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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO Instituto Mexicano del Seguro Social Dirección de Educación e Investigación en Salud UMAE Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” Centro Médico Nacional “La Raza “PREVALENCIA DE LESIÓN RENAL AGUDA UTILIZANDO LOS CRITERIOS AKIN EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA Y PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA” PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN GASTROENTEROLOGÍA PRESENTA DRA. LAURA LUNA HIDALGO ASESOR DE TESIS DR. MAURICIO CASTILLO BARRADAS MÉXICO D.F. 2014 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. HOJA DE AUTORIZACIÓN ____________________________________________ Dr. Jesús Arenas Osuna. Jefe de División de Educación en Salud ___________________________________________ Dr. Francisco López Fuerte. Titular del Curso de Gastroenterología _____________________________________________ Dra. Laura Luna Hidalgo. Residente del Tercer Año de Gastroenterología No. Registro Definitivo de Protocolo: 2013-3501-58 ÍNDICE TEMA PÁG. Resumen Español ................................................................................................... 3 Resumen Inglés ...................................................................................................... 4 Antecedentes .......................................................................................................... 5 Material y métodos ................................................................................................ 11 Análisis estadístico ................................................................................................ 14 Resultados ............................................................................................................ 15 Discusión ............................................................................................................... 23 Conclusiones ......................................................................................................... 26 Bibliografía ............................................................................................................ 27 Anexos .................................................................................................................. 30 3 RESUMEN Título: Prevalencia de lesión renal aguda utilizando los criterios AKIN en pacientes con cirrosis hepática y peritonitis bacteriana espontanea hospitalizados en el servicio de gastroenterología Material y Métodos: Estudio, observacional, retrospectivo, transversal, descriptivo. Se incluyeron pacientes registrados en los censos del servicio con diagnóstico de cirrosis hepática y peritonitis bacteriana espontánea (PBE) que al ingreso o durante su internamiento desarrollaran lesión renal aguda (LRA) con base en criterios AKIN, del 31 de enero de 2008 al 31 de enero de 2013. Se estimó la prevalencia de LRA. Se recabaron variables demográficas, clínicas y de laboratorio y se compararon entre los pacientes que desarrollaron y no desarrollaron LRA. Se realizó un análisis descriptivo y para comparar las variables se utilizó la prueba t de Student pareada y la prueba de MacNemar. Resultados: El 60% de los sujetos desarrollaron lesión renal aguda. Se observó un aumento en el puntaje de MELD, en los niveles INR, bilirrubina total, leucocitos y creatinina al diagnóstico de LRA. No se encontraron diferencias en las variables entre los sujetos que desarrollaron LRA y aquéllos que no la desarrollaron, a excepción de los niveles de creatinina que fueron mayores en el primer grupo. Los sujetos que fallecieron tuvieron mayor puntaje de MELD, tensión arterial sistólica e INR que aquellos que sobrevivieron. Conclusión: La prevalencia de lesión renal aguda en pacientes con cirrosis y PBE fue mayor que la reportada en estudios previos. Palabras clave: Lesión renal aguda, criterios AKIN, cirrosis hepática, peritonitis bacteriana espontánea 4 ABSTRACT Title: Prevalence of acute kidney injury using the AKIN criteria in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis hospitalized in the gastroenterology unit. Material and Methods: observational, retrospective, cross-sectional, descriptive study. Were included 25 patients registered in census of the service with a diagnosis of liver cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis (SBP) who at admission or during their hospitalization develop acute kidney injury (AKI) based on AKIN criteria, from 31 January 2008 to 31 January 2013. We estimated the prevalence of AKI and collected demographic, clinical and laboratory data and then compared between patients who developed and did not develop AKI. A descriptive analysis was performed and we used the paired Student t test and McNemar test to compare variables. Results: 60% of subjects developed AKI. At diagnosis of AKI there was a rise in the MELD score, INR levels, total bilirubin, creatinine, white blood cells. No differences were seen in the variables between subjects who developed AKI and those who did not develop, except for creatinine levels were higher in the first group. The patients who died had higher MELD score, systolic blood pressure and INR than those who survived Conclusion: The prevalence of acute kidney injury in patients with cirrhosis and SBP was higher than previously reported. Keywords: Acute kidney injury, AKIN criteria, liver cirrhosis, spontaneous bacterial peritonitis 5 ANTECEDENTES La lesión renal aguda (LRA) se define como una disminución abrupta de la función renal. Es un síndrome clínico amplio que abarca varias etiologías como azoemia prerrenal, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda, enfermedades vasculíticas renales y nefropatía obstructiva postrenal aguda. Más de una de estas condiciones pueden coexistir en el mismo paciente y la evidencia epidemiológica apoya la noción de que aún la lesión renal leve, reversible, tiene consecuencias clínicas importantes incluyendo mayor riesgo de muerte (1). La cirrosis hepática es responsable de un número significativo de cambios fisiológicos que afectan la circulación y perfusión renal como la acumulación de mediadores vasodilatadores (óxido nítrico), hipoperfusión renal con activación del eje renina angiotensina aldosterona y vasoconstricción de arteriolas renales aferentes y eferentes, incremento en presión intraabdominal por ascitis que comprometa aun más la función renal y la presencia de miocardiopatía cirrótica.(2) Estos pacientes desarrollan lesión renal aguda como resultado de diferentes causas incluyendo hipovolemia (diuréticos, hemorragia gastrointestinal), infecciones, enfermedad renal parenquimatosa (nefropatía por IgA, glomerulonefritis secundaria a infección crónica por virus de hepatitis B o C), nefrotoxicidad y síndrome hepatorrenal. Dado que se ha asociado con pobre pronóstico, el desafío principal es identificar intervenciones clínicasque puedan ayudar en la prevención y manejo de esta complicación.(3) El fenotipo más común de lesión renal aguda en pacientes hospitalizados es la falla prerrenal representando el 45% de los casos, seguido por la falla intrarrenal en 32%, incluyendo necrosis tubular aguda y glomerulonefritis, síndrome hepatorrenal en 23% y falla postrenal en < 1%.(4) 6 La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una complicación relativamente común de los pacientes con cirrosis, con una prevalencia de 1.5-3% en pacientes ambulatorios y 10% en hospitalizados, la mitad de los episodios se presentan al ingreso y resto durante la hospitalización, la mortalidad actual asociada a esta complicación es del 20%. Su diagnóstico realiza realizando paracentesis al encontrar en la microscopía un conteo de polimorfonucleares (PMN) > 250 células/ml en ascitis.(5) La razón por la cual la peritonitis bacteriana espontánea se asocia con alta incidencia de falla renal se debe a dos razones; la primera es la respuesta inflamatoria exagerada inducida por endotoxinas en pacientes con cirrosis descompensada y ascitis, con incremento hasta en 20 veces los niveles de TNF e IL-6; la segunda es el deterioro de la hemodinámica sistémica y renal de estos pacientes que los predispone a mayor deterioro de la función circulatoria y renal. Los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea que tienen mayores cifras de creatinina o hiponatremia dilucional antes de la infección, aquellos con altas concentraciones de polimorfonucleares y citocinas en ascitis al diagnóstico de PBE, están en mayor riesgo de falla renal.(6) De acuerdo al estudio de Follo y colaboradores un tercio de los pacientes con cirrosis y peritonitis bacteriana espontánea desarrollaron falla renal a pesar de la resolución rápida de la infección con antibióticos. En 25% de esos pacientes la falla renal fue transitoria, en 33% siguió un curso estable sin cambios en la severidad, y en 42% se desarrolló falla renal rápidamente progresiva. El criterio para diagnóstico de falla renal en este estudio fue un incremento en la creatinina sérica > 1.5 mg/dl o del nitrógeno ureico en sangre (BUN) > 30 mg/dl. En ese mismo estudio solo se encontraron 3 predictores independientes para el desarrollo de falla renal, el BUN y la concentración de sodio sérico antes del inicio de PBE y la presencia de neutrófilos en banda al diagnóstico de PBE.(7) 7 En otro estudio se encontraron como predictores de deterioro de la función renal al diagnóstico de peritonitis: la falla renal (BUN > 30 mg/dl o creatinina > 1.5 mg/dl), los niveles de IL-6 en ascitis y la presión arterial media.(8) En el estudio de Ruiz del Árbol y colaboradores, realizado para caracterizar la hemodinámica sistémica y hepática en PBE, se encontró insuficiencia renal en 8 de los 23 pacientes incluidos (34.7%), definiéndose como insuficiencia renal la presencia de Cr > 1.5 o BUN > 30. Al diagnóstico de la infección los pacientes que desarrollaron insuficiencia renal tenían mayores niveles de factor de necrosis tumoral alfa, BUN, norepinefrina, actividad de renina plasmática, resistencia vascular sistémica, gradiente de presión venoso hepático, así como un gasto cardiaco menor que los que no la desarrollaron.(9) En un estudio coreano, multicéntrico que incluyó 145 pacientes con PBE (en total 157 episodios) diseñado para evaluar las manifestaciones clínicas y el pronóstico en esta población se encontró deterioro de la función renal (definida como una creatinina sérica > 1.5 mg/dl) en 26.8% de los pacientes.(10) En el estudio de Terg y colaboradores donde dividieron a los pacientes en grupos de alto y bajo riesgo de insuficiencia renal con base en las cifras de creatinina sérica al ingreso (< 1 mg/dl o > 1 mg/dl) y bilirrubina total (< 4 mg/dl o > 4 mg/dl) se encontró que los pacientes con bilirrubina > 4 mg/dl y creatinina > 1 mg/dl tenían mayor riesgo de insuficiencia renal (23% vs 2.6%) y mortalidad intrahospitalaria (23% vs 6.5%). Se determinó falla renal al momento de la admisión en 25.2% de los pacientes. El criterio para diagnóstico de insuficiencia renal fue creatinina sérica > 1.5 mg/l o BUN > 30 mg/dl y a pesar de cifras de creatinina sérica < 1 mg/dl 3 pacientes de bajo riesgo se consideraron con insuficiencia renal al tener un BUN > 30 mg/dl.(11) 8 Para la evaluación de la función renal en la población en general la creatinina sérica es una prueba de laboratorio ampliamente aceptada, sin embargo los pacientes con cirrosis tienen disminución de la producción de creatina, debido a disfunción hepática, malnutrición proteico calórica con desgaste muscular y el estado edematoso de la cirrosis descompensada lleva a un incremento en el volumen de distribución de la creatinina. Además la creatinina sérica puede afectarse por terapia diurética y también por el uso de cefalosporinas y calcitriol lo que afecta la secreción tubular de creatinina, además de que los ensayos de creatinina son sujetos a interferencia por cromógenos como la bilirrubina. Por tanto la creatinina sérica dentro de rangos normales de referencia no excluye a los pacientes con deterioro significativo de función renal.(12) Dado que la lesión renal aguda no había sido formalmente definida en pacientes con cirrosis, los miembros de la Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) y el club internacional de la ascitis formaron un grupo trabajo en 2010 para definir disfunción renal en pacientes con cirrosis, propusieron el término trastornos hepatorrenales para describir toda la disfunción renal en los pacientes con hepatopatía avanzada ya sea funcional o estructural. El consenso final fue aceptar la definición de lesión renal aguda en cirrosis como un incremento en la creatinina sérica > 50% de la basal o un incremento en la creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dl en < 48 horas, sin importar que la causa del deterioro agudo de la función renal estuviera relacionado a un trastorno estructural o funcional.(13) El AKIN (Acute Kidney Injury Network ) es una red de colaboración que consiste en expertos de la ADQI y varias sociedades de nefrología y cuidados intensivos que amplió la definición de lesión renal aguda para incluir un incremento absoluto en la creatinina ≥ 0.3 mg/dl cuando se documentara dentro de las primeras 48 horas, dado que se demostró que pequeños incrementos en la creatinina estaban asociados con pronóstico adverso. Utilizando los criterios AKIN solo pocos 9 pacientes con cirrosis y lesión renal aguda reunirían criterios para síndrome hepatorrenal tipo 1 y el resto se considerarían con lesión renal aguda estructural o funcional.(13) Criterios AKIN para la definición y clasificación de lesión renal aguda (modificación de RIFLE) Etapa Criterio de creatinina sérica Gasto urinario 1 (Riesgo) Incremento en la creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dl dentro de 48 horas o incremento de ≥150-200% (1.5-2 veces) la basal < 0.5 ml/kg/h > 6 horas 2 (Lesión) Incremento en la creatinina sérica a 200- 299% (> 2-3 veces) de la basal < 0.5 ml/kg/h por > 12 horas 3 (Falla) Incremento en la creatinina sérica > 300% (> 3 veces) de la basal o creatinina sérica ≥ 4 mg/dl con un incremento agudo de ≥ 0.5 mg/dl o inicio de terapia sustitutiva de la función renal < 0.3 ml/kg/h por 24 horas o anuria por 12 horas Se considera que en muchos pacientes la lesión renal aguda ya se encuentra presente al ingreso, y que si se utiliza solo esta cifra de creatinina, la cifra basal puede sobreestimarse y el incremento real de ésta subestimarse. En un estudio reciente al utilizar como basales cifras de creatinina tomadas en diferentes periodos de tiempo, la incidencia acumulada de lesión renal aguda fue de 12.5% cuando se consideraron valores intrahospitalarios y se incrementó a 14.9% si se consideraba como basalla creatinina sérica a los tres meses preadmisión, a 16.2% a los 6 meses y 18.3% a los 12 meses, mostrando etapas más leves de lesión renal aguda y menor mortalidad al añadir nuevos casos.(14) 10 Pese a todas sus limitaciones, de acuerdo al último consenso de la ADQI la creatinina sérica debe utilizarse para evaluar función renal en pacientes con cirrosis avanzadas hasta que se encuentran disponibles métodos más confiables. (15) 11 MATERIAL Y MÉTODOS TIPO DE ESTUDIO: observacional, retrospectivo, transversal, descriptivo, abierto. CARACTERÍSTICAS DEL GRUPO DE ESTUDIO: Pacientes mayores de 18 años de edad, de ambos sexos, con diagnóstico ya establecido (con datos clínicos, bioquímicos, estudios de imagen e histopatológico) de cirrosis hepática de diversas etiologías, con función hepática en distintos estadios según la clasificación Child-Pugh que presentaran al ingreso o durante su hospitalización peritonitis bacteriana espontánea definida según un conteo de polimorfonucleares en ascitis > 250 células/ml, obtenida mediante paracentesis y ausencia de datos clínicos y bioquímicos de peritonitis secundaria. Los criterios de selección fueron los siguientes: CRITERIOS DE INCLUSIÓN: Pacientes con diagnóstico ya establecido de cirrosis hepática de cualquier etiología y que al ingreso o durante la hospitalización se les diagnosticara peritonitis bacteriana espontánea, pacientes de ambos géneros, edad > 18 años, pacientes que al ingreso o durante la hospitalización presentaran lesión renal aguda, en base a la definición actual que implica reducción súbita de la función renal, dentro de un periodo de 48 h, con incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un incremento igual o mayor al 50% en relación con la basal, pacientes que contaran con resultado de creatinina sérica basal dentro de los 6 meses previos al ingreso 12 CRITERIOS DE ELIMINACIÓN Y NO INCLUSIÓN: Pacientes que fallecieron antes del periodo de 48 hrs para considerar lesión renal aguda, embarazadas y pacientes con antecedente de enfermedad renal crónica. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: Pacientes con antecedente de transplante renal o hepático, pacientes que requirieran tratamiento sustitutivo de la función renal, Pacientes a los cuales se diagnosticó síndrome hepatorrenal tipo 1, pacientes con presencia de otras infecciones como infección de vías urinarias, neumonía o infección de tejidos blandos al ingreso y uso de fármacos nefrotóxicos como inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, o aminoglucósidos. El objetivo primario del estudio fue determinar la prevalencia de lesión renal aguda en pacientes con cirrosis hepática y peritonitis bacteriana espontánea usando los criterios AKIN y el objetivo secundario fue identificar variables predictoras asociadas al desarrollo de lesión renal aguda en pacientes con cirrosis hepática y peritonitis bacteriana espontánea. Se recabaron en una hoja de recolección de datos las variables demográficas, clínicos y de laboratorio (en total 29 variables) de los pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática y peritonitis bacteriana espontánea, hospitalizados durante el periodo del 1 de enero de 2008 al 31 de enero de 2013, todos los pacientes incluidos debían contar con cifra de creatinina basal documentada en expediente clínico durante los 6 meses previos. Dado que los pacientes con cirrosis avanzada y ascitis pueden presentar disminuciones del gasto urinario no se consideró éste dentro de los criterios al ser poco confiable. Los pacientes con elevación de la cifra 13 de creatinina > 0.3 mg/dl en relación a la basal o con un incremento > 50% se estadificaron con base en la clasificación AKIN en 1, 2 y 3 y se documentó la máxima de creatinina alcanzada. Se estimó la prevalencia de lesión renal aguda con base en criterios anteriores y se compararon las variables clínicas, demográficas y de laboratorio de los pacientes que desarrollaron lesión renal aguda vs los que no la desarrollaron para determinar si existían diferencias entre ambos grupos. 14 ANÁLISIS ESTADÍSTICO Se realizó un análisis descriptivo de la información mediante medidas de tendencia central (promedio y error estándar de la media) para las variables numéricas y frecuencias simples y relativas para las variables categóricas. Para comparar los valores de las variables en los diferentes momentos del estudio (antes y durante el diagnóstico) se utilizó la prueba t de Student pareada para variables numéricas y la prueba de MacNemar para variables categóricas. Se calculó la incidencia acumulada de muerte y de lesión renal aguda con Intervalos de Confianza al 95% Para comparaciones a los sujetos con LRA y aquellos sin LRA, y para comparar a los sujetos fallecidos y supervivientes, se utilizaron las pruebas t de Student para variables numéricas y la prueba exacta de Fisher para variables categóricas. Para evaluar la asociación entre la LRA y la muerte con las diferentes variables, se calcularon las Razones de Riesgos (RR) con IC95% crudas y ajustadas mediante un modelo de regresión logística no condicional. Se construyeron gráficas de supervivencia con el método de Kaplan-Meier y se compararon dichas curvas mediante la prueba de Log Rank. Un valor de p <0.05 se consideró como estadísticamente significativo. El análisis estadístico se llevó a cabo utilizando el programa estadístico STATA versión 12. 15 RESULTADOS Se incluyeron a un total de 26 sujetos con diagnóstico de cirrosis hepática y peritonitis bacteriana espontánea, hospitalizados en el servicio de gastroenterología del Hospital de Especialidades del CMN “La Raza” entre 2008 y 2012. Uno de ellos fue excluido por carecer de información en el expediente clínico, para establecer el diagnóstico de Lesión Renal aguda, por lo que la muestra final estuvo formada por 25 sujetos. Características de la población de estudio El 84% de los sujetos fueron mujeres, el promedio de edad fue de 48.8 ± 2.6 años. El promedio de días de estancia hospitalaria fue de 13.2 ± 1.8 días. Las hepatitis virales fueron la etiología de la cirrosis hepática (40% para infección por virus de hepatitis C y 8% para infección por virus de hepatitis B). El promedio de bilirrubina total previo al ingreso fue de 4.32 ± 0.84, el de albúmina de 2.74 ± 0.11 y el de INR de 4.32 ± 0.84 [Tabla 1]. Tabla 1. Características previas al ingreso, de los sujetos participantes del estudio. Características n=25 Sexo Masculino Femenino 4 (16) 21 (84) Edad, años 48.8 ± 2.6 Días de estancia hospitalaria, días 13.2 ± 1.8 Clasificación de MELD previo al ingreso 16.7 ± 0.7 Estudios paraclínicos previo al ingreso Sodio, mEq/l 136.4 ± 1.0 INR 1.68 ± 0.07 Bilirrubina total, mg/dl 4.32 ± 0.84 Albúmina, g/dl 2.74 ± 0.11 Plaquetas, x1000/ml 74.9 ± 10.1 Leucocitos, x1000/ml 3.6 ± 0.4 LDH, U/l 268 ± 30.4 Hemoglobina, g/dl 11.5 ± 0.7 Creatinina, mg/dl 0.73 ± 0.03 Etiología de la cirrosis hepática Virus de Hepatitis C Hepatitis autoinmune Cirrosis biliar primaria Cirrosis criptogénica Virus de Hepatitis B 10 (40) 4 (16) 4 (16) 4 (16) 2 (8) Los datos se presentan como número (%) ó promedio ± error estándar de la media. 16 Al ingreso, el 76% de los sujetos se encontraban estadio C de la clasificación de Child-Pugh, el 86% tenía ascitis grado II o III. El promedio de puntuación de MELD fue de 24.8 ± 2.9. y el de presión arterial media fue de 77.2 ± 3.1 mmHg [Tabla 2]. Tabla 2. Características al ingreso, en los sujetos participantes del estudio. Características n=25 Clasificación Child-Pugh al ingreso AB C 1 (4) 5 (20) 19 (76) Clasificación de MELD al ingreso 24.8 ± 2.9 Parámetros al ingreso Frecuencia cardiaca, latidos/minuto 80.5 ± 3.4 Tensión arterial sistólica, mm Hg 105.5 ± 4.7 Tensión arterial diastólica, mm Hg 63.8 ± 2.7 Tensión arterial media, mm Hg 77.2 ± 3.1 Sodio, mEq/l 135 ± 1.9 Presencia de encefalopatía Sin encefalopatía Grado I Grado II Grado III 17 (68) 5 (20) 2 (8) 1 (4) Grado de ascitis Sin ascitis Grado I Grado II Grado III 0 (0.0) 3 (12) 15 (60) 7 (28) Los datos se presentan como número (%) ó promedio ± error estándar de la media. Al comparar las características previas al diagnóstico de LRA con aquéllas al momento del diagnóstico, se observó un aumento en el puntaje de la clasificación MELD, así como en los niveles INR, bilirrubina total, leucocitos y creatinina [Tabla 3]. 17 Tabla 3. Características previas al diagnóstico y al diagnóstico de la Lesión Renal Aguda, en los sujetos de estudio. Característica Previo o al ingreso Al diagnóstico de LRA p Clasificación Child-Pugh al ingreso † A B C 2 (7.69) 2 (19.23) 14 (73.08) 1 (6.25) 15 (93.75) 0.125 Clasificación de MELD 24.8 ± 2.9 25.9 ± 2.9 0.034* Parámetros clínicos ‡ Frecuencia cardiaca, latidos/minuto 80.5 ± 3.4 84.2 ± 5.33 0.237 Tensión arterial sistólica, mmHg 105.5 ± 4.7 99.6 ± 4.5 0.196 Tensión arterial diastólica, mmHg 63.8 ± 2.7 61.1 ± 2.7 0.104 Tensión arterial media, mmHg 77.2 ± 3.1 73.5 ± 3 0.101 Parámetros de laboratorio ¶ Sodio, mEq/l ‡ 136.4 ± 1.0 133.9 ± 2.1 0.131 INR ¶ 1.68 ± 0.07 2.24 ± 0.19 0.004* Bilirrubina total, mg/dl ¶ 4.32 ± 0.84 10.7 ± 2.74 0.031* Albúmina, g/dl ¶ 2.74 ± 0.11 2.61 ± 0.17 0.515 Plaquetas, x1000/ml ¶ 74.9 ± 10.1 88.1 ± 10.2 0.584 Leucocitos, x1000/ml ¶ 3.6 ± 0.4 9.1 ± 2 0.031* LDH , U/l ¶ 268 ± 30.4 289 ± 40.8 0.867 Hemoglobina, g/dl ¶ 11.5 ± 0.7 11.6 ± 0.7 0.793 Creatinina, mg/dl ¶ 0.73 ± 0.03 2.47 ± 0.51 0.008* Los datos se presentan como número (%) ó promedio ± error estándar de la media. Valor de p mediante prueba t de Student o prueba de MacNemar. *p<0.05 † 10 sujetos carecieron de información sobre el estadio Child-Pugh al diagnóstico de LRA ¶ Previo al ingreso ‡ Al ingreso Prevalencia de Lesión Renal Aguda El 68% de los sujetos resolvieron la infección, el 56% requirieron uso de albúmina. El 60% de los sujetos desarrollaron lesión renal aguda (IC95% 40.7% a 76.6%) y la incidencia acumulada de muerte fue de 72% (IC95% 52.4% a 85.7%) [Tabla 4]. Tabla 4. Proporción de sujetos con de lesión renal aguda, resolución de la infección, uso de albúmina y muerte. Características n=25 Lesión renal aguda Sin lesión renal aguda AKIN I AKIN II AKIN III 10 (40.0) 6 (24.0) 4 (16.0) 5 (20.0) Resolución de la infección Si No 8 (32.0) 17 (68.0) Uso de albúmina Si No 14 (56.0) 11 (44.0) Muerte Si No 18 (72.0) 7 (28.0) Los datos se presentan como número (%) 18 Características de la población de estudio, según la presencia de lesión renal aguda No se encontraron diferencias en las variables entre los sujetos que desarrollaron LRA y aquéllos que no la desarrollaron, a excepción de los niveles de creatinina que fueron mayores en el primer grupo (1.99 ± 0.47 vs 0.78 ± 0.04, p=0.028*). Tabla 5. Características de los sujetos de estudio, según la presencia Lesión Renal Aguda Característica Con LRA (n=15) Sin LRA (n=10) p Sexo masculino 3 (20) 1 (10.0) 0.626 Edad, años 52.3 ± 3.3 43.6 ± 4.1 0.107 Días de estancia hospitalaria 14.3 ± 1.9 11.5 ± 3.7 0.470 Etiología viral de la cirrosis hepática 9 (60.0) 3 (30.0) 0.144 Clasificación de MELD al ingreso 24.6 ± 2.6 19.7 ± 1.7 0.176 Estadio C de Child-Pugh al ingreso 13 (86.7) 6 (60.0) 0.175 Presencia de ascitis grado III 6 (40.0) 1 (10.0) 0.118 Presencia de encefalopatía 6 (40.0) 2 (20.0) 0.274 Parámetros al ingreso Frecuencia cardiaca, latidos/minuto 82.9 ± 3.4 84.3 ± 6.1 0.287 Tensión arterial sistólica, mmHg 107.9 ± 4.6 109.4 ± 5.4 0.679 Tensión arterial diastólica, mmHg 65.2 ± 2.4 71.1 ± 5.1 0.232 Tensión arterial media, mmHg 78.9 ± 2.8 83.7 ± 5.2 0.335 Sodio, mEq/l 135.4 ± 1.6 137.6 ± 1.9 0.482 Polimorfonucleares en ascitis 1920.8 ± 704.1 5650 ± 2339.8 0.106 Parámetros al diagnóstico de LRA INR 2.2 ± 0.2 2.1 ± 0.2 0.794 Bilirrubina total, mg/dl 8.7 ± 2.2 7.4 ± 1.9 0.409 Albúmina, g/dl 2.6 ± 0.2 3 ± 0.3 0.575 Plaquetas, x1000/ml 86.5 ± 11.2 105.2 ± 46.4 0.773 Leucocitos, x1000/ml 8.1 ± 2.1 5.2 ± 0.8 0.253 LDH, U/l 277.9 ± 45.2 334.9 ± 45.6 0.442 Hemoglobina, g/dl 11.8 ± 0.7 10.4 ± 0.8 0.091 Creatinina, mg/dl 1.99 ± 0.47 0.78 ± 0.04 0.028* Uso de antibióticos 15 (100) 9 (90) 0.400 Uso de albúmina al diagnóstico de PBE 11 (73.3) 4 (40) 0.106 Uso de albúmina al tercer día 10 (66.7) 4 (40) 0.183 Resolución de la infección 8 (53.5) 9 (90) 0.065 Defunción Defunción por todas las causas 6 (40.0) 1 (10) 0.118 Defunción por síndrome hepatorenal 4 (26.7) 1 (10) 0.313 Defunción por sepsis 2 (13.3) 0 (0.0) 0.350 Los datos se presentan como número (%) ó promedio ± error estándar de la media. Valor de p mediante prueba t de Student o prueba exacta de Fisher. *p<0.05 19 Asociación entre las variables y la lesión renal aguda. No se encontró asociación entre la lesión renal aguda y las variables sexo, edad, días de estancia hospitalaria, clasificación de MELD, estadio de Child-Pugh, presencia de ascitis o uso de albúmina al diagnóstico de PBE, en el modelo bivariado ni multivariado [Tabla 6]. Tabla 6. Asociación entre la presencia Lesión Renal Aguda y variables seleccionadas. Modelo bivariado y multivariado. Característica RR P RRa pa Sexo masculino 2.25 (0.14-131) 0.504 89 (0.27-294) 0.128 Edad, años 1.06 (0.98-1.14) 0.116 1.1 (0.92-1.33) 0.284 Días de estancia hospitalaria 1.04 (0.94-1.15) 0.462 1.2 (0.93-1.59) 0.153 Clasificación de MELD al ingreso 1.07 (0.97-1.19) 0.176 1.2 (0.86-1.6) 0.310 Estadio C de Child-Pugh al ingreso 4.33 (0.44-57.0) 0.126 1 (0.03-37.48) 0.989 Presencia de ascitis grado III 6.0 (0.51-306) 0.101 218 (0.13-377) 0.157 Uso de albúmina al diagnóstico de PBE 4.12 (0.56-31.6) 0.095 17 (0.15-2007) 0.239 RR: razón de riesgos, RRa: razón de riesgos ajustada, pa: valor de p ajustada, mediante modelo de regresión logística multivariado. Características de la población de estudio, según la presencia de muerte Los sujetos que fallecieron tuvieron mayor puntaje en la clasificación MELD, tensión arterial sistólica y niveles de INR que aquellos que sobrevivieron. El 94% de los sujetos sobrevivientes y 0% de los fallecidos resolvieron la infección (p<0.001) [Tabla 7] 20 Tabla 7. Características de los sujetos de estudio, según la presencia muerte Característica Muerte (n=7) No muerte (n=18) p Sexo masculino 6 (85.7) 15 (83.3) 0.693 Edad, años 45 ± 3.2 50.7 ± 2.9 0.376 Días de estancia hospitalaria 13.6 ± 3.6 13.3 ± 2.6 0.894 Etiología viral de la cirrosis hepática 4 (57.1) 8 (44.4) 0.601 Clasificación de MELD al ingreso 28.1 ± 3.7 20.3 ± 1.7 0.047* Estadio C de Child-Pugh al ingreso 6 (85.7) 13 (72.2) 0.441 Presencia de ascitis grado III 2 (28.6) 5 (27.8) 0.663 Presencia de encefalopatía 4 (57.1) 13 (72.2) 0.393 Parámetros al ingreso Frecuencia cardiaca, latidos/minuto 90.3 ± 5.4 80.3 ± 3.7 0.208 Tensión arterial sistólica, mmHg 120.4 ± 7.3 103 ± 2.9 0.008* Tensión arterial diastólica, mmHg 71 ± 6.7 66 ± 2.1 0.248 Tensión arterialmedia, mmHg 86.7 ± 6.5 78.1 ± 2.3 0.088 Sodio, mEq/l 139.5 ± 2.7 134.8 ± 1.2 0.096 PMN en ascitis 4051 ± 2043 3164 ± 1320 0.592 Parámetros al diagnóstico de LRA INR 2.5 ± 0.2 2 ± 0.1 0.022* Bilirrubina total, mg/dl 10.5 ± 2.7 7.1 ± 1.8 0.518 Albúmina, g/dl 2.3 ± 0.2 2.9 ± 0.2 0.057 Plaquetas, x1000/ml 73.3 ± 14.8 103.9 ± 27.9 0.520 Leucocitos, x1000/ml 9.7 ± 3.9 5.6 ± 0.7 0.115 LDH, U/l 259.1 ± 64.2 320.9 ± 37.4 0.345 Hemoglobina, g/dl 10.9 ± 1.2 11.4 ± 0.6 0.646 Creatinina, mg/dl 2.2 ± 0.88 1.17 ± 0.15 0.314 Uso de antibióticos 7 (100) 17 (94.4) 0.720 Uso de albúmina al diagnóstico 4 (57.1) 11 (61.1) 0.601 Uso de albúmina al tercer día 4 (57.1) 10 (55.6) 0.649 Resolución de la infección 0 (0) 17 (94.4) <0.001* Presencia de LRA 6 (85.7) 9 (50.0) 0.118 Los datos se presentan como número (%) ó promedio ± error estándar de la media. Valor de p mediante prueba t de Student o prueba exacta de Fisher. *p<0.05 21 Al analizar la supervivencia, se observó una mayor supervivencia en los sujetos con resolución de la infección en comparación con aquéllos sin resolución (p<0.0006). No se observaron diferencias estadísticamente significativas en la supervivencia de acuerdo a la presencia de Lesión Renal Aguda [Figura 2]. a) p=0.3763 b) p=0.0004* Figura 2. Curvas de supervivencia (Kaplan Meier) de acuerdo a la presencia de Lesión Renal Aguda (a) y resolución de la infección. Valor de p, mediante prueba Logrank. *p<0.001 Asociación entre las variables y la muerte. Se encontró asociación entre la mortalidad y la tensión arterial sistólica y los valores de INR al ingreso en el modelo bivariado, sin embargo éstas asociaciones no fueron significativas en el modelo multivariado [Tabla 8]. Tabla 8. Asociación entre la muerte y variables seleccionadas. Modelo bivariado y multivariado. Característica RR P RRa pa Sexo masculino 0.83 (0.01-13.2) 0.884 11.3 (0.02-7723) 0.466 Edad, años 0.96 (0.89-1.04) 0.363 1 (0.71-1.49) 0.881 Clasificación de MELD al ingreso 1.11 (0.99-1.25) 0.064 0.9 (0.64-1.41) 0.789 Tensión arterial sistólica al ingreso 1.09 (1.01-1.19) 0.039* 1.2 (0.9-1.6) 0.216 INR, al diagnóstico 8.50 (1.09-65.9) 0.040* 504 (0.07-3589) 0.169 Creatinina al diagnóstico, mg/dl 1.31 (0.87-1.96) 0.191 3.9 (0.2-75.03) 0.368 RR: razón de riesgos, RRa: razón de riesgos ajustada, pa: valor de p ajustada, mediante modelo de regresión logística multivariado. 22 TABLA ADICIONAL. CARACTERISTICAS PREVIAS AL INGRESO Y AL DIANÓSTICO DE PBE Y LRA Característica Previo al ingreso Al ingreso (PBE) Al diagnóstico de LRA p1 p2 p3 p4 p5 Clasificación Child-Pugh Estadio A Estadio B Estadio C SD 2 (7.69) 2 (19.23) 14 (73.08) 0 (0.0) 1 (6.25) 15 (93.75) SD 0.125 SD SD SD Clasificación de MELD 16.7 ± 0.7 24.8 ± 2.9 25.9 ± 2.9 0.034* 0.089 SD 0.002* SD Parámetros clínicos (ING-DX) Frecuencia cardiaca, latidos/minuto SD 80.5 ± 3.4 84.2 ± 5.33 SD 0.237 SD SD SD Tensión arterial sistólica, mmHg SD 105.5 ± 4.7 99.6 ± 4.5 SD 0.109 SD SD SD Tensión arterial diastólica, mmHg SD 63.8 ± 2.7 61.1 ± 2.7 SD 0.104 SD SD SD Tensión arterial media, mmHg SD 77.2 ± 3.1 73.5 ± 3 SD 0.101 SD SD SD Parámetros de laboratorio Sodio, mEq/l 136.4 ± 1.0 135 ± 1.9 133.9 ± 2.1 0.131 0.076 SD 0.883 SD INR 1.68 ± 0.07 2.20 ± 0.15 2.24 ± 0.19 0.004* SD 0.493 SD 0.001* Bilirrubina total, mg/dl 4.32 ± 0.84 8.98 ± 1.75 10.7 ± 2.74 0.031* SD 0.252 SD 0.007* Albúmina, g/dl 2.74 ± 0.11 2.71 ± 0.15 2.61 ± 0.17 0.515 SD 0.909 SD 0.742 Plaquetas, x1000/ml 74.9 ± 10.1 92.3 ± 18.1 88.1 ± 10.2 0.584 SD 0.936 SD 0.490 Leucocitos, x1000/ml 3.6 ± 0.4 6.8 ± 1.2 9.1 ± 2 0.031* SD 0.262 SD 0.018* LDH, U/l 268 ± 30.4 304 ± 29.8 289 ± 40.8 0.867 SD 0.510 SD 0.986 Hemoglobina, g/dl 11.5 ± 0.7 11.2 ± 0.5 11.6 ± 0.7 0.793 SD 0.166 SD 0.651 Creatinina, mg/dl 0.73 ± 0.03 1.66 ± 0.35 2.47 ± 0.51 0.008* SD 0.778 SD 0.023* 23 DISCUSIÓN La lesión renal aguda es una de las complicaciones más severas de la cirrosis hepática y conlleva un pronóstico ominoso. Su desarrollo se ha relacionado con el inicio de otras complicaciones como el sangrado variceal y la peritonitis bacteriana espontánea. La incidencia de mortalidad, eventos médicos generales como bacteremia, neumonía, infección de vías urinarias y complicaciones específicas de la cirrosis como ascitis, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea se incrementan con la severidad de ésta y su progresión se ha asociado de manera independiente con la mortalidad.(16) De forma global la prevalencia de lesión renal aguda en pacientes cirróticos hospitalizados es del 19% sin embargo esta varía de acuerdo a la causa, ocurriendo en 11% de los pacientes con hemorragia variceal, 30% en nefrotoxicidad por aminoglucósidos y aproximadamente en 30% de los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea.(3) La cifra de creatinina sérica, pese a los inconvenientes en su utilización en los pacientes con cirrosis hepática como el hecho de cursan con cifras más bajas con respecto a la población en general, así como la interferencia de las cifras de bilirrubina sérica en su determinación, continua siendo el parámetro utilizado para diagnóstico de lesión renal aguda hasta que se encuentre un mejor biomarcador o prueba. En el grupo de peritonitis bacteriana espontánea hay pocos estudios con respecto a la prevalencia de lesión renal aguda y esta depende de los criterios utilizados para el diagnóstico reportándose desde el 25% al 34.7%, sin embargo todos estos estudios fueron realizados con criterios convencionales definiéndose como una cifra de creatinina > 1.5 mg/dl. Solo un estudio latinoamericano con criterios similares reportó una prevalencia de 55.9%.(17) Con el uso de criterios AKIN para diagnóstico de lesión renal aguda aun no hay reportes específicamente en la población de peritonitis bacteriana espontánea, sin embargo al considerarse incrementos en la creatinina con respecto a una cifra 24 basal se esperaría que la prevalencia fuera mayor que la reportada con una cifra fija (y mucho mayor) de creatinina. En este estudio la prevalencia encontrada fue de 60% la cual fue mayor que la reportada previamente con criterios convencionales. Este hallazgo es relevante, ya que como estos pacientes tienen cifras más bajas de creatinina con respecto a la población los criterios convencionales utilizando un corte > 1.5 mg/dl subestimaban la prevalencia de LRA, permaneciendo un grupo de pacientes ya con deterioro de la función renal sin diagnóstico de esta complicación y sin la oportunidad de un manejo temprano y oportuno con la finalidad de disminuir las resultados adversos y mortalidad. Con respecto a la presencia de factores relacionados al desarrollo de lesión renal aguda hay pocos estudios que se enfoquen en la población particular de peritonitis bacteriana espontánea. Entre las variables asociadas al deterioro de la función renal se han encontrado la presencia de creatinina > 1 mg/dl al diagnóstico de peritonitis, la presencia de hiponatremia < 130 mEq/dl y una cifra de bilirrubina > 4 mg/dl, así como una cifra sérica más alta de leucocitos y excreción urinaria de sodio más baja, la cifra de presión arterial media. Se han encontrado también niveles más altos de citocinas como TNF-α e Interleucina 6 tanto en suero como en ascitis.(9,17,18,19) En este estudio al comparar las características de los pacientes previas al diagnóstico de LRA con aquéllas al momento del diagnóstico, se observó una aumento en el puntaje de la clasificación MELD, así como en los niveles INR, bilirrubina total, leucocitos y creatinina, sin embargo no se encontraron diferencias enlas variables entre los sujetos que desarrollaron LRA y aquéllos que no la desarrollaron, a excepción de los niveles de creatinina que fueron mayores en el primer grupo, siendo esto similar a lo reportado previamente. La falta de significancia estadística se debe al tamaño pequeño de la muestra, ya que aunque ésta fue calculada, el objetivo primario era determinar la prevalencia de lesión renal aguda y de forma secundaria los factores relacionados a su desarrollo. 25 Además no fue posible analizar todas las variables en el modelo multivariado debido a la naturaleza retrospectiva del estudio donde no todos los pacientes contaban con datos completos. Los predictores más comunes de muerte en pacientes con peritonitis bacteriana espontánea son la presencia de disfunción renal, la falta de resolución de la peritonitis, los factores inmunosupresores, y la adquisición nosocomial de la infección, sin embargo la variable más importante es la disfunción renal, encontrándose una mortalidad hasta del 67% en quienes la desarrollan vs 11% en quienes tienen función renal normal.(20) Pese que no formó parte de los objetivos del estudio se calculó adicionalmente la incidencia acumulada de muerte siendo esta de 72%, encontrándose que los sujetos que fallecieron tuvieron mayor puntaje en la clasificación MELD, tensión arterial sistólica y niveles de INR que aquellos que sobrevivieron, además de que en ninguno de estos pacientes se logró resolución de la infección. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en la supervivencia de acuerdo a la presencia de Lesión Renal Aguda. Esto último va en contra de lo reportado en la literatura donde se ha reportado que la LRA es el mejor determinante de mortalidad tanto a 30 días como a 1 año en pacientes con peritonitis(21). Esta diferencia también puede ser explicada por el pequeño número de pacientes analizado. Dado que este estudio cuenta con las limitaciones señaladas anteriormente se requiere diseñar un estudio prospectivo, a largo plazo, con número adecuado de pacientes para poder determinar los factores relacionados al desarrollo de lesión renal, así como mortalidad en pacientes con cirrosis y peritonitis bacteriana espontánea. 26 CONCLUSIONES 1. La prevalencia de lesión renal aguda en pacientes con cirrosis y peritonitis bacteriana espontánea fue del 60%, la cual fue mayor que la reportada previamente en la literatura utilizando criterios convencionales. 2. El desarrollo de lesión renal aguda se asoció con un incremento en el puntaje de MELD, cifras de INR, bilirrubina total, leucocitos y creatinina. 3. No se encontraron diferencias significativas en las variables entre los sujetos que desarrollaron lesión renal aguda y aquéllos que no la desarrollaron, a excepción de los niveles de creatinina que fueron mayores en el primer grupo, siendo esto similar a lo reportado previamente. 4. La presencia de peritonitis bacteriana se asoció a una elevada mortalidad 5. Una puntuación mayor de MELD, cifra de tensión arterial, INR y no resolución de la infección se asociaron a mayor mortalidad. 27 BIBLIOGRAFÍA 1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138. 2. Slack A, Yeoman A, Wendon J. Renal dysfunction in chronic liver disease. Critical Care 2010, 14:214. 3. Guevara M, Arroyo V. Hepatorenal syndrome. Expert Opin Pharmacother. 2011;12(9):1405-17. 4. Angeli P, Sanyal A, Moller S. 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Clinical Gastroenterology and Hepatology 2012;10:677–681 30 ANEXO REGISTRO DE DATOS PBE Y LRA GASTROENTEROLOGIA CMN LA RAZA NOMBRE: AFILIACION: EDAD: GENERO: H M FECHA DE INGRESO: PESO: TALLA: FECHA DE EGRESO: DIAS DE ESTANCIA HOSPITALARIA: ETIOLOGIA DE LA CIRROSIS ALCOHOLICA CBP HAI CBP/HAI: VHB VHC HIGADO GRASO: CRIPTOGENICA: CIFRA DE CREATININA EN LOS 6 MESES PREVIOS:CHILD AL INGRESO: A: B: C: CHILD AL DX DE LRA: A: B: C: MELD AL INGRESO (PBE): MELD AL DX LRA: AL DX LRA: FC TA TAM: AL INGRESO: FC TA TAM: GRADO DE ASCITIS I: II: II: ENCEFALOPATIA HEPÁTICA NO: SI TIENE I: II: III: NA SÉRICO PREVIO AL INGRESO: INR PREVIO AL INGRESO: INR AL DX PBE: INR AL DX LRA: PROTEINAS TOTALES EN ASCITIS: NA SÉRICO AL INGRESO (PBE): NA SÉRICO AL DX LRA: CONTEO DE POLIMORFONUCLEARES EN ASCITIS AL DX: CONTEO DE POLIMORFONUCLEARES AL TERCER DÍA: REDUCCION PMN > 25% AL TERCER DIA: RESOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN SI: NO: PREVIO AL INGRESO: BT: ALBUMINA: PLAQUETAS: LEUCOCITOS: LDH HGB: AL DX PBE: BT: ALBUMINA: PLAQUETAS: LEUCOCITOS: LDH: HGB: CREATININA: AL DX LRA: BT: ALBUMINA: PLAQUETAS: LEUCOCITOS: LDH: HGB CREATININA: CIFRA MAXIMA DE CREATININA ALCANZADA: USO DE ANTIBIOTICO SI: NO: CUAL: DOSIS: FALLECIÓ DURANTE HOSPITALIZACIÓN SI: NO: CAUSA DE LA DEFUNCIÓN: CIFRA CREATININA AL EGRESO: USO DE ALBUMINA AL DX PBE SI NO USO DE ALBUMINA AL TERCER DIA SI NO CLASIFICACIÓN AKIN AL DX LRA I II III CLASIFICACIÓN AKIN CON CIFRA MAXIMA CR I II III Portada Índice Texto
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