LOS-FA~2

Vista previa del material en texto

1	
	
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO
 FACULTAD DE MEDICINA
 
 
INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGÍA “IGNACIO CHAVEZ” 
 
TITULO: 
LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES SE ASOCIAN CON 
ENGROSAMIENTO DE LAS VALVAS Y CON LA GRAVEDAD 
HEMODINAMICA DE LA INSUFICIENCIA MITRAL ISQUEMICA EN 
PACIENTES CON INFARTO INFERIOR CRÓNICO. 
 
TESIS DE POSGRADO 
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE 
ESPECIALISTA EN CARDIOLOGIA 
 
P R E S E N T A: 
DR. LUIS ALBERTO FERNANDEZ CALIX 
 
 
DIRECTOR DE ENSENANZA: 
DR. JUAN VERDEJO PARIS 
 
DIRECTOR DE TESIS: 
DRA. NYDIA AVILA-VANZZINI 
 
 
CIUDAD UNIVERSITARIA, CIUDAD DE MEXICO, JULIO 2018 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2	
	
 
 
 
 
 
 
DIRECTOR DE TESIS: 
M. EN C. DRA. NYDIA AVILA-VANZZINI 
 
 
 
INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGÍA “IGNACIO CHAVEZ” 
 
TITULO: 
LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES SE ASOCIAN CON 
ENGROSAMIENTO DE LAS VALVAS Y CON LA GRAVEDAD 
HEMODINAMICA DE LA INSUFICIENCIA MITRAL ISQUEMICA EN 
PACIENTES CON INFARTO INFERIOR CRÓNICO. 
 
 
Director de enseñanza: 
 
 
_____________________________ 
Dr. Juan Verdejo París 
 
 
 
Director de tesis: 
 
 
______________________________ 
Dra. Nydia Ávila-Vanzzini 
 
 
 
Tesista: 
 
 
______________________________ 
Dr. Luis Alberto Fernandez Calix 
 
 
3	
	
 
 
INDICE 
 
 
1. Introducción…………………………………………………………………….….5 
2. Marco Teórico……………………………………………………………………...6 
3. Planteamiento del Problema……………………………………………………..8 
4. Pregunta de Investigación…………………………..……………………………8 
5. Justificación…………………………………………………………..……………9 
6. Hipótesis …………………………………………………………….…………...10 
7. Objetivos…………………………………………………………….……………10 
8. Material y métodos 
8.1. Diseño investigación…………………………………………….................11 
8.2. Población y muestra………………………………………………………...11 
8.3. Criterios de Inclusión y exclusión….………………………………………12 
8.4. Métodos ……………………………………………………………………...13 
8.4.1. Análisis de Ecocardiografía………………………..…….................14 
9. Variables…………………………………………………………………………..15 
10. Análisis estadístico……………………………………………………………….17 
11. Resultados………………………………………………………………………..18 
12. Discusión…………………………………………………..……………………...23 
13. Limitaciones………………………………………………………..……………..24 
14. Conclusiones……………………………………………………..………………25 
15. Referencias……………………………………………………………………….26 
 
 
 
 
4	
	
 
 
 
 
 
 
TABLAS 
Tabla 1. Características Generales de la Población………………………..……18 
Tabla 2. Características Ecocardiográficas……………………………….………19 
Tabla 3. Características de Insuficiencia Mitral …………………………….…….20 
Tabla 4. Factores de Riesgo Cardiovascular y Grosor de valvas mitrales…….21 
Tabla 5. Características de Insuficiencia Mitral por Grosor de Valva…………..22 
 
GRAFICAS 
Grafica 1. Numero de Factores de Riesgo y Grosor de Valva anterior de la 
Mitral …………………………………………………………………….…………….21 
Grafica 2. Grosor de Valvas Mitrales por Grado de Insuficiencia ..…………….22 
 
 
 
 
 
 
5	
	
1. Introducción 
La insuficiencia mitral (IM), es la enfermedad valvular más frecuente en 
Estados Unidos y la segunda más común que requiere cirugía en Europa.1 El 
infarto de miocardio con frecuencia es causa de IM funcional, debido al 
remodelación ventrículo izquierdo, su presencia dobla el riesgo de mortalidad y 
falla cardiaca.2 En caso de infarto inferior, dicho remodelado es asimétrico y 
ocurre por desplazamiento apical, posterior y lateral del músculo papilar 
posteromedial, jalando a la válvula (thetering) y generando un área de tensión 
(tenting); todo este mecanismo fisiopatológico altera la geometría de la válvula, 
disminuyendo el área de coaptación y llevando a IM.3 En el caso de IM 
isquémica se ha visto que existe un aumento del 33% de la superficie de las 
valvas lo que posiblemente ayude a mejorar la coaptación y disminuir la 
insuficiencia.6 Sin embargo, no todos los pacientes tienen esta plasticidad y ya 
se ha documentado que factores como tabaquismo se asocian a una pérdida 
de la capacidad de adaptación de la válvula y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) 
de larga evolución se asocia a mayor plasticidad de la válvula, posiblemente a 
consecuencia de los efectos tróficos de la insulina.7 
El objetivo primario de este estudio fue investigar si los factores de riesgo 
cardiovasculares se asocian con el engrosamiento de las valvas en la IM 
isquémica, así como la asociación entre el grosor de las valvas y la IM 
hemodinámicamente significativa. Se trata de un estudio transversal, analítico, 
observacional que incluyó un total de 133 pacientes con infarto inferior con o 
sin insuficiencia mitral, la media de edad fue 59.4 ± 11 años, el sexo masculino 
fue predominante con 118 casos (88.7%); el factor de riesgo más prevalente 
fue tabaquismo activo (48%) seguido de hipertensión arterial (45%). Se 
encontró una prevalencia de insuficiencia mitral en 58% de los pacientes con 
infarto al miocardio de localización inferior, se observó tendencia entre un 
mayor número de factores de riesgo cardiovascular y mayor grosor de las 
valvas de la mitral, sin embargo su significancia estadística está limitada por el 
tamaño de la muestra. No se encontró asociación entre el mayor grosor de las 
valvas de la mitral y una insuficiencia mitral hemodinámicamente significativa. 
 
6	
	
2. Marco Teórico 
La insuficiencia mitral (IM), es la enfermedad valvular más frecuente en 
Estados Unidos y la segunda más común que requiere cirugía en Europa.1 El 
infarto de miocardio con frecuencia es causa de IM funcional, debido al 
remodelación ventrículo izquierdo, su presencia dobla el riesgo de mortalidad y 
falla cardiaca.2 En caso de infarto inferior, dicho remodelado es asimétrico y 
ocurre por desplazamiento apical, posterior y lateral del músculo papilar 
posteromedial, jalando a la válvula (thetering) y generando un área de tensión 
(tenting); todo este mecanismo fisiopatológico altera la geometría de la válvula, 
disminuyendo el área de coaptación y llevando a IM.3 Se sabe actualmente 
que la valvular mitral no es una estructura inerte y tiene la capacidad de 
adaptarse ante estímulos hemodinámicos y de tracción lo que se ha llamado 
plasticidad; en condiciones fisiológicas la plasticidad ocurre durante el 
crecimiento desde la etapa fetal hasta la adultez incrementa 20 veces su 
tamaño,4 otra condición fisiológica de plasticidad de la válvula es el embarazo5 
que ha sido documentado en estudios experimentales. En condición patológica 
la válvula resulta tironeada por el remodelado del ventrículo izquierdo, posterior 
a un infarto de miocardio o cardiopatía dilatada, este mecanismo de 
tironeamiento es el gatillo desencadenante de la plasticidad. En el caso de IM 
isquémica se ha visto que existe un aumento del 33% de la superficie de las 
valvas lo que posiblemente ayude a mejorar la coaptación y disminuir la 
insuficiencia.6 Sin embargo, no todos los pacientes tienen esta plasticidad y ya 
se ha documentado que factores como tabaquismo se asocian a una pérdida 
de la capacidad de adaptación de la válvula y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) 
de larga evolución se asocia a mayor plasticidad de la válvula, posiblemente a 
consecuencia de los efectos tróficos de la insulina.7 Cuando nohay 
mecanismos compensadores, entonces la válvula mitral presentara 
insuficiencia y el mecanismo descrito para ello es referido como lesión Tipo IIIb 
de Carpentier que implica una imposibilidad para el adecuado cierre en la 
sístole; aunque no es infrecuente que además se asocie un tipo I de 
Carpentier, es decir, dilatación del anillo mitral.8 Por otro lado, la IM que ocurre 
en los pacientes con cardiopatía isquémica y dilatada, se ha considerado como 
“funcional” es decir, que no existe contribución intrínseca de la válvula en su 
7	
	
remodelado y las valvas esencialmente se reportan normales9. En el estudio 
de Beaudoin j y colegas10 se observó que en realidad las valvas muestran un 
incremento de grosor en las cúspides asociado al tiempo de evolución de la 
insuficiencia mitral isquémica, este engrosamiento causa rigidez de la valva 
justo en la cúspide que es el sitio de coaptación, lo que impide su función 
normal y permite regurgitación del flujo; de hecho el incremento del grosor de la 
válvula se asocia de manera independiente con IM.10. No queda claro porque 
un proceso que inicialmente parece ser adaptativo (plasticidad), termina 
evolucionando a daño orgánico de la válvula y si este engrosamiento valvular 
de las cúspides se asocia con el grado de insuficiencia mitral. Por otro lado, 
posiblemente los factores de riesgo cardiovasculares puedan estar asociados a 
este remodelado valvular patológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8	
	
 
 
3. Planteamiento del problema 
 
La insuficiencia mitral (IM), es la enfermedad valvular más frecuente en 
Estados Unidos y la segunda más común que requiere cirugía en Europa.1 El 
infarto de miocardio representa una causa frecuente de IM funcional, debido al 
remodelación ventrículo izquierdo, asociándose a mayor riesgo de mortalidad y 
falla cardiaca.2 En el caso de infarto inferior, dicho remodelado es asimétrico y 
ocurre por desplazamiento apical, posterior y lateral del músculo papilar 
posteromedial, jalando a la válvula (thetering) y generando un área de tensión 
(tenting); con la consecuente disminución del área de coaptación e IM 
secundaria,3 se ha observado un aumento del 33% de la superficie de las 
valvas como mecanismo compensatorio.6 Sin embargo, no todos los pacientes 
tienen esta plasticidad y ya se ha documentado que factores como tabaquismo 
se asocian a una pérdida de la capacidad de adaptación de la válvula y la 
diabetes mellitus tipo 2 (DM2) de larga evolución se asocia a mayor plasticidad 
de la válvula, posiblemente a consecuencia de los efectos tróficos de la 
insulina.7 Es importante conocer el impacto de los factores de riesgo 
cardiovascular en el grosor de las valvas mitrales así como su asociación con 
IM hemodinámicamente significativa. 
 
4. Pregunta de investigación: 
¿En la insuficiencia mitral isquémica, los factores de riesgo cardiovascular se 
asocian con engrosamiento de las cúspides de las valvas y dichas valvas 
engrosadas se asocian a insuficiencia hemodinámicamente significativa? 
 
 
 
9	
	
 
 
 
 
 
 
5. Justificación. 
La IM isquémica aumenta substancialmente el riesgo de los pacientes de tener 
falla cardiaca, reduce la capacidad de ejercicio, exacerba el remodelado 
ventricular causando daño adverso en el miocardio no infartado y por otro lado, 
su presencia incrementa la mortalidad aun con insuficiencia mitral de poca 
repercusión hemodinámica. El estudio de la evolución de la IM isquémica y el 
tipo de remodelado que presentan las válvulas y la búsqueda de asociación 
con factores de riesgo cardiovascular, nos ayudaran en futuras propuestas 
terapéuticas. 
 
 
 
 
 
 
 
10	
	
 
 
 
 
6. Objetivos: 
Primario: Investigar si los factores de riesgo cardiovasculares se asocian con 
el engrosamiento de las valvas en la IM isquémica. 
Secundarios: Analizar si el mayor grosor de las valvas se asocia a IM 
hemodinámicamente significativa. 
 
7. Hipótesis. 
H1. En la IM isquémica, la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular 
(HAS, DLP, DM2, tabaquismo, Obesidad), se asocian a la evolución del 
remodelado patológico de la válvula mitral con engrosamiento y esto es un 
mecanismo que se asocia a IM significativa. 
 
 
 
 
 
 
 
11	
	
 
 
 
 
 
8. Material y métodos 
8.1 Diseño del estudio 
Se trata de un estudio de cohorte transversal, observacional, analítico, 
retrospectivo, comparativo de pacientes con antecedente o diagnóstico de 
infarto al miocardio de localización inferior hospitalizados en el Instituto 
Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” en el periodo 2014-2016. 
8.2 Población y muestra: 
La población se compone por los pacientes con antecedente o diagnóstico de 
infarto al miocardio inferior en seguimiento en el Instituto Nacional de 
Cardiología. 
La muestra es no probabilística obtenida de la base de datos de epidemiología 
del Instituto Nacional de Cardiología durante un periodo de 2 años. 
 
 
 
 
 
 
 
 
12	
	
 
 
 
 
8.3 Criterios de Inclusión y exclusión: 
Criterios de inclusión: 
• Ser pacientes del INCICh 
• Mayores de 18 años 
• Sexo indistinto 
• Hospitalizados en el INCICh en el periodo de 2014-2016 
• Antecedente o diagnóstico de infarto inferior. 
Criterios de Exclusión: 
• Infarto al miocardio en cualquier otra localización, además del inferior 
• Mala ventana acústica para evaluar las imágenes 
• Expedientes clínicos incompletos o confusos 
• Cirugía cardiaca previa. 
• Antecedente de distiroidismo, fiebre reumática, enfermedad autoinmune, 
tratamiento con radioterapia para CA de mama o quimioterapia. 
• Antecedente previo de cardiopatía dilatada de cualquier origen. 
• Imágenes ecocardiográficas sugerentes de daño estructural primario de 
la válvula (enfermedad mixomatosa, reumática, vegetaciones, 
perforación, etc.). 
• Índice de esfericidad ≤1.5. 
 
 
 
 
13	
	
 
 
 
 
 
8.4 Métodos. 
Se revisaron todos los expedientes de los pacientes con diagnóstico de egreso 
de Infarto inferior, que fueron atendidos en el Instituto Nacional de cardiología 
durante el periodo de 2013-2016. El infarto inferior se corroboró en todos los 
casos por medicina nuclear y ecocardiografía, además se revisaron todos los 
electrocardiogramas y se analizó la presencia de onda “q” en DII, DIII y aVF. 
Se recabaron datos de coronariografía, intervencionismo o cirugía de 
revascularización coronaria. Se tomó el tiempo del infarto a la fecha del 
ecocardiograma, en caso de pacientes diabéticos con infartos crónicos de 
fecha no precisada se observó que no existieran datos de agudos de falla o y 
que no fueran hospitalizados por descompensación o agudización de la 
cardiopatía isquémica y se consideró arbitrariamente que tenían al menos 6 
meses del evento agudo del infarto. 
 
 
 
 
14	
	
 
 
8.4.1 Análisis de ecocardiografía 
Las imágenes ecocardiográficas fueron revisadas por dos expertos en 
ecocardiografía y la variabilidad inter e intra-observador fue realizada con 50 
pacientes. Todos los ecocardiogramas fueron realizados siguiendo las guías de 
ecocardiografía.11 Se evaluó el grado de insuficiencia mitral definiéndolo como 
leve cuando el área de orificio regurgitante (AORE) fue <20 mm y volumen 
regurgitante (VolR)< 30ml y vena contracta (VC) <0.3 cm medida en eje largo 
paraesternal o en tres cámaras apical; moderada: AORE0.20-0.39, VolR de 30-
59 ml VC:0.3-0.69 cm; Importante AORE≥0.40 cm2, VolR:> 60 ml y VC ≥ 
0.7cm. En esta población encontrar IM más que ligera ha mostrado tener un 
impacto en el pronóstico de morbi-mortalidad es decir AORE > 0.20 cm2 y 
VolR> 30ml;2 por esta razón nosotros dividimos a los pacientes en 2 grupos con 
AORE, VolR y VC < de 0.20 cm2/30ml/ <0.4cm respectivamente y AORE, VolR 
y VC >0.20 cm2/ 30 ml/ >0.4cm respectivamente. 
Evaluación de la morfología y función de la válvula: Las valvas fueron 
evaluadas en diástole en el momentode mayor apertura y nitidez, en eje largo 
paraesternal o en su defecto en eje apical del tres cámaras; se midió el grosor 
de la parte distal de la válvula anterior y posterior, teniendo especial cuidado de 
no incluir cuerdas tendinosas; se realizaron 3 mediciones y se promediaron 
para obtener un valor final. Se midió además la fracción de acortamiento 
anteroposterior del anillo mitral (en eje largo paraesternal), midiendo el 
diámetro en tele diástole (“q” del electrocardiograma) y meso sístole (sobre la 
onda T del electrocardiograma); En esta misma proyección se midió el área de 
tensión (tenting), la cual consiste en el trazo del área comprendida entre el 
anillo mitral y la coaptación de las valvas y cuyo valor normal no debe ser 
mayor de 1.4 cm2. La profundidad de coaptación también fue evaluada en el 
eje largo paraesternal y fue definido como la distancia en mm desde el anillo 
mitral hasta el punto distal de coaptación, su valor normal no debe ser mayor 
de 0.9 cm. 
15	
	
 
9. Variables 
Tabla	1.	Variables	clínicas	y	ecocardiográficas	de	la	población.	
Variable Definición conceptual Tipo de 
variable 
Escala de 
clasificación 
Unidad de 
medición 
Género Sexo del paciente Cualitativa Nominal 
dicotómica 
1= 
Femenino 
2=Masculino 
Edad Edad cumplida al 
momento del 
procedimiento 
Cuantitativa Continua 
intervalo 
Años 
Hipertensión arterial 
sistemática (HAS) 
TA>130/80mmHg Cualitativa 
dicotómica 
Nominal 
dicotómica	
1=Si 
0=No 
Diabetes Mellitus 2 
(DM2) 
HbA1C >6.5% 
Prueba de tolerancia oral 
a glucosa a 2h 
>200mg/dl 
Glucosa rápida 
>126mg/dl 
Cualitativa 
dicotómica 
Nominal 
dicotómica	
1=Si 
0=No 
Dislipidemia LDL >190mg/dl Cualitativa 
dicotómica 
Nominal 
dicotómica	
1=Si 
0=No 
Tabaquismo Uso habitual de cigarro Cualitativa 
dicotómica 
Nominal 
dicotómica	
1=Si 
0=No 
Número de vasos 
afectados 
Número de arterias 
coronarias epicardicas 
con estenosis >70% o 
>50% en tronco 
coronario izquierdo. 
Cuantitativa Nominal No. 
Revascularizacion Cualquier intervención 
dirigida a reestablecer el 
flujo coronario. 
Cualitativa 
dicotómica 
Nominal 
dicotómica	
1=Si 
0=No 
Tipo de 
revascularizacion 
Angioplastía coronaria 
percutánea con balón o 
stent medicado o 
metálico. Cirugía de 
revascularización con 
colocación de puente(s) 
coronario(s). 
Trombolisis. 
Cualitativa Nominal 
politómica 
1=Trombolis
is 
2=Trombolis
is y despues 
intervencioni
smo 
3=Actp 
primaria 
4= Actp 
electiva 
5= sin 
procedimien
to de 
revasculariz
acion 
DDVI (mm) Diámetro telediastólico 
del ventrículo izquierdo 
en PLAX 
Cuantitativa Númerica 
continua	
mm 
DSVI (mm) Diámetro telesistólico del 
ventrículo izquierdo en 
PLAX 
Cuantitativa Númerica 
continua	
mm 
dSIV (mm) Grosor del septum 
interventricular en PLAX 
Cuantitativa Númerica 
continua	
mm 
dPVI (mm) Grosor de pared 
posterior del ventrículo 
izquierdo en PLAX 
Cuantitativa Númerica 
continua	
mm 
Score de movilidad Promedio de grado de 
movilidad en los 16 
segmentos del ventrículo 
izquierdo 
Cuantitativa Númerica 
continua	
 
16	
	
Volumen de auricula 
izquierda indexado 
Volumen de aurícula 
izquierda/área de 
superficie corporal 
Cuantitativa Númerica 
continua	
ml/m2 
Diametros del VD: 
basal medio y 
longitudinal 
Máxima distancia 
transversal: basal y 
medio (primer y segundo 
tercio del tracto de 
entrada de ventrículo 
derecho en telediástole), 
longitudinal. 
Cuantitativa Númerica 
continua	
mm 
PSAP Presión sistólica de la 
arteria pulmonar 
Cuantitativa Númerica 
continua	
mmHg 
Anillo mitral en 
diástole 
Longitud del anillo mitral 
en telediástole en PLAX 
Cuantitativa Númerica 
continua	
mm 
Anillo mitral en sístole Longitud del anillo mitral 
en telesístole en PLAX 
Cuantitativa Númerica 
continua	
mm 
Área de tension Cuantitativa Númerica 
continua	
cm2 
Profundidad de 
coaptacion 
 Cuantitativa Númerica 
continua	
cm 
Grosor de la valva 
anterior/posterior 
Máximo diámetro 
transversal en milímetros 
de la valva anterior y 
posterior de la mitral 
Cuantitativa Númerica 
continua	
mm 
Longitud de la valva 
anterior/posterior 
Máximo diámetro 
longitudinal en 
milímetros de la valva 
anterior y posterior de la 
mitral 
Cuantitativa Númerica 
continua	
mm 
Índice de esfericidad Máximo diámetro 
longitudinal del 
ventrículo izquierdo/ 
Máximo diámetro 
transversal del VI 
Cuantitativa Númerica 
continua	
mm 
VTDVI Volúmen al final de la 
diástole del ventrículo 
izquierdo 
Cuantitativa Númerica 
continua	
ml 
FEVI VTDVI-VTSVI/VTDVI Cuantitativa Númerica 
continua	
% 
Insuficiencia mitral Volumen regurgitante 
que pasa del ventrículo a 
la aurícula izquierda 
durante la sístole 
ventricular. 
Cualitativa 
dicotómica 
Nominal 
dicotómica	
1=Si 
0=No 
Grado de insuficiencia 
mitral 
Leve= VC <0.3, VR 
<30ml, FR <30%, AORE 
<0.2 cm2 
Moderada a grave= VC 
>0.3, VR >30ml, FR 
>30%, AORE >0.2 cm2 
Cuantitaiva Categórica 0= Ausente 
1= Leve 
2= 
Moderada a 
Grave 
Vena contracta Diámetro más estrecho 
del chorro regurgitante 
en sístole ventrícular. 
Cuantitativa Númerica 
continua 
cm 
Volumen regurgitante Volúmen sistólico total – 
volúmen sistólico 
anterógrado 
Cuantitativa Númerica 
continua 
ml/latido 
Área de orificio 
regurgitante 
Volumen regurgitante 
(ml)/ ITV del chorro 
regurgitante 
Cuantitativa Númerica 
continua 
cm2 
IMC Peso (Kg)/Talla (m)2 Cuantitativa Númerica 
continua 
kg/cm2 
 
 
17	
	
 
 
 
 
 
10. Análisis estadístico 
Las variables categóricas fueron expresadas como proporciones y las 
comparaciones fueron realizadas mediante pruebas no paramétricas tipo Ch2. 
Las variables continuas fueron evaluadas previamente con KS para conocer la 
distribución de los datos, si fueron normales se expresaron como medias y 
desviación estándar, y se usó T de Student para comparar 2 variables 
cuantitativas continuas, si la distribución no fue normal se usó U de mann 
Whitney, Se usaron pruebas de asociación entre variables con distribución 
normal usando coeficiente de correlación de Pearson y para variables no 
paramétricas se usó Coeficiente de correlación por jerarquías de Spearman. 
Se consideró significado estadístico cuando la p fue menor de 0.05. Se analizó 
con SPSSS versión 25. 
 
 
 
 
 
 
18	
	
 
11. Resultados. 
11.1 Características basales 
Se incluyeron un total de 133 pacientes con infarto inferior con o sin 
insuficiencia mitral, la media de edad fue 59.4 ± 11 años, el sexo masculino fue 
predominante con 118 casos (88.7%); el 82% de los pacientes fue sometido a 
revascularización, con una media de vasos afectados de 2.59 ± 1.6. El factor 
de riesgo más prevalente fue tabaquismo activo (48%) seguido de hipertensión 
arterial (45%). Los datos generales de la población se muestran en la tabla 1. 
 
Tabla 1. CARACTERÍSTICAS GENERALES. 
VARIABLE FRECUENCIA 
(N=133) 
Edad (años) 59.4±11 
Sexo masculino 118 (88.7%) 
Talla (m) 1.66±0.08 
Peso (Kg) 76.6±14.5 
Índice de masa corporal 
(Kg/m2) 
27.2 (24.6, 30.2) 
Área superficie corporal 
(m2) 
1.83±0.2 
Hipertensión arterial 60 (45.1%) 
Dislipidemia 41 (30.8%) 
Diabetes mellitus 51 (38.3%) 
Tabaco (activo/inactivo) 64 (48.1%) / 6 (4.5%) 
Revascularizado 109 (82%) 
Vasos afectados 2.59±1.6 
Variables interpretados en media y desviación estándar (medianas y 
rangos intercuartílicos 25-75%) 
 
 
 
19	
	
 
 
 
 
11.2 Variables ecocardiográficas 
 
Se reportó una media de FEVI del 52.8% (rango 42.1-58.1%), sin embargo se 
observó un índice de esfericidad tuvo un valor de 1.89±0.21, lo cual evidencia 
que el tipo de remodelado del grupo estudiado fue excéntrico, es decir, sin 
dilatación del ventrículo izquierdo (diámetro diastólico 4.64±0.58 mm). En la 
tabla 2 se muestran las características ecocardiográficas generales del grupo. 
 
 
 
 
TABLA 2. CARACTERÍSTICAS ECOCARDIOGRÁFICAS 
VARIABLE FRECUENCIA 
(N=133) 
Diámetro diastólico VI (cm) 4.64±0.58Diámetro sistólico VI (cm) 3.37±0.72 
Grosor diastólico septum interventricular (cm) 1.08±0.2 
Grosor diastólico pared posterior VI (cm) 1.04±0.18 
Índice de movilidad VI 1.42±0.36 
Aurícula izquierda (ml/m2) 30 (25, 37) 
Diámetro diastólico VD basal (cm) 3.64±0.57 
Diámetro diastólico VD tercio medio (cm) 2.42±0.58 
VD longitudinal (cm) 7.55±0.81 
Esfericidad 1.89±0.21 
Volumen telediastólico VI (ml) 108 (87, 126.2) 
Volumen telesistólico VI (ml) 51.5 (37, 66.5) 
Fracción de eyección VI (%) 52.8 (42.1, 58.2) 
Variables interpretadas en media y desviación estándar (medianas y rangos intercuartílicos 25-
75%) 
 
 
 
20	
	
 
 
 
La prevalencia de la insuficiencia mitral es del 58% en pacientes con 
antecedente de infarto al miocardio de localización inferior. El promedio de 
grosor de valva anterior es 3.02 mm y de valva posterior de 2.82 mm. La media 
de área efectiva de orifico regurgitante (EROA, por sus siglas en inglés) fue de 
0.11 mm2. La longitud de valva anterior fue de 2.70±0.5 mm y de la valva 
posterior fue de 1.86±0.42mm. La tabla 3 muestra las variables relacionadas a 
la presencia de insuficiencia mitral. 
 
 
TABLA 3. CARACTERÍSTICAS DE INSUFICIENCIA MITRAL. 
VARIABLE FRECUENCIA 
(N=133) 
Presión sistólica arteria pulmonar(mmHg) 29 (25, 34.5) 
Anillo mitral diastóle (mm) 2.7±0.39 
Anillo mitral sistóle (mm) 2.3±0.4 
Área de tensión 1.41±0.57 
Profundidad de coaptación (cm) 0.83±0.25 
Grosor de valva anterior (mm) 3.02±0.7 
Grosor de valva posterior (mm) 2.82±0.64 
Longitud de valva anterior (mm) 2.70±0.5 
Longitud de valva posterior (mm) 1.86±0.42 
Vena contracta (mm) 0 (0, 0.3) 
EROA (mm2) 0.11±0.15 
Volumen regurgitante (ml) 10 (0, 30) 
INSUFICIENCIA MITRAL 77 (57.9%) 
Variables interpretados en media y desviación estándar (medianas y rangos intercuartílicos 25-
75%) 
 
 
Se dividió a la población por la media de máximo grosor de valva anterior o 
posterior de la mitral. No se observan diferencias significativas en cuanto a la 
presencia de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales evaluados 
(Tabla 4). 
21	
	
 
TABLA 4. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y GROSOR DE 
VALVAS MITRALES. 
 Grosor valva 
 ≤2.8 mm 
Grosor valva 
>2.8 mm 
P 
Edad en años 61.4±11.4 58.5±10.7 0.17 
# vasos afectados 2.87±1.7 2.46±1.6 0.20 
Sexo masculino 37 (92.5%) 81 (87.1%) 0.55 
Hipertensión arterial 18 (45%) 42 (46.7%) 0.86 
Dislipidemia 10 (31.2%) 31 (36.9%) 0.56 
Diabetes mellitus 12 (35.3%) 39 (45.3%) 0.31 
Tabaquismo 20 (64.6%) 50 (58.8%) 0.77 
Obesidad 11 (27.5%) 26 (28.6%) 0.90 
Variables interpretados en media, desviación estándar y porcentajes (medianas y rangos 
intercuartílicos25-75%) 
En la gráfica 1 se correlaciona el número de factores de riesgo cardiovascular y 
la media del grosor de valva anterior de la mitral, observándose una tendencia 
entre la presencia de un mayor número de factores de riesgo y un ligero 
aumento del grosor de la valva anterior, sin lograr significancia estadística 
(p=0.48). 
 
GRÁFICO 1. NÚMERO DE FACTORES DE RIESGO Y GROSOR DE VALVA 
ANTERIOR MITRAL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22	
	
 
TABLA 5. VARIABLES ECOCARDIOGRÁFICAS Y GROSOR DE VALVAS 
MITRALES. 
 
 Grosor valva 
 ≤2.8 mm 
Grosor valva 
>2.8 mm 
P 
Volumen aurícula 
izquierda 
31 (26, 37.8) 29.5 (24.7, 
36.2) 
0.79 
Presión sistólica AP 28 (24.2, 31) 30 (25, 35.5) 0.38 
Anillo mitral (diástole) 26.6±4 27.1±3.9 0.52 
Profundidad de 
coaptación 
0.79±0.26 0.85±0.25 0.19 
Esfericidad 1.88±0.19 1.90±0.22 0.60 
Volumen telediastólico 
VI indexado 
60.9 (49, 70.3) 57.4 (46.3, 
72.8) 
0.44 
Fracción eyección VI 52.9 (41.6, 
58.6) 
52.8 (42.5, 
58.1) 
0.83 
EROA 0.1±0.14 0.12±0.15 0.50 
Volumen regurgitante 7.8 (0, 36) 10 (0, 29) 0.96 
Vena contracta 0 (0, 0.28) 0 (0, 0.3) 0.76 
Insuficiencia mitral 21 (52.5%) 56 (60.2%) 0.40 
Variables interpretados en media, desviación estándar y porcentajes (medianas y rangos 
intercuartílicos25-75%) 
No se observan diferencias 
estadísticamente significativas en 
ninguna de las variables 
ecocardiográfícas al dividir por la 
media de grosor de valva anterior o 
posterior de la mitral (Tabla 5). No 
se encontró diferencia entre la 
media de grosor de la valva anterior 
y posterior por grado de insuficiencia 
mitral (Gráfico 2). 
 
GRÁFICO 2. GROSOR DE VALVAS 
MITRALES POR GRADO DE IM. 
23	
	
 
 
12. Discusión 
 
Este estudio muestra que existe una tendencia entre la cantidad de factores de 
riesgo y el aumento de grosor de la valva anterior, lo cual hemos llamado 
remodelado negativo de la valva; sin embargo, no hubo asociación entre el 
grado de insuficiencia mitral y el grosor de las valvas. Respecto a la relación 
del remodelado de la válvula y los factores de riesgo, el estudio previo de Avila-
Vanzzini et al.7 documentó una asociación entre el grado de plasticidad y los 
factores de riesgo cardiovasculares, en donde el tabaquismo fue asociado con 
ausencia de plasticidad y la diabetes mellitus de larga duración se asoció con 
mayor plasticidad de la válvula. 
 
La plasticidad es un tipo de remodelado considerado positivo y se refiere al 
aumento de la longitud de las valvas, como un mecanismo compensador el 
cual trata de disminuir el grado de insuficiencia y mejorar el área de coaptación. 
Con respecto a la plasticidad, en nuestro estudio la media de la longitud de las 
valvas tanto anterior como posterior fue mayor a lo reportado en la literatura 
como normal; valva anterior: 27±0.5mm y valva posterior 18.6±0.42mm, 
mientras en la literatura se reportan medias de valva anterior 22-23 mm y 
posterior de 12-13mm;12 esto traduce que en nuestro grupo estudiado 
claramente predominó la plasticidad sobre el remodelado patológico de la valva 
(aumento de grosor). Lo anterior explica también porque los grados reportados 
de insuficiencia mitral fueron leves y moderados y prácticamente no hubo 
casos graves de insuficiencia. 
 
El estudio de Chaput et al. Demostró como el desarrollo de insuficiencia mitral 
significativa se asocia con menor área de las valvas, relativo a lo demandado 
por la geometría de tironeamiento ventricular, es decir, menor plasticidad.13 
Respecto al remodelado patológico, las valvas anormalmente gruesas con 
acumulación de colágeno, han sido descritas en estadios finales de 
cardiopatía dilatada, sugiriendo que estas válvulas consideradas como 
normales o funcionales, en realidad tienen lesión orgánica14. En el reciente 
estudio de Beaudoin y cols10 se demostró que posterior a un infarto inferior el 
24	
	
grosor de las valvas incrementa y esto se correlaciona con el grado de 
insuficiencia mitral, ellos dividieron sus pacientes entre los que tenían un infarto 
temprano (3 semanas) y tardío mayor de 5 años y observaron que 
tempranamente las valvas son normales, pero en la fase tardía si hay 
engrosamiento considerado como un exceso de remodelado que permite 
fibrosis, disminución de la movilidad y perdida de la eficiencia en la coaptación, 
todo lo anterior forma parte de los mecanismos de la insuficiencia mitral 
significativa en el contexto isquémico. En nuestro estudio, la diferencia media 
entre el infarto inferior y la fecha del ecocardiograma fue de 5±3.2 meses y el 
promedio de grosor de valva anterior fue de 3.02±0.7 mm y de valva posterior 
de 2.82±0.64 mm, mientras que en el estudio de Beaudoin y cols el 
engrosamiento de las valvas se observó en la etapa tardía asociado a 
insuficiencia mitral significativa, alcanzando grosores de 3.4±0.6 y 3.0±0.5 mm 
en anterior y posterior respectivamente. 
 
 
 
Limitaciones del estudio. 
Requerimos un mayor número de muestra para poder demostrar estos 
primeros hallazgos, por otro lado, la cantidad de pacientes con insuficiencia 
mitral significativa es limitada, por lo que no se han podido documentar las 
alteraciones en el remodelado patológico de las valvas que presentan los 
pacientes con insuficiencia mitral grave.25	
	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13. Conclusiones 
 
En los pacientes con Infarto al miocardio inferior crónico se reportó una 
prevalencia de insuficiencia mitral del 58%, catalogada como de leve a 
moderada repercusión hemodinámica, lo anterior probablemente se relaciona 
con el predominio de la plasticidad o aumento de longitud de las valvas sobre el 
remodelado patológico o aumento del grosor de las mismas en nuestra 
población de estudio. 
 
En los pacientes que desarrollaron insuficiencia mitral isquémica se observó 
una tendencia entre la cantidad de factores de riesgo cardiovascular y el mayor 
engrosamiento de la válvula mitral, sin embargo un estudio prospectivo con 
mayor tiempo de seguimiento será útil para resolver estas dudas. No se 
demostró asociación entre el grosor de las valvas de la mitral y la gravedad de 
la insuficiencia mitral. 
 
Nuestros hallazgos conjuntamente con los autores previos nos hacen pensar 
que el remodelado de la válvula mitral tiene varias fases: la inicial que es la 
plasticidad, es decir, el aumento de la longitud de las valvas y con el paso del 
tiempo es posible que el remodelado se torne patológico y aparezca 
engrosamiento de la válvula y la insuficiencia sea mayor. 
 
 
 
 
 
26	
	
14. Referencias. 
1. Iung B, Baron G, Butchart EG, et al. A prospective survey of patients with 
valvular heart disease in Europe: the euro heart survey on valvular heart 
disease. Eur Heart J. 2003;24: 1231-1243.2. Enriquez-Sarano M, Akins 
CW, Vahanian A. Mitral regurgitation. Lancet. 2009;373:1382-1394. 
2. Grigioni F. Enriquez-sarano M., et al. Ischemic Mitral Regurgitation: 
Long-Term Outcome and Prognostic Implications With Quantitative 
Doppler Assessment Circulation 2001:103;1759. 
3. Otsuji Y, Handschumacher MD, Liel-Cohen N, Tanabe H, Jiang L, 
Schwammenthal E, Guerrero JL,Nicholls LA, Vlahakes GJ, Levine RA. 
Mechanism of ischemic mitral regurgitation with segmentalleft ventricular 
dysfunction: three-dimensional echocardiographic studies in models of 
acute and chronic progressive regurgitation. J Am Coll Cardiol 
2001;37:641–648. 
4. Carceller-Blanchard AM, Fouron JC. Determinants of the Doppler flow 
velocity profile through the mitral valve of the human fetus. Br Heart J. 
1993; 70:457–460. [PubMed: 8260278] 
5. Sarah M. Wells, Caitlin M. Pierlot, and Andrew D. Moeller. Physiological 
remodeling of the mitral valve during pregnancy. Am J Physiol Heart Circ 
Physiol 303: H878–H892, 2012 
6. dal-bianco jp aikawa e, bischoff j, et al. Active adaptation of the tethered 
mitral valve: insights into a compensatory mechanism for functional mitral 
regurgitation. circulation 2009;120:334. 
7. Ávila-Vanzzini N, Michelena HI, Fritche Salazar JF, Herrera-Bello H, Siu 
Moguel S, Rodríguez Ocampo RR, Oregel Camacho DJ, Espínola 
Zavaleta N.Clinical and echocardiographic factors associated with mitral 
plasticity in patients with chronic inferior myocardial infarction. Eur Heart 
J Cardiovasc Imaging. 2018 May 1;19(5):508-515 
8. Carpentier A. Cardiac valve surgery—the ‘‘French correction.’’ J Thorac 
Cardiovasc Surg. 1983;86:323-37. 
9. Marwick TH, Lancelloti P, Perard L. How to manage ischaemic mitral 
regurgitation. Heart 2009;95:171-8. 
27	
	
10. Beaudoin J, Dal-Bianco JP, Aikawa E, et al. Mitral Leaflet Changes 
Following Myocardial Infarction: Clinical Evidence for Maladaptive 
Valvular Remodeling. Circ Cardiovasc Imaging 2017;10: e006512 
11. LancellotI 2010 y Nishimura JACC 2017;70:2 
12. rusted IE, Scheifle ch, Edwards je Studies of the mitral valve. I. Anatomic 
features of the normal mitral valve and associated structures. circulation 
1952;6:825 
13. Chaput M, Handschumacher MD, Tournoux F. et al, Mitral Leaflet 
Adaptation to Ventricular Remodeling Occurrence and Adequacy in 
Patients with Functional Mitral Regurgitation. Circulation 2008;11: 845 
14. Timek TA Lail DT. Mitral Leaflet Remodeling in dilated cardiomyopathy. 
Circulation 2006;114:1518 
 
	Portada
	Índice
	1. Introducción
	2. Marco Teórico
	3. Planteamiento del Problema 4. Pregunta de Investigación
	5. Justificación
	6. Objetivos 7. Hipótesis
	8. Material y Métodos
	9. Variables
	10. Análisis Estadístico
	11. Resultados
	12. Discusión
	13. Conclusiones
	14. Referencias