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Biología del cáncer Cancerología: Nombre científico CÁNCER PAGURUS (hipocrates 460-370 A.C) La oncología es la ciencia que trata el estudio de los tumores, onco tumor logos tratados GENERALIDADES: - Existen por lo menos mas de 100 tipos de cancer, se considero 6 los mecanismos que intervienen en los mecanismos de crecimiento de los tumores - Se conoce de la existencia del cancer desde la época de los dinos - El tumor mas antiguo de la pieza de un tumor fue hallado en el este de Africa ¨Era Pleistocénica¨ periodo aprox. De 1 600.000 a 10.000 años ETIOLOGIA DEL CÁNCER - Los agentes capaces e inducir neoplasias, forman una lista larga, carcinógenos, virus, radiológicos y químicos - El 80% es influencia ambiental SECUENCIA DE LA ETIOLOGIA - Iniciación: exposición a carcinógenos iniciadores - Promoción: exposición crónica a carcinógenos, lesión preneoplásica - Conversión: cambios genéticos neoplasia benigna o insitu (ginecología, PAP se encuentra CIN I, II, III.) - Progresión: inestabilidad genómica, cambios adaptativos, neoplasia invasiva y metástasis - PETSCAN: glucosa radioactiva - Tumores de órganos blancos (muy agresivos) en útero por ejemplo es menos agresivo Ver estadios CRECIMIENTO CELULAR NORMAL: EL CICLO CELULAR Los genes y el cancer Perdida de control del crecimiento normal +4cm maligno CÁNCER - Crecimiento celular incontrolado en alguna parte de nuestro organismo a consecuencia del daño del adn - El sitio u órgano donde se originan estas masas se llama tumor primario - Además tienen la capacidad de invadir órganos vecinos y diseminarse originando tumores secundarios denominados metastasis Benignos • Bordeline medianamente entre benigno y maligno • Malignos - Los primarios suelen ser centales - Las metastasis periféricas Interrumpe en la fase G1 a S bloqueando o inhibiendo los genes supresores de tumores Proliferación y transformacon celular - Normalmente las cel están bajo control de crecimiento, las células malignas pierden pierden la capacidad de responder a los controles de crecimiento y proliferación - Inmortalización disminución de las adherencias cel, potencial oncogénico, perdida de la inhibición por contacto. BIOLOGIA MOLECULAR Y EL CANCER - Oncogenes versus genes supresores - Señalización, receptores y segundos mensajeros (variaciones que habrá una vez que se altera, se bloquean los receptores) - Angiogénesis - Nuevos tratamientos ➢ Factor importante es la edad ➢ En niños es muy rápido el avance de la enfermedad ➢ En adultos mayores la replicación celular es muy lenta ONCOGENES VS GENES SUPRESORES El paradigma genético del cancer - El material genético es la diana central de la carcinogénesis. - El fenotipo maligno es resultado de lesiones genéticas de tipo dominante y/o recesivo. - El cáncer es una enfermedad genética del ciclo celular Oncogen - Gen anormal o activado que procede de la mutacion o activación de un gen normal llamado protooncogén - Los oncogenes son los responsables de la transformación de una celula normal en una maligna - 60 oncogenes en los diferentes cromosomas del genoma GENES SUPRESORES - Es el cambio o deleción de un gen supresor tumoral, aumentara la probabilidad de que se produzca un tumor, al perder la función. - Gen supresor tumoral alterado es lo mismo que un oncogen. RECEPTORES DE MEMBRANA - Reciben informacion externa a la célula. - Traducen la señar hacia el núcleo, segundos mensajeros. - El núcleo responde aumentando o disminuyendo la expresión de genes. Mutaciones involucradas - Proliferación en ausencia del factor de crecimiento - Evasión a vénulas linfáticos capilar - Invasión a células normales - Reclutamiento - Diseminación Proteasas e citoquinas: migración e invasión Genes - Oncogenes - Genes supresores de tumor - Genes reparadores de adn - Carcinogeno o Genes activados o Genes desactivados - Genes del ciclo celular - Genes de control del ciclo celular - Genes de muerte celular - Genes señaladores celulares - Genes de diferenciación celular - Genes de senescencia celular - Metastasis genes de invasión ANGIOGENESIS - Los tumores necesitan vascularización para seguir creciendo. - Las células tumorales liberan diferentes factores que estimulan la angiogénesis. - Factor de crecimiento del endotelio vascular VEGF METASTASIS PATOGENIA - Fijación como blanco - Penetración - Colonización - Supresión inmune - Inestabilidad METASTASIS LINFATICA - Paget observo en 1889 que las metastasis línfaticas pueden crecer en ganlios distantes en lugar de los proximales. - Al dx la metastasis a ganglios es un factor importante de pronostico de superviviencia - Los GLRs pueden retener a las células tumorales y servir de Barrera temporal contra su diseminación. - Recientes avances en tecnicas de mapeo de ganglios han permitido conocer con exactitud los ganglios linfáticos que drenan elsitio del tumor (ganglio linfático, centinella) METASTASIS HEMATOGENA - La presencia de células tumorales en la sangre no constituye metástasis y es de escaso valor para predecir la formación de metástasis clínicas - La gran mayoría de células tumorales que penetran el sistema circulatorio son rápidamente eliminados - La probabilidad de que sobrevivan en la sangre se ve beneficiada si forman agregados con otras células METASTASIS LATENTE - No se conoce el por que de la reaparición, pero es posible que las células permanezcan en la fase G del ciclo celular. - Células tumorales experimentaran continuamente el ciclo celular.
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