HbA1c se hace más prevalente y mucha más sensibilidad a 
la insulina, mejora la función de la célula beta. 
 
En general se recomienda una modificación estricta del estilo de vida para pacientes con 
IGT ± IFG. Otra opción es iniciar la farmacoterapia con metformina más dosis baja 
pioglitazona. En individuos IGT de alto riesgo de larga duración el uso del análogo GLP-1, 
así como la dieta y el ejercicio pueden ser otra opción. Cada componente de este enfoque 
es eficaz en la prevención de la DM tipo 2 y en la IGT y pueda volver a la normalidad. (12 En 
el 2013 se publicó un estudio en donde evaluó la capacidad de fármacos análogos de GLP-
1, para aumentar la pérdida de peso y mejorar la resistencia a la insulina, factor de riesgo 
cardiovascular, en población con alto riesgo de desarrollo de diabetes mellitus, se 
seleccionaron 68 pacientes al azar con un promedio de edad de 58 años(40-70años) con 
prediabetes más sobrepeso u obesidad(IMC 27-40), el estudio fue doble ciego, 
aleatorizado, para recibir liraglutide 1.8 mg subcutáneo cada 24 horas versus placebo , 
todos los pacientes se sometieron a una dieta muy baja en calorías menor a 500kilocalorias 
al día. 
21 
 
De un total de 69 pacientes se administró liraglutide a 35 pacientes de los cuales se retiraron 
11 pacientes por efectos adversos, el más reportado fue de gastrointestinal (náusea). Se 
excluyeron pacientes que utilizaban fármacos que afectan el metabolismo de glucosa o 
pérdida de peso, se observó que un total de 27 pacientes presentó reducción de peso con 
respecto a placebo 6.8 versus 3.3 Kg, con mejoría de tensión arterial con una P ≤0.04, 
mejoría en resistencia a la insulina P<0.001, mejorando glucosa en ayuno y glucosa 
posterior a carga oral, concluyendo que posterior a la adición de liraglutide asociado a 
restricción calórica aumentó la pérdida de peso, mejoró resistencia a la insulina, tensión 
arterial, glucosa, triglicéridos en población con prediabetes.(3) En el 2014 se evaluó la 
función de la célula beta pancreática después del aumento de liraglutide en la pérdida de 
peso en pacientes con prediabetes, se demostró que liraglutide estimula la función de la 
célula beta pancreática aumentando la sensibilidad a la insulina.(4) 
 
En relación a ensayos de intervención farmacológica en individuos con tolerancia a la 
glucosa alterada. El Programa de Prevención de la Diabetes de la India(IDPP), de un total 
de 269 pacientes incluidos con un seguimiento promedio de 2.5 años, se reportó una 
reducción del 26%, en comparación con otros estudios con una reducción mayor como el 
Programa de Prevención del Diabetes de los Estados Unidos(USDPP), Actos para 
Prevención de diabetes(ACT-NOW), Resultados de la evaluación de la normoglucemia 
canadiense (CANOE), en los cuales se incluyeron 1172; 602; 207 pacientes, se reportó 
una reducción del riesgo relatico del 75%, 72% y 66% respectivamente.(12) 
 
1.6 COMPLICACIONES 
 
Con respecto a nefropatía y enfermedad renal en prediabetes, las personas con prediabetes 
pueden tener un daño a nivel de retina, vasos sanguíneos, corazón, así como en riñón, que 
tradicionalmente se piensa que es una complicación de diabetes. La prediabetes se ha 
relacionado con un mayor riesgo de formas de nefropatía y enfermedad renal crónica 
establecida, por métodos tales como tasa de excreción de albúmina urinaria y tasa estimada 
de filtración glomerular. La NHANES, en 1999-2006, mostró que la prevalencia 
demicroalbuminuria y macroalbuminuria aumenta a medida que se incrementa la glucemia. 
22 
 
Es decir, que en estado de normoglucemia (6% de prevalencia de microalbuminuria y 0.6% 
de prevalencia de macroalbuminuria), incrementa en IFG a (10% y 1.1%), diabetes no 
diagnosticado (29% y 3.3%), o diabetes diagnosticada (29% y 7.7%). La microalbuminuria 
puede ser indicativa de hipertensión y, por lo tanto, es un marcador impreciso de nefropatía 
temprana relacionada con la diabetes. (7) Estudios de prediabetes y neuropatía sensorio-
motora sugieren que la tolerancia a la glucosa alterada se asocia a neuropatía diabética 
temprana. Se está acumulando evidencia de una mayor prevalencia de polineuropatía 
idiopática en individuos con diabetes, IGT más fuertemente relacionado con neuropatía 
dolorosa que no dolorosa. En relación a retinopatía diabética, la prediabetes podría estar 
asociada con un mayor riesgo, aunque los hallazgos varían dependiendo del método de 
detección de la retinopatía diabética.En un estudio de más de 5000 pacientes de la India, 
se determinó retinopatía por oftalmoscopia directa y se asoció con pacientes prediabéticos. 
 
Las medidas de los cambios vasculares de la retina, como disminución de la relación 
arteriola vénula y alteraciones de la retina, también se han relacionado con prediabetes, y 
aún mayor riesgo con diabetes. En enfermedad macrovascular la prediabetes está 
relacionada con un aumento de manifestaciones de la enfermedad vascular, pero los 
riesgos de enfermedades dependen del desarrollo de la diabetes clínica. Los estudios 
transversales proporcionan evidencia de los efectos de riesgo vascular de Hiperglucemia 
ya que la prevalencia excesiva de enfermedad coronaria se presenta en personas con 
hiperglucemia de ayuno o tolerancia a la glucosa alterada(inferior al rango diabético). 
Comparado con la enfermedad coronaria, existe menos certeza con respecto a la 
enfermedad cerebrovascular y aneurisma aórtica. 
La diabetes es un factor de riesgo conocido para el accidente cerebrovascular isquémico y 
hemorrágico, pero el riesgo se incrementa previo al desarrollo de diabetes ya establecida. 
(7) El efecto dosis-respuesta de hiperglucemia de ayunopara la mortalidad cardiovascular 
podría ser más débil que el efecto de la glucosa posterior a carga oral. El estudio DECODE 
(Epidemiología de Diabetes: Análisis de criterios diagnósticos en Europa) en este estudio 
un conjunto de cohortes europeas mostró que la IGT se asoció con un mayor riesgo de 
muerte y muerte cardiovascular total, independiente la concentración de FPG, aunque en 
situación inversa no fue el caso. 
 
23 
 
El rango prediabético está correlacionado con muchos factores de riesgo, incluyendo 
obesidad elevación de presión arterial, triglicéridos y lipoproteínas. La evidencia a nivel 
individual de estudios sugiere que la hiperglucemia en ayunas, posterior a carga de glucosa 
y HbA1c son todos altos predictores de mortalidad vascular y de acuerdo con análisis 
multivariablesestas asociaciones son independientes de factores de riesgo vasculares tales 
como obesidad, presión arterial, triglicéridos y lipoproteínas. (7) 
 
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
En la actualidad el sistema nacional de salud en México enfrenta dos principales retos 
relacionados con la diabetes, el primero es un número creciente de nuevos casos 
diagnosticados y el segundo corresponde a deficiencias graves en la calidad de atención. 
La prevalencia de diabetes por diagnóstico previo se ha duplicado según datos 
comparativos desde del 2000 al 2016. En ENSANUT 2016 reportó 9.4% de los adultos 
entrevistados en ese año (10.3% mujeres y 8.4% hombres) con diagnóstico de diabetes. 
 
Se observó un ligero aumento en la prevalencia de diabetes por diagnóstico médico previo 
con respecto a la ENSANUT 2012 (9.2%) y un mayor aumento con respecto a la ENSANUT 
2006 (7.2%), reportándose 5.8% en el año 2000 y un 4% en el año 1994; en general con 
aumento porcentual en relación a prevalencia a través del tiempo. El mayor aumento en la 
prevalencia de diabetes, al comparar la ENSANUT 2012 con ENSANUT 2016, se observó 
entre los hombres de 60 a 69 años de edad y entre las mujeres con 60 o más años de edad. 
En esta encuesta, la mayoría de los diabéticos con diagnóstico médico previo tiene entre 
60 y 79 años de edad. (20,21) El reporte de diabetes por diagnóstico médico previo fue mayor 
entre mujeres que en hombres, tanto a nivel nacional (10.3% vs 8.4%), como en localidades 
urbanas (10.5% vs 8.2%) o rurales. 
 
En 2016 en términos regionales, la mayor prevalencia de personas con diagnóstico médico 
previo de diabetes se observó en la región sur (10.2%). Para las mujeres, la mayor 
prevalencia de diabetes se observó en el centro del país (11.7%), mientras que para los 
hombres se observó en la región sur (11.2%). En las localidades de residencia urbanas la 
mayor prevalencia de diabetes por diagnóstico médico previo en ambos sexos y en las 
mujeres se presentó en la región centro (10.5% y 12.5%, respectivamente). 
24 
 
En la región sur se observó la mayor proporción de hombres con diagnóstico médico previo 
de diabetes (11.3%). En las localidades de residencia rurales de la región sur, se observó 
mayor proporción de diabéticos en toda la población (10.2%) y en los hombres (11.0%), 
mientras que en la región norte se observó la mayor proporción en las mujeres (10.3%). 
(21) 
 
Las complicaciones que los diabéticos reportaron en mayor proporción fueron: visión 
disminuida (54.5%), daño en la retina (11.2%), pérdida de la vista (9.95%), úlceras (9.1%) 
y amputaciones (5.5%). Todas éstas, excepto daño en la retina, se reportaron en mayor 
proporción en comparación a lo reportado en la ENSANUT 2012. (20) 
 
En relacion a prediabetes a pesar que se han realizado muchas investigaciones, se 
necesitan más estudios para proporcionar una imagen más precisa de la prevalencia de 
prediabetes, incluso de diabetes en México. La mitad de todos los países y territorios en el 
mundo no tienen estudios a nivel nacional recientes, y sus estimaciones se basan en 
extrapolaciones de otros países similares. (1) 
 
Entre algunos estudios publicados tenemos reporte de una publicación en el año 2015 con 
relación a prevalencia de prediabetes basada en glucosa plasmática en ayuno y 
hemoglobina glucosilada en población mexicana de riesgo. La cual se realizó en periodo 
comprendido entre 2012 y 2013, se incluyó pacientes usuarios de un centro de atención 
primaria operado por el Instituto Mexicano del Seguro Social. El grupo de pacientes 
incluidos un 65.5 % del sexo femenino entre los principales factores de riesgo identificados 
se encontraron hipertensión arterial, dislipidemia, historia personal de enfermedad cardiaca 
coronaria, sedentarismo, y un 52.3% con obesidad. La prevalencia de prediabetes fue del 
74.7%. (18) 
 
En este año (2017), se publicó un estudio cuyo propósito fue examinar la prevalencia y los 
determinantes de prediabetes, diabetes no diagnosticada y diabetes entre adultos 
mexicanos de una submuestra del Estudio Mexicano de Salud y Envejecimiento. Se 
examinaron 2012 participantes de una sub-muestra del Estudio Mexicano de Salud y 
Envejecimiento. 
25 
 
Las medidas incluyeron características sociodemográficas, índice de masa corporal, 
obesidad central, condiciones médicas, colesterol, colesterol de lipoproteínas de alta 
densidad y hemoglobina A1c. Se realizó una regresión logística para identificar factores 
asociados con prediabetes, diabetes no diagnosticada y diabetes autoinformada. La 
prevalencia de diabetes, prediabetes y no diagnosticada en esta cohorte fue de 44.2%, 
18.0% y 21.4%, respectivamente. (17) 
 
La federación Internacional de Diabetes (IDF) ubica a México como uno de los principales 
países con mayor prevalencia de diabetes reportada a nivel latinoamericano, con una 
prevalencia de 15.8% ajustada por edad junta a las Islas Vírgenes Británicas (14.5% 
ajustada por edad) tienen la mayor prevalencia de diabetes. Con un número de personas 
con tolerancia a la glucosa alterada en México de 10.7 millones, con un incremento 
estimado para el 2040 de 18.0 millones. (1) 
 
En base a los antecedentes previamente descritos, ubica nuestro país como uno de los 
países con mayor prevalencia en diabetes y prediabetes, con alto porcentaje de 
complicaciones asociadas, reportados por la ENSANUT 2012, con pocos estudios que 
indiquen prevalencia actual de prediabetes, y los probables fenotipos asociados. Como 
servicio de endocrinología, del hospital General de México en donde una de las principales 
patologías que son motivo de consulta son casos de diabetes, u otro tipo de alteración de 
la glucosa sin cumplir con criterios de diabetes, pero superior a nivel normal, actualmente 
contamos con poco conocimiento y evidencia sobre datos epidemiológicos reportados en 
nuestro hospital, así como probables fenotipos asociados a esta alteración metabólica 
 
3. PREGUNTA DE INVESTIGACION 
 
¿CUÁL ES LA PREVALENCIA DE LOS DIFERENTES FENOTIPOS DE PREDIABETES 
EN FAMILIAS DEL VALLE DE MÉXICO EN EL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR. 
EDUARDO LICEAGA”? 
 
 
26 
 
4. JUSTIFICACION 
Los países en desarrollo como México, con un aumento de la prevalencia de la obesidad, 
poca conciencia de la detección preventiva y acceso limitado a la atención de la salud, 
pueden tener altas tasas de diabetes no detectada. 
 
La prevalencia de prediabetes en una población mexicana de alto riesgo de enfermedad 
cardiovascular y / o DM2 fue del 50% -70% dependiendo de los criterios de positividad de 
HbA1c solo, FPG solo, o ambos. Un tercio de los 10 pacientes identificados con prediabetes 
probado en ambos FPG y HbA1c. 
 
Algunos estudios en nuestro país han tratado de identificar la prevalencia de prediabetes 
en sujetos aislados, pero con factores de riesgo para alteración del metabolismo de 
carbohidratos por lo que una parte de la población en México aún no ha sido explorada. 
 
El principal factor para el desarrollo de diabetes mellitus 2 es el genético y nuestra población 
pertenece a un grupo étnico de alto riesgo y por otra parte no se ha evaluadola prevalencia 
de alteración de metabolismo de carbohidratos en familias mexicanas 
Por lo que será importante conocer la prevalencia de prediabetes en familias mexicanas sin 
importar si existe o no antecedentes familiares de diabetes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
5. OBJETIVO PRINCIPAL 
 
Evaluar la prevalencia de los diferentes fenotipos de prediabetes en familias del Valle de 
México. 
 
5.1 OBJETIVOS SECUNDARIOS 
 
1- Evaluar prevalencia de glucosa alterada en ayuno en familia del Valle de México. 
 
2- Evaluar prevalencia de intolerancia de carbohidratos en familia de Valle de México. 
 
3- Evaluar la prevalencia de dos alteraciones en la glucosa en familia de Valle de 
México 
 
4- Evaluar la prevalencia de componentes inflamatorios en pacientes con glucosa 
alterada en ayuno en familia del Valle de México. 
 
5- Evaluar la prevalencia de componentes inflamatorios en pacientes con intolerancia 
de carbohidratos en familia del Valle de México. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
6. MATERIAL Y METODOS 
 
6.1. UNIVERSO DE TRABAJO: 
 
En el diseño del estudio original se invitó a los pacientes que acudieron a consulta externa 
de endocrinología del Hospital General de México y por lo menos a 15 familiares de éste, 
incluyendo padres, hermanos, tíos, sobrinos, abuelos a participar en el proyecto. 
 
Debido a la alta prevalencia de los componentes del síndrome metabólico como 
(hipertrigliceridemia, obesidad, diabetes mellitus) no fue necesario tener un sujeto probando 
para incluir a las familias al estudio. 
 
6.2 CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD. 
Todos los sujetos que asistieron al servicio de endocrinología del Hospital General de 
México mayores de 18 años de edad de ambos sexos 
 
6.3 CRITERIOS DE INCLUSION: 
 
1. Familiares disponibles para ingresar al estudio: Al menos 15 personas de familia 
extendida. 
2. Aceptar participar en el estudio y firmar un consentimiento informado. 
3. Que residan en el valle de México. 
 
6.4 CRITERIOS DE NO INCLUSIÓN: 
 
Familias que padezcan de alguna anormalidad relacionada a transmisión genética que 
pueda ser clínicamente detectable por historia clínica o pruebas de laboratorio que se 
realizarán: hipercolesterolemia familiar homocigota y heterocigota; síndrome de 
hiperquilomicronemia, disbetalipoproteinemia. 
 
 
 
 
 
 
29 
 
6.5 DISEÑO DEL ESTUDIO 
 
Se realizó un estudio retrospectivo descriptivo, transversal, de un protocolo ya previamente 
autorizado con el título de Heredabilidad de los Componentes del Síndrome metabólico en 
familias Mexicanas en el que se incluyó en forma secuencial a 32 familias extendidas 
mexicanas del Valle de México con más de 15 miembros en total 586 sujetos, disponibles 
que asistieron al Hospital General de México. 
 
6.6 TAMAÑO DE LA MUESTRA 
La experiencia ha mostrado que muestras mayores de 600 personas que pertenezcan a 
familias extendidas permiten tener suficiente poder para detectar heredabilidad significativa 
mayor de 0.25. En un artículo publicado por Williams, et al., muestran que este tamaño de 
muestra es adecuado para un poder de 80% y puntuación de LOD mayor de 3.0 (figura 1), 
lo que es suficiente para el estudio presente. Se observa como la utilización de familias 
extendidas aumenta la eficiencia estadística comparado con familias nucleares. Poder de 
acuerdo a la heredabilidad de un locus de carácter cuantitativo (QTL) para alcanzar 80% 
de poder y con LOD de al menos 3.0. 
 
Figura 1.- Cálculo de Tamaño de muestra 
 
 
30 
 
6.7 DESCRIPCIÓN DE LOS PROCEDIMIENTOS 
 
Se analizó la base de datos de los pacientes que participaron en el estudio de heredabilidad 
de los componentes del síndrome metabólico 586 pacientes y se determinó la prevalencia 
de prediabetes en las familias, así como la prevalencia de los distintos fenotipos del 
síndrome metabólico al hacer combinaciones con 
 
Prediabetes más sobrepeso u obesidad (IMC mayor o igual a 27 kg/m2), prediabetes más 
mujeres con antecedente de diabetes gestacional, prediabetes en pacientes con 
enfermedad cardiovascular, prediabetes más hipertensión arterial (≥130/85 mmHg o 
pacientes con tratamiento antihipertensivo), prediabetes más niveles de HDL ≤ a 40mg/dl 
hombres, mujeres menores a 50mg/dl, y/o niveles de triglicéridos >150mg/dl, prediabetes 
más LDL mayores a 100mg/d, prediabetes más marcadores de inflamación 
 
6.8 OPERACIONALIZACION DE VARIABLES 
VARIABLE 
 
DEFINICION CONCEPTUAL DEFINICION OPERACIONAL TIPO DE 
VARIABLE 
ESCALA 
DE 
MEDICIÓN 
Glucosa Monosacárido compuesto de 6 átomos de carbono 
12 átomos de hidrógeno 6 átomos de oxígeno. 
Proporciona un suministro principal de energía 
para las células. 
 
La determinación de glucosa se efectúa mediante el 
método de Trinder. La muestra debe recolectarse en 
ayuno excepto por el agua, durante ocho horas 
cuando menos antes de la prueba. La muestra debe 
recolectarse en tubo colector de tapón rojo para 
suero el cual no contiene anticoagulante, o de color 
lila el cual contiene EDTA 
anticoagulante para obtener plasma. La muestra 
debe centrifugarse a 3500 rpm durante 5 min para 
separar el 
suero y plasma. La glucosa en suero o plasma es 
estable al menos 3 días a 2-8ºC. 
Cuantitativa Continua 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alteración de 
glucosa en 
ayuno (AGA) 
Concentración de glucosa en ayuno de 8 horas 
por arriba de 100 mg/dl, pero por debajo de 126 
mg/dl(5) 
La determinación de glucosa se efectúa mediante el 
método de Trinder 
Cuantitativa Continua 
Intolerancia a 
CHO 
Elevación de la glucosa plasmática mayor o igual 
a 140mg/dl, pero por debajo de 200 mg/dL, 
después de 2 horas de tomar 75 g de glucosa en 
agua. (5) 
 
Después de 2 horas de 
tomar 75 g de glucosa 
diluida en agua, se midió 
la glucosa plasmática. (5) 
(tiempo). Mediante método de Trinder 
Cuantitativa Continua 
32 
 
Colesterol total 
 
El colesterol es un lípido esteroide, formado por 
una molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno, 
constituida por cuatro carboxilos condensados o 
fundidos, denominados A, B, C y D. El colesterol 
llega a las células a través del torrente circulatorio, 
transportado por vehículos especiales 
denominados «lipoproteínas». El colesterol total 
incluye colesterol HDL, LDL y 
El método de análisis del colesterol se basa en la 
esterasa la cual hidroliza los ésteres de colesterol 
presentes en la muestra dando colesterol libre y 
ácidos grasos, en una posterior oxidación enzimática 
mediante la colesterol oxidasa se forma H2O2 y 
colesterona. El H2O2 se valora por la 32 reacción 
Trinder, mediante un cromógeno, fenol y 4- 
Aminoantipirina, en presencia de Peroxidasa, 
Cuantitativa Continua 
 
 VLDL.(19) formando una quinonimina cuya coloración, 
encarnada, es proporcional a la concentración de 
colesterol presente en la muestra. 
 
Colesterol LDL Son lipoproteínas de densidad 1.019 a 1.063kg/L 
que transportan colesterol, son generadas por el 
hígado gracias a la enzima HTGL, que hidroliza 
los triglicéridos de las moléculas de VLDL 
convirtiéndolas en LDL. Las LDL son unas 
moléculas muy simples, con un núcleo formado 
por colesterol y por una corteza formada 
por la apoproteína B100.(19) 
El método de referencia es la beta cuantificación 
(combina una ultracentrifugación preparativa con la 
precipitación de las LDL. 
 
El colesterol LDL se puede calcular con la fórmula de 
Friedewald: 
 
Colesterol-LDL= Colesterol total - (Colesterol HDL 
+(Triglicéridos/5)) 
 
Los valores incluidos en la fórmula deben ser 
producto de una muestra de ayuno. Se considera 
como óptimo si es < 100 mg/dL, cercano al óptimo si 
se encuentra entre 100 y 129 mg/dL, limítrofe entre 
130 y 159 mg/dL, alto entre 160 y 189 mg/dL y muy 
alto si es mayor de 190 mg/dL. (19) 
Cuantitativa Continua 
https://es.wikipedia.org/wiki/Colesterolhttps://es.wikipedia.org/wiki/Colesterol
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Triglic%C3%A9rido_lipasa_hepatica&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Triglic%C3%A9rido_lipasa_hepatica&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/wiki/Triglic%C3%A9rido
https://es.wikipedia.org/wiki/Triglic%C3%A9rido
https://es.wikipedia.org/wiki/Triglic%C3%A9rido
https://es.wikipedia.org/wiki/VLDL
https://es.wikipedia.org/wiki/VLDL
https://es.wikipedia.org/wiki/VLDL
https://es.wikipedia.org/wiki/VLDL
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Apoprote%C3%ADna_B100&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Apoprote%C3%ADna_B100&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Apoprote%C3%ADna_B100&action=edit&redlink=1
33 
 
Colestero HDL Son un grupo heterogéneo de partículas, son 
lipoproteínas con el mayor contenido proteíco y de 
mayor densidad. Su masa molecular se encuentra 
desde 200,000 hasta 400,000 Daltons. Su 
densidad varía desde 1.063 hasta 1.21g/ml, el 
50% de su masa está formada por proteinas. 
Tienen actividad anti-inflamatoria, regeneran 
partículas, tienen efecto positive sobre las celulas 
endoteliales. (19) 
Su identificación es mediante electroforesis en 
gradiente de poliacrilamida, en el presente estudio, 
deben ser medidos en una muestra tomada después 
de un ayuno de 9 a 12 horas, su valor normal en 
mujeres mayor a 50mg/dl, en hombre superior a 
40mg/dl.(19) 
Cuantitativa Continua 
Triglicéridos Consisten en tres moléculas de ácidos grasos, 
esterificadas a una molécula de glicerol. La 
síntesis de triglicéridos tiene lugar en el retículo 
endoplásmico de casi todas las células del 
organismo, pero es en el hígado, en particular en 
sus células parenquimatosas, los hepatocitos, y 
en el tejido adiposo (adipocitos) donde este 
La concentracion de trigliceridos empleada para 
definir concentraciones anormales son cifras 
superior a 150mg/dl, medidos en ayuno de 9-12 
horas a traves de toma de muestra en tubos sin 
anticoagulanes (EDTA), el tubo debe permanecer en 
reposo por 30-45minutos antes de la separación del 
suero, almanecenada a una temperatura de 2- 
Cuantitativa Continua 
 
 proceso es más activo y de mayor relevancia 
metabólica. Circulan en plasma unidos o 
formando parte de las lipoproteínas: VLDL y 
Quilomicrones.(19) 
4°C, con aplicación del torniquete menor a un 
minuto.(19) 
El método es lineal hasta valores de 1000mg/dL 
(11.3mmol/L). Para concentraciones superiores se 
deberá diluir la muestra a 1:2 con solución salina 
0.9%, multiplicando el resultado por 2. 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Ret%C3%ADculo_endopl%C3%A1smico
https://es.wikipedia.org/wiki/Ret%C3%ADculo_endopl%C3%A1smico
https://es.wikipedia.org/wiki/Ret%C3%ADculo_endopl%C3%A1smico
https://es.wikipedia.org/wiki/Ret%C3%ADculo_endopl%C3%A1smico
https://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
https://es.wikipedia.org/wiki/Hepatocito
https://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_adiposo
https://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_adiposo
https://es.wikipedia.org/wiki/Adipocito
https://es.wikipedia.org/wiki/Adipocito
https://es.wikipedia.org/wiki/VLDL
https://es.wikipedia.org/wiki/VLDL
https://es.wikipedia.org/wiki/Quilomicrones
https://es.wikipedia.org/wiki/Quilomicrones
34 
 
Alanino amino 
trasferasa 
Es una enzima aminotransferasa con gran 
concentración en el hígado y en menor medida en 
los riñones, corazón y músculos. 
Cuando hay una lesión de estos órganos la ALT es 
liberada a la sangre y aparece elevada en los 
análisis. Es una aminotransferasa más 
específicamente hepática que la aspartato 
aminotransferasa (AST). Cataliza la transferencia 
de un grupo amino desde la alanina al alfa-
cetoglutarato, los productos de esta 
transaminación reversible son piruvato y glutamato 
 
Se medirá en suero recogido por procedimientos 
estándar. Su utilidad en el estudio es como marcador 
de inflamación. 
Para las determinaciones enzimáticas se pueden 
emplear fundamentalmente dos clases de métodos: 
directos e indirectos. En los primeros se mide la 
desaparición de los sustratos enzimáticos o la 
aparición de uno de los productos de la reacción. En 
los métodos indirectos, es necesario acoplar dos o 
más reacciones, en una de las cuales intervenga la 
enzima que se desea determinar. 
Cuantitativa Continua 
Aspartato amino 
trasferasa(AST) 
Antes conocida como transaminasa 
glutámicooxalacética (GOT) es una enzima 
aminotransferasa que se encuentra en varios 
tejidos del organismo de los mamíferos, 
especialmente en el corazón, el hígado y el tejido 
muscular. cataliza la transferencia del grupo 
amino del aspartato al 2-oxoglutarato, formando 
oxalacetato y glutamato. La concentración 
catalítica se determina, empleando la reacción 
acoplada de la malato deshidrogenasa (MDH), a 
partir de la velocidad de desaparición del NADH, 
medido a 340 nm. 
Se utilizará como marcador inflamatorio, medido en 
suero recogido por procedimientos estándar 
Cuantitativa Continua 
Proteina C 
reactiva 
La Proteína C Reactiva (PCR) es una proteína 
termolábil cuya movilidad electroforética se 
encuentra entre las zonas de las α y β globulinas. 
Es segregada en el hígado cuando hay una 
PCR tiene valor predictivo de mortalidad 
cardiovascular, sobre todo en asociación con otros 
factores de riesgo. En el estudio se utilizará como 
marcador de inflamación 
Cuantitativa Continua 
https://es.wikipedia.org/wiki/Enzima
https://es.wikipedia.org/wiki/Enzima
https://es.wikipedia.org/wiki/Enzima
https://es.wikipedia.org/wiki/Aminotransferasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Aminotransferasa
https://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
https://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
https://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
https://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1ones
https://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1ones
https://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1ones
https://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculos
https://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculos
https://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculos
https://es.wikipedia.org/wiki/Aspartato_aminotransferasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Aspartato_aminotransferasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Aspartato_aminotransferasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Aspartato_aminotransferasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Aspartato_aminotransferasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Cat%C3%A1lisis
https://es.wikipedia.org/wiki/Cat%C3%A1lisis
https://es.wikipedia.org/wiki/Cat%C3%A1lisis
https://es.wikipedia.org/wiki/Enzima
https://es.wikipedia.org/wiki/Enzima
https://es.wikipedia.org/wiki/Aminotransferasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Aminotransferasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Aminotransferasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Aminotransferasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
https://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
https://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
https://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_muscular
https://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_muscular
https://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_muscular
https://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_muscular
https://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_muscular
35 
 
 inflamación aguda, infección o degradación tisular 
en el organismo. El incremento en los procesos 
inflamatorios se debe al aumento de 
concentración plasmática de IL-6 (producida por 
macrófagos, células endoteliales y linfocitos T. 
Sus valores fisiológicos varían de un laboratorio a 
otro, pero suelen ser menores de 10mg/L 
Se obtiene el suero de individuos con ayuno previo 
de 10 horas al momento de la extracción de sangre. 
Se determina Proteína C Reactiva (cuantitativa) por 
método inmunoturbidimétrico con látex 
 
 
Fibrinógeno El fibrinógeno es una glucoproteína de elevado 
peso molecular, compuesta por tres pares de 
cadenas polipeptídicas. Se sintetiza en el hígado 
y tiene una vida media de unas 100horas durante 
las cuales se degrada lentamente en dímeros, 
perdiendo peso molecular y potencial aterogénico. 
Se presenta en forma soluble y por acción de la 
trombina se transforma en fibrina insoluble, siendo 
esta transformación el principal rol del fibrinógeno 
en el proceso de la coagulación. El nivel 
plasmático en la población se ubica entre 150 y 
450 mg/dl. 
El fibrinógeno y la proteína C reactiva de alta 
sensibilidad se utilizan como estudios auxiliares para 
descartar la mayoría de las dislipidemias 
secundarias, se utilizará como marcador de 
inflamación. Mediante técnicas de medición 
estándar en suero, ya que hay correlación positiva 
entre Fibrinógeno plasmático y nivel de lípidos 
aterogénicos como colesterol total y colesterol de las 
lipoproteínas de baja densidad (LDL). A la vez se 
relaciona inversamente con el nivel de colesterol de 
las antiaterogénicas lipoproteínas de alta densidad 
(HDL) 
Cuantitativa Continua 
Fenotipo Fenotipo es la manifestación y expresión del 
genotipo. Es, por lo tanto, cualquier característica 
detectable de un organismo (estructural, 
bioquímica, fisiológica o conductual) determinado 
por una interacción entre su genotipo y su medio 
ambiente. El fenotipo es una característica 
bioquímica, fisiológica, o un rasgo físico 
específico. Adicionalmente existen ciertas 
acciones bioquímicas como la metilación de 
ciertas bases del DNA para que se modifiquen, lo 
que permite que algún gen, al ser trasferido, pueda 
producir una variación fenotípica. 
Prediabetes se asocia con otros fenotipos del 
síndrome metabólico , en el estudio se evaluará 
mediante otras dimensiones que derivan de dicha 
variable como sobrepeso u obesidad (IMC mayor o 
igual a 25kg/m2), antecedente de diabetes 
gestacional(con diagnóstico a las 24-28 semanas de 
gestación en base a criterios de la ADA 2017), 
enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial 
(≥140/90 mmHg o pacientes con tratamiento 
antihipertensivo), niveles de HDL ≤ a 35mg/dl y/o 
niveles de triglicéridos >150mg/dl, LDL≥100mg/dl, 
colesterol total ≥ 200mg/dl, inactividad física, hígado 
graso (mediante aminotranferasas) 
Cuantitativa 
 
 
 
36 
 
7.0 RESULTADOS 
 
La población estudiada comprendió 32 familias extendidas mexicanas del Valle de México 
con más de 15 miembros en total 586 sujetos, disponibles que asistieron al Hospital General 
de México. Se determinaron las características demográficas, antropométricas y 
bioquímicas para poder establecer su papel con los componentes del síndrome metabólico. 
La media de la edad en años fue de 37.90±17.35para hombres y 42.07±16.45 para mujeres. 
 
Se detallaron las medidas antropométricas de talla y peso para obtención del índice de 
masa corporal. La media de la talla en metros para las mujeres fue de 1.54±0.063 y para 
los hombres de 1.68±0.069 (p<0.0001, IC 95% [0.12,0.14]). Se determinó el peso (kg) en 
hombres con una media de 79.20±17.73 y en mujeres 66.29±14.71. La media del índice de 
masa corporal (kg/m2) tanto para mujeres como para hombres los colocó en la categoría 
de sobrepeso (28.53±6.54 y 28.22±5.88IC 95% [-1.30,0.77]). Los datos bioquímicos 
analizados incluyeron marcadores metabólicos e inflamatorios. En relación a marcadores 
metabólicos el colesterol total elevado predomino en mujeres, sin embargo, no fue 
estadísticamente significativo, con una p=0.104, predominando HDL bajo (p= p<0.0001, 
IC95% [-9.2,-5.83]) estadísticamente significativo. La glucosa de ayuno, de acuerdo a la 
media para ambos géneros se encontró dentro del valor normal esperado (mg/dl), con 
94.91±31.26 en hombres y 93.87±30.15 en mujeres. Se constató hipertrigliceridemia (mg/dl) 
en ambos sexos, mayor para el sexo masculino, con una media de 194.25±122.29 en 
hombres y 155.12±88.58 en mujeres, (IC 95% [-0.03-0.12]) a pesar de que mostró ser 
estadísticamente significativo en cuanto a diferencia entre géneros (p<0.0001). De los 
marcadores inflamatorios el que se asoció con significancia estadística, en ambos sexos, 
fue el AST, ALT, Fibrinógeno, con una media de 34.60±19.55, 29.49±10.06 respectivamente 
en hombres y 30.03±23.15, 28.50±14.90, 
330.22±78.19 en mujeres respectivamente (p<0.0001, p=0.003. p<0.0001). (Ver tabla 1) 
 
 
 
 
 
 
 
37 
 
 
 
 
TABLA 1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA POBLACIÓN ESTUDIADA. 
 
VARIABLE HOMBRES 
n=253 X±DE 
Mujeres 
n=333 X±DE 
IC95% P 
Edad (años) 37.90±17.35 42.07±16.45 -6.75,-1.33 0.004 
Talla (m) 1.68±0.069 1.54±0.063 0.12,0.14 0.000 
Peso(kg) 79.20±17.73 66.29±14.71 8.90,14.38 0.000 
IMC 28.22±5.88 28.53±6.54 -1.30,0.77 0.62 
Cintura (cms) 93.07±6.54 85.69±30.15 4.35,8.78 0.001 
glucosa(mg/dl) 94.91±31.26 93.87±30.15 -0.02,0.02 0.95 
Colesterol total 
(mg/dl) 
185.30±34.14 191.99±41.12 -11.68,1.09 0.104 
c-LDL (mg/dl) 114.69±30.64 120.95±33.96 -8.81,1.54 0.169 
c-HDL(mg/dl) 37.56±9.065 45.36±11.61 -9.2,-5.83 0.000 
Triglicéridos(mg/dl) 194.25±122.29 155.12±88.58 0.03-0.12 0.000 
ALT 34.60±19.55 30.03±23.15 0.07,0.14 0.000 
AST 29.49±10.06 28.50±14.90 0.011,0.012 0.003 
Fibrinógeno 291.32±77.69 330.22±78.19 -59.20,-33.34 0.000 
 
Fuente: Base de datos de SPSS. 
 
 
Del total de pacientes incluidos en el estudio, los valores de glucosa obtenidos en ayuno, el 
76% presentaron normoglucemia con una media de glucosa de 85.93±9.26, un 14.8% 
presentó glucosa de ayuno alterada con una glucosa de 108.11±6.62, fueron 
diagnosticados con Diabetes el 9.1% con una media de 99.61±38.91. (Ver tabla 2, gráfica 
1) 
 
TABLA 2. PREVALENCIA DE GLUCOSA DE AYUNO ALTERADA 
 
Variable Frecuencia n (%) 
 
Media ± DE 
Normoglucemia de ayuno 442(76%) 85.93±9.26 
Glucosa de ayuno alterada 86(14.8%) 108.11±6.62 
Diabetes por glucosa de ayuno 53(9.1%) 199.88±64.31 
Fuente: Base de datos de SPSS 
 
 
38 
 
. 
 
 
GRÁFICO 1. PREVALENCIA DE GLUCOSA DE AYUNO ALTERADA 
 
Los valores de glucosa obtenidos posterior al realizar carga oral de 75gr, mostraron valores 
normales en un 76% con una media de glucosa de 102.29±20.34, fueron diagnosticados 
como intolerancia a carbohidratos el 17% con una media de glucosa de 160.65±16.05, 
siendo diagnosticados como diabéticos el 7% con una glucosa de 306.88±91.96. Siendo 
mayor el porcentaje de pacientes diagnosticados con intolerancia a carbohidratos que 
Glucosa de ayuno alterada, 14.8 % versus 17%. (Ver tabla 3, gráfica 2) 
 
Tabla 3: PREVALENCIA DE INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS 
Variable Frecuencia, 
n (%) 
 
Media ± DE 
Normoglucemia con carga oral de 
glucosa 
397(76%) 102.29±20.34 
Intolerancia a carbohidratos 89(17%) 160.65±16.05 
Diabetes con carga oral de glucosa 36(7%) 306.88±91.96 
Fuente: Base de datos de SPSS. 
39 
 
GRAFICA 2: PREVALENCIA DE INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS 
 
De los pacientes que fueron diagnosticados con prediabetes que cumplían tanto criterios de 
glucosa alterada de ayuno como intolerancia a carbohidratos, fue un total de 28, es decir 
un 4.8% de 586 pacientes cumplieron ambos criterios, siendo mayor el porcentaje de 
paciente que cumplía un solo criterio, glucosa de ayuno alterada el 14.8% e intolerancia a 
carbohidratos 17%. (ver gráfica 3) 
GRAFICO 3. PREVALENCIA DE DOS ALTERACIONES EN LA GLUCOSA EN FAMILIA 
DE VALLE DE MÉXICO 
 
 
 
 
40 
 
PREVALENCIA DE LOS DIFERENTES FENOTIPOS DE PREDIABETES EN FAMILIAS 
DEL VALLE DE MÉXICO. 
En relación a fenotipos encontrados en pacientes con glucosa de ayuno alterada, en un 
83.7% corresponde a glucosa de ayuno alterada más obesidad en forma global incluyendo 
tanto hombres y mujeres, siendo 72 pacientes de 86 con FPG, con mayor prevalencia en 
mujeres con un 87.2%, mientras que en hombres corresponde a un 79.5%, siendo menor 
la prevalencia tomando como criterio el IMC para fenotipo de obesidad fue de 52.3%, el 
segundo fenotipo más frecuente es la dislipidemia, encontrando hipoalfalipoproteinemia en 
un

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