Incidencia-del-carcinoma-oral-de-celulas-escamosas

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
INCIDENCIA DEL CARCINOMA ORAL CÉLULAS DE 
ESCAMOSAS SOBRE LA POBLACIÓN MEXICANA. 
 
T E S I N A 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
C I R U J A N O D E N T I S T A 
 
P R E S E N T A: 
 
ERIC ALEJANDRO ANGELES GAMA 
 
TUTOR: Dr. JUAN CARLOS CUAUHTEMOC HERNÁNDEZ 
GUERRERO 
 
MÉXICO, D.F. 2012 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
 
Dedico el presente trabajo a mi madre, por todo el apoyo y cariño 
que recibí no solo durante mi trayectoria escolar sino durante toda 
mi vida, agradezco todos los momentos de alegría y de enojo que 
pasamos juntos, pues de ellos aprendemos a ser mejores personas. 
 
A mi padre y a mi hermano por ser mis ejemplos a seguir y 
enseñarme que nunca debo rendirme si se trata del bienestar de mis 
seres queridos. 
 
A mis amigos Hugo, Abraham, Jorge, Carlos y Saúl, por esos ratos de 
convivencia y de comprensión en estos doce años. 
 
A Norma porque aunque estamos lejos, jamás nos hemos separado 
realmente. 
 
A mis hermanas: Yumil , Sonia , Mariana e Ilse por siete años de 
locuras y muchos juegos, no saben cuánto las quiero. 
 
A mis amigos Judith y Diego por su muy grata amistad y compañía 
en estos 6 años, por todas las cosas que compartimos, por los días de 
sol y de lluvia que pasamos juntos. 
 
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A mis amigos: Karen, Areli, Rebeca, Cesar, KwangHo , el grupo 3 y 
la Clínica Periférica Azcapotzalco por que día a día vivimos las 
mismas experiencias , luchamos y crecimos juntos como personas 
 
A mi tutor el Dr. Juan Carlos y mi asesor el Dr. Fernando por toda 
su ayuda y consejos en la realización de este trabajo. 
 
Al Dr. Javier Portilla Robertson por todo su apoyo, comprensión y 
conocimientos compartidos como maestro y ser humano. 
 
A los residentes Carla, Sonia y Rodrigo por el tiempo que pasamos 
juntos en el seminario, y mas importante que eso, su amistad. 
 
A mis compañeros del Seminario de Titulación Sandra, Karen, 
Suluay y Camilo por su apoyo y por los tres meses en la que me la 
pase muy bien. 
 
A La Universidad Nacional Autónoma de México por darme los 
medios para defenderme en esta vida. 
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1 
 
Incidencia del carcinoma oral de células escamosas sobre la 
población mexicana 
 
 
1-Introduccion. .................................................................................................................. 4 
2-Antecedentes ................................................................................................................. 5 
2.2 Características clínicas e imagenologicas ......................................................... 6 
2.2 .1 Características clínicas ...................................................................................... 6 
2.2.2 Características Imagenologicas .......................................................................... 6 
2.3 Zonas anatómicas. ............................................................................................... 7 
2.3.1 Labio inferior. .................................................................................................... 8 
2.3.2 Lengua ............................................................................................................. 8 
2.3.3 Piso de boca. ..................................................................................................... 9 
2.3.4 Paladar blando. ................................................................................................. 9 
2.3.5 Encia y cresta alveolar. ...................................................................................... 9 
2.3.6 Mucosa yugal. ................................................................................................... 9 
2.4.- Lesiones cancerizables y premalignas ........................................................... 10 
2.4.1 Leucoplasia. .................................................................................................... 10 
2.4.2 Eritroplasia. ..................................................................................................... 11 
2.4.3 Fibrosis oral submucosa. ................................................................................. 12 
2.4.4 Candida albicans. ............................................................................................ 12 
2.4.5 Queilitis actínica. ............................................................................................. 13 
2.5 Displasia epitelial. ............................................................................................... 14 
2.5.1 Displasia leve. .................................................................................................. 15 
2.5.2 Displasia moderada. ........................................................................................ 16 
2.5.3 Displasia severa. ............................................................................................. 16 
2.5.4 Displasia severa queratinizante. ..................................................................... 16 
2.5.5 Carcinoma in Situ ........................................................................................... 16 
2.6 Carcinoma de células escamosas. ................................................................... 17 
2.6.1 Sistema TNM. .................................................................................................. 18 
2.7 Factores de riesgo asociados........................................................................... 19 
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2 
 
2.7.1 Edad. ............................................................................................................... 19 
2.7.2 Tabaquismo. ................................................................................................ 20 
2.6.3 Alcoholismo. ................................................................................................... 22 
2.6.4 Consumo de drogas ......................................................................................... 24 
2.6.5. Estilo de vida. ................................................................................................. 24 
2.6 7 Genética. ......................................................................................................... 25 
2.6.8 Factor de crecimiento epidérmico (EGF). ......................................................... 26 
2.7Condiciones sistémicas predisponentes ........................................................... 26 
2.7.1 Sindrome de Plummer – Vinson....................................................................... 26 
2.7.2 Virus del Papiloma humano. ............................................................................ 26 
2.7.3Liquen plano oral. ........................................................................................... 27 
2.8. Diagnostico. ....................................................................................................... 28 
2.8.1-Autoexploracion.............................................................................................. 29 
2.8.2 Examen Histopatológico y biopsia .................................................................. 30 
Biopsia excisional ..................................................................................................... 31 
Biopsia incisional………………………………………………………………………………………………………31 
Punción aspiratoria .................................................................................................. 31 
Biopsia por punch .................................................................................................... 31 
 permite confirmar las sospechas clínicas y radiológicas previamente postuladas..... 32 
2.8.3.-Azul de Toluidina. ........................................................................................... 32 
2.8.4-Imagenologia. ................................................................................................. 32 
3.- Tratamiento................................................................................................................ 33 
3.1 Reacciones Secundarias. .................................................................................. 34 
3.2 Rehabilitación. .................................................................................................... 35 
4.-Situacion actual del cáncer bucal a nivel mundial y en la republica mexicana ............... 35 
4.1 Situación mundial ............................................................................................... 35 
4.2 Situación en la Republica Mexicana. ................................................................ 37 
4.- Planteamiento del problema. ..................................................................................... 41 
5-Justificación. ................................................................................................................. 42 
6. -Hipótesis. ................................................................................................................... 42 
7.-Objetivos. .................................................................................................................... 42 
7.1 General ................................................................................................................ 42 
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3 
 
7.2 Especifico. .......................................................................................................... 43 
8.- Metodología ............................................................................................................... 43 
8.1 Tipo de estudio. .................................................................................................. 43 
8.2 Criterios de inclusión. ......................................................................................... 43 
8.3 Criterios de exclusión. ........................................................................................ 43 
8.4. Variables del estudio. ........................................................................................ 43 
9.- Resultados .................................................................................................................. 45 
10.- Discusión. ................................................................................................................. 62 
11.- Conclusiones............................................................................................................. 65 
12.-Bibliografía ................................................................................................................ 66 
 
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4 
 
 
1-Introduccion. 
 
El cáncer oral representa aproximadamente la sexta parte del total de las 
neoplasias malignas en el ser humano a nivel mundial, junto con el cáncer 
de Faringe, y laringe representa 85 % de los casos de cáncer de cabeza y 
cuello, y un 90% de estos son carcinomas de células escamosas, el resto lo 
constituyen neoplasias de tiroides, piel, huesos del cráneo y cara, cartílagos 
y partes blandas. 
El Carcinoma Oral de Células Escamosas (COCE) se encuentra 
fuertemente relacionado con diversos factores que bien predisponen al 
paciente o bien son la causa misma de su presentación como lo son el 
consumo de tabaco y bebidas alcohólicas , la exposición a radiaciones , 
principalmente la luz solar, la infección por Virus de Papiloma Humano y la 
dieta. Esta precedida por alteraciones en la células epiteliales de la mucosa 
que progresivamente degeneran a displasias y posteriormente aun 
carcinoma invasor, por lo cual prácticamente puede presentarse en toda la 
cavidad oral, aunque tiene zonas anatómicas mas comunes como lo son el 
labio y los bordes laterales de la lengua. 
Esta neoplasia no solo afecta la salud del paciente sino que altera 
completamente su estilo de vida y relación con los demás, siendo 
prevenible y tratable si es detectado de forma oportuna y o en etapas 
iniciales. 
 
 
 
 
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5 
 
 
2-Antecedentes 
 
2.1 Definición de Cáncer de cabeza y cuello, Cáncer oral y Carcinoma 
oral de células escamosas 
El cáncer de Cabeza y cuello se desarrolla a expensas de tejidos de la cara 
y las región cervical, situados, desde la base del cráneo, hasta el opérculo 
torácico, entre ellos podemos encontrar a los linfomas y los adenoma. 1,2 
El cáncer de cavidad oral es aquel que se desarrolla en cualquier tejido 
existente en esta región, entre ellos podemos encontrar a los sarcomas y 
las neoplasias de glándulas salivales, resulta ser una enfermedad muy poco 
frecuente, represento menos del 2% de las neoplasias malignas y un 30% 
del total de cabeza y cuello, el mas común es el Carcinoma epidermoide en 
un 90 %. 1,2 
Afecta mas a hombres que a mujeres en una proporción de 1.7 a 1, en 
países como India la frecuencia es mas alta , con un 35 % de todas las 
neoplasias malignas en el hombre y el 18 % en las mujeres . En México 
ocupa el lugar 24 en ambos sexos, donde sea informado de una 
supervivencia de cinco años en el 64.4 % de los pacientes. 1 
Carcinoma Oral de células Escamosas 
La Organización Mundial de la Salud (OMS) lo define como: 
 
“La neoplasia epitelial invasiva con varios grados de diferenciación 
escamosa y fácil propensión a metastatizar a nodos linfáticos, ocurre 
predominantemente en adultos consumidores de tabaco y alcohol entre la 
5° y la 6° décadas de la vida” 2 
 
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6 
 
 
2.2 Características clínicas e imagenologicas 
 
2.2.1Características clínicas 
 
Por lo general los pacientes se muestran asintomáticos sistémicamente, 
clínicamente la mayoría presenta engrosamiento en la mucosa , 
enrojecimiento y ulceración ya sea lisa o bien con fisuras y márgenes 
exofiticos , halitosis , dificultad al hablar , masticar ,deglutir dificultad para 
usar la prótesis dental sangrado , también es común que se presente 
linfadenopatia cervical..3 4 1 
 
Se ha referido que alrededor de un 30 -40 % de los pacientes refieren dolor, 
pero solo en las zonas donde la lesión a alcanzado un tamaño considerable 
o bien la localización especifica de la misma puede causar también dolor de 
oído .El dolor puede estar presentedurante el desarrollo de la neoplasia , y 
esta correlacionado con un mayor grado de morbilidad, ansiedad, un estado 
de rendimiento reducido, depresión..5 
 
Durante la formación del tumor la angiogénesis, esta presente de forma 
conjunta con el desarrollo de las células neoplásicas del tumor primario 
.Este termino se refiere a la formación de nuevos vasos sanguíneos 
producidos a partir del crecimiento y ramificación de vasos prexistentes, si 
el tumor no tiene aporte sanguíneo no puede crecer mas de 2 a 3mm.6 
 
2.2.2 Características Imagenologicas 
 
Los estudios de imagenologia que ayudan al diagnostico son los 
comúnmente usados en la practica general , la radiografía dentoalveolar y 
la ortopantomografia, los cuales nos ayudan a tener un panorama muy 
general de las estructuras óseas que puede involucrarel carcinoma ,sumado 
a la utilización de la tomografía computarizada que nos ayudara a formar 
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imágenes en tercera dimensión de la zona y la invasión a hueso y la 
resonancia magnética , para determinar el nivel de extensión de tumor a 
otros tejidos blandos y ganglios linfáticos.6 7 
 
2.3 Zonas anatómicas. 
 
La frecuencia del Carcinoma Oral de Células escamosas en las diversas 
zonas de la cavidad oral es diferente por lo que en algunas difícilmente 
aparece, y otras son muy susceptibles a desarrollarlo los sitios mas 
frecuentes son el borde lateral y parte ventral de la lengua , el piso de boca 
,sobre todo aquellas que mostraban una extensión hacia el velo del paladar 
y las amígdalas, seguidas del labio inferior en un 50 % de los casos , otras 
son el área retromolar , la encía , el paladar blando y es menos frecuente en 
la parte posterior de la lengua y el paladar duro. En la faringe puede 
presentarse con mas frecuencia en la base de la lengua 4, 8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1.Cavidad oral 
 
Labio superior 
Paladar Duro 
Paladar blando 
Úvula 
Vientre de la lengua 
Tonsilas 
Encia 
Piso de boca 
Bordes y dorso de la 
lengua 
Labio inferior 
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8 
 
 
2.3.1 Labio inferior. 
 
Es común en personas de piel blanca con una exposición constante a los 
rayos UV, por lo general tienen ocupaciones al aire libre, o bien por la 
constante exposición al cigarro, esa zona suele ser donde se apoya al 
momento de consumirlo.8 
 
La forma clínica común es el de una costra o lesión ulcerada de bordes 
indurados de alrededor de 1cm de diámetro precedida por lo general de una 
queilitis10, los tumores crecen lentamente pues se considera de poca 
agresividad, sin embargo, la mayoría de los pacientes acuden con la lesión 
en un estado avanzado .Otros síntomas asociados son dolor debido al 
progreso de la lesión y sangrado friable. 
 
Puede aparecer en cualquier parte del labio pero las zonas laterales y 
centrales, el labio superior rara vez se ve afectado, pero cuando se ve 
afectado es mas agresivo. Tiene gran tendencia a recurrir después de 
eliminar la lesión. Tardan mucho en metastatizar, cuando lo hacen invaden 
los ganglios submentonianos y posteriormente los digastrico y cervicales.11 
 
2.3.2 Lengua 
 
Se presenta como una masa indurada y ulcerada, se presenta con mayor 
frecuencia entre la 6° y la 8° década de la vida, inician por lo general como 
una leucoplasia o una lesión ulcerada que en un principio dificulta su 
diagnostico, cuando hay metástasis suelen extenderse hacia ganglios 
linfáticos cervicales profundos y submandibulares.7 
 
 
 
 
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9 
 
2.3.3 Piso de boca. 
 
Las lesiones suelen encontrarse cerca de las carúnculas y se presentan 
como lesiones eritroplasicas que gradualmente evolucionan a una 
ulceración central de forma irregular, para luego volverse indurada o 
nodular e invadir los tejidos adyacentes, metastatizan con gran facilidad 
hacia el triangulo submandibular y a los ganglios de la cadena yugular 
superior. 7 
 
2.3.4 Paladar blando. 
 
Se presenta por lo general en las regiones posterolaterales adyacentes a 
los pilares anteriores de la faringe, por lo general las lesiones son 
leucoeritroplasias, la invasión a otros tejidos precede a la presentación de la 
ulceración típica de la lesión, por lo que metastatizan con gran rapidez a 
ganglios yugulares y cervicales.8 
 
2.3.5 Encia y cresta alveolar. 
 
Tiene una apariencia de leucoplasiaverrucosa o bien de una ulcera de 
bordes elevados, se ve mas afectada la encía mandibular, sobre todo en 
áreas posteriores, las lesiones son por lo general invaden hueso y 
ligamento periodontal adyacente si hay presencia de órganos dentarios en 
la zona , uno de los signos mas comunes es una amplia movilidad dental y 
la perdida dental, la metástasis suele afectar a los ganglios 
submandibulares y cervicales .9 
 
2.3.6 Mucosa yugal. 
 
Rara vez se desarrollan carcinomas de células escamosas en esta zona , 
aproximadamente de 1 a 2%, la presentación mas común es la de una 
ulcera sobre la línea oclusal , relacionada con una induración que invade 
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rápidamente las estructuras mas profundas, metastatizan a los ganglios 
submandibulares.7 
 
2.4.- Lesiones cancerizables y premalignas 
 
2.4.1Leucoplasia. 
 
La OMS la denomina como una placa blanca que no puede ser 
caracterizada clínica o histopatológicamente como otra lesión , 
generalmente se asocia a personas fumadoras y alcohólicas , aunque 
puede aparecer sin necesidad de estar expuestos a estos factores , en este 
caso esta alteración se denomina leucoplasia idiopática.7, 2 
 
La edad pico de presentación es de la 5° a la 7° década de vida ,con mas 
predilección en el genero masculinos, aproximadamente de un 65 a un 78 
% siendo similar a la presencia de un carcinoma invasor , solo que una 
década después de la aparición de la leucoplasia. 7, 2 
 
Los sitios mas frecuentes de localización son : la encía gingival,el borde 
bermellón, el paladar , los labios , la cresta alveolar ,el dorso de la lengua, 
amígdalas , trígono retromolar Alrededor de un 5.4 % de las lesiones 
tienden a evolucionar a un carcinoma de células escamosas. La superficie 
es típicamente lisa, consistencia suave y aspecto. 2 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2 y 3 Leucoplasia 
 
Fuente : Neville , Oral and Maxillofacial Pathologypag. 336 
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11 
 
Con el término Leucoplasia proliferativa verrucosa se describe a las 
leucoplasias lisas que con el paso de los años desarrollan una superficie 
verrucosa, es decir elevada y de un aspecto digitiforme, y que pueden 
progresar a un carcinoma verrucoso o a un carcinoma de células 
escamosas, por lo general se dan en la mucosa yugal, encía y la lengua. Se 
a asociado a VIH y es mas prevalente en mujeres . 
 Cuadro 1.Factores asociados 
Fuente :Neville , Oral and MaxillofacialPathology 
2.4.2 Eritroplasia. 
 
Son lesiones que están bien delimitadas con una apariencia de halo rojo en 
su superficie, sin formar placas, en vez de eso suelen presentarse blandas 
y deprimidas, se les denomina Eritroplasia. Son raras en cavidad oral, 
suelen presentar displasia epitelial. Se presenta por lo general en hombres. 
La Eritroplasia suele representar o atribuirse por lo menos a una displasia 
leve que tiene un alto potencial a malignizarse a un cáncer invasivo, 
histológicamente tiene la apariencia similara la misma. 7 
 
 
 
 
Factores de riesgo asociado con la transformación maligna de las leucoplasias 
-Duración prolongada de la lesión. 
-Genero (mas propensión de mujeres que hombres) 
-Leucoplasiasidiopticas 
-Presencia de displasia epitelial 
- Presencia de piso en piso de boca y lengua 
-Presencia de Candidaalbicans 
-Leucoplasia no homogénea 
Figura. 4 y 5. Eritroplasia 
Fuente: Neville , Oral and Maxillofacial Pathology pag. 345 
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12 
 
2.4.3 Fibrosis oral submucosa. 
 
Es un alteración en la cual la mucosa se hace fibrotica, inmóvil y tiende a 
retraerse con el tiempo lo que dificulta la apertura, se ha reportado que hay 
una tasa de entre un 4-8 % de transformación maligna, sobre todo en 
pacientes que consumen tabaco para masticar, aunque genéticamente hay 
predisposición también. Clínicamente se presenta como un eritema , en 
ocasiones como leucoplasia o eritroplasia, en la cara interna de los labios, 
la mucosa yugal y el paladar blando. 8 
, 
 
 
 
 
Figura 5 y 6 Aspecto clínico 
 
2.4.4 Candida albicans. 
 
La infección por Candida, se ve favorecida cuando el pH bucal es mas 
acido, así pues en las leucoplasias, la instalación esta favorecida por la 
violación de la integridad del epitelio en la mucosa bucal, asi como una baja 
en los niveles de y un aumento en la queratinización de la zona , por lo cual 
se ha planteado que la interacción entre las células epiteliales y la cepas del 
hongo produce un desequilibrio en la proliferación induciendo una displasia 
,aunque no se a demostrado completamente pues los estudios han sido in 
vivo y no hay evidencia concreta de que actué de esa manera in vivocomún 
consiste en la “invasión” del tumor por parte de las hifas del hongo.12 ,13 
Fuente : Neville , Oral and Maxillofacial Pathologypag 349 
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13 
 
Existe una variedad de candidiasis denominada muchas veces “Leucoplasia 
candidiasica”, la cual solo es la colonización por parte del microrganismo en 
la zona,la transformación dependerá de lo homogéneo y moteado de la 
lesión.13 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7 Lesión de Candida en paladar 
 
2.4.5 Queilitis actínica. 
 
Se a asociado que esta lesión puede ser potencialmente maligna en 
personas que están expuestas a por mucho tiempo a la radiación solar o la 
luz ultravioleta artificial, suele aparecer en las 5° década de vida .La 
presentación clínica es el de una perdida de la continuidad y oscurecimiento 
del borde bermellón en el labio, a medida que progresa la lesión se vuelve 
áspera y escamosa , pudiendo volverse una ulceración crónica . 
Histológicamente se puede observar como hiperqueratosis y acantosis en , 
con la presencia de algunas zonas de atrofias , la lamina propia presenta 
Fuente: Cawson , Fundamentos de Patología oral 
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14 
 
vasos dilatados , el tejido conjuntivo muestra un fuerte infiltrado inflamatorio. 
11 
 
 
 
 
 
 
Figura 8 y 9 .Queilitis actínica 
2.5 Displasia epitelial. 
 
Se denomina así al proceso de desarrollo de cambios sobre la arquitectura 
normal del epitelio escamoso estratificado que conforma la mucosa 
alterando su espesor, maduración, orientación/polaridad de las capas 
celulares, con cambios citológicos importantes y que conllevan una 
probabilidad importante de desarrollo de un carcinoma.8 9 
Histológicamente los criterios usados para determinar el grado de displasia 
se muestran en la siguiente tabla: (Tabla 1) 
 
Tabla 1. Característica de la displasia 
 
Criterio Definición 
 
 
Atipia celular 
Incremento de la relación 
núcleo/ citoplasma. 
Presencia de núcleo 
anormales 
Hipercomatismo. 
Pleomorfismo. 
 
Fuente : Neville , Oral and Maxillofacial Pathology, pag .353 
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15 
 
 
 
 
Actividad mitótica 
 
Número y fases de la 
mitosis presentes en el 
epitelio. 
Presencia de 
anormalidades en el 
huso mitótico. 
Mitosis tripolares. 
 
 
 
 
Anormalidades de 
maduración y 
polaridad 
Cambios en la 
estratificación. 
 
Mezcla de células 
espinosas, células 
escamosas y células 
inmaduras. 
 
Queratinización 
prematura en la parte 
más superficial. 
 
 
 
2.5.1 Displasia leve. 
 
Las células presentan ligera diferenciación en pero se limitan únicamente al 
tercio inferior, por lo cual los dos tercios superiores se mantienen el orden y 
la maduración de las capas espinosas y escamosas. Hay presencia de 
mitosis pero limitadas a la capa basal y algunas veces queratosis.15 
 
 
 
Fuente : Neville , Oral and Maxillofacial Pathology 
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16 
 
2.5.2 Displasia moderada. 
 
Las células anormales se limitan a los dos tercios inferiores del epitelio, la 
atipia es más pronunciada que en la displasia leve , los nucléolos suelen ser 
prominentes , la maduración suele preservarse en el tercio más superficial , 
las figuras mitóticas suelen ser estar presentes en tercio medio y la capa 
basal.7 15 
 
2.5.3 Displasia severa. 
 
Las células muestran una atipia muy marcada, con cambios nucleares y 
mitosis atípicas en prácticamente en toda la extensión del epitelio, aunque 
en algunas áreas, sobre todo en la parte más superficial, se conservan 
algunas características normales, sin llegar a ser denominada “Carcinoma 
in situ”. 8, 9,15 
 
2.5.4 Displasia severa queratinizante. 
 
Presenta los rasgos histológicos similares al carcinoma in situ : anomalías 
en núcleos , hipercromatismo , mitosis atípicas en los dos tercios de 
epitelio, células maduras e inmaduras en toda la extensión, presencia de 
perlas de queratina, pero a diferencia del carcinoma in situ clásico esta 
displasia presenta una prominente capa de queratinización en la capa mas 
superficial.7 
 
2.5.5 Carcinoma in Situ 
 
Las células de carácter francamente maligno ocupan todo el espesor de la 
lesión ,la diferenciación en epitelio escamoso esta ausente .Las células 
presenta la mayoría de las características de malignidad : relación núcleo 
citoplasma alterada, pleomorfismo, hipercromatismo, mitosis atípicas 
,múltiples nucléolos prominentes. Los cambios están limitados al epitelio, 
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17 
 
sin llegar a infiltrar el tejido conjuntivo, es rara la queratinización del tejido. 8 
,9 
 
2.6 Carcinoma de células escamosas. 
 
El carcinoma oral de células escamosas como tal surge de la superficie de 
un epitelio displasico, se caracteriza histológicamente por una invasión de 
islas o cordones de epitelio que se ven representados por una extensión 
irregular del epitelio lesional a través de la membrana basal hacia el 
estroma,se puede observar una invasión a vasos sanguíneos y vasos 
linfáticos o a otros tejidos mas profundos como el musculo o hueso ,junto 
con una gran respuesta inflamatoria. El epitelio lesional es capaz de inducir 
la formación de nuevos vasos sanguíneos y la fibrosis de la zona 
(Desmoplasia) 1,7 
Actualmente la OMS gradifica al carcinoma oral de células escamosas 
como 
 Bien diferenciado. 
 Moderadamente diferenciado. 
 Pobremente diferenciado. 
 
 
 
 
 
 
 
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18 
 
2.6.1 Sistema TNM. 
 
La estadificaciondelcarcinoma oral de células escamosas se realizara de 
acuerdo al sistema TNM de la Unionfor Internacional Cancer Control (Tabla 
2 y 3 ).2 
 
Tabla 2. Sistema TNM 
Clasificación TNM del Carcinoma Oral de Celulas Escamosas 
T- Tumor primario 
TX- No se puede evaluar el tumor primario 
T0- No existen signos de tumor primario 
Tis- Carcinoma in situ 
T1-Tumor con diámetro máximo menor o igual a 2 cm 
T2-Tumor con diámetro máximo mayor de 2 cm pero menor o igual a 4cm 
T3-Tumor con diámetro máximo mayor a 4 cm 
T4-Tumor que invade estructuras vecinas 
N-Ganglios linfáticos regionales 
NX-No se pueden evaluar ganglios linfáticos regionales 
 N0-No se demuestran metástasis ganglionares regionales 
N1-Metastasis en un ganglio homolateral con diámetro menor o igual a 3 cm 
N2a- Metástasis en un ganglio homolateral con un diámetro mayor a 3 cm, pero 
menor o igual a 6 cm 
N2b- Metástasis en dos o mas ganglios linfáticos regionales pero ninguno con 
diámetro máximo mayor a 6cm 
N3-Metastasis en un ganglio linfático mayor a 6 cm 
M- Metástasis sistémicas 
M0- Sinprueba clínica de metástasis sistémicas 
M1-Presencia de metástasis sistémicas 
 
 
Esto permite hacer una clasificación del COCE por estadios que van del I al 
IV. (Tabla 3) 
 
 
 
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19 
 
Tabla 3- Clasificación del carcinoma oral de células escamosas 
Estadio I T1,M0,N0 
Estadio II T2,M0,N0 
Estadio III T3,N0,M0,T1 ,T2,T3,N1,M0 
Estadio IV T4,N0,N1,M1 
Cualquier T , N2, N3, M1 
Cualquier T , cualquier N , M1 
 
Esta estadificación permite establecer un cálculo del rango de 
supervivencia del carcinoma de células escamosas; se reporta que 
pacientes con un estadio T1 y T2 presentan rangos de supervivencia del 70 
al 90% mientras que los estadios III y IV tienen rangos de supervivencia 
menor a 25%. 
 
2.7 Factores de riesgo asociados 
 
 
El cáncer constituye uno de los mayores problemas de la humanidad, no 
solo en el ámbito de la ciencia ya que muchos tipos de cáncer son 
prevenibles si se profundiza en los factores que los provocan, muchos de 
ellos se encuentran en le estilo de vida que la gente lleva, el consumo de 
tabaco y el consumo de alcohol y algunos alimentos. 
 
2.7.1 Edad. 
 
Se ha determinado que pacientes mayores de 40 años presentan un mayor 
riesgo a desarrollar un carcinoma oral de células escamosas, debido a la 
transformación celular provocada por el consumo de tabaco y alcohol, 
aunado a esto reduce considerablemente la capacidad de reparación del 
ADN, lo que conlleva un riesgo mayor de presentar mutaciones que 
induzcan una neoplasia, también su pronostico desfavorable, a su vez los 
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20 
 
pacientes mas jóvenes tiene mejor pronostico ,pero el desarrollo del 
carcinoma se asocia a factores como el VPH.1, 7, 9 
 
2.7.2 Tabaquismo. 
 
Todas las formas de tabaco son cancerígenos, sin embargo existe 
evidencia de que el tabaco sin humo causa cáncer bucal y faríngeo 
recientemente se han evaluado y confirmado17.Se reporto quefumar 
aumenta 6 veces la probabilidad de desarrollar una neoplasia en general, 
casi el 90 % de los pacientes que presentaron algún tipo de cancer en 
cabeza y cuello fuman, y no solo esta presente en el cáncer, esta 
relacionado conla mayoría de los problemas de salud.16,18, 19, 20,21 
 
La asociación entre tabaco y alcohol se ha demostrado ampliamente como 
potenciadores mutuos de la carcinogénesis , se dice ha visto que existe una 
asociación entre ambos ya que puede generar un riesgo 38 veces mayor 
para desarrollar cáncer comparado a pacientes expuestos, y es de 7 a 10 
veces mas probable en quien solo fuma o consume alcohol.16 
 
Paradójicamente, el tabaquismo curable y prevenible, en México la 
tendencia a sido en una relativa estabilidad en la prevalencia un inicio a una 
edad mas temprana y un incremento en la prevalencia en mujeres. 16 
 
El humo del tabaco contiene partículas perjudiciales, con una alta 
concentración de compuestos tóxicos y cancerígenos las partículas 
contiene un compuesto metales pesados como: cromo 
hexavalente,arsénico, plomo, el mercurio, níquel y en particular en cadmio 
iónico. Sin embargo, las concentraciones extremadamente bajas de los 
metales tóxicos en el humo del tabaco Cd y Pb están presentes en el humo 
del tabaco y contribuyen sustancialmente a los altos índices de cáncer, 
además son también son contaminantes ambientales muy comunes, por lo 
cual mucha gran parte de la población se encuentra expuesto a ellas. 17 
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21 
 
 
La nicotina aumenta el estado de alerta del usuario e intensifica el 
desempeño mental, la frecuencia cardíaca y la presión arterial, y disminuye 
el flujo sanguíneo al miocardio Esta sustancia también estimula la liberación 
de epinefrina, que a su vez incita al sistema nervioso central y libera beta 
endorfinas que pueden inhibir el dolor.17 
 
Entre los principales componentes del tabaco se encuentran: N-nitrosamina, 
N-nitrosonornicotina y 4(Metilnitrosamina)-1-(3-Piridil)-1-Butanona. 
Dichoscomponentes son los elementos más importantes en la génesis de 
procesos premalignos y malignos en la cavidad bucal.Hay otros productos 
que se utilizan para adicionar sabor y olor del cigarrillo que al quemarse 
generan Benzopirenos y todos son cancerígenos, el papel del cigarrillo está 
compuesto de celulosa y disulfito de potasio, los cuales también son 
cancerígenos.16, 17, 21 
 
Cuando una persona inhala el humo del cigarrillo, la nicotina que se 
encuentra en él se absorbe rápidamente en el torrente sanguíneo a través 
de los pulmones y la mucosa oral y alcanza el cerebro en siete segundos. 
Una vez en el cerebro, la nicotina produce una sensación placentera que 
lleva al reforzamiento y, a través del tiempo, a la adicción. 21 
 
Los mecanismos por los que el humo de tabaco conduce a la 
carcinogénesis en los tejidos orales presumiblemente incluyen un daño el 
ADN (que lleva a una mutación), pero no son los únicos implicados también 
puede promover,inducir e inhibir la actividad enzimática o bien saturar las 
enzimas de detoxificacion.22 
 
La nicotina causa daños a la matriz extracelular de fibroblastos gingivales. 
Una concentración menor a 0.075% causa muerte celular, una de 0.075% 
causa una vacuolización de los fibroblastos y una del 0.05% inhibe la 
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22 
 
producción de fibronectina y colágeno tipo II, ocasionando una ruptura de la 
matriz extracelular gingival; por consiguiente, aumenta la gravedad de la 
enfermedad periodontal. Con lo anterior podemos pensar que un efecto 
similar se puede dar en cualquier otro sitio de la mucosa bucal y no sólo en 
el periodonto. El fumar se asocia clínicamente a bolsas profundas, 
formación de cálculo, pérdida de hueso alveolar, gingivitis ulceronecrosante 
aguda y osteoporosis.16, 17, 22 
 
La encuesta nacional de adicciones del 2008 mostro que en el ámbito 
nacional entre la población de 12 a 65 años se encontró que 18.5% 
corresponde a fumadores activos, lo cual representa cerca de 14 millones 
de mexicanos fumadores; 17.1% corresponde a ex fumadores y 64.4% no 
había fumado. El consumo de tabaco en los hombres fue de 27.8% y de 
9.9% en las mujeres. En población la urbana, se encontró que 20.4% de la 
población entre 12 y 65 años de edad corresponde a fumadores activos, lo 
cual representa cerca de 12 millones de fumadores, en las localidades 
rurales, encontramos que 11.3% corresponde a fumadores activos.26 
 
2.6.3 Alcoholismo.Actúa como cocarcinogeno o promotor, a través de deficiencias vitamínicas 
y pobre detoxificación por la disfunción hepática, puede promover la 
carcinogénesis mediante la dilución de otras sustancias ya que hace más 
permeable la membrana celular, facilitando su entrada al torrente 
sanguíneo. EL 80 % de los de las personas con cáncer oral han consumido 
alcohol con regularidad.23 
 
La OMS señaló que el límite de seguridad de consumo de etanol es menor 
que 40 g para los hombres y 20 g para las mujeres por día, como tal no 
resulta carcinógeno, mas bien su metabolito principal , el Acetaldehido 
recientemente se ha demostrado que si lo es a nivel local en seres 
humanos , principalmente a nivel hepático y gástrico. 24 ,25 
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23 
 
 
El alcohol puede ser importante en la iniciación del cáncer, ya sea mediante 
el aumento de la expresión de ciertos oncogenes o impidiendo la 
capacidad para reparación del ADN aumentando así la probabilidad de que 
las mutaciones oncogénicas puedan ocurrir. El etanol se metaboliza a 
acetaldehído por alcohol deshidrogenasa (ADH), CYP2E1 y, aun grado 
mucho menor por la catalasa, además se oxida a acetato por la 
acetaldehído deshidrogenasa (ALDH).El acetaldehído es altamente tóxico y 
cancerígeno. Se ha demostrado que si las concentraciones de acetaldehído 
se calculan para una "bebida estándar" parece que la mayor exposición se 
derivaría de vino y, en menor grado de cerveza y licores.22 24 
 
La Encuesta Nacional de adicciones señalo que los mayores índices de 
consumo alto de alcohol se ubican en el centro-occidente del país 
(Aguascalientes, Zacatecas, Nayarit, Michoacán, Jalisco, Distrito Federal, 
Hidalgo, Tlaxcala, Morelos, Puebla y Querétaro). A éstos se suman 
Campeche y Quintana Roo, de la zona sur, y Sonora, Baja California Sur, 
Nuevo León y Tamaulipas en el norte. En el caso de los hombres, se 
incluyen Chihuahua, San Luis Potosí y Guerrero y no aparece Quintana 
Roo 
 
 La población mexicana no bebe diario o casi diario: 8 de cada 1 000 
personas informaron consumir todos los días, en una proporción de 7.5 
hombres por cada mujer. Este tipo de consumo aumenta con la edad; por 
ejemplo, es 3.4 veces más frecuente en hombres mayores de 50 años que 
en aquellos que tienen entre 18 y 29. La cerveza es la bebida de 
preferencia de la población mexicana. Le siguen los destilados y, en una 
proporción significativamente menor, el vino de mesa y las bebidas 
preparadas. El pulque es consumido.por una proporción menor de la 
población, pero su consumo prevalece. El consumo de alcohol de 96° y de 
aguardiente es bajo.26 
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24 
 
 
2.6.4 Consumo de drogas 
 
Tanto el tabaco y el consumo de mariguana causar daño celular debido a 
varias sustancias encontradas en el humo inhalado, tal como hidrocarburos 
aromáticos policíclicos (PAH), mientras que la nicotina se encuentra sólo en 
el tabaco, los cannabinoides están presentes en altas concentraciones en la 
marihuana.Al igual que con el consumo de tabaco, el fumar marihuana 
expone el tejido oral de la mucosa a diversos carcinógenos, aunque en 
estudios recientes se a observado que dicha acción podría deberse a la 
mezcla con otras sustancias y no a la marihuana misma.20 
 
La Encuesta Nacional de Adicciones señalo que entre los hombres, el 
consumo más alto se presentó entre aquéllos de 18 a 34 años (3.4%), 
seguidos por los adolescentes (2.1%) y finalmente por aquéllos de más de 
35 años (1.7%). Entre las mujeres, el mayor índice se presentó entre las 
adolescentes (1.3%) y disminuye conforme aumenta la edad (1% entre 
aquéllos de 18 a 34 años y sólo 0.4% entre aquellos mayores de 35).La 
mariguana es la droga de preferencia en la población. Su incidencia 
acumulada alcanza 4.2%, seguida en orden por la cocaína con 2.4% (una 
cuarta parte de los usuarios de cocaína consumen crack). En tercer lugar, 
se sitúan los inhalables (0.7%), seguidos muy de cerca por las 
metanfetaminas (0.5%), los alucinógenos (0.4%) y la heroína (0.1%).26 
 
 
2.6.5. Estilo de vida. 
 
Se define como la forma que las personas viven y llevan sus vidas , así 
como la relación que guardan con otras personas, entre los hábitos que 
mas influyen en el desarrollo del cáncer bucal esta el consumo de tabaco ,el 
beber alcohol, la exposición a radiaciones y la dieta.22 
 
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25 
 
La radiaciones están muy relacionada con el oficio de las personas, 
aquellos trabajos que requieren estar expuesto a la luz solar por largos 
periodos como los son los agricultores y los pescadores pueden desarrollar 
un carcinoma de células escamosas y cáncer de piel.1 ,22 
 
La dieta , aunque no se a comprobado completamente se a relacionado 
con la presencia del cáncer a nivel oral y general , algunos han postulado 
que , ya que los vegetales contienen sustancias con propiedades 
antioxidantes y anticancerígenas como las vitaminas A, C y E, otros 
carotenoides flavonoides, fitoesteroles, folatos y fibras, estos podrían 
desempeñar un papel esencial en el contrapeso de los efectos 
perjudiciales de otros actividades cancerígenas, tales como fumar o beber 
alcohol.20 
 
2.6 7 Genética. 
 
Se a estudiado que la proteína p53 es el producto del oncogen p53; su 
expresión se asocia con mal pronostico y se le considera un factor 
independiente. El gen es supresor de tumor y esta implicado en la 
regulacióndel ciclo celular y en la apoptosis, ante el estrés genotoxico la 
tasa de proteína p53 se incrementa conduciendo al ciclo celular a detenerse 
en la fase G1, lo que permite la reparación celular o la apoptosis.1, 32 
 
Ha sido demostrado que los pacientes que expresan esta proteína tienen 
mayor posibilidad de metástasis ganglionares y su sensibilidad a la 
Quimio-radiación es menor además de que la tasa de recurrencia loco-
regional es mayor comparada con la de los pacientes sin mutación de 
p53.42.33 
 
 
 
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26 
 
2.6.8 Factor de crecimiento epidérmico (EGF). 
 
Esta proteína transmembrana que se activa, estimula la proliferación 
celular, actúa en la diferenciación celular, inhibe la apoptosis, aumenta la 
movilidad celular, estimula la angiogénesis, que se sobreexpresa en 80% a 
100% de los pacientes con carcinomas de células escamosas originados en 
mucosas del área de cabeza y cuello34 
 
2.7 Condiciones sistémicas predisponentes. 
 
2.7.1 Sindrome de Plummer – Vinson. 
 
 Este síndrome se caracteriza por disfagia, presencia de membranas eso-
fágicas y anemia ferropénica crónica, así como un aumento en el riesgo de 
desarrollar carcinomas del tracto gastrointestinal alto, aunque se han 
descrito caso en que se desarrollan carcinomas en boca. La etiología se 
desconoce aunque se le a asociado a una deficiencia de hierro, condición a 
la cual las células epiteliales, pues las enzimas que dependes de este 
mineral se agotan provocando un desequilibrio.26 
 
2.7.2 Virus del Papiloma humano. 
 
 
La infección por virus del papiloma humano (VPH) hasido asociada como 
factor de riesgo para padecer esta neoplasia; se estima que entre 30 y 60% 
(según el sitio afectado) de los pacientes con carcinoma de células 
escamosas tienen infección por VPH, principalmente tipo 16 (muy alto 
riesgo) y 18 (alto riesgo).También se ha descrito la relación de la infección 
por VPH genital y anogenital con la infección viral de las mucosas del área 
de cabeza y cuello, dado que es una infección sexualmente transmisible.27Print to PDF without this message by purchasing novaPDF (http://www.novapdf.com/)
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27 
 
La zona que con mayor frecuencia presenta la infección es la orofaringe, 
seguida por la cavidad oral y la laringe; actualmente se relaciona la 
infección por VPH como causa de carcinoma en pacientes jóvenes no 
fumadores ni bebedores y en mujeres menores de 40 años.27, 28 
 
La infección por VPH ha sido informada como un cofactorde riesgo con 
valor independiente, esto es, incrementa la posibilidad de adquirir una 
neoplasia de la mucosa independientemente de los hábitos conocidos y 
recientemente se le ha asociado, aunque en forma controvertida, con mejor 
pronostico cuando se compara la supervivencia y control local de los 
pacientes que no expresan el genoma viral.27, 28, 29 
 
2.7.3 Liquen plano oral. 
 
Es un desorden crónico de la mucosa usualmente es bilateral las lesiones 
se presentan con mayor frecuencia en la mucosa posterior ,aunque puede 
presentarse en cualquier zona. La patogénesis descrita dice que se trata de 
un aumento en la auto-citotoxicidad de los linfocitos T que se cree induce la 
apoptosis de la capa basal epitelial. La relación de presentación es de 2:1 
con predilección por las mujeres , aparece por lo general entre la 4° y la 6° 
de la vida sobre todo en la mucosa de forma bilateral.31, 32 
 
El tratamiento esta enfocado en reducir el daño que la respuesta 
inflamatoria produce, pues la enfermedad como tal no puede ser curada, los 
medicamentos de elección son aquellos a base de esteroides Clínicamente 
el Liquen plano Oral ocurre en 6 variantes clínicas como reticular, papular, 
placa, erosivo, atrófico y bulloso. Se a observado que una transformación a 
un carcinoma oral de células escamosas (rango reportado de 
transformación maligna 0 -12,5% y se piensa que ambas enfermedades 
actúan de forma sincronica32 
 
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28 
 
La hipótesis actual es que la estimulación crónica de la inflamación y del 
estroma está ocasionadapor los procesos que están causando las células 
epiteliales al perder el control del junto con el estrés oxidativo, provoca 
daños en el ADN que resulta en cambios neoplásicos. 31 
 
2.8 Diagnostico. 
 
Es importante hacer un diagnostico precoz , debido a la importancia que 
este padecimiento representa un problema muy grave para el cirujano 
dentista , si no se detecta a tiempo y es correctamente canalizado. 1 ,2 ,3 ,34 
 
La secretaria de salud recomienda hacer un examen extraoral como uno 
intraoral para registrar signos y síntomas que lleven a pensar en la 
presencia de una condición premaligna o bien francamente maligna. 
 
 El examen extraoral consistirá en palpar la zona de cabeza y cuello en 
busca de aumentos de volumen y / o hundimientos los cuales pueden ser 
ganglios inflamados, sobre todo en la zona submaxilar y supraclavicular, 
junto con un la inspección de los tejidos periorales en busca de alguna 
anormalidad. 35 
 
El examen intraoral inspeccionar y palpar de manera secuencial los tejidos 
blandos; la cara ventral, dorsal y laterales de la lengua , piso de boca , 
mucosa yugal , los conductos de salida de las glándulas salivales y el 
paladar . Hay que poner mayor énfasis en los siguientes signos y síntomas: 
 
 Ulcera que no cicatriza después de 15 días de observación habiendo 
descartado las posibles causas especificas. 
 
 Induración o masa que persiste más de 15 días. 
 
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29 
 
 Dolor local e irradiado a estructuras cercanas. 
 
 Masa o nódulo cervical 
 
 
2.8.1-Autoexploracion. 
 
Es recomendable realizar un autoexploración en casa para detectar 
lesiones con apariencia sospechosa y que no hayan desaparecido por lo 
menos en 2 semanas, es necesario recordar también que estas lesiones 
pueden ser indoloras. Este auto examen puede realizarse de la siguiente 
manera: (Tabla 3) 
 
Enfrente del espejo, mirarse los labios de cerca: 
1. Con la boca cerrada, doblar el labio superior e inferior hacia fuera y 
observar el tejido interno. 
2. Con la boca abierta, y con la ayuda del mango de una cuchara o 
tenedor, mover las mejillas hacia arriba y hacia atrás, y hacia abajo y hacia 
atrás, para observar las paredes internas de la boca y su ángulo. 
3. Con la boca abierta, examinar la parte de atrás de los dientes de 
abajo. 
4. Sacando y metiendo la lengua, mirar en su parte de atrás, y 
moviéndola hacia la izquierda y la derecha, examinar los laterales de la 
lengua desde la punta hasta su parte del fondo. 
5. Tocando el paladar con la punta de la lengua, examinar ésta y su 
mucosa de abajo. 
6. Dejando la punta de la lengua en contacto en el paladar, mover la 
lengua hacia la derecha y hacia la izquierda y examinar su mucosa de 
abajo. 
7. Moviendo la cabeza hacia atrás, intentar examinar el paladar. 
 
Tabla 4. Autoexploración 
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30 
 
 
Fuente: Organización colegial de dentistas de España. 
 
2.8.2 Examen Histopatológico y biopsia 
 
 
La palabra Biopsia proviene del griego del términos Bios: vida y opsia: ver , 
representa la prueba definitiva para determinar si una lesión es un 
carcinoma de células escamosas o no.. Los tipos de biopsia utilizada para 
la detección y diagnóstico son 
 
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31 
 
 
Biopsia excisional: Denominada también 
exceresis, consiste en la extirpación 
completa de la lesión , es recomendada 
cuando esta mide menos de 5 mm. 2 
Figura 10 Biopsia excisional 
 
Biopsia incisional: Es aquella que en 
la que se extirpa quirúrgicamente solo 
un fragmento de la lesión con un 
margen de tejidos sano, ya que el 
tamaño de la lesión impide removerla 
en su totalidad. 2 
 Figura 11. Biopsia incisional 
 
Punción aspiratoria: se realiza con 
una aguja de calibre variable la cual 
esta adicionada a una jeringa la cual 
realiza una aspiración energética, de 
ella obtenemos una muestra de 
células que luego son extendidas 
sobre una laminilla para realizar el análisis citológico. Es 
recomendable para lesiones submucosas.1,2 
 
Biopsia por punch: Se realiza con una 
cuchilla cilíndrica hueca que obtiene una 
muestra con esa forma de unos 2 a 4 mm, 
al igual que los demás tipos de biopsia 
requiere anestesia y puntos de sutura. 1, 2 , 
4,34 
 
Figura 12 .Punción Aspiratoria 
Figura 13. Biopsia por 
punch 
Fuente :Reichhart , Atlas de patologia oral ,pag 10-17 
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32 
 
 
 
 
Toda biopsia debe de ser procesada y analizada histopatológicamente , 
para poder establecer el tipo , naturaleza histológica de la muestra obtenida 
, este análisis permite confirmar las sospechas clínicas y radiológicas 
previamente postuladas. 
 
2.8.3 Azul de Toluidina. 
 
Es un colorante metacromático básico de grupo tiazina que muestra 
afinidad por las cisternas perinuclaeares de ADN y ARN, se ha utilizado 
como tinción in vivo para lesiones de las que se sospecha pueden ser 
malignas , aunque su uso no debe ser tomado como un diagnostico 
definitivo ,pues ciertas áreas de la boca pueden retener el colorante sin ser 
necesariamente malignas , como lo son las pailas linguales y los márgenes 
gingivales de los dientes .Como tal el colorante tiene una afinidad cercana 
al 95 % para uncarcinoma y un 42% para las displasias. 36, 37 
 
2.8.4 Imagenologia. 
 
La tomografía axial computarizada, es mas sensible que el uso de 
radiografías dentoalveolares y ortopantomografias para definir la etapa del 
tumor primario, por la profundidad de los cortes que proporciona, además 
de que ofrece una reconstrucción en tercera dimensión, en caso de no 
existir restauraciones metálicas, es conveniente usar también Resonancia 
magnética, pues resulta a su vez mas exacta que la Tomografía en la 
detección de metástasis en ganglios cervicales. 7 ,8 ,9 
 
En los últimos años se a utilizado otro estudio, denominado P.E.T 
(Tomografía por emisión de Positrones) la cual utiliza la captación de un 
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33 
 
análogo de la glucosa , (2-desoxi-2-[18F] fluoro-D-glucosa, que se 
encuentra activo en las células que metabolizan glucosa , como es el caso 
de las de los carcinomas , ha resultado útil para aquellos pacientes donde 
no se a podido encontrar metástasis en la zona de cabeza y cuello. 1, 35 
 
3.- Tratamiento 
 
Los tres tipos de tratamientos que se consideran para el cáncer en cavidad 
oral son:Cirugía, Radioterapia y Quimioterapia, el objetivo que se busca con 
el tratamiento es: 
 
 Curar el cáncer. 
 Preservar o restaurar la forma y la función. 
 Minimizar las secuelas. 
 Prevenir la a aparición de un segundo tumor primario. 
 
El tratamiento quirúrgico dependerá del etapa clínica en la que el tumor se 
encuentra, por lo general los pacientes que se encuentran en una en las 
etapas I y II, es decir que T1-2-3-4 N0 , donde no hay expansión de la 
enfermedad ni invasión de ganglios linfáticos y aquellas donde hay 
involucración primaria de galglios (N1) no requieren cirugía resectiva ,es 
decir solo se elimina el tumor y los tejidos afectados.1,8 
 
Cuando el tumor se encuentra en etapas III y IV si requieren de resección 
incluyen la eliminación del tumor sumado al hueso adyacente y los ganglios 
linfáticos afectados, la extensión y la forma de hacer la cirugía dependerá 
del caso de cada paciente por lo general se toma 1-1.5 cm de tejido 
blando y 2 cm de hueso como margen.8 
 
La radioterapia por si misma ha demostrado en varios estudios ser 
suficiente para tratar un carcinoma, en general se recomienda que se haga 
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34 
 
de manera post quirúrgica, en especial si el tumor presenta, márgenes 
positivos, invasión perineural o perivascular, invasión a tejido óseo y 
extravascular. 1, 20 
 
La quimioterapia se realiza principalmente con cisplastino y 5 –fluoroucil, 
actuando principalmente como paliativo, pues solo es usado para aquellas 
neoplasias que no son resecables quirúrgicamente o en combinación con la 
radioterapia. La disección radical de cuello confiere una oportunidad mayor 
de supervivencia cuando un paciente se encuantra en tratamiento con 
quimio y radioterapia.1, 8,9 
 
3.1 Reacciones Secundarias. 
 
Se ha comprobado que alrededor de un 80 % de los pacientes presentan 
reacciones adversas , por un resultado directo o indirecto del tratamiento 
del cáncer oral , sumado a las características del tumor , su extensión, y la 
inmunodepresión causada por la quimioterapia , asi como la obstrucción 
venosa y arterial provocada por la neoplasia. 1 
 
Las lesiones asociadas a la toxicidad dela quimioterapia son: 
 
 Mucositis y ulceración 
 Disfunción e infección de glándulas salivales 
 Dolor dental neurogenico 
 Gingivitis ulcero necrosante 
 Candidiasis y queilitis angular 
 Infecciones virales y bacterianas 
 Sangrado de mucosas 
 
Aquellas asociadas a la radioterapia son: 
 
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35 
 
 Caries radiogenica 
 Mucositis y Osteorradionecrosis 
 Trismus 
 
3.2 Rehabilitación. 
 
Debido a que el cáncer en general representa una experiencia devastadora 
para el paciente, pues no solo disminuye su calidad de vid , sino que 
también impacta enormemente su estilo de vida , lo margina de sus 
actividades diarias y su relaciones con los demás cambian. 20 
 
La rehabilitación busca reintegrar al paciente a la sociedad, dicho proceso 
requiere de la participación de diversos especialistas como lo son el 
protesista maxilofacial, el psicólogo , el foniatra y el cirujano plástico. 
Principalmente se busca principalmente restablecer en lo posible la 
fonación, deglución y masticación del paciente.1 3 8 
 
 
4.-Situacion actual del cáncer bucal a nivel mundial y en la republica 
mexicana 
 
4.1 Situación mundial 
 
El cáncer es una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial. 
Se le atribuyen 7,9 millones de defunciones aproximadamente el 13% de 
las defunciones mundiales ocurridas en 2007. La incidencia del cáncer en 
boca esta vinculado fuertemente con el estilo de vida , los factores de riesgo 
a los cuales se encuentran sometidos , la alimentación y recientemente el 
status socio económico , ya que la gente con poca educación y bajos 
recursos no tiene los medios para acudir y recibir la atención adecuada para 
sus problemas. Aproximadamente cada año en todo el mundo se 
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36 
 
presentan 300,000 nuevos caso de Carcinoma Oral de Células 
Escamosas.2 
 
Fuente WHO 
,Head and Neck Tumours 
Figura 14. Distribución mundial 
En todo el mundo unos 389.650 casos de cabeza y cuello ocurrieron en el 
año 2000, 266.672 para el oral cavidad. En los hombres, el país con la más 
alta tasa en el mundo occidental en cáncer oral, es actualmente Francia, 
con tasas muy elevadas también en la Suiza, Italia, y el Este de Europa, 
sobre todo Hungría y partes de América Latina. Las tarifas se elevaron 
entre los hombres y las mujeres a lo largo Asia del Sur. En la incidencia de 
Estados Unidos. las tasas son dos veces más altas en los hombres 
afroamericanos que los hombres caucásicos.En algunas regiones, la 
prevalencia del cáncer oral es mayor, alcanzando el 10% de todos los 
cánceres en Pakistán, y alrededor de 45% en la India.2,3 
Durante el mismo período, más de 7.000 personas murieron de estos. A 
pesar de los avances de los enfoques terapéuticos, porcentajesde la 
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37 
 
morbilidad y la mortalidad de COCE ha mejorado significativamente 
durante los últimos 30 años. Las tasas de morbilidad y mortalidad en los 
hombres son 6.6/100, 000 y 3.1/100, 000 respectivamente, mientras que en 
las mujeres las mismas tasas son2.9/100,000 y 1.4/100, 000.2,3 
 
 
 
 
 
 
 
Fuente WHO ,Head and Neck Tumours 
Figura 15.Mapa de casos 
 
 
4.2 Situación en la Republica Mexicana. 
 
En México, la secretaria de salud entre el año 1922 y el año 2001, la 
proporción de muertes por cáncer pasó de 0.60% a 13.1% de la población. 
En el 2002 se reportaron 110,094 casos de cáncer, de los cuales el 34.9% 
se presentaron en hombres y el 65.1% en mujeres, reflejando también que 
a mayor edad es mayor incidencia de casos.35, 36 
 
En el año 2003 los tres primeros lugares de mortalidad por cáncer en 
hombres: 4,563 defunciones por tumoren bronquios y pulmón, 4,231 por 
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38 
 
tumor en próstata y 2,757 por tumor en estómago. En contra parte los tres 
primeros lugares de mortalidad en las mujeres fueron: 4,330 defunciones 
por tumor en cuello del útero, 3,861 por tumor en mamay 2,376 por tumor 
en estómagotodos estos resultados reportados en el Registro 
Histopatológico de Neoplasias.36 (Tabla 4) 
Tabla 5. Porcentaje por tumor 
Fuente :Perfil epidemiológico de los tumores malignos en México 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El registro histopatológico de los tumores de labio, cavidad bucal y la 
faringe en 2004 sumaron 1,657 registros, el 1.44% del total del registro 
nacional de ese año; en 2005 1,406 registros, 1.25% del nacional; y en el 
2006 1,369, integrando el 1.29% del total anual. 
Porcentaje de Neoplasias malignas segun causa ,2008 
 % 
Labio y cavidad oral 2.70 
Estomago y peritoneo 22.2 
Respiratorios e intratoracicos 10 
De los huesos de tejido conjuntivo y mama 9.2 
De organos genitourinarios 18.7 
De organos linfaticos y hematopoyeticos 10.8 
Otros tumores malignos 21.4 
Labio y 
cavidad oral
2.7 %
Estomago y 
peritoneo
22.2 %
Respiratorios 
e 
intratoracicos 
10%
De los huesos 
de tejido 
conjuntivo y 
mama 
9.2%
De organos 
genitourinari
os, 18.7 %
De organos 
linfaticos y 
hematopoyet
icos 
10.8%
Otros 
tumores 
malignos 
21.4 %
Figura16. 
Porcentaje 
de tumores 
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39 
 
Del total de tumores malignos registrado por la Secretaria de Salud y el 
RHNM, en los años 2004, 2005 y 2006, se presentaron en las siguientes 
zonas anatómicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Registros de Cáncer oral por entidad por entidad en 2008 
 
Zona 2004 2005 2006 
Labio 105 99 118 
Base de la lengua 29 8 13 
Otras partes de la lengua 330 350 295 
Encía 133 103 90 
Piso de la boca 65 55 49 
Paladar 148 102 125 
Otras partes y las no especificadas de la boca 139 127 117 
Glándula parótida 239 213 220 
Otras glándulas salivales 137 117 114 
Amígdala 111 87 71 
Orofaringe 44 37 35 
Nasofaringe 54 34 49 
Seno piriforme 15 12 5 
Hipofaringe 65 38 42 
Otros mal definidos 43 24 26 
Aguascalientes 5 
Tabla 6. Tumores de cavidad 
Figura 17. Tumores malignos reportados en cavidad oral 
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40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 7. Casos de cáncer oral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 18 . Grafica de casos en México 
 
___________________________________________________________________________ 
Fuente :Perfil epidemiológico de Tumores Malignos en Malignos , Secretaria de Salud , 2011 
Baja California 23 
Baja California 
Sur 
8 
Campeche 5 
Coahuila 29 
Colima 14 
Chiapas 30 
Chihuahua 35 
Distrito Federal 93 
Durango 7 
Guanajuato 40 
Guerrero 25 
Hidalgo 26 
Jalisco 68 
México 68 
Michoacán 33 
Morelos 10 
Nayarit 7 
Nuevo León 38 
Oaxaca 36 
Puebla 37 
Querétaro 13 
Quintana 
Roo 
7 
San Luis 
Potosí 
19 
Sinaloa 29 
Sonora 29 
Tabasco 24 
Tamaulipas 24 
Tlaxcala 6 
Veracruz 110 
Yucatán 24 
Zacatecas 5 
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41 
 
 
4.- Planteamiento del problema. 
 
El Carcinoma Oral de Células Escamosas es la neoplasia maligna mas 
común en la cavidad oral, su desarrollo está asociado a múltiples factores 
que se provocan su aparición , como toda neoplasia maligna afecta en gran 
medida la vida de quien la padece, llegando a comprometerla si no se trata 
oportunamente. 
 
Su frecuencia es variable alrededor del mundo, en países desarrollados se 
a asocia principalmente al consumo de tabaco y alcohol , en países en vías 
desarrollo se a relacionado con hábitos endémicos, como fumar pipa o 
masticar betel y exposición prolongada a radiación solar, la frecuencia de 
presentación es entre la quinta y la séptima década de vida , mostrándose 
una relación de 2:1 en hombre y mujeres, aunque en últimas fechas se ha 
visto incrementado el numero de casos en mujeres por su aumento en el 
consumo de alcohol y tabaco. 
 
La Secretaria de Salud en su informe sobre el perfil epidemiológico de los 
tumores malignos informo que en el año 2006 el cáncer de cavidad oral en 
el RHNM represento el 1.29 % total de las neoplasias malignas registradas, 
y represento una tasa del .9/100 000 hab. en el total de las defunciones y 
aumento en comparación con la tasa de .06/100 000 que se registro en 
1999 debido a que es diagnosticadotardíamente en etapas avanzadas y ya 
a desarrollado metástasis a otras zonas. 
Actualmente el panorama de la prevalencia e incidencia de cáncer oral y 
COCE, es incierto, para poder determinar estrategias epidemiológicas es 
necesario clarificar la situación de su frecuencia. 
 
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42 
 
5.-Justificación. 
 
El cáncer oral se encuentra dentro de los 10 primeros lugares que afectan a 
la población mexicana, el 90 % de estos casos corresponden a Carcinoma 
oral de células escamosas. En la republica mexicana existen reportes sobre 
cáncer, muy pocos de estos profundizan en el cáncer oral y mucho menos 
en el COCE, por lo cual es necesario realizar mas estudios y divulgar mas 
los datos existentes para establecer medidas de salud y prevención 
pertinentes. 
 
Debido a la poca información, y que en su gran mayoría esta concentrada 
en el Distrito Federal y solo una en Durango, es importante analizar lo 
encontrado por estos estudios, aunque no representen la situación 
especifica de todo el país, pero su análisis puede generar una idea mas 
cercana al comportamiento de la enfermedad, su tasa de prevalencia en 
hombres y mujeres y la relación que los factores de riesgo representan en 
su desarrollo y presentación. 
6. -Hipótesis. 
 
La frecuencia del Carcinoma oral de células escamosas estará relacionada 
con el género, laedad, los factores de riesgo, y las zonas anatómicas en el 
paciente. 
 
7.-Objetivos. 
 
7.1 General 
 
-Analizar la frecuenciade manera retrospectiva del Carcinoma Oral de 
Células Escamosas reportada entre la republica mexicana. 
 
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43 
 
7.2 Especifico. 
 
-Comparar los datos publicados entre 1997 y 2012. 
-Identificar los factores de riesgo o variables en los diferentes estudios. 
 
8.- Metodología 
 
Se realizo una búsqueda y revisión en las bases de datos de Pub Med, 
ScienceDirect, Google Scholar, Plos One, revistas impresas y electrónicas 
así como reportes de la Secretaria de Salud sobre Carcinoma Oral de 
Células Escamosas para su análisis detallado. 
 
8.1 Tipo de estudio. 
 
Estudio retrospectivo de año 1992 a 2012. 
 
8.2 Criterios de inclusión. 
 
Artículos reportados sobre Carcinoma Oral de células escamosas donde se 
mencionan la epidemiologia e incidencia,así como aquellos que contengan 
análisis estadísticos. 
 
8.3Criterios de exclusión. 
 
Información de Abstrat ,artículos de revisiones y reportes de Casos 
 
8.4. Variables del estudio. 
 
Sexo: Femenino-Masculino. 
 
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44 
 
Edad: 19-75 
 
Zonas anatómicas: Lengua,Encía, Paladar Blando, Paladarduro , Mucosa 
yugal , Zona retromolar , Piso de boca , Amígdalas , Labio superior , Labio 
inferior. 
 
Factores de riesgo asociados: Consumo de Tabaco, Alcohol, Enfermedades 
sistémicas. 
 
Grado de diferenciación: Bien diferenciado, Moderadamente Diferenciado 
Pobremente diferenciado. 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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45 
 
 
9.- Resultados 
 
En la republica mexicana se ha publicado 10 artículos sobreepidemiologia 
de Carcinoma Oral y Carcinoma de células escamosas, y uno sobre el 
cáncer en general, además se han difundido las estadísticas de la 
Secretaria de Salud. Solo se ha reportado un estudio fuera de la capital 
mexicana localizado en el estado de Durango. 
 
 
Figura 19. Distribución de artículos. 
 
El primer estudio sobre el cáncer oral sobre datos del Instituto Nacional de 
Cancerología (INCan) realizado por Frías y Mendivil en 1997 reporto un 
total de 633 casos en un periodo de 1987 a 1992, 63. 3 % fueron hombres y 
39.7% son mujeres, las edades de los casos recolectados se presentaron 
de 15 a 98 años con un promedio de 60.9 años en los hombres y de 15 a 
105 años con una media de 59.6 años en las mujeres. 
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46 
 
Se describieron 7 zonas anatomicas tanto en hombres como en mujeres , 
en lengua se reporto 105 (27.1%) y 68 casos (27.6 %) casos 
respectivamente, la encía con 67 (17.3%) y 55 (22.4 %) casos 
respectivamente, gandulas salivales con 64 (16.6%) y 53 (21.5 %) casos 
respectivamente, labio con 51 (13.2% ) y 26 (10.6 %) casos 
respectivamente y piso de boca con 53 ( 13.6 %) y 11(4.5 %) casos 
respectivamente, además se mencionan otras dos zonas sin ofrecer 
porcentaje : Paladar duro con 24 casos por 22 en mujeres, Mucosa bucal 
con 19 casos en hombres y 10 en mujeres . 
 
En 1999 Mohar y cols, realizaron un análisis sobre la epidemiologia del 
cáncer en el INCan durante diez años entre los años 1984 a 1994 donde se 
registraron 28 581 pacientes con diagnostico de cáncer se presentaron 
8984 casos en hombres (31.4%) y 19 597 en mujeres (68.6%). En cavidad 
oral en total se registraron en el periodo de 1985 a 1999 232 y 125 tumores 
en cavidad bucal en hombres y mujeres respectivamente y 266 Y 140 en 
el periodo de 1990 a 1994, dando un total de 415 casos en hombres (4.6%) 
y 265 en mujeres (1.3%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 20. Distribución por años 
 
0 50 100 150 200 250 300
1985-1992
1990-1994
Mujeres
Hombres
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47 
 
En 1999 Sánchez Maya y cols. Reportaron la incidencia del carcinoma oral 
de células escamosas en el Hospital central militar en el periodo 
comprendido entre 1987 y 1997, en los cuales se revisaron los archivos de 
11, 230 casos de los cuales 42 fueron diagnosticados como COCE, 30 
fueron en hombres (71%) y 12 en mujeres (29%). 
 
La frecuencia de edades fue de 50 a 70 años con un 64% , mas de 75 años 
con un 29 % y un 7 % en pacientes de 29 a 49 años . La localización 
mas frecuente fue en la lengua con 18 casos , seguido del labio inferior con 
8 casos , el paladar duro con 6 casos , el trígono retromolar y el paladar 
blando con 3 casos , el piso de boca con dos y mucosa bucal y amígdalas 
con 1 caso cada una . De los 48 casos 18 fueron bien diferenciados, 13 
moderadamente diferenciados, 10 poco diferenciado y solo uno bien 
diferenciado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 21. Distribución por zona anatómica 
 
En el año 2000 Mosqueda y cols. examinaron 3 586 muestras 
diagnosticadas como neoplasia del servicio de diagnostico histopatológico 
de la UAM Xochimilco y en un servicio de patología bucal privado de la 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
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48 
 
ciudad de México , 2 135 correspondían a mujeres y 1 430 a hombres, se 
localizaron 180 neoplasias malignas , 84 de ellas correspondían a mujeres 
(46.6%) y 96 en hombre (53.5%). Del total de muestras 75 (41.7 %)se 
diagnosticaron como Carcinoma oral de células escamosas , 44 de ellas en 
hombres y 31 en mujeres. 
 
Figura 22. Casos por Género 
 
En el 2004 Luna Ortiz realizo un estudio retrospectivo de 11 años sobre el 
cáncer en labio en el INCan, se obtuvieron 113 registros, de los cuales 74 
fueron hombres (65.5 %) y 39 mujeres (34.5%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 23. Casos de neoplasias orales 
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49 
 
 
La edad promedio se encontró entre 70 años en un rango de 14 a 106 años 
de los cuales 82 fueron reportados como Carcinomas de células escamosas 
56 en hombres (9 en labio superior, 45 en inferior, 3 en comisuras) y 25 en 
mujeres (10 en labio superior, 14 en labio inferior, 1 en comisuras). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 24. Distribución en labio 
 
En 2007 Tirado y Granados recopilaron los registros del Registro 
Histopatologico de Neoplasias malignas del año 2002, donde reporta que 
las neoplasias de cabeza y cuello con 2269 casos. Los sitios específicos 
se distribuyen de la siguiente forma: cáncer laríngeo, 42%; cáncer bucal, 
37%; cáncer de fosas nasales y senos paranasales, 9%; cáncer de la 
bucofaringe, 6%; cáncer de la nasofaringe, 3%, y el cáncer de hipofaringe 
también con un 3%. 
 
En cavidad oral se reportaron 77 casos en hombres y 33 en mujeresde 
neoplasias en labio, 151 en hombres y 139 en mujeres de cáncer en lengua 
, 67 en hombre y 50 en mujeres en encía , 65 en hombres y 14 en mujeres 
en paladar. 
 
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50 
 
 
 Figura 25. Distribución por zona anatómica 
 
En 2008 Anaya-Saavedra analizó la mortalidad del cáncer orofaringeo de 
1979 al 2003, el cual fue de 15 576muertes, en un rango de edad de 19 a 
65 años , 5087 fueron mujeres y 10 462 fueron hombres , el resto no fue 
especificado.Se encontró que hubo 227( 1.5%) muertes por cáncer en 
personas de 19 años o menos 83 mujeres y 114 hombres; 774(5 %) en una 
rango de 20 a 39 años , 325 mujeres y 447 hombres ; 1251 (8%) en un 
rango de 40 a 49 años , 460 mujeres y 788 hombres ; 4510 (28.9%) en un 
rango de 50 a 64 años , 1237 mujeres y 3265 hombres; 8765 ( 56.3%) en 
personas de 65 o mas años , 2962 mujeres 5791 hombres, así como 49 ( 
.03%) no especificado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 26.- Distribución por edad. 
0 50 100 150 200
Labio
Lengua
Encia
Paladar
Mujeres
Hombres
0% 20% 40% 60% 80% 100%
> 19
20-39
40-49
50-64
<65
Hombres
Mujeres
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51 
 
Se describieron en 7 zonas anatómicas, 2997 (19.3 %) casos en lengua, 
2023 (19.3%) en diversas zonas de la mucosa oral, 628 casos (4%) en la 
encia, 461 casos (3%) en piso de boca , 354 (2.3 %) en el labio, 2077 
(13.4)casos en glándulas salivales, y 2662 casos en Faringe (17.1 %), el 
resto (4358 casos ) provienen de zonas inespecíficas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 27. Zonas anatómicas 
 
Sanchez y cols. reportaron los egresos registrados por cáncer oral en el 
Instituto Mexicano del Seguro Social de 1991 al año 2000 , en el cual se 
registraron 8800 egresos , por cáncer bucal los cuales reportan una edad 
de los 35 a los 65 años de edad , siendo el rango de 55 a 65 años quien 
mas egresos se presentan. 
En esa década se registraron 5682 egresos de mujeres y 3118 de hombres, 
siendo la relación hombre mujer mas común encontrada en la de 1.8 / 1 en 
el año de 1991 y el periodo de 1998 a 2000, la relaciónmas baja fue de 1.6, 
en el año 1992 y la mas alta, por su parte, fue de 2.4/1 en 1997. 
 
 
Lengua
19%
Mucosa bucal
13%
Encia
4%
Piso de boca
3%Labio
2%
Glandulas 
salivales
14%
Faringe
17%
Zonas 
inespecificas
28%
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