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Incidencia-de-demencia-en-el-Hospital-General-de-Mexico

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INCIDENCIA DE DEMENCIA EN EL HOSPITAL 
GENERAL DE MÉXICO 
 
TESIS CON MOTIVO DE OBTENCIÓN DE TITULO DE ESPECIALISTA EN: 
NEUROLOGÍA 
 
 
PRESENTA: DRA. CAROLINA CANDELARIA RAMÍREZ GÓMEZ 
 
TUTOR CIENTÍFICO: DR. JOSÉ SERGIO ZENTENO VACHERÓN 
 
TUTOR METODOLÓGICO: DR. JOSÉ DAMIÁN CARRILLO RUÍZ 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO. DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE 
POSGRADO. FACULTAD DE MEDICINA 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
 MÉXICO, D.F., JULIO 2014 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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AUTORIZACIÓN DE IMPRESIÓN DE TESIS 
 
 
 
_________________________________________ 
Dra. Minerva López Ruíz 
Jefa del Servicio de Neurología del Hospital General de México 
 
 
 
________________________________________ 
Dr. José Sergio Zenteno Vacherón 
Adscrito al servicio de Neurología del Hospital General de México 
 
 
 
_______________________________________ 
Dr. José Damián Carrillo Ruíz 
Adscrito al servicio de Neurocirugía funcional del Hospital General de México 
 
DEDICATORIA 
 
 
A mis padres y hermanos, que siempre han estado ahí, en el fondo de mi desarrollo 
profesional, que han soportado desvelos, mal humor y mi ausencia en los momentos 
importantes de familia. Porque sin su sustento y amor, no habría logrado mis metas. 
 
 
A todos los pacientes que me han permitido adquirir conocimiento en todos los 
sentidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
Al Dr. Joel Orozco Paredes por inspirarme con su gran personalidad, haber confiado 
en mí y aceptar a una internista para realizar la residencia de neurología. 
Al Dr. José Sergio Zenteno Vacherón, por su gran enseñanza profesional y de vida, 
por su optimismo, por siempre creer en que somos los mejores. 
A mis compañeros residentes de Neurología, a aquellos que me precedieron y 
tuvieron paciencia y me heredaron su sabiduría y a aquellos que continúan en este 
hermoso camino de formación, porque con sus dudas y carisma me permitieron 
aprender también. 
A la Dra. Claudia Alfaro, porque además de su enseñanza, me dejó su amistad y me 
acompaño en momentos difíciles. 
A la Dra. Minerva López, por su entusiasmo que se transmite en todo el ambiente. 
A la Dra. Rosalía Vázquez, porque gracias a su personalidad perspicaz desarrollé un 
sentido más crítico y de investigación. 
Al Dr. Gil Playas por sus grandes enseñanzas profesionales y de humanismo. 
Al Dr. Gómez por su perseverancia, por compartir su conocimiento y su cariño. 
A Chapis y Juanita que nos proporcionaron un espacio de calma, calor y “comida”. 
 
Finalmente a todos los que en este camino conocí y me dejaron además de fortaleza 
mental, una perspectiva diferente de la vida. Con cariño especial al servicio de 
neuropsicología del Hospital General de México y los rotantes de Medicina Interna. 
INDICE GENERAL 
 
INTRODUCCIÓN 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
OBJETIVOS 
 
MARCO TEÓRICO 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN, EXCLUSIÓN Y ELIMINACIÓN 
 
METODOLOGÍA 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
 
RESULTADOS 
 
CONCLUSIÓN 
 
ANEXOS
 
INTRODUCCIÓN 
 
 
En México existe en general poco interés en el tema de las demencias, sin embargo, 
al igual que en el resto del mundo, la proporción de población de la tercera edad es 
cada vez mayor, por lo que habrá que modificar nuestra forma de percibir esta 
enfermedad y dar mayor prioridad al diagnóstico temprano para evitar la carga 
económica que pudiera generar en el futuro. 
 
En este trabajo se intenta realizar un adecuado protocolo diagnóstico a los pacientes 
que acudieron por aquejar síntomas cognitivo-conductuales a la consulta de 
neurología del Hospital General de México en el periodo de 18 meses, con el fin de 
establecer la causa probable de demencia en cada uno de ellos, y poder emitir una 
evaluación de la incidencia de dicha patología, y con ello establecer más claramente 
la magnitud de la enfermedad. 
 
En el mismo se establecen los factores de riesgo asociados a demencia, para 
compararlo con los reportados a nivel mundial. 
 
Además logramos captar a pacientes con deterioro cognitivo leve, demostrando que 
es una entidad tangible, lo cual contribuirá al desarrollo de nuevas investigaciones al 
respecto, que ayudarán a mejorar la comprensión de este cuadro y a lograr medidas 
de prevención y tratamiento más dirigido en un tiempo que se antoja no muy lejano. 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
En México como en el resto del mundo la población ha cambiado cuando hablamos 
de esperanza de vida, prolongándose cada vez más debido principalmente a la 
mejoría general en la calidad de ésta y a la atención de la salud, sin embargo, es 
contundente que aunado a estos factores benéficos, se encuentran problemas que 
crecerán en dimensiones magnas en los próximos años, como es el desarrollo de 
enfermedades degenerativas, y de éstas, de las más relevantes debido a la carga 
económica y social que implican, son las demencias. 
 
Las demencias son un espectro de enfermedades neurodegenerativas bien 
establecidas, con características neurocognitivas ya identificadas, que sin embargo, 
son poco conocidas por una gran parte de la población médica, siendo tratadas como 
una sola entidad. 
 
Esto implica que no exista un abordaje diagnóstico claro de estos pacientes y como 
consecuencia un tratamiento que no va sustentado de acuerdo a los conocimientos 
científicos actuales. 
 
Si bien es cierto, que la edad es el factor de riesgo más importante para su 
presentación, existen muchos otras condiciones que permiten su desarrollo, motivo 
por el cual no todos los pacientes de edad avanzada la presentarán. Esto ha 
motivado a muchas investigaciones que intentan esclarecer los mecanismos 
fisiopatológicos en cada una de ellas, y actualmente existe un gran auge sobretodo 
en lo que corresponde al componente genético. 
Además cada vez se da mayor importancia a los métodos que pudieran predecir el 
desarrollo de demencia, por lo que hay un interés creciente en los estadios 
predemencia o de deterioro cognitivo leve, los cuales también ya se han clasificado y 
existen en la actualidad evaluaciones neuropsicológicas, biomarcadores en líquido 
cefalorraquídeo y de imagen que permiten establecer un patrón de comportamiento 
que determina la dirección hacia cierto tipo de demencia. 
 
Todo lo comentado culmina en un solo objetivo, que es la investigación con respecto 
a tratamientos más efectivos, dirigidos al blanco fisiopatológico y que puedan actuar 
en niveles más tempranos de la enfermedad, así como en el desarrollo de planes de 
rehabilitación cognitiva, para de esta manera disminuir la discapacidad funcional de 
los pacientes y la carga económico-asistencial del sistema de salud y de los 
cuidadores. 
 
A pesar de la problemática evidente que ya existe y que va en aumento, en México 
hay poca información en cuanto a la situación epidemiológica de los diferentes tipos 
de demencia, esto como se comentó, principalmente es debido a un inadecuado 
abordaje diagnóstico, por lo que al no encontrarse plasmada la magnitud del 
problema de salud pública que significa, no se le da la importancia que merece y por 
tantoesto causa un mal manejo médico de los pacientes con dicha condición, 
impidiéndoles el acceso a terapia de rehabilitación cognitiva y a fármacos 
disponibles, además genera un retraso en la investigación de alternativas 
terapéuticas en nuestro país, condicionando una mala calidad de vida en estos 
pacientes y mayor derrame económico para tratar las complicaciones y discapacidad 
de dichos pacientes, en vez de generar una visión de intervención temprana. 
 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
Determinar la incidencia de la demencia en la consulta externa de Neurología del 
Hospital General de México, en el periodo de enero de 2013 a junio de 2014. 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
Realizar un abordaje diagnóstico clínico, neuropsicológico y con estudios auxiliares 
que permita acercarse de manera estrecha al tipo específico de demencia. 
 
Establecer cuál es la demencia más común en nuestra población de estudio. 
 
Identificar a los individuos con estadio predemencia. 
 
 
 
 
 
MARCO TEÓRICO 
 
El término demencia es usado para describir un estado persistente de deterioro 
cognitivo, emocional y funcional serio, de un nivel previo de funcionalidad más alto. 
 
La característica esencial es el compromiso persistente y adquirido en múltiples 
dominios cognitivos que es lo suficientemente importante para interferir con el 
funcionamiento diario. 
 
Sus causas son variables incluyendo trauma, infarto, infección, desordenes 
metabólicos, o más comúnmente, procesos neurodegenerativos. 4 
 
Independientemente de la causa, significa un gran impacto en la salud del individuo y 
en su capacidad de autocuidado, representando una afección importante en la 
calidad de vida, no solo del paciente, sino de familiares y cuidadores. 
 
Las demencias degenerativas son la causa más común de demencia y su incidencia 
es directamente proporcional al aumento de la esperanza de vida, con lo cual su 
presentación llegará a ser de mayor impacto en los próximos años y en todo el 
mundo, representando un problema de salud pública. 
 
Según el estudio ADAMS realizado en EUA, la prevalencia en individuos de 71 a 79 
años es del 5%, alcanzando hasta un 37.4% en 
mayores de 90 años. 
Para el diagnóstico de demencia es 
recomendable utilizar los parámetros del 
DSMIV, sin embargo, debe tomarse en cuenta 
que algunos tipos de demencia, no incluyen la 
alteración de la memoria como un síntoma 
inicial. 
 
 
 
 
 
Para el análisis cognitivo se han diseñado 
múltiples pruebas como lo es la 
miniexaminación del estado mental de 
Folstein que ofrece un análisis grueso y 
limitado de la memoria y las funciones 
ejecutivas. El análisis cognitivo de Montreal 
es otra prueba corta que incluye el dibujo de 
un cubo, dibujo del reloj, así como una 
prueba corta de memoria de trabajo y de 
memoria verbal. Estas pruebas pueden 
funcionar para realizar un primer tamizaje, 
aunque se requerirán otras para la evaluación de atención, lenguaje, praxias, 
funcionamiento visuoespacial y ejecutivo, pensamiento abstracto, etc. 4 
 
Los síntomas neuropsiquiátricos son en extremo comunes en estos pacientes, siendo 
los más comunes cambios en el estado de ánimo (depresión, euforia), alteraciones 
vegetativas (hiperexia, somnolencia), cambios en la personalidad (apatía, 
desinhibición), alteración en la percepción (alucinaciones) o el pensamiento 
(ilusiones), etc. Es importante diferenciar entre síntomas depresivos concomitantes y 
un desorden depresivo primario como origen de pseudodemencia, lo cual puede 
llegar a ser un reto, sin embargo, la adecuada historia clínica e incluso el tratamiento 
de prueba con antidepresivo, pueden ser de gran ayuda. 5 
 
En cuanto al estudio paraclínico, se debe incluir una biometría hemática, electrólitos, 
glucosa, azoados, pruebas de función hepática, niveles de vitamina B12, pruebas de 
función tiroidea, ya que pueden ser origen de deterioro cognitivo en este grupo de 
edad. 4 
 
El análisis de LCR se realizará cuando se sospeche como causa de demencia 
infección del SNC, metástasis, vasculitis, etc. 
 
Las guías de demencia del 2001 de la Asociación Americana de Neurología, 
recomiendan además realizar un estudio de imagen cerebral, ya que hasta un 5% de 
los pacientes con demencia presentaron un tumor de crecimiento lento, hematoma 
subdural o hidrocefalia normotensa como causa de la misma. Además puede 
identificar factores causales o que contribuyen al decline cognitivo. La resonancia 
magnética es el estudio preferido en quienes sea factible. La atrofia temporal mesial 
incluyendo la corteza entorrinal, hipocampo y amígdala, es considerada típica en los 
estadios prodrómicos de la enfermedad de Alzheimer (EA). En estadios más 
avanzados, la atrofia global es vista, con predominio de la región parieto-temporal, y 
en secuencia ecogradiente se puede evidenciar la presencia de microhemorragias en 
la unión cortico-subcortical sugestivas de amiloidosis vascular. El biomarcador 
radiológico más validado para el diagnóstico de estados prodrómico de EA es la 
atrofia del hipocampo (Dubois et al., 2007).5 
 
La tomografía por emisión de positrones (PET) con fluorodeoxiglucosa (una medida 
de utilización de energía, que sugiere la actividad sináptica), con ligandos para 
proteínas contenidas en las placas de amiloide (PIB), o ligandos para ambos (18F-
FDDNP) y la tomografía con emisión de fotón único (SPECT) pueden identificar 
patrones específicos de demencia (anormalidades temporoparietales en EA, 
temporal anterior y frontal en demencia frontotemporal, temporo-parieto-occipital en 
demencia por cuerpos de Lewy), ofreciendo la posibilidad de biomarcadores para el 
diagnóstico de estadios tempranos para la enfermedad de EA.2 
 
El concepto de Deterioro Cognitivo Leve (DCL) considerado un estadio intermedio 
entre cognición normal y demencia, es ahora ampliamente estudiado, por la 
posibilidad de representar la identificación de la enfermedad de manera temprana, 
para poder realizar intervenciones terapéuticas con el fin de prevenirla o 
enlentecerla.7 
 
 
La enfermedad de Alzheimer (EA), descrita en 1907 por Alois 
Alzheimer, es ahora la quinta causa de muerte en EUA y la causa más común de 
demencia en el mundo, representando un 70% de todas las demencias. 
 
Los factores de riesgo para el desarrollo de demencia en general incluyen la edad, 
raza afroamericana, bajo nivel de estudios, historia familiar de demencia, factores de 
riesgo cardiovascular (hipertensión, hiperhomocisteinemia, dieta alta en grasas, 
diabetes) y genotipo ApoE E4. En el caso de enfermedad de Alzheimer autosómico 
dominante tres mutaciones principales han sido identificadas en el gen de la proteína 
precursora de amiloide (APP) y la presenilina 1 y 2 (PS1, PS2). 5, 11 
 
Los familiares de primer grado de individuos con EA tienen un riesgo incrementado 
de 4 a10 veces de desarrollar EA, y al parecer el riesgo es mayor cuando la afectada 
es la madre. 2, 11 
 
Petersen et al. Propusieron el término de deterioro cognitivo leve, refiriéndose a 
éstos pacientes que tienen alteraciones cognitivas detectadas con pruebas, pero aún 
no cumplen criterios para demencia, ya que no interfiere con su vida diaria. Estos 
pacientes tienen riesgo de 10-15% anual de desarrollar demencia. 1 
 
Alzheimer prodrómico es definido como deterioro cognitivo sin demencia pero con un 
patrón de síntomas clínicos y pruebas neuropsicológicas de Alzheimer, siendo un 
factor de riesgo para progresión a esta demencia hasta en un 20% de los casos. 
 
La presentación clínica de la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un 
desorden progresivo de la memoria episódica reciente, lenguaje, función 
visuoespacial y función ejecutiva, asociado a desordenes conductuales en algún 
punto de la enfermedad. 
 
Las estructuras anatómicas involucradas en la memoria episódica reciente son 
múltiples, perolas más vinculadas se encuentran en el área temporal medial, 
particularmente el hipocampo. 
 
La memoria semántica también se encuentra deteriorada en estadios tempranos de 
la enfermedad. Las alteraciones del lenguaje, como la fluencia verbal y la localización 
de palabras, así como la anosognosia son otros datos tempranos. 
 
Los déficits ejecutivos, a diferencia de la demencia frontotemporal en que son datos 
de presentación tempranos, suelen manifestarse en etapas más tardías de la 
enfermedad. 
 
Hasta un 25% de todos los pacientes con EA desarrollarán parkinsonismo. 
 
La edad de presentación suele ser en mayores de 65 años y de presentarse antes de 
los 45 años debe considerarse una causa genética. 
 
Además existen formas clínicas atípicas como son la variante frontal en la que 
predominan los trastornos conductuales y perdida de la memoria a corto plazo, la 
variante cortical posterior en la que la disfunción visuoespacial es prominente, 
presentándose como síndrome de 
Balint o Gerstman parciales o 
completos. También puede 
presentarse con involucro temprano 
del lenguaje o parkinsonismo 
significativo. 
Dentro de los síntomas 
neuropsiquiatricos sobretodo en 
estadios avanzados, el paciente 
puede mostrar agresividad, 
irritabilidad, alucinaciones 
paranoides, etc. La apatía se 
presenta hasta en un 42% de los 
pacientes con enfermedad leve y 
asciende hasta un 92% en estadios 
avanzados, y representa disrupción 
en los circuitos cíngulo anterior-
frontosubcortical.5 
 
 
Los cambios neuropatológicos en la 
enfermedad de Alzheimer incluyen 
características positivas y negativas. 
Las positivas incluyen placas 
amiloides y ovillos neurofibrilares, 
hilos de neurópilo y neuritas 
distróficas conteniendo proteína tau 
hiperfosforilada, acompañados por astrogliosis y activación microglial. La angiopatía 
amiloide es una característica concomitante en el 80% de éstos pacientes. Otras 
lesiones en el hipocampo, incluyen cuerpos de Hirano y degeneración 
granulovacuolar. Las características negativas incluyen pérdida neuronal, del 
neurópilo y de los elementos sinápticos. 1 
 
La proteína amiloide, aislada del núcleo de la placa de amiloide es un péptido de 40 a 42 
aminoácidos (Aβ1-40, Aβ1-42) derivado de la proteína precursora de amiloide (APP) que es 
una proteína transmembrana expresada en tejido neuronal como no neuronal. El gen de la 
APP se encuentra localizado en 21q se ha vinculado con AD de inicio temprano autosómica 
dominante. La elevación de Aβ1-42 con el incremento de la actividad sináptica sugiere un 
papel en la función sináptica (Cirrito et al., 2005). Se han descrito varias vías metabólicas en 
el procesamiento de la APP, y se cree que una alteración en el metabolismo del péptido β es 
crucial para el depósito de amiloide. Las enzimas iniciales en la excisión de APP y formación 
de fragmentos de βamiloide son las α-secretasas. 
En estudios de investigación se ha determinado que la Aβ1-42 puede disminuir el umbral de 
muerte neuronal en cultivos celulares e inducir estrés oxidativo. 
 
En las placas de amiloide son encontradas marcadores de inflamación como proteasas y 
peptidasas, como la 1 antiquimiotripsina y apoE. Se cree que la apoE juega un papel en la 
remoción de amiloide y que el alelo apoE E4 es menos efectivo en esta función, por lo que 
los portadores del mismo, son susceptibles al inicio temprano de la enfermedad y a mayor 
carga de amiloide.5 
 
Las placas son encontradas preferentemente en la corteza y los ovillos en las 
cortezas límbicas y de asociación. Lesiones tempranas se encuentran en la corteza 
entorrinal, luego en los cuernos de Ammon, corteza de asociación y finalmente en la 
neocorteza primaria (consenso NIA-RI 1997). 
 
Las placas de amiloide se acumulan principalmente en la isocorteza de asociación, 
afectándose menos extensamente y tardíamente la corteza entorrinal, hipocampo, 
ganglios basales, nucleos del tallo cerebral y cerebelo. Braak y Braak distinguieron 
tres estadios para éstas: estadio A predominio en las zonas basales de los lóbulos 
frontal, temporal y occipital, estadio B afectación de áreas de asociación 
isocorticales, respentando corteza visual, motora y sensitiva, estadio C áreas 
isocorticales primarias y capa molecular de cerebelo, estriado, tálamo, hipotálamo, 
núcleo subtalámico y núcleo rojo. Sin embargo, estudios clinicopatológicos han 
establecido que la carga de amiloide no se relaciona con la severidad o la duración 
de la demencia. Aunque es posible que la cantidad de amiloide medida del total 
de la corteza incremente durante el curso clínico de la enfermedad, estudios 
recientes con PET han soportado esta teoría. 3 
 
La pérdida neuronal y de sinapsis es paralela a la formación de ovillos. Estos últimos 
tienen una progresión espaciotemporal que se correlaciona con el declive cognitivo 
(Braak y Braak 1991). Braak y Braak distinguieron 6 estadios, que se pueden resumir 
en tres: entorrinal, límbico e isocortical. En el estadio I se afecta la corteza entorrinal, 
luego el área CA1 del hipocampo (II), seguido por el área límbica como el súbiculo 
(III), luego la amígadala, tálamo y claustro (IV), áreas de asociación (V) y finalmente 
cortezas motora, sensitiva y visual (VI). 1 
 
El componente principal de los ovillos neurofibrilares es la proteína tau, la cual es encontrada 
en el citoesqueleto de los axones, y que anormalmente se encuentra hiperfosforilada en esta 
enfermedad y extensamente cruzada formando un depósito intracelular insoluble. Todo esto 
conduce a disfunción de tau en la unión de los microtubulos, interfiriendo con el metabolismo 
neuronal, con la consecuente muerte de estas últimas. 
 
La disfunción del sistema colinérgico en estadios tempranos de la enfermedad es 
sugerida por la pérdida de neuronas basales colinérgicas.5 
 
El deterioro cognitivo está estrechamente relacionado con la degeneración 
progresiva del sistema límbico, las regiones neocorticales, y la corteza prefrontal 
basal. Esto se relaciona al daño sináptico, con degeneración retrógrada de los 
axones y atrofia del árbol dendrítico. La muerte neuronal está relacionada a la 
afectación por los ovillos neurofibrilares y otro mecanismo que no involucra a éstos. 
 
Macroscópicamente la atrofia predomina en los lóbulos temporales mediales, y se 
encuentran menos afectadas la corteza motora, sensitiva y visual. 
 
La enfermedad oclusiva de pequeño vaso puede acompañar a la enfermedad 
en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, por lo que no es raro 
encontrar infartos lacunares y desmielinización periventricular. El locus 
coeruleus es afectado en estadios tempranos. 
 
En 1991, el consorcio para establecer un registro de la enfermedad de Alzheimer 
(CERAD) introdujo una puntuación semicuantitativa de la densidad de las placas en 
la región más severamente afectada de la isocorteza relacionada con la edad del 
paciente y el cuadro clínico, estableciendo de esta manera tres grados de certeza 
diagnóstica: posible, probable y definitiva. 
 
Los estadios de Braak y Braak (V y VI) que solo toman en cuenta los ovillos 
neurofibrilares muestran alta especificidad pero baja sensibilidad para el diagnóstico. 
Los criterios actuales para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer, establecidos 
en 1997 por el taller del Instituto Nacional del Envejecimiento y el Instituto Reagan 
(NIA-RI) recomienda combinar los dos anteriores, para distinguir tres categorías de 
probabilidad diagnóstica: altamente probable (hay placas neuritícas frecuentes y 
abundantes ovillos isocorticales), probabilidad intermedia (moderadas placas y ovillos 
restringidos a regiones limbicas) y baja probabilidad (pocas placas y ovillos solo en 
corteza entorrinal o hipocampo). 
 
El diagnóstico se realiza en un paciente con demencia que cumpla probabilidad alta 
o intermedia. 
 
Estudios de correlaciónhistopatológica que los pacientes con demencia tipo 
Alzheimer frecuentemente cumplen ya criterios Braak y Braak V o VI y una sustancial 
perdida neuronal o sináptica. 1 
 
En el tratamiento de EA los inhibidores de la colinesterasa (donepezilo, rivastigmina, 
galantamina) son fármacos de primera línea para enlentecer y estabilizar el decline 
en estos pacientes, son útiles en los síntomas conductuales y en la mejoría de las 
actividades de la vida diaria. 
 
Otros fármacos aprobados son los moduladores de receptor de glutamato, puesto 
que existe una hipótesis de la disregulación del metabolismo del glutamato que 
conduce a excitotoxicidad y muerte neuronal. El antagonista de NMDA (memantina) 
es el fármaco más utilizado en estadio moderado a severo de la enfermedad. 
Los síntomas depresivos deben ser tratados con ISRS puesto que tienen menos 
efecto anticolinérgico. En caso de agitación, los antipsicóticos atípicos en dosis bajas 
deben ser administrados.5 
 
 
 
Deterioro cognitivo leve (DCL) 
 
Petersen et al. Propusieron el término de deterioro cognitivo leve, éstos pacientes 
tienen alteraciones cognitivas detectadas con pruebas, pero aún no cumplen criterios 
para demencia, ya que no interfiere con su vida diaria. Estos pacientes tienen 
riesgo de 10-15% anual de desarrollar demencia.8 
 
El grupo de trabajo internacional de deterioro cognitivo leve estableció los criterios 
para el diagnóstico. 
 Los pacientes no son normales ni demenciados. 
 Hay evidencia de deterioro cognitivo, mostrado objetivamente por medición en 
el tiempo o por información subjetiva corroborada por déficits cognitivos 
objetivos. 
 Las actividades de la vida diaria se encuentran preservadas, y funciones 
complejas se encuentran intactas o levemente afectadas. 7 
 
Anualmente 10-15% de estos pacientes desarrollarán Alzheimer, otros permanecen 
estables o incluso mejoran espontáneamente. 
 
Existen tres subtipos: amnésico (aDCL), de dominancia múltiple (amnésico o no 
amnésico) y una dominancia no amnésico. El subtipo que más representa la 
progresión hacia enfermedad de Alzheimer es el deterioro cognitivo leve amnésico. 
Los otros pueden progresar a EA atípico u otros síndromes demenciales, como son 
demencia vascular, degeneración lobar frontotemporal o demencia con cuerpos de 
Lewy. Estudios que han investigado los cambios neuropatológicos y neurobiológicos 
en pacientes con deterioro cognitivo leve muestran cambios similares a los 
observados en pacientes con EA. 6 
 
Estos pacientes tienen un moderado número de placas y un estadio límbico (III, IV) de Braak 
y Braak, quedando como una probabilidad intermedia en NIA RI. Además tienen 30% de 
pérdida neuronal en la corteza entorrinal en comparación a individuos sanos.1 
 
Los trazadores de PET son sensibles a cambios biológicos tempranos en EA 
(pérdida neuronal y sináptica, ovillos neurofibrilares y placas de amiloide) y son 
consistentes con los cambios histológicos de la enfermedad en los casos que se han 
estudiado postmortem después de la neuroimagen. Por tanto el PET puede ayudar a 
la detección temprana de Alzheimer, además es una herramienta pronóstica para 
predecir la conversión de deterioro cognitivo leve a enfermedad de EA e incluso para 
identificar individuos sanos en riesgo. 2 
 
El PET con fluorodeoxiglucosa (FDG) determina estimaciones cualitativas y 
cuantitativas del índice metabólico cerebral de glucosa (CMRglc). La degeneración 
neuronal y disfunción sináptica conducen a disminución del CMRglc en las partes del 
cerebro afectadas y en las regiones que reciben las proyecciones de dichas 
neuronas. En estadios tempranos de la enfermedad de EA hay hipometabolismo 
parietotemporal, precuneus, corteza cingular posterior, entorrinal e hipocampo. 
Cuando la enfermedad progresa la corteza de asociación frontal se afecta, mientras 
que cerebelo, estriado, corteza visual y sensitivomotora se preservan. La topografía 
es consistente con la progresión de Braak y Braak. El estudio en individuos adultos 
normales muestra hipometabolismo leve generalizado, en la corteza frontal y cingular 
anterior. 3 
 
No hay un patrón ya establecido para individuos con DCL, sin embargo, estudios 
realizados en pacientes con aDCL muestran un patrón similar al observado en 
pacientes con EA, aunque de menor magnitud. En un estudio multicéntrico 70% de 
los pacientes con aDCL mostraron un patrón de hipometabolismo retringido al 
cíngulo posterior e hipocampo, el 30% restante mostro anormalidades más extensas, 
involucrando corteza parietotemporal, corteza cíngular posterior y lóbulo temporal 
medial, lo cual fue también observado en la mayoría de los pacientes con déficits 
cognitivos de dominancias múltiples, adicionando hipometabolismo frontal. Esto 
pudiera sugerir que la aDCL es un estadio inicial de la enfermedad de EA y los 
déficits múltiples corresponde a estadio más avanzado. 
 
En tres estudios realizados para predecir la conversión de DCL a EA se observó 
afectación de la corteza entorrinal, hipocampo y giros temporal medio y angular 
izquierdos. 
 
Un reciente meta-análisis reporto que el FDG-PET tiene una sensibilidad de 89% y 
una especificidad de 85% en la predicción de la conversión de DCL a EA. Se observó 
que los individuos con aDCL que evolucionaron a EA mostraron cambios más 
pronunciados que aquellos que permanecieron estables. 
 
El PIB-PT un marcador de amiloide discrimina entre pacientes con EA e individuos 
normales, así como deterioro cognitivo leve. El rango de retención cerebral de PIB va 
de 50-90% en pacientes con EA, 61% en DCL y 22% en individuos normales. Los 
pacientes con PIB negativo tienden a tener un deterioro muy leve y algunas veces 
revierten a cognición normal. FDDNP-PET permite un marcaje tanto de amiloide 
como de tau. 3 
 
Otros biomarcadores utilizados en estadios predemencia tipo EA son la 
determinación de Aβ1-42 y tau hiperfosforilada en LCR, sugiriendo que bajos niveles 
del primero más elevados del segundo, incrementan la probabilidad de conversión a 
Alzheimer (Mattsson et al., 2009; Sunderland et al., 2003). 5 
 
 
Éstos hallazgos representan una necesidad de identificar a individuos en el punto 
más temprano de su deterioro cognitivo, cuando intervenciones terapéuticas podrían 
ser más efectivas. 3 
 
Sin embargo, en ensayos clínicos realizados hasta el día de hoy, no se ha observado 
eficacia en fármacos como los inhibidores de la colinesterasa para influir en la 
conversión de DCL a demencia. 9, 10 
 
 
Demencia frontotemporal (DFT) 
 
Es un grupo de demencias neurodegenerativas de etiología variada, en los cuales los 
lóbulos frontales, temporales o ambos son afectados de manera desproporcionada al 
resto del cerebro. 
 
El primer caso se publicó en 1892 por Arnold Pick. 
 
La incidencia se calcula en un 10-15% de todas las causas de demencia. La 
prevalencia es de 15/10 000 en personas entre 45-64 años. Aproximadamente la 
mitad de los casos son familiares. 
 
Las características más importantes son la edad de presentación entre los 50-60 
años, excepto en la demencia semántica en que la edad de presentación más típica 
es alrededor de los 70 años, cambios insidiosos de la personalidad, desinhibición y 
pérdida gradual subsecuente del lenguaje (Gustafson et al., 1990). Una característica muy 
importante, a diferencia de EA, es la preservación de la memoria, además estos 
pacientes tienen mayor dificultad para nombrar palabras que empiezan con una letra 
en particular que en identificar miembros de una categoría.12 
 
En etapas tardías puede haber sintomatología extrapiramidal presumiblemente por 
disrupción de las vías corticobasales. 
 
El espectro demencia frontotemporal (DFT) es un grupo heterogéneo clínica y 
patológicamente, y varios fenotipos han sido descritos: variante frontal, afasia 
primaria progresiva, demencia semántica, y la asociada conenfermedad de la 
motoneurona. 
 
En la práctica clínica los 
criterios diagnósticos más 
aceptados son los de McKhann 
et al., 2001, pero para fines de 
investigación los más utilizados 
son los de Neary et al., 1998. 
 
Para considerar el diagnóstico 
de DFT, primero deben 
excluirse causas sistémicas de 
la demencia, otras demencias 
neurodegenerativas y abuso de 
sustancias. 
 
En general, dos patrones de presentación y progresión son vistas: alteración 
progresiva del comportamiento (en la cual los cambios de personalidad son 
prominentes, función ejecutiva y razonamiento están afectados) o del lenguaje 
(afasias progresivas). 
 
 
 
Demencia frontotemporal variante frontal 
 
También es conocida como variante del comportamiento, desorden del 
comportamiento progresivo primario o desorden del comportamiento y síndrome 
disejecutivo. 
 
Afecta a ambos géneros de igual manera. Una vez diagnosticada la esperanza de 
vida es de 8 años en promedio, con un rango de 2 a 15 años. En la mitad de los 
casos existe antecedente en familiar de primer grado, con un patrón de herencia 
autosómico dominante. 
 
Las alteraciones del comportamiento varían dependiendo del área afectada en el 
lóbulo frontal, algunos pacientes se muestran desinhibidos, inquietos, hiperactivos, 
con prominente involucro orbitofrontal, 
otros se muestran apáticos, con falta 
de motivación e iniciativa cuando es 
más extenso el involucro. 
 
Tempranamente existe un cambio 
insidioso en la personalidad y el 
comportamiento, tornándose aislados, 
distantes, con conductas 
inapropiadas, con poco tacto al 
hablar, desinhibidos, con deterioro del 
juicio y no siguen normas sociales. 
 
Estos pacientes pueden ser vistos como superficiales, con falta de empatía y 
autopercepción, antisociales, impulsivos y emocionalmente lábiles. Con la evolución 
de la enfermedad tienen ausencia de las responsabilidades en su trabajo y hogar, 
con ausencia de objetivos y metas. Además tienen obsesiones y compulsiones como 
acumular objetos, consumir ciertos alimentos (dulces) o incluso artículos no 
comestibles. Tienen dificultad en la organización y secuenciación, así como deterioro 
en las habilidades ejecutivas, como pensamiento abstracto, toma de decisiones, 
planeación, etc. Hay también un franco deterioro de la memoria visual. 5 
 
 
Afasia progresiva primaria 
 
También es conocida como afasia progresiva no fluente y se caracteriza por un 
deterioro prominente temprano del 
lenguaje, el cual se vuelve no fluente, 
agramatical, complicado, con dificultad 
en la repetición, pero se conserva la 
comprensión del mismo hasta etapas 
tardías de la enfermedad. 
 
La anomia y parafasias fonémicas y 
semánticas son características al inicio 
de la enfermedad. La escritura también 
suele estar afectada aunque en menor proporción. 
Las alteraciones del comportamiento se observan hasta etapas tardías de la 
enfermedad. 
 
Demencia semántica 
 
También es conocida como afasia semántica o variante temporal de la demencia 
frontotemporal. 
 
El lenguaje se deteriora por 
pérdida del conocimiento 
semántico (significado y 
conceptualización de las palabras), 
por lo que característicamente el 
lenguaje es fluente, bien 
articulado, gramaticalmente 
correcto, pero con pobre contenido 
y con parafasias semánticas 
supraordinadas (nombrar un león 
como animal o una flor como una 
planta), hay un cambio de los 
sustantivos por “esto” o “cosa”, y 
una profunda anomia. 
 
Hay también deterioro de la comprensión del lenguaje hablado y escrito. Además 
puede haber prosopagnosia y alteración en el reconocimiento de objetos y en la 
evolución de la enfermedad todo el conocimiento se ve afectado abarcando todas las 
modalidades sensoriales. 
Puede haber también alteración del comportamiento, aunque menos prominente, 
manifestado como obsesiones, compulsiones, preocupaciones, estereotipias. 
 
Finalmente estos pacientes progresan a mutismo o utilizan muy pocas palabras. 
 
 
Demencia frontotemporal asociada a enfermedad de la neurona motora 
 
Son pacientes con presentación de demencia con alteración del lenguaje o el 
comportamiento más esclerosis lateral amiotrófica. Adicionalmente puede haber 
parkinsonismo. Se estima que la DFT se desarrolla en 10% de los pacientes con 
ELA, por lo que se cree que estas entidades comparten el mismo fenómeno 
neurodegenerativo. 
 
El diagnóstico de sospecha en DFT evidentemente es clínico, y los estudios 
paraclínicos de sangre y líquido cefalorraquídeo son normales. El EEG se muestra 
normal hasta etapas tardías, cuando se aprecia enlentecimiento frontal inespecífico. 
 
En el 50% de los casos de DFT la alteración genética es debida a TDP-43, como 
consecuencia de mutación en TARDBP en el cromosoma 1 o GRN en el 17. La 
segunda causa más frecuente es mutación del gen MAPT y una minoría por 
mutación del gen FUS e inclusiones. 
 
Las mutaciones del gen MAPT de la proteína tau, localizado en el cromosoma 17, 
causan entre 5-15% de los casos de DFT, con edad de inicio entre 25 y 65 años. La 
producción de isoformas 4Rtau en el exón 10 parecen asociarse a parkinsonismo, 
mientras que las que no afectan este sitio se caracterizan por prominente demencia. 
Esta mutación también puede estar asociada a degeneración corticobasal y parálisis 
supranuclear progresiva. 
 
La mutación de la progranulina (GRN) localizado en el cromosoma 17 es otra de las 
causas, con un rango de edad de presentación amplio que va de los 39 a los 89 
años. 70-90% de estos pacientes tienen una historia familiar positiva para demencia 
con parkinsonismo. Esta mutación también se ha asociado a enfermedad de 
Alzheimer y degeneración corticobasal. Bajos niveles de progranulina plasmática 
(reducción del 75%) pueden ser usadas para tamizaje en sospecha de esta mutación 
(Finch et al., 2009). 
 
Existen mutaciones más raras como las del gen de la valosina en el cromosoma 9 
(que puede incluir enfermedad de Paget y miositis por cuerpos de inclusión en sus 
manifestaciones) y mutación de CHMP2B en el cromosoma 3 (asociado a 
enfermedad de la motoneurona). 5 
 
En cuanto al estudio de imagen, en el caso de la variedad frontal se aprecia atrofia 
frontotemporal frecuentemente asimétrica. En el caso de la afasia primaria progresiva 
la atrofia es perisilviana izquierda, en la corteza frontal inferior, mientras que en la 
forma fluente la afección es de predominio temporal en su región polar, inferior y 
media. La demencia semántica el involucro es temporal anterior bilateral. Cuando 
hay mayor atrofia temporal derecha existe prosopagnosia. 
Los estudios de imagen funcional (SPECT o PET-FDG) muestran patrones de 
hipoperfusión e hipometabolismo frontotemporal. 
 
Dentro de la clasificación histopatológica existen dos grandes rubros: la 
degeneración frontotemporal secundaria a taupatía (enfermedad de Pick, 
degeneración corticobasal, parálisis supranuclear progresiva, enfermedad por 
gránulos argirófilos, atrofia de múltiples sistemas con demencia y formas 
inclasificables) y la tau negativa con varios subtipos histopatológicos (inclusiones 
TDP-43 que corresponden a la mayoría tau negativo ubiquitin positivo). 
 
En la mayoría de los casos de DFT la proteína nuclear TDP-43 es hiperfosforilada, 
ubiquitinada y fragmentada, formando agregados citoplasmáticos. Tres subtipos 
clínicopatológicos han sido descritos: 
 Con inclusión TDP-43 neural y glial, pero pocas neuritas y predilección 
de la corteza frontal (ELA-DFT) 
 Neuritas distróficas gruesas, atrofia temporal importante (Demencia 
Semántica) 
 Espongiosis cortical superficial y TDP-43 intracitoplasmático 
pleomórfico neuronal y delgadas neuritas en la capa piramidal del 
hipocampo (variedad frontal, variedad no fluente) 
 
Existe otro grupo ubiquitin positivo pero TDP-43 negativo que se encuentran en las 
variedadesatípicas de DFT y la vinculada al cromosoma 3. 
 
Además otros pocos casos asociados a ubiquitina en los que tiñen para 
neurofilamento y α-internexina (nombrada DFT-filamentos intermedios), otros en que 
no hay características distintivas (DFT-sin inclusiones) y aquellos con inclusiones 
basófilicas sin bioquímica identificada (enfermedad por cuerpos de inclusión 
basófilica). 
 
Adicionalmente puede haber cambios espongiformes y gliosis con o sin neuronas 
abalonadas.12 
 
No existen déficits colinérgicos en esta enfermedad, pero se han reportado niveles 
bajos de serotonina y su receptor, somatostatina y factor liberador de corticotropina. 
 
 
No existe un tratamiento específico, sin embargo, es recomendado el uso de ISRS 
para la impulsividad o apatía. También se han usado los agonistas dopaminérgicos. 
Hay respuestas anecdóticas a memantina.5 
 
Demencia más parkinsonismo 
 
Corresponde a un extenso rango de enfermedades con combinación heterogénea de 
alteraciones motoras y cognitivas, con un inicio insidioso y progresión gradual. Una 
historia familiar positiva implica una forma autosómica dominante o variante familiar. 
 
Las dos principales categorías etiológicas son los síndromes degenerativos 
primarios, esporádicos o hereditarios, y los parkinsonismos secundarios. Un tercer 
grupo incluye a los síndromes metabólicos sistémicos por acumulación de metales o 
minerales en los núcleos de la base. 
 
Los síndromes degenerativos primarios, que abordaremos en este apartado, pueden 
ser englobadas en dos familias moleculares: sinucleinopatías (demencia por cuerpos 
de Lewy, demencia de la enfermedad de Parkinson, atrofia de múltiples sistemas) y 
taupatías (degeneración corticobasal, parálisis supranuclear progresiva y demencia 
frontemporal familiar). 
 
En la demencia asociada a Parkinson, parálisis supranuclear progresiva y atrofia de 
múltiples sistemas, el parkinsonismo domina en las fases iniciales, mientras que los 
síntomas cognitivos y neuropsiquiatricos son menos prominentes. En degeneración 
corticobasal y demencia por cuerpos de Lewy inician con alteraciones cognitivas. 
 
 
Demencia por cuerpos de Lewy 
 
Fue reconocida como una entidad distinta en 
1996 por McKeith, pero el solapamiento clínico-
patológico con AD y Enfermedad de Parkinson 
es franca y controversial. 
 
Es encontrada en 20% de las autopsias de 
demencias de inicio tardío, sola o en 
combinación con AD. Su prevalencia oscila entre 
10-200/10 000. La edad promedio de inicio es de 
75 años, con un rango de 50 a 80. Es 
ligeramente más frecuente en hombres. 
 
La fluctuación en la cognición es observada en el 
90% de los casos. Síntomas psicóticos se 
presentan en el 75% (alucinaciones, delirios) y 
pueden ser previos a la demencia como tal. Las 
alucinaciones visuales complejas son las más 
comunes y ocurren hasta en 63% de los 
pacientes y la mitad de estos pacientes puede 
presentar también auditivas. 
Los pacientes además pueden presentar despersonalización, ideas paranoides 
(conspiración, abandono, infidelidad, robo, acoso). El síndrome de Capgras (creer 
que un miembro de la familia ha sido reemplazado por un impostor), el confundirse 
con otra persona al mirarse al espejo, o pensar que su residencia no es su casa, son 
características más típicas de este tipo de demencia que de AD. 
 
Los signos cognitivos y neuropsiquiátricos deben presentarse por lo menos un año 
previos a los motores. 
 
Además hay alteraciones del sueño REM, con pérdida del tono durante los ciclos 
REM y sueños vívidos. Esta alteración puede presentarse décadas antes de los 
síntomas de demencia, y tiene un valor predictivo positivo del 92% para el 
diagnóstico de esta entidad en pacientes demenciados con parkinsonismo. También 
pueden tener sueños no reparadores, incremento de la resistencia de la vía aérea, 
apnea obstructiva del sueño y movimientos periódicos de las extremidades en el 
sueño. 
 
El parkinsonismo en esta entidad se manifiesta por bradicinesia y rigidez simétrica. El 
temblor de intención es más común que el de reposo. 
 
La disautonomía se presenta en la fase tardía de la enfermedad (caídas, disfagia, 
incontinencia urinaria). 
 
El incremento de los niveles de proteína tau en LCR ha sido asociado a sobrevida 
corta (Bostrom et al., 2009). El incremento en la isoforma Aβ1-40 α helicoidal oxidada tiene 
una sensibilidad de 81% y especificidad de 71% (Bibl et al., 2006). 
 
Las bases genéticas son poco comprendidas en esta entidad. Se ha descrito la 
asociación con duplicación del gen de -sinucleína (SNCA) en el cromosoma 4 y 
mutación del gen LRRK2 en el cromosoma 12, se cree que regulan a la alza el estrés 
oxidativo. 
 
La imagen estructural revela atrofia cerebral inespecífica. Sin embargo, la imagen 
funcional muestra hipoperfusión e hipometabolismo occipital, con sensibilidad de 
65% y especificidad de 87%. La imagen con transportador de dopamina muestra una 
sensibilidad del 78% con especificidad del 90% (McKeith et al., 2007). 
 
La centelografía miocárdica con meta-iodobenzilguanidina-131 (MIBG) tiene una 
sensibilidad del 94% con especificidad del 96% en predecir el diagnóstico de esta 
entidad en individuos con deterioro cognitivo leve (Estorch et al., 2008). 
 
Histopatológicamente el marcador de esta demencia es la presencia de cuerpos de 
Lewy (la -sinucleina es su constituyente primario) y neuritas de Lewy en regiones 
límbicas (hipocampo, amigdala), paralimbicas (cíngulo anterior) y neocorticales. Las 
placas de amiloide con distribución como AD estan presentes en la mayoría de estos 
pacientes. 
 
Observaciones clínicas sugieren que estos pacientes pueden responder a inhibidores 
de la acetilcolinesterasa, puesto que en autopsias se ha observado una perdida 
colinérgica neocortical importante. Se sugiere que estos controlan los síntomas 
cognitivos fluctuantes y las alucinaciones. 
 
El uso de cualquier antipsicótico debe ser tomado con precaución. El síndrome de 
aumentada sensibilidad a neurolépticos incrementa el riesgo de muerte y puede 
provocar rápido deterioro clínico. Clozapina, quetiapina, aripiprazol y ziprasidon, son 
los antipsicóticos menos dañinos en estos pacientes. 
 
Aunque faltan estudios que lo avalen, se cree que un número alto de estos pacientes 
controlaran sus síntomas motores con levodopa con titulación lenta para evitar la 
exacerbación de síntomas neuropsiquiátricos. 
 
 
Degeneración corticobasal 
 
Se encuentra dentro de las demencias con parkinsonismo tau positivas, fue descrita 
por Rebeiz en 1960, como degeneración corticodentadonigral con acromasia 
neuronal. 
 
Afecta a ambos sexos y no hay predominio racial. 
 
El parkinsonismo en este caso se caracteriza por rigidez unilateral. Otros datos 
comunes son las mioclonías, distonia, apraxia, reflejo de prensión, hiperreflexia, 
heminegligencia, agrafestesia, asterognosia. 
 
La apraxia de las extremidades ocurre en la mayoría y pueden exhibir “la mano 
alienígena” caracterizada por levitación del miembro afectado, falta de 
reconocimiento de una extremidad, tanteo forzado, utilización y conflicto intermanual. 
 
En el estudio de imagen usualmente hay atrofia frontoparietal asimétrica más 
prominente del lado contralateral a los síntomas. En la secuencia T1 de RM puede 
evidenciarse hiperintensidad del núcleo subtalámico e hipointensidad estriatal en T2. 
Las imágenes funcionales mostrarán hipoactividad contralateral al lado afectado. 
 
Histopatológicamente existe gliosis astrocítica más prominente en las capas 
superficiales de la corteza y en la unión cortico-subcortical y acromasia neuronal en 
la corteza frontoparietal y regiones subcorticales. Hay inclusiones intraneuronales tau 
positivas en la corteza, tálamo, núcleos de la base, sustancia negra y locus ceruleus. 
Se observan también inclusiones como ovillos neurofibrilares yfilamentosos 
dispersos. 
 
La respuesta a levodopa se aprecia hasta en un 25% de los casos. Clonazepam 
puede ser útil en el tratamiento de la distonía y mioclonías. 
 
 
 
 
Demencia vascular 
 
Constituye una de las causas de demencia no degenerativa. La prevalencia oscila 
entre 3-21%. En autopsias de individuos con demencia de inicio tardío representa 15-
20% de las causas. El riesgo de muerte a 5 años aumenta después de su 
diagnóstico. 
 
Los factores asociados con el desarrollo de esta entidad son: infarto previo, infarto 
hemisférico izquierdo, infarto en territorio de la ACA y ACP, ateroesclerosis de 
grandes arterias, edad y bajo nivel escolar. 
 
25-30% de pacientes admitidos 
por un infarto y evaluados 3 
meses después se encontraron 
demenciados, sin embargo, la 
prevalencia real es difícil de 
determinar debido a que 
algunos pacientes pudieron 
tener otra causa de demencia 
precedente al infarto. No todos 
los pacientes con déficit 
cognitivo después de un infarto 
van a desarrollar demencia, 
por lo que el diagnóstico se considera pasados por lo menos 3 a 6 meses del evento, 
y deben cumplir formalmente con la definición de demencia, en la cual se requiere la 
alteración de por lo menos dos dominios cognitivos (memoria, lenguaje, ejecución, 
función visuoespacial, etc.). 
 
En pacientes con grandes infartos que dejan secuelas como afasia o negligencia, el 
análisis global de la cognición es difícil, por lo que el diagnóstico de demencia en 
estos casos no se sugiere, y prefiere denominarse “déficit específico del infarto”, 
puesto que el origen de la alteración cognitiva es conocido. 
 
De acuerdo a la distribución de los infartos la demencia vascular puede ser 
clasificada como cortical, subcortical o por infarto estratégico. 
 
La clasificación por etiología se divide en demencia de grandes vasos o pequeños 
vasos. 
 
La demencia cortical suele ser de grandes vasos, mientras que la demencia 
subcortical suele ser de pequeños vasos. La demencia por infarto estratégico puede 
ser por infarto cortical o subcortical, o por infarto en grandes o pequeños vasos. 
 
La causa más frecuente de demencia vascular es la enfermedad de pequeño vaso 
(50%), seguida por la enfermedad de grandes vasos (23%) y la mixta (16%). 
 
Las manifestaciones clínicas dependerán de la localización de la lesión. En el caso 
de la demencia cortical existen alteraciones del comportamiento, con o sin déficits 
sensitivo-motores, frecuentemente es causada por la acumulación de infartos 
múltiples, y el escenario típico es un hombre mayor de 50 años, que ha tenido 
episodios de disfunción neurológica focal por varios años. La incontinencia urinaria y 
deterioro de la marcha en estos casos, pueden presentarse antes del deterioro 
cognitivo. Estos pacientes suelen tener otros datos de ateroesclerosis sistémica o 
enfermedad valvular cardíaca y suelen tener historia de hipertensión, 
hipercolesterolemia, diabetes, cardiopatía isquémica, falla cardíaca, cirugía vascular. 
 
Además puede haber una combinación de lesiones corticales o subcorticales, y 
cuando estas últimas involucran los núcleos basales de Meynert puede haber 
mimetismo clínico con AD. Estos pacientes pueden tener alteración en la memoria, 
afasia, apraxia, agnosia, etc. 
 
Las lesiones confluentes periventriculares en la materia blanca, denominadas 
leucoaraiosis, son reconocidas como factor de riesgo para demencia, pero pueden 
estar presentes en personas asintomáticas, si bien algunos estudios han demostrado 
que estos pacientes pueden tener déficit en atención y velocidad de procesamiento 
mental, deterioro en la función ejecutiva y la memoria de trabajo. Arbitrariamente es 
aceptado que debe haber por lo menos 10cm3 de leucoaraiosis para que el deterioro 
cognitivo sea evidente. 
 
La leucoaraiosis está presente en 1-10% de sujetos normales cuando se realiza un 
estudio de TC y hasta en 27% cuando se realiza RM, lo que hace difícil 
correlacionarla con el estado cognitivo. 
 
La encefalopatía ateroesclerótica subcortical o enfermedad de Binswanger es una 
forma de demencia subcortical, originalmente descrita en pacientes relativamente 
jóvenes con hipertensión. Es una demencia gradualmente progresiva y 
frecuentemente asociada a infartos clínicos que han dejado secuelas. Clínicamente 
es difícil la diferenciación con el estado lacunar, descrito por Pierre Marie, para 
definir a pacientes con lesiones isquémicas subcorticales múltiples, aunque el 
Binswanger tiene mayor leucoaraiosis y agrandamiento ventricular. La alteración de 
la memoria, apatía y enlentencimiento del pensamiento son prominentes, aunado a 
secuelas focales por los infartos, sin embargo, en algunos casos solo hay deterioro 
mental lentamente progresivo, lo que hace difícil la diferenciación con las demencias 
degenerativas, si bien lo más frecuente es un comportamiento fluctuante de 
mejoramiento y empeoramiento. El diagnóstico es clínico acompañado de la 
demostración de extensa leucoaraiosis y lagunas subcorticales. 
 
 
Demencia por infarto estratégico 
 
Teóricamente se necesita por lo menos una pérdida de tejido de 50-100ml para el 
desarrollo de demencia vascular, sin embargo, infartos estratégicamente localizados 
pueden causar déficits cognitivos desproporcionados con su tamaño. 
 
Infartos en tálamo o núcleos de la base, pueden provocar daño motor y cognitivo 
severo que condiciona demencia. Los infartos de la arteria talamogeniculada en el 
hemisferio dominante causan anomia, amnesia anterógrada y déficits en lóbulos 
frontales si los circuitos frontosubcorticales son interrumpidos. Infartos bilaterales que 
afecten el núcleo anterior o dorsomedial pueden condicionar falla en la memoria. 
 
La lesión bilateral del globo pálido mimetiza un síndrome prefrontal con abulia, apatía 
y comportamiento obsesivo-compulsivo, sin específico déficit cognitivo. 
 
Lesiones de la cabeza del núcleo caudado pueden provocar apatía, enlentecimiento 
del lenguaje y el movimiento, comportamiento desinhibido, agresividad y síntomas 
afectivos con características psicóticas, por interrupción de los circuitos 
frontocaudados. 
 
En pacientes con sospecha de demencia vascular, en el cual el paciente presenta 
manifestaciones clínicas posteriores a un infarto, el estudio de imagen es de gran 
utilidad. En los casos de problemas en el diagnóstico diferencial con enfermedad de 
Alzheimer, la imagen funcional es de gran utilidad, puesto que en AD existe un 
patrón típico de hipometabolismo temporo-parietal y cingular posterior. 
 
Histopatológicamente las áreas de leucoaraiosis son zonas de desmielinización que 
respetan las fibras en U, con gliosis en la materia blanca central, pueden ser 
considerados “infartos incompletos”. Se propone un daño hipoxico-isquémico como 
causa de dichas lesiones, que pudiera ser provocado por alteración en la 
autoregulación vascular, con episodios de hipotensión en los pacientes hipertensos. 
 
El tratamiento va encaminado a la prevención secundaria, con manejo de los factores 
de riesgo cardiovascular. Además se debe dar tratamiento sintomático dirigido, por 
ejemplo para manejo de síntomas depresivos, en el cual los indicados son los ISRS. 
Los inhibidores de la colinesterasa y los antagonistas de los receptores NMDA tienen 
efectos positivos en estos pacientes. 
 
Finalmente en todos los tipos de demencia, el diagnóstico clínico siempre se 
establecerá como probable, ya que el diagnóstico definitivo lo determina el estudio 
histopatológico, pero es importante el conocimiento teórico de los patrones que 
delinean a cada una de ellas, con lo cual la sensibilidad diagnóstica aumentará. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
 
 
Pacientes de cualquier género y edad, que acudan a la consulta externa de 
neurología del Hospital General de México en el periodode enero de 2013 a junio de 
2014 por motivo de “olvidos”, “alteración de la memoria”, “alteración del 
comportamiento” o “alteración del lenguaje”. 
 
En estos pacientes el síntoma de inicio deberá ser la alteración cognitiva. 
 
Pacientes que se encuentren en disposición para completar la información y la 
exploración médica requerida en la primera visita, y que acudan con un cuidador 
primario. 
 
Pacientes que tengan tiempo para acudir a evaluación neuropsicológica en una 
segunda visita. 
 
Pacientes quienes cumplan con el protocolo paraclínico solicitado. 
 
 
 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
Pacientes en que en una primera evaluación se determine que no cumplen con 
criterios de deterioro cognitivo. 
 
Pacientes que se encuentren ingiriendo fármacos o drogas que pudieran estar 
condicionando afección cognitiva. 
 
Pacientes que no estén dispuestos a acudir a evaluaciones sucesivas. 
 
Pacientes que no deseen realizar protocolo paraclínico. 
 
 
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 
 
Pacientes que no acudan a cita de evaluación neuropsicológica. 
 
Pacientes que no realicen protocolo paraclínico. 
 
Pacientes que no vuelvan a consulta de seguimiento. 
 
METODOLOGÍA 
 
 
 
Se captarán a todos los pacientes que acudan a la consulta externa de neurología de 
enero de 2013 a junio de 2014 por motivo de “olvidos”, “alteración de la memoria”, 
“alteración del comportamiento” o “alteración del lenguaje”. 
 
Se procederá a realizar una historia clínica completa a dichos pacientes, durante la 
cual deberá estar presente un cuidador primario, quien pueda aportar información 
relevante. En la misma deberá incluirse escolaridad, antecedentes familiares de 
demencia, factores de riesgo cardiovascular, uso de drogas o fármacos previos, 
tiempo de evolución del padecimiento. 
 
Se realizará una exploración física general y neurológica completa que incluya la 
evaluación sistémica general, funciones mentales, nervios craneales, sistema motor, 
sistema sensitivo, marcha, movimientos anormales, sistema cerebelovestibular. 
 
En este tiempo se realizará medición de escala de minimental de Folstein, escala de 
actividades de la vida diaria de Lawton y Brody y test del informador, para hacer un 
primer cribado del grado de deterioro cognitivo. 
 
En una segunda intervención se solicitará valoración por parte del servicio de 
neuropsicología, quienes realizarán las siguientes escalas: índice de Barthel, escala 
de Yesavage de depresión geriátrica, escala GDS para categorizar el grado de 
afección cognitiva y neuropsi para memoria y atención. 
 
Se solicitarán exámenes generales para descartar las principales causas orgánicas 
de deterioro cognitivo como son biometría hemática, química sanguínea, pruebas de 
funcionamiento hepático, tiempos de coagulación, perfil tiroideo, prueba de VIH, 
niveles de vitamina B12 y folatos. Así mismo se solicitará estudio de imagen de 
resonancia magnética de encéfalo, la cual además de descartarnos otras causas de 
demencia fuera de las degenerativas, nos permitirá establecer un patrón específico 
de atrofia. 
 
En una tercera consulta se establecerá un diagnóstico probable del tipo específico de 
demencia, conjuntando los hallazgos en el interrogatorio y exploración, la evaluación 
neuropsicológica y los estudios paraclínicos. 
 
Se procederá a inicio de tratamiento específico y seguimiento. 
 
 
 
 
 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO 
 
 
Se trata de un estudio de incidencia el cual es prospectivo, observacional, descriptivo 
y transversal. 
 
 
 
 
 
 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
 
Se utilizarán medidas de tendencia central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESULTADOS 
 
 
 
 
Del 1 de enero de 2013 al 30 de junio de 2014, se pudieron captar en la consulta 
externa de Neurología un total de 97 pacientes que consultaron por alteración 
cognitiva como síntoma principal, de los cuales solo 86 pacientes cumplieron con los 
criterios de inclusión de un total de 5110 pacientes que consultaron por todas las 
causas, lo que representó un 2% de los motivos de consulta, con una tasa de 
incidencia estimada de 0.016829. 
 
En la distribución por género el 55.8% fueron mujeres y el 44. 2% hombres. 
 
La edad promedio de los pacientes fue de 68 años, con un rango de 27 a 96 años. 
 
De los pacientes en quien se pudo registrar la escolaridad, el 60% tuvo un número de 
años escolares menor a 6 y solo un 12% mayor a 13. 
 
Dentro de los factores de riesgo cardiovascular encontrados en nuestra población 
78% tuvo diabetes mellitus, 41% hipertensión arterial, 7% tabaquismo, 5.8% 
cardiopatía isquémica, 1.1% dislipidemia y 1.1% obesidad. 
 
Otros antecedentes encontrados fueron alcoholismo 9.3%, depresión 9.3%, 
traumatismos previos 6.9%, hipotiroidismo 4.65%, marcapasos 4.65% y epilepsia 
3.4%. 
 
El 11% de los pacientes tuvo antecedente familiar de demencia. Cabe mencionar que 
en el caso de demencia frontotemporal, hubo dos casos asociados a enfermedad de 
la motoneurona, y uno de ellos tenía antecedente familiar. 
 
Dentro de nuestra población de estudio, se registró como la causa más frecuente de 
demencia la secundaria a enfermedad de Alzheimer (30%) seguida por la 
pseudodemencia (15%) y el deterioro cognitivo leve (15%). La demencia 
frontotemporal fue incluso más común (9%) que la vascular (8%). 
 
En aquellos pacientes con antecedente familiar de demencia (11% del total) se 
diagnosticó enfermedad de Alzheimer en un 37%, deterioro cognitivo leve en 4.3%, 
en 2.18% depresión y demencia frontotemporal en 1.9% de los casos. 
 
Aunque se encuentra reportado en la literatura que la demencia frontotemporal tiene 
una asociación familiar en 50% de los casos, en nuestra muestra solo un 12.5 % 
mostro antecedente familiar, y como se mencionó, fue asociado a enfermedad de la 
motoneurona. 
 
Dentro de las causas de demencia asociadas a una enfermedad preexistente, dos 
fueron postraumáticas, una fue secundaria a hidrocefalia normotensa, una a 
epilepsia, una a Lupus eritematoso sistémico, una a infección por VIH, un caso se 
trató de retraso mental, uno se clasificó como síndrome confusional agudo y 
finalmente otro secundario a hipoxia por síndrome de apnea obstructiva del sueño. 
 
TABLA DE VARIABLES 
VARIABLE ESCALA DEFINICIÓN 
OPERACIONAL 
CODIFICACIÓN TIPO 
EDAD Discreta Edad en años cumplidos del 
encuestado 
Valor entero positivo Explicativa 
GÉNERO Nominal Género del encuestado F femenino 
M masculino 
Explicativa 
ESCOLARIDAD Discreta Número de años escolares 
realizados por el encuestado 
Valor entero positivo Explicativa 
ANTECEDENTES 
FAMILIARES DE 
DEMENCIA 
Nominal Antecedente de demencia de 
cualquier tipo en familiares 
de primer grado 
1 SI 
2 NO 
Explicativa 
FACTORES DE 
RIESGO 
CARDIOVASCULAR 
Nominal Ser Portador DM, HAS, 
Tabaquismo 
1 DM 
2 HAS 
3 Tabaquismo 
Explicativa 
DOMINIOS 
COGNITIVOS 
AFECTADOS 
Nominal Dominios cognitivos que 
principalmente muestra el 
paciente en la evaluación 
médica o neuropsicológica 
1 memoria 
2 lenguaje 
3 praxias 
4 gnosias 
5 ejecución 
6 habilidades visuoespaciales 
Explicativa 
ASPECTO 
CONDUCTUAL 
Nominal Alteración en la esfera 
conductual del paciente 
evaluado 
1 depresión 
2 ansiedad 
3 apatía 
4 abulia 
5 manía 
6 obsesión 
7 psicosis 
 
Explicativa 
TIEMPO DE 
EVOLUCIÓN 
Discreta Meses o años con la 
sintomatología 
Valor entero positivo Explicativa 
HALLAZGOS 
CLÍNICOS 
Nominal Presencia de hallazgos no 
cognitivos en la exploración 
neurológica 
1 parkinsonismo 
2 piramidalismo 
3 movimientos anormales 
4 datos de motoneurona 
inferior 
5 otros 
Explicativa 
LABORATORIO Nominal Alteración en alguno de los 
estudios de sangre 
descripción Explicativa 
solicitados 
HALLAZGOS EN 
RESONANCIA 
Nominal Alteración estructural en la 
resonancia del paciente 
descripciónExplicativa 
DEMENCIA Nominal GDS 4 o más 
MMSE 24 o menos 
Índice de Barthel menor a 
100 
Alteración conductual y/o de 
por lo menos un dominio 
cognitivo 
No alteración en exámenes 
de laboratorio o resonancia 
que justifiquen una causa 
diferente a enfermedad 
degenerativa por demencia. 
1. Si 
2. no 
Explicativa 
TIPO DE DEMENCIA Nominal Clasificación de la demencia, 
según el interrogatorio, 
exploración neurológica y 
neuropsicológica, hallazgos 
en laboratorio y resonancia. 
Se clasificará como 
Enfermedad de Alzheimer 
si tiene un patrón de afección 
cognitiva principalmente de 
memoria episódica reciente, 
no hay relevancias en la 
exploración física y de 
laboratorio y cuenta con una 
resonancia con atrofia de 
predominio temporoparietal. 
Puede haber enfermedad de 
pequeño vaso leve. 
Se clasificará como 
Demencia vascular cuando 
haya antecedente de infartos 
cerebrales previos y/o en la 
exploración neurológica se 
encuentren hallazgos de los 
ya enumerados previamente 
1. Alzheimer (EA) 
2. Demencia Vascular 
(Va) 
3. Demencia 
Frontotemporal (DFT) 
4. Degeneración 
corticobasal 
5. Demencia por cuerpos 
de Lewy 
6. Pseudodemencia 
(depresión, ansiedad) 
7. Deterioro cognitivo 
leve (DLC) 
8. Mixta (EA o DFT más 
VaD) 
9. Otros 
10. Sin deterioro cognitivo 
Explicativa 
y cuente con una resonancia 
con enfermedad de pequeño 
vaso moderada a severa o 
por lo menos un infarto 
previo. 
Se clasificará como 
Demencia frontotemporal 
cuando el patrón de afección 
cognitiva sea conductual o 
del lenguaje y cuente con 
una resonancia con atrofia 
de predominio 
frontotemporal. 
Se clasificará como 
Degeneración corticobasal 
cuando además de la 
afección cognitiva, se 
presenten movimientos 
anormales (como distonía, 
mioclonías, mano 
alienígena), parkinsonismo y 
en resonancia exista atrofia 
de predominio en uno de los 
hemisferios. 
Se clasificará como 
Demencia por cuerpos de 
Lewy (DBL) cuando la 
afección de la memoria sea 
fluctuante predominen las 
alucinaciones visuales desde 
el principio de la enfermedad, 
exista parkinsonismo como 
mínimo un año después del 
inicio y exista atrofia 
generalizada que también 
afecte lóbulo occipital. 
Se clasificará como 
Pseudodemencia cuando el 
cuadro este explicado por 
depresión o ansiedad y en la 
prueba de Yessavage se 
obtenga un puntaje mayor de 
11. 
Deterioro cognitivo leve 
con 
alteración conductual y/o 
cognitiva en por lo menos 
algún dominio 
GDS de 3 
MMSE de 25-27 
YESAVAGE menor a 12 
BARTHEL de 100 
Sin hallazgos patológicos en 
exploración física, laboratorio 
o RM, que justifiquen el 
deterioro. 
Demencia mixta cuando 
cumpla criterios para algún 
otro tipo de demencia más 
demencia vascular. 
Otras cuando existan 
enfermedades previas que 
justifiquen la presencia de 
demencia o deterioro 
cognitivo leve. 
Sin deterioro cognitivo 
cuando en el interrogatorio y 
exploración no se justifique la 
presencia de afección 
cognitiva, con MMSE de 30, 
GDS de 1, Yessavage menor 
a 11 e índice de Barthel de 
100. 
 
 
 
 
 
5110
98%
86
2%
PORCENTAJE DE PACIENTES QUE CONSULTARON 
POR DETERIORO COGNITIVO
55.80%
44.10%
DISTRIBUCIÓN POR GÉNERO
F M
Análisis estadístico de la edad 
Media 68.709 
Mediana 70 
Desviación 
estándar 
13.838 
Edad 
máxima 
96 
Edad 
mínima 
27 
 
 
 
 
Tiempo de evolución 
(años) 
Media 3.05 
Mediana 2 
Desviacón 
estandar 
3.86 
Tiempo Máximo 25 
Tiempo Mínimo 0.08 
 
 
 
44%
56%
PORCENTAJE DE PACIENTES A LOS QUE SE LES 
PREGUNTO LA ESCOLARIDAD
NO
SI
0
5
10
15
20
25
30
0.-6. 7.-12. 13.-18
28
12
6
ESCOLARIDAD
 
 
 
 
 
con DM, 19, 22%
sin DM, 67, 78%
ANTECEDENTE DE DM
41%
59%
ANTECEDENTE DE HAS
con HAS
sin HAS
 
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
TABAQUISMO
ALCOHOLISMO
HIPOTIROIDISMO
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
DEPRESIÓN
NEUROCISTICERCOSIS
MARCAPASOS
CÁNCER
CIRROSIS
BAJO DESARROLLO PSICOMOTOR
EPILEPSIA
TCE LEVE
EVC
FIBRILACIÓN AURICULAR
VITILIGO
LES
VIH
DIVERTICULOSIS
OBESIDAD
MENINGIOMA
FIBROSIS PULMONAR
DISLIPIDEMIA
OTROS ANTECEDENTES
 
 
 
11, 13%
75, 87%
ANTECEDENTE FAMILIAR DE DEMENCIA
CON ANTECEDENTES
SIN ANTECEDENTES
1, 9%
37%
2, 18%
4, 36%
DIAGNÓSTICO EN PACIENTES CON 
ANTECEDENTE FAMILIAR
DFT/ELA
AD
Depresión
DCL
 
26
7
8
1
2
13
13
3
9
4
0 5 10 15 20 25 30
EA
VaD
DFT
DCB
DBL
Pseudodemencia
DCL
MIXTA
OTRAS
sin DC
CAUSAS DE DEMENCIA
 
 
 
 
 
EA
30%
VaD
8%
DFT
9%DCB
1%
DBL
2%
Pseudodemencia
15%
DCL
15%
MIXTA
4%
OTRAS
11%
sin DC
5%
PROPORCION DE CAUSAS DE DEMENCIA
CONCLUSIONES 
 
Aunque en nuestro estudio se reporta una incidencia muy baja de demencia como 
causa de consulta, habrá que tomar en cuenta el tipo de población que manejamos, 
la cual en general corresponde a un nivel sociocultural y económico bajo. 
 
A este respecto podemos conjeturar que en México la posibilidad de consultar por 
problemas cognitivos es baja, puesto que aún entre los médicos no neurólogos, la 
presencia de afección en estos dominios pudiera justificarse a la “edad”, lo cual 
condiciona que no se solicite atención médica por este motivo. Por lo anterior, no 
consideramos que la incidencia de demencia reportada en nuestro trabajo 
corresponda con la incidencia real de demencia en nuestro país. 
 
Podemos observar, como es lo esperado por lo reportado en la literatura, no existe 
un predominio de género afectado por demencia y que la edad promedio de 
presentación de la enfermedad corresponde a 68 años. También corroboramos que 
la escolaridad es un factor importante para la presentación de la misma, ya que el 
mayor porcentaje de pacientes tuvo menos de 6 años de estudio. 
 
Dentro de los factores de riesgo cardiovascular, es importante reconocer que la 
diabetes fue el más común, si bien no sabemos la influencia directa que pudiera 
tener en la presentación de demencia en nuestra población, pues podría únicamente 
implicar la elevada incidencia en nuestro país de dicha enfermedad, sí se ha 
reportado en la literatura que tiene una contribución fisiopatológica, sobretodo en 
enfermedad de Alzheimer, lo que enciende un foco de prevención. 
 
Como sabemos la causa más común de demencia a nivel mundial es la enfermedad 
de Alzheimer, sin embargo, en nuestro país se ha reportado como causa más común 
la contribución de enfermedad de Alzheimer y demencia vascular; aunque, habría 
que considerar que los criterios para definir a esta última en muchas ocasiones son 
arbitrarios y pudiera estar sobrediagnosticada, puesto que también esta descrito que 
la presencia de enfermedad de pequeño vaso es común en la población de edad 
avanzada, pudiéndose encontrar en individuos asintomáticos o con demencia de otra 
causa a la vascular. 
 
Debido a que nuestros criterios para definir demencia vascular fueron más estrictos, 
ésta se diagnosticó en menor proporción, encontrando en nuestro estudio la causa 
más frecuente de demencia a la enfermedad de Alzheimer, como se reporta a nivel 
internacional. 
 
También cabe mencionar, que debido a que dentro de nuestros criterios de inclusión 
elegimos a pacientes que consultaron por afección cognitiva como síntoma principal, 
puede haber un sesgo de selección, puesto que los pacientes en quienes los 
síntomas más relevantes son motores o diferentes a los cognitivos, tuvieron un 
motivo distinto de consulta, sin significar que no tenían alteración en las funciones 
mentales. 
 
En cuanto a los pacientes que tuvieron antecedente familiar de demencia, que fueron 
la minoría, se diagnosticó mayormente enfermedad de Alzheimer, lo cual hace 
hincapié en la influencia familiar que esta última puede poseer. 
 
Finalmente, una situación relevante encontrada en nuestro trabajo, es la proporción 
importante de pacientes con deterioro cognitivo leve (15%),lo cual representa un 
llamado al diagnóstico de estos pacientes, puesto que puede ser un blanco para 
realizar nuevos estudios de investigación y lograr la prevención de demencia en el 
futuro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANEXOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
En las siguientes páginas se encuentran algunas de las imagines de 
resonancia magnética representativas de los pacientes estudiados. 
 
Al final se encuentra la matriz de datos, en donde se puede observar la 
recolección de la información, y se puede correlacionar el paciente y todos sus 
hallazgos con el número de resonancia. 
 
PACIENTE 1 
 
PACIENTE 2 
 
PACIENTE 3 
PACIENTE 5 
PACIENTE 6 
 
 
PACIENTE 7 
 
PACIENTE 8 
 
PACIENTE 9 
 
PACIENTE 10 
PACIENTE 11 
 
 
PACIENTE 1 
 
PACIENTE 13 
 
PACIENTE 14 
 
PACIENTE 15 
PACIENTE 16 
 
 
PACIENTE 17 
 
PACIENTE 18 
 
PACIENTE 19 
 
PACIENTE 20 
 
PACIENTE 21 
 
PACIENTE 22 
 
 
 
 
 
 
MATRIZ DE DATOS 
 
 
 
NOMBRE #RM EDAD GENERO ESCOLARIDAD DM HAS OTROS 
Aceves Gómez Rosa Elena 78 F 12 no si tabaquismo 
Acosta Domínguez Miguel 17 80 M NO no no NCC 
Aguilar González Alfredo 73 M 0 no no no 
Arellano Ponce Lidia Ernestina 63 F NO no no no 
Armenta Acevedo Verónica 51 F NO no no no 
Arroyo González Raymundo Julio 57 M 6 no no tabaquismo, alcoholismo 
Barrera Saldivar Ignacia 96 F NO si no no 
Benitez Serrano María Guadalupe 47 F NO NO NO NO 
Calderón Rivera Margarita 73 F 6 si si ca basocelular 
Camacho Sánchez Fernando 65 M 17 no si cardiopatia isquemica , marcapasos, tabaquismo 
Carreto González Carolina 80 F NO no si no 
Castañeda Soria Rocío 46 F NO NO NO NO 
Chávez Ramírez Félix 2 77 M NO no no alcoholismo 
Contreras Rubio Luis 82 M NO SI SI marcapasos 
Córdoba García Victoria 86 F NO no no no 
Cruz Castellanos Juan Carlos 16 44 M 6 no no bajo desarrollo psicomotor 
Cruz Pérez Pascual 77 M NO NO SI NO 
Cruz Torrez Alicia 78 F 3 no no cirrosis, depresión 
Delgado García Jorge 21 41 M NO SI NO NO 
Durán García Susana 11 81 F 3 no no no 
Elizalde Jimenez Jovita 22 74 F 0 NO NO EPILEPSIA DE 2 MESES 
Elizarraga Ruíz José Concepción 73 M NO no no vitiligo 
Flores Villaseca Lidia 6 63 F 9 si no no 
Fuentes Hernández Armando 84 M NO si si no 
Gaona Castro Irene 66 M 0 no no TC multiples 
García Sosa Gerónimo 67 M NO no no alcoholismo 
Gómez Pozas Isabel 79 F NO no no no 
González Franco José Refugio 46 M 17 no no depresion/2 traumatismos 
Guevara Arteaga Javier 9 65 M 10 si no no 
Gutierrez Camacho Modesto Leónides 74 M NO NO SI EVC 
Gutiérrez Guzmán Rosa Virginia 61 F 12 no si hipotiroidismo, cardiopatía isquemica 
Hernández Hernández María Marciana 65 F NO no no no 
Hernández Mendoza Emiliano 18 92 M NO NO NO tce LEVE 
Hernández Soto Joel 69 M 12 no si no 
Ibarra García Francisco 27 M NO NO NO alcoholismo y tabaquismo 
Iniesta Miranda Teresa 80 F 2 si no no 
Islas Jancco Silveria 78 F 2 si si depresión 
IXTA APARICIO LUIS 66 M 6 NO NO NO 
Jaso Velázquez Magdalena 78 F NO NO SI depresion 
Lara Cerecedo Aurora 76 F NO si no 
Lezama González María 84 F 0 NO SI cardiopatia isquemica 
López Araiza Ruth 61 F 6 si si no 
López Bonilla Isabel 51 F NO no si no 
López Domínguez María Cristina 40 F 7 no si no 
López Ocampo Juana 62 F 0 no no tce multiples 
López y Ortiz Raúl 3 75 M NO si si fibrilación auricular 
Luengas Vivar Jacobo 70 M 3 no si no 
Luna Reyes Rodolfo 70 M NO si si EVC/depresion 
Macías Ayun Rosa María 64 F NO SI SI OBESIDAD 
Macías Domínguez Ángel 13 71 M 9 no no alcoholismo, tabaquismo, depresión 
Malanco Fernández Joaquín 12 84 M 9 no no alcoholismo 
Martínez Barona Celia 78 F 6 no si diverticulosis 
Mendoza Ponce Josefina 14 69 F 9 no no dislipidemia 
Mendoza Romero Guillermina 64 F 3 NO SI NO 
Meneses Medina Erasmo 74 M 4 si no alcoholismo/adenoca de prostata 
MORALES ROBLES NATALIA 960/13 67 F NO si si cardiopatia isquemica , marcapasos, tabaquismo 
Niganda Vázquez Concepción de Lourdes 69 F 18 no si hipotiroidismo en tratamiento 
Nolasco Solorzano María Consuelo 92 F 6 no no depresión 
Ocampo Velasco Daniel 82 M 17 si no no 
Olvero Moreno Ana María 86 F NO NO NO NO 
Pastrana García Genoveva 50 F 3 no no traumatismos 
Pérez Garfías Ana María 56 F NO NO NO DIAFORESIS 
Plascencia García Zacarías 8 70 M 6 no no tabaquismo 
Quiróz Muñoz Natividad 5 75 F 2 no si no 
Ramírez Zuñiga Ambrosio 1 88 M 3 si si no 
Reyes Longino Eufemia 63 F NO NO NO tce 
Rizo Cisneros Francisco Javier 41 M NO NO HAS cardiopatia isquemica/epilepsia 
Rodríguez Acevedo María Aureliana 70 F NO ni no no 
Rodríguez González Mario Alberto 68 M 9 si si alcoholismo/depresión 
Rodríguez Hernández Leoncio 81 M 0 no si marcapasos 
Rodríguez Jaramillo Fidel 64 M NO no no no 
Rodríguez Marín Carlota 19 86 F NO NO SI HIPOTIROIDOSMO 
Rodríguez Mora Evelia 71 F 6 no no fibrosis pulmonar 
Romero Cortes Cristina 65 F NO no no ca mama radio y quimio 
Rosas Peñaloza Senorina 75 F 3 no no tce sev hace 25 años 
Saldivar Guijosa Gloria 62 F 12 si si no 
Samaniego Nieto Teresa Graciela 10 78 F 6 no si hipotiroidismo en control 
Santos Abundio Teresa 15 75 F 1 no no epilepsia por meningioma parasagital derecho 
Serna Hernández Guillermo 20 56 M 1 NO NO NO 
Silva León Mario 57 M 17 NO NO VIH 
Teranish Rodríguez Alberto 4 79 M 12 no si no 
Trejo López Antonia 81 F NO NO NO NO 
Uribe de la Luz Clemencia 7 62 F NO no no no 
Vargas Benitez Maribel 27 F 17 NO NO LES 
Velasco Montoya Felipe 73 M 5 no no alcoholismo 
Villanueva Barrera Cirilo 65 M NO no si no 
ANT FAM Blessed GDS YESAVAGE MMSE

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