Prevalencia-de-rickettsiosis-en-el-Estado-de-Coahuila-en-el-ano-2013

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL SALTILLO, SSC 
 
Tesis de posgrado: 
“PREVALENCIA DE RICKETTSIOSIS EN EL ESTADO DE 
COAHUILA EN EL AÑO 2013” 
 
Para obtener el grado: 
MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA 
 
Presentado por: 
RICARDO TELLEZ MARROQUIN 
 
Director de Tesis: 
DR. YONATAN IVÁN RIVERA ARAGÓN 
 
 Saltillo, Coahuila a junio 2015. 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
 
 
 
 
 
 
TESISTA 
 
RICARDO TELLEZ MARROQUIN 
Residente de IV grado de la especialidad de Medicina Interna 
Hospital General Saltillo 
Secretaría de Salud en Coahuila 
 
 
 
 
 
DIRECTOR DE TESIS 
 
Dr. Yonatan Iván Rivera Aragón 
Especialista en Medicina Interna 
Servicio de Medicina Interna en Instituto Mexicano del Seguro Social 
 
 
 
 
 
3 
 
AUTORIZACIÓN AUTORIDADES 
 
 
___________________________________ 
Dr. Rómulo Trujillo Cedillo 
Médico Internista 
Director Hospital General Saltillo 
 
 
 
___________________________________ 
Dr. Víctor Hugo Estrada García 
 Médico Cirujano Oncológico 
Jefe de Enseñanza Hospital General Saltillo 
 
 
 
___________________________________ 
Dr. Yonatan Iván Rivera Aragón 
Médico Internista Instituto Mexicano del Seguro Social 
Director de Tesis 
 
 
 
___________________________________ 
Dr. Iván Enrique Castañuela Sánchez 
Intensivista Internista Hospital General Saltillo 
Tutor de Especialidad Medicina Interna 
4 
 
 
 
DEDICATORIA 
 
Gracias a Dios porque me condujo al bello camino de la medicina, por poder 
dedicar mi vida a la salud y cuidados de otros, principalmente servir. 
A mis padres por su apoyo incondicional, por sus palabras y sus silencios de 
apoyo, sin ustedes no pudiese haber llegado a esta etapa. 
A mi esposa, mi mejor amiga, mi roca, porque ella me impulsa cada día a ser 
mejor, por caminar este bello camino junto a mí. 
A mi hijo porque es mi motor a ser mejor y dar más de mí cada día, a mi causa y a 
mis pacientes. 
A mi hermana que siempre me ha dado su apoyo, compañía aun en la distancia. 
A mi hermano por su apoyo en los momentos difíciles de cursar, por el apoyo 
moral y académico. 
Al Dr. Castañuela por su amistad, consejos y apoyo, que sin darse cuenta ha sido 
un gran ejemplo para mí, para mi formación y para mi práctica médica. 
Al Dr. Yonatan por ser compañero, amigo y maestro, por ayudar en momentos 
difíciles, por apoyar, por ser amigo y ser guía, aun cuando no siempre estuviese 
físicamente a mi lado, gracias por el apoyo con esta tesis. 
A mis compañeros y hermanos de residencia porque con ellos he crecido, 
aprendido, reído, llorado, porque serán y son mis hermanos y que los llevo 
conmigo a donde quiera que voy, sus enseñanzas son muy valiosas para mí. 
 
 
 
 
5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
 
APARTADO 
1. RESUMEN 7 
2. ANTECEDENTES 8 
3. JUSTIFICACIÓN 40 
4. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 42 
5. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 42 
6. HIPÓTESIS 43 
7. OBJETIVOS 45 
8. METODOLOGÍA 42 
9. MUESTREO Y MUESTRA 47 
10. VARIABLES 47 
11. DESCRIPCIÓN DEL ESTUDIO 48 
12. PLAN Y RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN 51 
13. PLAN DE PROCESAMIENTO DE DATOS 51 
14. PLAN DE ANÁLISIS 51 
15. CONSIDERACIONES ÉTICAS 51 
16. PLAN DE UTILIZACIÓN Y DIFUSIÓN DE RESULTADOS 52 
17. RESULTADOS 53 
18. DISCUSIÓN 56 
19. CONCLUSIONES 59 
20. BIBLIOGRAFÍA 60 
21. ANEXOS 65 
 
 
 
 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE DE TABLAS 
 
GRÁFICA 1. INCIDENCIA ANUAL POR GRUPO ETARIO X 100,000 
HABITANTES 
65 
GRÁFICA 2. INCIDENCIA TOTAL ANUAL X 100,000 HABITANTES 65 
FIGURA 1. NÚMERO DE PACIENTES, CASO SOSPECHOSOS Y 
CASOS CONFIRMADOS. 
66 
GRÁFICA 3. DISTRIBUCIÓN DE SEXO. 66 
GRÁFICA 4. DISTRIBUCIÓN POR EDAD. 67 
GRÁFICA 5. DISTRIBUCIÓN POR MUNICIPIOS. 67 
GRÁFICA 6. DISTRIBUCIÓN POR INSTITUCIONES. 68 
GRÁFICA 7. DISTRIBUCIÓN DE CASOS POR MES. 68 
GRÁFICA 8. DATOS CLÍNICOS DE LOS CASOS CONFIRMADOS 
POR INFECCIÓN POR RICKETSSIA. 
69 
GRÁFICA 9. MÉTODOS DE CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO. 69 
GRÁFICA 10. ESPECIES DE RICKETSSIA. 70 
GRÁFICA 11. ANTECEDENTE DE CONTACTO CON GARRAPATA. 70 
GRÁFICA 12. ANTECEDENTE DE CONTACTO CON PERROS. 70 
GRÁFICA 13.ANTECEDENTE EPIDEMIOLÓGICO. 71 
GRÁFICA 14. MORTALIDAD. 71 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
1. RESUMEN 
Las rickettsiosis son entidades clínicas de tipo zoonótico, causadas 
por bacterias intracelulares estrictas de los géneros Rickettsia y 
Orientia, pertenecientes a la familia Rickettsiaceae. Su ecología 
está determinada por factores ambientales y la presencia de 
vectores específicos que condicionan el establecimiento y la 
epidemiología en diferentes regiones del mundo. 
Objetivo: Presentar los hallazgos clínicos y de laboratorio en 
adultos con fiebre manchada de las Montañas Rocosas, así como el 
tratamiento que deberá ser iniciado en la etapa más temprana de la 
evolución del padecimiento, para poder disminuir la alta 
mortalidad. Además, instituir las medidas preventivas para poder 
disminuir el número de casos que se presentan en el estado de 
Coahuila. 
 
Material y métodos: La investigación es de tipo observacional, 
descriptivo, retrospectivo, donde se analizará toda la población del 
estado de Coahuila, de entre 15 y 65 años de edad, en la que se 
confirme infección por Rickettsia spp. 
Resultados: Se obtuvieron un total de 360 pacientes, 334 de casos 
sospechoso de infección y 26 con confirmación por laboratorio de 
infección por Rickettsia, de los cuales la edad promedio fue de 27.4 
años, siendo más frecuente entre 15 a 24 años, con mayor 
prevalencia en el género femenino con 58%. Los municipios del 
estado de Coahuila afectados en el 2013 por infección de Rickettsia 
fueron: Saltillo (61.5%), Parras de la Fuente (23%) Los principales 
síntomas fueron cefalea (76.90%), fiebre (65.30%), y vomito 
(30.70%). La confirmación por laboratorio se realizó con serología 
en 20 de los pacientes y con Reacción de Polimerasa en Cadena 
(PCR) en 6 pacientes. 
Las especies de Rickettsia encontradas en este estudio fueron R. 
rickettsi (19 casos), R. prowazecki (0 casos), R. tiphy (1 caso), 
detectados por serología, en cuanto a los casos detectados por PCR, 
no se distinguieron especies, por lo que se reporta Rickettsia spp. 
en 6 de los pacientes. De los pacientes estudiados se detectó que el 
54% tuvieron contacto con garrapatas, 15.3% tuvieron contacto 
con perros, ningún paciente refiere mordedura de garrapata (0%). 
La mortalidad fue de 15.3 por ciento. 
 
Conclusiones: 
Este padecimiento es más frecuente en pacientes jóvenes, a 
diferencia de lo encontrado en otros estudios. En nuestra población 
estudiada vemos un incremento en el número de casos de 
Rickettsiosis por año en un periodo del 2003-2013 donde de tener 
una prevalencia de <1% en 2003 al 2005, se mantuvo en <1% en 
2011 pero tuvo un incremento casi del triple (2.63%) en el 2012 y 
posteriormente un incremento a 6.68% en el 2013. La 
sintomatología de los pacientes que estudiamos difiere del cuadro 
clínico clásico de Rickettsiosis que incluye, fiebre, mialgias y 
cefalea, en nuestro grupo de pacientes del 2013 los síntomas más 
frecuentes eran fiebre, cefalea y vómito. La cercana relaciónentre 
contacto con garrapatas así como contacto con mascotas caseras 
específicamente el perro, son de alta prevalencia en nuestro grupo 
de estudio. Además se vio que la mayoría de los casos de 
Rickesttsiosis ocurrieron en Febrero-Marzo cuando es más común 
en meses lluviosos (Sept-Oct-Nov).En cuanto a la cantidad de 
casos confirmados del 2013 encontramos una mortalidad menor de 
la reportada en la literatura del 15,3%. 
 
Palabras clave: Rickettsia, Coahuila, infecciones por Rickettsia, 
epidemiología, diagnóstico, 
zoonosis 
 
Rickettsioses are a group of zoonotic diseases caused by strict 
intracellular bacteria of the genus Rickettsia and Orientia which 
belong to the Rickettsiaceae family. Their ecology is influenced by 
environmental factors and the presence of specific vectors that 
determine the establishment and epidemiology in different regions 
of the world. 
Objectives: To present the clinical and laboratory findings in adults 
with Rocky Mountain spotted fever as well as its treatment, which 
should be initiated at the earliest stage of the evolution of disease 
and thus be able to reduce the high mortality. In addition, to 
institute preventive measures to reduce the number of cases in the 
state of Coahuila. 
 
Materials and methods: An observational, descriptive and 
prospective cross, were its analyzed all the residents of the state of 
Coahuila, between 15 and 65 years, in whom the infection by 
Rickettsia spp is confirmed. 
. 
Results: A total of 360 patients were obtained, of which 334 were 
suspected cases of infection and 26 we confirmed by laboratory 
testing for Rickettsia, of whom the mid age was 27.4 years, more 
frequent between the ages of 15 and 24, with female predominance 
with 58%. The cities with more cases were Saltillo (61.5%) and 
Parras de la Fuente (23%).The main symptoms were headache 
(76.90%), fever (65.30%) and vomit (30.70%). The confirmation 
testing was serology assay in 20 patients and polymerase chain 
reaction in 6 patients. The species of Rickettsia found in our study 
were R. rickettsi (19 cases), R. prowazecki (0 cases), R. tiphy (1 
case), In 6 cases that were detected with PCR, the species were not 
distinguish and were reported as Rickettsia spp. 54% of the patients 
were in contact with the ticks. 15.3% were in contact with dogs and 
none of the patients referred tick bite. Mortality was 15.3%. 
Conclusions: 
This condition is more common in young patients, in contrast to 
that found in other studies. In our study population, we see an 
increase in the number of cases of Rickettsios per year in a period 
of the 2003-2013 where have a prevalence of < 1% in 2003 to 
2005, in addition to not having data available from 2006-2007 - 
2009 and 2010, held in < 1% in 2011 but had increased almost 
three times (2.63%) in 2012 and later increased to 6.68% in 2013. 
The symptoms of the patients we study differs from the classic 
clinical picture of Rickettsiosis including, fever, myalgia, and 
headache, in our group of patients from 2013 the most frequent 
symptoms were fever, headache and vomiting. The close 
relationship between contact with ticks as well as contact with 
household pets specifically the dog, are of high prevalence in our 
study group. Also saw that the majority of cases of Rickesttsiosis 
occurred in February-March, when the infection it is most common 
in rainy months (Sept-Oct-Nov) according to the literature review. 
In terms of the number of cases confirmed 2013 we found the 
mortality of 15.3% is less than those reported in the literature. We 
must take into account the severity of this disease as well as the 
importance diagnosed to have in our midst, hardly preventive 
habits are created to try and prevent major risk factors such as 
exposure to dogs or the tick directly, but it is something in which 
we should emphasize 
Key words: Rickettsia, Coahuila, Rickettsia infections, 
epidemiology, diagnosis, zoonoses.
 
 
8 
 
2. ANTECEDENTES 
Debido a que la Rickettsiosis tiene una baja incidencia en el estado de Coahuila, 
con el emergente brote del 2013, existe poca literatura sobre los casos de dicha 
patología en el estado, de los cuales no existe literatura de la epidemiologia en 
adultos. 
Hoy en día con los reportes epidemiológicos más completos y fidedignos, así 
como mayor disponibilidad de las nuevas tecnologías informáticas, podemos llevar 
a cabo un análisis, comparando información a lo largo de varios años de una 
manera fácil y sencilla, así como estudiar a fondo años particulares de los cuales 
existen base de datos completas y recientes. 
Las rickettsiosis son entidades clínicas de tipo zoonótico, causadas por bacterias 
intracelulares estrictas de los géneros Rickettsia y Orientia, pertenecientes a la 
familia Rickettsiaceae. Su ecología está determinada por factores ambientales y la 
presencia de vectores específicos que condicionan el establecimiento y la 
epidemiología en diferentes regiones del mundo. En las Américas, durante el siglo 
XX, únicamente eran reconocidas tres de estas enfermedades: la fiebre manchada 
de las Montañas Rocosas, el tifus epidémico y el tifus endémico, Sin embargo, a 
partir del año 2000 se han descrito más de 10 especies diferentes previamente 
desconocidas en este continente, tanto en artrópodos como en casos clínicos, 
hecho que permite clasificarlas como entidades clínicas emergentes y 
reemergentes. Dadas las manifestaciones clínicas de las enfermedades causadas 
por rickettsias, siendo la gran mayoría inespecíficas y, por lo mismo, compartidas 
con otras enfermedades infecciosas, especialmente virales y bacterianas, han sido 
9 
 
enmarcadas entre los diagnósticos diferenciales del síndrome febril agudo, tanto 
en áreas urbanas como tropicales. En la actualidad, se cuenta con métodos 
diagnósticos directos e indirectos, que son útiles en la identificación del agente 
infeccioso, en este caso, causante de rickettsiosis.1 
 
2.1 INTRODUCCION 
Las fiebres maculosas constituyen un grupo amplio de infecciones zoonóticas 
transmitidas por garrapatas, ácaros o pulgas y causadas por distintas rickettsias 
íntimamente relacionadas. Entre ellas se encuentran la fiebre maculosa de las 
Montañas Rocosas, la fiebre botonosa, la fiebre africana por picadura de 
garrapata, el tifus del norte asiático transmitido por garrapatas, la linfangitis 
asociada a rickettsiosis, el tifus de Queensland transmitido por garrapatas, la 
fiebre maculosa de la isla de Flinders, la fiebre maculosa de Japón, la 
linfadenopatía transmitida por garrapatas, la fiebre maculosa del Lejano Oriente, la 
fiebre maculosa transmitida por pulgas y la rickettsiosis pustulosa.2 
Las rickettsias son microorganismos patogénicos emergentes o reemergentes en 
muchos lugares del planeta. Las distintas enfermedades presentan un amplio 
espectro de virulencia. La más grave de ellas es la fiebre maculosa de las 
Montañas Rocosas, que tiene una mortalidad histórica en Montana del 66%. 
Incluso los pacientes jóvenes y previamente sanos pueden morir como 
consecuencia de esta afección. En los últimos años se ha reconocido la amplia 
distribución mundial y la gravedad potencial de otras fiebres maculosas, sobre 
10 
 
todo en Europa, África, Australia, Asia y Japón. El diagnóstico precoz sigue siendo 
complejo.3 
 
2.2 HISTORIA 
La familia Rickettsiaceae fue nombrada en honor a H.T. Ricketts. El Dr. Ricketts 
descubrió y describió el ciclo del agente causante de la fiebre maculosa de las 
Montañas Rocosas (FMMR) a principios del siglo XIX. Murió en 1910 de fiebre 
Tifoidea mientras investigaba la enfermedad en México. 
La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (FMMR) se describió por primera 
vez en Idaho a finales del siglo XIX.3 
El reporte más antiguo de epidemia por Rickettsia en Europa data del año 429 
a.C., cuando ocurre la plaga del tifus en Atenas. Mientras que en América, las 
referenciasmás antiguas de estas zoonosis provienen de las leyendas de los 
indios Shoshones.4 En América, pudo existir antes de la conquista, pues se han 
encontrado en Perú piojos en momias.5 
 Si fue introducida en el siglo XV por los españoles en el “Nuevo Mundo” o existía 
ya en América es un tema de debate. Hubo que esperar hasta 1909 para que 
Charles Nicolle diera a conocer que el piojo era el vector de esta terrible infección, 
y que con simples medidas higiénicas, como cambiarse de ropa y lavarla con 
cierta frecuencia, se rompía la cadena de transmisión.6 
En 1899 se reconoció por primera vez la Fiebre Manchada de las Montañas 
Rocosas (o RMSF por Rocky Mountain Spotted Fever), por Maxey, en Norte 
América, pero los pioneros en investigar la etiología de la RMSF fueron los 
11 
 
patólogos Wilson y Chowning en 1902, quienes estudiaron la enfermedad a partir 
de necropsias de individuos infectados y la describieron como una falla en los 
capilares sanguíneos asociada a infección con parásitos intra-eritrocitarios 
(Pyroplasma hominis).7,8 
El primero en establecer la naturaleza infecciosa de la enfermedad y el papel de la 
garrapata como vector fue Ricketts en el oeste de Montana, en 1906. Wolbach 
identificó claramente en 1919 a la rickettsia causante del problema en el interior de 
las células endoteliales.3 
En 1906, estudios realizados por Howard Ricketts en curíes o cobayos, 
demostraron que la FMMR era transmitida a través de sangre infectada, que el 
vector de esta enfermedad eran las garrapatas de la especie Dermacentor 
andersoni y que este vector transmitía la bacteria a través de su progenie 
(transmisión transovarial). Luego de esto, en los Estados Unidos, América Central 
y Sur América, los médicos comenzaron a identificar casos de FMMR transmitida 
por garrapatas. La descripción clínica de la enfermedad se realizó en 1925 a partir 
de un niño de Indiana (Estados Unidos), que sufrió la enfermedad y luego se 
confirmó con hallazgos de laboratorio.7 
Hone, en el año 1922, fue el primero en describir infecciones en seres humanos 
«sumamente similares a la fiebre por tifus». El tifus murino se ha considerado un 
problema zoonótico a nivel mundial desde que, en 1926, Maxcy diferenció con 
éxito las distintas fiebres por tifus e identificó al tifus murino como una entidad 
propia desde un punto de vista clínico y epidemiológico. En 1931, Dyer aisló una 
nueva rickettsia del grupo del tifus en ratas y pulgas. Esta enfermedad a menudo 
12 
 
está infradiagnosticada, y erróneamente se considera clínicamente leve, cuando 
en realidad puede provocar epidemias y tiene una alta prevalencia en 
determinadas regiones geográficas. El cuadro clínico puede ser grave, aunque la 
mortalidad suele ser escasa. Actualmente está bien establecida su relación con las 
pulgas de ratas y gatos. Tiene una prevalencia variable en los seres humanos y la 
ecología de esta zoonosis es cambiante, lo que complica tanto el diagnóstico 
clínico como el basado en el laboratorio.3 
En 1931, Badger et al, describieron casos de FMMR en diferentes partes de 
Estados Unidos y confirmaron que la enfermedad estaba generalizada en Norte 
América. En Suramérica específicamente en Brasil, desde 1930 se ha 
documentado la enfermedad y se le denominó “Tifus exantémico de Sao Paulo”, 
“Tifus exantémico de Minas Gerais” y finalmente “Fiebre manchada del Brasil” 
(BSF por Brazilian Spoted Fever), su etiología era la Rickettsia rickettsii .8 
En 1925, Hoffman realiza la primera monografía sobre la fiebre manchada en 
Sinaloa. En 1939 reportan tres muertes en Gómez Palacio, Durango, por un 
cuadro parecido al tifo, pero en el que no se encontraron piojos. En 1943 se aísla 
por primera vez en sangre el germen en el Fuerte Sinaloa, México. En 1945, 
Bustamante, Ortiz y Varela, identifican como vector a la garrapata (Rhipicephalus 
sanguineus) en Sinaloa. En 1945, el Dr. Alfonso Elizondo y sus colaboradores 
describen la enfermedad y a la garrapata en la Comarca Lagunera, con una 
letalidad de hasta 70%. En 1940, cuando se descubre el cloranfenicol y las 
tetraciclinas, se observa una disminución del alto porcentaje de letalidad de esta 
enfermedad, pero bajo la condición de iniciar el tratamiento de forma temprana.8 
13 
 
La Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas (FMMR) es la más frecuente y 
severa de las ricketsiosis reportada en México.7 
Es causada por la Rickettsia rickettsii, que en nuestro país se disemina al humano 
por la garrapata del perro, Rhipicephalus sanguineus7 
La FMMR inicialmente fue descrita en 1896 en el Valle de Idaho y era llamada 
sarampión negro, debido a su exantema característico. En 1900 ya se tenía 
referencia de esta enfermedad en otras áreas: en el norte en Washington y 
Montana, y en el Sur en California, Arizona y Nuevo México.2 
 
 2.3 MICROORGANISMOS 
El microorganismo etiológico recibió el nombre de Rickettsia rickettsii. El origen 
geográfico, las observaciones clínicas y epidemiológicas y las técnicas de sero-
tipificación fueron las bases históricas para la designación de las especies de las 
cepas de rickettsias subsiguientes.9 
Los análisis filogenéticos han revelado con mayor precisión las relaciones 
evolutivas entre un número rápidamente creciente de cepas clínicas y 
ambientales. Es probable que la virulencia fuera un mecanismo relativamente 
tardío de la supervivencia evolutiva para las Rickettsias, las cuales surgieron como 
simbiontes de insectos, arácnidos, sanguijuelas y amebas. La filogenómica 
contemporánea basada en las secuencias genómicas completas ha definido 
grupos de fiebres maculosas, ancestrales, tifoideas y de transición. Rickettsia 
14 
 
australis, R. felis y R. akari son miembros del grupo de transición. Los criterios 
para la designación de las especies de Rickettsia basados en las especies 
denominadas históricamente son una estrategia considerada inadecuada por 
algunos taxonomistas de renombre; ahora están determinados por la divergencia 
del ARN ribosómico 16S, la citrato-sintasa, las proteínas A y B de la membrana 
exterior y el Sca 4 de las especies previamente designadas e íntimamente 
relacionadas. Estos criterios han dado lugar a propuestas para la designación de 
las especies de cepas de rickettsias que guardan una relación mucho más 
estrecha que otras especies de bacterias. Por ejemplo, uno de los criterios 
propuestos, con una divergencia del 0,2% del gen del ARN ribosómico 16S, 
crearía muchas más especies que la divergencia habitual del 1-3% de otras 
categorías bacterianas. Una estrategia atractiva, la de la filogenia concatenada, 
basada en la tipificación de la secuencia de varios locus empleando 8 locus de 
genes de Rickettsia, ha puesto de relieve que la designación de especies de R. 
sibirica, R. africae y R. parkeri debería someterse a un debate más detallado. Las 
cepas de rickettsias del grupo de las fiebres maculosas (GFM) que se han 
asociado con fuerza o débilmente a las infecciones en seres humanos (R. 
rickettsii, R. conorii, R. africae, R. sibirica, incluyendo a la cepa mongolitimonae, R. 
honei, R. japonica, R. slovaca, R. parkeri, R. massiliae, R. monacensis, R. 
aeschlimannii, R. heilongjiangensis, R. amblyommii y R. helvetica) merecen 
definitivamente su identificación con fines clínicos y epidemiológicos. Sigue siendo 
motivo de controversia si tanto estas cepas como un número creciente de 
candidatas merecen una designación independiente como especies.3 
15 
 
La fiebre manchada por Rickettsia rickettsii (FMRR) es la más letal de las 
infecciones del grupo de fiebres manchadas.10 El primer caso de infección por 
Rickettsia felis fue reportado en 2002. Aunque ya se ha reportado y detectado 
Rickettsia felis en garrapatas y en mamíferos de otros paises.11 
 
 2.4 PRINCIPALES GARRAPATAS VECTORES DE 
 RICKETTSIA EN LATINOAMERICA 
Las garrapatas (Acari: Ixodida) son ectoparásitos hematófagos de vertebrados 
terrestres,incluyendo animales domésticos y al hombre. La importancia sanitaria 
de las garrapatas radica en su capacidad para actuar como vectores de 
microorganismos patógenos como protozoos, rickettsias, espiroquetas y virus, y 
por su potencial para provocar toxicosis, parálisis, irritación y alergia a sus 
hospedadores. Son consideradas, junto con los mosquitos, como los artrópodos 
vectores más importantes de agentes patógenos. Particularmente, en la región 
neotropical hay descritas 200 especies de garrapatas, de las cuales 116 
pertenecen a la familia Ixodidae y 84 a la familia Argasidae. En Latinoamérica y el 
Caribe, las especies de garrapatas implicadas como vectores comprobados o 
potenciales de rickettsias están incluidas dentro de los géneros Amblyomma, 
Rhipicephalus, Haemaphysalis y Dermacentor, todos pertenecientes a la familia 
Ixodidae.12 
En el caso particular de las rickettsiosis humanas en Latinoamérica, las principales 
especies de garrapatas involucradas como vectores en la epidemiología de estas 
16 
 
enfermedades son Amblyomma cajennense, Amblyomma triste, Amblyomma 
ovale, Amblyomma aureolatum y Rhipicephalus sanguineus.13 
Uno de los principales vectores de R. rickettsii en Latinoamérica es A. cajennense, 
cuya distribución abarca distintos ambientes ecológicos desde el sur de E.U.A. al 
norte de Argentina. Otros vectores de R. rickettsii son A. aureolatum, registrada en 
Argentina, Brasil, Guyana Francesa, Paraguay, Surinam y Uruguay, y R. 
sanguineus, un taxón cosmopolita también con capacidad para transmitir R. 
massiliae. Otras dos especies de la familia Ixodidae, A. triste y A. ovale, han sido 
determinadas como vectores de R. parkeri en Sudamérica. La primera está 
presente en Argentina, Brasil, Chile, Colombia, Ecuador, Paraguay, Perú, 
Uruguay, Venezuela, México y E.U.A, mientras que A. ovale se distribuye en 
Argentina, Belice, Bolivia, Brasil, Colombia, Costa Rica, Ecuador, Guyana 
Francesa, Guatemala, Guyana, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, 
Surinam, Trinidad y Tobago y Venezuela.6 
 
 2.5 EPIDEMIOLOGÍA 
Es típica del ámbito rural y de los meses estivales, relacionándose con altas 
temperaturas y bajo nivel de precipitaciones.14 El índice de mortalidad por 
Ricketsias en pacientes sin tratamiento es de hasta el 20%.15 Las rickettsias 
infectan y se multiplican en todos los órganos de sus huéspedes invertebrados. 
Infectan los ovarios y los oocitos, que pueden ser infectivos en las subsecuentes 
etapas de vida. Por medio de las glándulas salivares de las garrapatas, transmiten 
17 
 
la enfermedad a sus huéspedes vertebrados durante la alimentación. Las 
bacterias ganan acceso a las células del huésped por endocitosis; a través de 
movilidad mediada por actina, invaden las células endoteliales adyacentes para 
evitar el sistema inmune humoral. 
Rickettsia rickettsii activa kalikreína y sistemas de kinina, con lo que causa 
coagulación local. El interferón gama y el factor de necrosis tisular alfa activan 
linfocitos T y células naturales asesinas, como mediadores de la respuesta a las 
rickettsias. El incremento de la permeabilidad vascular se manifiesta como rash 
hemorrágico, perturbación respiratoria, hipopocalemia, falla renal y defectos 
neurológicos diversos. La naturaleza de la vasculitis y el grado de trombosis y 
necrosis varían de acuerdo con la especie de rickettsia.5 
En México durante las décadas de 1930 a 1950, casos de FMMR fueron 
observadas en Coahuila, Durango, San Luis Potosí, Sinaloa, y Sonora; donde el 
vector que se identifico fue Rhipicephalus sanguineus.16 
De 1974 a 2002 se registraron en nuestro país 37 casos en los que se asoció la 
enfermedad a ardillas voladoras; en México, podemos encontrarlas en áreas 
montañosas desde Tamaulipas hasta Chiapas.5 
En las últimas dos décadas se han descrito nuevos brotes de infecciones 
producidas por agentes rickettsiales: 
Fiebre manchada oriental o japonesa (Rickettsia japonica), de la que desde 1984 
se han reportado 30 a 40 casos al año. 
18 
 
Fiebre de Aztrakhan (R. conorii, subespecie Caspia), detectada en 1970 en el área 
del mar Caspio. En 2001 se aisló de soldados y perros en Kosovo Ambas fiebres 
se acompañan de un rash maculopapular en 94% de los casos, de una mancha 
negra (tâche noire) en 23%, y de conjuntivitis en 32%. 
Rickettsia africae (fiebre por garrapata africana) 
Rickettsia honei (fiebre manchada de las islas Flinders) 
Rickettsia sibirica, subespecie Mongolotimonae. 
Fiebre manchada de Siberia y Mongolia. Se encontró tifo de Siberia (1934), de 
1979 a 1997 (23 891 casos) en China y Europa como subespecie de R. 
mongolotimonae 
Fiebre del Mediterráneo (R. conorii, R. conorii, subespecie Israelensis), descrita en 
1910, endémica de Portugal y Francia Rickettsia slovaca 
En México, los reportes de casos de fiebres manchadas se habían restringido a 
Rickettsia rickettsii y prowasekii; pero en el estado de Nuevo León, durante 2006 
se obtuvieron 25.5% de anticuerpos contra rickettsias del grupo tifo, 16% de los 
cuales pertenecieron a la especie Rickettsia parkerii a partir de 345 sueros de 
pacientes con un síndrome semejante al dengue. La caracterización del ADN 
identificó Rickettsia prowasekii como agente causal 
Se ha encontrado Rickettsia felis, otra especie transmitida.5 
 
 
19 
 
 Definiciones operacionales 
En México, se han definido varias categorías de caso, en base a lo observado 
durante los brotes previos. 
 Caso sospechoso: Toda persona que presente fiebre acompañada de 
cualquiera de los siguientes signos o síntomas: hiperemia faríngea, rash 
cutáneo, vómito, dolor abdominal, diarrea; en las personas que puedan 
referirla se añadirá la presencia de cefalea y que además proceda de áreas 
donde se identifiquen los vectores o haya sido confirmada la ocurrencia de 
la enfermedad. 
 Caso probable: Todo caso sospechoso que adicionalmente presente dos o 
más de los siguientes: • Alteraciones neurológicas (indiferencia al medio, 
irritabilidad, estupor, coma, convulsiones, signos meníngeos; en menores 
de 18 meses: presencia de fontanela abombada, signo de “sol naciente”); 
alteraciones del citoquímico del LCR compatibles con infección bacteriana. • 
Choque. • Púrpura y/o sangrado a cualquier nivel. • Alteraciones hepáticas 
(ictericia, aumento de las bilirrubinas por encima del estándar del 
laboratorio clínico, y/o hipoalbuminemia, y/o elevación de transaminasas). • 
Alteraciones hematológicas: plaquetopenia (500, aumento de los tiempos 
de coagulación (por arriba del estándar del laboratorio clínico), anemia. • 
Hiponatremia (Na sérico menor a 135 meq/l). • Elevación de DHL mayor a 
350 UI. • Acidosis (metabólica y/o respiratoria). 
20 
 
 Caso Confirmado: Todo caso probable en quien se confirme la presencia 
de Rickettsia spp. mediante pruebas de laboratorio debidamente avaladas y 
autorizadas por la autoridad competente. 
 Caso descartado: Todo caso probable en quien no se identifica la 
presencia de Rickettsia spp. mediante las pruebas de laboratorio 
 
 2.6 LABORATORIO 
Durante las 2 últimas décadas, se han caracterizado por muchos métodos de 
análisis genéticos nuevos para identificar y aislar Rickettsia.17 
El diagnóstico de la FMMR está basado en el cuadro clínico y la identificación por 
inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos contra el agente que es hasta ahora 
el Estándar de oro y con el que se puede determinar la seroprevalencia en los 
casos agudos, o bien aquellos que estuvieron en contacto con la bacteria a través 
de la escala de medición basada en diluciones crecientes que parten de 1/64, 
1/128, 1/256.18 
 
 Diagnóstico microbiológico 
Recolección, conservación y transporte de las muestras humanas y garrapatas 
La selección de las muestras dependerá en cierta medida de los signos y 
síntomas con los que se presente el paciente, del tiempo de evolución de la 
enfermedad, así como de la infraestructuray capacidades de diagnóstico 
21 
 
disponibles en el laboratorio de microbiología donde se vayan a procesar. Los 
especímenes más adecuados para el diagnóstico de rickettsiosis son: sangre con 
anticoagulante (heparina, EDTA y citrato); suero; biopsia cutánea de las pápulas, 
vesículas o escara de inoculación; hisopado de la escara; y la propia garrapata. La 
selección de la muestra dependerá del tipo de diagnóstico solicitado por el médico 
clínico (serología, técnicas moleculares o cultivo). En lo posible, siempre se debe 
recoger la mayor cantidad de la muestra o muestras a estudiar y guardar parte de 
las mismas para posteriores evaluaciones o empleo futuro de otras técnicas. En 
función de la muestra objeto de estudio, ésta se recogerá de forma estéril y, de ser 
posible, antes del inicio del tratamiento antibacteriano. 
Las muestras remitidas al laboratorio deben cumplir una serie de condiciones que 
determinarán, en cierto grado, la eficiencia y la calidad de los resultados 
obtenidos. Además, para optimizar la rentabilidad microbiológica resulta de vital 
importancia transportar la muestra en unas determinadas condiciones de tem-
peratura en el menor tiempo posible. 
Por ejemplo, en el caso de que se vaya a realizar cultivo, el procesamiento de la 
muestra no se debe demorar. En el caso de que no se pueda procesar de forma 
inmediata o en las próximas horas, y/o se vaya a enviar a un centro de referencia, 
se debe congelar a -80°C lo antes posible. Las muestras se deben recoger y 
enviar en contenedores estériles con cierre hermético, mediante mensajería 
urgente en hielo seco para evitar la descongelación. Se debe tener siempre 
presente la legislación vigente en cada país sobre transporte de materiales 
biológicos y peligrosos. 
22 
 
Aunque hay pocos estudios sobre la disminución de la viabilidad de las rickettsias 
a temperatura ambiente o por la acción de la congelación-descongelación de la 
muestra, es conocida la dificultad de aislar estos agentes a partir de muestras en 
las que se demora el cultivo celular. Factores como la temperatura elevada (> 
37ºC), el sobre crecimiento de otras bacterias y la refrigeración prolongada, 
pueden comprometer el aislamiento de las rickettsias. Menos requerimientos se 
precisan para el diagnóstico molecular, puesto que los ácidos nucléicos 
permanecen estables aun cuando la bacteria no es viable. Por tanto, en estos 
casos las muestras se enviarán refrigeradas. En el caso de que el procesamiento 
se vaya a demorar más de 24 h, las muestras se deben congelar a -20°C. El 
recipiente de recogida se identificará con los datos del paciente (nombre y 
localización), y debe estar protegido para que no se rompa en el transporte. 
Los utensilios y envases con los que se recogerán y transportarán las muestras 
dependen del tipo de la misma. Básicamente pueden ser: tubos estériles con 
tapón para sangre, frascos estériles para fragmentos de tejidos y garrapatas, o 
hisopos de algodón estériles para la toma de muestras de superficies corporales 
(secreciones de pápulas y máculas, o las tomadas directamente sobre la escara 
de inoculación). 
Al llegar al laboratorio se debe tener en cuenta que todas las muestras clínicas 
deben manejarse como si tuvieran microorganismos potencialmente peligrosos. 
Antes de procesarse deben someterse a una inspección ocular para asegurarse 
que han sido bien seleccionadas, recolectadas y transportadas. En función del 
23 
 
examen solicitado la muestra se procesará en un laboratorio con un nivel de 
bioseguridad 2 ó 3. 
 
 Diagnóstico serológico de las rickettsiosis mediante 
 inmunofluorescencia indirecta (IFI). 
 La IFI es la técnica más utilizada para el diagnóstico de las rickettsiosis. Se basa 
en la detección de anticuerpos (Ac) en el suero del paciente, puestos de 
manifiesto mediante una antiglobulina humana marcada con fluoresceína y que, 
en caso de una reacción positiva, permite la visualización de las rickettsias 
mediante el microscopio de fluorescencia. La muestra a estudiar es el suero, el 
cual se puede mantener a temperatura ambiente por corto tiempo o refrigerado 
durante varios días. En el caso de que no se vaya a procesar en las siguientes 48 
horas, se debe congelar (mínimo a -20°C). Debido a que la producción de Ac en 
un paciente afecto de rickettsiosis puede tardar varias semanas, se debe obtener 
suero en el momento agudo de la enfermedad y en la fase de convalecencia (al 
menos tras dos semanas). La IFI es usada para detectar las inmunoglobulinas IgM 
e IgG, tanto en fase aguda como en la convalecencia. En general, están 
establecidos como punto de corte títulos de IgG ≥ 1: 64 e IgM ≥ 1: 32. Dado que la 
prevalencia de Ac en la población sana puede ser elevada, un simple título de Ac 
no debe considerarse, por sí solo, diagnóstico de infección activa. La confirmación 
del diagnóstico de rickettsiosis requiere una seroconversión (es decir pasar de la 
no detección de Ac a ser detectados) o un sero-refuerzo (aumento mínimo de 
24 
 
cuatro veces del título entre el primer suero y el de convalecencia). En el contexto 
de un síndrome clínico compatible con rickettsiosis una determinación de Ac de 
tipo IgM puede ser muy sugestiva de rickettsiosis, aunque también se debe 
considerar que la detección de Ac de tipo IgM puede ser un falso positivo por la 
presencia de factores reumatoides tipo IgM y otras múltiples reacciones cruzadas. 
Existen en el mercado varios kits comerciales que utilizan antígenos de diferentes 
especies. Los más utilizados emplean R. rickettsii, R. conorii y R. typhi. En algunos 
laboratorios y en centros de referencia se pueden conseguir portaobjetos con otras 
especies de Rickettsia. 
Es importante tener en cuenta que la IFI no permite identificar la especie de 
Rickettsia que está provocando la reacción. Existen reacciones cruzadas entre las 
diferentes especies de Rickettsia e incluso con otros géneros bacterianos. Para 
una correcta interpretación de los resultados serológicos se debe tener en cuenta 
la historia clínica del paciente, así como los datos de reactividad basal de la 
población (sobre todo en zonas endémicas). 
Para aumentar la especificidad de la técnica se ha recomendado la absorción de 
los Ac del suero provocados por infecciones previas con otras especies de 
Rickettsia (absorción cruzada), y posteriormente realizar la IFI, o utilizar diferentes 
antígenos y, en función de los títulos que se obtengan en la IFI, otorgar la 
responsabilidad de la infección a la especie que más reactividad provoque. El 
problema es que existe un gran número de “nuevas” especies y que habría que 
disponer de una gran cantidad de antígenos. En todo caso, los costos serían muy 
elevados y la técnica nunca será tan específica como el cultivo o los métodos 
25 
 
moleculares. Existen otras técnicas serológicas basadas en la detección de Ac (ej: 
ELISA, Western-blot) que no se encuentran bien estandarizadas y que de mo-
mento no se han incorporado a la rutina de los laboratorios de microbiología 
clínica. 
 
 Cultivo de Rickettsia 
El cultivo es la técnica diagnóstica más específica y, como tal, se considera la 
prueba de referencia o estándar de oro. Además, resulta fundamental para la 
obtención de antígenos y para estudiar la sensibilidad a los antimicrobianos. 
También es necesaria para establecer una nueva especie de Rickettsia. Sin 
embargo, el aislamiento de rickettsias mediante cultivo celular convencional a 
partir de una muestra procedente de un paciente con rickettsiosis, es un proceso 
muy laborioso y solamente realizado en laboratorios especializados. Las muestras 
deben manejarse como potencialmente peligrosas y se requiere un nivel 3 de 
bioseguridad. 
La muestra más adecuada para el cultivo de rickettsias es la sangre tratada con 
citrato o heparina (plasma y/o buffy coat o capa leucocitaria), pero también se 
pueden utilizar muestras de tejido(biopsias), otros líquidos estériles (LCR, etc.) o 
la propia garrapata. La muestra se debe recoger en tubos estériles (ej: Vacutainer) 
y mantenerla refrigerada el mismo día de la extracción y sin congelar. Si la 
muestra no se va a procesar de forma inmediata, se debe congelar a -80°C hasta 
su procesamiento. No todas las especies de Rickettsia crecen con la misma 
26 
 
facilidad. Así, mientras que R. rickettsii y R. parkeri son fáciles de aislar, otras 
especies son cultivadas con mucha dificultad y en raras ocasiones. La rentabilidad 
del cultivo se ve enormemente disminuida si las muestras se han obtenido una vez 
comenzado el tratamiento antimicrobiano. A lo largo de la historia, para llevar a 
cabo el crecimiento de las rickettsias en el laboratorio, se han empleado animales 
de laboratorio o huevos embrionarios, aunque en la actualidad se trabaja con 
líneas celulares. A este respecto, las líneas celulares más utilizadas son las 
VERO-E6 (ATCC CCL- 81), fibroblastos L929 y también diferentes líneas celulares 
derivadas de artrópodos. El crecimiento de las rickettsias en estas líneas celulares 
es un proceso lento y además, el efecto citopático no es siempre visible, y en el 
caso de que se produzca, no es específico de especie. Se recomienda un 
equipamiento especial (laboratorio de bioseguridad 3) y personal muy entrenado. 
En la actualidad, el cultivo se debe complementar con técnicas moleculares para 
determinar específicamente la especie de Rickettsia aislada. 
En los últimos años se está utilizando una adaptación del cultivo celular tradicional 
(centrifugación en shell-vial o cultivo celular rápido en tubo cerrado) que consiste 
en inocular la muestra sobre una monocapa de células susceptibles previamente 
crecidas sobre un portaobjetos circular y, posteriormente, realizar una 
centrifugación para facilitar que las rickettsias penetren en las células. Mediante 
esta técnica se consigue aumentar la sensibilidad del cultivo (ya que se inocula la 
misma cantidad de muestra pero en una superficie más pequeña) y acortar el 
tiempo de incubación. Después de 5-7 días de incubación se puede detectar la 
presencia de la bacteria mediante tinción de Giménez, IFI con anticuerpos 
27 
 
específicos o mediante técnicas moleculares como la PCR y secuenciación. Esta 
técnica es más segura para el manipulador ya que se trabaja en un tubo cerrado y 
con menos volumen. En la actualidad se considera el método de elección si se 
pretende aislar una Rickettsia spp. 
 
 Detección molecular (PCR y secuenciación) 
Los métodos moleculares basados en la PCR se han convertido en herramientas 
rápidas, sensibles y específicas para la detección e identificación de rickettsias en 
distintos tipos de muestras (sangre, biopsias cutáneas, LCR, exudados, raspado 
de escaras y garrapatas). Los genes más comúnmente analizados son el gen gltA, 
que codifica la enzima citrato sintetasa (presente en todas la rickettsias) y los que 
codifican dos proteínas de la membrana externa: OmpA (presente en todas las 
especies del GFM) y OmpB (presente en todas las especies excepto R. bellii). 
Existen otras posibles dianas diagnósticas más o menos específicas de Rickettsia 
spp., como el gen htrA, que codifica la proteína de superficie de 17kDa, el gen 
sca4, o el menos específico pero siempre presente gen ARNr 16S. Una vez que 
se obtiene un resultado positivo se debe proceder a la secuenciación.6 
Para llegar a la especie implicada resulta necesaria la utilización de más de una 
diana, sobre todo cuando se utilizan fragmentos cortos o dianas poco específicas. 
Inicialmente para el diagnóstico molecular se recomienda realizar un tamizaje con 
las dianas más sensibles (gltA y ompB). Por otro lado, las secuencias más 
específicas se obtienen mediante la utilización de ompA.19 
28 
 
 La secuencia de ácidos nucléicos se edita mediante el empleo de un software 
específico y se compara utilizando secuencias de referencia o bien directamente 
en GenBank mediante el programa BLAST, National Center for Biotechnology 
Information 
En el caso de que la muestra clínica de la que dispongamos sea una garrapata, 
antes de su procesamiento para la búsqueda de patógenos, es recomendable 
congelar medio ejemplar por la posibilidad de necesitarla para posteriores 
estudios. La posibilidad de una contaminación por la utilización de controles 
positivos se debe tener presente, por lo que es recomendable emplear una 
especie de Rickettsia que no circule en Latinoamérica, por ejemplo, una rickettsia 
que esté sólo presente en Europa. 
En los últimos años también se ha utilizado la RPC a tiempo real o RPC 
cuantitativa para la detección de rickettsias en muestras clínicas. Esta variante de 
la RPC permite amplificar y cuantificar de manera absoluta el producto de la 
reacción.6 Este método presenta una especificidad de 100% para distinguir una 
especie de Rickettsia de otra. 
 
 Tinción de Giménez para la identificación de Rickettsia spp. 
Se analizaron las garrapatas individualmente siguiendo el protocolo estandarizado 
de identificación de bacterias del género Rickettsia diseñado por Giménez en 
1964. Previo a la realización de la técnica, se prepararon los reactivos a utilizar: 
Solución Stock (100 ml de fushina básica al 10% en etanol al 95%; 250 ml de fenol 
acuoso al 4% y 650 ml de agua destilada), solución tampón de trabajo (35 ml de 
29 
 
NaH2PO4 al 0.2M; 155 ml de Na2HPO4 al 0.2M y 190 ml de agua destilada, 
ajustando el pH a 7.45), solución de trabajo (4 ml de solución Peniche-Lara),stock 
y 10 ml de solución tampón de trabajo que posteriormente se filtraran al menos 
dos veces en papel filtro siendo esta solución estable por un tiempo máximo de 24 
horas) y solución de verde malaquita al 0.8% (0.8 g de oxalato verde de malaquita 
en 100 ml de agua destilada. 
Se diseccionaron dos patas de cada garrapata para la obtención de linfa, la cual 
fue colocada en un portaobjetos dejando que esta seque durante al menos 10 
minutos para después agregar 2 gotas de solución de trabajo y dejando reposar 
durante 2 minutos para posteriormente lavar el porta objetos por inmersión en un 
contenedor con agua destilada. Al término de este lavado se agregaron 3 a 5 
gotas de solución de verde malaquita permitiendo dejando reposar por un máximo 
de no más de 9 segundos. Inmediatamente después se lavo cuidadosamente el 
portaobjetos por inmersión en un contenedor con agua destilada y dejando que el 
portaobjetos se seque a temperatura ambiente. Una vez que se encuentren 
completamente secos los portaobjetos estos se encontraron listos para ser 
visualizados en un microscopio a un objetivo de 100x utilizando aceite de 
inmersión. La Rickettsia se identificó por el color rojo adquirido por esta técnica.20 
 
 2.7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
El período de incubación de la FMMR es de 2 a 14 días, con una mediana de 7 
días. Esta variación puede estar relacionada en parte con el tamaño del inóculo. 
30 
 
La enfermedad comienza por lo general con fiebre, mialgias y cefalea, 
posiblemente debido al efecto de las citosinas pro-inflamatorias. La temperatura 
supera los 39º C en el 63% de los casos durante los tres primeros días, y en el 
90% más adelante. Las distintas incidencias en cuanto a cefalea y mialgias 
recogidas en las distintas series posiblemente estén relacionadas con el distinto 
porcentaje de pacientes pediátricos, que pueden tener dificultades para articular el 
concepto de dolor. En las etapas iniciales de la enfermedad, antes de la aparición 
de la erupción, es frecuente la aparición de otros síntomas y signos, como los 
referidos al tracto gastrointestinal en forma de náuseas, vómitos, dolor abdominal 
espontáneo o a la palpación, y diarrea, que pueden hacer pensar en una 
gastroenteritis o un abdomen agudo quirúrgico. La erupción cutánea representa el 
principal signo diagnóstico y aparece en una fracción pequeña de pacientesel 
primer día de la enfermedad, y sólo en un 49% de los pacientes aparece dentro de 
los tres primeros días, manifestándose normalmente entre los 3 y los 5 días del 
comienzo de la fiebre en el 88-90% del global de pacientes. La fiebre de las 
Montañas Rocosas «no maculosa» ocurre principalmente en pacientes ancianos o 
de raza negra. La ausencia o el inicio tardío de la erupción puede provocar un 
retraso en el diagnóstico. La erupción comienza típicamente alrededor de las 
muñecas y los tobillos, aunque también puede hacerlo en el tronco o de una forma 
generalizada. Es muy característica la afectación de las palmas y las plantas, a 
pesar de que sólo ocurre en el 36-82% de los pacientes con erupción; esta 
alteración puede presentarse de forma tardía en la evolución. Como consecuencia 
de la lesión en la microcirculación provocada por las rickettsias, en un 4% de los 
casos se desarrolla necrosis cutánea o gangrena. La gangrena afecta a los dedos 
31 
 
y los miembros, y en ocasiones puede obligar a practicar una amputación. A 
pesar de que se realice una exploración minuciosa, no suele encontrarse una 
escara en la zona de la picadura de la garrapata en esta enfermedad. La cefalea 
suele ser intensa, y la aparición de defectos neurológicos focales, sordera 
transitoria, meningismo y fotofobia, debe sugerir la presencia de meningitis o 
meningoencefalitis. Un tercio de los pacientes presenta un líquido cefalorraquídeo 
(LCR) con aumento de leucocitos, con predominio de linfocitos o de 
polimorfonucleares; en un tercio de los pacientes está aumentada la concentración 
de proteínas en el LCR. Sin embargo, la concentración de glucosa en el LCR 
solamente es baja en el 8% de los pacientes. El electroencefalograma (EEG) 
puede mostrar una disfunción cortical difusa. La afectación neurológica 
normalmente implica un mal pronóstico. Estas secuelas son menos frecuentes con 
la instauración precoz de un tratamiento antibiótico. En el examen del fondo de ojo 
puede observarse dilatación de las venas retinianas, oclusión arterial, hemorragias 
en llama o papiledema sin que se hayan detectado aumento de la presión en el 
LCR. Estos cambios pueden reflejar una vasculitis retiniana con aumento de la 
permeabilidad y fenómenos trombóticos focales. La aparición de una insuficiencia 
renal es una complicación importante de la FMMR grave, que puede ser de 
etiología prerrenal asociada a hipovolemia, en cuyo caso responderá a la 
hidratación intravenosa, o secundaria a una necrosis tubular aguda y requerir 
hemodiálisis. La afectación pulmonar suele acompañarse de tos y cambios 
radiológicos como infiltrados alveolares, neumonitis intersticial o derrames 
pleurales. El edema pulmonar con alteración de la función pulmonar o la presencia 
de síndrome de dificultad respiratoria del adulto puede obligar a la instauración de 
32 
 
oxigenoterapia y asistencia ventilatoria. Los estudios ecocardiográficos ponen de 
manifiesto una disfunción cardíaca mínima y la presencia de valores normales de 
la presión de enclavamiento pulmonar demuestra la naturaleza no cardiogénica 
del edema pulmonar. En la FMMR clásica, la muerte se produce entre 7 y 15 días 
después del inicio de los síntomas si no se administra el tratamiento adecuados en 
el momento oportuno, mientras que en la forma fulminante puede ocurrir en los 5 
primeros días. Son varios los motivos que hacen del diagnóstico de la forma 
fulminante una tarea muy difícil: la evolución es rápida; el exantema aparece poco 
antes de que se produzca el fallecimiento, si es que surge en algún momento; no 
hay tiempo para que se desarrollen anticuerpos frente a R. rickettsii, y las lesiones 
anatomopatológicas pueden ser diferentes, con más trombos y sin el característico 
componente linfohistiocítico. Este tipo de FMMR es más frecuente entre pacientes 
de raza negra con déficit de glucosa-6- fosfato deshidrogenasa (G6PDH), al 
parecer como consecuencia de un factor secundario aún no identificado que 
potencia la hemólisis, presente en la enfermedad habitualmente en grado 
moderado. Una vez que la hemólisis ha destruido los hematíes viejos con un 
contenido bajo en G6PDH, la hemólisis se evaluará mejor mediante los niveles de 
haptoglobina plasmática que a través de la medición de la actividad de G6PDH en 
los eritrocitos restantes. De hecho, la hemólisis puede ser el factor patogénico más 
importante, más que el déficit en la actividad enzimática de la G6PDH. Otros 
factores de riesgo para la mortalidad asociada a la FMMR clásica son la edad 
avanzada y, posiblemente el alcoholismo. Los resultados de las pruebas 
complementarias de laboratorio pueden apoyar el diagnóstico clínico de FMMR 
clásica, pero son relativamente inespecíficos. El recuento de leucocitos suele ser 
33 
 
normal, pero, por lo general, puede observarse un aumento de células mieloides 
inmaduras. La anemia aparece en un 5-30% de los casos y la trombocitopenia 
suele estar presente en los casos más graves, aunque también puede observarse 
en algunos casos leves. La presencia de coagulopatía, con aumento de los 
tiempos de coagulación y descenso de las concentraciones de fibrinógeno y otros 
factores de la coagulación, es rara y los sistemas hemostáticos suelen funcionar 
de manera eficaz para prevenir hemorragias graves secundarias a las lesiones 
vasculares, de modo que la coagulopatía no suele contribuir en gran medida a la 
situación patológica. Son raros los casos en los que se documenta un cuadro de 
coagulación intravascular diseminada. Aproximadamente la mitad de los casos de 
FMMR cursan con hiponatremia. La lesión tisular difusa, como una 
rabdomionecrosis multifocal, se acompaña de un aumento en las concentraciones 
séricas de LDH, CPK y otras enzimas. El pronóstico de la FMMR está íntimamente 
relacionado con la demora en el inicio de un tratamiento adecuado. Los intervalos 
de tiempo transcurridos entre el inicio de la enfermedad y la aparición de la 
erupción, el diagnóstico clínico y la instauración de la antibioterapia apropiada son 
significativamente mayores en los casos con desenlace fatal que en los 
supervivientes. Los casos mortales presentan más a menudo hepatomegalia, 
ictericia, estupor e insuficiencia renal, y tienen un menor porcentaje de exposición 
conocida a garrapatas. Los supervivientes tienen una inmunidad sólida frente a R. 
rickettsii; las secuelas a largo plazo son, sobre todo, neurológicas o el resultado de 
la amputación de extremidades gangrenadas.3 
 
34 
 
 2.8 DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de la FMMR antes de la aparición de la erupción es clínico y 
epidemiológico. El diagnóstico diferencial en la primera consulta abarca fiebre 
tifoidea, sarampión, rubéola, infecciones del tracto respiratorio, gastroenteritis, 
abdomen agudo quirúrgico, infección por enterovirus, meningococemia, infección 
gonocócica diseminada, sífilis secundaria, leptospirosis, vasculitis por 
inmunocomplejos, púrpura trombocitopénica idiopática, púrpura trombocitopénica 
trombótica, mononucleosis infecciosa, reacciones medicamentosas, ehrlichiosis y 
otras enfermedades por rickettsias. Su diagnóstico mediante pruebas de 
laboratorio puede basarse en el aislamiento de R. rickettsii en sangre. Sólo unos 
pocos centros realizan este aislamiento en cobayas, huevos de gallina fecundados 
o cultivos celulares, debido al riesgo biológico que comporta; sin embargo, se ha 
utilizado con éxito un método de centrifugación y cultivo celular (shell vial) para el 
aislamiento de rickettsias. La demostración mediante inmunohistoquímica de R. 
rickettsii en muestras cutáneas resulta un método diagnóstico oportuno durante la 
fase aguda de la erupción que se encuentra disponible en algunos hospitales y 
laboratorios de salud pública. 
La serología es el método habitual para confirmar el diagnóstico, pero es 
retrospectivo, ya que los anticuerpos comienzan a ser evidentes durante la fase de 
convalecencia.Este método no sirve para diferenciar entre las distintas especies 
de rickettsias del grupo de las fiebres maculosas, a menos que se realice una 
prueba de absorción cruzada y de inmunotransferencia para determinados 
antígenos seleccionados. La prueba de Weil-Felix, que se basa en la aglutinación 
35 
 
con Proteus OX-19 y OX-2, no resulta fiable, pues tiene una sensibilidad y una 
especificidad bajas. Algunos anticuerpos frente a determinados antígenos de las 
rickettsias pueden detectarse mediante inmunofluorescencia indirecta e 
inmunoanálisis enzimático. La primera de estas pruebas es la más sensible y 
específica, y la titulación diagnóstica se sitúa en 1:64. Existen reactivos 
comercializados para ambos métodos serológicos. La amplificación por reacción 
en cadena de la polimerasa (PCR) del ADN de R. rickettsii en muestras 
sanguíneas no es un método diagnóstico sensible, excepto en fases avanzadas de 
la enfermedad, sobre todo en los casos mortales; sin embargo, la PCR en tiempo 
real mejora la sensibilidad y es un método que se ha aplicado con éxito en otras 
rickettsiosis del grupo de las fiebres maculosas, como las biopsias cutáneas de la 
fiebre maculosa mediterránea (FMM). Los cebadores utilizan genes amplificados 
de la proteína 17 kDa, citrato sintasa, OmpA y OmpB, y permiten la identificación 
de cualquier especie de rickettsia. Por tanto, el diagnóstico clínico precoz sigue 
siendo crucial en esta enfermedad potencialmente mortal.3 
 
 2.9 MEDIDAS PREVENTIVAS 
La prevención se efectúa principalmente, mediante la promoción de la educación 
para la salud y de la participación social, y está dirigida a formar consenso y 
corresponsabilidad en los individuos, la familia y los grupos sociales de la 
comunidad, con el propósito de que faciliten y participen en las actividades que se 
realicen contra esta enfermedad. 
36 
 
Las acciones deberán dirigirse principalmente al control de la garrapata y a la 
protección de las personas expuestas a su picadura. Deberá evitarse la entrada a 
la casa de la garrapata, a través de los animales. También se recomienda usar 
ropa adecuada (pantalón, camisa larga y botas) para ir al campo.8 
Se recomienda usar ropas de color claro que cubran las extremidades para así 
poder observar las garrapatas. Aplicar repelente en áreas descubiertas del cuerpo, 
todas las personas que ingresen en zonas donde es frecuente la presencia de 
garrapatas deben revisar diariamente todo su cuerpo con el propósito de retirar las 
que se hayan adherido a la piel, las garrapatas que se encuentren adheridas a la 
piel, se deben retirar ejerciendo tracción suave y constante con pinzas colocadas 
lo más cerca posible de la piel.21 
Actualmente no existe una vacuna disponible para esta enfermedad, pero, tras la 
identificación de las proteínas de superficie inmunodominantes, algunos antígenos 
son firmes candidatos para su desarrollo, como los antígenos proteicos mayores 
de superficie (OmpA y OmpB) de R. rickettsii y R. conorii. La inmunización de 
cobayas con OmpA proporcionó protección inmunológica contra un inóculo 
virulento, y se han identificado fragmentos protectores de OmpB. La presencia de 
anticuerpos frente a OmpA y OmpB se asocia a protección.22 
 En un futuro podría existir una vacuna que protegiera frente a todas las especies 
de rickettsias del grupo de las fiebres maculosas, o incluso frente a rickettsias del 
grupo del tifus y del GFM, pero por el momento no hay ninguna vacuna disponible 
para ninguna de las rickettsias del GFM.3 
Actualmente, el mejor método de prevención consiste en evitar el contacto con 
garrapatas mediante el uso de repelentes y prendas protectoras; aunque en la 
37 
 
época estival, asociada a la temporada de garrapatas, estas medidas resultan 
poco prácticas debido al calor. Las inspecciones frecuentes de la piel, el cuero 
cabelludo, el pubis y las axilas pueden ayudar a descubrir las garrapatas antes de 
que transmitan la rickettsiosis. Para retirar una garrapata adherida a la superficie 
se deben utilizar pinzas, además de asegurar que no queden retenidas partes de 
la boca del parásito en la piel; después, debe limpiarse bien la herida producida 
por la picadura.3 
El uso de algunos insecticidas aún es válido, así como los baños garrapaticidas 
para todo tipo de ganado y perros, principalmente. Los garrapaticidas 
recomendados son diacrion, clorpiritos, propoxur, flumetrina o permetrina.8 
 
 2.10 TRATAMIENTO 
La doxiciclina es el tratamiento de elección. Desde la introducción del cloranfenicol 
y las tetraciclinas, incluida la doxiciclina, ha disminuido drásticamente la mortalidad 
de la enfermedad, aunque todavía se sitúa en un significativo 3%. R. rickettsii es 
sensible in vitro y en huevos, no sólo al cloranfenicol y a las tetraciclinas, sino 
también a la rifampicina, a algunas quinolonas, como el ciprofloxacino, y al 
macrólido claritromicina; sin embargo, las experiencias clínicas con estos 
fármacos no han sido suficientes como para aconsejar su utilización en la FMMR. 
Algunos perros infectados por R. rickettsii se han tratado de manera satisfactoria 
con enrofloxacino. Este microorganismo es resistente a b-lactámicos, 
aminoglucósidos y trimetoprima-sulfametoxazol. La eritromicina tiene una 
38 
 
concentración mínima inhibitoria (CMI) de 3-8 mg/ml y no resulta eficaz. La FMMR 
responde bien al tratamiento con tetraciclina oral (25-50 mg/kg/día) o cloranfenicol 
(50-75 mg/kg/día) dividido en cuatro tomas. No obstante, las tetraciclinas, como la 
doxiciclina, son más eficaces que el cloranfenicol y se asocian con una tasa de 
mortalidad menor. El fármaco de elección es la doxiciclina a una dosis de 100 mg 
cada 12 horas, excepto en pacientes embarazadas o cuando existen antecedentes 
de hipersensibilidad al compuesto; se administra durante 7 días y se continúa dos 
días después de que el paciente quede afebril. El tratamiento con 200 mg de 
doxiciclina durante un solo día ha demostrado ser seguro en adultos y niños con 
FMM, pero no se ha probado en la FMMR, por lo que en este caso no se 
recomienda. El tratamiento debe administrase por vía intravenosa en pacientes 
graves o que presenten náuseas y vómitos. Durante el embarazo se recomienda 
el tratamiento con cloranfenicol debido a los efectos secundarios que tienen las 
tetraciclinas sobre los huesos y dientes del feto, aunque este fármaco no se 
considera eficaz en casos de ehrlichiosis, una infección que puede confundirse 
con la FMMR. Un factor determinante para que el pronóstico sea favorable es 
evitar el retraso en el inicio de la terapia. Los pacientes graves precisan un 
tratamiento sintomático intensivo, con fluidoterapia para mantener una perfusión 
tisular adecuada. En algunos pacientes puede ser necesario el uso de un catéter 
de Swan-Ganz para el control hemodinámico debido al riesgo de extravasación de 
líquidos con edema alveolar secundario al aumento de la permeabilidad vascular. 
A veces se utilizan glucocorticoides en pacientes muy graves, pero no se ha 
documentado su eficacia, por lo que no se recomiendan. Sin embargo, en 
39 
 
experimentos con perros infectados tratados simultáneamente con doxiciclina y 
prednisolona, no se encontraron efectos secundarios de esta asociación.3 
El tratamiento actual de la fiebre botonosa se basa en pautas cortas de doxiciclina, 
con las que son prácticamente nulos los posibles efectos adversos en los niños 
menores de 8 años, ya que estos efectos se relacionan, sobre todo, con la dosis 
total administrada durante la infancia. Estudios realizados con pautas cortas de 
doxiciclina oral en un solo día (200 mg/12 h en adultos) han mostrado igual 
efectividad que las pautas clásicas de clorhidrato de tetraciclina (500 mg/6 h 
durante 15 días). En caso de intolerancia digestiva puede administrarse por vía 
intravenosa. La josamicina (1 g/8 h en adultos, durante 5 días) y la claritromicina 
(500 mg/12h en adultos, durante 5 días) también han demostrado ser una buena 
alternativa en alérgicos a las tetraciclinas y en embarazadas.23 
El ciprofloxacino (500 mg/12 h, 5 días) y el ofloxacino (200 mg/12 h durante 7-10 
días) han demostrado también ser eficaces en los adultos y bien tolerados, 
aunque no superiores a la doxiciclina. Su posible toxicidad en el embarazo y en los 
niños limita su uso. Las medidas de profilaxis consisten fundamentalmente en 
desparasitar los animales (en particular los perros) mediante el uso de repelentes, 
evitar el contacto con garrapatas y animales parasitados por éstas y desinfectar 
los lugares frecuentados por animales infestados. No hay evidencia de la utilidad 
de la quimioprofilaxis tras la picadura de una garrapata.23 
 
 
40 
 
3. JUSTIFICACIÓN 
Las rickettsiosis son entidades clínicas de tipo zoonótico, causadas por bacterias 
intracelulares estrictas de los géneros Rickettsia y Orientia, pertenecientes a la 
familia Rickettsiaceae. Su ecología está determinada por factores ambientales y la 
presencia de vectores específicos que condicionan el establecimiento y la 
epidemiología en diferentes regiones del mundo. En las Américas, durante el siglo 
XX, únicamente eran reconocidas tres de estas enfermedades: la fiebre manchada 
de las Montañas Rocosas, el tifus epidémico y el tifus endémico, Sin embargo, a 
partir del año 2000 se han descrito más de 10 especies diferentes previamente 
desconocidas en este continente, tanto en artrópodos como en casos clínicos, 
hecho que permite clasificarlas como entidades clínicas emergentes y 
reemergentes. Dadas las manifestaciones clínicas de las enfermedades causadas 
por rickettsias, siendo la gran mayoría inespecíficas y, por lo mismo, compartidas 
con otras enfermedades infecciosas, especialmente virales y bacterianas, han sido 
enmarcadas entre los diagnósticos diferenciales del síndrome febril agudo, tanto 
en áreas urbanas como tropicales. En la actualidad, se cuenta con métodos 
diagnósticos directos e indirectos, que son útiles en la identificación del agente 
infeccioso, en este caso, causante de rickettsiosis.1 
La prevalencia de Rickettsiosis en el estado de Coahuila es de vital importancia ya 
que es una enfermedad común y fácilmente sub-diagnosticada. Poca literatura se 
encuentra disponible de esta patología en México, aún más limitada o escasa en 
lo que es el estado de Coahuila, siendo ausente números de casos en adultos. 
41 
 
Este estudio se realiza para exponer de manera integral, la evolución de este 
padecimiento, con el objetivo de informar al personal de salud, sobre la evolución 
de esta zoonosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
4. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
La infección por Rickettsia en los últimos años se ha incrementado 
considerablemente en el norte de México, por lo cual es considerada una 
enfermedad reemergente, con alta tasa de letalidad en población en la que no se 
administra tratamiento. Investigaremos la prevalencia de dicha infección en la 
población adulta, en un periodo de 1 de enero del 2013 al 31 de diciembre del 
2013 en el estado del Coahuila. 
 
 
 
 
5. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
¿Cuál es la prevalencia de Rickettsiosis en la población adulta del estado de 
Coahuila en un periodo del 1ero de enero 2013 al 31 de diciembre del 2013?. 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
6. HIPÓTESIS 
La incidencia de casos probables de fiebre manchada presentó un aumento 
respecto a la reportada en años previos y respecto a la reportada en la literatura 
consistente con la definición de emergencia epidemiológica. 
 
6.1 HIPÓTESIS NULA 
La incidencia de fiebre manchada no presentó un aumento consistente con la 
definición de emergencia epidemiológica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
7. OBJETIVOS 
 
7.1 OBJETIVO GENERAL 
 
Comparar la incidencia de los casos confirmados de infección por Rickettsia spp. 
en el 2013 con las incidencias reportadas localmente por epidemiología y artículos 
científicos. 
 
7.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 
1. Calcular la incidencia de los casos confirmados de infección por 
fiebre manchada entre el 2013 y los 5 años previos en que existan datos de 
reporte epidemiológico. 
2. Analizar la relación de signos y síntomas de los casos confirmados 
de infección por Rickettsia en el 2013. 
3. Determinar tasa de letalidad de los casos confirmados de rickettsiosis 
en el 2013. 
 
 
 
 
 
 
45 
 
8 METODOLOGÍA 
 8.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN 
La investigación es de tipo observacional, descriptivo, retrospectivo, donde se 
analizará toda la población del estado de Coahuila, de entre 15 y 65 años de edad, 
en la que se confirme infección por Rickettsia spp. 
 
 8.2 POBLACIÓN DE ESTUDIO 
La población en estudio será toda persona que habite en el estado de Coahuila, 
de 15 a 65 años de edad, en la que se confirme infección por Rickettsia spp. 
 
 8.3 UNIDAD DE ESTUDIO 
El estudio se realizó en unidades hospitalarias públicas y privadas en el estado de 
Coahuila como: 
- Instituto Mexicano del Seguro Social 
IMSS 1 
IMSS 2 
IMSS 6 
IMSS 89 
 
46 
 
- Hospitales de Secretaria de Salud 
Hospitales General Saltillo 
Hospital Universitario Saltillo 
Hospital General de Muzquiz 
Centro de Salud Hospitalario Parras de la Fuente 
- Hospital la Concepción 
- Hospital Christus Muguerza Saltillo 
 
 8.4 UNIDAD DE ANÁLISIS 
La población en estudio es todo habitante del estado de Coahuila, de mayores de 
14 años de edad en la que se confirme infección por Rickettsia spp. 
 
 8.5 PERIODO DE ESTUDIO 
La investigación abarca un periodo de tiempo de 12 meses, del 1 de enero del 
2003 al 31 de diciembre del 2013. 
 
 
 
 
 
 
 
47 
 
9 CRITERIOS DE SELECCIÓN 
 
9.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
- Todo habitante del estado de Coahuila mayor de 14 años de edad. 
- Que cuente con confirmación de infección por Rickettsia por PCR o 
serología. 
- Periodo de tiempo del 1 de enero 2013 a 31 de diciembre del 2013. 
9.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
- Población fuera del estado de Coahuila. 
- No contar con laboratorio confirmatorio de infección por Rickettsia. 
 
10 . VARIABLES 
10.1 VARIABLE DEPENDIENTE 
- Microorganismo. 
10.2 VARIABLES INDEPENDIENTES 
- Edad, sexo, municipio, institución, fecha de presentación, fiebre, cefalea, 
vómito, diarrea, dolor abdominal, faringitis, exantema, indiferencia al medio, 
choque, irritabilidad, convulsiones, sangrado, petequias, hipotensión, 
edema palpebral, laboratorio confirmatorio, antecedente de contacto con 
garrapata, contacto con perros, antecedente de mordedura de garrapata, 
antecedente epidemiológico, defunción. 
 
48 
 
11 . DEFINICION OPERACIONAL DE LAS VARIABLES 
Variable Definición Conceptual Definición Operacional 
Tipo de 
variable 
Sexo 
Condición orgánica, 
masculina o femenina, de los 
animales y las plantas. 
Condición orgánica, 
masculina o femenina, de los 
animales y las plantas. 
Cualitativa, 
nominal. 
Edad 
Tiempo que ha vivido una 
persona. 
 
Tiempo que ha vivido una 
persona. 
Cualitativa, 
nominal. 
Municipio 
Conjunto de habitantes de 
un mismo término 
jurisdiccional, regido por un 
ayuntamiento. 
 
Conjunto de habitantes de 
un mismo término 
jurisdiccional, regido por un 
ayuntamiento. 
Cualitativa, 
nominal. 
Institución 
Organismo que desempeña 
una función de interés 
público, especialmente 
benéfico o docente. 
 
Organismo que desempeña 
una función de interés 
público, especialmente 
benéfico o docente. 
Cualitativa, 
nominal. 
Mes 
Cada una de las doce partes 
en que se divide el año. 
Cada una de las doce partes 
en que se divide el año. 
 
Cualitativa, 
nominal. 
Fiebre 
Fenómeno patológico que se 
manifiesta por elevación de 
la temperatura normal del 
cuerpo y mayor frecuencia 
del pulso y la respiración. 
Fenómeno patológico que se 
manifiesta por elevación de 
la temperatura normal del 
cuerpo y mayor frecuenciadel pulso y la respiración. 
 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Cefalea Dolor de cabeza. 
 Dolor de cabeza. 
 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Vómito 
Arrojar violentamente por la 
boca lo contenido en el 
estómago. 
Arrojar violentamente por la 
boca lo contenido en el 
estómago. 
 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Diarrea 
Síntoma o fenómeno 
morboso que consiste en 
evacuaciones de vientre 
líquidas y frecuentes. 
Síntoma o fenómeno 
morboso que consiste en 
evacuaciones de vientre 
líquidas y frecuentes. 
 
 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Dolor abdominal 
Sensación molesta y aflictiva 
del abdomen por causa 
interior o exterior. 
Sensación molesta y aflictiva 
del abdomen por causa 
interior o exterior. 
 
 
 
 
Cualitativa, 
dicotómica. 
49 
 
Odinofagia 
Dolor de garganta producido 
al tragar alimentos o 
líquidos. 
Dolor de garganta producido 
al tragar alimentos o 
líquidos. 
 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Exantema 
Erupción de la piel, de color 
rojo más o menos subido, 
que desaparece 
momentáneamente con la 
presión del dedo, va 
acompañada o precedida de 
calentura, y termina por 
descamación 
Erupción de la piel, de color 
rojo más o menos subido, 
que desaparece 
momentáneamente con la 
presión del dedo, va 
acompañada o precedida de 
calentura, y termina por 
descamación 
 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Indiferencia al 
medio 
Estado de ánimo en el que 
no hay inclinación o rechazo 
sobre el medio. 
Estado de ánimo en el que 
no hay inclinación o rechazo 
sobre el medio. 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Convulsiones 
Contracción intensa e 
involuntaria de los músculos 
del cuerpo, de origen 
patológico. 
Contracción intensa e 
involuntaria de los músculos 
del cuerpo, de origen 
patológico. 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Irritabilidad Que se irrita fácilmente. Que se irrita fácilmente 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Choque 
Estado de profunda 
depresión nerviosa y 
circulatoria, sin pérdida de la 
conciencia, que se produce 
después de intensas 
conmociones, principalmente 
traumatismos graves y 
operaciones quirúrgicas. 
Estado de profunda 
depresión nerviosa y 
circulatoria, sin pérdida de la 
conciencia, que se produce 
después de intensas 
conmociones, principalmente 
traumatismos graves y 
operaciones quirúrgicas. 
 
 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Sangrado Acción y efecto de sangrar. Acción y efecto de sangrar. 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Petequias 
Mancha pequeña en la piel, 
debida a efusión interna de 
sangre. 
Mancha pequeña en la piel, 
debida a efusión interna de 
sangre. 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Hipotensión 
Tensión excesivamente baja 
de la sangre. 
Tensión excesivamente baja 
de la sangre. 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Edema palpebral Inflamación de párpados. Inflamación de párpados. 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Microorganismo 
Nombre genérico que 
designa los seres 
organizados solo visibles al 
microscopio. 
Nombre genérico que 
designa los seres 
organizados solo visibles al 
microscopio. 
Cualitativa, 
nominal. 
Antecedente de 
contacto con 
garrapata 
Factor en el cual el sujeto se 
encuentra en ambiente 
común con una garrapata y 
es consciente del hecho. 
Factor en el cual el sujeto se 
encuentra en ambiente 
común con una garrapata y 
es consciente del hecho. 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Contacto con 
perros 
Factor en el cual el sujeto se 
encuentra en ambiente 
común con un perro y es 
consciente del hecho. 
Factor en el cual el sujeto se 
encuentra en ambiente 
común con un perro y es 
consciente del hecho. 
 
Cualitativa, 
dicotómica. 
50 
 
Antecedente de 
mordedura por 
garrapata 
Factor en el cual el sujeto se 
encuentra es consciente 
contacto y mordedura de la 
garrapata. 
Factor en el cual el sujeto se 
encuentra es consciente 
contacto y mordedura de la 
garrapata. 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Antecedente 
epidemiológico 
Cosa, hecho o circunstancia 
que es anterior a otra 
semejante o de su misma 
clase, a la que condiciona, 
influye o sirve de ejemplo. 
Cosa, hecho o circunstancia 
que es anterior a otra 
semejante o de su misma 
clase, a la que condiciona, 
influye o sirve de ejemplo. 
Cualitativa, 
dicotómica. 
Defunción Muerte de una persona. Muerte de una persona. 
Cualitativa, 
dicotómica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
 
12 . PLAN DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN 
Se recolectaron datos de vigilancia epidemiológica de la Secretaría de Salud para 
los años del 2003 al 2013, sin existir datos en el sistema para los años 2006, 
2007, 2009, 2010. 
 
13 . PLAN DE PROCESAMIENTO 
Se procesaron y analizaron los datos en el programa Microsoft Excel, se 
capturaron conforme resultados de vigilancia epidemiológica mensual. 
 
14. PLAN DE ANÁLISIS 
Se analizó el material adquirido de vigilancia epidemiológico de la Secretaria de 
Salud del estado de Coahuila en el mes de junio del 2015. 
 
15. CONSIDERACIONES ÉTICAS 
En este estudio sólo se analizó una base de datos epidemiológica, recolectada a 
partir de expedientes clínicos, por lo que no fue necesario realizar ningún 
consentimiento informado. 
52 
 
Ya que esta investigación no es de intervención, no se presentó dilema ético 
durante el diagnóstico o tratamiento de los pacientes. 
 
16. PLAN DE UTILIZACIÓN DE RESULTADOS 
Utilizar los resultados para retroalimentar a las instituciones involucradas sobre las 
diferencias observadas entre el conocimiento tradicional sobre la presencia y 
presentación de la enfermedad con el objeto de impulsarlas a implementar 
medidas educativas y de tratamiento más apropiadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
53 
 
17. RESULTADOS 
Se revisaron los datos de la vigilancia epidemiológica de cada mes del año 2013, 
de los cuales se obtuvieron un total de 360 pacientes, 334 con definición 
operacional de casos sospechoso de infección por Rickettsia y 26 con 
confirmación por laboratorio de infección por Rickettsia, en el estado de Coahuila. 
 
De los 26 casos confirmados de infección por Rickettsia en el estado de Coahuila, 
15 pacientes fueron del sexo femenino y 11 pacientes del sexo masculino. 
Teniendo un predominio de un 58% de sexo femenino y un 42% del sexo 
masculino. (Gráfica 3). 
 
En cuanto a la distribución por edades, de los 26 casos confirmados, el paciente 
más joven fue de 15 años, el mayor de 53 años de edad y la media de edad fue 
de 27.4 años. (Gráfica 4) 
 
Los municipios del estado de Coahuila afectados en el 2013 por infección de 
Rickettsia fueron: Saltillo (61.5%), Parras de la Fuente (23%), Ramos Arizpe 
(3.8%), Ciudad Acuña (3.8%), Múzquiz (3.8%) y San Pedro de las Colonias 
(3.8%). 
 
Las instituciones en donde se detectó la infección por Rickettsia fueron las 
siguientes: Hospital General Saltillo (23%), Centro de Salud con Hospitalización de 
Parras (23%), Hospital General de Ciudad Acuña (3.8%), Hospital Universitario 
54 
 
Saltillo (15.3%), Hospital General de Muzquiz (3.8%), IMSS 1 (3.8%), IMSS 
ACUÑA (3.8%) Hospital General de San Pedro de las Colonias (3.8%), IMSS 89 
(7.6%), IMSS 2(11.5%). (Gráfica 6) 
 
El mes en el que se presentó el mayor número de casos de infección por 
Rickettsia fue febrero con 12 casos (46.1%), continuando el mes de marzo, 
cuando por lo general son los meses lluviosos, donde encontramos mayor índice 
de casos, según la literatura. (Gráfica 7). 
 
La sintomatología presentada por los casos confirmados de infección por 
Rickettsia se presentó por número de frecuencia de la siguiente manera, con un 
predominio de cefalea (76%), fiebre (65%) así como vomito (30%), cuando el 
cuadro clínico clásico es de fiebre, mialgias y cefalea. (Gráfica 8) 
 
La confirmación por laboratorio se realizó con serología en 20 de los pacientes y 
con Reacción de Polimerasa en Cadena (PCR) en 6 pacientes. (Gráfica 9). 
 
Las especies de Rickettsia encontradas en este estudio fueron R. rickettsi (19 
casos), R. prowazecki (0 casos), R.