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FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 
 
 t 
 
 
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS 
MANDIBULAR EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA 
BUCAL. 
 
 T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N O D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
JESSICA JOANY GONZÁLEZ LÓPEZ 
 
 
TUTOR: C.D OSCAR HERMOSILLO MORALES 
 
ASESOR: Esp. CLAUDIA MAYA GONZÁLEZ MARTÍNEZ 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2013 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
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EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 
 
 
A Dios; Gracias Señor por haberme dado la vida, por tu protección, por la hermosa familia 
que me has dado, y por la posibilidad de estudiar y concluir mi profesión. 
 Gracias por permitirme llenar de felicidad y satisfacción a mi familia en este tan importante 
momento de mi vida. 
 
A la Universidad Nacional Autónoma de México, porque en tus aulas y espacios 
adquirí lo necesario para tener la fortaleza y moldear mi personalidad, buscando 
siempre ser mejor día con día. A la facultad de Odontología, por ser formadora de 
mi vocación y educación profesional. 
 
A los maestros de esta Universidad; Principalmente a la Dra. Claudia Maya González 
Martínez y al Dr. Oscar Hermosillo Morales que sin ellos no habría sido posible realizar esta 
tesina. 
Gracias por compartir sus invaluables conocimientos con el fin de instruirnos en esta bella 
profesión, pero principalmente por encausarnos al habito del estudio y de la superación, así 
como por inculcarnos el sentido de la honradez y de la responsabilidad, por hacerlo 
sincera y desinteresadamente con el fin de prepararnos lo mejor posible, poniendo siempre 
para ello los mejores esfuerzos. 
 
A mis padres Manuel González Martínez y Teresita López Torralba. Gracias por su amor 
incondicional, por estar siempre al pendiente de mi salud, bienestar y educación. 
Gracias por compartir todos mis momentos de tristeza y alegría, así como por comprender 
mis errores, enseñándome siempre la manera de asimilarlos y superarlos, así como 
por sembrar en mi la semilla de la bondad, honestidad y superación. 
Gracias por todo el apoyo moral y económico que siempre me dieron a lo largo de mis 
estudios. 
 
 
 
 
 
 
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EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
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A mis hermanos Sandra, Eduardo, Bryan y Brad, por haber tenido la dicha de crecer 
juntos, por compartir nuestros momentos de alegría y tristeza y por ser mis únicos y 
verdaderos amigos con quien siempre contaré. 
 
José Manuel González López, por tu amor y tu apoyo incondicional, aunque no estuviste 
físicamente se que desde el cielo me haz llenado de bendiciones y guiado mi camino. 
Gracias por haber sido un impulso de vida y ejemplo a seguir para mi, esta tesina va con una 
especial dedicatoria para ti mi padre, hermano y mejor amigo te amo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
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ÍNDICE 
INTRODUCCIÓN ...................................................................................................... 7 
Capítulo 1. METABOLISMO ÓSEO. ......................................................................... 8 
1.1 Acoplamiento entre osteoblastos y osteoclastos. ................................ 9 
1.1.2 Los osteocitos y el inicio del remodelado óseo............................... 10 
1.1.3 Modulación de la osteoclastogenesis por los osteoblastos. ........... 11 
1.2 Osteonecrosis. .................................................................................. 13 
1.2.1 Etiopatogenia. ................................................................................ 14 
1.3 Qué son los bifosfonatos y sus complicaciones en cirugía bucal. .. 16 
1.4 Recomendaciones para el tratamiento. ............................................. 22 
1.5 Prevención en la aplicación de bifosfonatos. ..................................... 22 
1.6 Tratamiento dental en pacientes que están recibiendo bifosfonatos. 23 
1.7 Manejo de los pacientes con osteonecrosis de los maxilares............ 23 
1.8 Osteoradionecrosis. .......................................................................... 24 
1.9 Factores etiológicos. ......................................................................... 25 
1.9.1 Radiación. ...................................................................................... 25 
1.9.2 Consideraciones anatómicas. ........................................................ 25 
1.9.3 Afecciones sistémicas. ................................................................... 25 
1.10 Patogenia. ....................................................................................... 26 
1.11 Evolución. ....................................................................................... 28 
1.12 Tratamiento. .................................................................................... 28 
Capítulo2:CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS MANDIBULARES. ........................ 30 
2.1 Mandíbula. ........................................................................................ 30 
2.1.2 Cuerpo ........................................................................................... 30 
2.1.3 Cara posterior ................................................................................ 32 
2.1.4 Borde superior. .............................................................................. 32 
2.1.5 Borde inferior. ................................................................................ 33 
2.1.6 Ramas mandibulares. .................................................................... 33 
2.2 Irrigación. .......................................................................................... 35 
 
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2.2.1 Carótida externa. ........................................................................... 35 
2.2.2 Arteria lingual. ................................................................................ 36 
2.2.3 Arteria facial. ..................................................................................37 
2.2.4 Arteria maxilar. ............................................................................... 37 
Capítulo 3: TRATAMIENTO EN CIRUGÍA BUCAL. ................................................. 40 
3.1 Extracción transalveolar. ................................................................... 40 
3.2 Fases de la extracción. ..................................................................... 40 
3.2.1 Sindesmotomia. ............................................................................. 40 
3.2.2 Luxación. ....................................................................................... 40 
3.2.3 Presión. ......................................................................................... 41 
3.2.4 Tracción. ........................................................................................ 41 
3.2.5 Avulsión. ........................................................................................ 41 
3.3 Extracción por disección. .................................................................. 42 
3.3.1 Indicaciones de la exodoncia quirúrgica. ........................................ 43 
3.4 Técnica quirúrgica. ............................................................................ 43 
3.4.1 Instrumental. .................................................................................. 43 
3.4.2 Incisión. ......................................................................................... 44 
3.4.3 Disección del colgajo. .................................................................... 44 
3.4.4 Ostectomía. ................................................................................... 44 
3.4.5 Extracción. ..................................................................................... 45 
3.4.6 Reparación de la zona operatoria. ................................................. 45 
 3.5 Otros tratamientos……………………………………..………………….…..……..………..47 
Capítulo 4: COMPLICACIONES DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR. ......... 48 
4.1 Osteonecrosis cavitaria de los maxilares. ......................................... 48 
4.2 Etiopatogenesis. ............................................................................... 49 
4.3 Diagnóstico. ...................................................................................... 50 
4.4 Tratamiento. ...................................................................................... 51 
4.5 Osteomielitis. .................................................................................... 52 
4.6 Etiología ............................................................................................ 54 
4.7 Síntomas. ......................................................................................... 54 
4.7.1 Etapa primaria................................................................................ 54 
 
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4.7.2 Etapa secundaria. .......................................................................... 55 
4.7.3 Etapa terciaria. ............................................................................... 55 
4.8 Tratamiento. ...................................................................................... 56 
CONCLUSIONES ................................................................................................... 58 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................ 59 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 7 
 
INTRODUCCIÓN 
Uno de los objetivos principales dentro del área de la salud es la 
conservación de esta misma, así como la prevención de la enfermedad. 
La cirugía es ciencia y arte, comprende la concepción general de todo 
el cuerpo humano por otra parte se especializa por órganos, regiones y 
sistemas como consecuencia requiere conocimientos especiales, 
instrumental y técnicas operatorias adaptadas a las características 
anatómicofuncionales. 
Entre las especialidades de la cirugía se distingue la cirugía oral que 
comprende toda aquella patología quirúrgica relacionada directamente con 
las alteraciones de la boca y los órganos dentarios. En su mayor parte se 
realiza con anestesia local, de forma ambulatoria, y no se encuentra exenta 
de complicaciones que pueden ser en ocasiones severas, como infecciones 
extensas, fracturas faciales entre otras. 
En todos los campos de la cirugía bucal es primordial el diagnóstico 
correcto, al cual se llega através del estudio clínico del paciente y la 
realización de distintas pruebas complementarias. Con todo esto, se 
establecerá un diagnóstico certero y posteriormente podrá emplear distintos 
métodos de tratamiento. 
Se debe proporcionar atención antes de una intervención quirúrgica, 
inmediatamente después de ella y a largo plazo, a fin de curar la enfermedad 
que afecta al paciente. Debe conocerse bien la fase operatoria y el 
tratamiento de las posibles complicaciones intra y postoperatorias y de las 
secuelas que estos pudieran presentar como la osteonecrosis mandibular. 
 
 
 
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EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 8 
 
Capítulo 1. METABOLISMO ÓSEO. 
El tejido óseo, aunque fuertemente calcificado, a diferencia de otros 
tejidos del organismo, no es un tejido inerte. Por el contrario, está sometido a 
un proceso continuo remodelado, de manera que anualmente se renueva 
aproximadamente el 10% del esqueleto. Ese proceso de remodelado es 
imprescindible para mantener las funciones normales del esqueleto, pues 
hace posible reparar microlesiones de fatiga (microfracturas), cuya 
acumulación comprometería la resistencia del hueso. Por otro lado, permite 
una cierta adaptación de la estructura ósea a los requerimientos físicos 
predominantes. Finalmente, permite disponer de un centro de calcio 
fácilmente movilizable que ayuda a mantener la homeostasis en caso de 
trastornos que tiendan a alterar la calcemia 1,2. 
El remodelado del hueso se lleva a cabo por grupos especializados de 
células que actúan de manera coordinada en tiempo y espacio que 
constituyen las llamadas «unidades de remodelado». Se estima que en un 
momento dado existen unos 2 millones de unidades de remodelado activas. 
Cada una de ellas está constituida por un grupo de osteoclastos que van 
resorbiendo un pequeño volumen de hueso, unos 0,025mm3. Tras esta fase 
de resorción, llegan a esa zona grupos de osteoblastos que sintetizan nueva 
matriz ósea que después se mineralizará, formándose así hueso nuevo que 
sustituye al hueso viejo destruido por los osteoclastos1. 
Los osteoclastos derivan de células hematopoyéticas, en concreto de 
la línea monocito-macrófago. Posiblemente la mayor parte de los precursores 
osteoclásticos indiferenciados se encuentran en el seno de la médula ósea 
hematopoyética. Sin embargo, como ocurre con otras células de estirpe 
hematopoyética, existen también precursores circulantes en la sangre 
periférica. Con los estímulos adecuados se puede inducir la diferenciación de 
células «monocitoides» circulantes hacia osteoclastos. Por otro lado, se han 
 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 9 
 
identificado precursores osteoclásticos más diferenciados próximos a la 
superficie de las trabéculas óseas. Estas células representan precursores 
listos para iniciar la resorción, y en consecuencia un nuevo ciclo de 
remodelado, en caso de que sea requerido 3,4. 
A diferencia de los osteoclastos, los osteoblastos son de estirpe 
mesenquimal. Aunque también se ha señalado la existencia de precursores 
circulantes en sangre periférica se suponeque la mayor parte de ellos se 
encuentran formando parte del llamado «estroma» de la médula ósea o en 
otros compartimentos próximos a las superficies óseas. Estas células, a 
menudo designadas como células madre mesenquimales, pueden 
diferenciarse a diversos tipos celulares, incluidos mioblastos, fibroblastos, 
condrocitos, adipocitos y osteoblastos. Algunos autores consideran que los 
pericitos que rodean los vasos de la médula pueden tener esa capacidad de 
diferenciación pluripotencial3. 
Cuando los osteoclastos finalizan la resorción en una unidad de 
remodelado desaparecen por apoptosis. En cuanto a los osteoblastos, 
cuando finalizan la síntesis de matriz quizás en una cierta proporción también 
sufren apoptosis. Sin embargo, muchos se quedan embebidos en la matriz 
que van sintetizando y se transforman en osteocitos. Finalmente, algunos 
osteoblastos se transforman en «células de revestimiento» que tapizan las 
superficies óseas.2 
1.1 Acoplamiento entre osteoblastos y osteoclastos. 
Curiosamente, las células de la línea osteoblástica no sólo son las 
responsables de la síntesis de matriz ósea nueva, sino que además parecen 
desempeñar un papel clave en la regulación de la osteoclastogénesis, por lo 
tanto, en la resorción. Es evidente que el mantenimiento de la integridad del 
esqueleto requiere un acoplamiento adecuado entre osteoclastos y 
 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 10 
 
osteoblastos, cuya actuación debe ser coordinada, de manera que se activen 
en el mismo lugar y en una secuencia temporal correcta además que lo 
hagan con eficiencia similar, es decir que la cantidad de hueso destruida por 
los osteoclastos sea similar a la formada posteriormente por los osteoblastos. 
De lo contrario, evidentemente la masa ósea no se mantendría estable. Los 
mecanismos responsables de dicho acoplamiento no han sido totalmente 
aclarados. No obstante, se han identificado diversas moléculas que 
presumiblemente participan en el proceso y que representan interacciones 
complejas entre las líneas de la serie osteoblástica y los osteoclastos. 
También existe evidencia de interacciones en sentido contrario, es decir, de 
mecanismos por los cuales los osteoclastos influyen en la actividad de los 
osteoblastos, pero no son el objeto de esta puesta al día2,3. 
 
1.1.2 Los osteocitos y el inicio del remodelado óseo. 
Aún no se conocen los factores de un nuevo ciclo de remodelado óseo 
en un lugar y momento determinados. No obstante, se piensa que en ello 
desempeñan un papel importante los osteocitos, marcando el lugar donde 
debe producirse la activación de los precursores osteoclásticos para iniciar la 
resorción4. Es decir, los osteocitos pueden ser los sensores de situaciones 
inductoras del remodelado, como la aparición de microfracturas o la 
modificación de las fuerzas mecánicas a las que está sometido el 
esqueleto2,3. 
La apoptosis de los osteocitos puede desencadenar el inicio del 
remodelado. Los mecanismos íntimos se desconocen, pero esta idea se 
basa en el hecho de que en las muestras de tejido óseo se ha observado la 
presencia de osteocitos apoptóticos en la vecindad de las zonas con 
microfracturas y en la proximidad de los focos de resorción 1,3. 
http://reumatologiaclinica.org/es/mecanismos-interaccion-osteoblasto-osteoclasto/articulo/90027100/#bib4
 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 11 
 
En algunos modelos experimentales se ha demostrado que la 
prevención de la apoptosis de los osteocitos mediante inhibidores de 
caspasas (proteínas encargadas de procesos de apoptosis) inhibe la 
resorción ósea que se produce como consecuencia de las lesiones de 
fatiga5. 
Los osteocitos no tienen conexiones físicas con las células de la 
médula por lo tanto, si actúan sobre los precursores osteoclásticos debe de 
ser a través de mecanismos humorales. De hecho, se ha demostrado que 
estas células producen diversos mediadores que pueden influir en la 
osteoclastogénesis, como el óxido nítrico, TGF-beta (Factor de Crecimiento 
Transformante), prostaglandinas o RANKL (Receptor Activador para el factor 
Nuclear B). Sin embargo, se desconoce si realmente esos productos de los 
osteocitos influyen directamente en la osteoclastogénesis. Otra posibilidad es 
que la activación de la osteoclastogénesis sea indirecta, a través de las 
células de revestimiento. De hecho, los osteocitos emiten prolongaciones 
citoplasmáticas que constituyen una espesa red que comunica cada 
osteocito con otros osteocitos vecinos, así como con las células de 
revestimiento de la superficie trabécular. Las señales enviadas por los 
osteocitos sean las responsables de los cambios que se producen en las 
células de revestimiento cuando se inicia el remodelado: esas células de la 
superficie ósea constituyen una especie de cúpula que constituye el llamado 
«espacio de remodelado». Es en ese espacio, relativamente aislado del resto 
del hueso, donde se inicia la resorción3,4. 
 
1.1.3 Modulación de la osteoclastogenesis por los osteoblastos. 
Aunque no se conocen los mecanismos que marcan el inicio del remodelado, 
sí se han identificado una serie de mediadores moleculares que son 
 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 12 
 
producidos por las células de estirpe osteoblástica, o sus precursores 
estromales, y que desempeñan un papel esencial en la osteoclastogénesis. 
Así, estas células producen diversos factores que ejercen un efecto 
quimiotáctico sobre los precursores de los osteoclastos. De hecho, la 
atracción de esos precursores debe ser un paso inicial esencial para el inicio 
de la resorción. Entre las moléculas quimiotácticas se encuentran el factor 
derivado de las células estromales (SDF) y la proteína quimiotáctica de 
monocitos tipo 1 (MCP-1)3,4.. 
Por otro lado, las células osteoblásticas sintetizan algunos factores 
que son esenciales para la diferenciación de los osteoclastos. Uno de ellos 
es el factor estimulante de las colonias de tipo monocito macrófago (M-CSF o 
CSF-1). Su importancia queda claramente de manifiesto en algunos modelos 
experimentales murinos, en los que se ha demostrado que la falta de M-CSF 
impide la formación de osteoclastos y conduce a la aparición de 
osteopetrosis4,5. 
El M-CSF parece actuar sobre las fases iniciales de la 
osteoclastogénesis, es decir; para generar precursores iniciales 
indiferenciados, capaces de dar lugar tanto a osteoclastos como a 
monocitos. De hecho, en los cultivos de médula ósea, un modelo 
comúnmente utilizado para estudiar la osteoclastogénesis, la inhibición 
persistente del M-CSF impide la formación de osteoclastos. Pero, por otro 
lado, la adición mantenida de este factor también reduce la formación de 
osteoclastos, al tiempo que se promueve la de monocitos. Eso sugiere que el 
M-CSF induce la diferenciación de los precursores de la serie mieloide 
preferentemente hacia la línea monocitaria, más que hacia osteoclastos 4. 
 
 
 
 
 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 13 
 
 
Figura 1. Tejido óseo esponjoso, necrótico, rodeado por tejido granulatorio en organización 
(HE x 400). 
 http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872006000900011 
 
1.2 Osteonecrosis. 
El término osteonecrosis (ON) hace referencia a un proceso patológico 
que conduce a una muerte de los constituyentes de la médula ósea 
(osteocitos, médula grasa y hematopoyética). Aunque necrosis avascular, 
osteonecrosis, necrosis aséptica e infarto óseo son términos equivalentes y 
que se traducen como muerte ósea, se suele diferenciar la osteonecrosisdel 
infarto óseo por su localización. La osteonecrosis se reserva para la 
afectación epifisaria que involucra a la cortical, mientras que el infarto óseo 
se reserva para las localizaciones metafisodiafisarias en las que la necrosis 
afecta únicamente al hueso medular5,6. 
La necrosis avascular es un padecimiento que resulta de la pérdida 
temporal o permanente del riego sanguíneo a los huesos. Sin sangre, el 
tejido óseo se necrosa y hace que el hueso colapse. Si el proceso implica los 
huesos cerca de una articulación, esto a menudo conduce al colapso de la 
superficie de la articulación6. 
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872006000900011
 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 14 
 
Actualmente se reconoce en la comunidad radiológica que hay 
diferencias significativas entre la osteonecrosis primaria y secundaria. La 
osteonecrosis secundaria es una lesión de origen isquémico y se relaciona 
habitualmente con factores predisponentes, como los traumatismos, y 
enfermedades, como el alcoholismo, los corticoides, las infecciones, el 
hiperbarismo, los trastornos del almacenamiento, las enfermedades 
infiltrativas de médula ósea, los trastornos de coagulación y las 
enfermedades hematológicas6,7. 
La osteonecrosis es una entidad clínica poco frecuente, asociada a 
una alteración del aporte sanguíneo o a una inhibición de la 
osteoblastogénesis e incremento de la apoptosis de los osteocitos. En el 
pasado, la osteonecrosis se ha relacionado con enfermedades como el 
lupus, la anemia de células falciformes, o con algunos tratamientos como los 
corticoides o la radioterapia. 
Afecta a los huesos con una simple y única terminal de suministro de 
sangre y con circulación colateral limitada. 
La osteonecrosis se inicia con la muerte de la medula ósea y se 
produce entre 6 y 12 horas después de la lesión vascular, mientras que en el 
hueso se hace evidente varios días después. 
1.2.1 Etiopatogenia. 
La etiopatogenia de la osteonecrosis mandibular se desconoce sin embargo, 
se han descrito una serie de factores relacionados con esta enfermedad, que 
se describe a continuación: 
1. Alteración de la inmunidad y de los mecanismos reparadores, debidos a la 
neoplasia. 
2. Compromiso vascular. 
 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 15 
 
3. Bajo recambio óseo. 
4. Toxicidad ósea de los bifosfonatos. 
5. Toxicidad de los bifosfonatos en los tejidos. 
blandos. 
6.- Neoplasias. 
 
En más del 95% de los pacientes con osteonecrosis mandibular existe 
una neoplasia como enfermedad de base9. 
Cuando existen metástasis, la enfermedad neoplásica por sí misma 
incrementa el riesgo de infección y se asocia a una alteración en la curación 
de los tejidos.Por otra parte, los pacientes con neoplasia suelen recibir 
medicación con efecto inhibidor sobre la inmunidad, como los 
inmunosupresores o los corticoides; y todo ello, en su conjunto, predispone a 
los pacientes oncológicos a desarrollar osteomielitis oral o a sufrir infecciones 
en los lugares donde se realizan extracciones dentales. De hecho, en la 
osteonecrosis mandibular existe un importante componente infeccioso, sobre 
todo por el Actinomyces9. 
Compromiso vascular. Dado que a la enfermedad se le ha 
denominado osteonecrosis mandibular, se ha estipulado que el compromiso 
vascular era una de las claves en su etiopatogenia. Aunque no conocemos la 
etiología de la Osteonecrosis Mandibular, sí sabemos que en la reducción de 
la vascularización que existe en mayor o menor medida no es el único factor 
etiopatogénico 9,10. 
 
 
 
 
 
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EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 16 
 
Oclusión vascular Traumatismo directo fracturas y 
luxaciones 
Metabolismo de lípidos 
alterados 
Asociada al aumento de lipidos 
sericos 
Coagulación intravascular Transtornos de coagulación 
Proceso de curación incompleto Formación de cicatriz (fibrosis), 
que impide la revascularización 
del hueso 
Muerte de células primarias Transplante de órganos y abuso 
del alcohol 
Corticoides Disminución de células 
progenitoras osteoblasticas en 
la médula ósea 
Bifosfonatos Inflamación de bajo grado e 
inhibición de los macrofagos 
Radiosteonecrosis Radioterapia en el área de 
cabeza y cuello, destrucción de 
la médula ósea. 
Tabla 1. Factores etiológicos de la osteonecrosis mandibular 
 
1.3 Qué son los bifosfonatos y sus complicaciones en cirugía 
bucal. 
Los bifosfonatos son medicamentos sintéticos análogos del pirofosfato 
inorgánico, que tienen una alta afinidad por el calcio. Se utilizan para prevenir 
la aparición de posibles complicaciones óseas (como fracturas patológicas, 
metástasis ósea o hipercalcemia) en patologías como la enfermedad de 
Paget, mieloma múltiple, cáncer de próstata, mama y pulmón, también en 
 
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EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 17 
 
osteogénesis imperfecta y displasia fibrosa. Los bifosfonatos orales, que son 
menos potentes, son utilizados fundamentalmente en el tratamiento de la 
osteoporosis tras la menopausia en mujeres10,12. 
Los bifosfonatos se pueden clasificar en dos grandes grupos según su 
vía de administración: 
Vía intravenosa. se administra pamidronato o ácido zoledrónico que 
se utilizan para la prevención de metástasis en los procesos cancerosos. El 
ácido zoledrónico es 100 veces más potente que el pamidronato. Este 
fármaco surgió con el fin de renovar al pamidronato con la ventaja de que se 
aplica menos tiempo (infusiones de 15 minutos) pero se ha demostrado que 
las necrosis aparecen antes y más frecuentemente. 
Vía oral. se administran el alendronato , risedronato y otra larga lista 
de derivados para el tratamiento de la osteoporosis , ya que su potencia es 
muchísimo menor que la de los medicamentos citados anteriormente9,10. La 
potencia varía en función del derivado suministrado. 
Los bifosfonatos también pueden clasificarse según su composición 
química en dos subgrupos, los que contienen nitrógeno y los que no. Los 
bifosfonatos que no contienen nitrógeno dentro de su estructura química, 
tienen una menor potencia, no tienen efecto antitumoral y no producen tantas 
necrosis generalmente. Son potentes inhibidores de los osteoclastos por lo 
que son utilizados en osteoporosis debido a su menor potencia. Estos 
medicamentos son absorbidos rápidamente y se fijan a la matriz ósea 
quedando retenidos en ésta durante años, los que no son absorbidos se 
eliminan por la orina5. Su vida media plasmática es muy corta (entre 20 min y 
2-3 horas) y su vida en hueso muy largo desde meses hasta años). Sobre el 
50% de lo absorbido es fijado a hueso, teniendo mayor afinidad por las zonas 
de mayor remodelación ósea10,11. 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 18 
 
Dentro de las complicaciones en los tratamientos de la cavidad oral merecen 
una atención especial los producidos por bifosfonatos. Estos son análogos a 
los pirofosfatos endógenos, se acumulan en el hueso inhibiendo la 
reabsorción ósea11. 
Se utilizan en el tratamiento de tumores óseos, tumores que producen 
metástasis óseas, como el carcinoma de mama y enfermedades de afección 
ósea como el mieloma múltiple. Se utilizan también para la prevención y 
tratamiento de la osteoporosis en mujeres postmenopáusicas10,11. 
Una vez fijados en el hueso se van acumulando con la repetición de la 
dosis. La liberación de los bifosfonatos desde el hueso es multifascica con 
una vida media larga, superior a los 10 años. Por lo tanto su toxicidad 
dependera de la dosis y deltiempo transcurrido11,12. 
La absorción intestinal es pobre, sobre todo si se ingieren con la 
comida. Entre el 30 y 70% de lo absorbido o de lo inyectado en la sangre se 
fija al hueso, el resto es eliminado en la orina. 
El mecanismo básico de acción de los bifosfonatos es la inhibición de 
la reabsorción ósea al producir la inhibición o la muerte del osteoclasto, 
célula clave en el inicio de la remodelación ósea. Los bifosfonatos se 
acumulan en la superficie y tras la repetición de las dosis también en la 
matriz ósea. Los osteoclastos en el curso de remodelación ósea ingieren las 
moleculas de los bifosfonatos que actúan inhibiendo algunas enzimas de la 
vía del mevalonato, fundamentalmente la farnesildifosfato (FPP) sintetasa, 
que previene la apoptosis del osteoclasto. Con la muerte o inhibición del 
osteoclasto no se inicia la reabsorción ósea y el hueso no se remodela. Los 
osteocitos no forman hueso, mantienen la matriz mineral del hueso por lo 
que mientras estos sobreviven incrementan la mineralización ósea11,12,13. 
La aparición de los bifosfonatos ha marcado un antes y un después en 
el tratamiento de las metástasis óseas derivadas del cáncer. Pero como 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 19 
 
todos los medicamentos, junto y frente a sus posibles acciones beneficiosas, 
se encuentran las complicaciones por la acción de éstos fármacos12. 
En los últimos años en ciertos pacientes que han sido o son tratados 
con bifosfonatos, se han descrito una serie de lesiones en los maxilares que 
parecen ser un tipo de osteonecrosis y que actualmente se denominan 
“lesiones de los huesos maxilares relacionados con los bifosfonatos”. La 
lesión se puede definir como la exposición de huesos maxilares que persiste 
más de 8 semanas en pacientes que han tomado o toman bifosfonatos y que 
no tienen historia de irradiación. El cuadro se presenta exclusivamente en 
los huesos maxilares, esta afección se debe a que su porcentaje de 
remodelación es muy superior al de otros huesos, la cresta alveolar tienen un 
porcentaje de remodelación 10 veces superior a la tibia. 
Los pacientes afectados presentan como diagnóstico primario 
principalmente: mieloma múltiple (51.2%), cáncer de mama (31.4%), cáncer 
de próstata (7.1%) y osteoporosis (4.1%). La mandíbula resulta más afectada 
que el maxilar, con el 59.1 %. La relación entre el género femenino y 
masculino 2: 2,6 10,12,13. 
El riesgo de osteonecrosis varia según la vía de administración, así 
para el alendronato, administrado por vía oral, se precisan más de tres años 
de tratamiento para que se produzca la exposición ósea, mientras que en los 
intravenosos es más corto este periodo, pamidronato tras 10-16 meses y 
zoledronato tras 6-12 meses de tratamiento10. 
Clínicamente hay una exposición de hueso alveolar espontáneamente 
(25%) o tras un procedimiento agresivo (75%): exodoncia, cirugía 
periodontal, apicectomía, implantes dentales, etc. Otras factores de riesgo 
son la quimioterapia, los corticoides y la influencia renal. La exposición 
comienza en al zona alveolar y progresa hacia la basilar. 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 20 
 
Como signos radiológicos subclínicos encontramos esclerosis de la 
lamina dura, perdida de la lamina dura y/o aumento del espacio periodontal. 
Los signos radiológicos clínicos son similares a la osteomielitis u 
osteorradionecrosis pudiendo llegar a producirse fracturas patológicas. El 
TAC tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) 
permiten una buena caracterización del cuadro clínico12,13. 
Estas lesiones se corresponden con una entidad clínica relacionada 
con la exposición al fósforo y que apareció a mediados del siglo XIX 
relacionada con la utilización del fósforo y en trabajadores de fabricas de 
cerillas y que se denominó Phossy jaw, con una mortalidad hasta del 20%13. 
 
 
Fig. 2 Radiografía evidenciando la eliminación ósea y la exodoncia en un paciente con 
osteonecrosis mandíbular. 
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-95022008000300028&script=sci_artte 
 
 
 
 
 
 
 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 21 
 
Hughes y cols (Br J Ind Med, 1962) describen los sintomas: 
-Dolor dental recurrente. 
-No cicatrización. 
-Inflamación y supuración. 
-Úlcera indolente asociada a extracción dental. 
-Exposición del hueso progresiva. 
-Secuestro óseo. 
-Hiperostosis de hueso circundante. 
 
Marx clasifica la osteonecrosis por bifosfonatos en tres estados 
 Estadio I A Hueso expuesto no doloroso < 1cm 
 B Hueso expuesto no doloroso > 1cm 
 
Estadio II A Hueso expuesto doloroso < 2 cm 
 B Hueso expuesto doloroso > 2 cm 
 
Estadio III A Múltiples áreas de hueso expuesto son otras alteraciones 
 B Hueso expuesto con área de osteolisis 
 Huesos expuesto con fístula cutánea 
 Hueso expuesto con fractura patológica. 
 
En cuanto al tratamiento, ya que el 75% se producen tras un trauma 
dental, quirúrgico o inflamatorio, la estrategia más efectiva es evitar la 
necesidad de cualquier cirugía dental después de el tratamiento con 
bifosfonatos y eliminar las alteraciones inflamatorias existentes12,13. 
 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 22 
 
1.4 Recomendaciones para el tratamiento. 
Si la terapia con bifosfonatos puede ser aplazada brevemente sin el riesgo 
de una complicación esquelética, debe realizarsen las extracciones dentarias 
de los dientes con mal pronóstico, o que necesiten ser extraídos, así como 
cualquier otro procedimiento quirúrgico intraoral antes de iniciar el 
tratamiento con bifosfonatos. 
La decisión de retrasar la aplicación del tratamiento con bifosfonatos 
debe ser hecha con el oncólogo de acuerdo con el cirujano máxilofacial o con 
el dentista. 
La situación de los implantes osteointegrados es controvertida. Hasta 
ahora se han contraindicado en pacientes en tratamiento con 
bifosfonatos13,14,15. 
 
1.5 Prevención en la aplicación de bifosfonatos. 
-Tratar abscesos y dientes en mal estado no restaurables. 
-Rehabilitación de los dientes recuperables incluyendo endodoncias y 
cuidados periodontales. 
-Realización de profilaxis dental y control de caries. 
-Los terceros molares retenidos, recubiertos de hueso y mucosa se pueden 
dejar. 
-Los torus pequeños no requieren extirpación, los grandes multilobulados se 
deben extirpar. 
-Examinar la prótesis del paciente y asegurar su ajuste. 
-Dar información sobre la higiene diaria de la boca. 
-No hay indicación de antibióticos de forma profiláctica excepto en los casos 
que requiera específicamente por patología previa13,14,15. 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 23 
 
-En caso de usar penicilina vía oral, y en caso de alergia levofloxacino a 
azitromicina. 
1.6 Tratamiento dental en pacientes que están recibiendo 
bifosfonatos. 
-Mantener una higiene oral excelente para reducir los riesgos de infecciones 
dentales o periodontales. 
-Revisar y reajustar las prótesis removibles para evitar lesiones de los tejidos 
blandos, sobre todo los que cubren los huesos. Las prótesis deben retirarse 
por la noche. 
-Realizar revisiones y limpiezas frecuentes. En casos de periodontitis hacer 
curetajes y enjuagues con clorhexidina al 0.12% 
-Manejo agresivo de las infecciones dentales con procedimientos no 
quirúrgicos como la endodoncia y amputación de la corona, ferulización si 
hay movilidaddental. 
-Evitar en lo posible procedimientos agresivos procedimientos agresivos. 
-Si esta indicada la extracción por excesiva movilidad dental, poner cobertura 
antibiotica y avisar del riesgo de osteonecrosis 13,14,15. 
 
1.7 Manejo de los pacientes con osteonecrosis de los maxilares. 
-Consultar con un cirujano máxilofacial y explicar al paciente la causa de la 
osteonecrosis. 
-Evitar cualquier intento de curetear o debridar la zona. 
-La posibilidad de interrumpir el tratamiento con bifosfonatos, en casos 
severos, debe hacerse de acuerdo con el oncológo, el cual deberá valorar los 
efectos y riesgos para el paciente de la suspensión del tratamiento o la 
sustitución por otro tipo de medicación. 
 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 24 
 
 
El hueso expuesto no duele salvo sobreinfección, por tanto se deben realizar 
medidas preventivas y conservadoras para evitar las sobreinfecciones. 
-Estadio I: enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0.12% . 
-Estadio II Y IIIa. Enjuagues con clorhexidina al 0.12% y asociar un 
tratamiento antibiótico: penicilina oral en los episodios de infección. En caso 
de alergia utilizar doxiciclina, levofloxacino o eritromicina. En casos 
refractarios asociar metronidazol. 
-Estadio IIIb regímenes anteriores y si requiere un tratamiento más agresivo 
(petición del paciente o fractura patológica) hacer resección marginal o 
segmentaria y colocar una barra de reconstrucción. 
-Si se requiere una cirugía en pacientes con osteonecrosis, debe valorarse la 
interrupción del tratamiento con bifosfonatos con las posibles complicaciones 
óseas de su enfermedad, frente al riesgo13,14,15. 
1.8 Osteoradionecrosis. 
La osteorradionecrosis (ORN) es la mortificación del tejido conjuntivo óseo 
por acción de los rayos X o por introducción de los cuerpos radiactivos en el 
organismo. 
Debido al incremento de tratamientos de procesos oncológicos que 
afectan la cavidad bucal y en los que la terapéutica multidisciplinaria, cirugía-
quimioterapia-radioterapia, cada día es mas consistente, la ORN debe 
considerarse como una posible complicación no demasiado infrecuente. 
El riesgo de desarrollo de ORN parece mayor cuando los pacientes 
son varones y de edades avanzadas, y también se ha encontrado un 
incremento de los casos en situaciones de tratamientos combinados de 
radioterapia y quimioterapia14,15. 
 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 25 
 
1.9 Factores etiológicos. 
1.9.1 Radiación. 
La radiación es el factor determinante o causal de la 
osteoradionecrosis. Se considera que los tratamientos radioterápicos 
superiores a 60Gy producen una mayor incidencia de este proceso. 
Otro aspecto que hay que considerar en las terapéuticas actuales con 
megavoltaje y el fraccionamiento de las dosis, que han contribuido a un 
mayor control de las complicaciones tisulares necróticas debido a una menor 
absorción de radiación por los tejidos blandos y duros, y a una mejor 
recuperación de las células del organismo14.15. 
1.9.2 Consideraciones anatómicas. 
Los efectos adversos de la radiación pueden verse acentuados 
dependiendo del terreno, cuando se tiene en cuenta las consideraciones 
anatómicas claramente diferenciadas entre el maxilar y la mandíbula. El 
aspecto laminar, le estructura esponjosa y la mayor vascularización del 
maxilar hacen que este se defienda mejor de la radiación; lo contrario ocurre 
en la mandíbula, cuya gruesa cortical, mayor densidad y vascularización de 
tipo terminal la convierten en un terreno favorable para que se produzca la 
osteoradionecrosis. 
La presencia de dientes influye también en el desarrollo de la 
osteoradionecrosis y así, para Beumer; el riesgo de los pacientes dentados 
puede llegar a ser cuatro veces mayor al de los edéntulos14,15. 
1.9.3 Afecciones sistémicas. 
Existen determinadas afecciones, como el hipertiroidismo, la arteriosclerosis, 
la diabetes, la sífilis y la tuberculosis, que deben de tenerse en cuenta como 
 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 26 
 
factores predisponentes debido a mecanismos inmunodepresivos y 
vasculares que favorecen la osteradionecrosis14,15. 
1.10 Patogenia. 
La radiación celular puede producir una lisis de forma inmediata por necrosis 
de coagulación o bien de modo diferido por supresión de la reproducción o 
por anomalías abortivas en la división celular. 
En el terreno vascular, la sensibilidad de los vasos irradiados 
comporta fenómenos de endoarteritis obliterante y endoflebitis, con lo que la 
aparición de Osteoradionecrosis será importante en las zonas donde la 
vascularización sea escasa. 
El tejido óseo sufre una mortificación de sus elementos orgánicos 
como consecuencia de la hialinización del hueso, el aumento de la densidad 
ósea y la esclerosis obliterativa de los conductos nutricios. 
Las alteraciones que se presentan no son inmediatas a la radiación, 
ya que existe un periodo de reposo que dura de 2 a 3 semanas antes de que 
se produzca esta reducida vitalidad del hueso en su totalidad o el comienzo 
de la muerte tisular, como consecuencia de la mortificación tisular masiva, 
siendo entonces, 2 meses después de la radiación, cuando se observan la 
mayoría de los casos clínicos de osteoradionecrosis. El periodo de riesgo 
comprende los dos primeros años después de la radiación, aunque en 
algunos pacientes las manifestaciones clínicas se presentan muchos años 
después. 
 
 
 
 
 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 27 
 
Manifestaciones clinicas: 
1.-En las mucosas exantema, estomatitis ulcerada y atrofía mucosa, que 
hace que los pacientes refieran un dolor urente. Esta situación favorece las 
infecciones y las hemorragias bucales. 
2.-En las glándulas salivales: aumento de la secreción y viscosidades 
salivales en las primeras fases para pasar a un estado de hiposialia, 
descenso del pH salival y disminución de las secreciones de la lisozina e 
IgA, que se traducen por una falta de autoclisis. 
3.-En localización peridentaria y dentaria: gingivitis, periodontitis y caries 
cervicales que comienzan en los incisivos inferiores y se van extendiendo a 
los sectores posteriores hasta aniquilar en cierta medida el aparato 
masticatorio. 
4.-Otros signos y síntomas son: disgeusia, disfagia, atrofia de papilas 
linguales, candidiasis y sarcomas secundarios. 
 
En este estado de la osteoradionecrosis, aparece el dolor como 
síntoma más constante, localizándose en la cara interna mandibular, en la 
zona del segundo premolar, primer y segundo molar. 
La tumefacción es otro de los síntomas y suele ser consecuencia de la 
formación de abscesos o celulitis. 
La presencia de fístulas en la cavidad bucal es un signo habitual, y 
aparecen úlceras de contornos irregulares con el fondo cubierto de esfacelos 
grisáceos. 
Desde el punto de vista radiológico aparecen durante la primera fase 
zonas de rarefacción ósea, evolucionando hacia el desarrollo de áreas 
osteolíticas que confieren al hueso un aspecto <<carcomido>>. En etapas 
más avanzadas puede sobrevenir la formación de secuestros óseos. 
 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 28 
 
1.11 Evolución. 
Los pacientes con osteoradionecrosis pueden evolucionar hacia una 
afección ósea mas extensa con aparición de múltiples fístulas intrabucales y 
extraorales, exponiendose zonas de la cavidad bucal con el exterior. 
En esta situación, los pacientes presentan un estado tóxico con grave 
deterioro generalizado que en ocasiones representa una amenazapara la 
vida del paciente como consecuencia de infecciones generalizadas. 
Otro tipo de posibles complicaciones lo constituyen las anemias, 
amiloidosis y degeneraciones malignas, como el asentamiento de sarcomas. 
1.12 Tratamiento. 
Ante el inicio de la osteoradionecrosis es importante prevenir al 
paciente de la necesidad de mantener una buena higiene bucal mediante un 
adecuado cepillado dental y la utilización de colutorios de peroxido de 
hidrógeno digluconato de clorhexidina13,14,15. 
Las manifestaciones clínicas de dolor, inflamación o infección deben 
controlarse mediante la administración de medicamentos. 
La antibioticoterapia de elección serán penicilinas y las cefalosporinas, 
que se administraran durante un mes13,14,15. 
La administración conjunta de calcitonina facilita una disminución en la 
destrucción ósea por bloqueo de la actividad osteoclástica y aumento del 
anabolismo óseo 13,14,15. 
En ocasiones la osteoradionecrosis ocupa grandes superficies, por lo 
que es preciso realizar la resección mandibular mediante el acceso intrabucal 
o extrabucal si la radioterapia ha dejado la piel intacta. 
 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 29 
 
 
Fig.3 Paciente con cáncer de mama en tratamiento con radioterapia que presento 
osteoradionecrosis mandibular. 
www.oralcancerfoundation.org/treatment/osteoradionecrosis.html 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.oralcancerfoundation.org/treatment/osteoradionecrosis.html
 
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EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 30 
 
 
Capítulo 2: CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS 
MANDIBULARES. 
2.1 Mandíbula. 
Es un hueso fuerte e impar que por si solo constituye la mandíbula 
inferior. Su nombre viene de “mandera” que significa masticar; es un hueso 
muy sólido, especialmente a nivel de su cuerpo. El tejido óseo que lo forma 
es compacto y espeso son necesarios traumatismos violentos para 
fracturarlo. 
El borde superior del cuerpo esta tapizado por una lámina bastante 
densa de tejido esponjoso que rodea los alvéolos dentarios. El centro del 
cuerpo presenta el canal de la mandíbula, que posee un número de 
conductos secundarios que desembocan en cada uno de los alveolos. El 
conducto dentario se abre al exterior por medio del foramen mentoniano. La 
rama es menos espesa y menos sólida pero su envoltura muscular la 
convierte en menos vulnerable 16,17,18. 
2.1.2 Cuerpo 
Es de forma cuadrangular, convexo hacia adelante y concavo por su 
aspecto dorsal. Se forma de dos mitades en periodo embrionario, que al 
unirse por ser de origen cartilaginoso, forman la llamada sinfisis mentoniana. 
Presenta dos caras una anterior y otra posterior y dos bordes uno superior, la 
porción alveolar y un borde inferior la base de la mandíbula16,17,18. 
En su cara anterior se localiza la protuberancia mentoniana o mental 
es una pequeña saliente que se obseva hacia abajo 
La mandíbula, con su forma de herradura, es el hueso mayor y más 
fuerte del cráneo. Generalmente tiene simetría bilateral. La mandíbula 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 31 
 
contiene los dientes inferiores y solo esta unida a los huesos inmóviles del 
cráneo mediante ligamentos y músculos. Las articulaciones cráneo 
mandibulares que están delante del oído son móviles, por lo que la 
mandíbula es el único hueso del cráneo que se puede mover; los demás solo 
se mueven cuando lo hace la cabeza. Las inserciones de todos los músculos 
usados para masticar están en la mandíbula16. 
La mandíbula tiene tres partes: un cuerpo horizontal y dos ramas 
verticales. El cuerpo pesado y horizontal, y las ramas verticales se unen en el 
ángulos de la mandíbula. Este ángulo esta donde los bordes inferiores del 
cuerpo se unen a los posteriores de las ramas. Los puntos de referencia de 
la mandíbula se expondrán de acuerdo con su localización: la superficie 
exterior del cuerpo, las ramas y finalmente la superficie interior16,17. 
 El mentón humano consta de dos tubérculos mentonianos y de la 
protuberancia mentoniana. No hay ningún otro mamífero que posea mentón. 
Los tubérculos mentonianos están en ambos lados de la sínfisis, cerca del 
borde inferior de la mandíbula. La sínfisis, cerca del borde inferior de la 
mandíbula. La sínfisis es la línea de fusión de los lados derecho e izquierdo 
en la línea media, donde ambas mitades se unen después del primer año de 
vida. La protuberancia mentoniana esta centrada y a unos 10mm por encima 
de los tubérculos que son mucho más prominentes en hombres que en 
mujeres16,17. 
Lateralmente y hacia atrás se encuentra el foramen mentoniano, por 
donde emerge el nervio y los vasos mentonianos a la altura de la 
implantación del segundo premolar; casi a mitad de distancia entre el borde 
alveolar y el borde libre, a ambos lados de la protuberancia mentoniana 
emerge la línea oblicua externa. En su comienzo sigue el borde inferior del 
hueso, para dirigirse luego hacia arriba y atrás; atraviesa en diagonal esta 
cara, continuándose con el borde anterior de la rama ascendente. En esta 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 32 
 
línea rugosa se insertan los músculos cutáneos; depresores del labio inferior, 
cuadrado del mentón y depresor del ángulo bucal así como el triangular de 
los labios. En el área comprendida por encima de esta línea y por debajo del 
reborde alveolar se observan salientes verticales que corresponden a las 
implantaciones dentarias; entre estas salientes existen surcos que 
corresponden a los septos interalveolares16,17. 
2.1.3 Cara posterior 
Hacia delante presenta un trazo vertical que corresponde a la sínfisis 
menoniana o mandibular. En su parte inferior se observan salientes de 
inserción, los procesos espina mentalis, apófisis geni, dan inserción a los 
músculos genioglosos y dos inferiores a los musculos geniohiodeos. Próxima 
a la línea media, la línea milihiodea (oblicua interna) que asciende por debajo 
y detrás del último molar hacia la parte media de la rama. En ella se inserta el 
músculo milohiodeo y en su parte posterior el músculo constrictor superior de 
la faringe. Esta línea oblicua o milohiodea divide a esta cara en dos partes: 
una superior o bucal que corresponde delante de los incisivos, y a cada lado 
de la espina mentalis( apófisis geni) a la (fóvea) logia sublingual, que aloja el 
extremo anterior de la glándula. La porción situada por debajo de la línea 
milohiodea puede denominarse cervical; presenta una depresión donde se 
aloja la glándula submandibular. Se observa además un surco subyacente a 
la línea milohioidea; el surco milohioideo impreso por el nervio milohioideo16. 
2.1.4 Borde superior. 
 Es el borde alveolar; recibe las raíces dentarias. Los alvéolos son 
simples adelante y mas complejos hacia atrás, donde están formados por 
varias cavidades separadas por septos o procesos interradiculares, puentes 
óseos donde se insertan las fibras del ligamento dental16. 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 33 
 
2.1.5 Borde inferior. 
Es redondeado. Cerca de la línea media se observa la fosa digástrica, 
donde se inserta el vientre anterior del músculo del mismo nombre. Más 
atrás, este borde podemos localizar el pasaje de la arteria facial17. 
2.1.6 Ramas mandibulares. 
Son 2 porciones óseas de forma cuadrilátera, dirigidas de manera 
vertical pero un poco oblicua de abajo hacia arriba y de adelante hacia atrás. 
Su cara lateral presenta rugosidades producidas por la inserción del 
músculo masetero que son mas acentuadas en el ángulo de la mandíbula,el 
que puede presentarse proyectado hacia afuera y arriba por la tracción del 
mismo músculo17. 
En su cara media se observa una saliente aguda; la lingula mandibular 
o también conocida como espina de Spix por detrás de esta se encuentra el 
foramen mandibular (orificio del conducto dentario) por donde pasa el nervio 
y los vasos alveolares inferiores. De la parte posteroinferior de este de este 
foramen denota del canal milohioideo. La presencia de rugosidades 
importantes denota la firmeza de las inserciones del músculo pterigoideo 
interno17. 
El borde anterior es oblicuo de arriba hacia abajo formando una 
depresión entre sus bordes; la vertiente medial se dirige hacia el borde 
superior del cuerpo y la lateral se continua con la línea oblicua mandibular17. 
Su borde posterior es liso y corresponde a la glándula parótida. Borde 
superior presenta de adelante hacia atrás 3 accidentes importantes: el 
proceso coronoideo, que da la inserción al músculo temporal, la escotadura 
sigmoidea, cóncava hacia arriba, establece una comunicación entre la región 
maseterina de manera lateral y la fosa infratemporal; el proceso condilar, 
eminencia articular achatada en sentido anteroposterior y proyectada 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEONECROSIS MANDIBULAR 
EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA ORAL. 
 
 
SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 34 
 
medialmente en relación con el borde de la rama ascendente. El cóndilo se 
encuentra unido a la rama por el cuello, en el cual se inserta el músculo 
pterigoideo lateral17. 
Se continúa con el borde inferior del cuerpo. Forma un ángulo muy 
marcado con el borde posterior; es el ángulo de la mandíbula muy saliente 
también llamado gonión17. 
 
Fig.4 Anatomía Mandibular en adulto 
www.medicina.com.co/morfo2010/CARA/MAND.htm 
 
http://www.medicina.com.co/morfo2010/CARA/MAND.htm
 
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2.2 Irrigación. 
2.2.1 Carótida externa. 
Se extiende desde el borde superior de la lámina del cartílago tiroideo 
a la parte dorsal del cuello de la rama de la mandíbula. Su misión es 
vascularizar los planos superficiales de la cabeza y el cuello sin dar ramas en 
el interior del cráneo, función que corresponde a la carótida interna. En el 
interior de la glándula parótida emite sus ramas terminales, la temporal 
superficial y la arteria maxilar antiguamente llamada maxilar interna16. 
Inicialmente la carótida externa se encuentra por delante y medial a la 
carótida interna, siguiendo un curso ascendente para colocarse 
definitivamente en la parte anterior de la carótida interna. La cara medial de 
la carótida externa esta en relación con la faringe y la cara lateral, con el 
esternocleidomastoideo. La cruza el XII par craneal o nervio hipogloso y su 
trayecto intraparotideo se coloca dentro de los músculos digástrico y del 
estilohioideo16. 
Las ramas colaterales son: la tiroidea superior, la lingual y la facial que 
forma un grupo anterior. 
La faríngea ascendente, que es una rama medial, la occipital y la 
auricular posterior que son ramas posteriores. Las ramas anteriores de la 
carótida externa son: 
Tiroidea superior. Se origina en la cara ventral de la carótida externa, 
siendo la primera rama que emite esta arteria inmediatamente abajo del 
hioides, o a nivel del cuerno mayor de este hueso. Se dirige hacia abajo y 
hacia adentro y adelante, colocándose entre la faringe y la lámina superficial 
de la fascia cervical y llega a los músculos infrahioideos a los que 
proporciona ramas en tanto que la cubre el esternocleidomastoideo para 
 
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alcanzar a la glándula tiroidea, donde finaliza con ramas glandulares. Esta en 
relación con el nervio laringe externo. Emite las siguientes ramas colaterales: 
Rama infrahioidea: que circula paralela al borde inferior de hioides 
emitiendo ramas para los músculos que en el se insertan. Se anastomosan 
con la del lado opuesto. 
Rama esternocleidomastoidea. Que cruza la vaina de la carótida y la 
penetra en el músculo del mismo nombre17. 
Arteria laringe superior, que junto con el nervio laríngeo superior 
perfora la membrana tiroidea para nutrir a la laringe en su porción 
supraglótica. 
Rama cricotiroidea. Atraviesa el ligamento cricotiroideo y se 
anastomosa con el del lado opuesto.16,17. 
2.2.2 Arteria lingual. 
Nace inmediatamente por arriba de la tiroidea superior a la altura del 
cuerno mayor de hioides y por la cara ventral de la carótida, originándose en 
ocasiones en un tronco común con la facial. Apoyada en el constrictor medio 
de la faringe alcanza al músculo hiogloso y transcurre cubierta por el. Su 
rama terminal es la arteria lingual profunda que asciende entre el músculo 
geniogloso y el músculo longitudinal inferior de la lengua; corre por la parte 
inferior de la lengua, llega al vértice y se anastomosa con la del lado 
opuesto.16,17 
Rama sublingual. Que circula por encima del milihioideo sigue en 
relación con la glándula sublingual, ya sea por afuera o por abajo y le 
proporciona vascularización en la encia mandibular y al piso de la boca. 
Ramas dorsales linguales, para el dorso de la lengua las tonsilas y la 
epiglotis o parte alta de la laringe. La terminal es la lingual profunda antes 
ranina. 
 
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2.2.3 Arteria facial. 
También conocida como maxilar externa. Es también rama anterior de 
la carótida externa, nace por encima en un tronco común con la lingual 
asciende en el cuello entre el estilohioideo y el vientre posterior del digástrico 
y circula por la pared lateral de la faringe rodeada por la glándula sublingual 
hace una curva sobre esta glándula proporcionándole ramas y después 
alcanza el ángulo anteroinferior del masetero y es este sitio donde toca el 
borde inferior de la mandíbula. Asciende a la cara donde hace una curva 
cóncava hacia afuera y atrás, hasta le ángulo medial del ojo y se convierte en 
la arteria angular que se anastomosa con la nasal, rama oftálmica. En 
resumen podríamos distinguir a la arteria facial una porción cervical y una 
facial teniendo esta ultima un trayecto flexuoso sinuoso. La vena facial 
queda por fuera detrás de la arteria y forma la cuerda del arco que hace la 
arteria.16 
2.2.4 Arteria maxilar. 
Llamada antiguamente maxilar interna, es de mayor grosor que la 
temporal superficial y nace de la pared dorsal del cuello de la mandíbula, 
penetra a la fosa infratemporal y después a la fosa pterigopalatina. Debido a 
este recorrido se divide en tres porciones: mandibular, pterigoidea y 
pterigopalatina.16 
La porción mandibular. Se dirige hacia adelante entre el cuello de la 
mandíbula y el ligamento esfenomandibular, continua paralela al borde 
inferior del pterigoideo lateral y da ramas para el oído, mandíbula y un arteria 
para el interior del cráneo. Sus ramas siguen en general el trayecto del nervio 
maxilar y son: 
Auricular profunda. Asciende por la glándula parótida y detrás de 
la articulación temporomandibular, perfora el muro cartilaginoso óseo del 
http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_par%C3%B3tida
http://es.wikipedia.org/wiki/Articulaci%C3%B3n_temporomandibular
http://es.wikipedia.org/wiki/Cart%C3%ADlago
http://es.wikipedia.org/wiki/Hueso
 
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 meato acústico externo, e irriga su forro cuticular de la superficie externa de 
la membrana timpánica. Da una rama para la articulación temporomandibular 
y en algunas ocasiones se anastomosa con la arteria timpánica anterior.16 
Arteria alveolar inferior. Desciendeentre la cara medial de la rama de 
la mandíbula y el ligamento esfenomandibular, acompañada del nervio 
alveolar inferior que se coloca ventral a la arteria y unidos buscan el 
conducto mandibular el cual recorren. Proporciona las siguientes ramas: la 
milohioidea, que después de perforar el ligamento esfenomandibular transita 
por el canal milohioideo de la mandíbula acompañada de las venas y nervio 
milohioideo. Ramas dentales que se originan a lo largo del canal mandibular 
y proporcionan las ramas que nutren los molares y premolares inferiores, 
además proporciona ramas periodontales. La arteria mental o mentoniana, 
que sale del canal mandibular por el agujero mentoniano, vascula los 
elementos blandos de la mandíbula. La rama incisiva es la continuación de la 
arteria alveolar inferior y da ramas a los incisivos y caninos continuando para 
anastomosarse por el lado opuesto.16 
La porción pterigoidea proporciona ramas para los músculos 
masticadores. 
Arteria maseterina, que forma con las venas y el nervio el paquete 
neurovascular que penetra al masetero por la incisura mandibular. 
Arterias temporales profundas anterior y posterior. Que ascienden 
para colocarse en la cara profunda del músculo temporal y lo nutren. 
Ramas pterigoideas, para los músculos pterigoideos lateral y medial. 
Arteria bucal, destinada a los planos blandos de la mejilla inclusive la 
mucosa; transcurre acompañada del nervio bucal. Anotamos también las 
ramas de la porción pterigoidea van acompañadas de vasos y nervios.17 
 
 
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Meato_ac%C3%BAstico_externo&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Epidermis
http://es.wikipedia.org/wiki/Membrana_timp%C3%A1nica
 
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Fig. 5 Ramas principales de la arteria maxilar para la irrigación de los dientes y su 
periodonto. 
www.gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0estomato 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 3: TRATAMIENTO EN CIRUGÍA BUCAL. 
3.1 Extracción transalveolar. 
Antes de proceder a la extracción de un diente permanente debe 
realizarse: una correcta historia clínica, una adecuada exploración de la 
cavidad bucal, especialmente del diente a extraer y de las estructuras 
anatómicas adyacentes.13 
El paciente y el odontólogo adoptarán las posiciones adecuadas al 
caso y se iniciará este acto quirúrgico, previa antisepsia y anestesia.13 
 
3.2 Fases de la extracción. 
3.2.1 Sindesmotomia. 
Se desinserta el diente el tejido gingival marginal; puede realizarse 
con sindesmotomo o incluso el mismo elevador siempre ejerciendo 
movimientos muy suaves. El instrumento se introduce en el surco gingival 
para cortar las fibras que se insertan en el cuello dentario, posterior a esto el 
diente sólo queda unido al hueso alveolar por el ligamento periodontal.13,14 
3.2.2 Luxación. 
Se lleva acabo con un elevador, introduciendo la parte activa 
progresivamente en el alveolo por las caras vestibular y mesial con ligeros 
movimientos en dirección vestíbulo-lingual y con menor intensidad en sentido 
mesiodistal. Se debe ejercer un control sobre la fuerza y los movimientos de 
palanca y supinación, de no ser así podríamos fracturar la corona del diente 
o luxar el diente contiguo.13,14 
 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 41 
 
3.2.3 Presión. 
Debe realizarse con el fórceps adecuado, este varía de acuerdo a 
cada diente, aunque la elección depende del odontólogo. 
La forma del fórceps debe permitir una correcta presión adaptándose 
al cuello dentario; la estructura de la corona, la integridad de su anatomía, la 
extensión de la caries, el estado periodontal serán puntos a considerar para 
realizar la exodoncia.13,14 
3.2.4 Tracción. 
Debe realizarse con el fórceps correspondiente, controlando la fuerza 
que no debe ser exagerada, no realizar movimientos violentos o repentinos. 
El moviendo básico de tracción es vestibulo-palatino o vestibulo-
lingual teniendo en cuenta que en este movimiento debe participar todo 
nuestro cuerpo, evitando mover demasiado el codo.13,14 
3.2.5 Avulsión. 
Esta se consigue cuando la cortical más delgada cede y puede 
aplicarse una fuerza de tracción al diente. 
Se puede decir que todos los movimientos deben ser efectuados con 
armonía para que el resultado sea una correcta extracción dentaria.13,14 
 
 
 
 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 42 
 
 
Fig. 6 Extracción realizada por técnica transalveolar 
www.odontologia-online.com/publicaciones/i-post-extraccion-imag.html 
 
3.3 Extracción por disección. 
Se denomina exodoncia quirúrgica a la intervención mediante la cual 
se extrae un diente o una parte del mismo, mediante las siguientes fases: 
incisión, desbridamiento del colgajo mucoperiostico, osteotomía, avulsión y 
reparación de la zona operatoria con regularización ósea, curetaje y 
sutura.13,15 
Algunas veces no es necesaria seguir la secuencia completa, puesto 
que hay casos en los que no es preciso realizar un colgajo y otros donde se 
hace colgajo pero la osteotomía es mínima.13,15 
Extracción dentaria a colgajo; debe prepararse para tener acceso al 
diente o raíz a extraer. 
Extracción dentaria con ostectomía o alveolotomía; se realiza la 
extirpación del hueso para obtener la extracción. 
Extracción dentaria complicada; por precisar de maniobras quirúrgicas 
más agresivas que en la exodoncia convencional. 
 
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SEMINARIO DE CIRUGÍA BUCAL 43 
 
 
3.3.1 Indicaciones de la exodoncia quirúrgica. 
Podemos encontrar en la práctica diaria dientes que deben extraerse 
por motivos concretos, otros que han sufrido intentos previos de extracción 
fallido, o restos radiculares de distintos tipos de estas generalidades surgirán 
las indicaciones para una extracción quirúrgica: 
- Dientes no erupcionados que están en una posición anómala; se trata de 
inclusiones ectópicas, heterotópicas o en posiciones diversas. 
- Órganos dentarios erupcionados con anomalía de posición y situación. 
- Dientes portadores de prótesis fija con coronas que dificultan la prensión o 
con pernos que debilitan la raíz. 
- Raíces dentales fracturadas a distintos niveles 
- Dientes con caries muy extensas que destruyen toda la corona dentaria 
- Dientes con reabsorciones internas y externas 
- Anquilosis dentaria 
- Existencia de lesiones periapicales que deben ser eliminadas con el 
diente.13,15 
3.4 Técnica quirúrgica. 
La exodoncia quirúrgica se basa en el diseño de un colgajo 
mucoperióstico que dé acceso al hueso alveolar con la finalidad de realizar 
una ostectomía de la cortical ósea y así realizar la avulsión dentaria o del 
resto radícular. Se puede efectuar igualmente el legrado del alveolo y de la 
zona periapical, terminar con la reparación del campo operatorio, la 
reposición de la mucosa y tejido gingival mediante la sutura.13,15 
3.4.1 Instrumental. 
- Mango de bisturí del n 3 con hoja del n 15 
 
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- Separadores Minnesota, de Farabeuf o de Langenbeck. 
- Periostótomos 
- Instrumental para la ostectomía. Motor convencional con pieza de mano 
quirúrgica. Mientas se realiza, la ostectomía debe irrigarse el campo 
operatorio con agua destilada o suero fisiológico estéril. 
- Pinza hemostatica de Halstead (mosquito), curva sin dientes. 
- Pott, elevadores rectos.-Porta agujas recto Mayo-Hegar 
- Material de sutura.13 
3.4.2 Incisión. 
El sitio y la ubicación de la incisión deben ser realizados 
adecuadamente en función de un estudio clínico y radiológico correcto, el 
colgajo siempre será de grosor completo y se realizara por vestibular. 
Lo más frecuente suele ser una incisión en el surco gingivodentario 
con una sola descarga vestibular.14 
3.4.3 Disección del colgajo. 
Se realiza la disección del colgajo mucoperiostico, procurando no 
desgarrar ni traumatizar los tejidos blandos. 
Se separa el colgajo en toda su extensión hasta descubrir el hueso a 
intervenir, protegiéndolo con el separador minnesota. El colgajo debe 
contener el periostio, que debe ser tratado de forma delicada.14 
3.4.4 Osteotomía. 
La eliminación de la cortical ósea externa suele suprimir el principal 
factor de retención del organo dentario. Se trata de quitar el hueso suficiente 
para conseguir un buen punto de apoyo para los elevadores o un campo que 
facilite la odontosección. 
 
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La cantidad y extensión del hueso a resecar están fijadas por las 
condiciones del diente a extraer. 
En la mandíbula la extracción quirúrgica suele presentar más 
dificultades en razón del mayor espesor y densidad de las corticales óseas. 
El acceso suele ser por vestibular, evitando en lo posible la zona lingual, 
lugar donde la manipulación tiene un alto índice de complicaciones.14 
3.4.5 Extracción. 
La supresión de la parte cortical externa puede facilitar la presión, 
luxación y tracción del órgano dentario que vendrá condicionado por la 
dirección de las raíces. 
Para la extracción utilizaremos elevadores rectos o en T. Las raíces 
curvas o dilaceradas deben movilizarse en la dirección del arco que 
describen, buscando una vía de salida que suele ser la ventana preparada 
en la córtical externa.14 
3.4.6 Reparación de la zona operatoria. 
Una vez eliminado el diente o los restos radiculares, debe repararse 
adecuadamente la cavidad ósea y los tejido blandos. Al realizar el legrado de 
la zona operatoria se debe verificar que no queden restos de tejido 
patológico o esquirlas de hueso dentro del alveolo. 
-Un remodelado del alvéolo con limas de hueso para evitar lesionar la 
mucosa. 
-Control de la hemorragia 
- Resección de tejidos blandos traumatizados. 
- Lavado profuso de la zona operatoria 
- La sutura. Se finaliza reposicionando en su sitio el colgajo manteniéndolo 
con puntos de sutura.14 
 
 
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3.5 OTROS TRATAMIENTOS 
Regularización de reborde alveolar. 
Procedimiento quirúrgico que consiste en la resección de irregularidades del 
hueso alveolar que impidan el asiento y soporte de prótesis o que causen 
ulceraciones o irritaciones crónicas en la encía con el uso de las mismas Las 
irregularidades pueden deberse a: 
 Pérdida de varios dientes o exodoncias múltiples. 
 Alteraciones óseas congénitas (torus, crestas, apófisis).14 
 
 
 
 Fig. 7 Proceso alveolar desdentado con áreas de irregularidad debido a extracciones 
dentales múltiples sin eliminación de crestas óseas residuales, que producen dolor a la 
presión. 
http://salud.edomexico.gob.mx/html/uma/manual/MANUAL%20PROC%20MAXILOFACI
AL%20070.pdf 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Remoción de torus. 
Es un procedimiento quirúrgico consistente en la resección de una 
excrescencia ósea congénita (aumento localizado de volumen) denominada 
torus, que suele aparecer centralmente en el paladar y por lingual, 
bilateralmente, en la mandíbula impidiendo el asiento de prótesis removibles 
y/o causando ulceraciones o irritaciones crónicas en la encía.14 
 
 
 
 
Fig.8 Torus mandibular, tumoración por lingual, bilateral, si se hace biopsia de esto 
solamente se obsrvaría hueso compacto normal. 
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1851-300X2012000300005&script=sci_artte 
 
 
 
 
 
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1851-300X2012000300005&script=sci_artte
 
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Capítulo 4: COMPLICACIONES DE LA OSTEONECROSIS 
MANDIBULAR. 
Antes de realizar una exodoncia, por sencilla que pudiera ser deben 
valorarse todos los factores favorables o desfavorables que puedan 
presentarse durante el acto quirúrgico y el postoperatorio, para ello es 
necesario efectuar una anamnesis, un detallado examen bucal y general y 
estudios complementarios de acuerdo a cada paciente.15 
El origen para desencadenar accidentes infecciosos, juegan un papel 
importante: 
- Los anestésicos locales. 
- El traumatismo operatorio. 
- Infecciones o lesiones vecinas. 
- Irritación refleja por alteraciones vasomotoras. 
 
Si existe algún tipo de patología especial en el paciente se debe 
solicitar un informe médico, para valorar cuál es el estado actual y general 
del enfermo así como cuales son las pautas del tratamiento farmacológico 
que esta siguiendo.16 
4.1 Osteonecrosis cavitaria de los maxilares. 
La osteonecrosis cavitaria de los maxilares como factor etiológico de 
neuralgía sintomática del trigémino, ha sido definida como un síndrome de 
dolor facial crónico, causado por la necrosis del hueso alveolar, resultando 
en la formación de una cavidad ósea alveolar 1. Al parecer la irritación 
crónica de las terminaciones nerviosas del trigémino, podría inducir la 
aparición de neuralgias trigeminales, tanto de características típicas como 
atípicas. Entre los elementos que hablan a favor de una etiología periférica, 
se ha propuesto a la osteopatía alveolar cavitaria u osteonecrosis cavitaria, la 
 
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cual es una enfermedad de origen infeccioso, caracterizada por la presencia 
de lesiones cavitarias, osteopáticas, alveolares, de tamaño significativo, por 
lo general no detectables radiográficamente y con frecuencia secundarias a 
la persistencia de procesos infecciosos crónicos en el hueso alveolar de los 
maxilares, posterior a exodoncias.20 
4.2 Etiopatogenesis. 
La osteopatía alveolar cavitaria ha sido implicada como causa 
frecuente en la génesis de la neuralgía del trigémino y del dolor facial atípico. 
El mecanismo etiopatogénico inicialmente propuesto, que intenta explicar el 
origen de la osteopatía alveolar, consiste en que posterior a exodoncias se 
perpetúan infecciones crónicas secundarias, con la consiguiente formación 
de neurotoxinas que conllevan a la irritación crónica de las terminaciones 
nerviosas del trigémino, dando lugar a la aparición del dolor neurógeno.18 
 
En la actualidad se han planteado tres principales teorías para la 
explicación de la patogénesis de las neuralgias trigéminales: 1) la teoría 
infecciosa, la cual no ha sido del todo demostrada, en donde la presencia de 
cavidades osteopáticas alveolares en la neuralgía trigéminal, ha sido un 
fenómeno adicional que no había sido tomado en cuenta; 2) el daño nervioso 
traumático, el cual puede alterar la neurofisiología nerviosa; 3) la teoría 
isquémica, la cual plantea que el dolor en la osteopatía alveolar cavitaria 
pudiera ser ocasionado por cambios en la dinámica del fluído intraóseo, 
producto de la isquemia y de los mediadores químicos de la inflamación (más 
que a daños propios de los nervios); de esta forma tanto los nervios como los 
vasos sanguíneos estarían afectados por los aumentos de presión y 
trombosis isquémica, constituyendo