Importancia-del-diagnostico-en-la-enfermedad-endoperiodontal-y-su-tratamiento

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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD 
ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO. 
 
T E S I N A 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N O D E N T I S T A 
 
P R E S E N T A: 
 
HÉCTOR IVÁN RUEDA MÉNDEZ 
 
TUTOR: Mtro. PEDRO JOSÉ PALMA SALAZAR 
 
ASESOR: Esp. ROBERTO CORREA VILLANUEVA 
 
MÉXICO, D.F. 2012 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
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Quiero agradecer a la vida y a Dios por haberme dado la dicha de 
contar con una familia que se ha esforzado por darme todo para 
lograr este objetivo. Gracias a mi madre, que desde que tengo 
memoria, nos ha sacado adelante. A mi “Abu”, tios y demás 
familia por ser mis pacientes. 
 
A mi Universidad, que me abrió las puertas para ser quién soy 
ahora; a mis profesores que me enseñaron amar esta profesión y 
ser un Odontólogo con principios y valores. 
 
A mi tutor, el Mtro. Pedro José Palma Salazar que me apoyó para 
realizar este trabajo con el que concluyo mi carrera profesional. 
 
A la Dra. Amalia Ballesteros por enseñarme la pasión por la 
ENDODONCIA. 
 
A TODOS MIL GRACIAS… 
 
 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
3 
 
INDICE 
INTRODUCCIÓN ………………………………………………………….……4 
PROPOSITO .……………………………………………………….…………..5 
OBJETIVOS ………………………………………………………………….….6 
1. ANTECEDENTES ………………………………………………………7 
2. RELACIÓN ENTRE ENDODONCÍA-PERIODONCIA……………….9 
3. INTERCOMUNICACIONES ENTRE EL TEJIDO PULPAR Y EL 
TEJIDO PERIODONTAL…………………………………..………… 11 
3.1 Conductos laterales y accesorios ……………………..…………...……….12 
3.2 Conductos cavointerradiculares ………………………..……………… …14 
3.3 Túbulos dentinarios ……………………………………….……………… ...16 
3.4 Foramen apical ……………………………..………………..…………… ….18 
4. ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL.19 
4.1 Efectos de la patología endodóncica sobre el periodonto……….........20 
4.2 Efectos de la patología periodontal sobre el tejido pulpar………. ……21 
5. FACTORES ETIOLÓGICOS………………………………………… ...…..25 
5.1 Patogenos vivos .…………………………………………… ……......25 
5.1.1 Bacterias .…………………………………… ………… ………..…..25 
5.1.2 Espiroqu.etas ……………………………… ……… …………..… 29 
5.1.3 Hongos ……………………………………… …… …………………30 
5.1.4 Virus ………………………………………… …… …….………..….31 
5.2 Patogenos no vivos …………………………… …….………......….32 
5.2.1 Agentes extrínsecos …………………….… …………………..….32 
5.2.2 Agentes intrínsecos ……………………… …………………….…33 
6. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL.50 
7. DIAGNÓSTICO …………………………………………………….….57 
8. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES..62 
9. PRONOSTICO ………………………………………………………..69 
CONCLUSIONES ……………………………………… …………………..71 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ………………………………….…….72 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
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INTRODUCCIÓN 
 
. 
La enfermedad endoperiodontal surge de la intima relación entre la pulpa y 
el periodonto que en el desarrollo del germen dental, forman estructuras 
como son los túbulos dentinarios y los conductos principales, secundarios, 
laterales y cavointrredicular, capaces de comunicar las estructuras 
endodónticas y las periodontales y permitir un intercambio de sustancias 
entre ambas, razón por la cual es común que una enfermedad pulpar afecte 
las estructuras periodontales y viceversa. 
Diferenciar la etiología de la lesión endoperiodontal es muy importante para 
establecer un diagnóstico de la misma y proceder con el tratamiento 
adecuado, realizando las pruebas de diagnóstico específicas para cada 
enfermedad. 
Desde 1964 se han propuesto varias clasificaciones para estas lesiones 
todas en base a su etiología y pronóstico, el cual puede ser estrictamente 
periodontal, endodóntico o combinado de acuerdo al origen establecido y al 
estado de la enfermedad. El pronóstico de estas lesiones depende del 
correcto diagnóstico y del tratamiento implementado. 
 
 
 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
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PROPOSITO 
 
Es muy común, que a nuestra consulta acudan personas con lesiones 
endoperiodontales; lo que para nosotros puede significar un reto el 
identificar el origen de la enfermedad y con frecuencia nos preguntemos 
¿Será meramente endodontica la lesión? ¿Cómo la trataré? 
¿Podrá ser periodontal?... 
Con este propósito se realiza este trabajo, para ayudarnos a distinguir entre 
una enfermedad y otra y qué tratamiento es el de mejor elección. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
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OBJETIVOS 
 
El objetivo de este trabajo, es exponer y analizar de la manera más sencilla, 
cuál es la definición de la enfermedad endoperiodontal, su etiología y la 
relación entre las afecciones de origen endodontico y periodontal para así 
poder diagnosticarlas correctamente y para efectuar el tratamiento correcto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
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1. ANTECEDENTES 
 
LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL 
 
Las enfermedades relacionadas con la cavidad bucal, en sus múltiples 
formas han afectado al hombre desde el inicio de la historia. En estudios 
paleopatológicos se ha identificado que las enfermedades endoperiodontales 
afectaron a las personas de las civilizaciones antiguas.3 
Se reporta que desde de construcción de la pirámides de Gizeh, 
aproximadamente en el año 3000 Ac.es donde se menciona por primera vez 
por su nombre al primer dentista conocido: Hesi-Re a quien se refieren como 
"el más grande de los médicos que tratan los dientes".1 
 En otra inscripción se encuentra también el nombre de Men-Kadure-Ankh "el 
hombre que cura los dientes”.1 
Varios documentos de esta época evidencian que las enfermedades dentales 
eran tratadas por médicos especializados que gozaban de gran prestigio, ya 
que los egipcios sufrían de una variedad de padecimientos bucales; estudios 
radiográficos de diferentes cráneos de momias, permiten observar que las 
enfermedades bucales más frecuentes eran caries, parodontopatías 
avanzadas, abscesos periapicales y abrasión severa, practicaban la 
trepanación ósea periapical para drenar abscesos , para alivio de la pulpitis 
se recomendaba usar una pasta de comino, incienso y cebolla por partes 
iguales.1 
La Endodoncia fue practicada desde el siglo I, cuando Arquígenes describe 
por primera vez un tratamiento para la pulpitis: extirpación de la pulpa para 
conservar el diente.1 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
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En 1890, surge un nuevo concepto , dado que en ese año Miller evidencia la 
presencia de bacterias en el conducto radicular y su importancia en la 
etiología de las afecciones pulpares y periapicales, iniciándose dentro de la 
primera época de la historia de la endodoncia, la era germicida.1 
La primera revolución en la historia de la Endodoncia se llevó a cabo por el 
descubrimiento de los rayos X por Roentgen en 1895y empleados por C. 
Edmund Kells en 1899, solamente cuatro años después de su 
descubrimiento. Este medio de diagnóstico, aún poco difundido, evidenció 
una alteración patológica hasta entonces desconocida, como eran las 
lesiones periapicales.1 
Desde 1964, cuando Simring y Goldberg describieron por primera vez la 
relación entre la enfermedad pulpar y periodontal el termino endoperio se ha 
convertido en parte integral del vocabulario dental.2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
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2. RELACIÓN ENTRE ENDODONCIA-PERIODONCIA 
 
La intima relación que existe entre las enfermedades pulpares y 
periodontales ocurren a través de las conexiones anatómicas y vasculares 
que hay entre la pulpa y el periodonto; como se ha demostrado mediante el 
criterio clínico, imageniológico e histológico. 
Según Cohen 4 los trastornos de la pulpa dental y el periodonto son los 
cuasantes de más del 50% de la mortalidad del diente. Su diagnóstico a 
menudo es problemático, ya que estas afecciones se han estudiado como 
entidades separadas y en realidad cada una puede simular la presencia de 
características clínicas de la otra. En gran parte, el diagnóstico de estos 
trastornos representa un desafío para el Odontológo. 
 
LESIÓN EN O.D.16 CON PRESENCIA DE EXUDADO PURULENDO EN EL MARGEN GINGIVAL 
Las lesiones endoperiodontales son aquellas que incluyen la interacción de 
la enfermedad pulpar y periodontal. Lindhe7 lo refiere como” proceso 
inflamatorio en los tejidos periodontales resultantes de la acumulación de 
placa en las superficies dentarias externas” .Las lesiones endodónticas por lo 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
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regular provocan síntomas en el periodonto apical, mientras que los síntomas 
de la enfermedad periodontal suelen estar confinados en el periodonto 
marginal. 
El tejido pulpar se necrosa por diversos factores como procesos cariosos, 
factores químicos, físicos, biológicos y térmicos ó por procedimientos 
restaurativos, traumatismos y patología periodontal. Cuando los productos de 
la degeneración pulpar llegan al periodonto, puede aparecer rápidamente 
una respuesta inflamatoria que se caracteriza por pérdida de tejido óseo y 
esto ocasiona movilidad dental y en algunas ocasiones trayectos fistulosos. 
Por el contrario, la enfermedad periodontal es una patología de progreso 
lento, por lo tanto tiene efectos atróficos gradualmente sobre la pulpa dental. 
Así que el termino “lesión periodontal” se utiliza para referirse a un proceso 
inflamatorio de los tejidos periodontales secundario a una acumulación de 
biopelicula en las superficies externas de la raíz. 
Los estudios han demostrado la presencia de inflamación localizada, 
disminución de las células, reabsorción, fibrosis y necrosis por coagulación 
Asimismo, la calcificación distrófica puede causar un cierto grado de 
degeneración pulpar e influir así en la aparición de la enfermedad 
periodontal.4 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
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3. INTERCOMUNICACIONES ENTRE EL TEJIDO PULPAR Y 
EL TEJIDO PERIODONTAL 
 
Desde el desarrollo del germen dental se forman estructuras como son los 
túbulos dentinarios y los conductos principales, secundarios, laterales y 
cavointrredicular, capaces de comunicar las estructuras endodónticas y las 
periodontales y permitir un intercambio de sustancias entre ambas, razón por 
la cual es común que una enfermedad pulpar afecte las estructuras 
periodontales y viceversa.2 
La pulpa se origina a partir de la papila dental y el ligamento periodontal del 
folículo dental, y estos a su vez están separados por la vaina radicular 
epitelial de Hertwig.5 Está compuesta por células tales como los 
odontoblastos, fibroblastos, macrófagos, células endoteliales, células 
dendríticas, linfocitos, células de Schwann y células madre ( Nanci 2007 )16 
Durante el proceso de desarrollo dentario, el área original discernible de 
tejido mesenquimatoso condensado se divide por los elementos epiteliales 
del germen, en un saco dental y una papila. La confluencia continua de estos 
tejidos permanece en el área apical y por esto estructuralmente el tejido 
pulpar cercano al ápice, es similar al tejido conectivo del ligamento 
periodontal en esta área.6 
Las fibras colágenas densas y de apariencia madura que se encuentran en el 
área apical dentro del ligamento periodontal, se extienden hacia el conducto 
radicular del diente junto a los elementos del paquete vasculonervioso. Allí 
existe una de las mayores comunicaciones entre los tejidos pulpares y 
periodontales. 2 
Como el área apical del diente es bastante amplia durante su desarrollo y 
contiene numerosos vasos sanguíneos, no es sorprendente encontrar 
conductos secundarios en muchos órganos dentales. 
http://onlinelibrary.wiley.com.pbidi.unam.mx:8080/doi/10.1111/j.1365-2591.2011.01915.x/full#b108
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Una vez que el órgano dental ya ha madurado y ha formado por completo su 
raíz, se encuentran tres vías principales de comunicación entre la pulpa 
dental y el periodonto4: 
Conductos laterales 
Túbulos dentinarios, 
Foramen apical. 
Mahmoud 5 agrega otras vías que también influyen como lo son: los surcos 
palatogingivales, el ligamento periodontal, el hueso alveolar y las vías 
comunes del drenaje vasculolinfático. 
3.1 Conductos laterales y accesorios 
Los conductos laterales son definidos por De Deus2 como aquellos que se 
extienden desde el conducto radicular principal en dientes monoradiculares y 
multirradiculares, hacia el 
ligamento periodontal de forma 
perpendicular con una discreta 
inclinación que a veces no es 
evidente clínicamente ni 
radiológicamente, este ha sido 
denominado además como 
conducto adventicio. 
Los conductos secundarios se 
extienden desde el conducto 
principal al ligamento periodontal 
en la región apical y los 
conductos accesorios se derivan 
de conductos secundarios 
ramificándose hacia el ligamento 
RADIOGRAFÍA DONDE SE OBSERVAN CONDUCTOS 
ACCESORIOS. TOMADA DE Diagnosis, prognosis 
anddecision-making in the treatmentof combined 
periodontalendodontic lesions. 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
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 periodontal en la región apical.6 
Los conductos laterales y accesorios pueden estar presentes en cualquier 
lugar a lo largo de la raíz Se estima que entre el 30-40% de todos los dientes 
tienen canales laterales o accesorios y la mayoría de ellos se encuentran en 
el tercio apical de la raíz9 
La prevalencia de estas ramificaciones fue estudiada, entre otros, por De 
Deuss2, 6, 7, 8, 9. quien reportó la presencia de conductos laterales, secundarios 
y accesorios en 313 dientes correspondientes a un 27,4% de un total de 
1,140 dientes estudiados, dentro de los cuales se encontraban dientes 
monoradiculares y multirradiculares superiores e 
inferiores. Los conductos laterales fueron observados en 
un 10,4%, los secundarios en una frecuencia de 16,4% y 
los conductos accesorios en 0,6%. Donde el 17% de los 
dientes tenía canales laterales en el tercio apical de la 
raíz, alrededor del 9% en el tercio medio, y menos de 
2% en el tercio coronal.2, 4, 5, 6, 7, 9. 
 
 
Conductos accesorios en la raíz mesiovestibular de molares superiores se 
han reportado de un 13 a 20% ( Degerness & Bowles 2008 ). La incidencia 
de los conductos secundarios han sido reportados en un rango de 42% a 
52% en la raíz MV de los molares superiores ( Pattanshetti 2008 y 
Zhang 2011 ). 
 Con el uso de la microscopía, la detección de los canales MV2 incrementó 
hasta 77% ( Smadi y Khraisat 2007 ).15 
Se ha demostrado que la comunicación vascular queexiste entre la pulpa y 
el periodonto es a través de los conductos laterales y secundarios. Estos 
conductos representan la comunicación original entre el saco y la papila 
TOMADA DE Periodontología Clinica e Implantología 
Odontológica. Lindhe. 
http://onlinelibrary.wiley.com.pbidi.unam.mx:8080/doi/10.1111/j.1365-2591.2012.02020.x/full#b9
http://onlinelibrary.wiley.com.pbidi.unam.mx:8080/doi/10.1111/j.1365-2591.2012.02020.x/full#b30
http://onlinelibrary.wiley.com.pbidi.unam.mx:8080/doi/10.1111/j.1365-2591.2012.02020.x/full#b42
http://onlinelibrary.wiley.com.pbidi.unam.mx:8080/doi/10.1111/j.1365-2591.2012.02020.x/full#b36
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
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dental, estando presente la mayoría en la mitad apical de la raíz excepto en 
los dientes multirradiculares en los cuales existen numerosas 
comunicaciones en el área interradicular 6 
Sin embargo, parece que la prevalencia de la enfermedad periodontal 
asociada con canales laterales es relativamente baja. Kirkham7, 9. estudió 
1.000 dientes humanos con enfermedad periodontal generalizada y encontró 
que sólo el 2% tenían canales laterales situados en una bolsa periodontal. 
 
3.2 Conductos cavointerradiculares 
 Los conductos cavointerradiculares son los que comunican la cámara pulpar 
con el periodonto en la bifurcación de los molares.2,7.La prevalencia de 
conductos accesorios puede variar de 23% a 76%9 Estos conductos 
accesorios contienen tejido conectivo de los vasos que conectan el sistema 
circulatorio de la pulpa con el periodonto. Sin embargo, todos estos canales 
no se extienden en toda la longitud de la cámara de la pulpa al área de 
furcación. Seltzer 9 informó de que la 
inflamación pulpar puede causar una 
reacción inflamatoria en los tejidos 
periodontales interradiculares. La 
presencia de conductos accesorios de 
patente es una vía potencial para la 
propagación de bacterias y 
subproductos tóxicos, resultando 
en un proceso inflamatorio 
directo en el ligamento periodontal. 
 
 
 
IMAGEN QUE MUESTRA UN CONDUCTO 
CAVO INTERADICULAR. TOMADA 
Periodontología Clinica e 
Implantología Odontológica. Lindhe. 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
15 
 
La interacción de la pulpa y el periodonto a través de estos conductos en el 
piso de la cámara pulpar y la zona interradicular de los molares, ha sido 
descrita por varios autores. En el año 1975, De Deus observo que en 823 
premolares y molares estudiados, 2,3% presentaron conductos laterales 
provenientes del conducto radicular principal en la zona interradicular, sin 
embargo no observaron conductos cavointerradiculares en el piso de la 
cámara pulpar.2, 4, 9. 
Posteriormente estudios realizados por Gutmann en el año 1978, revelaron 
que en un total de 102 primeros y segundos molares superiores e inferiores 
permanentes, 28,4% presentaban conductos cavointerradiculares 
permeables. Asimismo en el año 1986, Vertucci y Anthony realizan una 
investigación bajo el microscopio electrónico de barrido en la cual se estudio 
una muestra total de 100 primeros y segundos molares superiores e 
inferiores, 25 dientes correspondientes a cada grupo y observaron que la 
prevalencia de conductos cavointerradiculares permeables en la zona 
interradicular y piso de cámara fue de 56% en los molares inferiores, 
mientras que en los molares superiores la prevalencia fue de 48%.2,6. 
También contribuyen al aporte sanguíneo a través de las áreas 
interradiculares a partir de conductos cavointerradiculares. Histológicamente, 
se ha podido determinar que en ocasiones estos conductos contribuyen más 
a la vascularización de los conductos radiculares que los vasos que penetran 
por el foramen apical.2 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
16 
 
3.3 Túbulos dentinarios 
En un diente sano, una red de túbulos que contienen las prolongaciones 
odontoblásticas, atraviesa el espesor completo de la dentina. El cemento 
actúa como una barrera protectora5, pero cuando falta éste, los túbulos 
pueden ser expuestos al ambiente bucal a través de lesiones cariosas, 
procedimientos de operatoria dental e instrumentación periodontal, 2 al igual 
que recesiones gingivales, defectos en el desarrollo y lesiones inflamatorías 
periodontales7.9. 
Los túbulos dentinarios expuestos en las zonas denudadas de cemento 
pueden servir como rutas de comunicación entre la pulpa y el ligamento 
periodontal.9 
En la raíz, los túbulos dentinales se extienden desde la pulpa hasta la unión 
dentinocemental y se dirigen un curso relativamente recto; varían en tamaño 
de 1 a 3 micras de diámetro y disminuye con la edad o como respuesta a un 
continuo estímulo de bajo grado, por la aposición de dentina peritubular 
altamente mineralizada. El número de túbulos dentinarios varía de 
aproximadamente 8.000 en la unión dentinocemental a 57.000 por milímetro 
cuadrado en el extremo pulpar En el área cervical de la raíz hay cerca de 
15.000 túbulos dentinarios por milímetro cuadrado .9 
Estos túbulos pueden ser despojados de su cobertura de cemento como 
resultado de la enfermedad periodontal, procedimientos quirúrgicos o de 
desarrollo cuando el cemento y el esmalte no se encuentran en la unión 
cemento-esmalte, dejando así zonas de dentina expuesta. Los pacientes que 
experimentan hipersensibilidad dentinaria cervical son un ejemplo de tales 
fenómenos. 
 Los estudios microscópicos de electrones han demostrado que la exposición 
a la dentina ocurre en 18% de los dientes en general y en 25% de los dientes 
anteriores en particular. Además, el mismo diente puede tener características 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
17 
 
diferentes con la exposición de dentina en un lado mientras los otros lados 
están cubiertos con cemento .Esta zona se convierte importante para 
evaluar la progresión de patógenos endodónticos , así como el efecto del 
raspado y alisado de la raíz y blanqueamineto inducido por reabsorción de la 
raíz después del uso de peróxido de 
hidrógeno 30% .9 
En el caso de la caries dental, se 
describió que tanto las sustancias 
tóxicas producidas por los 
microorganismos como estos mismos 
pueden penetrar a través de canales 
abiertos que normalmente están 
cubiertos por hueso o ligamento 
periodontal como son los túbulos 
 dentinarios y causar lesiones 
 inflamatorias en la pulpa.2 
 
Brown y Lefkowitz 6 en el año 1966 demostraron que existen nutrientes en 
suficiente cantidad y calidad para apoyar que el crecimiento de los 
microorganismos cariogénicos produce el paso de estos microorganismos 
desde la pulpa hacia el periodonto a través de los túbulos dentinarios. 
 
Sin lugar a dudas, queda claro que una vez violada la integridad de los 
túbulos dentinarios, se inicia una comunicación de doble vía entre el medio 
bucal y la pulpa que puede ser de importancia tanto en la etiología como en 
el tratamiento de la lesión. 
MICROFOTOGRAFÍA QUE MUESTRA UNA 
BACTERIA ENTRANDO AL TUBULO 
DENTINARIO.TOMADA DE Diagnosis, prognosis 
anddecision-making in the treatmentof combined 
periodontalendodontic lesions. 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
18 
 
También se ha responsabilizado a los procedimientos periodontales como 
precursores del inicio de esta comunicación, debido a que un riguroso 
raspado radicular puede remover parte del cemento radicular y exponer 
túbulos dentinarios a través de los cuales pueden pasar agentes etiológicos 
hacia la pulpa o viceversa.2, 7. 
 
3.4 Foramen apical 
El foramen apical por su amplitud es la vía principal y más directa de 
comunicación entre la pulpa y el periodonto. Subproductos bacterianos e 
inflamatorios pueden salir fácilmente a través del foramen apical para causar 
patología periapicaly a su vez también una puerta de entrada de los 
subproductos inflamatorios de bolsas periodontales profundas a la pulpa.9 ,10. 
 Leonardo10 refiere que es importante destacar que existen otras condiciones 
de interacción entre la pulpa y el periodonto, denominadas como 
“patológicas” como es la presencia de caries, los surcos palato radiculares o 
congénitos, las perforaciones, las fracturas radiculares; que sirven como 
puentes para contaminar el tejido pulpar, a partir de la superficie radicular 
afectada por la enfemedad periodontal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
19 
 
4. ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD 
ENDOPERIODONTAL 
 
Aunque otros factores sean corresponsables por la instalación de lesiones 
endodónticas o periodontales no cabe duda del importante papel que 
representan los microorganismos en su instalación y progresión, al punto de 
que podemos considerar a las dos lesiones como enfermedades infecciosas 
derivadas de la placa dentobacteriana (biofilm bacteriano)10 
Una vez establecido el biofilm en la superficie 
dentaria,la destrucción del esmalte, dentina y/o 
cemento, crea una situación potencial para la 
invasión de las bacterias en el tejido pulpar y la 
consiguiente instalación de un 
proceso infeccioso que termina en una necrosis 
del paquete vasculonervioso. La evolución de 
este proceso puede terminar en la instalación 
de una lesión en el periápice que,siguiendo las 
áreas de menor resistencia tisular,puede dar 
 origen a conductos de drenaje vía periodonto, a 
 través de los canales centrales, laterales, 
 accesorios y los túbulos dentinales para 
 desencadenar una respuesta inflamatoria 
 vascular en el periodonto. 9 ,10. 
 
 
 
 
DRENAJE DE UN ABSCESO 
PERIAPICAL CAUSADO POR 
UNA INFECCIÓN ENDODONCICA 
PRIMARIA CON AFECTACIÓN 
PERIODONTAL. TOMADA DE 
Periodontología Clinica e 
Implantología Odontológica. 
Lindhe. 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
20 
 
4.1 Efectos de la patología endodóncica sobre el periodonto. 
 
Janson y Ehnevid 2 en el año 1998, comentan que las lesiones endodónticas 
comúnmente presentan una fase aguda y una crónica. En la fase crónica, la 
degeneración pulpar puede ocurrir muy lentamente ya que la naturaleza 
altamente polimérica de la pulpa la hace muy resistente a la degradación 
enzimática. Por otra parte la inflamación pulpar está acompañada por un 
incremento de presión intrapulpar, que resulta en áreas de necrosis por 
coagulación mientras la pulpa sucumbe incrementalmente. Con este 
aumento de presión intrapulpar, los agentes tóxicos pueden pasar a través 
de canales permeables, incluyendo el foramen apical y 
los conductos secundarios, laterales y 
cavointerradiculares hacia el periodonto, lo que podría 
resultar en la unión con lesiones correspondientes al 
periodonto.6 
En algunos casos la enfermedad pulpar estimulará el 
crecimiento epitelial que afectará a la integridad de los 
tejidos periapicales.10 
Seltzer y cols11evaluaron el estado pulpar, al estudiar 
85 dientes íntegros (sin caries ni obturaciones) pero 
con enfermedad periodontal. Encontraron que el 37% 
de los mismos presentaba algún grado de atrofía, 
inflamación o necrosis pulpar. Esto se debería a que 
la inflamación periodontal generaría un proceso 
degenerativo por disminución del aporte nutricio. 
 
 
 
TOMADA DE Diagnosis, prognosis 
anddecision-making in the treatmentof 
combined periodontalendodontic lesions 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
21 
 
En otro trabajo de 1978, Bergenhotz y Linde 7 ,11. tomaron seis monos a los 
cuales les colocaron ligaduras para producirles enfermedad periodontal. A 
los seis meses y cuando la perdida de inserción fue de más del 30% de la 
longitud radicular, los dientes fueron extraídos. Al hacer la evaluación 
histológica encontraron que el 57%de las piezas estudiadas presentaban 
algún grado de inflamación pulpar y/o formación de dentina secundaria. 
Sugirieron los autores que esto podía deberse al pasaje de microorganismos 
de la placa dentobacteriana a través de los tubulos. 
Por otra parte Laungeland y cols11 afirman que si el conducto principal no 
está alterado no se produciría necrosis. También concuerda con otros 
autores en la formación secundaria de dentina irregular, fibras y 
calcificaciones distróficas. 
La pérdida de inserción periodontal producida por las lesiones de origen 
pulpar, puede ser totalmente reversible con una terapia endodóntica simple, 
observándose la resolución del área radiolúcida, la reinserción de las fibras 
periodontales y la restauración del diente tanto en salud como en función. Sin 
embargo, el proceso periodontal secundario causado por estas puede 
progresar indicándonos el compromiso periodontal ya existente y el 
tratamiento de la misma debe incluir algún tipo de terapia periodontal.2, 6. 
 
4.2 Efectos de la patología periodontal sobre el tejido pulpar 
 
Se ha sugerido que la enfermedad periodontal no tiene ningún efecto sobre 
la pulpa, al menos hasta que está implicado el ápice. Por otra parte, varios 
estudios sugieren que el efecto de la enfermedad periodontal en la pulpa es 
de naturaleza degenerativa incluyendo un aumento en las calcificaciones, 
fibrosis y la resorción del colágeno, así como un efecto directo inflamatorio.6 
10 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
22 
 
En 1964, Simring y Goldberg2 describen el término periodontitis retrógada, 
refiriéndose al proceso de destrucción tisular que ocurre desde la región 
apical hacia el margen gingival y que es el resultado de la enfermedad 
pulpar. Consideran dicha enfermedad como fuente de materiales tóxicos o 
patológicos al periodonto. 
La causa original de la lesión pulpar no parece ser significativa en el 
desarrollo de la periodontitis retrógada, la pulpa pudo ser afectada por caries, 
exposición mecánica, trauma agudo, trauma oclusal o inflamaciones pulpares 
y una vez afectada, debido a su baja capacidad de resistencia y 
recuperación, sirve de reservorio a la periodontitis retrógada. 
 Por lo contrario Bergenholtz y Lindhe6. 7. consideran que no está claro el 
significado clínico de los conductos laterales, secundarios y 
cavointerradicular en la extensión de los productos infecciosos desde la 
pulpa necrótica hacia el periodonto y que aún no se ha presentado evidencia 
que indique que la pulpa muerta puede afectar los tejidos periodontales a 
través de paredes normales de dentina y cemento. 
Las alteraciones inflamatorias en la pulpa viva como el caso de las pulpitis, 
rara vez producen cantidades suficientes de irritantes capaces de ocasionar 
lesiones severas en el periodonto adyacente, sin embargo en ocasiones 
pueden mostrar signos de inflamación en el periodonto apical, es decir, 
discontinuidad de la lámina dura con ensanchamiento del espacio del 
ligamento periodontal o una radiolucidez apical mínima. 
Parece que la pulpa no suele ser directamente afectada por la enfermedad 
periodontal si no en casos donde existe una recesión que ha expuesto un 
conducto accesorio para el medio ambiente oral. En esta etapa, los 
patógenos que penetran desde la cavidad oral a través del canal accesorio 
en la pulpa pueden causar una reacción inflamatoria crónica y necrosis de la 
pulpa. No obstante, siempre que los conductos accesorios están protegidos 
por cemento sano, la necrosis por lo general no se produce. Además, si la 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
23 
 
microvasculaturadel foramen apical se mantiene intacta, la pulpa mantendrá 
su vitalidad. 
 
 TOMADA DE Periodontología Clinica e Implantología Odontológica. Lindhe. 
 
 El efecto del tratamiento periodontal en la pulpa es similar durante raspado y 
alisado radicular o cirugía periodontal si los conductos accesorios son 
cortados y / o abierto al entorno oral la invasión microbiana y necrosis 
secundaria de la pulpa puede ocurrir.9 
El compromiso del tejido periodontal es frecuentemente el resultado de la 
necrosis de la pulpa.2 En la pulpa muerta los microorganismos encuentran 
condiciones que favorecen su crecimiento, durante el cual se desintegran 
dentro de los conductos radiculares; las bacterias liberan enzimas, 
metabolitos y antígenos que pasan hacia el periodonto por los conductos 
laterales, secundarios y cavointerradiculares; una vez en el periodonto, los 
productos bacterianos inducen alteraciones inflamatorias que conllevan a la 
destrucción de las fibras periodontales y del hueso adyacente. 
Existen casos donde la inflamación pulpar comienza desde la porción 
coronaria de la pulpa y se extiende apicalmente y los productos de esta 
inflamación pueden causar daño en el ligamento periodontal mucho antes 
que en la porción apical de la raíz, esto debido a que los productos de la 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
24 
 
inflamación emanan desde la pulpa hacia las estructuras periodontales a 
través de cualquier canal auxiliar existente.6 
La pulpa necrótica puede producir un tracto fistuloso desde el ápice a través 
del periodonto hasta la línea cervical. La fístula puede ocurrir también desde 
el ápice hasta la zona interradicular o en un conducto lateral. En estos casos 
el proceso inflamatorio puede ser inducido y mantenido por los productos 
microbianos que llegan al periodonto a través de los conductos laterales. 
Un gran porcentaje de primeros molares, aproximadamente 28% según 
estudios de Gutmann2 ,6. tienen conductos cavointerradiculares , esto puede 
relacionarse al hecho de observar frecuentemente imágenes radiolúcidas en 
esa zona en dientes que presentan necrosis pulpar o un recubrimiento pulpar 
no exitoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
25 
 
 
 
5. FACTORES ETIOLÓGICOS 
 
5.1 Patógenos vivos 
Entre los patógenos vivos encontrados en una pulpa enferma que pueden 
provocar lesiones en los tejidos periapicales son: bacterias, hongos, 
espiroquetas y virus.9 .11. Estos patógenos y sus subproductos pueden 
afectar el periodonto en una variedad de formas y deben ser eliminados 
durante el tratamiento del canal radicular. 
 
5.1.1 Bacterias 
 La relación entre la presencia de bacterias en enfermedades pulpares y 
periapicales fue demostrado por Kakehashi 9 ,13. en un trabajo clásico .En ese 
estudio, las pulpas de las ratas fueron expuestas y se dejó abierta al entorno 
oral. En consecuencia, se produjo necrosis pulpar, seguido por la inflamación 
periapical y formación de lesiones. Sin embargo, cuando el mismo 
procedimiento se realizó en ratas libres de gérmenes, las pulpas 
permanecieron vitales y relativamente no inflamadas, y los sitios de 
exposición fueron reparados por la dentina. 
El estudio demostró que sin bacterias y sus productos, las lesiones 
periapicales de origen endodóntico no se producen. Möller 17confirmó estos 
resultados en los monos. Informó que el tejido pulpar necrótico no indujo 
lesiones periapicales o reacciones inflamatorias. Sin embargo, una vez que 
la pulpa se expuso al medio oral hubo lesiones infectadas e inflamación en 
los tejidos apicales. Korzen y cols.reportaron resultados similares y sugirió 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
26 
 
que las infecciones pulpares son por lo general las infecciones naturales 
mixtas. 
Blomlöf9 y cols. crearon defectos en las superficies radiculares de dientes 
extraídos de mono intencionalmente, ya sea con ápices abiertos o 
maduros. Los conductos estaban infectados o llenos de hidróxido de calcio y 
se reimplantaron de nuevo en sus alveolos. Después de 20 semanas, el 
descenso epitelial marginal se encuentró en la superficie de la dentina de los 
dientes infectados. Jansson y cols. evaluaron los efectos de los patógenos 
endodónticos en la cicatrización de la herida marginal de superficies 
dentinales desnudas rodeadas de ligamento periodontal sano. Sus 
resultados mostraron que en dientes infectados, los defectos fueron cubiertos 
por 20% más de epitelio, mientras que los dientes no infectados mostró una 
cobertura sólo 10% más tejido conectivo. Jansson llegó a la conclusión de 
que los agentes patógenos en los conductos radiculares necróticos pueden 
estimular el descenso epitelial a lo largo de las superficies de dentina 
expuesta con la comunicación marginal y por lo tanto aumentar la 
enfermedad periodontal. El mismo grupo de investigadores, en un estudio 
radiográfico retrospectivo de 3 años, evaluó 175 dientes unirradiculares 
tratados endodónticamente de 133 pacientes. Los pacientes que eran más 
propensos a la periodontitis exhibieron evidencia de fracasos del tratamiento 
endodóntico mostrando aproximadamente un aumento de 3 veces en la 
pérdida de hueso marginal en comparación con los pacientes sin infección 
endodóntica. 
 Jansson y Ehnevid9 Descubrieron que las infecciones endodoncicas en 
molares mandibulares se asoció con la pérdida ósea más en la furca. Estos 
autores sugieren que la infección endodóncica en molares asociados con la 
enfermedad periodontal puede aumentar la progresión de la periodontitis 
mediante la difusión de patógenos a través de conductos accesorios y los 
túbulos dentinarios. 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
27 
 
En teoría las bacterias proteolíticas predominan en la flora del conducto 
radicular, que cambia con el tiempo a una microbiota más anaeróbea, Rupf 9 
12. estudió los perfiles de los patógenos periodontales en las enfermedades 
pulpares y periodontales asociadas con el mismo diente. Métodos 
específicos de PCR (La reacción en cadena de la polimerasa) se utilizaron 
para detectar: 
 Actinobacillus actinomycetemcomitans 
 Tannerella forsythensis 
 Eikenella corrodens 
 Fusobacterium nucleatum 
 Porphyromonas gingivalis 
 Prevotella intermedia 
 Treponema denticola . 
 
 
 
 Estos patógenos se encontrarón en todas las muestras de endodoncia al 
igual que en los dientes con periodontitis apical crónica y periodontitis crónica 
(adulto). Llegaron a la conclusión de que los patógenos periodontales a 
menudo acompañan a las infecciones endodónticas y apoyaron la idea de 
MICROFOTOGRAFÍA DE UNA COLONÍA DE ACTINOMYCETEMNCOMITANS. TOMADA DE 
Diagnosis, prognosis anddecision-making in the treatmentof combined periodontalendodontic 
lesions 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
28 
 
que las interrelaciones endodóntico-periodontales son una vía fundamental 
para ambas enfermedades.9 
Dahlén en 2009,12 encontró que en ambas situaciones, las especies de 
estreptococos anaerobios facultativos que predominan son: Eubacterium, 
Campylobacter, Prevotella y Fusobacterium 
 Pero en un estudio reciente, en cuarenta y seis pacientes con diferentes 
tipos de lesiones endoperiodontales se obtuvieron cargas bacterianas 
extremadamente altas en muestras del conducto radicular, 
para Prevotella micra, Fusobacterium nucleatum y Campylobacter sputigena , 
mientras que las muestras periodontales fueron colonizados a menudo por 
las mismas especies, además de Campylobacter recto asociada 
entre Fusobacterium nucleatum –endo y Prevotella micra -endo. 
Los resultados concluyen que Fusobacterium 
nucleatum , Prevotella micray Campylobacter sputigena pueden jugar un 
papel en la patogénesis de las lesiones endo-periodontales. 
También se ha sugerido que la forma L de las bacterias pueden tener un 
posible papel en la enfermedad periapical. Algunas cepas bacterianas 
experimentan una transición morfológica a su forma L después de la 
exposición a ciertos agentes, particularmente a la penicilina. 
 La forma L y la bacteria aparecen de forma individual o en conjunto y puede 
transformarse de una variante a otra con numerosos intermedios. Esto ocurre 
de forma espontánea o mediante la inducción de una manera cíclica. 
 Bajo ciertas condiciones, dependiendo de los factores de resistencia del 
huésped y la virulencia bacteriana, las formas L vuelven a su forma 
patogénica bacteriana original y pueden ser responsables de la exacerbación 
aguda de lesiones crónicas apicales.9 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
29 
 
 
5.1.2 Espiroquetas 
 
Las espiroquetas son otro tipo de microorganismo asociado con 
enfermedades tanto endodónticas como periodontales. Las espiroquetas se 
encuentran generalmente con mayor frecuencia en la placa subgingival que 
en los conductos radiculares. Varios estudios revelaron una gran diversidad 
de treponemas orales presentes en los biofilms subgingivales de bolsas 
periodontales.9 
Se ha sugerido que la presencia o ausencia de espiroquetas orales se puede 
utilizar para diferenciar entre los abscesos endodónticas y periodontales. Hoy 
en día, la presencia de espiroquetas en el sistema del canal radicular está 
bien documentado y se ha demostrado mediante técnicas de identificación, 
tales como de campo oscuro y microscopía electrónica análisis de hibridación 
de ADN-ADN, y perfiles del gen 16S rRNA . 
Las diferencias en la prevalencia de espiroquetas asociadas con la 
enfermedad endodontica informadas por los diferentes autores se puede 
atribuir a las diferentes metodologías utilizadas. Estudios recientes han 
demostrado que las especies de espiroquetas encontradas con mayor 
frecuencia en los conductos radiculares son T. denticola y Treponema 
maltophilum .El principal factor de virulencia de T. denticola incluye 
moléculas expresadas en la superficie con actividades citotóxicas, tales como 
la proteína de superficie principal y el complejo proteasa similar a la 
quimotripsina, enzimas proteolíticas e hidrolíticas extracelulares o asociadas 
a la membrana, y los metabolitos. Este organismo posee una serie de 
factores de virulencia asociados con la enfermedad periodontal y pueden 
también participar en la patogénesis de la enfermedad perirradicular. 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
30 
 
T. maltophilum es un treponema pequeño, móvil con dos flagelos 
periplásmicos. Aunque los factores de virulencia de este microorganismo 
todavía no han sido completamente estudiados, se ha propuesto que la 
motilidad de T. maltophilum, causada por la rotación de sus flagelos 
periplásmicos, podría contribuir a su patogenicidad. T. maltophilum también 
ha sido frecuentemente aislados de pacientes con formas de progresión 
rápida de la periodontitis 9. 
 
5.1.3 Hongos 
La presencia y la prevalencia de los hongos asociados con la enfermedad 
endodontica está bien documentado. Colonias de levaduras asociada con la 
patología radicular se ha encontrado en procesos cariosos en la raíz sin 
tratar, en los túbulos dentinarios, a falta de tratamientos de conductos, en los 
ápices de los dientes con periodontitis apical asintomática, y en los tejidos 
periapicales. 
Muchos estudios informaron que la prevalencia de hongos en los cultivos de 
los sistemas radiculares varió de 0,5% a 26% en los conductos radiculares 
no tratados y del 3,7% al 33% en los casos de los conductos tratados 
previamente. Varios estudios han demostrado una mayor prevalencia de 
40% a 55%. La mayoría de los hongos encontrados fueron Candida 
albicans que se ha detectado en 21% de los canales de la raíz infectados 
utilizando 18S rRNA. C. albicans también mostró la capacidad de colonizar 
las paredes del conducto y penetran en los túbulos dentinarios. Otras 
especies como Candida glabrata , Candida guillermondii yincospicia y 
Candida Rodotorula mucilaginosa también se han detectado. 
Sin embargo, entre los factores predisponentes de este proceso son las 
enfermedades de sistema inmunológico, como el cáncer, ciertos 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
31 
 
medicamentos intraconductos y antibióticos locales y sistémicos previo 
tratamiento endodóntico fallido. 
 Se ha planteado la hipótesis de que la reducción de cepas específicas de 
bacterias en el canal radicular durante el tratamiento endodóncico puede 
permitir crecimiento excesivo de hongos en el medio ambiente. 
 Aproximadamente el 20% de pacientes con periodontitis crónica también 
albergan levaduras subgingivales. Al igual que en las infecciones 
endodónticas, C. albicans fue también la especie más común de los hongos 
aislados. 
Recientemente, se ha demostrado que la presencia de hongos en los 
conductos radiculares se asocia directamente con su presencia en la saliva. 
Estos hallazgos subrayan la importancia de utilizar técnicas asépticas 
endodónticas y periodontales, manteniendo la integridad de los tejidos 
dentales duros, y que se obture la corona del diente tan pronto como sea 
posible con una restauración permanente bien sellada para evitar 
filtraciones.9 
 
5.1.4 Virus 
Hay evidencia creciente que sugiere que los virus juegan un papel importante 
en enfermedades tanto endodónticas y periodontales. En pacientes con 
enfermedad periodontal, el virus del herpes simple es frecuentemente 
detectado en el fluido crevicular y en las biopsias gingivales de las lesiones 
periodontales. El citomegalovirus humano se encuentra en aproximadamente 
el 65% de las muestras de bolsa periodontales y en aproximadamente el 
85% de las muestras de tejido gingival. El virus de Epstein-Barr tipo I se 
detectó en más de 40% de las muestras de bolsas periodontales y en 
aproximadamente el 80% de las muestras de tejido gingival. 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
32 
 
En la endodoncia, la presencia de virus en la pulpa dental se registró por 
primera vez en un paciente con SIDA. ADN de virus VIH también se ha 
detectado en lesiones periapicales, sin embargo, no se ha establecido que el 
virus de VIH puede provocar directamente la enfermedad pulpar. El virus del 
herpes simple también se estudió en relación con la enfermedad 
endodóncica, sin embargo, a diferencia de su papel en la enfermedad 
periodontal, parece que el virus del herpes simple no está asociado con la 
enfermedad pulpar. Por otra parte, los datos recientes sugieren que otros 
tipos de virus humanos pueden estar implicados en la enfermedad pulpar y 
en el desarrollo de las lesiones periapicales. Sabeti9 sugirió que el 
citomegalovirus humano y el virus de Epstein-Barr desempeñan un papel en 
la patogénesis de las lesiones periapicales sintomáticas. Parece que la 
infección activa puede dar lugar a la producción de una gran variedad de 
citocinas y quimiocinas con el potencial de inducir inmunosupresión local o 
destrucción del tejido, habiendo una activación en las células inflamatorias 
periapicales puede perjudicar los mecanismos de defensa del huésped y dar 
lugar a un crecimiento excesivo de bacterias, como se ve en las lesiones.9 
 
5.2 Patógenos no vivos 
Los patógenos inertes ó no vivos, pueden ser extrínsecos ( como los cuerpos 
extraños al organismo) o íntrinsecos, incluyendo diferentes componentes 
tisulares.5, 9. 
 
5.2.1 Agentes extrínsecos 
Los cuerpos extraños se encuentran con frecuencia asociados con la 
inflamación de los tejidos periapicales. Aunque las enfermedades 
endodónticasy periodontales se asocian principalmente con la presencia de 
microorganismos, algunos fracasos de tratamiento puede explicarse por la 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
33 
 
presencia de ciertas sustancias extrañas in situ , tales como barrillo 
dentinario y cemento , materiales de obturación, fibras de celulosa de puntas 
de papel absorbente ,las cuerdas del hilo retractor gingival, restos de 
alimentos y depósitos cálculo .9 
Una respuesta a un cuerpo extraño, puede ocurrir debido a cualquiera de 
estas sustancias y la reacción clínica puede ser aguda o crónica. Por lo 
tanto, dichas condiciones podrán ser sintomáticas o asintomáticas. 
Microscópicamente, estas lesiones demuestran la presencia de células 
gigantes multinucleadas que rodean el material extraño en un infiltrado 
inflamatorio crónico. La eliminación mecánica o quirúrgica de los cuerpos 
extraños suele ser el tratamiento de elección.9 
 
5.2.2 Agentes intrínsecos 
 
Colesterol 
La presencia de cristales de colesterol en la periodontitis apical es un 
hallazgo histopatológico común. Con el tiempo, los cristales de colesterol se 
disuelven y se expulsan, dejando atrás los espacios que ocupaban como 
hendiduras. La prevalencia de las hendiduras de colesterol en la enfermedad 
periapical varía del 18% al 44% .Se ha sugerido que los cristales pueden 
formarse a partir del colesterol liberado por desintegración de los eritrocitos 
de los vasos sanguíneos y se estancan dentro de la lesión periapical. A su 
vez los linfocitos, las células plasmáticas y macrófagos, que mueren en 
grandes números se desintegran en lesiones periapicales crónicas, o por los 
lípidos plasmáticos circulantes. Sin embargo, es posible que todos estos 
factores pueden contribuir a la acumulación, la concentración y la 
cristalización de colesterol en una lesión periapical.9 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
34 
 
La acumulación de cristales de colesterol en los tejidos periapicales 
inflamados en algunos casos se ha sugerido que una de las causas del 
fracaso de la terapia endodóntica. Al parecer, los macrófagos y las células 
gigantes multinucleadas que se congregan en torno a cristales de colesterol 
no son suficientemente eficaces para destruir los cristales. Además, la 
acumulación de macrófagos y células gigantes alrededor de las hendiduras 
de colesterol en la ausencia de otras células inflamatorias, tales como 
neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas, sugiere que los cristales de 
colesterol pueden inducir una típica reacción de cuerpo extraño. 
 
Cuerpos de Russell 
Se pueden encontrar en la mayoría de tejidos inflamados en todo el cuerpo, 
incluyendo los tejidos periapicales. Estos son pequeñas acumulaciones 
esféricas, de una sustancia eosinofílica que se encuentra dentro o cerca de 
las células plasmáticas y otras células linfoides. La presencia y la aparición 
de cuerpos de Russell en los tejidos orales y lesiones periapicales está bien 
documentado.9 
Varios estudios han indicado la presencia de cuerpos de Russell en 
aproximadamente el 80% de las lesiones periapicales. Recientemente, los 
grandes cuerpos de Russell intracelulares y extracelulares también se 
encuentran en el tejido inflamatorio pulpar de dientes temporales cariados . 
Se plantea la hipótesis de que los cuerpos de Russell son causados por la 
síntesis de cantidades excesivas de proteína secretora normal en las células 
plasmáticas que participan en la síntesis activa de inmunoglobulinas. El 
retículo endoplásmico se distende, produciendo grandes inclusiones 
eosinófilas. Sin embargo, los mecanismos de su producción y su papel 
exacto en la inflamación pulpar aún no han aclarado por completo. 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
35 
 
Cuerpos hialínicoss de Rushton 
La presencia de cuerpos hialinos de Rushton (RHB) es una característica 
exclusiva de algunos quistes odontogénicos. Su frecuencia varía del 2,6% al 
9,5%. Los RHB suelen aparecer en cualquiera de los estratos de 
revestimiento epitelial del quiste. Tienen una gran variedad de formas 
morfológicas, incluyendo lineal (recto o curvado), irregular, redondeada y 
estructuras policíclicas, o pueden aparecer granular.9 
La naturaleza exacta de los RHB no se entiende completamente. Se ha 
sugerido que diversas son queratinoso en la naturaleza, de origen 
hematógena, o degeneración de células rojas de la sangre. Algunos autores 
sugieren que los RHB son material dejado detrás de una operación 
quirúrgica previa. No está claro por qué se forman los RHB principalmente en 
el epitelio. 
 
Cristales de Charcot-Leyden 
Los cristales de Charcot-Leyden (CLC) son cristales de forma haexagonal 
bipiramidales derivados de los gránulos intracelulares de eosinófilos y 
basófilos. Su presencia se asocia más con el aumento del número de 
eosinófilos de sangre periférica o de tejidos en las enfermedades 
parasitarias, alérgicas, neoplásicas e inflamatorias.9 
Los macrófagos activados se informó que tienen un papel importante en la 
formación de CLC en varios procesos de enfermedad. . Se ha propuesto que 
después de la desgranulación de eosinófilos, las proteínas de CLC podrían 
ser fagocitadas unidas a la membrana de lisosomas. En algún momento, la 
proteína de CLC se empiezan a cristalizar, formando partículas discretas 
aumentando en volumen y densidad con el tiempo. En última instancia, estos 
cristales se liberan a través de exocitosis fagosomal o por perforación de la 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
36 
 
membrana del citoplasma fagosoma de los macrófagos, quedando libre en el 
tejido estromal. 
Recientes hallazgos apoyan la teoría de que los macrófagos activados tienen 
una función en la formación de CLC. Además, la presencia de CLC se 
pueden detectar dentro de una lesión periapical que no resolvió después del 
tratamiento endodóntico convencional. Aunque el papel biológico y 
patológico de CLC en la enfermedad periodontal y endodoncica es aún 
desconocida, que puede estar asociada con algunos casos de fracasos de 
tratamiento. 
 
Ingle2 en el 1996, engloba las causas de la inflamación, necrosis o distrofia 
pulpar, dividiéndola en cinco grupos. 
Bacterianas: en esta categoría se incluye la penetración de bacterias por vía 
coronaria y radicular. Específicamente en la vía coronaria, se encuentran la 
caries dental, las fracturas coronarias completas e incompletas, los 
traumatismos sin fracturas y los tractos anómalos que incluyen anomalías 
dentales de morfologías entre las que se encuentran Dens in dente, Dens 
evaginatus13 y Surco lingual radicular. 
La filtración coronal es una causa importante de fracaso del tratamiento 
endodóntico. Canales de la raíz puede volver a contaminarse por 
microorganismos debido a la demora en la colocación de una restauración 
coronal y fractura de la restauración coronaria y / o el diente. Madison y 
Wilcox 9 encontrarón que la exposición de canales de la raíz al medio oral 
permitierón la filtración, y en algunos casos a lo largo de toda la longitud del 
canal radicular. Ray y Trope informarón de que las restauraciones 
defectuosas y obturaciones adecuadas tuvieron una mayor incidencia de 
fracasos de los dientes con una obturación inadecuada y restauraciones 
adecuadas. 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
37 
 
 Los dientes en los que tanto las obturaciones radiculares y restauraciones 
eran adecuados tenía sólo 9% de fallo, mientras que los dientes en los que 
ambos eran defectuosos tenía alrededor de 82% de fallo. 
 Saunders y Saunders demostraron que la filtración coronal es un problema 
clínico significativo en las raíces de molares. En un estudio in vitro 
encontraron que el exceso de gutaperchay el sellador sobre el piso de la 
cámara de la pulpar, después de la obturación radicular se recomienda por lo 
tanto que el exceso de gutapercha relleno debe ser eliminado hasta el nivel 
de la entrada de los conductos y que el piso de la cámara pulpar esté 
protegido con un material de restauración bien sellado. 
La restauración coronal es la principal barrera contra la contaminación 
bacteriana coronal del tratamiento endodóntico. Por lo tanto, es esencial que 
el sistema de conductos radiculares sea protegido por una buena obturación 
una restauración coronal bien sellada Sin embargo, incluso materiales 
convencionales de restauración permanentes no siempre puede prevenir la 
filtración coronal. 
Traumáticas: 
Trauma oclusal. 
Es una alteración patológica o de adaptación que se ocasiona en el 
periodonto y pulpa dental como resultado de fuerzas indebidas y/o excesivas 
producidas por músculos masticatorios (Lindhe 2000).7 Las fuerzas 
traumáticas actúan sobre un diente o sobre grupos de dientes con contactos 
prematuros, esto puede estar asociado a parafunciones tales como 
apretamiento, bruxismo, atrición y la subsecuente pérdida o migración de los 
dientes, en que puede existir expansión gradual de las corticales y la 
posterior separación de los dientes en el maxilar superior. 
 
Trauma oclusal primario: Se presenta en cualquier diente que contacte con 
el antagonista antes que el resto de los dientes en el arco opuesto, este es 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
38 
 
probable que sufra trauma oclusal primario, si persiste el contacto 
prematuro.18 
Esta condición es causada por restauraciones nuevas, trauma, ortodoncia, 
hábitos parafuncionales. El paciente refiere dolor y movilidad dental, y se 
observa radiográficamente ensanchamiento del espacio del ligamento 
periodontal. 
 
Trauma oclusal secundario: Acá la situación clínica puede empeorar, si 
existe enfermedad periodontal asociada al trauma oclusal. Más dientes 
llegan a tener movilidad, y hay movimiento total de los dientes, separación de 
estos, colapso de la dimensión vertical oclusal, signos y síntomas 
tradicionales de la enfermedad periodontal. (Christensen, 1995) 
Ingle2 divide estos aspectos traumáticos en dos grupos, agudos y crónicos. 
En cuanto a las causas traumáticas agudas generalmente se pueden 
clasificar como fracturas del esmalte, fracturas de la corona sin afectación 
pulpar, fracturas de la corona con la participación de pulpa, corona-raíz 
fractura, fractura de la raíz, luxación y avulsión.9 
Fractura del esmalte: sólo implica e incluye astillado y 
fracturas incompletas o fisuras. El tratamiento 
generalmente incluye alisar los bordes ásperos o la 
restauración de la estructura del esmalte que falta. En 
los casos en que intervenga sólo el esmalte, la pulpa 
suele mantener su vitalidad y el pronóstico es bueno. 
Fractura de corona sin afectación pulpar : es una 
fractura complicada que involucra esmalte y la dentina 
sin exposición pulpar. El tratamiento puede incluir la 
restauración conservadora con resina compuesta o 
reinserción de los fragmentos separados. 
IMAGEN QUE MUESTRA LOS DIFERENTES TIPOS DE 
FRACTURAS QUE PUEDE PRESENTAR UN ORGANO DENTAL. 
TOMADADEThttp://saludestudiantil.uc.cl/dental/content/v 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
39 
 
 
 
Fractura de la corona con la participación de la pulpa: es una fractura 
complicada que implica esmalte y dentina y la exposición de la pulpa. La 
extensión de la fractura ayuda a determinar los tratamientos necesarios. 
Una pequeña fractura puede indicar una terapia pulpar seguido de una 
restauración de composite. Una fractura más extensa puede requerir de un 
tratamiento de conducto radicular a una extracción. 
 La etapa de maduración del diente es un factor importante en la elección 
entre pulpotomía y pulpectomía. La cantidad de tiempo transcurrido desde la 
lesión a menudo afecta el pronóstico pulpar. Cuanto más pronto el diente se 
trate, mejor será el pronóstico. 
Fracturas Corona-raíz: 
 
 
Suelen ser oblicuas e implican tanto la corona y la raíz. Incluyen esmalte, 
dentina y cemento y pueden o no incluir la pulpa, suelen ser los molares y 
premolares, pero los dientes anteriores también pueden verse afectados. El 
tratamiento depende de la gravedad de la fractura y puede variar desde sólo 
FRACTURA HORIZONTAL DONDE EXISTE UNA REABSORCIÓN INTERNA 
Tomada de Repair and regeneration in endodontics. 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
40 
 
la eliminación del fragmento de diente fracturado y restauración. a un 
tratamiento de endodoncia o tratamiento periodontal y / o los procedimientos 
quirúrgicos. 
 
Fractura radicular: Se produce generalmente en la raíz y la corona que 
afectan al esmalte, la dentina y el cemento, la pulpa puede afectarse o no.2 
La fractura vertical se presenta comúnmente en dientes posteriores no vitales 
que contengan elementos de anclaje interradicular como pernos o 
endopostes6 que con el tratamiento de conductos elimina el aparato de 
nutrición de la dentina. Esto hace que el diente pierda elasticidad y por lo 
tanto no responda adecuadamente a los requisitos funcionales y se pueda 
producir la fractura radicular11, sin embargo pueden ocurrir fracturas 
verticales espontáneas en dientes no tratados endodónticamente y en estos 
casos las características clínicas pueden aparecer como una lesión 
endodóntica periodontal combinada, presentándose como síntoma principal 
dolor durante la masticación. Pueden manifestarse además sensibilidad a los 
estímulos térmicos, inflamación gingival y absceso periodontal o trayecto 
fistuloso.2 
En los dientes tratados endodónticamente las fracturas verticales se asocian 
con bolsas periodontales sobre la superficie radicular que pueden presentar 
o no abscesos. 
Las fracturas verticales pueden extenderse en toda la longitud de la raíz y 
abarcar el área del surco gingival. Como resultado del crecimiento bacteriano 
en el espacio de la fractura, el ligamento periodontal adyacente será asiento 
de una lesión inflamatoria que producirá la destrucción de fibras de tejido 
conectivo y de hueso alveolar.6 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
41 
 
Ante una fractura radicular vertical se puede observar que el tratamiento 
periodontal no ha resuelto el defecto periodontal y no existe evidencia 
adicional de enfermedad periodontal. 
Se pueden realizar varios procedimientos diagnósticos para confirmar la 
presencia de estas fracturas, como son el uso de soluciones colorantes como 
el azul de metileno, el cual se coloca dentro de la corona y penetra hasta la 
raíz formando una línea indicativa; es también de gran utilidad la iluminación 
indirecta obtenida con la fibra óptica. 
El uso de la sonda periodontal muy fina nos permitirá localizar algunas líneas 
de fractura, pero hay veces que solamente mediante el levantamiento de un 
colgajo podemos confirmar el diagnóstico.11 
Clínicamente, las fracturas radiculares a menudo pueden presentar movilidad 
de los dientes afectados, así como dolor al morder. A menudo, un defecto 
periodontal o una fístula se asocia con la raíz fracturada. Radiográficamente, 
una fractura de la raíz sólo se puede visualizar si el haz de rayos X pasa a 
través de la línea de fractura. Fracturas radiculares horizontales y oblicuas 
son más fáciles de detectar radiográficamente mientras que el diagnóstico de 
fracturas radiculares verticales es más difícil.10 
En cuanto al tratamiento, por lo general incluye el reposicionamiento del 
segmento coronal y estabilización por entablillado. Una férula flexible con 
alambre de ortodoncia y resina por períodos de hasta 12 semanas mejorará 
la reparaciónpulpar y periodontal. Los dientes con raíces fracturadas no 
necesariamente requieren el tratamiento de conducto si la curación se lleva a 
cabo sin evidencia de enfermedad pulpar. 
 
Luxaciones 
Incluyen varios tipos de lesiones con desplazamiento del diente como 
concusión, subluxación, luxación extrusiva, luxación lateral y luxación 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
42 
 
intrusiva. Generalmente, la lesión de la luxación más grave, mayor es el daño 
al periodonto y la pulpa dental.9 
En las lesiones de concusión el diente es sensible a la percusión. No hay un 
aumento en la movilidad y los cambios radiográficos no se encuentran. 
 La pulpa puede responder normal a las pruebas de vitalidad y ningún 
tratamiento inmediato, generalmente es necesario. 
En las lesiones de subluxación los dientes son sensibles a la percusión y 
también han aumentado la movilidad. A menudo el sangrado del surco está 
presente, lo que indica daños en el ligamento periodontal. Los hallazgos 
radiológicos son normales y la pulpa puede responder normalmente a las 
pruebas de vitalidad. Ningún tratamiento se requiere para subluxaciones 
menores. Si la movilidad es severa, la estabilización de los dientes es 
necesaria. 
En luxaciones extrusivas los dientes han sido parcialmente desplazados del 
alveolo y presenta movilidad. Las radiografías muestran también el 
desplazamiento. La pulpa no suele responder a las pruebas de vitalidad y se 
requiere un tratamiento de conducto. El diente se requiere reposicionar y 
entablillado por un período de 2-3-semanas. 
En luxaciones laterales del diente ha sido desplazado fuera de su eje 
longitudinal. Puede tener sensibilidad a la percusión. Un sonido metálico a la 
percusión indica que la raíz ha sido forzada en el hueso alveolar. El 
tratamiento incluye reposición y colocación de una férula. 
Las luxaciones laterales que implican fracturas óseas suelen requerir hasta 
ferulización de 8 semanas. El tratamiento endodóntico deben realizarse sólo 
cuando un diagnóstico definitivo sea de pulpitis irreversible o necrosis 
pulpar. 
Durante luxaciones intrusivas los dientes son forzados en su alveolo en una 
dirección axial. Hay disminución de la movilidad y se asemejan a la 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
43 
 
anquilosis. El tratamiento depende de la madurez radicular. Si la raíz no está 
completamente formada y tiene un ápice abierto el diente puede volver a 
entrar en erupción. En tales casos, la terapia de conductos no es necesaria 
ya que la pulpa puede revascularizarse. Si el diente está completamente 
desarrollado, la extrusión activa se indica. En estos casos el tratamiento de 
conducto radicular está indicado desde necrosis pulpar y se desarrolla en 
casi todos los casos. 
Avulsión: 
 Es cuando el diente está totalmente desplazado de su alvéolo. Si el diente 
se reposiciona poco después de la avulsión, el ligamento periodontal tiene 
muchas posibilidades de curación. El tiempo y los medios de 
almacenamiento utilizados para transportar el diente son factores críticos 
para la reimplantación exitosa. El grado de recuperación de las células del 
ligamento periodontal determinará éxito a largo plazo. 
 
Reabsorciones: 
La reabsorción radicular es una condición asociada a un proceso fisiológico ó 
patológico donde se estimulan a las células mononucleares precursoras a 
que se fusionen y generen células multinucladas (clastos), que inician la 
resorción dentinaria resultando en la pérdida de dentina, cemento y hueso.2 
Puede ser iniciado en el periodonto y afectan inicialmente la superficie 
externa del diente (reabsorción externa) o puede comenzar en el espacio 
pulpar que afecta principalmente a las superficies internas de la dentina 
(reabsorción interna). 9 
Se han propuesto diferentes causas de esta la reabsorción externa, desde 
traumatismos hasta blanqueamientos dentales y enfermedad periodontal; 
estas resorciones pueden clasificarse por su localización en cervicales, 
laterales o apicales.6 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
44 
 
 Al presentarse a nivel de la cresta ósea permiten la entrada de 
microorganismos al margen gingival. 
Las resorciones también se han clasificado como superficiales, inflamatorias 
o de reemplazo. 
 Las resorciones externas se atribuyen a traumatismos que involucren 
luxaciones, las cuales producen un traumatismo mecánico de la superficie 
del cemento acompañado de una inflamación localizada. El resultado de este 
proceso es una zona de resorción radicular la cual, si no existe otro estímulo 
inflamatorio, cicatriza provocando reparación de las estructuras periodontales 
y la superficie radicular en 14 días. 
La resorción radicular externa se puede dividir en tres categorías 
principales:9 
1) la reabsorción inflamatoria progresiva 
2) la resorción invasiva (no inflamatoria) 
3) reemplazo de la resorción (no inflamatoria). 
La resorción inflamatoria progresiva de la raíz es causada por estímulos tales 
como infección pulpar y la infección del surco gingival. Puede ocurrir después 
de lesiones traumáticas de desplazamiento, tumores, quistes, ciertas 
enfermedades sistémicas, enfermedad periodontal, o como resultado de la 
inflamación pulpar y necrosis. Prácticamente todos los dientes con 
periodontitis apical se muestran un cierto grado de reabsorción radicular 
inflamatoria. Esto puede estar situado en cualquiera de los aspectos apicales 
o laterales de la raíz, pero es más frecuente en el ápice. Durante las etapas 
iníciales de la reabsorción no se puede detectar radiográficamente, sin 
embargo, es evidente en secciones histológicas. 
 Si se permite que avance el proceso de reabsorción puede destruir toda la 
raíz. Pero sí se detecta y trata a tiempo, el pronóstico es bueno. La 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
45 
 
eliminación del tejido inflamado pulpar y la obturación del sistema de 
conductos radiculares es el tratamiento de elección. 
Reabsorción radicular invasiva, también conocida como la reabsorción 
cervical invasia, es una forma relativamente rara de la reabsorción externa 
de la raíz . Se caracteriza por su ubicación y naturaleza cervical invasiva. La 
invasión de la región cervical de la raíz es predominado por el tejido 
fibrovascular derivado del ligamento periodontal. 
 El proceso reabsorbe progresivamente cemento, esmalte y dentina y más 
tarde puede implicar el espacio pulpar. Puede no haber signos o síntomas a 
menos que esté asociado con la infección pulpar o periodontal. La invasión 
bacteriana secundaria en la pulpa o espacio del ligamento periodontal 
causará una inflamación de los tejidos acompañado de 
dolor. Frecuentemente, el defecto de resorción sólo es detectado por examen 
radiográfico de rutina. 
 Cuando la lesión es visible, las características clínicas varían desde un 
pequeño defecto en el margen gingival a una coloración rosa de la corona 
del diente. Radiográficamente la lesión varía de un zona radiolucida irregular 
a una línea radiopaca característica que generalmente separa la imagen de 
la lesión de la del conducto de la raíz, porque permanece protegido por una 
delgada capa de predentina hasta tarde en el proceso. 
Reemplazo de la reabsorción o anquilosis se produce después de una 
extensa necrosis del ligamento periodontal con formación de hueso en una 
zona desnuda de la superficie de la raíz. Esta condición se observa con 
mayor frecuencia como una complicación de las luxaciones, sobre todo en 
los dientes avulsionados que han estado fuera de su alveolo en un lugar 
seco durante varias horas. 
Se ha informado de ciertos procedimientos periodontales que pueden inducir 
a la reabsorción radicular de reemplazo. El potencial para la reabsorción de 
IMPORTANCIA DELDIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
46 
 
sustitución también se asoció con el curetaje periapical. El tejido de 
granulación derivado del hueso o de tejido conjuntivo gingival puede inducir 
la reabsorción radicular y anquilosis. Parece ser que es la falta de 
capacidad para formar inserción de tejido conectivo en una superficie de la 
raíz desnuda. 
 Las únicas células en el periodonto que parecen tener esta habilidad son las 
células del ligamento periodontal. En general, si menos del 20% de la 
superficie de la raíz está implicada, la inversión de la anquilosis puede 
ocurrir. Si no, los dientes anquilosados se incorporan en el hueso alveolar y 
se convertirá en parte del proceso de remodelación normal del hueso. Este 
es un proceso gradual y la velocidad por la cual los dientes se sustituyen por 
hueso varía dependiendo principalmente de la tasa metabólica del 
paciente. En la mayoría de los casos, pueden pasar años antes de que la 
raíz esté completamente reabsorbida. 
Clínicamente, el reemplazo de reabsorción radicular se diagnostica cuando la 
falta de movilidad de los dientes anquilosados se determina. Los dientes 
también tendrán un sonido metálico a la percusión. Radiográficamente, la 
ausencia de un espacio del ligamento periodontal es evidente y el 
crecimiento del hueso en la raíz presenta una apariencia característica de 
"apolillado." 
Si no se diagnostica y se trata, la reabsorción radicular externa puede invadir 
el cemento, la dentina y, finalmente, el espacio pulpar. En los casos de 
reabsorciones internas sin tratar el proceso puede avanzar y perforar en la 
superficie externa de la raíz.9 
Resorción radicular interna se produce como resultado de la actividad de 
células gigantes multinucleadas en una pulpa inflamada. El origen de esta 
enfermedad no se entiende completamente, pero parece estar relacionada 
con la inflamación pulpar crónica asociada con un espacio de pulpa coronal 
infectada. La reabsorción interna sólo se llevará a cabo en presencia de 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
47 
 
tejido de granulación y si la capa de odontoblastos y predentina se ven 
afectados o se pierde. 
Las causas de resorción interna son generalmente por traumatismos, pero 
las bacterias pueden desempeñar un papel en el proceso. Factores 
traumáticos puede ser mecánicos, químicos o térmicos. El exceso de calor se 
ha sugerido como una posible causa de este tipo de reabsorción. 
Por lo tanto, el clínico debe utilizar suficientes soluciones de irrigación 
cuando se realiza un curetaje de la raíz con dispositivos de ultrasonidos, así 
como cuando se utiliza la cauterización durante los procedimientos 
quirúrgicos. 
 La reabsorción radicular interna suele ser asintomática y se diagnostica 
durante un examen radiográfico de rutina. El diagnóstico precoz es 
importante para el pronóstico. Cuando se diagnostica en una etapa temprana 
del tratamiento endodóntico de estas lesiones es generalmente sin 
complicaciones. 
 La apariencia radiográfica del defecto de reabsorción describe un esquema 
distorsionado del conducto radicular. Una ronda o un agrandamiento de 
forma ovalada del espacio del conducto radicular se encuentra generalmente 
y en la mayoría de los casos, la resorción del hueso adyacente no se 
produce a menos que en grandes partes de la pulpa se 
infectan. Histológicamente, el tejido de granulación pulpar con células 
gigantes multinucleadas y necrosis de la pulpa coronal se encuentran 
comúnmente. 
Dentro de las causas traumáticas crónicas se encuentran el bruxismo, la 
atrición, abrasión y erosión dentaria. 18 
Iatrogénicas: 
Estas se refieren a los daños de un inadecuado manejo operatorio del diente 
por parte del odontólogo. Dentro de ellas se citan la preparación de 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
48 
 
cavidades, por medio de la cual es posible producir un gran número de 
daños pulpares producto del calor generado y la profundidad de la 
preparación, algunos de estos daños pueden ser deshidratación, exposición 
de cuernos pulpares y hemorragias pulpares. De esta misma forma pueden 
provocar lesiones pulpares, la inserción y fracturas de restauraciones, así 
como la fuerza ejercida durante la cementación y el calor generado con el 
pulido de las mismas. Se consideran además causas de lesiones pulpares 
iatrogénicas los movimientos ortodónticos, el raspado y alisado radicular, la 
electrocirugía, quemaduras con láser, etc. 2 
Cuando se produce una perforación de la raíz, las comunicaciones entre el 
sistema de conductos y los tejidos periapicales o la cavidad oral, puede 
reducir el pronóstico del tratamiento. Las perforaciones radiculares son 
resultado de extensas lesiones cariosas, reabsorción, o de un error del 
operador que ocurren durante la instrumentación del conducto radicular o un 
retratamiento.9 
Estas pueden ocurrir a través de las paredes laterales de la raíz o del piso de 
la cámara pulpar en dientes multirradiculares. Alrededor de estas 
perforaciones puede ocurrir una reacción inflamatoria en el periodonto que se 
manifiesta por un incremento en la profundidad de bolsa periodontal, 
supuración, aumento de la movilidad. Si la perforación está ubicada cerca del 
margen gingival puede resultar en una pérdida de inserción y migración 
apical del epitelio dentogingival. 
Las perforaciones pueden producir dolor producto de la estimulación de los 
nervios del ligamento periodontal como también un repentino sangrado 
proveniente del ligamento periodontal. La reparación subsiguiente de la 
lesión está relacionada a la contaminación salival y microbiana de esta. Si la 
perforación es sellada la inflamación no es severa. 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
49 
 
Sin embargo autores como Bergenholtz y Hasselgren,en 1999 consideran 
que la reparación de las perforaciones radiculares es impredecible y que un 
pronóstico cuestionable debe anticiparse. 
Químicas: 
En este grupo se encuentran incluidos todos los materiales de obturación ya 
sean cementos, materiales plásticos, agentes para grabar, adhesivos 
dentinarios y para bloqueo de túbulos dentinarios. Además incluyen en los 
agentes desinfectantes y desecantes como son el nitrato de plata, fenol, 
alcohol y éter6 
.Idiopáticas: 
Se enumeran el envejecimiento, resorción interna y externa, hipofosfatemia 
hereditaria, Anemia de células falciformes, infección por Herpes zoster y VIH. 
A pesar de agrupar las causas de la inflamación, necrosis o distrofia pulpar, 
Ingle refiere que la principal causa de inflamación pulpar sigue siendo la 
invasión bacteriana a través de una lesión cariosa, considerando como el 
irritante más frecuente a los microorganismos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO EN LA ENFERMEDAD ENDOPERIODONTAL Y SU TRATAMIENTO 
 
50 
 
 
6. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD 
ENDOPERIODONTAL 
 
 
Tradicionalmente las lesiones endoperiodontales se han clasificado de 
acuerdo a su etiología, sugiriéndose varias clasificaciones para dividir los 
casos que pueden requerir terapias simples o combinadas, sin embargo 
existen muchos desacuerdos sobre el tipo de clasificación correcta para 
estas lesiones, la cual sea consistente con la situación histológica y clínica 
encontrada comúnmente.2 
Simon, Frank Glick, en el año 1972,2 ,6, 9. clasifica la enfermedad endo-
periodontal en cinco tipos de lesiones las cuales se interrelacionan. 
 
Lesiones endodónticas 
primarias: 
Una exacerbación aguda 
de una lesión crónica 
apical de un diente con 
pulpa necrótica puede 
drenar coronalmente a 
través del ligamento 
periodontal en el surco 
gingival, 9 clínicamente 
 
 
ASPECTO CLINICO DE UNA LESIÓN ENDODÓNTICA PRIMARIA CONFUNDIDA CON LA 
IMPLICACIÓN DEL MARGEN GINGIVAL. TOMADA