Prevalencia-de-paratuberculosis-en-rebanos-caprinos-de-la-region-lagunera

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO. 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES 
CUAUTITLAN. 
 
“PREVALENCIA DE PARATUBERCULOSIS EN REBAÑOS 
CAPRINOS DE LA REGIÓN LAGUNERA.” 
 
TESIS 
 
Que para obtener el Título de: 
Médica Veterinaria Zootecnista 
 
Presenta: 
Aritzel Toledo Ocampo. 
 
ASESOR 
Dr. José Francisco Morales Álvarez. 
COASESORA 
M. en C. Lucía del Carmen Favila Humara. 
 
 
Cuautitlán Izcalli, Estado de México; 2011. 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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 2 
ÍNDICE 
RESUMEN ....................................................................................................................................... 4 
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 5 
MAPA 1. Municipios de la Región Lagunera. ......................................................................................... 6 
DEFINICIÓN ................................................................................................................................................ 7 
ETIOLOGÍA .................................................................................................................................................. 7 
HOSPEDADORES ...................................................................................................................................... 7 
DISTRIBUCIÓN ........................................................................................................................................... 8 
TRANSMISIÓN ............................................................................................................................................ 8 
PATOGENIA ................................................................................................................................................ 9 
PERIODO DE INCUBACIÓN. ................................................................................................................. 10 
CUADRO CLÍNICO ................................................................................................................................... 10 
LESIONES MACROSCÓPICAS ............................................................................................................. 11 
LESIONES MICROSCÓPICAS ............................................................................................................... 11 
DIAGNÓSTICO .......................................................................................................................................... 12 
PREVENCIÓN Y CONTROL ................................................................................................................... 15 
HIPÓTESIS................................................................................................................................... 17 
OBJETIVO GENERAL ............................................................................................................. 18 
OBJETIVOS PARTICULARES .............................................................................................. 18 
JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................................ 19 
MATERIALES Y MÉTODOS .................................................................................................. 20 
RESULTADOS ............................................................................................................................ 23 
Figura 1. Resultado del diagnóstico serológico a nivel UP. ................................................................ 23 
Figura 2. Resultado del diagnóstico serológico a nivel individual. ..................................................... 24 
Figura 3. Resultado del diagnóstico serológico en municipios a nivel UP. ...................................... 25 
Figura 4. Resultado del diagnóstico serológico por municipio a nivel individual. ............................ 25 
Figura 5. Resultado del diagnóstico serológico por número de animales a nivel UP. .................... 26 
Figura 6. Resultado del diagnóstico serológico por edad a nivel individual. .................................... 27 
Figura 7. Resultado del diagnóstico serológico por sexo a nivel individual. .................................... 28 
Figura 8. Resultado del diagnóstico serológico individual, en referencia a la práctica de prestar el 
semental. .................................................................................................................................................... 29 
Figura 9. Resultado del diagnóstico serológico a nivel UP, dependiendo del número de 
pariciones anuales. ................................................................................................................................... 29 
 3 
Figura 10. Resultado del diagnóstico serológico por separación de las crías de sus madres a 
nivel explotación. ....................................................................................................................................... 31 
Figura 11. Resultado del diagnóstico serológico por tipo de producción a nivel explotación........ 31 
Figura 12. Resultado del diagnóstico serológico por condición corporal a nivel individual. .......... 32 
DISCUSIÓN.................................................................................................................................. 33 
CONCLUSIÓN ............................................................................................................................ 38 
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................... 39 
ANEXOS ....................................................................................................................................... 47 
Anexo 1. Soluciones para ELISA indirecta. ........................................................................................... 47 
Anexo 2. Encuesta epidemiológica ........................................................................................................ 49 
Anexo 3. Cédula individual ...................................................................................................................... 55 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4 
 
RESUMEN 
 
La paratuberculosis o enfermedad de Johne es una enfermedad crónica de 
rumiantes silvestres y domésticos. El agente etiológico de la paratuberculosis es 
Mycobacterium avium paratuberculosis (Map). La Organización Mundial de Salud 
Animal (OIE) la clasifica dentro de la lista enfermedades transmisibles notificables 
que incluye aquellas de importancia socioeconómica y repercusión en salud 
pública. Aunque en México aún no existen estudios sero-epidemiológicos extensos 
en caprinos, se estima que la enfermedad se ha ido difundiendo y está causando 
daños a la ganadería caprina nacional. El presente estudio se dividió en dos 
etapas: En la primera se realizó un estudio serológico mediante el uso de ELISA 
indirecta para detectar la seroprevalencia de paratuberculosis en 757 caprinos 
provenientes de la Región Lagunera. La prueba de ELISA indirecta detectó al 
menos un animal seropositivoa paratuberculosis en 52/63 (82.53%) de las UP 
muestreadas. De los 757 caprinos muestreados, la prueba de ELISA indirecta 
detectó 139 positivos que corresponden al 18.36% del total. Al analizar los 
resultados por individuo, en los municipios del Estado de Durango que son parte 
de la Región Lagunera 28/148 caprinos resultaron positivos obteniendo una 
seroprevalencia de 18.92%. Por otra parte, en los municipios del Estado de 
Coahuila que se ubican como parte de la Región Lagunera se identificaron 
111/609 animales seropositivos equivalentes a una seroprevalencia de 18.23%. La 
segunda etapa consistió en un análisis epidemiológico por medio de la información 
recabada en los cuestionarios que se aplicaron a nivel UP y nivel individuo; al 
analizar riesgos de manera bivariada. Los riesgos obtenidos dentro de las 
categorías de las variables analizadas no fueron significativos ya que el intervalo 
de confianza de la RM (razón de momios) abarcó el valor nulo. 
 
 
 5 
INTRODUCCIÓN 
 
La población caprina en México es de alrededor de 8,989,262 cabezas, por lo que 
en América latina ocupa el primer lugar en producción y el décimo séptimo a nivel 
mundial. (1,2) 
La Comarca Lagunera es una extensa región del norte de México que comprende 
los municipios de Gómez Palacio, Lerdo, Tlahualilo, Mapimí, Simón Bolívar y San 
Juan de Guadalupe, del Estado de Durango y Torreón, San Pedro, Viesca, 
Francisco I. Madero y Matamoros, del Edo. De Coahuila; los cuales tienen un gran 
número de cabezas de ganado caprino. En las tres últimas décadas del siglo 
pasado, caprinocultores de la Región Lagunera comenzaron a implementar 
registros de producción e invirtieron en la estabulación del ganado, mejoramiento 
en la sanidad, genética y alimentación de las cabras, con la finalidad de hacer más 
redituables sus explotaciones. (3) 
La Región Lagunera cuenta con aproximadamente 427,022 cabezas de ganado 
caprino, dividido entre Laguna Coahuila (196,479 cabezas) y Laguna Durango 
(230,543). La producción de leche caprina reportada en el país en 2010 fue de 
162,853 miles de litros. La Región Lagunera produjo 76,475 litros durante ese año 
(46.96%). La producción de carne caprina registrada en el país en el mismo año 
fue de 43,896 toneladas; de las cuales 3,780 (8.61%) toneladas fueron producidas 
en la Región Lagunera. (4, 5) 
 6 
 
MAPA 1. Municipios de la Región Lagunera. 
Fuente: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S187039252008000200005&script=sci_arttext 
 
En México existe poca información sobre las enfermedades que afectan al ganado 
caprino, aún cuando éstas son un problema importante para la producción, 
resultando de gran interés aquellas de tipo digestivo ya que se presentan con 
mayor frecuencia dentro de las UP. La presentación de diarrea es en la mayor 
parte de los casos, signo de la existencia de una condición de enteritis, 
pudiéndose presentar con etiología infecciosa u origen alimentario, 
frecuentemente pueden presentarse asociadas. En los pequeños rumiantes, 
cualquier cambio en la forma y consistencia de la materia fecal, en la que se 
pierde la morfología típica de “bolitas” del excremento, es señal de diarrea. (6,7) 
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S187039252008000200005&script=sci_arttext
 7 
DEFINICIÓN 
La paratuberculosis o enfermedad de Johne es una enfermedad crónica de 
rumiantes silvestres y domésticos, que afecta básicamente el tracto digestivo, 
produciendo enteritis y linfadenitis granulomatosa con debilitamiento gradual y 
muerte. Aunque en México aún no existen estudios sero-epidemiológicos extensos 
en caprinos, se estima que la enfermedad se ha ido difundiendo y está causando 
daños a la ganadería caprina nacional. Es muy probable que la enfermedad se 
haya introducido al país y lo siga haciendo principalmente por la importación de 
animales infectados provenientes en su mayoría de los Estados Unidos de 
Norteamérica. (8,9) 
ETIOLOGÍA 
El agente etiológico de la paratuberculosis, Mycobacterium avium paratuberculosis 
(Map), es un bacilo ácido alcohol resistente, débilmente gram positivo, aerobio, de 
entre 1,0-2,0 μm de longitud por 0,5 μm de ancho. Su temperatura óptima de 
crecimiento es de 37ºC es una bacteria de crecimiento lento, difícil de cultivar y 
que requiere un aporte externo de micobactina. En medio de cultivo sólido forma 
colonias pequeñas (1-5 mm), rugosas y generalmente no pigmentadas, visibles a 
las 8-12 semanas, pero la mayoría de los cultivos tardan 6 meses en desarrollar 
colonias visibles. Map pertenece al complejo Mycobacterium avium intracellulare 
(MAIC) que incluye a las subespecies de Mycobacterium avium (Mycobacterium 
avium avium, M. avium silvaticum -denominadas previamente como aislados de 
paloma torcaz- y M. avium paratuberculosis), además de M. intracellulare, los 
cuales difieren en su grado de patogenicidad y rango de hospedadores. (10, 
11,12) 
HOSPEDADORES 
La paratuberculosis afecta principalmente a rumiantes tanto domésticos como 
silvestres. Adquiere mayor importancia en las especies bovina, ovina y caprina 
debido a los intereses productivos que estas especies representan. (11) 
La enfermedad de Johne junto con la tuberculosis es una de las más 
preocupantes en cérvidos, infectando distintas especies de orígenes variados. Su 
presencia también ha sido confirmada en otros rumiantes como el bisonte, búfalo, 
 8 
borrego cimarrón, cabra de las montañas rocosas, muflón, íbice, cabra salvaje, 
borrego audad, camello, llama, alpaca y distintas especies de antílopes. (13, 
14,15) 
Map también ha sido aislado de otros animales no rumiantes, siendo el conejo uno 
de los más importantes. También han sido hallados casos naturales de infección 
en cerdos y jabalíes, burros, perros, gatos domésticos, primates, liebres, zorros, 
mustélidos, ratón de campo, rata y cuervos los cuales actúan como reservorios de 
la enfermedad. Asimismo, se han detectado casos de infección en humanos con 
Enfermedad de Crohn, por lo que algunos autores señalan que esta micobacteria 
podría estar involucrada en la patogenia de esta enfermedad. (16, 17, 18, 19, 20) 
DISTRIBUCIÓN 
La Organización Mundial de Salud Animal (OIE) la clasifica dentro de la lista de 
enfermedades transmisibles notificables que incluye aquellas de importancia 
socioeconómica y con repercusión en salud pública. La paratuberculosis es una 
enfermedad de creciente prevalencia en especies ganaderas que está 
ampliamente distribuida en todo el mundo. (11, 21, 22) 
TRANSMISIÓN 
La transmisión de la paratuberculosis se da principalmente de manera horizontal, 
los animales portadores pueden contaminar con sus heces los pastos, la comida y 
el agua, lo que provoca un alto riesgo de exposición para el resto de los animales 
(particularmente aquellos menores de 60 días de edad, aunque la literatura refiere 
que los animales pueden ser susceptibles hasta los 6 meses de edad), ya sea en 
rumiantes domésticos o salvajes. Los animales recién nacidos, que son los más 
susceptibles, pueden estar expuestos a la ingesta de grandes cantidades de 
micobacterias vía calostro o leche de animales excretores, o bien al mamar de las 
ubres de las madres que pudieran ensuciarse con heces de animales infectados. 
(23, 24, 25) 
 
 9 
PATOGENIA 
El motivo de que animales jóvenes (de 0 a 6 meses) sean más susceptibles a la 
infección que aquellos de más edad, parece residir en la extensa superficie que 
abarcan las placas de Peyer intestinales en animales jóvenes, que va 
reduciéndose gradualmente con la edad, ya que ese parece ser el punto de 
entrada de la bacteria al organismo. Las placas de Peyer sufren un proceso de 
involución y atrofia a partir de la pubertad (desaparecen a los 15 meses de edad), 
lo que hace más rápida y fácil la colonización de la bacteria en las crías que en un 
adulto. (26, 28, 33, 34) 
Map se localiza y reside preferentemente en fagosomas o endosomasinmaduros 
de los macrófagos del hospedador, asociados a las placas de Peyer del íleon y 
yeyuno, después de traspasar las barreras de la mucosa por endocitosis. (28, 29, 
30) 
La entrada de Map en el organismo está mediada por las células M epiteliales que 
recubren las placas de Peyer del íleon y yeyuno. Parece que también los 
enterocitos yeyunales, no asociados a placas de Peyer son vía de entrada para los 
bacilos, al menos en cabras. Una vez que las bacterias han logrado entrar, son 
transportadas transcelularmente de manera libre o en leucocitos dentro de 
vacuolas, y posteriormente se introducen en fagosomas de macrófagos sub- e 
intra-epiteliales adyacentes a la placa de Peyer. (32, 33, 34, 35 ) 
A pesar de que los macrófagos son capaces de controlar la propagación de Map, 
grandes cantidades de la micobacteria son citotóxicas y provocan su apoptosis. 
Durante la respuesta inmune celular (mediada por los LT auxiliares 1; LTh 1) se da 
la multiplicación y eliminación intracelular de bacilos de forma simultánea. Estos 
bacilos son capaces de sobrevivir inhibiendo la acidificación del fagosoma, lo que 
impide su maduración a fagolisosoma. Map resiste la acción de las enzimas 
lisosómicas, el óxido nítrico y los demás mecanismos bactericidas que producen 
los macrófagos, ayudada entre otras cosas por su envoltura celular lipídica. (36, 
37, 38, 39) 
 10 
PERIODO DE INCUBACIÓN. 
El periodo de incubación es largo aproximadamente un año. Los casos se 
presentan de forma esporádica, debido al carácter crónico y progresivo de la 
enfermedad. Sin embargo, puede presentarse de 1 a 10% de morbilidad en 
situaciones como son la gestación, lactación, cambios de alimentación, estrés 
debido al transporte o infecciones parasitarias o bacterianas. (11, 43, 44, 45) 
CUADRO CLÍNICO 
Los signos clínicos por lo general se presentan de los 2 años de edad en ganado 
caprino. El cuadro clínico clásico de la paratuberculosis es una diarrea intermitente 
según la especie, acompañada de emaciación progresiva (como consecuencia de 
la insuficiente absorción de proteínas que causan los infiltrados celulares y edema 
en el intestino) y muerte. En los pequeños rumiantes (ovejas y cabras) solo un 10-
20% de los casos clínicos presenta diarrea, siendo la pérdida crónica de peso el 
signo característico. La fase más prolongada de la infección es subclínica y en 
ésta se encuentra la mayoría de los animales infectados en la explotación. 
Algunos autores señalan además pérdida de tono muscular y la aparición de 
edema mandibular. (31, 40, 41, 42) 
Cuando la enfermedad está presente en una UP, ésta se divide en cuatro 
estadios: fase latente (I), fase subclínica (II), clínica (III) y fase clínica en estado 
avanzado (IV); además de los animales sanos. La fase latente (I) está formada por 
animales de menos de dos años de edad que están infectados pero no son 
detectados con las técnicas rutinarias de diagnóstico. Estos animales pueden 
eliminar niveles mínimos no detectables en laboratorio de Map. Los animales 
portadores (fase subclínica II) no presentan síntomas clínicos, eliminan Map en el 
medio ambiente y solo un bajo porcentaje (15-25%) se puede detectar mediante 
cultivo fecal. El estadío III o fase clínica se caracteriza por la presencia de los 
síntomas clínicos y la mayoría de los animales dan positivos al cultivo fecal y a las 
pruebas serológicas. En la fase avanzada (fase clínica avanzada IV) se ubican 
pocos animales estos se encuentran deshidratados y caquéxicos en la espera de 
muerte. (29, 45, 53) 
 11 
LESIONES MACROSCÓPICAS 
La paratuberculosis provoca lesiones macroscópicas comunes a las que se 
producen en otros procesos con pérdidas importantes de peso corporal. En la 
necropsia de animales con avanzados signos clínicos puede observarse una falta 
muy importante de depósitos grasos que pueden mostrar atrofia serosa de la 
grasa pericárdica y perirrenal, atrofia de la masa muscular, formación de edemas, 
ascitis y acumulación de líquidos en otras cavidades. Más específicos de la 
paratuberculosis son las relacionadas con el sistema digestivo, principalmente las 
lesiones que afectan al íleon, yeyuno, válvula ileocecal, a los nódulos linfáticos 
mesentéricos, e incluso al ciego y a la primera parte del colon. (11, 46, 47, 48) 
En pequeños rumiantes las lesiones intestinales van desde pequeños nódulos 
hasta áreas centrales con caseificación, el engrosamiento de la pared y los 
pliegues de la mucosa. La tumefacción de la mucosa, la linfangitis y linfangiectasia 
son normalmente muy marcadas, especialmente en cabras, especie en la que 
puede observarse calcificación. La linfangiectasia es una lesión característica que 
se observa principalmente en la serosa intestinal y mesentérica. En la misma, los 
vasos linfáticos aparecen como cordones blanquecinos o transparentes, de 
recorrido sinuoso y haciendo prominencia sobre la superficie de la pared intestinal. 
Los nódulos linfáticos presentan caseificaciones y calcificaciones, sobre todo en 
cabras y venados. (29, 49, 50, 51) 
LESIONES MICROSCÓPICAS 
La lesión microscópica corresponde a una enteritis granulomatosa cuyas lesiones 
más evidentes se localizan en los últimos tramos del intestino delgado, primeros 
del grueso, en la lámina propia de la mucosa, afectando incluso a la submucosa o 
la totalidad de las capas intestinales provocando la atrofia por fusión de 
vellosidades y la oclusión de las criptas de la mucosa intestinal. Además de 
linfadenitis granulomatosa en nódulos asociados. La lesión característica es un 
infiltrado celular compuesto por macrófagos, linfocitos, células epiteloides y 
plasmáticas. Los macrófagos aparecen normalmente llenos de bacilos, 
acompañados frecuentemente de células gigantes tipo Langhans también con 
numerosas bacterias en su interior. (11, 50) 
 12 
Las lesiones muestran una gran variabilidad, desde focales a difusas, y dependen 
de factores como la dosis infectante, el estado inmunológico, la 
susceptibilidad/resistencia del hospedador y el tipo de cepa implicado. (11, 51) 
En ganado caprino, existen distintas clasificaciones de las lesiones destacando la 
realizada por Corpa et al. 2000 que al igual que en el caso bovino emplea los 
criterios descritos por Pérez et al. 1996 para la clasificación de las lesiones en el 
ganado ovino. Los tipos de lesión se denominan, 1) focales cuando las lesiones 
consisten en pequeños granulomas en la placas de Peyer ileocecales; 2) difusas 
multibacilares cuando los granulomas afectan distintas áreas del intestino sin 
provocar el engrosamiento de la pared intestinal, y el tipo celular predominante 
son los macrófagos con numerosas micobacterias en su interior; 3) difusas 
linfocíticas cuando el tipo celular mayoritario son los linfocitos con algún 
macrófago que contienen pocas o ninguna micobacteria; y por último 4) difusas 
intermedias cuando el infiltrado celular consiste en linfocitos y macrófagos con un 
pequeño número de micobacterias. (29, 50, 52, 53) 
DIAGNÓSTICO 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO Y ANATOMOPATOLÓGICO. 
La presencia de paratuberculosis se puede sospechar cuando aparecen bajas por 
goteo, visualización de lesiones macroscópicas relacionadas con la 
paratuberculosis y los signos clínicos típicos de ésta, es un método bastante 
específico que sirve para establecer un diagnóstico de rebaño pero puede ser 
insuficiente o simplemente impracticable para la detección de infecciones 
subclínicas. (46, 53, 54, 55) 
Para la observación de las lesiones histopatológicas los métodos rutinarios son la 
tinción hematoxilina-eosina en combinación con la tinción de Ziehl-Neelsen. (41) 
 
 
 
 13 
DETECCIÓN BACTERIOLÓGICA 
Se realiza un frotis o impronta de heces o de cualquier tejido susceptible de 
contener las micobacterias o bien preparaciones de cortes histológicos, el cual se 
tiñe con Ziehl-Neelsen para la observación de bacilos ácido-alcoholresistentes 
que en algunos casos son escasos o nulos. (41) 
 
ANÁLISIS INMUNHISTOQUÍMICO DE PREPARACIONES HISTOLÓGICAS 
Técnica basada en la unión específica entre anticuerpos marcados y los antígenos 
que estos reconocen útil en presencia mínima de bacilos. (32) 
AISLAMIENTO 
Técnica de preferencia para el diagnóstico de paratuberculosis ya que se 
considera 100% específico y 50% sensible, las muestras utilizadas son heces, 
ganglios mesentéricos o raspados de mucosa intestinal y a veces leche. La 
sensibilidad varía, suele ser baja por falsos negativos en animales 
subclínicamente infectados. (11,62) 
Los medios utilizados para el aislamiento de Map que contienen huevo son HEYM 
(Herrold´s Egg Yolk Medium) y Lowenstein-Jensen; medios con suero como 
Dubos y medios sintéticos como Middlebrook o el medio Watson-Reid, todos ellos 
adicionados con micobactina. (8, 14, 31, 56) 
DETECCIÓN DE ADN. 
La técnica más empleada es la reacción en cadena de la polimerasa o PCR que 
permite ampliar in vitro cantidades mínimas de ADN. La selección de la muestra, 
el proceso para concentrar los microorganismos que se quieren detectar, la 
extracción y purificación del ADN, condicionan la cantidad de ADN diana obtenido 
y por lo tanto la sensibilidad de la técnica. La sensibilidad de la PCR aumenta con 
la realización de una PCR anidada. (56, 63) 
 
 14 
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO 
Existen pruebas enfocadas a la detección de la infección en sus fases iniciales 
donde predomina la respuesta inmune celular. Detección de la inmunidad celular 
in vivo: Intradermorreacción. Detección de la inmunidad celular in vitro: Prueba del 
IFN-γ; y pruebas enfocadas en detección de infecciones más avanzadas que 
muestran una respuesta de tipo humoral. (11, 56) 
Dentro de la detección de la inmunidad humoral se trata de revelar la presencia de 
los anticuerpos que genera el sistema inmune del hospedador infectado. En la 
paratuberculosis actualmente se utilizan dos tipos de prueba de inmunidad 
humoral, la inmunodifusión en gel de agar (IDGA) y el inmunoensayo ligado a 
enzimas (ELISA). (57) 
Existen varios tipos de ELISA, el indirecto permite la detección de anticuerpos 
frente a un determinado antígeno. El ELISA indirecto consiste en capturar por 
unión Ag-Ac los anticuerpos presentes en un fluido biológico (suero, plasma, orina, 
leche) por medio de un antígeno fijado a un sustrato que sea reconocido por éstos. 
Su revelado se realiza mediante un conjugado entre anticuerpo o proteína con 
afinidad específica por las inmunoglobulinas y una enzima. La parte del conjugado 
encargada de unirse a los anticuerpos captados por el antígeno de la placa de 
ELISA pueden ser anti-IgG o anti-IgM específicos de especie, o proteínas con alta 
afinidad por las inmunoglobulinas de diferentes especies como la proteína A o la 
G. Al unirse este conjugado al complejo Ag-Ac, éste queda igualmente fijado, y 
tras añadir un sustrato para la enzima, se produce un cambio de color, cuya 
densidad óptica es proporcional a la cantidad de complejo fijado. Para calcular la 
cantidad de antígeno presente en la muestra se emplea un método colorimétrico 
que permite medir la intensidad de color detectado con un lector de ELISA dando 
los valores como densidades ópticas (DO). La prueba de ELISA fue introducida en 
el diagnóstico de la paratuberculosis por Jorgensen y cols., y es actualmente la 
técnica serológica más utilizada. Su éxito radica en su bajo costo, rapidez, 
versatilidad, y adaptabilidad. En comparación con otras técnicas serológicas, es 
más sensible y específica. (56, 57, 58) 
 15 
Para eliminar las reacciones cruzadas con anticuerpos inespecíficos de Nocardia o 
Corynebacterium spp. se ha investigado el efecto de la preadsorción de los sueros 
con Mycobacterium phlei. Este paso de preadsorción ha permitido incrementar 
tanto la sensibilidad como la especificidad de la técnica. Milner y colaboradores 
con la incorporación de este paso en el protocolo obtuvieron una sensibilidad del 
57% y una especificidad del 98,9% en ganado bovino. (59, 60) 
En la especie ovina y caprina, la prueba de ELISA presenta valores generales de 
sensibilidad entre el 48-96% y una especificidad del 84-95%. El carácter 
multifacético de la enfermedad, hace imposible la adopción de una técnica de 
referencia única, y si se pretende un diagnóstico de gran sensibilidad y 
especificidad, debe aplicarse una combinación de técnicas, y hacerlo de manera 
repetida si es posible. (46, 58) 
PREVENCIÓN Y CONTROL 
Entre las medidas de control se pretende evitar la introducción y la transmisión de 
la enfermedad en el rebaño. La introducción de nuevos animales debería hacerse 
con las máximas garantías, pero hasta el momento el diagnóstico de esta 
enfermedad no es un prerrequisito para el comercio. Son especialmente 
importantes las prácticas de manejo que afectan a la reposición, los partos, los 
cabritos, los animales con infección detectada, la higiene y las heces. Las vías de 
transmisión fecal-oral y láctea deben ser controladas evitando o restringiendo el 
contacto entre madres y crías, y entre adultos y jóvenes en general, evitando el 
contacto de las heces con los animales, los alimentos y la bebida, realizando 
tratamientos efectivos del calostro y de la leche (o usar preparados artificiales), 
manteniendo unas buenas medidas higiénicas generales, eliminar o aislar los 
animales con sintomatología clínica. Además de contemplar estos factores, los 
planes de control de la paratuberculosis se basan en la detección y eliminación de 
animales infectados. (11, 61) 
 
 
 16 
El objetivo de los Programas de detección y eliminación de positivos es el de 
erradicar la enfermedad, por medio del sacrificio de los animales que den 
resultado positivo en la prueba (o pruebas) de seguimiento seleccionada (“prueba 
y sacrificio”). La primera limitación de este sistema recae en la propia ineficacia de 
las técnicas de diagnóstico, ya que hay animales infectados que pasan 
inadvertidos, y otros que no lo están y pueden ser equivocadamente identificados 
como positivos. El éxito económico de este tipo de programas depende de la 
situación específica de cada rebaño, y no resultan rentables para la mayoría. 
Aparentemente la erradicación de la paratuberculosis no es posible con los 
conocimientos actuales, pero sí se logra reducir su prevalencia, con el trabajo 
conjunto de ganaderos y veterinarios. (22, 62, 63) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 17 
HIPÓTESIS 
 
 Si la paratuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa de fácil diseminación 
que afecta a los rumiantes domésticos, entonces la prevalencia en rebaños 
caprinos en la Comarca Lagunera es alta. Asimismo, si se conocen cuales son los 
factores de riesgo que favorecen la presencia de paratuberculosis en caprinos, 
entonces se podrán establecer medidas de control adecuadas para ser aplicadas 
en las poblaciones caprinas de la Región Lagunera, México. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 18 
OBJETIVO GENERAL 
 
 Determinar la prevalencia de la paratuberculosis en caprinos de la Región 
Lagunera, México; así como los factores de riesgo asociados a la 
enfermedad. 
 
OBJETIVOS PARTICULARES 
 Determinar la prevalencia de paratuberculosis a nivel Municipio en la 
Región Lagunera. 
 Determinar la prevalencia de paratuberculosis por edad a nivel explotación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 19 
JUSTIFICACIÓN 
 
La paratuberculosis causa considerables pérdidas económicas por la disminución 
en la producción, incremento en la susceptibilidad a otras enfermedades, costo de 
tratamientos y desecho precoz. Existen reportes de la presencia de esta 
enfermedad en cabras de diversos estados de la República sin que hasta el 
momento se conozca su prevalencia, por lo que se considera importante 
determinar la situación sanitaria con respecto a esta enfermedad en los caprinos 
de la RegiónLagunera, donde se ubican un importante número de productores de 
leche caprina y animales de registro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 20 
MATERIALES Y MÉTODOS 
 
Tamaño de muestra 
El tamaño de muestra se calculó con base en el censo caprino 2007, mediante 
una fórmula de proporciones de Levy SP con una población total de 427,022 
animales en la Región Lagunera, una prevalencia del 10% y un intervalo de 
confianza del 95% y un error del 0.5 %., lo cual dio una “n“ de 862 caprinos. La 
prevalencia mencionada fue obtenida de otro estado que forma parte de este 
proyecto. El número de muestra inicial de 862 animales, se redujo a 757 caprinos 
después de la selección (falta de sueros, encuestas, identificación, etc.). 
Para integrar la muestra de cada explotación los caprinos se seleccionaron al 
azar, el tamaño de la muestra en cada UP se estableció al momento de la visita y 
en base a la población que existía en ese momento, tomando como base la tabla 
de valores realizada con la fórmula de Cannon y Roe (procedimiento que 
proporciona la probabilidad de detectar al menos un animal enfermo bajo la 
prevalencia esperada). Se aplicaron como criterios de inclusión para muestrear 
solo animales mayores de 1 año de edad. (64) 
Tipo de muestras 
Por medio de venopunción de la yugular, se colectó una muestra de sangre para 
la obtención de suero a partir de cada animal, utilizando un tubo vacutainer nuevo 
sin anticoagulante. Todas las muestras se transportaron a temperatura de 
refrigeración y se procesaron en el Laboratorio de Micobacterias del CENID 
Microbiología, INIFAP. 
Para el estudio epidemiológico, se aplicó un cuestionario para obtener datos de 
cada explotación y una cédula de datos individuales de cada caprino incluido en el 
estudio. (Anexos 2 y 3) 
 
 21 
Estudio serológico 
Se determinó la seroprevalencia de la Región Lagunera a partir de 757 muestras 
de suero de caprinos, provenientes de 63 ranchos en 8 municipios. Se utilizó la 
prueba de ELISA indirecta para detección de los caprinos seropositivos. Las 
placas fueron fijadas depositando 100 µl por pozo de antígeno protoplasmático 
Maptb 3065 (elaborado en INIFAP), a una concentración de 1.25 µg/100 µl, de 
solución de carbonatos (pH 9.6). Las placas se incubaron a 37 °C durante 24 
horas. Pasado este tiempo se desechó el sobrenadante y se lavaron las placas 
cuatro veces con 300 µl de PBS-Tween 20. Posteriormente, se colocaron 100 µl 
de solución de bloqueo (Albúmina 1%) y se dejó incubar a 37 °C durante una hora. 
Se realizaron nuevamente cuatro lavados con PBS-Tween 20. (Anexo 1) 
Los sueros fueron pre-adsorbidos a una dilución de 1:160 con M. phlei, para 
disminuir las reacciones cruzadas. Todos los sueros se trabajaron por duplicado, 
se depositaron 100 µl de suero diluido en las placas y se colocaron en incubación 
a temperatura ambiente durante 30 minutos y se desechó el sobrenadante; se 
realizaron cuatro lavados con PBS-Tween 20. Se colocaron 100 µl de conjugado 
anti IgG caprino (SIGMA) diluido en PBS, a una concentración de 1:2000, se dejó 
incubar nuevamente 30 minutos a temperatura ambiente y se realizaron cuatro 
lavados con PBS-Tween 20. 
Posteriormente se colocaron 100 µl de ABTS, se dejaron incubar durante 28 
minutos, finalmente se añadieron 100 µl de solución de paro y se realizó 
inmediatamente la lectura a 650 nm. 
Se utilizó un punto de corte con intervalos de confianza de 95% y dos 
desviaciones estándar, el cual ha sido establecido en 0.227. (65) 
El resultado se calculó mediante las siguientes formulas: 
Promedio CP+ = CP+ + CP+ /2 
Promedio CN- = CN- +CN- /2 
 22 
Resultado= Suero problema - Promedio CN- 
 Promedio CP+ - Promedio CN- 
Donde: 
 CP+ = CONTROL POSITIVO 
 CP- = CONTROL NEGATIVO 
Análisis epidemiológico 
Por medio de los cuestionarios se obtuvieron los datos necesarios para las 
variables independientes que pudieran estar relacionados con la presencia de la 
enfermedad como son: tipo de explotación ya sea de carne, leche o pie de cría; 
ubicación, tipo de manejo, etc. y una cédula de datos por cada caprino a 
muestrear con la información de edad, sexo, estado fisiológico, raza, etc. 
En cuanto a la determinación de la condición corporal fue netamente subjetiva en 
base a la opinión de los médicos que se encargaron del muestreo y que fueron los 
mismos en toda la Región Lagunera. 
La información fue transformada a frecuencias y se estableció la razón de momios 
(RM) como estimador del riesgo relativo (RR) de manera bivariada. La base de 
datos se analizó con los programas estadísticos Stata 9 y Win episcope 2.0 
 
 
 
 
 
 
 23 
RESULTADOS 
 
De las 63 UP muestreadas, la prueba de ELISA indirecta detectó 52 UP con al 
menos un animal seropositivo, lo que equivale al 82.53% del total de las UP 
incluidas en el estudio, lo que sugiere que sólo 11/63 rebaños podrían ser libres de 
la enfermedad o quizá con prevalencia baja. (Figura 1). 
De los 757 caprinos muestreados, la prueba de ELISA indirecta detectó 139 
positivos que corresponden al 18.36% del total. (Figura 2) 
 
 
Figura 1. Resultado del diagnóstico serológico a nivel UP. 
 
ELISA+ ELISA-
PORCENTAJE 82,53% 17,47%
REGIÓN LAGUNERA 52 11
0
10
20
30
40
50
60
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 24 
 
Figura 2. Resultado del diagnóstico serológico a nivel individual. 
 
En los Municipios por UP, se encontró seroprevalencia de 100% en Gómez 
Palacios y Tlahualilo. El resto de los municipios son: San Pedro 91.67%, 
Matamoros 88.89%, Francisco I. Madero 83.33%, Torreón 66.67%, Viesca 61.54% 
y finalmente Arteaga con una seroprevalencia del 50%. La seroprevalencia 
promedio encontrada a nivel UP es de 80.26% (Figura 3). 
Los resultados muestran una seroprevalencia de 33.33% en Tlahualilo, 23.74% en 
Francisco I. Madero, 23.08% en Matamoros, 22.38% en San Pedro, 20% en 
Torreón, 16.54% en Gómez Palacio, 8.44% en Viesca y 3.45% en Arteaga con 
prevalencias ordenadas de forma descendente. La seroprevalencia promedio 
encontrada es de 18.36%, estos valores hacen referencia a la situación individual 
(Figura 4). 
 
ELISA+ ELISA-
PORCENTAJE 18,36% 81,64%
REGIÓN LAGUNERA 139 618
0
100
200
300
400
500
600
700
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 25 
 
Figura 3. Resultado del diagnóstico serológico en municipios a nivel UP. 
 
 
Figura 4. Resultado del diagnóstico serológico por municipio a nivel 
individual. 
 
ARTEAG
A
FRANCIS
CO I. 
MADERO
GOMEZ 
PALACIO
S
MATAM
OROS
SAN 
PEDRO
TLAHUAL
ILO
TORREO
N
VIESCA
PORCENTAJE 50% 83,33% 100% 88,89% 91,67% 100% 66,67% 61,54%
ELISA- 1 2 0 1 1 0 1 5
ELISA+ 1 10 10 8 11 2 2 8
0
2
4
6
8
10
12
14
16
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ARTEAG
A
FRANCIS
CO I. 
MADER
O
GOMEZ 
PALACIO
S
MATAM
OROS
SAN 
PEDRO
TLAHUA
LILO
TORREO
N
VIESCA
PORCENTAJE 3,45% 23,74% 16,54% 23,08% 22,38% 33,33% 20% 8,44%
ELISA- 28 106 106 80 111 14 32 141
ELISA+ 1 33 21 24 32 7 8 13
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
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IV
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 26 
 
En las UP que “no exceden las 150 cabezas” de ganado caprino la 
seroprevalencia oscila entre 78.57% a 90.91% y cuando sobrepasan este número 
de animales, la seroprevalencia es 100%. Pero el número de cabezas dentro de la 
UP es un riesgo no significativo (Figura 5). No solo es importante conocer el 
número de individuos que posee la UP sino también el número de corrales en los 
que éstos serán distribuidos, la mayoría de las UP “poseen de 1 a 3 corrales” 
(seroprevalencia 83.33%) y trece UP “poseen de 4 a 8 corrales” que presentaron 
una seroprevalencia de 84.61%.Sin embargo el número de corrales es un riesgo 
que no resultó significativo. Lamentablemente el diseño del cuestionario no nos 
permitió obtener el dato exacto de cuántos animales se ubican por corral ni sus 
dimensiones. 
 
Figura 5. Resultado del diagnóstico serológico por número de animales a 
nivel UP.1 a 30 31 a 36 61 a 90 91 a 150 151 a más
ELISA + 9 10 19 11 3
ELISA - 2 1 5 3 0
0
5
10
15
20
25
30
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.
 27 
Los resultados obtenidos de la “edad” se presentan en orden ascendente es decir 
conforme aumentan los rangos de edad a la par aumentan los porcentajes de 
seroprevalencia. Siendo el valor más bajo 11.29% en animales con “12 a 18 
meses de edad” y el valor más alto 26.09% que tienen aquellos animales con “49 
a 72 meses de edad”. La variable edad no es un riesgo estadísticamente 
significativo (Figura 6). 
 
 
Figura 6. Resultado del diagnóstico serológico por edad a nivel individual. 
 
En los “tipos de animales” se encontró que las “hembras de 3 a 5 partos” 
presentaron seroprevalencia de 21.68%, seguida por los “sementales” con 
20.29% y aquellas “hembras que son de primer parto” proporcionaron los 
valores de 11.11%. En el análisis de riesgos la etapa en la que se ubican las 
hembras y los machos no representa un riesgo significativo. 
En cuanto a la variable “sexo” de los animales la mayoría fueron “hembras” 
(688) y en ellas la seroprevalencia es de 18.17%, en “machos” la seroprevalencia 
fue 20.29% y el número de cabezas 69; la evaluación de la variable sexo muestra 
12 a 18 
meses
19 a 24 
meses
25 a 48 
meses
49 a 72 
meses
73 a más
ELISA + 14 14 72 36 3
ELISA - 110 81 297 102 28
0
50
100
150
200
250
300
350
400
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 28 
que es un riesgo no significativo (Figura 7). Cuando “los sementales andan 
juntos con las hembras todo el año” o “no”, la seroprevalencia es 80.65% y 
80% respectivamente; pero la variable al igual que la anterior no implica un riesgo 
significativo. 
Por otro lado, las UP que “prestan o piden prestado a los sementales” tienen 
valores de 89.47%, por su parte aquellos que “no lo hacen” su prevalencia llega 
al 70%.Pero el riesgo que representan esta variable no es significativo. 
Los 38 “sementales que no fueron prestados” tuvieron una seroprevalencia de 
15.79% mientras que los 15 “sementales que si se prestaron” cuatro de ellos 
resultaron seropositivos para un dato final de 26.67% de seroprevalencia, en los 
16 sementales restantes se desconoce el dato, sin embargo el hecho de prestar a 
los sementales o no, es un riesgo no significativo (Figura 8). 
 
Figura 7. Resultado del diagnóstico serológico por sexo a nivel individual. 
 
MACHO HEMBRA
ELISA - 55 563
ELISA + 14 125
0
100
200
300
400
500
600
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 29 
 
Figura 8. Resultado del diagnóstico serológico individual, en referencia a la 
práctica de prestar el semental. 
 
Cuando las UP tiene en promedio “dos épocas de parto” la seroprevalencia es 
del 100% esto es 7/7 ranchos, aunque la mayoría de las UP manejan “una época 
de parto por año” con seroprevalencia de 81.82%. La variable época de parto no 
es un riesgo significativo (Figura 9). 
 
Figura 9. Resultado del diagnóstico serológico a nivel UP, dependiendo del 
número de pariciones anuales. 
 
SI PRESTA SEMENTAL NO PRESTA SEMENTAL
ELISA + 4 6
ELISA - 11 32
0
5
10
15
20
25
30
35
40
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1 PARTO 2 PARTOS
ELISA + 45 7
ELISA - 10 0
0
10
20
30
40
50
60
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 30 
Cuando “poseen solo animales nacidos en la UP” los valores presentes son de 
88.89% de seroprevalencia en contraste con aquellos ranchos que “poseen 
animales que han nacido en el lugar y además compran ganado” sus valores 
son 81.40%. Pero el lugar de nacimiento de los caprinos no representa un riesgo 
significativo. Cuando la compra fue en la “misma comunidad” la seroprevalencia 
fue 83.33%, pero cuando se realizó en el “mismo municipio” fue de 81.25%; y al 
igual que la variable anterior el lugar de compra de los caprinos es un riesgo no 
significativo. 
De los 757 animales muestreados 462 son “nacidos en el rancho” y presentaron 
una seroprevalencia de 20.13% con respecto a los 283 individuos “nacidos en 
lugares ajenos a la UP” estos obtuvieron valores de 15.19%, pero el haber 
nacido o no en la UP no es un riesgo significativo. 
En manejo de los cabritos, 50 de las 63 UP “acostumbra separarlos de las 
madres” lo que mostró prevalencia de 82%, con respecto a los 12 ranchos que 
“no lo hacen” donde la seroprevalencia encontrada fue de 91.67%. Pero en su 
evaluación el separar o no los cabritos de sus madres es un riesgo no 
significativo. Los cabritos son separados de las madres al momento de nacer. 
(Figura 10).En cuanto a si estos “no salen al campo con las madres” la 
prevalencia corresponde al 81.13%, cuando por el contrario “están juntos en el 
campo” aumenta sus valores a 83.33%; siendo este riesgo no significativo. 
En tipo de producción la opción Producción de Leche, tiene el 100% de 
seroprevalencia, la opción Doble propósito (81.82%) en donde se ubican la 
mayor parte de las UP y finalmente la opción Producción de cabrito con 
únicamente 4 UP dentro de esta categoría y una seroprevalencia de 75%. Al ser 
evaluadas estas opciones los riesgos que representan no son significativos (Figura 
11). 
 
 31 
 
Figura 10. Resultado del diagnóstico serológico por separación de las crías 
de sus madres a nivel explotación. 
 
 
Figura 11. Resultado del diagnóstico serológico por tipo de producción a 
nivel explotación. 
 
En la variable “estado de carnes” los valores son inversamente proporcionales, 
es decir, a mejor estado de carnes menor es el porcentaje de seroprevalencia, 
dando 21.21% de seroprevalencia en animales con “condición corporal muy 
mala” y 18.14% en animales con una “condición corporal buena”, pero la 
condición corporal es un riesgo no significativo (Figura 12). 
SI SEPARAN A LAS CRÍAS DE 
LAS MADRES
NO SEPARAN A LAS CRÍAS DE 
LAS MADRES
ELISA+ 41 11
ELISA - 9 1
0
10
20
30
40
50
60
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P. DE CABRITO P. DE LECHE DOBLE PROPÓSITO
ELISA- 1 0 8
ELISA+ 3 13 36
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
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 32 
En las UP “con” o “sin animales que hayan adelgazado poco a poco y 
mueren” la seroprevalencia es 82.35% y 82.76% respectivamente; pero el hecho 
de que los animales adelgacen o no, es un riesgo no significativo. 
Por otro lado cuando las “cabras adultas tienen heces blandas pastosas o sin 
forma” la seroprevalencia es 75%, cuando la respuesta es “no” los valores se 
incrementan hasta el 84.44%. La forma y consistencia en las heces no es un 
riesgo significativo. Las unidades de producción que “acostumbran a sacar el 
excremento del corral” su seroprevalencia es 81.03%, y cuando “no” es así 
(100%). Pero el riesgo de sacar o no las heces del corral no es significativo. Esto 
sumado a la frecuencia con que el excremento es retirado del corral, cuando 
“no excede el mes” (33.33%) y se eleva paulatinamente hasta llegar al 100% 
cuando el tiempo de retiro se abre a “tres meses”, sin embargo la frecuencia con 
que se retiran las heces no se ubica como un riesgo significativo. 
 
Figura 12. Resultado del diagnóstico serológico por condición corporal a 
nivel individual. 
 
 
MUY MALO MALO BUENO GORDO
ELISA + 7 54 78 0
ELISA - 26 236 352 4
0
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
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 33 
DISCUSIÓN 
 
La paratuberculosis es una enfermedad de creciente prevalencia en especies 
ganaderas; sin embargo, la prevalencia real de esta enfermedad puede estar 
enmascarada por las dificultades que plantea su diagnóstico. Actualmente la 
mayoría de los estudios de prevalencia se basan en pruebas serológicas, siendo 
esta una de las razones por la cual se utilizó la prueba de ELISA indirecta para 
conocer la prevalencia de esta enfermedad en la Región Lagunera. (11) 
En el país se desconoce la prevalencia de la enfermedad de Johne. Inicialmente, 
la presencia de la enfermedad se asociaba a la importación de ganado, ya que 
hasta el momentoel diagnóstico de esta enfermedad no es un prerrequisito para el 
comercio, de manera que múltiples cabezas de ganado bovino, ovino y caprino 
provenientes de Europa, Estados Unidos, Canadá, Nueva Zelanda y Australia, han 
sido introducidas al país sin documentos que certifiquen su salud, algunos de 
estos animales son portadores del microorganismo y subsecuentemente han 
favorecido la transmisión de la infección a la población rumiante en México. Pero 
esta situación ha avanzado de tal forma que no ocurre únicamente en la 
importación de animales sino también cuando estos son comprados dentro del 
país. Ya que en muchas ocasiones las UP, ya sean de tipo semi-intensivo, 
extensivo o de traspatio se guían únicamente por la apariencia de los animales, 
sin embargo solo un bajo porcentaje de los animales infectados presentan signos, 
pero aún cuando los caprinos sean asintomáticos pueden presentar valores 
elevados de seroprevalencia, como las obtenidas en este estudio. Por otra parte, 
es importante separar a aquellos animales que presenten signología clínica y 
cuando los recursos lo permitan que sean sometidos a pruebas diagnósticas, para 
tomar las medidas pertinentes dependiendo de los resultados. (11, 29, 40, 41, 46, 
53) 
En cuanto a la situación en otras partes del mundo, por ejemplo: la prevalencia de 
la paratuberculosis bovina en rebaños en Europa varía del 7 al 55%. En Australia, 
sin embargo, la principal especie animal afectada por paratuberculosis son las 
 34 
ovejas, confirmándose la enfermedad a finales del año 2001 en 1,087 rebaños de 
un total de 84,362. En EEUU se han realizado estudios serológicos mediante 
ELISA tanto en ganado vacuno lechero como de carne. En el primer caso, la 
seroprevalencia oscila de un 4.8% a un 26.8% mientras que en el vacuno de carne 
el rango es de 4-9%. (22, 69, 70, 71) 
Acerca de la prevalencia e impacto de la paratuberculosis caprina en México, 
estudios previos realizados en el Estado de Guanajuato mencionan una 
seroprevalencia a paratuberculosis caprina de 9.87%, utilizando la técnica de 
IDGA. La mayor seroprevalencia de paratuberculosis obtenida en la Región 
Lagunera podría atribuirse al uso de la prueba de ELISA ya que es una prueba 
más sensible en comparación con la prueba de IDGA. Mientras que en otros 
estudios se encontraron seroprevalencias estimadas de 21.03%, 42.75% y 49.72% 
en los Estados de Guanajuato, Puebla y Oaxaca respectivamente. En un estudio 
realizado en bovinos en el Estado de San Luis Potosí se encontró una 
seroprevalencia de 31.37%, ambos estudios utilizaron la técnica de ELISA 
indirecta. En comparación con el presente estudio en el que se obtuvo una 
seroprevalencia de 18.36% siendo esta más baja que la seroprevalencia de los 
Estados antes mencionados; estas variaciones pueden deberse a los tipos de 
producción, manejo, medioambiente, etc., que difieren no solo de un Estado a 
otro, si no también dentro de las UP. (1, 3, 57, 66, 67, 68) 
En el caso del ganado bovino se ha encontrado a la bacteria en semen (no así en 
los caprinos); ya que la micobacteria es resistente a los antibióticos y a los 
sistemas de conservación de semen como la congelación presentándose de esta 
manera la infección intrauterina. El hecho de prestar a los sementales o pedirlos 
prestados a otros ranchos es un indicador indirecto que evidencia medidas de 
bioseguridad deficientes, ya que podría favorecer la introducción del agente de 
una UP a otra. Sin embargo el análisis de dicho riesgo resulto no significativo. (24, 
27) 
 
 35 
En el presente estudio no se encontró diferencia entre la proporción de machos y 
hembras seropositivas, lo que concuerda con estudios previos, asimismo el hecho 
de que hembras y machos estén juntos todo el año, no influyó en el incremento de 
la seroprevalencia. Ambos factores de riesgo no son significativos. (32) 
Se menciona que los animales de menor edad se encuentran en un estadio inicial 
o subclínico de la enfermedad en el cual predomina la respuesta inmune celular, 
de manera que no es posible detectar a los animales infectados mediante el uso 
de una prueba serológica como la ELISA indirecta; por otra parte cuando la 
respuesta inmune celular es sustituida por la respuesta inmune humoral la 
sensibilidad de la prueba de ELISA es superior, dado que el presente estudio 
únicamente incluyó animales mayores de 1 año y que se encontró una gran 
dispersión de la enfermedad en los distintos grupos etarios, no se ubicó como 
factor de riesgo significativo para determinar que los animales más viejos eran los 
más infectados, de igual manera no se encontró riesgo significante cuando se 
analizaron los datos de seroprevalencia en función del número de partos. (11, 46, 
53, 58) 
Aún cuando no se encontraron diferencias significativas en los resultados 
obtenidos del análisis de riesgos para la variable “Tenerlas estabuladas” se 
menciona en otros estudios que la contaminación del medio ambiente por la 
excreción de los animales infectados, especialmente en un sistema de 
estabulación, puede exponer a los terneros recién nacidos al riesgo de infección. 
(24) 
En cuanto al manejo de heces, en este estudio no se estimaron riesgos 
significativos entre el no sacar las excretas o bien, cuanto son retiradas después 
de muchas semanas lo cual es un tanto contradictorio ya que en un estudio 
experimental se demostró que esta micobacteria es capaz de sobrevivir en heces 
entre 98 y 168 días en un rango de temperatura de 5-15 °C; además de que la 
excreción de la micobacteria es a través de éstas y la forma de infección primaria 
es la fecal-oral. (27, 72) 
 36 
Existen factores que influyen en la adquisición y desarrollo de la infección como la 
respuesta del hospedador. Se ha mencionado en varias ocasiones al estrés como 
factor detonante para la presentación de enfermedades en los hatos, como 
posibles causas se tiene el tipo de producción de los ranchos; producción de 
leche, doble propósito, las épocas de “Partos por año”, etc., sin embargo estos 
riesgos no resultaron significativos en este estudio. (11, 51, 70) 
Los animales infectados también excretan Map directamente en la leche tanto en 
las fases clínicas como subclínicas. Dado el volumen de leche que ingieren los 
animales en edades tempranas y la posible contaminación fecal de la misma; se 
considera a la leche como una de las vías más frecuentes de infección postnatal; 
en lo que se refiere al manejo de las crías cuando éstas son separadas de las 
madres al nacer y permanecen alejadas de las madres durante sus primeras 
etapas de vida; dichos riesgos resultaron estadísticamente no significativo en este 
estudio. (27, 49) 
Otro de los factores a influir para la presentación de paratuberculosis dentro de las 
UP es el hacinamiento; en un estudio realizado en Madrid para identificar variables 
de manejo asociadas con la seroprevalencia, se obtuvo seropositividad elevada en 
animales que pertenecían a rebaños de entre 200 y 400 cabezas; en el presente 
estudio dentro de las UP se manejaban de 7 a 150 cabezas y de 1-8 corrales 
condición que incrementaría el potencial por exposición de heces de animales 
excretores presentes en el lugar pero no es significativo según el análisis de 
riesgos. (73) 
En un estudio realizado en el Estado de Guanajuato una seroprevalencia de 8.7% 
cuando los animales son de condición corporal “buena” y 14.02% en animales con 
estado de carnes “muy flaco”. Por otro lado la condición corporal de los animales 
pareciera estar relacionada con la presencia de las enfermedades, ya que entre 
mejor sea ésta, es menos común encontrar o percibir algún problema de salud en 
los rebaños, pero como factor de riesgo no resultó significativo. (66) 
 37 
Los datos que arrojó el análisis de riesgos en las diferentes variables que 
proporcionan los cuestionarios individuales y de explotación resultaron no ser 
significativos osusceptibles de cálculo; esto debido a una distribución muy similar 
entre las diferentes opciones, además del bajo número de muestreos en los 
municipios del Estado de Durango que forman parte de la Región Lagunera ya que 
los valores tan bajos en cuanto al número de municipios, comunidades, etcétera 
hizo rangos muy amplios para que alguno de los riesgos resultara significativo ya 
que el intervalo de confianza de la RM (razón de momios) abarco el valor nulo. 
(74) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 38 
CONCLUSIÓN 
 
Los resultados de este estudio indicaron que la prevalencia de paratuberculosis o 
enfermedad de Johne en el ganado caprino de la región Lagunera es alta con 
respecto a los antecedentes encontrados en el Estado de Guanajuato. 
Se identificaron varios factores de manejo que se mencionaba en otros estudios 
podrían influir en la presentación de paratuberculosis en los pequeños rumiantes 
en la región Lagunera. Los posibles factores de riesgo están asociados con el 
manejo de los animales y el estrés al que éstos son sometidos; favoreciendo de 
esta manera la transmisión de la infección por la ruta fecal-oral sin embargo; el 
análisis de los factores de riesgo resultó no significativo en este estudio. Aun 
cuando algunos valores de P son <= a 0.5 se tomaron como no significativos ya 
que los rangos en intervalo de confianza son muy amplios (abarcan el valor nulo). 
Las pruebas diagnósticas son útiles para saber la situación sanitaria dentro de los 
rebaños una vez que se detectan problemas de salud, sin embargo la prioridad 
debe ser la prevención de esta y otras enfermedades. La prevención debe basarse 
en primer lugar en una mejor alimentación obviamente ésta dependerá de las 
posibilidades de cada productor y de las características geográficas del lugar (esto 
con la finalidad de que su organismo funcione correctamente en particular el 
sistema inmune ya que contaría con los elementos necesarios); y en segundo 
lugar medidas de bioseguridad y manejo tratando en lo posible de proporcionarle 
al animal el mayor bienestar. 
 
 
 
 
 39 
BIBLIOGRAFÍA 
1. Secretaría de Agricultura Ganadería, Desarrollo rural, Pesca y Alimentación 
[homepage on the Internet]. México D.F., 2009. Sistema de Información 
Agroalimentaria de Consulta. Disponible en: 
http://www.campomexicano.gob.mx/portal_siap/Integracion/EstadisticaBasic
a/Pecuario/PoblacionGanadera/ProductoEspecie/caprino.pdf 
2. Instituto Nacional de Estadística y Geografía [homepage on the Internet]. 
México D.F., 2007. Sistema Nacional de Información Estadística y 
Geográfica. Available from: http://www.inegi.org.mx 
3. Info Rural Agrarias Ciencia y Tecnología Medio Ambiente Desarrollo Social 
Pesca y Acuicultura Agropecuaria Agronegocios [homepage on the Internet] 
México D.F. 2009. México D.F., 2006 Disponible en: 
http://www.inforural.com.mx/agenda.php?&id_rubrique=402&id_article=390
95 
4. Secretaría de Agricultura Ganadería, Desarrollo rural, Pesca y Alimentación 
[homepage on the Internet]. México D.F., 2010. Sistema de Información 
Agroalimentaria de Consulta. Disponible en: 
http://www.siap.gob.mx/index.php?option=com_wrapper&view=wrapper&Itemid=362 
5. Secretaría de Agricultura Ganadería, Desarrollo rural, Pesca y Alimentación 
[homepage on the Internet]. México D.F., 2010. Sistema de Información 
Agroalimentaria de Consulta. Disponible en: 
http://www.siap.gob.mx/index.php?option=com_wrapper&view=wrapper&Ite
mid=362 
6. Tórtora L.J. P. 2º Curso Internacional sobre enfermedades de los caprinos y 
de los ovinos. Centro de Enseñanza, Investigación y Extensión en 
Producción Animal del Altiplano, FMVZ-UNAM. Tequisquiapan Querétaro. 
2008 83-89. 
7. Estévez-Denaives I, Hernández-Castro R, Trujillo-García AM, Chávez-Gris 
G. Detection of Mycobacterium avium paratuberculosis in goat and sheep 
flocks in Mexico. Small Rum Res 2007; 72 (2-3): 209-213. 
8. Saxegaard F, Fodstad FH. Control of paratuberculosis (Johne's disease) in 
goats by vaccination. Vet Rec. 1985; 116(16):439-41. 
9. Jagdeep S. S, Singh S. V, P. Tyagi, Swati Subhodh, P. K. Singh, A. V. 
Singh, K. Narayanasamy, Neelam Sheoran, Komal Singh Sandhu., 2007. 
http://www.campomexicano.gob.mx/portal_siap/Integracion/EstadisticaBasica/Pecuario/PoblacionGanadera/ProductoEspecie/caprino.pdf
http://www.campomexicano.gob.mx/portal_siap/Integracion/EstadisticaBasica/Pecuario/PoblacionGanadera/ProductoEspecie/caprino.pdf
http://www.inforural.com.mx/agenda.php?&id_rubrique=402&id_article=39095
http://www.inforural.com.mx/agenda.php?&id_rubrique=402&id_article=39095
 40 
Inmunology of mycobacterial infections: With special reference to 
Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis 2008; 213(7): 585-598 
10. Cocito C, Gilot P, Coene M, Kesel M, Poupart P, Vannuffel P. 
Paratuberculosis. Clin.Microbiol. 1994; 7(3):328-45. 
11. Chiodini RJ, Van Kruiningen HJ, Merkal RS. Ruminant paratuberculosis 
(Johne's disease): the current status and future prospects. Cornell Vet.1984; 
74: 218-262. 
12. Thorel MF, Krichevsky M, Vincent LFV. Numerical taxonomy of mycobactin-
dependent mycobacteria, emended description of Mycobacterium avium 
subsp. avium subsp. nov., Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis 
subsp. nov., and Mycobacterium avium subsp. silvaticum subsp. nov. Int. J. 
Syst. Bacteriol.1990; 40: 254–260. 
13. Mackintosh CG, de Lisle GW, Collins DM y Griffin JF. Mycobacterial 
diseases of deer. N.Z.Vet.J.2004; 52(4):163-74. 
14. Whitlock RH, Rosenberg AE. Faecal culture protocol for Mycobacterium 
paratuberculosis, a recommended procedure. En: Proceedings of the 94th 
Annual Meetings US Animal Health Association. Colorado, EEUU. 1990; 94: 
280-285. 
15. Lillini E, Gamberale F, De Grossi L, Cersini A, Scherm B y Fagiolo A. 
Comparative study on detection of Mycobacterium avium subsp. 
paratuberculosis by PCR diagnosis and conventional culture on feaces of 
water-buffalo herds in the Latium region (Italy). En: Juste, Geijo, y Garrido 
editores. Int.Coll.Paratub. 2003; (7): 283-6. 
16. Fuentes O y Cebrian J. El conejo de monte ¿reservorio de la 
paratuberculosis ovina y caprina? Symposium de Patologia Ovina y 
Caprina. 1988; 1: 32. 
17. Ringdal G. Johne's disease in pigs. Nord.Vet.Med.1963; 15:217-38. 
18. Pitcock JA y Gisler DB. Paratuberculosis (Johne's disease) in the monkey 
(Macaca mulatta). Tech.Doc.Rep.SAMTDR USAFSch.Aerosp.Med. 1961; 
61-86:1-4. 
 41 
19. Beard PM, Henderson D, Daniels MJ, Pirie A, Buxton D, Greig A, Hutchings 
MR, McKendrick I, Rhind S, Stevenson K y Sharp JM. Evidence of 
paratuberculosis in fox (Vulpes vulpes) and stoat (Mustela erminea). 
Vet.Rec.1999; 145:612-3. 
20. Calderón J, Góngora OA. Similaridades clínico patológicas entre 
paratuberculosis y enfermedad de Crohn ¿Posible vínculo zoonótico? Rev 
MVZ Córdova 2008;13(1):1226-1239. 
21. Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE). [homepage on the 
Internet]. México D.F., 2004. Manual de la OIE sobre animales terrestres. 
Available from: www.oie.int/esp/normes/mmanual/.../2.2.06_paratuberculosis.pdf 
22. Kennedy DJ y Benedictus G. Control of Mycobacterium avium subsp. 
paratuberculosis infection in agricultural species. Rev.-Off.Int.Epizoot. 2001; 
20(1):151-79. 
23. Boever WJ y Peters D. Paratuberculosis in two herds of exotic sheep. 
J.Am.Vet.Med.Assoc.1974; 165(9):822. 
24. Yayo WA, Machackova M, Pavlik I. The transmission and impact of 
paratuberculosis infection in domestic and wild ruminants. Vet Med 2001; 
46(7-8): 205-224. 
25. Ramírez CC. Paratuberculosis. En: Pijoan PA, Tórtora PJL: Principales 
enfermedades de los ovinos y caprinos. Editorial FES Cuautitlán, UNAM. 
1986. p.p. 91-96. 
26. Ian R T. Introducción a la Inmunología Veterinaria.Editorial Elsevier 
Saunders. Barcelona España.2009.p.p.111-123. 
27. Sweeney RW. Transmission of paratuberculosis. Vet.Clin.North Am.Food 
Anim.Pract.1996; 12(2):305-312. 
28. Momotani E, Whipple DL, Thiermann AB y ChevilleNF.Role of M cells and 
macrophagos in the entrance of Mycobacterium paratuberculosis into 
domes of ileal Peyer's patches in calves. Vet.Pathol.1988; 25:131-137. 
29. Corpa JM, Garrido JM, García Marín JF y Pérez V. Classification of lesions 
observed in natural cases of paratuberculosis in goats. J.Comp.Pathol. 
2000; 122(4):255-265. 
 42 
30. Lugton I. Mucosa-associated lymphoid tissues as sites for uptake, carriage 
and excretion of tubercle bacilli and other pathogenic mycobacteria. 
Immunol.Cell Biol. 1999; 77(4):364-372. 
31. Merkal RS. Paratuberculosis: Advances in cultural, serologic and 
vaccination methods. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1984; 184(8):939-943. 
32. García Marín JF, Benazzi S, Pérez V y Badiola JJ.Study of the entrance of 
M. paratuberculosis in the lamb intestinal mucosa using 
immunohistochemical methods for antigen detection. En: Chiodini y Kreeger 
editores. Int.Coll.Paratub. 1992; 3:371-377. 
33. Sigurdardottir OG, Bakke-McKellep AM, Djonne B y Evensen O. 
Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis enters the small intestinal 
mucosa of goat kids in areas with and without Peyer's patches as 
demonstrated with the everted sleeve method. 
Comp.Immunol.Microbiol.Infect.Dis. 2005; 28(3):223-230. 
34. Kaufmann SH. Immunity to intracellular microbial pathogens. 
Immunol.Today. 1995; 16(7):338-342. 
35. Fujimura Y, Owen RL. M cells as portals of infection: clinical and 
pathophysiological aspects. Infect.Agents Dis. 1996; 5(3):144-156. 
36. Bannantine JP y Stabel JR. 2002. Killing of Mycobacterium avium 
subspecies paratuberculosis within macrophages. BMC Microbiology 2002; 
2(2):1471-2180. 
37. Kuehnel MP, Goethe R, Habermann A, Mueller E, Rohde M, Griffiths G y 
Valentin-Weigand P. Characterization of the intracellular survival of 
Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis: phagosomal pH and 
fusogenicity in J774 macrophages compared with other mycobacteria. 
Cell.Microbiol. 2001; 3(8):551-566. 
38. Pieters J. Entry and survival of pathogenic mycobacteria in macrophages. 
Microbes.Infect. 2001; 3(3):249-255. 
39. Tessema MZ, Koets AP, Rutten VP , Gruys E. How does Mycobacterium 
avium subsp. paratuberculosis resist intracellular degradation? Vet.Q. 2001; 
23(4):153-162. 
 43 
40. Stehman SM. Paratuberculosis in small rumiants, deer, and South American 
camelids. Vet Clin North Am Food Anim Pract 1996; 12(2):441-455 
41. Stamp JT y Watt JA.Johne's disease in sheep. J.Comp.Pathol. 1954; 
64(1):26-38. 
42. Valentin-Weigand P, Goethe R. Pathogenesis of Mycobacterium avium 
subspecies paratuberculosis infections in ruminants: still more questions 
than answers. Microbes.Infect. 1999; 1(13):1121-1127. 
43. Seaman JT, Thomson DR. Johne's disease in sheep. Aust.Vet.J.1984; 
61:227-9. 
44. St Jean G y Jernigan AD.Treatment of Mycobacterium paratuberculosis 
infection in ruminants. Vet.Clin.North Am.Food Anim.Pract. 1991; 7(3):793-
804. 
45. Doyle TM.Johne's disease. Vet.Rec. 1956; 68:869-86. 
46. Clarke CJ y Little D. The pathology of ovine paratuberculosis: gross and 
histological changes in the intestine and other tissues. J.Comp.Pathol. 1996; 
114(4):419-37. 
47. Van Kruiningen HJ, Chiodini RJ, Thayer WR, Coutu JA, Merkal RS y 
Runnels PL. Experimental disease in infant goats induced by a 
Mycobacterium isolated from a patient with Crohn's disease.A preliminary 
report. Dig.Dis.Sci. 1986; 31(12):1351-60. 
48. Carrigan MJ y Seaman JT.The pathology of Johne's disease in sheep. 
Aust.Vet.J. 1990; 67(2):47-50. 
49. Taylor AW. Varieties of Mycobacterium johnei isolated from sheep. 
J.Pathol.Bacteriol.1951; 63:333-7. 
50. Tafti AK y Rashidi K. The pathology of goat paratuberculosis: gross and 
histopathological lesions in the intestines and mesenteric lymph nodes. 
J.Vet.Med.B Infect.Dis.Vet.Public Health.2000; 47(7):487-95. 
51. Clarke CJ.The pathology and pathogenesis of paratuberculosis in ruminants 
and other species.J Comp Pathol. 1997; 116(3):217-261. 
52. Paliwal, O.P., Rajya, B.S. Evaluation of paratuberculosis in goats: 
pathomorphological studies.Indian J. Vet. Path.1982; 6, 29-34. 
 44 
53. Pérez V, García Marín JF y Badiola JJ. Description and classification of 
different types of lesion associated with natural paratuberculosis infection in 
sheep. J.Comp.Pathol. 1996; 114(2):107-22. 
54. Vialard J, Fleury C y Lacheretz A. Pathological aspects of caprine 
paratuberculosis. Rec.Med.Vet.Ec.Alfort. 1994; 170(8-9):553-558. 
55. Corpa JM, García Marín JF y Pérez V. Evolución de la respuesta inmune 
frente a paratuberculosis en ganado ovino y caprino según la edad de 
vacunación. Med.Vet. 1999; 16(3):162-6. 
56. Collins MT. Diagnosis of paratuberculosis. Vet.Clin.North Am.Food 
Anim.Pract. 1996; 12(2):357-71. 
57. Harris NB y Barletta RG.Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis in 
veterinary medicine. Clin.Microbiol.Rev. 2001; 14(3):489-512. 
58. Pérez V, Tellechea J, Badiola JJ, Gutiérrez J y García Marín JF. Relation 
between serologic response and pathologic findings in sheep with naturally 
acquired paratuberculosis. Am.J.Vet.Res.1997; 58: 799-803. 
59. Milner AR, Lepper AWD, Symonds WN y Gruner E. Analysis by ELISA and 
Western blotting of antibody reactivities in cattle infected with 
Mycobacterium paratuberculosis after absorption of serum with M. phlei. 
Res.Vet.Sci.1987; 42:140-4. 
60. Darcel, C., Logan-Handsaeme, B. ELISA testing for antibody to 
Mycobacterium paratuberculosis. Can.Vet. J.1998; 39:335-336. 
61. Blood DC y Radostits OM. Paratuberculosis (Johne's disease).Veterinary 
Medicine.1989; 7: 722-9. 
62. Whitlock, R.H., Wells, S.J., Sweeney, R.W., Van Tiem, J. ELISA and fecal 
culture for paratuberculosis (Johne's disease): sensitivity and specificity of 
each method. Vet. Microbiol.2000; 77, 387-398. 
63. Collins MT. Johne's disease diagnosis and control. En: Chiodini, Collins, y 
Bassey editores.Int.Coll.Paratub.1995; 4: 325-44. 
64. Cannon RM, Roe RT. 1982. Livestock disease surveys: a field manual for 
veterinarians. Bureau of animal health Camberra, Australia. 
 45 
65. Martinéz CAG. Desarrollo de una ELISA para el diagnóstico de 
paratuberculosis en bovinos (tesis de licenciatura). México: FMVZ-UNAM: 
2009 
66. Tapia RS, Guzman RCC, Santillán FMA, Valencia PM, Mejía HJ, Córdova 
LD, Díaz AE, Fávila HLC, Martínez CAG. Estudio preliminar de la 
Paratuberculosis Caprina en Guanajuato. XLV Reunión Nacional de 
Investigación Pecuaria Saltillo.Memorias.2009; 1:27 
67. Fávila HLC, Guzman RCC, Santillán FMA, Díaz AE, Córdova LD, Martínez 
CAG, Gallaga ME. Estudio Epidemiolódico de la Paratuberculosis Caprina 
en Guanajuato, Puebla y Oaxaca (Resultados preliminares). XLV Reunión 
Nacional de Investigación Pecuaria Saltillo. Memorias. 2009; 1:16 
68. Córdova LD, Urrutia MJ, Gámez VH, Santillán FMA, Fávila HLC. 
Enfermedades que Provocan Abortos en Bovinos en San Luis Potosí. 
Folleto Técnico. 2010 1:43-49. 
69. Windsor, P., Eppleston, J., Whittington, R., Jones, S., Britton, A. Efficacy of 
a killed Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis vaccine for the 
control of JD in Australian sheep flocks. En: Proceedings of the Seventh 
International Colloquium on Paratuberculosis. Juste, R.A., Geijo, M.V., 
Garrido, J.M. Eds. Bilbao, España.2002; 420-423. 
70. Collins, M.T., Sockett, D.C., Goodger, W.J., Conrad, T.A., Thomas, C.B., 
Carr, D.J. Herd prevalence and geographic distribution of, and risk factors 
for, bovine paratuberculosis in Wisconsin. J. Am. Vet. Med. Assoc.1994; 
204: 636-641. 
71. Pence, M., Baldwin, C., Black, C.C., III, The seroprevalence of Johne's 
disease in Georgia beef and dairy cull cattle. J. Vet Diagn. Invest.2003; 15: 
475-477. 
72. Jorgensen JB.Survival of Mycobacterium paratuberculosis in slurry. 
Nord.Vet.Med.1977; 29: 267-70. 
73. Mainar-Jaime RC y Vázquez-Boland JA. Factors associated with 
seroprevalence to Mycobacterium paratuberculosis in smallruminants farms 
in the Madrid region (Spain). Prev.Vet.Med.1998;34: 317-27. 
 46 
74. Shawn LB, Greg PK, Ashwani T, VanLeeuwen AJ, Herman WB. Johne’s 
disease in Canada Part II: Disease impacts, risk factors, and control 
programs for dairy producers. Can Vet J. 2006; 47(11): 1089–1099. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 47 
ANEXOS 
 
Anexo 1. Soluciones para ELISA indirecta. 
PBS 0.15 M pH 7.2 
Cloruro de sodio (NaCl) 8.0 g 
Cloruro de Potasio (KCl) 0.2 g 
Fosfato dibásico de Sodio (Na2HPO4) 1.44 g 
Fosfato Monobásico de Potasio (KH2PO4) 0.24 g 
Agua Destilada c.b.p. 1000 ml 
 
Solución de Bloqueo 1% 
Albúmina Sérica Bovina 1.0 g 
Agua Destilada Estéril 100 ml 
 
Solución de lavado PBS Tween 20 pH 7.4 
Cloruro de Sodio (NaCl) 8.0 g 
Cloruro de Potasio (KCl) 0.2 g 
Fosfato dibásico de Sodio (Na2HPO4) 1.44 g 
Fosfato Monobásico de Potasio (KH2PO4) 0.24 g 
Tween 20 500 l 
Agua Destilada c.b.p. 1000 ml 
 
Solución salina fisiológica. Ph 7.2 
Cloruro de Sodio (NaCl) 0.85 g 
Agua destilada 100 ml 
 
 48 
Buffer de Carbonatos 50 mM pH 9.6 
Carbonato de sodio (Na2CO3) 3.5 g 
Bicarbonato de Sodio (Na HCO3) 5.6 g 
Agua destilada 1000 ml 
 
M. phlei. 
Células muertas M. phlei 100 mg 
Gelatina 1 g 
Tween 80 500 l 
PBS 1000 ml 
 
Solución de Paro 1% 
Dodecil Sulfato de Sodio (SDS) 1 g 
Agua destilada 100 ml 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 49 
Anexo 2. Encuesta epidemiológica 
FOLIO EXPLOTACIÓN __________ 
 
Sr. Productor: Todos los datos que usted proporcione son confidenciales y solamente serán 
utilizados con fines de investigación para el mejoramiento de la ganadería en este Estado. 
Fecha:______________________ Encuestador: ____________________________ 
 
Nombre del propietario: ___________________ Nombre de la granja: ___________________ 
Ubicación de la explotación. Comunidad:_______________________ Municipio: _____________ 
Estado: _______________ Referencia GPS____/____/____ ____/____/_____(Grado/min/seg) 
 
1.- ¿Pertenece usted a un grupo de productores? 
( ) Si ¿Cuál?_________________ ( ) No ( ) A veces 
2.- ¿Cuánto tiempo tiene como caprinocultor?___________ 
3.- ¿A qué tipo de producción se dedica? 
( ) Producción de cabrito ( ) Producción de leche 
( ) Doble propósito (leche y carne) ( ) Producción de pie de cría 
( ) Engorda ( ) Chivo adulto ( ) Otra: __________ 
4.- El día de hoy; ¿aproximadamente cuantos caprinos tiene en total?_______ 
¿Cuántos machos?________ ¿Cuántos sementales en servicio?_______ 
¿Hembras de primer parto?________ ¿Hembras 2º parto?_________
 
¿Hembras de 3 o más partos?_________ ¿Cuántas crías entre machos y hembras?______ 
5.- ¿Cuántos corrales tiene actualmente en uso para los caprinos?________________________ 
6.- ¿Como acostumbra manejar a sus cabras? 
( ) Las saca a pastorear todo el día ( ) Las saca en el dìa y las encierra en la noche 
( ) Están todo el día encerradas en los corrales (Pase 8) 
7.- ¿Los cabritos salen al campo con las madres? 
( ) Si ( ) No ( ) A veces 
8.- ¿La forma como maneja a los caprinos es igual todo el año? 
( ) Si, 
( ) No ¿En qué época cambia?____________ ¿Qué hace diferente?____________________ 
 
 50 
9.- ¿Cuál es el origen de sus cabras? 
( ) Solo son nacidas en su rancho (Pase a la 13) 
( ) Solo compradas o llegadas de otro lugar 
( ) Hay nacidas en su rancho y también compradas 
10.- De Enero del 2009 a la fecha, ¿Compró o metió cabras a su rancho que hayan venido de otro 
lugar? 
( ) Si ( ) No (Pase a la 13) ( ) No sabe (Pase a la 13) 
11.- ¿Qué tipo de animales ha comprado o metido a su rancho? 
( ) Sementales ( ) Hembras ( ) Engorda ( ) Cabritos 
12.- ¿Dónde los compró? 
( ) En la misma comunidad 
( ) En el mismo municipio ( ) En otro municipio del mismo Estado ¿Cuál?_______ 
( ) En otro Estado ¿Cuál?___________ ( ) En otro país ¿Cuál? ____________ 
13.- ¿Cuántos partos tienen sus cabras por año? 
( ) Uno ¿En qué épocas?_________________ 
( ) Dos ¿En qué épocas?_________________ 
14.- ¿Separa a los cabritos de las madres? 
( ) Si ¿Cuándo? ( ) Al nacer ( ) Al destete 
( ) No 
15.- Los sementales, ¿andan junto con las hembras todo el año? 
( ) Si ( ) No ( ) No sabe ( ) Por temporada 
16.- ¿Cada cuándo cambia el semental? 
( ) Cada año ( ) Cada dos años ( ) Cada tres años ( ) Nunca lo cambia 
17.- ¿Usted llega a pedir prestado o presta el semental? 
( ) Si ( ) No ( ) A veces ( ) No sabe 
18.-De Enero del 2009 a la fecha: ¿Ha tenido cabras que aborten, mal paran o tiren la cría? 
( ) Si ( ) No (Pase a pregunta 22) ( ) No sabe 
19.- ¿Qué cabras han abortado? 
( ) Las que han nacido en el rancho ( ) Las compradas 
( ) Han abortado por igual las del rancho que las compradas ( ) No recuerda 
 
 51 
20.- ¿De qué tipo eran las cabras que le han abortado? 
( ) Primer parto ( ) Las de segundo parto ( ) Las de tercer o más partos 
( ) En cualquier parto 
21.- ¿Cómo eran las crías abortadas? 
( ) Muy chiquitas ( ) De buen tamaño, bien terminadas 
( ) Como momias, estaban secas ( ) No recuerda o no se fijó ( ) Otra__________ 
La información que a continuación se pregunta es pensando de Enero del 2009 a la fecha: 
22.- ¿Ha tenido cabritos que nazcan débiles y mueran al poco tiempo? 
( ) Si ( ) No ( ) No sabe 
23.- ¿Ha tenido cabritos que nazcan con defectos como cabeza grande, patas cortas, hocico 
malformado, entre otros? 
( ) Si ¿Cómo eran? ____________________ ( ) No ( ) No sabe 
24.- ¿Ha tenido cabras que parecía que ya estaban cargadas y que después entraban en calor 
nuevamente (repetidoras)? 
( ) Si ( ) No ( ) No sabe 
25.- ¿Ha tenido animales (machos y hembras) que poco a poco se adelgacen y que a pesar de 
darles tratamientos no se reponen y mueren? 
( ) Si ¿Desde qué año?__________ ( ) No ( ) No sabe 
26.- ¿Ha observado de manera frecuente que el excremento de las cabras adultas es blando, 
pastoso o sin forma? 
( ) Si ( ) No ( ) No sabe 
27.- ¿Sus caprinos han tenido tos fuerte o problemas respiratorios y han llegado a morirse por esta 
causa? 
( ) Si ( ) No (Pase a la 29) ( ) No recuerda 
28.- ¿En qué época del año les da esta tos? 
( ) En las secas ( ) En las lluvias ( ) En época de fríos ( ) Todo el año 
29.- ¿Han tenido o tiene en su rebaño cabritos que de pronto tengan dificultades para caminar y 
que después van quedando paralíticos y ya no se pueden desplazar? 
( ) Si ( ) No ( ) No sabe 
30.- ¿Han tenido o tiene en su rebaño animales adultos a las que se les formen bolas en las 
rodillas (en las