Importancia-del-diagnostico-oportuno-en-ninos-con-acidosis-tubular-renal

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
 
 
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO OPORTUNO EN 
NIÑOS CON ACIDOSIS TUBULAR RENAL. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
PERLA PLATA VALDEZ 
 
 
TUTORA: Mtra. MIRIAM ORTEGA MALDONADO 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2016 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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A IKER, mi tesoro chiquito, mi niñito hermoso, que con tu sonrisa 
iluminas mi día a día… me has enseñado tanto! Jamás me 
cansaré de ver a ese cuerpecito luchar todos los días haciendo 
que las cosas difíciles sean tan fáciles, a saber que no hay 
obstáculos que no se puedan vencer. Se que todo te ha costado 
un poco más de trabajo corazón pero siempre vas adelante con 
una sonrisa y esa chispa que te caracteriza siempre. Te doy 
gracias por ser mi inspiración para realizar este trabajo… TE AMO 
mi pequeñito!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 	 	
DIOS te agradezco en lo más profundo de mi corazón el haberme permitido 
cumplir este sueño que veía tan alejado. Gracias por la increíble familia en 
donde me enviaste y por haberme permitido formar una familia maravillosa, 
por siempre mantenerme en el camino del bien, por guiar mis pasos y por 
todo lo que me has dado, no tengo como pagarte tanto. 
 
A mis papás CARMEN y LUIS siempre esperé este momento, de 
agradecerles todo lo que han hecho por mí. Si he llegado hasta aquí ha sido 
por ustedes, porque siempre me supieron guiar enseñándome valores y 
principios, gracias por su amor, y por siempre haber estado cuando los he 
necesitado. Mamá gracias por siempre ayudarme y buscar siempre lo mejor 
para mí, por tu fortaleza, por tu confianza, por siempre estar al pendiente de 
nosotros, por todos los sacrificios, por ser la mejor mamá del mundo. Papá 
gracias por llevarme siempre a ser mejor, por todo tu apoyo, por ser una 
inspiración de lucha, perseverancia, esfuerzo y responsabilidad, te admiro 
mucho papá. Los quiero mucho papitos son mi orgullo. 
 
A mi esposo JESÚS eres la persona que ilumina mi vida día a día, mi 
compañero y cómplice, quien me ha impulsado a sacar lo mejor de mí eres 
mi apoyo y mi fortaleza, me has enseñado lo mejor de la vida y a tu lado me 
siento la persona más feliz del mundo. Me diste dos seres maravillosamente 
increíbles y hoy me incentivas a terminar este trabajo, apoyándome a crecer 
como persona y como mujer, gracias por tanto que me has dado y espero 
que te sientas orgulloso de mi, como yo lo estoy de ti, te amo muchísimo. 
 
A mi pequeña princesa ISABELLA, mi niñita tu que me diste la dicha de 
convertirme por primera vez en madre, este trabajo es para ti también mi 
corazón pequeñito. Quiero que te sientas orgullosa de tu mami y que siempre 
recuerdes que todo lo que hago es por ustedes, eres la luz que ilumina mi 
camino, gracias a ti mi vida cambió en un sentido extraordinario, toda tú me 
	 	 	
haces sentir la mujer más dichosa del mundo. Tú, papá e Iker son lo mejor 
que me pudo haber pasado y han hecho mi mundo la mejor aventura. Los 
amo muchisisisimo. 
 
A mi hermana ESMERALDA gracias por todo Ei, sin duda la mejor hermana 
que me pudieron dar, gracias por siempre estar a mi lado, escuchándome, 
dándome consejos, por todo el amor que me has dado, por ser siempre mi 
amiga y mi incondicional ante cualquier circunstancia, por ayudarme siempre, 
se que siempre cuento contigo y por ser de mis primeros pacientes; y mi tía 
TOLIS gracias por todo lo que has hecho por mí, por el apoyo incondicional 
que me has brindado, por ayudarme desde que tengo uso de memoria, por 
tus atenciones, por ser mi paciente. A las dos les digo que las quiero mucho 
y son un pilar importante para mí, y sin duda este logro también es gracias a 
ustedes. 
 
A mis suegros ROSARIO y JUAN sin duda unos segundos padres para mi, 
gracias por todo lo que me han enseñado, por su amor y su paciencia, por 
siempre estar cuando los hemos necesitado y por cuidar de mis pequeños, 
sin su ayuda jamás hubiera podido culminar este trabajo, de todo corazón les 
agradezco todo lo que han hecho por nosotros, son los mejores suegros que 
me pudieron tocar, los quiero mucho. 
 
A mi cuñada IVONNE gracias por siempre estar pendiente de mi, por 
escucharme, darme consejos, por todos los momentos hermosos que hemos 
pasado, por estar ahí siempre que te he necesitado, por cuidar de mis 
pequeños y por querernos como lo haces, te quiero mucho. 
 
A mis cuatro hermanos: CÉSAR y MIGUEL gracias por convertirse en mis 
pacientes, por el tiempo y la confianza que me tuvieron cuando les realicé 
	 	 	
trabajos, LUIS Y LEONEL por ayudarme siempre en lo que necesite… los 
quiero mucho hermanitos. 
 
A todos mis pacientes que me apoyaron durante la carrera, que me tuvieron 
confianza, que me brindaron su tiempo, siempre con la mejor sonrisa, a 
ustedes les debo todo lo aprendido porque cada uno me enseñó muchas 
cosas y me dio habilidades para poder desarrollarme. 
 
A la MTRA. MIRIAM ORTEGA MALDONADO gracias por todo el tiempo y la 
paciencia con que me ayudó. Por ser mi guía durante este trabajo, le 
agradezco de todo corazón. 
 
A la C.D MARÍA ELENA NIETO CRUZ gracias por compartirnos más que 
clases, vivencias y anécdotas que siempre recordaré, por su paciencia y por 
el gusto por compartir sus conocimientos. 
 
Al Nefrólogo Pediatra DR. BENJAMÍN ROMERO NAVARRO por tratar a mi 
tesoro más preciado, mi hijo, y por compartir sus conocimientos conmigo y 
explicarme lo que no lograba entender. 
 
A la UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO y en particular a 
la FACULTAD DE ODONTOLOGÍA, por haberme abierto sus puertas para 
poder realizar este sueño y agradezco todos los años que me albergaron. A 
todos los C.D, Maestros, Especialistas, Doctores que compartieron conmigo 
sus conocimientos, enseñanzas y vivencias, por siempre gracias, este 
trabajo jamás lo hubiera realizado sin ustedes. Me llevo el orgullo de 
pertenecer a esta gran comunidad y me llevo tantos recuerdos que sin duda 
quedaran grabados en mi corazón. 
 
 
	 	 	
ÍNDICE 
 
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………..8 
 
1. ANATOMÍA RENAL…………………………………………………………10 
 1.1 Estructura macroscópica del riñón…………………………………...10 
 1.2 Glándulas suprarrenales………………………………………………12 
 1.3 Arquitectura renal………………………………………………………12 
 1.4 Estructura microscópica del riñón…………………………………….13 
 1.5 Vasos y linfáticos renales……………………………………………...17 
 1.6 Inervación………………………………………………………………..19 
 
2. FISIOLOGÍA RENAL…………………………………………………………20 
 2.1 Filtración…………………………………………………………………21 
 2.2 Reabsorción y Secreción….……………….…………………………..23 
 2.3 Excreción………………………………………………………………...25 
 2.4 Micción……………………………………………………………………25 
 
3. ACIDOSIS TUBULAR RENAL………………………………………………26 
 3.1 Definición………………………………………………………………...26 
 3.2 Retrospectiva……………………………………………………………26 
 3.3 Epidemiología…………………………………………………………...26 
 3.4 Etiología………………………………………………………………….273.4.1 ATR proximal..…………………………………………………...27 
 3.4.2 ATR distal…………………………………………………………29 
 3.4.3 ATR Hiperkalémica………………………………………………31 
 3.5 Cuadro clínico…………………………………………………………...32 
 3.6 Clasificación……………………………………………………………..32 
 3.7 Diagnóstico……………………………………………………………...33 
 3.8 Tratamiento…………………………………………………………..…35 
	 	 	
 3.9 Pronóstico……………………………………………………………….37 
 3.10 Complicaciones……………………………………………………….37 
 3.10.1 Osteomalacia y Raquitismo………………………………….37 
 3.10.2 Nefrocalcinosis y Nefrolitiasis………………………………..38 
 3.10.3 Gastritis………………………………………………………...39 
 
4. MANIFESTACIONES ORALES……………………………………………...40 
 4.1 Retraso en la erupción dental…………………………………………40 
 4.2 Hipoplasia del esmalte…………………………………………………40 
 4.3 Caries dental…………………………………………………………….41 
 4.4 Sequedad bucal………………………………………………………....41 
 4.5 Halitosis…………………………………………………………………..41 
 4.6 Lengua geográfica………………………………………………………42 
 4.7 Erosión…………………………………………………………………...42 
 4.8 Irritación de tejidos blandos……………………………………………42 
 
5. ROL DEL ODONTÓLOGO EN EL DIAGNÓSTICO TEMPRANO 
DE LA ATR………………………………………………………………………...43 
 
CONCLUSIONES…………………………………………………………………45 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………………………………47 
 
 
 
	 	 	8	
INTRODUCCIÓN 
 
Los riñones juegan un rol muy importante en el cuerpo humano, gracias a 
ellos el plasma y otras sustancias son filtradas, nos ayudan a controlar los 
niveles de agua, a eliminar impurezas a través de la orina, ayudan a regular 
la tensión arterial, la producción de glóbulos rojos y los niveles de calcio y 
minerales. 
 
La Acidosis Tubular Renal es una alteración en el funcionamiento de los 
riñones, en donde no logran mantener el equilibrio bioquímico ácido-base 
durante el proceso de filtración de la sangre, es decir, no logran desechar 
completamente estos ácidos y/o no logran reabsorber adecuadamente el 
bicarbonato suficiente para el buen funcionamiento del organismo. La 
Acidosis tubular renal se clasifica en tres tipos, distal, proximal e 
hiperkalémica, las cuales pueden ser genéticas o adquiridas. La forma más 
común en bebés y niños es la distal. Los principales síntomas son pérdida de 
peso y retraso en el crecimiento, vómito, poliuria, polidipsia, retraso en la 
erupción dental y deshidratación. El tratamiento está dado a base de citratos 
o bicarbonato dependiendo del tipo de acidosis que se trate para mantener 
niveles normales de bicarbonato en sangre. El pronóstico es bueno en la 
mayoría de los casos si es detectado a tiempo cuando no lo es puede haber 
complicaciones más graves como son osteomalacia, raquitismo, 
nefrocalcinosis, nefrolitiasis y gastritis e incluso llegar a una insuficiencia 
renal crónica. 
 
La importancia que tiene el Odontólogo en el diagnóstico oportuno de la 
Acidosis Tubular Renal es mucha, ya que bebés y niños con este 
padecimiento pueden llegar a consulta, ya sea por retraso en la erupción, 
caries dental, hipoplasia del esmalte, irritación de tejidos blandos, 
xerostomía, cálculo dental y maloclusiones, desconociendo que enfermedad 
	 	 	9	
podría padecer y como llevar a cabo el tratamiento indicado. Hay que 
recordar que el Cirujano Dentista ve a las personas como individuos no solo 
como boca, por lo que al realizar la anamnesis se podría detectar algún caso 
probable de Acidosis Tubular Renal el cual se puede canalizar con un 
médico nefrólogo pediatra, para evitar que más niños cursen la enfermedad 
sin ser diagnosticados, o sean diagnosticados en etapas tardías en donde 
exista un daño renal irreparable como la insuficiencia renal crónica. 
 
Es importante que el Odontólogo entienda la ATR, ya que varios niños son 
tratados como pacientes con nefropatías crónicas cuando la enfermedad no 
involucra estructuras renales que conlleven un riesgo a la hora de atender o 
de medicar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 	 	10	
CAPÍTULO I 
 
ANATOMÍA RENAL 
 
 
1.1 Estructura macroscópica del riñón 
 
 
Los riñones son órganos glandulares, los cuales tienen forma de alubia, 
están situados a ambos lados de la columna vertebral. Se encuentran en el 
exterior de la cavidad peritoneal, ocupando la región posterior del abdomen, 
a la altura de las dos últimas vertebras dorsales y de las tres primeras 
lumbares; el riñón izquierdo llega hasta la costilla 11 y el polo superior del 
riñón derecho sólo llega a la costilla 12 (fig.1). (1) 
 
 
Figura 1 Proyección superficial de los riñones. Visión 
posterior de la región abdominal de una mujer. 
 
Cada riñón mide aproximadamente 11 cm de largo por cinco cm de ancho 
por tres cm de espesor y pesa alrededor de 130 g, siendo el riñón izquierdo 
más voluminoso y suele estar dos cm más elevado. (2) (3) 
Los riñones tienen dos caras lisas (anterior y posterior), un borde externo 
convexo, un borde interno cóncavo, y dos polos redondeados (superior e 
inferior). El hilio renal es una hendidura vertical que se encuentra en el borde 
	 	 	11	
interno (parte cóncava) de los riñones, por el cual entran la arteria renal y los 
nervios y salen la vena renal y el uréter. Este se continúa internamente con el 
seno renal. (2) (3) 
El seno renal se encuentra rodeado por una masa adiposa que contiene las 
divisiones de vasos renales y los conductos de origen del aparato excretorio; 
tiene forma parecida a un rectángulo aplanada de delante a atrás. Los 
riñones poseen un acúmulo de grasa extraperitoneal llamada cápsula 
adiposa, la cual es una capa densa de tejido adiposo que rodea a su vez a la 
cápsula renal; esta grasa actúa como protección, absorbiendo golpes 
mecánicos, evitando que sean lesionados. (2) (3) 
 
Cubriendo a la cápsula adiposa se encuentra una delgada capa de tejido 
conectivo, llamada fascia renal, que rodea al riñón y lo ancla a la pared 
abdominal (3). Además de la cápsula adiposa y de la fascia renal, se 
encuentra una capa más externa de grasa pararrenal (cuerpo adiposo 
pararrenal), que completa las grasas y fascias del riñón. Esta grasa se 
dispone por detrás y a los lados de ambos riñones (fig.2). (2) 
 
 
Figura Disposición de la grasa y las fascias renales. 
	 	 	12	
1.2 Glándulas suprarrenales 
 
Las glándulas suprarrenales se encuentran en los polos renales superiores. 
Están constituidos por una corteza externa y una médula interna. La glándula 
derecha tiene forma de pirámide, mientras que la izquierda es semilunar y es 
más grande. La glándula suprarrenal se encuentra rodeada por la cápsula 
adiposa del riñón y está incluida en la fascia renal, separada del riñón por un 
tabique fino (fig. 3). (1) 
 
 
Figura 3 Glándula Suprarrenal. Riñón izquierdo, 
cara anterior. 
 
 
1.3 Arquitectura renal 
 
Los riñones están constituidos de afuera hacia adentro por una cápsula 
fibrosa que mide 1-2 mm de espesor, una zona cortical externa y una zona 
medular interna. La zona cortical es de color claro y envuelve a la sustancia 
	 	 	13	
medular, se prolonga (columnas renales o de Bertin) hacia la cara interna del 
riñón y divide a la médula en conjuntos discontinuos de tejido con forma 
triangular (2). 
La zona medular es de color rojo oscuro y está formada por 8-14 masas 
piramidales (pirámide renal) las cuales convergen a través de las papilas 
renales en unas cavidades en forma de copa llamadas cálices menores y al 
unirse estos formarán los cálices mayores. La convergencia de los cálices 
mayores formará la pelvis renal, que es el extremo superior en forma de 
embudo de los uréteres. (2) Fig.4 
 
 
Figura 4 Estructura interna del riñón. (4) 
 
1.4 Estructura microscópica del riñón 
 
La nefrona es la unidad histológica y funcional del riñón, existen 
aproximadamente 1.3 millones de nefronas en cada riñón. Cada una de ellas 
	 	 	14	
está conformada por una cápsula de Bowman, un túbulo proximal,un asa de 
Henle y un túbulo distal, el cual se vacía dentro de un conducto colector, que 
lleva la orina de la corteza del riñón hacia la papila renal. Los corpúsculos 
renales, los túbulos proximales y los túbulos distales se encuentran en la 
corteza renal, mientras que las asas de Henle, los túbulos colectores y los 
conductos papilares se encuentran en la médula renal (3). 
 
Las nefronas más externas se les conoce como nefronas corticales y 
aquellas cuyos corpúsculos renales están cerca de la médula, se llaman 
nefronas yuxtamedulares; estas ultimas tienen asas de Henle grandes que 
se extienden profundamente en la médula, aunque el 15% de estas tampoco 
se extienden tan profundamente. (3) (4) Fig. 5 
 
 
Figura 5 Posición de las nefronas cortical y yuxtamedular. (5) 
 
La unidad anatómica funcional del riñón es el glomérulo, el cual está envuelto 
por la cápsula de Bowman. Cada uno de ellos recibe la sangre de una 
arteriola aferente y la vierte en otra arteriola eferente de calibre más 
pequeño, estas dos arteriolas son contiguas. La membrana de la cápsula de 
Bowman continúa por un delgado tubo de curso tortuoso, el túbulo renal. Al 
	 	 	15	
conjunto de glomérulo y cápsula de Bowman se le denomina corpúsculo 
renal. (5) Fig. 6 
 
 
Figura 6 Corpúsculo renal. (6) 
 
 
El túbulo renal que sale de la cápsula de Bowman es llamado túbulo proximal 
(ya que se encuentra más próximo al glomérulo), se prolonga en un largo 
tubo sinuoso (túbulo sinuoso proximal) al que sigue un segmento en forma 
de U, llamado asa de Henle. Finalmente, al asa de Henle, sigue el túbulo 
sinuoso distal que desemboca en el túbulo distal (2) (3). 
 
La orina formada en la nefrona se recoge en los conductos colectores, que 
representan los conductos en los que desembocan los túbulos sinuosos 
distales. Los túbulos colectores van confluyendo entre sí a distintos niveles 
haciéndose de mayor calibre (conductos de Bellini) a medida que se 
adentran en la zona medular (2) (3). 
Las bases de las pirámides renales miran a la corteza renal y el vértice de 
	 	 	16	
cada pirámide apunta hacia adentro al seno renal. La proyección apical 
(papila renal) está rodeada por el cáliz menor; la confluencia de los cálices 
menores origina los cálices renales mayores, y tres o cuatro cálices mayores 
confluyen en la pelvis renal, que es el extremo superior en forma de embudo 
de los uréteres. (2) (3) 
 
Los cálices renales menores son pequeños conductos cónicos o cilíndricos, 
aplanados en sentido ventrodorsal; su número varía de 7 a 14 y están 
rodeados por la grasa que ocupa el seno renal. Los cálices mayores son dos 
o tres conductos también aplanados de adelante hacia a tras, los cuales 
varían dependiendo del individuo, pueden medir desde milímetros hasta 1.5 
cm. (3) 
 
Los túbulos proximales miden aproximadamente 14 mm de largo y 60 µm de 
diámetro. Las células descansan en una membrana base que forma la 
superficie exterior de los túbulos. Muchas microvellosidades la protegen de la 
superficie luminal de las células. Los túbulos distales no son tan largos como 
los túbulos proximales y no poseen gran cantidad de microvellosidades. (3) 
 
Las asas de Henle tienen dos miembros: una descendente (parte delgada) y 
otra ascendente (parte delgada y parte gruesa). Las asas que se extienden 
dentro de la médula se vuelven más delgadas cerca del extremo del asa, en 
esta parte existen pocas y cortas microvellosidades, además es muy 
permeable al agua e impermeable a solutos. El miembro ascendente cuenta 
con escasas microvellosidades, es permeable a solutos y cloruros e 
impermeable al agua. (3) Fig.7 
 
	 	 	17	
 
Figura 7 Túbulos y Asa de Henle de la nefrona. (5) 
 
1.5 Vasos y linfáticos renales 
 
El riñón está irrigado por la arteria renal, rama de la aorta abdominal. El 
origen de la arteria renal izquierda suele ser un poco más alto que el de la 
derecha, y la arteria renal derecha es más larga y pasa posterior a la vena 
cava inferior (2) (6) (7). 
 
La arteria renal se divide cerca del hilio renal en ramas ventral y dorsal, que 
irrigan el parénquima renal y en esta parte se les conoce como arterias 
interlobulares, descendiendo entre las columnas de Bertín y las pirámides de 
Malpighi. Cuando esas arterias llegan al borde corticomedular se les 
	 	 	18	
denomina arterias arqueadas, las cuales se dividen a su vez en sentido radial 
en las arterias interlobulillares. De estas se originan las arteriolas aferentes 
del glomérulo, que llevan por último a los capilares glomerulares; la sangre 
que permanece en el glomérulo sale a través de la arteriola eferente, la cual 
se subdivide para dar lugar a una red de capilares peritubulares que rodean 
la parte tubular de la nefrona, desembocando en las venas corticales. En las 
asas de Henle largas de las nefronas yuxtamedulares entran a la médula 
acompañando a los túbulos formando así los vasos rectos (4) (6) (7). 
 
El sistema venoso renal va paralelo al arterial, las venas interlobulares 
drenan las vénulas y capilares corticales y los capilares ascendentes de la 
médula. Estas venas convergen en las arqueadas que a su vez lo hacen en 
las interlobulares, respetando el curso de las pirámides medulares, 
terminando en la vena renal. (7) Fig. 8 y 9 
 
El drenaje linfático de los riñones es abundante, el cual drena a través del 
conducto torácico hacia la circulación venosa del tórax (ganglios lumbares e 
hiliares). (7) 
 
Figura 8 Principales vasos sanguíneos del riñón. (4) 
	 	 	19	
 
Figura 9 Vasos sanguíneos asociados a los túbulos renales. (4) 
 
 
1.6 Inervación 
 
La inervación renal está dada por el plexo que se constituye en la capa 
adventicia de los túbulos renales, el cual procede del plexo celiaco y del 
nervio esplácnico inferior o cuando llega a existir del ramo renal. Las fibras 
eferentes del plexo inervan tanto a los vasos como a las células epiteliales de 
los túbulos urinarios. Las fibras aferentes sensitivas se anastomosan con el 
plexo testicular (3). 
 
 
 
 
 
 
	 	 	20	
CAPÍTULO II 
FISIOLOGÍA RENAL 
 
Los riñones son órganos muy importantes para el funcionamiento del cuerpo 
humano. La función renal se puede dividir en 6 áreas generales: 
 
• Regulación del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial. 
Si la cantidad de líquido extracelular disminuye, la presión arterial 
también disminuirá. Cuando el LEC ( líquido extracelular) y la presión 
sanguínea disminuyen excesivamente deja de haber un flujo 
adecuado de sangre hacia el cerebro y otros órganos importantes. Los 
riñones hacen sinergia con el aparato cardiovascular para mantener 
en un rango aceptable la presión arterial. 
• Regulación de la osmolaridad. La sed es un comportamiento del 
cuerpo humano que es producido por los riñones, para mantener el 
volumen del LEC y la osmolaridad de la sangre. 
• Mantenimiento del equilibrio iónico. Los riñones son los encargados de 
mantener las concentraciones de los iones, equilibrando la ingesta 
dietaria con la pérdida de la orina; ejemplo de ello es el sodio (Na+) 
que es el ión principal de la regulación del volumen del LEC y de la 
osmolaridad; también regula las concentraciones de calcio (Ca2+) y 
potasio ( K+). 
• Regulación homeostática del pH del plasma. El pH plasmático se 
encuentra dentro de un rango reducido. Cuando el LEC se torna muy 
ácido, los riñones eliminan hidrogeniones (H+) y guardan bicarbonato 
(HCO3-), y cuando el LEC se torna muy alcalino los riñones eliminan 
bicarbonato (HCO3-) y guardan hidrogeniones (H+). 
• Eliminación de desechos. Los riñones se encargan de eliminar del 
cuerpo productos metabólicos (como la creatinina, urea y ácido úrico), 
	 	 	21	
sustancias extrañas (como el edulcorante artificial sacarina y el anión 
benzoato del conservador benzoato de potasio que se encuentra en 
refrescos de dieta), toxinas del medio ambiente y hormonas. El coloramarillo de la orina está dado por un metabolito de la orina llamado 
urobilinógeno 
• Producción de hormonas. Los riñones no son glándulas pero aún así 
sintetizan la eritropoyetina (que es la hormona encargada de regular la 
síntesis de los eritrocitos), liberan renina (que es la enzima que regula 
la producción de hormonas que son partícipes del equilibrio del sodio 
y la homeostasis de la presión arterial) y por último las enzimas 
renales ayudan a convertir la vitamina D3 en una hormona reguladora 
del calcio (Ca2+) (5). 
 
Los riñones son órganos con gran capacidad de reserva, se estima que es 
necesario que se pierdan tres cuartos de la función renal para que la 
homeostasis se vea afectada (5). 
 
En los riñones se llevan a cabo cuatro procesos básicos que son: filtración, 
reabsorción, secreción, excreción y el último proceso es la micción que se 
lleva a cabo en la vejiga. 
 
2.1 Filtración 
 
La filtración es el primer paso de la formación de la orina. En ésta se lleva a 
cabo el movimiento del líquido desde la sangre hacia la luz de la nefrona y se 
realiza solamente en el corpúsculo renal, específicamente en las paredes de 
los capilares glomerulares y la cápsula de Bowman. Las sustancias deben 
atravesar tres barreras de filtración para poder llegar a la luz tubular: el 
endotelio del capilar glomerular, una lámina o membrana basal y el epitelio 
de la cápsula de Bowman . Este proceso genera un filtrado muy parecido al 
	 	 	22	
plasma en cuanto a composición pero sin células sanguíneas ni proteínas 
plasmáticas, ya que estas se quedan en los capilares, por lo que el filtrado 
solo está conformado por agua y solutos disueltos; solamente una quinta 
parte del plasma que fluye a través de los riñones se absorbe en la nefrona, 
los cuatro quintos restantes junto con las células sanguíneas y proteínas 
plasmáticas fluyen hacia los capilares peritubulares. (6) Fig.10 
 
 
Figura 10 Capas que debe pasar la sustancia que entra de la cápsula de Bowman.(5) 
 
 
	 	 	23	
2.2 Reabsorción y Secreción 
 
La reabsorción es el movimiento de sustancias del filtrado desde la luz del 
túbulo nuevamente hacia la sangre que fluye en los capilares peritubulares, 
en cambio la secreción es la extracción de moléculas seleccionadas del 
plasma que son agregadas al filtrado que se encuentra en la luz del túbulo (6). 
 
Alrededor de 180 litros de filtrado pasan de los capilares glomerulares a los 
túbulos y de estos solo 1.5 litros son excretados. 
La mayor parte de la reabsorción se lleva a cabo en los túbulos proximales y 
una pequeña cantidad en las partes distales de la nefrona. 
Cuando el plasma se filtra hacia la luz de la cápsula de Bowman, deja de 
pertenecer al medio interno del cuerpo, ya que la luz de la nefrona pertenece 
al medio externo y estando en esta parte esta destinado a ser excretado a 
menos que exista un transporte para recuperar esa sustancia. Dependiendo 
de la parte de la nefrona se realizara reabsorción de diferentes iones y agua. 
 
El proceso se realiza así: cuando el filtrado llega al túbulo contorneado 
proximal se reabsorberá aproximadamente el 65% de sodio (Na+), agua 
(H2O), bicarbonato (HCO3-), glucosa y aminoácidos. De ahí pasa al asa de 
Henle en su porción descendente en donde se reabsorberá una amplia 
cantidad de agua (H2O) gracias a la hiperosmolaridad del medio en la zona 
medular, de ahí sigue su trayecto hacia la zona ascendente gruesa en donde 
no se reabsorberá agua pero si iones como son sodio (Na+) en un 25%, cloro 
(Cl-), potasio (K+), calcio (Ca2+), bicarbonato (HCO3-) y magnesio (Mg2+). 
Del asa de Henle pasa al túbulo contorneado distal en donde se reabsorberá 
el 5% del sodio (Na+) restante y cloro (Cl-); en está parte también se secreta 
en menor medida hidrógeno (H+). Del túbulo contorneado distal pasa al 
túbulo colector cortical en donde nuevamente se reabsorberá sodio (Na+) y 
se secretara potasio (K+) e hidrógeno (H+) gracias a la acción de la 
	 	 	24	
aldosterona que es la reguladora de la concentración de sodio y estimula la 
secreción de potasio. Del túbulo colector cortical la sustancia pasa hacia el 
túbulo colector medular en donde se reabsorbe urea que es la encargada de 
mantener la zona medular hiperosmótica.(4) (5) (6) Fig.11 
 
 
Figura 11 Reabsorción y Secreción renal. (4) 
 
	 	 	25	
2.3 Excreción 
 
El resultado de todos los procesos (filtración, reabsorción y secreción) que se 
llevan a cabo en el riñón es la orina, la cual se parece muy poco al filtrado 
que inició en la cápsula de Bowman, su composición es muy diferente. La 
cantidad de desechos orgánicos es mucho más alta, por lo que se encuentra 
más saturada de estos elementos, mientras que la glucosa, aminoácidos y 
metabolitos útiles ya no existen en su composición. Las concentraciones de 
iones y agua no se pueden predecir, son variables dependiendo del estado 
del cuerpo humano, por lo que solo sabremos que es lo que elimina el 
cuerpo, pero por sí misma no nos muestra detalles de la función renal (4) (5) (6). 
 
 
2.4 Micción 
 
Después de que el filtrado sale de los conductos colectores ya no se puede 
modificar y su composición permanece estable, sin cambios; a este filtrado 
se le denomina orina. La orina fluye hacia la pelvis renal para después 
atravesar el uréter y gracias a las contracciones rítmicas del músculo liso que 
compone a la vejiga llegar hasta ella. En la vejiga la orina se almacena hasta 
que es liberada, ésta se puede expandir hasta albergar medio litro de orina, a 
este proceso de vaciamiento se le conoce como micción (5). 
 
 
 
 
 
 
 
	 	 	26	
CAPÍTULO III 
ACIDÓSIS TUBULAR RENAL 
3.1 Definición 
La acidosis tubular renal ( A.T.R ), es un grupo de entidades clínicas en 
donde se observa alteración fisiopatológica del metabolismo ácido-base 
caracterizado por acidosis metabólica hiperclorémica producida por la 
disfunción tubular para la excreción de hidrogeniones o por la pérdida de 
bicarbonato. 
 
3.2 Retrospectiva 
En 1935 Lightwood comienza sin querer con el estudio de la ATR al realizar 
850 autopsias en las cuales encontró 6 casos de acidosis de etiología 
desconocida (9). En 1936 Butler, Wilson y Faber, también la reconocieron (10). 
La acidosis tubular renal fue reconocida como tal por Albright et al. en 1946 
(11). Durante las últimas 2 décadas, los avances en nefrología han permitido 
tratar más niños con enfermedad renal, por lo que complicaciones 
presentadas en el pasado ahora se pueden prevenir y las enfermedades 
pueden ser tratadas efectivamente ya que el diagnóstico es más certero. 
 
3.3 Epidemiología 
En otros países se han identificado muy pocos casos de ATR distal (tipo 1) 
de origen hereditario. Por ejemplo, hasta la fecha (marzo del 2013) hay: 6 
casos de ATR distal en la ciudad de Oviedo en Asturias, 50 casos en 45 
millones de habitantes en España, de los cuales solo 20 casos son 
españoles y 30 casos de otros países registrados con ATR hereditaria en 
Renaltube.com. Los estudios genéticos estiman una relación de 
aproximadamente 1 caso por cada millón de habitantes en Francia y El Reino 
Unido. La población con ATRd se presenta principalmente en inmigrantes de 
origen árabe (12). En México se ha sobre-diagnosticado este padecimiento 
	 	 	27	
renal porque no se piden los análisis de laboratorio que exige un diagnóstico 
de ATR, o por errores al interpretarlos o por desconocimiento de la 
fisiopatología de la enfermedad. La FUNATIM ( Fundación para la Acidosis 
Tubular Renal Infantil Mexicana A.C ) tiene registrados 8 casos de ATR distal 
y 1 caso de ATR proximal primarios en un lapso de tres años. La mayoría de 
estos casos se han localizado en el Hospital Centro Médico IMSS la Raza. 
De ellos, solo 4 casos viven en el DF y el resto en diferentes estados de la 
República Mexicana (13). 
 
En México se desconoce la incidencia de la ATR, debido a la ausencia de 
registros renales.García de la Puente en su acta pediátrica informó que la 
ATR es un síndrome relativamente frecuente con una prevalencia de 35 
casos por cada 10,000 expedientes en el Instituto Nacional de Pediatría. La 
mayoría son idiopáticos (13), sin embargo no menciona la metodología 
utilizada, ni se muestran los parámetros bioquímicos de los pacientes (12). 
 
Se sabe que la enfermedad ha ido en aumento, o ha sido un poco más 
conocida por doctores, ya que cada vez se han dado a conocer más casos, 
aunque muchas veces, se pasan por alto los síntomas o se confunden con 
otro tipo de enfermedades por lo que no son diagnosticados a tiempo los 
niños con este padecimiento. Las estadísticas que nos muestran son de 
etiología hereditaria, pero como veremos a continuación también se debe a 
etiología esporádica, por lo que la epidemiología resulta ser incierta. 
 
3.4 Etiología 
3.4.1 Acidosis tubular renal proximal 
Alrededor de 75 a 80% del bicarbonato filtrado es normalmente reabsorbido, 
y por consiguiente, devuelto a la sangre por el túbulo proximal de la nefrona. 
Si la capacidad reabsortiva de este segmento de la nefrona se reduce (como 
se observa en la ATR proximal primaria y el síndrome de Fanconi), ocurrirá la 
	 	 	28	
liberación aumentada de bicarbonato a los segmentos distales de la nefrona, 
la cual sobrepasa las posibilidades de reabsorción de los mismos, ocurriendo 
bicarbonaturia y desarrollo de acidosis metabólica. La contracción del 
volumen hídrico extracelular induce mayor reabsorción de cloro, por lo que 
se desarrolla acidosis metabólica de tipo hiperclorémico (15). 
 
En la ATR proximal, se incluyen formas primarias y secundarias. Las 
primarias incluyen variantes hereditarias y esporádicas y son muy raras en 
niños; la mayor parte de los casos se observan como parte del síndrome de 
Fanconi (15). 
 
Se han descrito las variantes autosómica dominante y autosómica recesiva 
en algunas familias de pacientes con ATR proximal. La variante autosómica 
dominante se ha descrito solo en un número reducido de familias afectadas, 
mientras que la variante recesiva se asocia a retardo mental y alteraciones 
oculares y es causada por un defecto en el cotransportador Na+-HCO3- 
(NBC1); este transportador permite la reabsorción del ion bicarbonato, 
conjuntamente con iones de sodio, de la célula tubular a la circulación 
sanguínea peritubular renal. El gen SLC4A4, que codifica para el NBC1, se 
encuentra localizado en el cromosoma 4. Los niños afectados con esta 
variante autosómica recesiva presentan, además de la ATR proximal, talla 
baja, glaucoma, cataratas, queratopatía en banda, retraso psicomotor, 
calcificaciones de los ganglios basales e hiperamilasemia. Las alteraciones 
anteriores se manifiestan debido a que, además de su expresión en el túbulo 
renal proximal de la nefrona, el cotransportador NBC1 también se encuentra 
presente en las estructuras oculares, cerebro y páncreas (15). 
Los pacientes con osteopetrosis asociada con la deficiencia de la anhidrasa 
carbónica II presentan tanto ATR proximal como distal, ya que la anhidrasa 
carbónica II es importante para la reabsorción tubular renal del bicarbonato y 
para la secreción de ion hidrógeno. Por esta razón, se ha denominado 
	 	 	29	
también acidosis tubular renal mixta. En el túbulo proximal de la nefrona, la 
anhidrasa carbónica II citosólica proporciona, de forma continua, ion 
hidrógeno intracelular para su secreción hacia la luz tubular y ion bicarbonato 
para su extrusión a través de la membrana basolateral hacia la circulación; 
ambos iones derivan del CO2 y agua. También se ha descrito el cuadro de 
ATR proximal en pacientes con síndrome de Leigh y leucodistrofia 
metacromática (15). 
 
Las variantes esporádicas, llamadas también aisladas, pueden ser 
persistentes o transitorias. La variante transitoria se manifiesta habitualmente 
en la edad de la lactancia y predomina en pacientes varones. Los pacientes 
afectados presentan talla baja y episodios repetidos de vómitos y 
deshidratación. Se ha considerado que en estos niños se presenta 
inmadurez del transportador NBC1, la cual persiste más allá del periodo 
neonatal, pero se corrige la alteración espontáneamente años después. 
También se ha observado el desarrollo de ATR proximal en lactantes con 
cardiopatías y accidentes vasculares renales (15). 
 
Las causas secundarias de la ATR proximal incluyen el síndrome de Fanconi 
y sus diversas etiologías, otras enfermedades como el síndrome nefrótico, 
postrasplante renal, drogas e inhibición de la anhidrasa carbónica. La 
acetazolamida y algunos medicamentos anticonvulsivantes, como el 
topiramato, inducen el cuadro de ATR proximal al inhibir la acción de la 
anhidrasa carbónica IV. La anhidrasa carbónica IV se localiza en las 
membranas apical o luminal y basolateral de las células del túbulo proximal y 
rama gruesa ascendente del asa de Henle. En la membrana basolateral se 
facilita la salida del ion bicarbonato de la célula tubular (15). 
 
3.4.2 Acidosis tubular renal distal (etiología) 
La ATR distal se caracteriza por la presencia de acidosis metabólica 
	 	 	30	
hiperclóremica e hipokalémica, con incapacidad para reducir el pH urinario a 
valores inferiores a 6.0, debido a un defecto en los transportadores 
implicados en la eliminación de los hidrogeniones en la orina y la asociada 
regeneración del bicarbonato (15). 
 
A este respecto, cuando se altera la capacidad de la nefrona distal para 
reducir el pH urinario, se presentan diversas consecuencias metabólicas: a) 
el bicarbonato que escapa la reabsorción del túbulo proximal no es 
reabsorbido, ocurriendo bicarbonaturia a pesar de la acidosis; b) se reduce la 
secreción tubular renal de amonio y ácidos titulables; c) ocurre hipokalemia 
debido a la presencia de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfatos) en 
la nefrona distal, que promueve la secreción excesiva de potasio; y d) ocurre 
acidosis metabólica de tipo hiperclorémico, debido a que la contracción del 
espacio extracelular induce mayor reabsorción tubular renal de cloro (15). 
 
Las causas de la ATR distal incluyen tanto la forma denominada esporádica 
persistente como las formas genéticas, las asociadas a enfermedades 
hereditarias, autoinmunes y tubulointersticiales renales; asimismo, 
enfermedades que se acompañan de hipercalciuria y nefrocalcinosis y por 
efecto de medicamentos y tóxicos (15). 
 
La enfermedad puede ser transmitida con carácter autosómico dominante o 
autosómico recesivo. En la variante dominante se ha observado defecto en el 
gen SLC4A1, ubicado en el cromosoma 17, el cual codifica la acción del 
intercambiador C1/HCO3- (AE1), que está localizado en la superficie 
basolateral de las células intercaladas alfa y en los eritrocitos, y permite la 
reabsorción del ion bicarbonato hacia la sangre de los capilares peritubulares 
en intercambio con el cloro. Las mutaciones del gen SLC4A1 también causan 
esferocitosis y ovalocitosis y anemia hemolítica, enfermedades autosómicas 
dominantes hereditarias (15). 
	 	 	31	
En la variante autosómica recesiva de la ATR distal se han implicado dos 
genes: ATP6V1B1 y ATP6V0A4, los cuales codifican las subunidades β1 y 
α4 de la H+-ATPasa ubicada en la membrana apical de las células tubulares 
renales intercaladas, que participa en la transferencia de los hidrogeniones a 
la orina. Se ha observado que los niños con esta variante presentan un 
cuadro clínico más grave con retraso importante del crecimiento, acidosis 
metabólica e hipokalemia acentuadas y tendencia a la depleción de volumen 
intravascular; puede observarse, además, desarrollo precoz de 
nefrocalcinosis con compromiso de la función renal. Finalmente, en la mayor 
parte de los casos puede observarse sordera neurosensorial de carácter 
progresivo (15). 
 
3.4.3 Acidosis tubular renal hiperkalémica (etiología) 
La ATR hiperkalémica o tipo 4, se caracteriza por eldesarrollo de acidosis 
metabólica hiperclorémica de grado leve a moderado, asociada a 
hiperkalemia. Los pacientes afectados mantienen la capacidad del riñón para 
reducir el pH urinario por debajo de 5.5 (15). 
 
La ATR hiperkalémica se observa en enfermedades que se acompañan de 
deficiencia de aldosterona o resistencia a su acción en órganos blanco. 
En estos casos, la hiperkalemia resultante del defecto de acción de la 
aldosterona induce la reducción de la producción del ion amonio en el túbulo 
proximal de la nefrona; además, el potasio compite con el ion amonio por el 
transportador Na+/2C1-/K+ en la rama ascendente del asa de Henle, 
reduciendo así el gradiente medular del ion amonio. La hiperkalemia también 
disminuye el ingreso del ion amonio desde el intersticio medular hacia el 
interior de las células de los túbulos colectores medulares, por su efecto 
sobre la secreción de ion potasio a través de la Na+-K+-ATPasa ubicada en la 
parte basolateral de la membrana celular tubular. El efecto neto de estas 
	 	 	32	
acciones es la disminución de la excreción urinaria de ion amoniaco y ácidos 
titulables, con desarrollo de acidosis metabólica (15). 
 
3.5 Cuadro clínico 
El cuadro clínico de los tres tipos de ATR es igual por lo que solo por los 
signos y síntomas es imposible diagnosticar el tipo de acidosis tubular renal 
que se padece. El signo predominante de la ATR es la detención del 
crecimiento, ya sea por disminución en la ganancia de peso, en la talla o en 
ambos; otros síntomas son: vómito, que puede se asociado a reflujo 
gastroesofágico, anorexia (pérdida del apetito), constipación (estreñimiento), 
poliuria (excreción de altas cantidades de orina), polidipsia (aumento anormal 
de la sed), propensión a la deshidratación con cuadros gastrointestinales 
intercurrentes. Los lactantes presentan retraso en el desarrollo y en la 
dentición; algunos pueden presentar fiebre sin causa aparente, que se 
corrige con la ingestión de agua, hipotonía muscular, retraso en el desarrollo 
psicomotriz, infecciones urinarias recurrentes. El raquitismo es una 
manifestación temprana en la ATR del síndrome de Fanconi y tardía en la 
ATD; en la ATD ocurre nefrocalcinosis o nefrolitiasis , mientras que en la ATP 
es muy raro encontrarlas (15). 
 
3.6 Clasificación 
A través del tiempo la clasificación de la ATR ha sufrido diversos cambios y 
hasta el día de hoy existen 3 tipos de ATR: 
 
• ATR Tipo 1, también llamada distal o clásica (ATRd). Es cuando no 
ocurre la secreción de hidrogeniones y, por lo tanto, no existe 
reabsorción tubular renal de HCO3-. En esta el defecto se localiza en 
el túbulo distal, el túbulo colector cortical y el túbulo colector medular. 
• ATR Tipo 2, también llamada proximal (ATRp). Esta se caracteriza por 
una reducción en la reabsorción de HCO3- en el túbulo proximal. 
	 	 	33	
• ATR Tipo 4, también llamada ATRd con hipercalcemia. Esta se 
presenta debido a la resistencia al efecto de la aldosterona o a un 
déficit de esta hormona. 
 
La clasificación puede llegar a ser incomprensible ya que por secuencia de 
los eventos fisiológicos involucrados, la ATR tipo 1 implicaría al túbulo 
proximal y la ATR tipo 2 al túbulo distal, ya que así es el orden en como está 
compuesta la nefrona. Sin embargo, se clasificó por orden de descripción. La 
primera forma de ATR que se describió fue la distal, por lo que se denomina 
tipo 1 (12)(13). 
 
Anteriormente existieron 4 tipos de ATR, pero con el paso de los años la 
categoría de ATR tipo 3 fue descontinuada, esta se usaba para definir a los 
lactantes con ATR distal tipo 1, quienes presentan también pérdidas 
elevadas de bicarbonato por la orina; sin embargo, debido a que esta pérdida 
es transitoria, se eliminó esta categoría, quedando solo 3 tipos (13) (14). 
 
3.7 Diagnóstico 
El diagnóstico se lleva a cabo mediante la anamnesis y estudios de 
laboratorio y gabinete: 
 
Radiografía de huesos largos y edad ósea: Ésta se realiza si se quiere saber 
la edad ósea del paciente o si se sospecha de desmineralización ósea (14). 
 
Ultrasonido renal: Principalmente se usa para detectar nefrocalcinosis al 
inicio del tratamiento y durante el seguimiento, además de descartar 
malformaciones renales (14). 
 
Gasometría: Es el estudio más importante para la confirmación del 
diagnóstico. En este estudio se realiza la extracción de sangre venosa sin 
	 	 	34	
torniquete, en donde previamente se aplicaron compresas de agua caliente 
para elevar la temperatura de la extremidad, teniendo cuidado de no quemar 
al paciente, la cual debe llevarse al gasómetro antes de 15 min. después de 
la extracción para obtener resultados certeros; por esta razón la gasometría 
no puede ser confiable en la mayoría de los laboratorios clínicos, solo en 
algunos hospitales. 
Los parámetros que se miden principalmente son: presión parcial arterial de 
dióxido de carbono (PCO2), presión parcial arterial de oxígeno (PO2), pH y 
Bicarbonato (HCO3) (14). 
 
Electrolitos séricos: En este estudio podemos conocer los niveles de 
electrolitos como son sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y magnesio. Con 
los resultados de estos podremos conocer la brecha aniónica (14). 
 
Brecha aniónica: También se le conoce como Anion gap, el cual representa 
los aniones que no podemos medir. Se obtiene mediante la fórmula Na- (Cl + 
HCO3). La brecha aniónica normal es de 8-16 mmol/L; es así como podemos 
diferenciar a la ATR de otras acidosis como la láctica, diabética o urémica. Si 
el resultado de la fórmula se encuentra dentro de esa brecha podemos 
afirmar que se trata de una acidosis tubular renal, pero no podemos 
determinar con ésta fórmula que tipo de acidosis es (14). 
 
Electrolitos urinarios: En este estudio se recolecta orina al azar para poder 
determinar el sodio, potasio y cloro presentes en la orina. Una vez obtenidos 
los resultados se puede sacar la brecha urinaria (14). 
 
Brecha urinaria: Esta se puede sacar mediante la fórmula (Na+K)-Cl. Si el 
resultado es una cifra negativa nos indica una excreción suficiente de 
amonio, por lo que podemos afirmar que se trata de una acidosis tubular 
renal proximal, pero si el resultado es una cifra positiva nos indica una menor 
	 	 	35	
excreción por lo que podemos afirmar que se trata de una acidosis tubular 
renal distal (14). 
 
Ca y creatinina al azar: El calcio nos permite saber si existe hipercalciuria, la 
cual es muy frecuente en la ATD y es la causa principal de la nefrocalcinosis 
y nefrolitiasis. Este se puede medir utilizando la fórmula Ca/creatinina, que se 
obtiene dividiendo la concentración urinaria de Ca sobre la concentración 
urinaria de creatinina. El límite superior normal en adultos y escolares es de 
0.21, mientras que en preescolares es de 0.30, y en lactantes puede ser 
hasta de 0.80. La calciuria es una guía para valorar la eficacia del tratamiento 
ya que desaparece al corregir la acidosis (14). 
 
Examen general de orina: Se debe realizar con la primera o segunda orina 
del día. El pH normal es ácido (5.5) y la densidad urinaria mayor a 1.020. El 
pH urinario también permite diferenciar el tipo de acidosis. En la ATP el PH 
urinario es de 5.5, mientras que en la ATD el pH urinario es mayor de 6, 
usualmente mayor de 7 (14) (16). 
 
3.8 Tratamiento 
El objetivo del tratamiento de la ATRp va encaminado a mantener el pH en 
condiciones normales y la concentración de bicarbonato en el suero, 
mediante la administración de soluciones alcalinizantes que contengan 
bicarbonato. Normalmente las dosis varían entre 8 a 15 mEq/Kg/día, aunque 
podrían elevarse para normalizar la concentración de bicarbonato en el 
suero. En casos donde se requiere mayor cantidad de bicarbonato se 
pueden administrar diuréticos tiacídicos, ya que estos disminuyen la 
velocidad de filtración glomerular y la carga filtrada de bicarbonato (14). 
Dependiendo del pronóstico de la enfermedadpor lo general la ATRp no 
tendrá consecuencias para el paciente si se logra corregir la alteración en el 
	 	 	36	
equilibrio ácido-base, además se recupera el crecimiento normal para la 
edad del niño (14). 
 
En bebés y preescolares existe pérdida de bicarbonato, además de 
acidificación urinaria distal por lo que se puede requerir la administración de 
altas cantidades de alcalinizantes (5 a 10 mEq/ Kg/día) repartidas cada ocho 
horas. Antiguamente se decía que se tenían que repartir cada seis horas. En 
la última toma se tenía que despertar al niño para poder administrarla, por lo 
que era difícil para los padres y para el niño. Se llevaron a cabo estudios de 
pacientes a los cuales se les administraban cuatro tomas al día y pacientes a 
los que se les administraban tres tomas y se descubrió que tenía el mismo 
efecto ya que el metabolismo durante la noche disminuye demasiado, por lo 
que no había diferencia entre administrar la última toma y no hacerlo (14). 
 
También se observo que después de los cinco a seis años se necesita menor 
cantidad de alcalinizantes por kilogramo de peso, por lo que a diferencia de 
la ATRp la cantidad de alcalinizante a administrar es menor, indicándose de 
1 a 3 mEq/kg/día para corregir la acidosis (14). 
 
El tratamiento con soluciones alcalinizantes en niños con ATRd va dirigido a 
normalizar el pH y la concentración de bicarbonato en suero, pero 
principalmente a corregir la hipercalciuria, lo que evitará depósitos de calcio 
en el tejido renal (14). 
 
El tratamiento de la ATR hiperkalémica va encaminado a corregir la causa 
precipitante, además de administrar soluciones alcalinizantes se administrará 
tratamiento glucocorticoide o mineralocorticoide de reemplazo (14). 
 
La fórmula más común de la solución de bicarbonato es: bicarbonato de 
sodio 42g, bicarbonato de potasio 50 g y agua destilada 1000 ml, mientras 
	 	 	37	
que la fórmula más común de la solución de citratos es: ácido cítrico 70g, 
citrato de sodio 98g, citrato de potasio 108g y agua destilada 1000ml (12). 
 
A cualquiera de las dos fórmulas se le puede agregar jarabe de grosella u 
otro jarabe para mejorar el sabor, aunque se cree que los jarabes son 
irritantes gástricos. 
 
3.9 Pronóstico 
El pronóstico de la enfermedad estará basado en el diagnóstico oportuno, en 
la maduración de las nefronas y en la administración correcta del tratamiento. 
Entre más pronto se empiecen a administrar las soluciones menor será la 
probabilidad de que el paciente padezca nefrocalcinosis o nefrolitiasis en el 
caso de la ATRd, y generalmente tener un desarrollo psico-motriz y físico 
adecuado del niño. Por lo tanto el pronóstico es bueno en la mayoría de los 
casos. 
 
3.10 Complicaciones 
3.10.1 Raquitismo y Osteomalacia 
La osteomalacia se refiere al grupo de trastornos en los que hay una 
mineralización defectuosa de la recién formada matriz ósea del esqueleto. 
Este término está dado para referirse a los trastornos de mineralización del 
esqueleto en el adulto (17). 
Si la mineralización se ve disminuida en niños con esqueleto en crecimiento, 
el término que se utiliza es el de raquitismo, el cual fue mencionado por vez 
primera en Inglaterra en 1650 para describir este padecimiento en niños de 
bajos recursos económicos ubicados en áreas urbanas con poca exposición 
solar. En esta etapa se encuentra afectada la mineralización del hueso y 
también la matriz cartilaginosa de la placa de crecimiento (17). 
	 	 	38	
Si las concentraciones plasmáticas de calcio y fósforo inorgánico se 
encuentran muy bajas no se obtiene una mineralización normal en el 
esqueleto, si el osteoblasto sigue produciendo matriz ósea que no será 
adecuadamente mineralizada se producen los cambios comunes de la 
osteomalacia y del raquitismo. En los niños existen deformaciones 
esqueléticas, susceptibilidad a fracturas, debilidad, hipotonía (disminución del 
tono muscular) y trastornos del crecimiento (fig. 12). En los adultos es menos 
notorio y las deformaciones pueden pasar desapercibidas, pero pueden 
presentar síntomas como dolor esquelético difuso, principalmente en 
caderas, debilidad muscular y fracturas por cualquier traumatismo leve. 
Pueden verse afectadas las costillas y vértebras apareciendo deformidades 
torácicas y pérdida de estatura. (17) Fig.12 
 
Figura 12. Deformaciones óseas por raquitismo. (18) 
3.10.2 Nefrocalcinosis y Nefrolitiasis 
La nefrolitiasis es una enfermedad causada por presencia de cálculos en el 
interior de los riñones. Los cálculos son agregados policristalinos 
compuestos de materiales que los riñones excretan normalmente en la orina 
(sales de calcio, ácido úrico, fosfato de magnesio, amonio y cistina). La 
formación de estos se da cuando existe una orina supersaturada y un 
	 	 	39	
ambiente que permite su crecimiento. La supersaturación depende del pH de 
la orina, concentración del soluto, fuerza iónica y complejidad (4) (fig.13). 
El citrato y el magnesio son inhibidores naturales de formación de cálculos. 
El citrato de la orina al unirse al calcio inhibe la nucleación y crecimiento de 
sales de calcio. El citrato es un subproducto del ácido cítrico en la células 
renales. El citrato de potasio se utiliza para tratar algunos tipos de cálculos 
renales. (4) Fig.13 
 
Figura 13 Cálculos presentes en la nefrolitiasis. (19) 
3.10.3 Gastritis 
La gastritis es la inflamación de la mucosa que recubre el estómago. Esta se 
debe en el caso de la ATR a la administración del bicarbonato o de la fórmula 
de citratos que agreden por el pH el estomago. Los síntomas característicos 
son dolor abdominal, náusea, vómito, inapetencia y heces de color negro. El 
tratamiento es tomar un protector estomacal antes de los alimentos (4). 
 
 
 
 
	 	 	40	
CAPÍTULO IV 
MANIFESTACIONES ORALES 
 
4.1 Retraso en la erupción dental 
La erupción retrasada se refiere a la primera aparición de dientes temporales 
en relación con el intervalo de edad normal. Suele ser raro e idiopático o se 
asocia a algunas patologías sistémicas como ATR. El tratamiento del 
proceso sistémico puede ayudar el problema de erupción. La erupción tardía 
de los dientes permanentes puede ser el resultado de los mismos procesos 
sistémicos que en los dientes temporales (20) (21). 
 
4.2 Hipoplasia del esmalte 
Cuando existen factores sistémicos de corta duración estos inhibirán a los 
ameloblastos activos durante un periodo específico en el desarrollo dental, lo 
que se manifiesta como una línea horizontal con fositas o surcos sobre la 
superficie del esmalte que corresponde a la etapa de desarrollo y el tiempo 
de la agresión (20) (21). 
 
La cantidad de superficie afectada es proporcional al tiempo de agresión. 
Estudios han confirmado que la mayoría de los casos de hipoplasia afectan a 
dientes que se forman durante el primer año de vida de los lactantes, por lo 
que comúnmente se afectarán incisivos, caninos y primeros molares 
permanentes (20) (21). 
 
La hipoplasia del esmalte que es originada por hipocalcemia suele ser de tipo 
foveal, por lo que se puede distinguir de cualquier otra etiología. Según 
estudios clínicos indican que es más frecuente en bebés prematuros que 
bebés que llegan a termino (20) (21). 
 
	 	 	41	
4.3 Caries dental 
En pacientes con ATR el índice de caries es muy bajo debido a la presencia 
de urea en saliva la cual es constante y sustancial, por lo que el pH salival se 
encuentra en 7.31 y por consiguiente no se lleva a cabo la reproducción de 
los microorganismos causantes de la caries dental, por el contrario favorece 
el crecimiento de una flora no acidogénica. Estos niños son muy poco 
susceptibles a la caries, pero muy frecuentemente tienen acúmulo de placa 
dental debido al pH básico que presentan por lo que padecen cálculo dental 
(20) (21). 
 
4.4 Sequedad bucal 
La sed es un regulador del consumo de agua, la hormona antidiurética un 
regulador de lasalida de esta. Esta es la sensación de obtener líquidos con 
alto contenido de agua, aunque la mayoría de las personas beben agua 
antes de que sea necesario. Hay 2 estímulos para tener sed verdadera: la 
deshidratación celular debido al aumento en la osmolaridad del LEC y por 
una disminución del volumen sanguíneo. La regulación se lleva a cabo por 
medio de osmorreceptores que se encuentran en el hipotálamo, los cuales 
tienen sensibilidad a cambios en la osmolaridad del LEC y se hinchan o 
encogen. Los niños con ATR presentan sequedad bucal por lo que esta se 
asocia a la polidipsia presente en ellos (20) (21). 
 
4.5 Halitosis 
Los niños con ATR comúnmente padecen halitosis, ya sea por la sequedad 
bucal, por el alto contenido de urea en saliva o por la ingesta del bicarbonato 
o mezcla de citratos, por lo que casi siempre está presente. 
 
 
 
	 	 	42	
4.6 Lengua geográfica 
También conocida como glositis migratoria benigna. Hasta ahora se 
desconoce su etiología pero se cree que la irritación crónica es un factor 
significativo. Un rasgo clínico es el cambio diario de tamaño y forma y se 
puede observar a cualquier edad. Las lesiones incipientes comienzan en los 
bordes laterales y el vértice de la lengua desde donde aumentan de tamaño. 
El tratamiento consiste en eliminar las cusas locales de la irritación y evitar el 
cepillado de la lengua (20) (21). 
 
4.7 Erosión 
Los productos con un pH ácido son los precursores del desgaste dental 
excesivo. El continuo contacto de los dientes con este tipo de productos 
hacen que se pierdan sales cálcicas con disminución de su dureza, este 
debilitamiento hace que se pierda con facilidad la estructura dental (21). 
 
La mayoría de las veces una dieta alta en cítricos y refrescos son la causa de 
erosión dental, ya que estos productos provocan cavitación lisa en las 
superficies labiales de los dientes. En cambio los pacientes que padecen 
regurgitación, en embarazadas o aquellos que padecen bulimia desarrollan 
erosiones en las superficies linguales de los dientes (20). 
 
4.8 Irritación de tejidos blandos 
Se debe tener cuidado en pacientes con ATR ya que el potasio contenido en 
la fórmula de citratos es muy irritante tanto para el tracto gastrointestinal 
como para los tejidos blandos bucales por lo que siempre al atender se debe 
realizar una inspección minuciosa con el fin de evitar lastimar al paciente. 
 
 
 
	 	 	43	
CAPÍTULO V 
ROL DEL ODONTÓLOGO EN EL ADIAGNÓSTICO TEMPRANO 
DE LA ATR 
 
Al estar bien informados acerca de nuevas enfermedades los Odontólogos 
obtienen beneficios en el diagnóstico y reconocimiento de la patología que se 
está estudiando, ya que en pacientes en edades tempranas se pueden 
reconocer otras anomalías relacionadas con las manifestaciones orales, 
obteniendo un diagnóstico temprano y preciso para así poder brindar 
orientación oportuna a los pacientes. Este mismo beneficio le será brindado 
al paciente con la oportunidad de poder reconocer con mayor rapidez el 
cuadro clínico que presenta para así instaurar un tratamiento lo más 
oportuno y beneficioso por parte del Nefrólogo Pediatra. Así mismo, brindará 
beneficios a la sociedad médica, aportando conocimiento acerca de una 
manifestación bucal presente en las alteraciones renales y en específico de 
la Acidosis Tubular Renal en pacientes pediátricos. 
 
Al realizar la inspección bucal, aspectos como retraso en la erupción 
dentaria, sequedad bucal, cálculo dental, abrasión, baja aparición de caries 
dental e hipoplasias del esmalte deben de alertar al Odontólogo para realizar 
un exhaustivo interrogatorio. Es por ello que a nuestra historia clínica 
podríamos añadir un cuestionario específico sobre ATR en pacientes 
pediátricos con talla y/o peso bajo que presentan este tipo de aspectos 
bucales. Este es un claro ejemplo que podría ayudar al Odontólogo para 
poder referir a un paciente con el Nefrólogo Pediatra: 
 
1. Presentó bajo peso al nacer? 
2. Llegó a termino o fue prematuro? 
3. Ha visto que ha dejado de crecer o pesa poco? 
	 	 	44	
4. Ha tenido vómitos continuos sin causa aparente? 
5. Ha dejado de comer? 
6. Se estriñe con facilidad o tiene diarreas comúnmente? 
7. Le da mucha sed? 
8. Orina con frecuencia? 
9. Ha presentado fiebre sin causa aparente y cuando le da agua ésta 
disminuye? 
10. Tardó en aprender a caminar? 
11. Tardó en sentarse sin apoyo? 
12. A que edad erupcionaron sus primeros dientes? 
13. En general ¿Ha visto que ha tenido un desarrollo normal para un niño 
de su edad? 
 
Si el padre o tutor responden que sí a casi todas las preguntas podríamos 
tomar la decisión de canalizar al paciente con un nefrólogo pediatra para que 
sea valorado por el especialista. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 	 	45	
CONCLUSIONES 
 
La Acidosis Tubular Renal es una enfermedad de poco frecuente con baja 
prevalencia, pero que cursa con un aumento de casos ya que se cree que 
existe un mayor conocimiento de la enfermedad por parte de los médicos, 
aunque muchos de ellos sigan sin poder identificar la enfermedad ya sea por 
ignorancia o porque no han tenido experiencias previas de este tipo de 
padecimientos. En la actualidad muchos médicos dejan pasar por alto la 
ATR, pero en medida que el Odontólogo se involucre en la atención 
multidisciplinaria de los pacientes se lograrán hacer diagnósticos tempranos 
y oportunos, como sucede en el caso de la ATR, la cual si es diagnosticada 
en estadíos tempranos podrá corregirse de una mejor manera e incluso se 
podrá recuperar el peso, talla y desarrollo psico-motriz del niño. Además es 
importante conocer acerca del tema para poder llevar a cabo un plan de 
tratamiento en donde se busque instaurar programas de prevención, con el 
conocimiento de las manifestaciones bucales de la enfermedad. 
 
Cabe recalcar que el Odontólogo no debe tratar a un niño con ATR como un 
niño con enfermedad renal, éstos niños pueden ser prescritos con 
medicamentos excretados por vía renal sin que haya algún problema, 
recordemos que el problema se basa en la reabsorción y secreción de ciertos 
compuestos, en ningún caso se muestra un deterioro de la filtración 
glomerular como un paciente que ya se encuentra en hemodiálisis. Los niños 
presentarán condiciones bucales específicas, que nos podrán llevar de la 
mano para brindarles la mejor atención oportuna. 
 
Debemos tener presente la posible irritación de los tejidos bucales al llevar a 
cabo los procedimientos dentales, además de proteger el estómago por 
posible gastritis que pudiera padecer el paciente por la administración del 
potasio que se encuentra en la fórmula de citratos. 
	 	 	46	
Todavía queda mucho por investigar en la parte odontológica acerca de la 
ATR como la condición periodontal, el tipo de placa dental, crecimientos 
bacterianos, etc. Es un tema amplio pero bastante interesante en donde el 
Odontólogo participaría de una manera muy especial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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	Portada
	Índice
	Introducción
	Capítulo I. Anatomía Renal 
	Capítulo II. Fisiología Renal
	Capítulo III. Acidósis Tubular Renal
	Capítulo IV. Manifestaciones Orales
	Capítulo V. Rol del Odontólogo en el Adiagnóstico Temprano de la ATR
	Conclusiones
	Referencias Bibliográficas