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MANUAL DE CONSULTA
8,4 créditos
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Estimados amigos y compañeros:
El dolor es sin lugar a dudas el síntoma más prevalentes en todas nuestras consultas. Sabemos que 
este supone una pandemia de tal modo que un 20% de la población en el tercer mundo sufre de dolor 
crónico. La causa más frecuente de dolor crónico es el dolor de origen musculoesquelético y este 
implica a innumerables especialidades entre otras a: Médicos de Atención Primaria, Rehabilitadores, 
Traumatólogos, Reumatólogos, Geriatras, Especialistas de Medicina del Trabajo, Farmacólogos, Psicó-
logos, Enfermería, Algólogos, etc…
Su alta prevalencia, que no sólo no ha disminuido sino que ha aumentado, a pesar de los grandes 
avances en el siglo XX, ha sido el motivo fundamental para que este signo vital haya sido considerado 
como una enfermedad en si mismo por las Naciones Unidas y su tratamiento un derecho humano. Las 
Naciones Unidas instan a todos los gobiernos a poner coto a esta enfermedad que implica un elevado 
coste vital (económico, social y moral) y sanitario (con un elevadísimo coste tanto sanitario como en 
vida laboral). También en esta resolución se insta a los gobiernos, independientemente de su situación 
económica, a evitar este sufrimiento mediante dos armas: la educación y el tratamiento con opioides.
Es evidente que el pilar básico es sin lugar a dudas la educación, existen numerosos cursos que se 
enfocan en el tratamiento del dolor. Sin embargo el Aula de Dolor Musculoesquelético no pretende ser 
un curso más al uso. Este proyecto nace con el espíritu de ser un curso integral donde el paciente sea 
visto desde un punto de vista multidisciplinar. Es el primer curso en el que se integran diferentes espe-
cialidades incluyendo Medicina del Trabajo. Hemos incluido esta especialidad por las implicaciones que 
el trabajo tiene en el manejo de estos pacientes en fase de producción laboral pero con problemas de 
dolor y bajas laborales, y su integración con las diferentes especialidades. En deinitiva, este pretende 
ser un manual extremadamente práctico en el que han participado profesionales de diferentes campos 
de la medicina pero todos con un conocido currículum docente y amplia experiencia en el tratamiento 
del dolor musculoesquelético. 
Todos los que hemos participado en el desarrollo de este manual como base para la realización del cur-
so práctico agradecemos profundamente a Mundipharma el darnos la oportunidad de hacer visible el 
dolor y su tratamiento, y permitirnos no sólo enseñar, sino aprender de otros compañeros cómo debe-
mos abordarlo, incluyendo su diagnóstico y exploración, valorarlo integralmente, verlo desde diferentes 
ópticas y por supuesto conocer y extender los principios básicos de su tratamiento. En el tratamiento 
hemos intentado abordar de una forma amplia todos sus aspectos, y dar aspectos básicos de farma-
cología, tratamientos rehabilitadores, intervencionistas, etc pero sin descuidar aspectos prácticos como 
cuándo utilizar un fármaco o una técnica y en qué paciente.
Desde el comité cientíico nos gustaría haceros llegar que, como médicos, todos nosotros tenemos un 
papel fundamental en el diagnóstico y tratamiento del dolor musculoesquelético. Que la falta de proyec-
tos sólidos de formación tanto en el pregrado como durante el desarrollo de la especialidad hace que 
el dolor siga siendo una epidemia silente. Que esperamos que el Aula ayude a al menos en parte evitar 
este silencio y que todos podamos juntos luchar contra esta epidemia que es el dolor crónico.
Este manual sólo es la base de todo un proyecto en el que pretendemos ahondar en todos los aspectos 
prácticos del dolor musculoesquelético. Proyecto en el que se aportarán diferentes casos clínicos para 
abordar y valorar entre todos y se facilitarán a los alumnos una serie de herramientas útiles en la práctica 
clínica diaria.
Fdo.: Dra. Concepción Pérez Hernández
Unidad de Dolor. Hospital La Princesa. Madrid
Las opiniones expresadas en este documento 
son de exclusiva responsabilidad de los autores 
y no relejan, necesariamente, la posición ni la 
opinión de Mundipharma Pharmaceuticals, S.L.
ISBN.: 978-84-695-4898-1
Diseño y maquetación: JF Maguire
M A N U A L D E C O N S U L T A
A U L A D E D O L O R
m u s c u l o e s q u e l é t i c o
C O O R D I N A D O R A :
Dra. Concepción Pérez 
Unidad de Dolor. Hospital La Princesa. Madrid
A U T O R E S :
Dr. Cecilio Álamo González 
Catedrático de Farmacología. Universidad de Alcalá. Madrid
Dr. David Chivite Guillén 
Servicio de Geriatría. Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
Dra. Clara Guillén Subirán 
Medicina del Trabajo. Ibermutuamur. Madrid
Lorenzo Jiménez Cosmes 
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Ramón y Cajal. 
Madrid 
Francisco López Muñoz 
Profesor de Farmacología.Universidad Camilo José Cela. Madrid.
Dr. Sergio Maldonado Vega 
Unidad de Dolor. Hospital Marqués de Valdecilla. Santander
Dra. Pilar Muñoz Carreño 
Servicio de Reumatología. Hospital de Guadalajara. Guadalajara
Dr. Ángel Oteo Álvaro 
Servicio de Traumatología. Hospital Gregorio Marañón. Madrid
Dra. Blanca Palomino Aguado 
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Ramón y Cajal. 
Madrid
Dra. Mª Esperanza Rivas Cuéllar 
Facultativo Especialista en Psicología Clinica. 
Unidad de Dolor del Hospital de La Princesa, Madrid.
Dr. José M. Sabater 
Atención Primaria. Centro de Salud de Alcora. Castellón
Dña. Noelia Sánchez 
Diplomada Universitaria en Enfermería. 
Unidad de Dolor del Hospital de La Princesa, Madrid.
Dr. Jesús Tornero 
Servicio de Reumatología. Hospital de Guadalajara. Guadalajara
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A U L A D E D O L O R
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Í N D I C E
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Índice
1. Dolor crónico y dolor musculoesquelético .............................................. 21
1.1 Introducción ........................................................................................... 22
1.2 Historia ................................................................................................... 22
1.3 Deinición ............................................................................................... 23
1.4 Fisiología ................................................................................................ 23
1.4.1 Receptores del dolor o nociceptores ............................................. 24
1.4.2 Fibras nerviosas centrípetas ......................................................... 25
1.4.3 Médula espinal .............................................................................. 25
1.4.4 Fibras de conducción ascendente ................................................. 26
1.4.5 Centros superiores del dolor ........................................................ 28
1.4.6 Fisiopatología del dolor musculoesquelético ............................... 31
1.5 Clasiicación ........................................................................................... 32
1.5.1 Según su duración ......................................................................... 32
1.5.2 Según su intensidad ...................................................................... 33
1.5.3 Según su procedencia ................................................................... 33
1.5.3.1 Dolor nociceptivo .............................................................................................. 33
1.5.3.2 Dolor neuropático .............................................................................................. 34
1.5.3.3 Dolor psicógeno ................................................................................................. 34
1.5.3.4 Dolor idiopático .................................................................................................. 35
1.5.4 Según su localización y proyección ............................................... 35
1.5.5 Según la estructura anatómica lesionada ....................................36
1.5.6 Según las características del dolor ............................................... 36
1.6 Prevalencia del dolor crónico ................................................................ 37
1.7 Epidemiología en pacientes en situación laboral ................................. 41
1.7.1 Prevalencia del dolor musculoesquelético ................................... 41
1.7.2 Prevalencia del dolor lumbar crónico ........................................... 45
1.8 Impacto socioeconómico del dolor crónico ........................................... 46
1.8.1 Impacto socioeconómico del dolor lumbar crónico ...................... 49
1.8.2 Impacto socioeconómicolaboral del dolor lumbar crónico .......... 50
2. Abordaje ..................................................................................................57
2.1 Historia clínica del dolor musculoesquelético ..................................... 58
2.2 Exploración ............................................................................................ 60
2.2.1 Historia clínica del dolor musculoesquelético .............................. 60
2.2.1.1 Semiología del dolor .......................................................................................... 60
2.2.2 Clasiicación del dolor musculoesquelético ................................. 61
2.2.3 Exploración neurológica somatosensorial .................................... 61
2.2.4 Medición del dolor ........................................................................ 62
2.2.5 Dolor lumbar crónico .................................................................... 62
2.2.6 Dolor lumbar agudo ...................................................................... 63
2.2.7 Dolor radicular o radiculalgia ....................................................... 64
2.2.8 Claudicación neurógena ................................................................ 65
2.2.9 Exploración física en el dolor lumbar ........................................... 66
2.2.9.1 Exploración física: inspección ........................................................................... 76
2.2.9.2 Exploración física: palpación ............................................................................. 78
2.2.9.3 Movilidad de la columna lumbar ....................................................................... 80
2.2.10 Sospecha de hernia de disco ....................................................... 88
2.2.11 Sospecha de estenosis de canal ................................................. 94
2.2.12 Sospecha de espondilitis anquilosante ....................................... 97
2.2.13 Dolor en la cara anterior del muslo ............................................ 99
2.2.14 Sospecha de patología potencialmente grave ............................ 99
2.3 Exploracion especíica en geriatría. El paciente con deterioro cognitivo .... 119
2.3.1 Valoración general en pacientes ancianos ...................................119
2.3.1.1. Pacientes cognitivamente intactos o con demencia leve – moderada .......... 121
2.3.1.2 Pacientes con deterioro cognitivo moderado – grave .................................... 122
2.4 Pruebas diagnósticas relacionadas con dolor .....................................126
2.4.1 Pruebas diagnósticas relacionadas con el dolor 
musculoesquelético ..............................................................................126
2.4.1.1 Cinco principios básicos .................................................................................. 126
2.4.1.2 Pruebas complementarias en el dolor lumbar ............................................... 127
2.4.1.3 Pruebas de laboratorio.................................................................................... 130
2.4.2 Pruebas de imagen .......................................................................134
2.4.2.1 Radiografía simple de columna lumbar.......................................................... 134
2.4.2.2 TC lumbar ........................................................................................................ 141
2.4.2.3 Resonancia magnética .................................................................................... 141
2.4.2.4 Gammagrafía ósea .......................................................................................... 146
2.4.2.5 Mielografía ....................................................................................................... 148
2.4.2.6 Discografía ....................................................................................................... 148
2.4.2.7 Electromiografía (EMG) ................................................................................... 149
2.4.2.8 Termografía ..................................................................................................... 152
2.4.2.9 Valoración funcional lumbar ........................................................................... 152
2.5 Escalas de dolor ...................................................................................155
2.5.1 Métodos unidimensionales de medida.........................................155
2.5.1.1 Escalas Descriptivas Simples ......................................................................... 155
2.5.1.2 Escala visual analógica de la intensidad del dolor (EVA) ............................... 156
2.5.1.3 Escala numérica de la intensidad del dolor (NRS) ......................................... 157
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2.7.5 Criterios de valoración: grupos funcionales orientativos ............205
2.7.5.1 Patologías del raquis ....................................................................................... 205
2.7.5.2 Patologías del miembro superior ................................................................... 206
2.7.5.3 Patologías del miembro inferior ..................................................................... 209
2.8 El papel de la enfermería en el dolor musculoesquelético .................214
3. Patologías de dolor moderado-intenso ..................................................225
3.1 Dorsolumbalgia ....................................................................................226
3.1.1 Epidemiología del dolor lumbar ...................................................227
3.1.1.1 Diagnóstico: historia clínica y exploración ...................................................... 228
3.1.1.2 Pruebas de imagen ......................................................................................... 230
3.1.2 Opciones terapéuticas disponibles ..............................................234
3.1.2.1 Recomendaciones ........................................................................................... 234
3.1.2.2 Terapia con ejercicios ...................................................................................... 234
3.1.2.3 Tracciones y manipulación de la columna vertebral ...................................... 235
3.1.2.4 Masajes ............................................................................................................ 235
3.1.2.5 Escuelas de espalda ........................................................................................ 235
3.1.2.6 Terapias psicológicas (incluyendo terapia cognitivo-conductal) .................... 235
3.1.2.7 Programas de rehabilitación multidisciplinar ................................................ 235
3.1.2.8 Ortesis lumbares ............................................................................................. 236
3.1.2.9 Tratamiento farmacológico ............................................................................. 236
3.2 Síndromes clínicos dolor torácico ........................................................240
3.2.1 Dorsalgia de origen cervical .........................................................240
3.2.1.1 Síndromes clínicos .......................................................................................... 240
3.2.1.1.1 La dorsalgia alta o el dolor torácicointerescapular de origen 
cervical bajo (Maigne) ........................................................................................... 240
3.2.2 Enfermedad de Scheuermann .....................................................244
3.2.3 Dolor por fractura vertebral osteoporótica ..................................247
3.2.3.1 Epidemiología y riesgo evolutivo ..................................................................... 247
3.2.3.2 Diagnóstico ...................................................................................................... 248
3.2.3.3 Tratamiento ..................................................................................................... 252
3.2.3.3.1 Fase aguda: tratamiento del dolor y de la fractura ............................... 253
3.2.3.3.2 Fase subaguda y crónica: el objetivo es la recuperación funcional 
y la prevención de las complicaciones o del riesgo evolutivo ............................. 254
3.3 Dolor cervical ........................................................................................259
3.3.1 Diagnóstico ...................................................................................259
3.3.2 Etiología y diagnóstico de la cervicalgia ......................................260
3.3.3 Tratamiento ..................................................................................267
3.4 Dolor lumbar .........................................................................................273
3.4.1 Dolor lumbar ................................................................................273
3.4.1.1 Prevalencia ...................................................................................................... 273
2.5.2 Escalas multidimensionales ........................................................159
2.5.2.1 Cuestionario de Dolor de McGill (McGill Pain Questionnaire, MPQ) .............. 159
2.5.2.2 Wisconsin Brief Pain Questionnaire o Brief Pain Inventory ........................... 164
2.5.3 Escalas de Dolor Neuropático (DN) ..............................................174
2.6 Aspectos psicológicos en el tratamiento del dolor .............................176
2.6.1 Introducción ..................................................................................176
2.6.2 Principios generales .....................................................................177
2.6.3 Inluencia de los procesos mediadores en la adaptación 
al dolor crónico ......................................................................................178
2.6.3.1 Introducción ..................................................................................................... 178
2.6.3.2 Variables psicológicas mediadoras en la adaptación al dolor crónico ........... 179
2.6.3.3 Círculos viciosos del dolor .............................................................................. 179
2.6.4 Evaluación psicológica .................................................................180
2.6.4.1 Introducción ..................................................................................................... 180
2.6.4.2 Acerca de la contribución del psicólogo a la evaluación de pacientes con 
dolor crónico: Aspectos generales ............................................................................. 180
2.6.4.2.1 ¿Cuándo está indicada una evaluación psicológica? ............................. 180
2.6.4.2.2 ¿Para qué sirve? .................................................................................... 181
2.6.4.2.3 ¿En qué consiste? .................................................................................. 181
2.6.4.2.4 ¿Cómo proceder? ................................................................................... 182
2.6.5 Tratamiento psicológico ...............................................................183
2.6.5.1 Construcción de la alianza relacional ............................................................. 183
2.6.5.2 Técnicas del Tratamiento Psicológico del dolor ............................................. 183
2.6.5.2.1 Tratamiento Psicológico Cognitivo-Conductual del dolor crónico ........ 184
2.6.5.2.2 Psicoterapia ........................................................................................... 187
2.6.5.3 Conclusión ....................................................................................................... 187
2.6.6 Familia ..........................................................................................187
2.6.7 Comunicación ...............................................................................188
2.7 Valoración de la incapacidad laboral: reincorporación/secuelas 
(ud1+ap+mt) ................................................................................................190
2.7.1 Contingencia de la incapacidad laboral .......................................190
2.7.2 Tipos de incapacidad laboral ........................................................191
2.7.2.1 Incapacidad temporal ...................................................................................... 191
2.7.2.2 Incapacidad permanente ................................................................................. 192
2.7.3 Criterios de valoración especíicos: pronóstico ...........................195
2.7.4 Reincorporación tras dolor lumbar ..............................................201
2.7.4.1 Dolor lumbar crónico ...................................................................................... 203
2.7.4.2 Recurrencia ..................................................................................................... 204
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3.4.1.2 Etiología y isiopatología .................................................................................. 273
3.4.1.3 Clínica .............................................................................................................. 276
3.4.1.4 Exploración ...................................................................................................... 277
3.4.1.5 Pronóstico ........................................................................................................ 278
3.4.1.6 Tratamiento ..................................................................................................... 278
3.5 Síndrome de espalda fallida .................................................................286
3.5.1 Diagnóstico ...................................................................................287
3.5.2 Tratamiento ..................................................................................288
3.5.3 Pronóstico .....................................................................................288
3.6 Radiculopatía lumbar ...........................................................................291
3.6.1 Introducción ..................................................................................291
3.6.2 Consideraciones anatómicas .......................................................291
3.6.3 Etiología .......................................................................................291
3.6.4 Fisiopatología ...............................................................................292
3.6.5 Manifestaciones clínicas y signos ...............................................295
3.6.6 Diagnóstico ...................................................................................297
3.6.7 Tratamiento ..................................................................................298
3.7 Radiculopatía cervical ...........................................................................313
3.7.1 Introducción ..................................................................................313
3.7.1.1 Fisiopatología .................................................................................................. 313
3.7.2 Diagnóstico ...................................................................................314
3.7.3 Diagnóstico diferencial.................................................................317
3.7.4 Evolución.......................................................................................318
3.7.5 Tratamiento farmacológico ..........................................................319
3.7.6 Tratamiento no farmacológico .....................................................322
3.7.6.1 Tratamiento del dolor ...................................................................................... 322
3.7.6.2 Recuperación de las alteraciones sensoriales ............................................... 323
3.7.6.3 Recuperación de la movilidad articular y trabajo muscular .......................... 323
3.8 Síndrome de dolor miofascial (sdm) ....................................................328
3.8.1 Introducción .................................................................................328
3.8.2 Etiología ........................................................................................328
3.8.3 Clínica ...........................................................................................328
3.8.4 Diagnóstico ...................................................................................329
3.8.5 Tratamiento ..................................................................................329
3.9 Artrosis: grandes articulaciones: rodilla y cadera ...............................334
3.9.1 Introducción ..................................................................................334
3.9.2 Epidemiología ...............................................................................334
3.9.2.1 Prevalencia mundial de artrosis ..................................................................... 334
3.9.2.2 Relación de la prevalencia e incidencia con factores poblacionales .............. 335
3.9.2.3 Incidencia de la artrosis .................................................................................. 335
3.9.2.4 Epidemiología en España ................................................................................ 335
3.9.3 Etiopatogenia ................................................................................336
3.9.3.1 Cartílago articular ........................................................................................... 337
3.9.3.2 Inlamación y artrosis ...................................................................................... 337
3.9.4 Medición del impacto de la artrosis en el paciente .....................342
3.9.5 Artrosis de cadera (coxartrosis) ..................................................344
3.9.5.1 Epidemiología .................................................................................................. 344
3.9.5.2 Factores de riesgo ........................................................................................... 345
3.9.5.3 Clínica .............................................................................................................. 347
3.9.5.4 Diagnóstico ...................................................................................................... 347
3.9.5.5 Tratamiento ..................................................................................................... 349
3.9.6 Artrosis de rodilla (gonartrosis) ...................................................352
3.9.6.1 Epidemiología .................................................................................................. 352
3.9.6.2 Etiopatogenia ................................................................................................... 353
3.9.6.3 Clasiicación .................................................................................................... 355
3.9.6.4 Clínica .............................................................................................................. 356
3.9.6.5 Diagnóstico ...................................................................................................... 357
3.9.6.6 Tratamiento ..................................................................................................... 359
3.10 Artritis reumatoide .............................................................................362
3.10.1 Introducción ................................................................................362
3.10.1.1 Epidemiología ................................................................................................ 362
3.10.1.2 Etiopatogenia ............................................................................................... 362
3.10.1.3 Clínica ............................................................................................................ 363
3.10.1.4 Diagnóstico .................................................................................................... 366
3.10.1.5 Tratamiento ................................................................................................... 368
3.11 Patología del hombro y otras articulaciones .....................................371
3.11.1 Hombro congelado/periartritis escápulo humeral/capsulitis 
adhesiva .................................................................................................371
3.11.2 Tendinitis calciicante del hombro .............................................371
3.11.3 Síndrome subacromial/bursitis subacromial ............................372
3.11.4 Lesión del manguito de los rotadores ........................................372
3.11.5 Artrosis glenohumeral ...............................................................373
3.11.6 Artrosis acromio-clavicular ........................................................373
3.11.7 Tendinitis Bicipital .....................................................................373
3.11.8 Otras causas de dolor en el hombro ..........................................374
3.12 Fibromialgia ........................................................................................379
3.12.1 Introducción ................................................................................379
3.12.2 Epidemiología .............................................................................379
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3.12.3 Fisiopatología ..............................................................................380
3.12.4 Clínica .........................................................................................381
3.12.5 Criterios diagnósticos y exploración ..........................................383
3.12.6 Tratamiento.................................................................................385
3.13 Hombro doloroso ................................................................................389
3.13.1 Introducción ................................................................................389
3.13.2 Síndrome subacromial ...............................................................389
3.13.3 Capsulitis adhesiva .....................................................................390
3.13.4 Inestabilidad glenohumeral .......................................................390
3.14 Síndrome doloroso regional complejo de las extremidades ..............398
3.14.1 Introducción ................................................................................398
3.14.1.1 Datos epidemiológicos .................................................................................. 398
3.14.2 Mecanismos isiopatológicos que pueden conducir 
a la aparición del SDRC- I .....................................................................399
3.14.3 Historia natural de la enfermedad .............................................400
3.14.4 Diagnóstico .................................................................................401
3.15 Tratamiento del SDRC ........................................................................408
3.15.1 Pilares de tratamiento ................................................................408
3.15.2 Introducción ................................................................................4083.15.2.1 AINES e inmunomoduladores ....................................................................... 409
3.15.2.2 Anticonvulsivantes ......................................................................................... 410
3.15.2.3 Antidepresivos ............................................................................................... 411
3.15.2.4 Opioides ......................................................................................................... 411
3.15.2.5 Bifosfonatos ................................................................................................... 411
3.15.2.6 Calcitonina ..................................................................................................... 412
3.15.2.7 Bloqueantes de los canales del sodio ........................................................... 412
3.15.2.8 Antagonistas del NMDA ................................................................................. 412
3.15.2.9 Fármacos adrenérgicos ................................................................................. 413
3.15.2.10 Agentes tópicos ........................................................................................... 414
3.15.2.11 Tratamiento intervencionista ...................................................................... 414
4. Manejo del paciente geriátrico ...................................................................421 
4.1 General..................................................................................................422
4.1.1 La presbialgia ...............................................................................422
4.1.2 Las barreras diagnósticas ............................................................423
4.1.3 Comorbilidad y fragilidad .............................................................424
4.1.4 Los síndromes geriátricos............................................................424
4.1.4.1 Síndrome de inmovilidad ................................................................................. 425
4.1.4.2 Caídas .............................................................................................................. 428
4.1.4.3 Impactación fecal ............................................................................................ 430
4.1.5 Limitaciones al tratamiento analgésico .......................................426
4.2 Síndrome de inmovilidad - geriatría.....................................................434
4.2.1 Introducción ..................................................................................434
4.2.2 Epidemiología ...............................................................................434
4.2.3 Causas de inmovilidad ..................................................................434
4.2.4 Valoración clínica del paciente inmovilizado ...............................437
4.2.4.1 Anamnesis ....................................................................................................... 437
4.2.4.2 Exploración ...................................................................................................... 438
4.2.4.3 Tratamiento ..................................................................................................... 438
4.2.5 Prevención y tratamiento de las complicaciones ........................440
4.2.5.1 Complicaciones osteomusculares .................................................................. 440
4.2.5.2 Complicaciones respiratorias ......................................................................... 441
4.2.5.3 Complicaciones cutáneas ............................................................................... 442
4.2.5.4 Ayudas técnicas para la movilización y el transporte ..................................... 442
4.2.5.5 Prevención del inmovilismo ............................................................................ 443
4.3 Escalas básicas de valoracion en geriatría ..........................................444
4.3.1 Índice de Barthel ..........................................................................444
4.3.2 Test de Peiffer ...............................................................................446
4.3.3 GDS-FAST .....................................................................................446
4.3.4 Índice de Charlson ........................................................................447
4.3.5 Confussion Assesment Method (CAM) .........................................449
4.3.6 Geriatric Depression Sale-Short Form (Yessavage) ....................449
4.4 Uso de analgésicos en el paciente anciano .........................................451
4.4.1 Introducción ..................................................................................451
4.4.2 Principios básicos .........................................................................451
4.4.3 Recomendaciones para el uso racional de analgésicos opioides ...452
4.4.3.1 Titulación ......................................................................................................... 453
4.4.3.2 Manejo del estreñimiento ................................................................................ 453
4.4.3.3 Manejo de la sedación ..................................................................................... 454
4.4.3.4 Manejo de la náusea ........................................................................................ 455
4.4.3.5 Otros síntomas ................................................................................................ 455
4.4.4 Uso de AINE en ancianos .............................................................456
4.4.5 Uso de combinaciones analgésicas .............................................457
4.4.6 Uso de coanalgésicos ...................................................................457
4.4.7 Prevención del mal uso o abuso de medicamentos ....................458
4.4.8 Errores frecuentes en la prescripción .........................................458
p a c i e n t e m u s c u l o e s q u e l é t i c o
16 17
5. Tratamiento .................................................................................................463 
5.1 Analgésicos antiinlamatorios no esteroideos (AINE)..........................464
5.1.1 Clasiicación de los AINE ..............................................................464
5.1.2 Farmacología básica de los AINE .................................................465
5.1.2.1 El sistema de las ciclooxigenasas y el mito de las prostaglandinas “buenas” 
y “malas” .................................................................................................................... 465
5.1.2.2 El papel de las prostaglandinas en la inlamación y el dolor ......................... 468
5.1.2.3 Aspectos farmacológicos de la inhibición de la síntesis de pg: de los AINE 
clásicos a los coxib ...................................................................................................... 470
5.1.2.3.1 AINE clásicos ......................................................................................... 470
5.1.2.3.2 Inhibidores selectivos de la COX-2 ........................................................ 470
5.1.2.3.3 El paracetamol y el hipotético papel de la COX-3 ................................. 473
5.1.2.4 Otros mecanismos de acción de los AINE ...................................................... 475
5.1.3 Acciones farmacológicas de los AINE ..........................................476
5.1.3.1 Acción analgésica ............................................................................................ 476
5.1.3.2 Acción antiinlamatoria ................................................................................... 477
5.1.3.3 Otras acciones farmacológicas ....................................................................... 477
5.1.4. Efectos adversos de los AINE ......................................................478
5.1.4.1 Efectos gastrointestinales ...............................................................................479
5.1.4.1.1 Mecanismos patogénicos ...................................................................... 480
5.1.4.1.1.1 Efecto tóxico local ......................................................................... 480
5.1.4.1.1.2 Acción de los neutróilos .............................................................. 481
5.1.4.1.1.3 Inhibición de síntesis de prostaglandinas .................................... 481
5.1.4.2 Efectos renales ................................................................................................ 482
5.1.4.3 Efectos hepáticos ............................................................................................ 482
5.1.4.4 Efectos hematológicos .................................................................................... 483
5.1.4.5 Otros efectos adversos .................................................................................... 483
5.1.5 Aspectos farmacocinéticos de los AINE .......................................484
5.1.6 Empleo clínico de los AINE en el dolor musculoesquelético ......485
5.1.6.1 Pautas posológicas .......................................................................................... 488
5.2 Coadyuvantes. antidepresivos y antiepilépticos ...................................491
5.2.1 Introducción ..................................................................................491
5.2.2 Antidepresivos tricíclicos .............................................................491
5.2.2.1 Eicacia clínica de los ADTs como analgésicos ............................................... 497
5.2.2.1.1 Fibromialgia ........................................................................................... 497
5.2.2.1.2 Dolor reumatológico .............................................................................. 497
5.2.2.2 Efectos adversos y contraindicaciones de los ADTs empleados como 
coadyuvantes analgésicos .......................................................................................... 498
5.2.2.2.1 Dosiicación analgésica ......................................................................... 499
5.2.3 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ...............499
5.2.4 Otros antidepresivos .....................................................................501
5.2.5 Interacciones farmacológicas de los antidepresivos ...................501
5.2.6 Anticonvulsivantes: indicaciones, contraindicaciones, toxicidad 
y dosiicación en el tratamiento del dolor.............................................503
5.2.6.1 Carbamazepina................................................................................................ 503
5.2.6.2 Gabapentina ..................................................................................................... 505
5.2.6.3 Pregabalina ..................................................................................................... 507
5.3 Técnicas intervencionistas en el dolor musculoesquelético ...............508
5.3.1 Técnicas intervencionistas en espalda ........................................509
5.3.1.1 Dolor miofascial .............................................................................................. 509
5.3.1.2. Síndrome facetario ......................................................................................... 510
5.3.1.3 Articulación sacroiliaca ................................................................................... 511
5.3.1.4 Dolor discogénico ............................................................................................ 512
5.3.1.5 Dolor radicular ................................................................................................ 513
5.3.1.6 Hernia discal .................................................................................................... 513
5.3.1.7 Estenosis de canal ........................................................................................... 514
5.3.1.8 Síndrome de espalda fallida ............................................................................ 514
5.3.2 Técnicas concretas .......................................................................515
5.3.2.1 Epidural ........................................................................................................... 515
5.3.2.2 Radiofrecuencia ............................................................................................... 517
5.3.2.3 Epiduroscopia .................................................................................................. 519
5.3.2.4 Estimulación de cordones posteriores ........................................................... 520
5.3.2.5 Infusión espinal ............................................................................................... 522
5.3.2 6 Vertebroplastia y cifoplastia ............................................................................ 522
5.3.3 Patología articular degenerativa ..................................................523
5.3.4 SDRC .............................................................................................524
5.4 Técnicas quirúrgicas en el tratamiento del dolor musculoesquelético ..527
5.4.1 Técnicas de suplementación (vertebroplastia y cifoplastia con 
balón) para las fracturas aplastamiento vertebrales ...........................527
5.4.2 Técnicas quirúrgicas en el dolor lumbar crónico ........................527
5.4.3 Técnicas quirúrgicas en la radiculopatía cervical........................529
5.4.4 Técnicas quirúrgicas en el dolor de hombro ...............................530
5.4.5 Técnicas quirúrgicas en la artrosis de rodilla .............................530
5.4.6 Técnicas quirúrgicas en la artrosis de cadera .............................531
6. Opioides .................................................................................................535
6.1 Clasiicación de los opioides.................................................................536
6.1.1 Por su origen ................................................................................536
6.1.2 Por su estructura química ...........................................................537
p a c i e n t e m u s c u l o e s q u e l é t i c o
18 19
6.1.3 Por su potencia analgésica ..........................................................537
6.1.4 Según la relación del opioide con sus receptores .......................540
6.2 Acciones farmacológicas de los opioides ............................................542
6.2.1 Modiicaciones del estado de ánimo ............................................543
6.2.2 Depresión del relejo de la tos .....................................................543
6.2.3 Acción analgésica .........................................................................543
6.2.3.1 Mecanismo de la acción analgésica de los opioides ...................................... 544
6.2.3.1.1 Control nociceptivo en el sistema aferente ........................................... 544
6.2.3.1.2 Control nociceptivo en el sistema eferente ........................................... 545
6.3 Efectos adversos de los opioides ..........................................................547
6.3.1 Efectos gastrointestinales ............................................................547
6.3.2 Inducción de náuseas y vómitos ...................................................548
6.3.3 Depresión respiratoria .................................................................548
6.3.4 Efectos neuroexcitatorios y miosis ...............................................549
6.3.5 Efectos neuroendocrinos ..............................................................549
6.3.6 Efectos cardiovasculares ..............................................................550
6.3.7 Efectos genitourinarios ...............................................................550
6.3.8 Efectos dermatológicos ................................................................550
6.3.9 Efectos inmunológicos .................................................................5516.3.10 Sobredosiicación .......................................................................551
6.3.11 Opiofobia .....................................................................................551
6.4 Fenómenos de neuroadaptación a los analgésicos opioides ...............553
6.4.1 Tolerancia a los opioides ..............................................................553
6.4.2 Dependencia a los opioides ..........................................................554
6.4.3 Pseudoadicción a opioides ...........................................................555
6.5 Interacciones farmacológicas de los analgésicos opioides ................556
6.6 Peril diferencial de los diferentes analgésicos opioides ...................563
6.6.1 Analgésicos opioides mayores .....................................................563
6.6.1.1 Morina ............................................................................................................. 563
6.6.1.2 Oxicodona ........................................................................................................ 564 
6.6.1.3 Oxicodona+naloxona ........................................................................................ 565
6.6.1.4 Fentanilo .......................................................................................................... 566
6.6.1.5 Buprenorina.................................................................................................... 567
6.6.1.6 Hidromorfona .................................................................................................. 569
6.6.1.7 Metadona ......................................................................................................... 570
6.6.1.8 Petidina o meperidina ..................................................................................... 571
6.6.1.9 Tapentadol ....................................................................................................... 572
6.6.2 Analgésicos opioides menores .....................................................572
6.6.2.1 Codeína ............................................................................................................ 572
6.6.2.2 Tramadol .......................................................................................................... 573
6.7 Empleo clínico de los analgésicos opioides en el dolor 
musculoesquelético ...................................................................................574
6.8 Conclusiones ........................................................................................580
6.9 Uso práctico de los opioides ................................................................582
6.9.1 Otros conceptos sobre los opioides..............................................582
6.9.2 Seguimiento del tratamiento con opioides ..................................584
6.9.3 Conversión de opioides.................................................................585
6.9.4 Rotación de opioides: fundamento ...............................................586
6.9.5 Problemas psiquiátricos y dolor asociado ..................................588
6.10 Mitos y realidades de los opioides ......................................................591
6.10.1 Uso de los opioides en el tratamiento del dolor crónico ...........592
6.11 Dudas habituales ................................................................................593
6.12 Implicaciones legales .........................................................................595
6.12.1 Conducción .................................................................................595
6.12.2 Opiofobia .....................................................................................595
6.12.3 Gestión asistencial......................................................................595
M A N U A L D E C O N S U L T A
A U L A D E D O L O R
m u s c u l o e s q u e l é t i c o
20
1 . D O L O R C R ó N I C O 
Y D O L O R 
M U S C U L O E S Q U E L é T I C O
20 21
p a c i e n t e m u s c u l o e s q u e l é t i c o
22 23
1.1. Introducción
El dolor es una experiencia común a todo ser humano. Desde el nacimiento hasta la 
muerte, el individuo está sometido a una interacción constante entre su entorno y su 
propia realidad psicofísica y, de ambas vertientes, puede provenir una agresión que se 
traduzca en dolor. 
El estudio y el alivio del dolor en todas las épocas han suscitado la curiosidad del hom-
bre, reducido durante largo tiempo a especulaciones de orden intelectual. El problema 
del dolor es muy amplio e incluye la necesidad de conocer los aspectos anatómicos, 
isiopatológicos, farmacológicos, bioquímicos y, por supuesto, los psicosociológicos.
1.2. Historia
El dolor representa una de las preocupaciones del hombre desde el principio de la 
Historia. En el estudio histórico de cualquier civilización, encontraremos referencias al 
mismo.
El hombre prehistórico entendía el dolor asociado a un traumatismo, mientras que 
mistiicaba el asociado a enfermedades. En las civilizaciones egipcia y babilónica, se 
pensaba que el dolor causado por la enfermedad dependía de la inluencia divina que 
era percibida en el corazón. Budistas e hinduistas reconocen el dolor como una sensa-
ción con un importante componente emocional que se percibe en el corazón. 
El concepto del dolor se expresa en el griego antiguo no por un solo término, sino que 
usa y necesita varios para cubrir todo este campo semántico: achos, algos, odyne, 
ponos y kedos. Esta es una forma de la misma raíz que el latín algere (“tener frío”), valor 
conservado del mismo, mientras que en griego cambió el 
signiicado de “frío” a “dolor”. Es decir, la sensación concre-
ta, molesta y dolorosa del frío pasó a interpretarse de una 
forma más general como dolor.
El ilósofo, cientíico y médico Empédocles de Agrigento (Fi-
gura 1) enseñó que el cosmos estaba formado por cuatro 
elementos: aire, tierra, agua y fuego. De aquí procede en 
última instancia, la teoría de los cuatro humores mantenida 
por el tratado hipocrático “De natura hominis”. Del equilibrio 
armónico de estos cuatro humores se deriva la salud y del 
predominio o defecto de cualquiera de ellos surgen la en-
fermedad y su signo más característico, el dolor.
Galeno distingue tres tipos de nervios: los nervios fuertes o motores, los nervios débiles 
encargados de las sensaciones y un tercer tipo de nervios relacionados con la sensa-
ción nociceptiva.
Los progresos en los estudios anatómicos y isiológicos permitieron demostrar en el 
siglo XIX que la raíz anterior de los nervios espinales es la motora y la posterior es la 
sensitiva.
En los últimos años, se han producido avances prometedores tanto en el conocimiento 
de los mecanismos isiopatológicos de los síndromes clínicos dolorosos como en el 
conocimiento de los factores culturales y emocionales del individuo. Todo esto, unido 
al progreso farmacológico que han aportado nuevas sustancias y diferentes presenta-
ciones de las ya conocidas, abre un nuevo horizonte en la lucha frente al dolor.
1.3. Deinición
El dolor, a pesar de ser tan antiguo como el hombre, no es fácil de deinir. En 1986, la 
IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) lo deinió como: 
“una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una 
lesión hística, presente o potencial, o descrita en términos de la misma”.
En esta deinición, se puede entrever que el dolor no es un mero síntoma sensorial, 
sino que debe entenderse como una experiencia aversiva perceptual y afectiva com-
pleja, determinada tanto por las respuestas biológicas a los estímulos nociceptivos 
como por el signiicado de estos estímulos para cada sujeto, con interrelación de múl-
tiples factores, tanto físicosensoriales, como psicológicos, emocionales y subjetivos.
Precisamente, en esta variedad de factores que inluyen sobre la vivencia del dolor por 
cada paciente, y en el hecho de que cada enfermo experimenta el dolor de una forma 
propia, radica la necesidadde un enfoque terapéutico personalizado y multidisciplinar.
1.4. Fisiología
La experiencia dolorosa no puede ser considerada únicamente como una sensación, 
ya que en la misma están implicadas una serie de reacciones afectivas, cognitivas y 
de comportamiento que son las que la convierten en una percepción dolorosa, lo que 
le otorga una mayor complejidad en su anatomía y isiología. Esta es la razón de que 
a las estructuras anatómicas implicadas en la nocicepción tengamos que añadir las 
Fig. 1: Empédocles 
de Agrigento
p a c i e n t e m u s c u l o e s q u e l é t i c o
24 25
propias de la percepción dolorosa. Existen determinados sistemas de modulación del 
dolor que actúan facilitando o inhibiendo su transmisión. Un estímulo doloroso, desde 
el punto de origen hasta el sistema nervioso, debe atravesar una serie de estructuras, 
las cuales son descritas a continuación.
1.4.1 Receptores del dolor o nociceptores (Figura 2)
Estos receptores tienen la misión de identiicar los estímulos producidos por la lesión 
tisular física o química en el lugar donde se encuentran ubicados. Histológicamente, 
no están deinidos como estructuras aisladas sino que más bien se relacionan con las 
terminaciones nerviosas libres de las ibras mielínicas inas A-δ y las ibras amielínicas 
C. Estas terminaciones corresponden a las ramiicaciones dendríticas de las neuronas 
alojadas en los ganglios raquídeos o sus equivalentes craneales
Los nociceptores más estudiados son los localizados en la piel, los cuales se dividen 
en dos tipos: a) los mecanorreceptores de alto umbral de activación (que son ge-
neralmente ibras tipo A-δ), que sólo responden ante estímulos mecánicos de gran 
intensidad, con campos de recepción que se encuentran en múltiples puntos de la piel 
(su velocidad de conducción es amplia y su capacidad de adaptación lenta, aunque a 
medida que aumenta la intensidad del estímulo, aumenta el nivel de respuesta), y b) los 
nociceptores polimodales (relacionados con ibras amielínicas C), que se caracterizan 
por activarse ante estímulos mecánicos, térmicos o químicos, por tener campos de 
recepción pequeños, adaptarse lentamente y responder con más intensidad a estímu-
los de larga duración. Otros nociceptores son los termonociceptores, que producen 
información nociceptiva ante estímulos térmicos de gran intensidad (>47-51˚), los me-
canonociceptores y los mecanoterminociceptores.
Una característica especial de todos los re-
ceptores sensoriales es que, después de cier-
to tiempo, se adaptan parcial o totalmente a 
los estímulos. Parece que esta adaptación es 
una propiedad individual de cada tipo de noci-
ceptor, como también lo es el desarrollo de un 
potencial de receptor. Los receptores que se 
adaptan poco, los que se adaptan muy len-
tamente y los que no se adaptan hasta el re-
poso total continúan transmitiendo impulsos 
hacia el cerebro mientras persiste el estímulo 
o, cuando menos, durante varios minutos u 
horas. Entre estos receptores encontramos los de las cápsulas articulares, los husos 
musculares y los aparatos tendinosos de Golgi. 
A nivel muscular, las unidades nociceptivas constituyen el 75% de la inervación senso-
rial del músculo esquelético y responden a la isquemia, a estímulos mecánicos de gran 
intensidad y a agentes químicos. A nivel óseo, las terminaciones dolorosas inervan tan-
to el periostio como la esponjosa del hueso y, a nivel visceral, existe cierta controversia, 
pues parece que el dolor está mediado por ibras aferentes viscerales de los nervios 
simpáticos, respondiendo a estímulos mecánicos (distensión y tracción) y químicos 
(inlamación). 
1.4.2 Fibras nerviosas centrípetas
Las ibras nerviosas centrípetas constituyen la vía de transmisión del impulso eléctrico 
originado en los nociceptores hacia el asta posterior de la médula. Estos nervios peri-
féricos están formados por ibras de distinto diámetro y velocidad de conducción. Los 
somas de dichas ibras se encuentran en el ganglio de la raíz raquídea posterior de 
cada segmento medular. Las ibras nerviosas se encuentran envueltas por una doble 
capa: el neurilema (formado por las células de Schwann), que está presente en todas 
las células nerviosas; y la vaina de mielina (de naturaleza lipoproteica), que no está 
presente en todas las células. En función del diámetro y la velocidad de conducción, 
se han clasiicado las distintas ibras nerviosas en tres grandes tipos: A, mielínicas 
gruesas y rápidas; B, mielínicas de menor diámetro; y C, amielínicas. Las de tipo C 
constituyen más de las dos terceras partes de todas las ibras nerviosas periféricas. La 
sensibilidad nociceptiva es vehiculizada mayoritariamente a través de las ibras inas 
A-δ y C. La estimulación de las ibras A-δ provocaría un dolor rápido, bien localizado y 
de duración corta, denominado también “primer dolor”, mientras que la estimulación 
de las ibras C produciría un dolor difuso, poco localizado y más persistente, también 
llamado “segundo dolor”.
Independientemente del lugar de entrada a la médula, la sensibilidad nociceptiva termi-
na en el asta posterior de ésta, donde, antes de ascender hacia los centros superiores, 
se establecen una serie de conexiones neuronales.
1.4.3 Médula espinal
Las ibras dolorosas entran en la médula y se dividen en una rama ascendente y otra 
descendente, y, tras atravesar varios segmentos medulares, lo abandonan para pene-
Termorreceptor
Mecano-
rreceptor
Glándula 
sudorípara
Nociceptor
Figura 2. Tipos de 
nociceptores
p a c i e n t e m u s c u l o e s q u e l é t i c o
26 27
trar en el asta posterior. El asta posterior de la médula espinal puede dividirse en tres 
zonas: cabeza (a la que llega la información aferente exteroceptiva térmico-dolorosa 
y de tacto-presión a nivel cutáneo), cuello (al que llega la sensibilidad propioceptiva) 
y base (a la que llega la sensibilidad interoceptiva). Toda el asta posterior, muy rica en 
fenómenos sinápticos y de integración medular, se encuentra dividida en 10 capas 
o láminas formadas por grupos neuronales. De éstas, la lámina I está especializada 
en la recepción de aferentes nociceptivos y constituye uno de los puntos de origen 
del fascículo espinotalámico; la lámina V (que, junto con la IV, constituyen el llamado 
núcleo propio) forma con la lámina I el grupo celular más importante en la transmisión 
nociceptiva hacia el cerebro.
1.4.4 Fibras de conducción ascendente
Las ibras de conducción ascendente transmiten la información nociceptiva medular 
hacia los centros superiores del sistema nervioso central. De los fascículos ascenden-
tes que surgen de la médula, se aceptan como transmisores del dolor los dos sistemas 
(Figura 3), uno oligosináptico (formado por una o dos neuronas), que está constituido 
por las vías espinotalámicas, espinocervicotalámicas y postsinápticas de los cordones 
posteriores; y otro multisináptico (formado por múltiples neuronas), en el que se inclu-
yen las ibras espinorreticulares y propioespinales multisinápticas.
1.- Fascículo espinotalámico. Está formado por dos fascículos: el espinotalámico la-
teral, que vehiculiza la sensibilidad térmica y dolorosa; y el espinotalámico anterior o 
ventral, relacionado con la sensibilidad táctil protopática. Ambos discurren hasta el 
bulbo raquídeo, donde el fascículo anterior se une a las ibras del sistema lemniscal, 
que conduce la sensibilidad táctil epicrítica y propioceptiva consciente. A medida que 
las ibras de este haz ascienden hacia el tálamo, se produce una notable reducción en 
su número, especialmente en el tronco del encéfalo. Por su parte, el fascículo lateral 
(nociceptivo) atraviesa sin interrupción el bulbo, la protuberancia y el pedúnculo lateral, 
donde vuelve a unirse al fascículo anterior para terminar ambos en el núcleo posterola-
teral del tálamo. A nivel mesencefálico, en el fascículo espinotalámico lateral se presen-
tan dos componentes diferenciados: el neoespinotalámico y el paleoespinotalámico. El 
primero es ilogenéticamente más avanzado y pareceque está formado por ibras de 
gran longitud, que contactan directamente con los núcleos ventrolaterales y posterio-
res del tálamo. Esta es una vía de conducción rápida relacionada con el dolor agudo. 
Por su parte, el componente paleoespinotalámico está formado por ibras amielínicas 
de trayecto corto con múltiples sinapsis y, por tanto, con una velocidad de conducción 
mucho más lenta. Se cree que este sistema participa en la transmisión del dolor difuso.
2.- Fascículo espinocervicotalámico. En el hombre, el papel de este fascículo parece 
reducirse a conducir estímulos nociceptivos de poca importancia y a integrar las res-
puestas motoras procedentes de la corteza.
3.- Fibras postsinápticas de los cordones posteriores. Estas ibras están formadas por 
los haces de Goll y de Burdach y, tradicionalmente, se asociaban a la transmisión de la 
sensibilidad propioceptiva consciente, sin ninguna relación con el dolor. Sin embargo, 
estudios recientes parecen demostrar que un grupo de estas ibras responde a estí-
mulos de carácter nociceptivo de forma proporcional a la intensidad de la estimulación.
4.- Fascículo espinorretículotalámico. Si la vía espinotalámica resultaba fundamental 
en los procesos discriminativos sensoriales dolorosos, la vía espinorreticular lo es en el 
componente afectivo-emocional del dolor. Ambas ascienden conjuntamente hasta el 
tronco del encéfalo, donde la vía espinorreticular se separa para hacer sinapsis en las 
neuronas de la formación reticular.
5.- Vías propioespinales multisinápticas. Junto con las anteriores, constituye el sistema 
multisináptico de transmisión ascendente del dolor. Estas vías propioespinales están 
formadas por neuronas de axón corto, originadas en las láminas más profundas del 
asta posterior medular, que, tras numerosas sinapsis con otras neuronas, se proyectan 
hacia la formación reticular del tallo y, de allí, a los núcleos talámicos intralaminares.
Fascículo Grácil
Fascículo Cuneiforme
Fascículo Dorsolateral
Tracto 
Espinocerebeloso Dorsal
Tracto 
Espinocerebeloso Ventral
Tracto 
Espinotalámico Ventral
Fascículo Propios
Fascículo Longitudinal Medial
Tracto Corticoespinal Anterior
Tracto Tectoespinal
Tracto Vestibuloespinal
Tracto 
Reticuloespinal Medial
Tracto 
Reticuloespinal Lateral
Tracto 
Corticoespinal Lateral
Tracto Rubroespinal
Tracto Espinoolivar
Tracto Espinotectal
Tracto 
Espinotalámico Lateral y 
Espinorreticular
Figura 3. Vías de conducción ascendentes
p a c i e n t e m u s c u l o e s q u e l é t i c o
28 29
1.4.5 Centros superiores del dolor (Figura 4)
Dado que el dolor no es sólo una sensación sino que incluye componentes de percepción, 
emoción, cognición y comportamiento, es lógico pensar que existan múltiples estructu-
ras anatómicas capaces de albergar tales sensaciones. Así, se sabe que el componente 
perceptivo se asienta, en parte, en la actividad cortical de las áreas somatosensoriales 
S1 y S2 de las regiones parietal paracentral e inferior. El componente afectivo involucra 
la actividad del sistema límbico y de las áreas de asociación frontales. El componente 
mnesicocognitivo está sustentado en la porción inferointerna del lóbulo temporal y el 
componente comportamental implica la actividad del tálamo, el hipotálamo y el córtex.
1.- El tálamo. Es un conjunto de núcleos diencefálicos, donde conluyen todas las vías 
aferentes. En el caso del dolor, actúa como un verdadero regulador y iltra la informa-
ción. Los núcleos que lo componen son los siguientes:
a) Núcleo ventroposterolateral (NVP): se encuentra en la zona ventral del 
bloque lateral. A éste llegan las aferencias de la vía neoespinotalámica. Está 
relacionado con el análisis perceptivo de la información nociceptiva vinculada 
con el primer dolor y forma parte del sistema lemniscal. Sus aferencias se 
proyectan en las áreas corticales somatosensoriales S1 y S2. También recibe 
aferencias del fascículo espinocervicotalámico.
b) Núcleos intralaminares y paralaminares: constituyen el inal de la vía 
paleoespinotalámica, relacionada con el dolor difuso. También acaba en esta 
zona el componente espinomesencefálico de la vía espinorreticulotalámica. 
Además, estos núcleos sirven a las vías propioespinales multisinápticas que 
conectan la médula con el hipotálamo como estación de relevo.
c) Zonas ventroposteriores, posteriores y medias del núcleo ventral posterior: 
también sirven como zona de inalización del haz espinotalámico.
Tras una primera elaboración de las aferencias nociceptivas, el tálamo interconecta la 
corteza con las estructuras inferiores, como el hipotálamo o el sistema límbico, a través 
de dos grandes grupos de ibras talamocorticales, las originadas en el NVP y las que 
se originan en los núcleos intralaminares, que son las que parecen tener una conexión 
descendente a nivel tálamo-hipotálamo y tálamo-subcortical. Esto pone de maniiesto 
la importancia de las manifestaciones vegetativas que acompañan al dolor.
2.- El sistema límbico. Está constituido por complicados circuitos neuronales localiza-
dos debajo de los hemisferios cerebrales. Estos circuitos coordinan la respuesta emoti-
va, los centros de placer, de la conducta sexual y de la conducta agresiva. Su actividad 
está modulada por otra serie de circuitos establecidos con las áreas conscientes de la 
corteza y funcionalmente controla la conducta y los impulsos emocionales.
En la reacción emocional frente al dolor, se encuentra involucrado, principalmente, 
el sistema límbico, constituido por la porción telencefálica más primitiva (hipocampo, 
septo y amígdala) y por formaciones más recientes (circunvoluciones del hipocampo y 
del cuerpo calloso, parte rostral de la corteza temporal y área inferoexterna del lóbulo 
temporal).
La conexión entre los sistemas afectivos y las vías de transmisión del dolor puede 
producirse por dos mecanismos: a) por debajo del sistema límbico, mediante control 
neurohormonal de sustancias endógenas (bradiquininas, iones K+ y serotonina, prin-
cipalmente); b) por encima del sistema límbico y a partir del neocórtex, a través de los 
sistemas corticales moduladores de la actividad talámica, troncoencefálica y medular. 
Principalmente, se produce sobre la formación reticular, que inluye directamente en 
las vías del dolor.
3.- El hipotálamo. Su papel parece estar relacionado con la producción de estímulos 
aferentes hacia la sustancia gris periacueductal. La estimulación eléctrica de ciertas 
regiones hipotalámicas provoca analgesia y parece que este efecto está mediado por 
la acción de los núcleos de la sustancia gris.
4.- La corteza cerebral. Es el centro inal de las aferencias nociceptivas y la principal 
responsable de las respuestas frente al dolor. Tradicionalmente, se había considerado 
Circunvolución cingulada 
(interviene en el comportamiento 
de supervivencia)
Tálamo
(estación repetidora 
de información)
Hipotálamo
(control de procesos físicos 
automáticos)
Hipocampo
(interviene en el almacenamiento 
de la memoria)
Glándula pituitaria 
o hipóisis Tallo cerebral
Cerebelo
Cuerpo calloso Fórnix
Lóbulo frontal
FIGURA 4. CENTROS SUPERIORES DEL DOLOR
p a c i e n t e m u s c u l o e s q u e l é t i c o
30 31
que el dolor carecía de representación cortical, pero hoy se sabe que la estimulación 
eléctrica de la corteza en humanos puede producir sensaciones dolorosas (Figura 5).
La sensación del dolor comprende dos componentes distintos: el componente discri-
minativo-sensorial, que se encarga de la intensidad, localización, duración y calidad de 
la sensación dolorosa, y el componente afectivo-motivacional, que incluye reacciones 
relejas vegetativas, cambios hormonales, motivaciones negativas desagradables y la 
experiencia asociada al sufrimiento. Los elementos discriminativo-sensoriales están 
mediados principalmente por el complejo ventrobasal y por la corteza somatosenso-
rial, especialmente por las áreas primarias. Los componentes afectivo-emocionales de 
las sensaciones dolorosas están mediadospor núcleos talámicos mediales, el com-
plejo posterior, los núcleos intralaminares y submedio, así como por las zonas de la 
corteza que incluyen las regiones prefrontales y, especialmente, la corteza supraorbital.
1.4.6 Fisiopatología del dolor musculoesquelético
El dolor musculoesquelético habitualmente se asocia a la sensibilidad, la cual abarca 
dos fenómenos clínico-patológicos: la hiperalgesia y la alodinia. La hiperalgesia es la 
respuesta aumentada a un estímulo doloroso y, la alodinia, la percepción de un estímu-
lo sensorial no doloroso como dolor.
El mecanismo principal de la hiperalgesia en la piel es la sensibilización de las ibras 
aferentes A-δ y C. Durante la inlamación articular, algunos mecanorreceptores no no-
ciceptivos con axones mielinizados gruesos (α-β) y inos (α-δ) responden anormal-
mente a la presión en la articulación y a los movimientos de la misma. También se 
sensibilizan muchos nociceptores de alto umbral y responden a las presiones y mo-
vimientos normales de la articulación. Incluso, los nociceptores silentes responden a 
la estimulación mecánica de la articulación y contribuyen a la aluencia de estímulos 
aferentes en la médula espinal durante la inlamación. A todos estos cambios se debe 
el que la inlamación provoca que se active el sistema nociceptor en respuesta a estí-
mulos normalmente inocuos.
Los receptores sensitivos pueden ser estimulados por agentes mecánicos tales como 
la patología inlamatoria; las elongaciones excesivas y prolongadas de los músculos, 
ligamentos, articulaciones y nervios; las presiones exageradas sobre estas mismas 
estructuras; las incongruencias articulares y los traumatismos. 
Por otra parte, los agentes químicos liberados en los procesos inlamatorios reumáticos 
tienen una gran capacidad para estimular los receptores. Entre éstos están: citoquinas, 
quinina, bradiquinina, histamina, serotonina, radicales de oxígeno y prostaglandinas.
Como neurotransmisores entre las ibras nerviosas, actúan la acetilcolina, noradrenali-
na, dopamina, aminoácidos, neuropéptidos y encefalinas.
Nivel encefálico
Nivel periférico
Nivel medular
Figura 5. Esquema transmisión del dolor
Percepción del dolor
Al sistema límbico
Tracto espino-talámico
Nervio 
sensorial
Motor de otro 
nervio aferente
Músculo
Traumatismo
Capilar
Vía inhibitoria descendente
Liberación de 
 Sustancia P
 Histamina
 Serotonina
 Bradicinina
 Prostaglandinas
Liberación de 
 Norepinefrina
Neurotransmisores a nivel 
del asta dorsal
 Norepinafrine
 Serotonina
 Encefalinas
Neurotransmisor aferente 
primario
Candidatos
 Sustancia P 
 L-Glutamato
 GABA
 VIP
 CCK-8
 Somatostatina
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32 33
1.5 Clasiicación 
En la práctica clínica, se concede gran importancia a la localización del dolor y a sus 
características, ya que permiten al médico realizar un correcto diagnóstico etiológico.
1.5.1 Según su duración
El dolor puede ser agudo o crónico (Tabla 1). El dolor agudo es el que tiene una dura-
ción limitada (unas horas o unos pocos días) y el crónico es el que se prolonga en el 
tiempo (al menos tres meses). El dolor agudo representa un aviso sobre la existencia 
de una lesión que es necesario diagnosticar y tratar. Se puede considerar como un 
dolor útil, ya que avisa de la existencia de un proceso y orienta el diagnóstico por su 
localización, extensión, naturaleza, duración e intensidad. El dolor agudo tiene una i-
nalidad protectora: es un sistema de alerta. Se equipara al dolor síntoma o dolor señal. 
Su tratamiento será el de la causa que lo motiva.
Cuando el dolor se croniica, pierde el sentido protector y deja de ser un síntoma para 
convertirse en una entidad nosológica. El dolor crónico se equipara al dolor enferme-
dad. En éste existen componentes psicoafectivos que facilitan su ijación, que a su vez 
producirán en el enfermo y su ambiente un importante estrés físico, emocional, social 
y económico. 
Dolor Agudo Dolor crónico
Síntoma Enfermedad
Estimulación vías nociceptivas Puede persistir después de la lesión
Función protectora (señal alarma) No función protectora
De corta duración (menos de 1 mes) Larga duración (más de 3-6 meses)
Origen conocido (lesión tisular) Origen incierto
Ansiedad, irritabilidad Depresión, alteración del comportamiento
TABLA 1. CARACTERÍSTICAS DE LOS DOLORES AGUDOS Y CRÓNICOS
Por otro lado, el dolor crónico se divide en benigno, que es aquel provocado por una 
enfermedad que no atenta contra la vida del enfermo (migraña, lumbalgia, artrosis, 
etc.) y maligno, el provocado por una enfermedad que puede terminar con la vida del 
paciente. 
1.5.2 Según su intensidad
Otra manera de clasiicar los tipos de dolor es según su nivel cuantitativo, dependiendo 
de su intensidad:
- Leve: escala analógica visual-EVA < 3, escala de expresión facial < 3, escala 
numérica < 40.
- Moderado: EVA = 5, escala de expresión facial = 4, escala numérica entre 41-69.
- Intenso: EVA > 7, escala de expresión facial entre 5-6, escala numérica > 70. 
1.5.3 Según su procedencia
1.5.3.1.-Dolor nociceptivo
1.1. Dolor somático cutáneo: la piel contiene más terminaciones nerviosas sensitivas 
que cualquier órgano del cuerpo, lo que permite localizar las lesiones con precisión. 
Para la descripción del dolor cuando está afectada la piel, se suelen utilizar las pala-
bras “cortante” o “quemante”, mientras que si están afectados los vasos sanguíneos 
se utiliza el término “pulsante”. Las lesiones que afectan a las terminaciones nerviosas 
de la piel producen un dolor de tipo comezón, hormigueante, punzante o en forma de 
escozor. Cuando se presentan alteraciones durante el proceso de reparación de los 
troncos nerviosos se produce un dolor quemante en el área de distribución del nervio.
1.2.-Dolor somático profundo: el dolor producido por los procesos articulares agudos 
está bien localizado y se describe como agudo opresivo, tirante y pulsante. En los 
procesos articulares crónicos, se experimenta un dolor de tipo sordo, al que se super-
pone otro de carácter lancinante condicionado por los movimientos de la articulación. 
La estimulación nociceptiva de una articulación puede dar lugar a la contracción de 
los músculos que la rodean, al estar inervados por los mismos segmentos espinales y 
se maniiesta como rigidez e hipersensibilidad de los músculos periarticulares, que se 
acompaña de hiperalgesia de la región cutánea correspondiente. 
p a c i e n t e m u s c u l o e s q u e l é t i c o
34 35
El dolor de origen óseo no está tan bien localizado como el de origen articular. Se 
describe como un dolor profundo, que puede ser pulsante cuando se acompaña de 
fenómenos inlamatorios. El dolor de origen muscular está mal localizado y se describe 
como mate.
1.3.-Dolor visceral: en presencia de inlamación, la pleura, el pericardio y el peritoneo 
dan lugar a un dolor importante que varía en intensidad con el movimiento y que se 
describe como una puñalada, lancinante, cortante u opresivo. A nivel intestinal, se 
origina un dolor de tipo mordiente ante una perforación; o bien otro de carácter inter-
mitente, conocido como cólico, ante una distensión o una obstrucción. Los dolores 
de tipo cólico se presentan también en otras estructuras distensibles del interior del 
abdomen tales como la vesícula biliar, los conductos biliares y los uréteres. 
1.5.3.2. Dolor neuropático
2.1.-Dolor del sistema nervioso periférico (SNP): las causas pueden estar en relación 
con lesiones o enfermedad de los nervios periféricos, como compresión, irritación, 
apraxia o enfermedades infecciosas o metabólicas, mezclándose con trastornos sen-
soriales y motores diversos y con una distribución que permite localizar el nervio, raíz 
o plexo afectados.
2.2.-Dolor de origen central: en otras ocasiones, pueden estar en relación con lesiones 
o enfermedades del sistema nervioso central (SNC), bien a nivel medular o cerebral, y 
que afectan a regiones más extensas del cuerpo.
2.3.-