Incidencia-y-mortalidad-del-sndrome-de-dificultad-respiratoria-aguda-en-pacientes-pediatricos-en-la-Unidad-de-Cuidados-Intensivos-del-Hospital-Pediatrico-Centro-Medico-del-Occidente

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
CENTRO MÉDICO NACIONAL DE OCCIDENTE 
UMAE HOSPITAL DE PEDIATRÍA 
UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA 
 
¨ INCIDENCIA Y MORTALIDAD DEL SÍNDROME DE DIFICULTAD 
RESPIRATORIA AGUDA EN PACIENTES PEDIATRICOS EN LA UNIDAD DE 
CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL PEDIATRICO CENTRO MEDICO 
NACIONAL DEL OCCIDENTE ” 
TESIS DE POSGRADO 
Para obtener el título de Medicina Critica Pediátrica 
Presenta: 
Dra. Lizeth Dimelza Aviz Vinaya 
 
Director de tesis: 
 Dra. Rosa Elena De la Torre Gómez 
Médico Especialista en Medicina Crítica Pediátrica 
Asesor metodológico 
Dr. Juan Carlos Barrera de León 
Guadalajara, Jalisco. Febrero del 2017 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
1 
 
 
 
ÍNDICE 
 
 PÁGINA 
I. RESUMEN 3 
II. MARCO TEÓRICO 7 
III. JUSTIFICACIÓN 27 
 Magnitud 27 
 Trascendencia 27 
 Factibilidad 28 
IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 28 
 Pregunta de investigación 28 
V. OBJETIVOS 28 
 General 28 
 Específicos 29 
VI. MATERIAL Y MÉTODOS 29 
 Tipo de Estudio 29 
 Lugar de Desarrollo 29 
 Universo de Trabajo 29 
 Tiempo de Estudio 29 
 Criterios de Inclusión 30 
 Criterios de Exclusión 30 
 Tipo de Muestreo 30 
 Tamaño de la Muestra 30 
 Variables 30 
 Definiciones Operacionales 31 
 Técnica de Recolección de Información 31 
 Análisis Estadístico 34 
 VII. ASPECTOS ÉTICOS 34 
 Recursos y financiamiento 35 
 VIII. RESULTADOS 36 
 IX. DISCUSION 55 
 X. CONCLUSIONES 57 
 XI. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 58 
 XII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 59 
XIII. ANEXOS 62 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
 
TÍTULO 
 
¨INCIDENCIA Y MORTALIDAD DEL SÍNDROME DE DIFICULTAD 
RESPIRATORIA AGUDA EN PACIENTES PEDIATRICOS EN LA UNIDAD DE 
CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL PEDIATRICO CENTRO MEDICO 
NACIONAL DEL OCCIDENTE” 
IDENTIFICACIÓN DE LOS INVESTIGADORES 
Investigador Principal: 
Dra. Rosa Elena De la Torre Gómez 
Médico Especialista en Medicina Crìtica Pediátrica. Matrícula: 991415286 
Centro Médico de Occidente UMAE Hospital de Pediatría 
Tel: 3338086401 Mail: rosydelatorre@icloud.com 
Asesor Metodológico: 
Dr. Juan Carlos Barrera de León 
Médico Pediatra. Investigador asociado C. Investigador Nivel I. Sistema Nacional 
de Investigadores CONACYT. Matrícula: 10147039. 
Centro Médico de Occidente UMAE Hospital de Pediatría 
Tel: 33 31 37 82 80 Mail: jcbarrer@hotmail.com 
Tesista: 
Lizeth Dimelza Aviz Vinaya 
Residente de 2o año de Medicina Crítica Pediátrica 
Centro Médico de Occidente UMAE Hospital de Pediatría 
Tel: 33 11866698 Mail: lizeth_20a@hotmail.com 
file:///C:/Users/rosa/Downloads/jcbarrer@hotmail.com
3 
 
 
I. RESUMEN 
TÌTULO: 
 Incidencia y Mortalidad del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda en 
pacientes pediátricos en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital 
Pediátrico Centro Medico Nacional del Occidente 
ANTECEDENTES: El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) es una 
condición aguda amenazante de la vida, caracterizada por injuria pulmonar 
inflamatoria aguda que resulta en extenso edema pulmonar no cardiogénico que 
incrementa la permeabilidad del capilar pulmonar produciendo falla pulmonar que 
requiere ventilación mecánica. 
Esta patología es una de las más frecuentes en las unidades de cuidados 
intensivos siendo esta por cada 1000 ingresos 9 a 16 niños con SDRA. Las 
manifestaciones clínicas incluyen infiltrado pulmonar difuso bilateral en la 
radiografía de tórax, deterioro de la oxigenación, disminución de la distensibilidad 
pulmonar, aparece en periodo de horas o días después de injuria pulmonar directa 
o injuria sistémica. 
Las causas son múltiples. La causa más frecuente y que constituye el paradigma 
clínico del SDRA es la sepsis. Clasificaciones recientes agrupan las causas de 
SDRA de la siguiente forma: 1: por afección pulmonar directa y 2: por afección 
pulmonar indirecta, que incluye el síndrome séptico, los traumatismos no 
torácicos, las transfusiones múltiples y el secundario a cortocircuito 
cardiopulmonar. 
Uno de los principios terapéuticos fundamentales es el reconocimiento y 
tratamiento precoz de la causa desencadenante. 
En cuanto al pronóstico, el SDRA está asociado a una elevada morbimortalidad, 
con estancia hospitalaria prolongada. Estudios recientes señalan que la mortalidad 
en la edad pediátrica ha disminuido siendo esta del 21-35%. 
4 
 
 
El Pronóstico del SDRA depende de muchos factores incluyendo la severidad de 
la injuria pulmonar, condiciones predisponentes, severidad de la enfermedad de 
inicio, edad, enfermedades pre-existentes, condiciones comorbidas y desarrollo 
subsiguiente de Síndrome Disfunción Orgánica Múltiple. 
Las causas más comunes primarias de Muerte son: la Sepsis y la Falla 
Multiorgánica, en el trabajo de Vincent se evidenció que la Insuficiencia 
Respiratoria ocasionó directamente la muerte en sólo en el 16% de los casos. 
JUSTIFICACIÓN: nuestro hospital es centro de referencia para todos los 
pacientes pediátricos en estado crítico con derecho habiencia, como en las demás 
Terapias intensivas Pediátricas esta patología es una de la causas de ingreso más 
frecuentes, al tener una población de nuevos pacientes de 10 a 20 por mes, 
consideramos necesario realizar una valoración real de la incidencia observada 
esto con apoyo de los nuevos criterios que definen dicha patología adaptado para 
pacientes pediátricos con el objetivo de una identificación precoz para dar un 
manejo oportuno. Además se dará a conocer la mortalidad encontrada en este 
grupo de pacientes. 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÒN: 
¿Cuál es la incidencia y mortalidad observada en el Síndrome de Dificultad 
Respiratoria Aguda en pacientes pediátricos en el Hospital Centro Médico 
Nacional del Occidente? 
OBJETIVO GENERAL: Describir la incidencia y mortalidad del síndrome de 
dificultad respiratoria aguda en pacientes pediátricos en la Unidad de cuidados 
intensivospediátricos del Hospital Pediátrico Centro Médico Nacional del 
Occidente. 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: Descripción del perfil demográfico (edad y sexo) de 
los pacientes con SDRA. Determinar la causa del SDRA ya sea de origen 
pulmonar o extra pulmonar y relación con el pronóstico. 
5 
 
 
Medición de escala de mortalidad PRISM al ingreso del paciente. 
Medición de índices ventilatorios y relación con pronóstico. 
 
MATERIAL Y MÉTODOS: 
Tipo de estudio: Estudio descriptivo retrospectivo. 
Lugar donde se desarrollará el trabajo: UMAE Hospital de Pediatría CMNO. 
Universo de trabajo: Pacientes ingresados en el servicio de Terapia Intensiva 
Pediátrico en el periodo comprendido de junio 2016 a noviembre del 2016 en el 
Hospital Centro Médico Nacional del Occidente que cumplan con los criterios de 
inclusión. 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN: Pacientes menores de 15 años con un curso agudo 
del trastorno pulmonar con un tiempo de iniciada la patología menor a 7 días, que 
cuenten con una radiografía de tórax en el que se evidencie nuevos infiltrados 
pulmonares bilaterales además de Presencia de insuficiencia respiratoria grave 
demostrada por un Índice de oxigenación mayor a 4, Índice de kirby menor a 200 y 
índice de saturación de oxigeno mayor de 5, con una causa desencadenante 
demostrable. 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: Pacientes con enfermedad pulmonar posnatal 
previa, aquellos que cursen con edema pulmonar de causa carcinogénica o que 
presenten insuficiencia cardiaca. 
 
 TAMAÑO DE LA MUESTRA: No se realizará cálculo de tamaño muestral ya que 
se incluirán a todos los pacientes atendidos en el servicio de Terapia Intensiva 
pediátrica, durante el periodo de junio a noviembre del 2016. 
 
VARIABLES 
Variable dependiente: incidencia y mortalidad 
Variables independiente : Edad, Género, Tiempo de evolución, Síntomas 
clínico, Hallazgos Clínicos, Hallazgos radiológicos. 
6 
 
 
TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN: 1) autorización por el Comité 
de Investigación de la UMAE Hospital de Pediatría del Centro Médico Nacional de 
Occidente del IMSS. 2) Se tomarán a los pacientes de nuevo ingreso a la unidad 
de terapia intensiva pediátrica del CMNO que cumplan con los criterios de 
inclusión 3) Se realizará análisis de índices ventilatorios al ingreso del paciente por 
el investigador 4) Llenado de datos en la hoja de recolección de datos 5) Vaciado 
en la base de datos de Excel para su posterior procesamiento en paquete 
estadístico. 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO: 
Análisis descriptivo: variables cualitativas con frecuencias y porcentajes, variables 
cuantitativas con medias y desviaciones estándar en caso de curva simétrica o 
medianas y rangos en caso de curva no simétrica. Paquete estadístico SPSS 21.0 
 
CONSIDERACIONES ÉTICAS: Estudio descriptivo, de acuerdo a la Ley General 
de Salud en Materia de Investigación para la Salud Título II, Capítulo I, Artículos 
17 y 23 (1997), el presente estudio se ubica en la categoría I, la cual lo ubica sin 
riesgo por lo que no es necesario un consentimiento informado. 
 
FACTIBILIDAD Y EXPERIENCIA DE GRUPO: Nuestro hospital es de tercer nivel, 
de referencia para pacientes pediátricos en estado crítico, con disposición las 24 
horas del día médicos experimentados (intensivistas pediatras), realizamos este 
estudio para una identificación adecuada de pacientes ingresados con esta 
patología. 
RECURSOS: 
Humanos: Pacientes, padres de pacientes, Investigador y asesores. 
Materiales: Estudios paraclínicos, Laptop , impresora , hojas blancas y diversos 
artículos de oficina. 
Financiamiento: El costo de este protocolo será cubierto por el investigador y los 
recursos propios del hospital. 
7 
 
 
II. MARCO TEORICO 
1. DEFINICION Y HISTORIA 
El síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA) es un tipo de daño pulmonar 
inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia el incremento de la 
permeabilidad vascular pulmonar y la disminución del tejido pulmonar aireado. La 
presentación clínica incluye hipoxemia, alteraciones radiológicas bilaterales, 
incremento del espacio muerto fisiológico y una disminución de la distensibilidad 
pulmonar. 
Fue descrito por primera vez en 1967 por Ashbaugh et al. Estos identificaron una 
serie de 12 pacientes de un total de 272 casos con un cuadro de inicio agudo 
caracterizado por disnea, taquipnea, hipoxemia refractaria a oxigenoterapia, 
disminución de la distensibilidad pulmonar e infiltrados alveolares difusos en la 
radiografía de tórax. Siete de ellos fallecieron, y la autopsia mostró la presencia de 
membranas hialinas, inflamación intersticial difusa y edema hemorrágico 
intersticial e intraalveolar como hallazgos en la microscopia pulmonar. El cuadro 
recibió́ numerosos nombres: pulmón húmedo (wet lung), pulmón de shock, pulmón 
postraumático, pulmón de Da-Nang, etc., antes de establecerse su nombre actual 
aceptado a nivel internacional de síndrome de distrés respiratorio agudo. Este 
engloba en un solo nombre los conocidos síndrome de distrés respiratorio infantil, 
por una errónea analogía con el «distrés respiratorio del recién nacido», cuya 
fisiopatología es totalmente distinta, y síndrome de distrés respiratorio del adulto, 
al demostrarse su presentación independientemente de la edad. (1) 
En 1988 Murray et al. desarrollaron una clasificación para el SDRA teniendo en 
cuenta 4 criterios relevantes para esta entidad: radiografía de tórax, hipoxemia, 
PEEP y distensibilidad. Cada criterio recibe una puntuación de 0-4 según 
gravedad, y el resultado se divide entre el total de criterios empleados. Una 
puntuación de 0 indica ausencia de lesión pulmonar; entre 1 y 2,5 lesión pulmonar 
aguda (LPA) y un valor> 2,5SDRA . (2) 
8 
 
 
 
 
 
 
En 1994, la Conferencia Americana-Europea de Consenso (CAEC) desarrolló una 
definición para unificar la disparidad de las definiciones anteriores sobre el SDRA, 
describiéndose esta entidad clínica y la LPA como un cuadro respiratorio de 
comienzo agudo, asociado a la presencia de infiltrados bilaterales en la radiografía 
de tórax anteroposterior (imagen similar a la del edema agudo de pulmón), una 
presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP) inferior a 18 mmHg con 
ausencia de evidencia de hipertensión en aurícula izquierda, así́ como una 
relación entre la PaO2/FiO2 inferior a 200 mmHg para el SDRA y entre 201 y 300 
mmHg para la LPA. Sin embargo, a pesar de ser una definición sencilla de aplicar, 
presenta ciertas limitaciones, ya que no tiene en cuenta variables relevantes, 
como la modalidad ventilatoria o la PEEP, que pueden ambas influir 
significativamente en la oxigenación. Así́ mismo la medida de la PCP en la 
práctica diaria está cayendo en desuso debido a que el empleo rutinario del 
catéter de Swang-Ganz parece estar asociado, según diversos estudios, a un 
aumento de las complicaciones. Por ello, está siendo sustituida en la actualidad 
por otras técnicas alternativas para la monitorización de parámetros 
hemodinámicos, con menos efectos secundarios. La definición de la CAEC se ha 
aplicado en el ámbito clínico y de investigación desde su publicación en 1994, y ha 
permitido avanzar en el conocimiento del SDRA. Sin embargo, después de 18 
años de estudios, han surgido una serie de aspectos que ponen en duda los 
criterios diagnósticos, como son la falta de criterios explícitos para definir la 
sensibilidad de la PaO2/FiO2 a diferentes parámetros del ventilador o la escasa 
objetividad interobservador de la interpretación de la radiografía de tórax. (3) 
9 
 
 
Por estas razones, el año 2011 el Congreso de la Sociedad Europea de Medicina 
Intensiva convocó a un equipo internacional de expertos en Berlín, para revisar la 
definición SDRA. Las principales aportaciones de la definición de Berlín son: 
• Se elimina el concepto de LPA y se sustituye porSDRA leve. Se diferencian 
3 niveles de gravedad (leve, moderado o grave), en función de la relación 
PaO2/FiO2, empleando para ello una PEEP mínima de 5 cmH2 para el 
grado leve y 10 cmH2 para el grave: leve: PaO2 /FiO2 < 300; moderada: 
PaO2/FiO2 <200; grave: PaO2/FiO2 <100. 
• Se especifica que el inicio debe ser dentro de la primera semana posterior a 
un factor de riesgo clínico, el empeoramiento de síntomas respiratorios 
preexistentes o la aparición de clínica respiratoria. 
• Se mantiene como criterio diagnostico la aparición de infiltrados bilaterales 
en la radiografía de tórax, pero estos también pueden ser demostrados por 
TAC torácica. 
• Dada la disminución en la utilización de los catéteres de la arteria pulmonar 
debido a las razones anteriormente mencionadas, y dado que el edema 
hidrostático secunda- rio a insuficiencia cardiaca o sobrecarga de líquidos 
puede coexistir con el SDRA, se ha suprimido el criterio de la PCP de la 
definición. (4) 
 
 
 
 
 
10 
 
 
Los autores, también evaluaron y validaron la nueva 
definición de Berlín en una 
cohorte retrospectiva de 4.188 pacientes con SDRA, la cual fue comparada con la 
antigua definición de SDRA. Ellos encontraron que usando la nueva definición de 
Berlín, los estratos de SDRA leve, moderado y severo fueron asociados con 
incremento en la mortalidad (27%, 32%, y 45% respectivamente; P <.001) y un 
incremento en la duración promedio de la ventilación mecánica en los 
sobrevivientes (5 días, 7 días, y 9 días, respectivamente; P<.001). (4) 
La Sociedad de medicina de cuidados críticos y la Federación Mundial de 
cuidados críticos Pediátricos el año 2015 da una nueva definición para pacientes 
con síndrome de dificultad respiratoria Pediátrica las cuales son: 
1) En cuanto a la edad excluye a pacientes con enfermedades pulmonares 
perinatales, hay factores extrínsicos e intrinsicos que contribuyen a 
diferencias de la incidencia, mortalidad y de la fisiopatología del SDRA, el 
crecimiento pulmonar posnatal y el desarrollo del sistema innato y 
adaptativo es un factor intrínsico. La fisiopatología de daño pulmonar 
causada en la etapa perinatal tales como Síndrome de aspiración de 
meconio, persistencia de la circulación fetal, deficiencia de surfactantes, 
además de anomalías congénitas tales como hernia diafragmática, no 
tienen la misma fisiopatología que en el SDRA por lo tanto se decide su 
exclusión. 
2) El tiempo de inicio debe ser agudo dentro de los siete días de una 
lesión conocida, se observa varios estudios de diversas etiologías que el 
inicio de lesión esta dentro de la primera semana. 
3) Origen del edema por falla respiratoria no explicada por falla cardiaca 
o sobrecarga de volumen en este apartado se incluirá a niños con falla 
cardiaca si la hipoxemia es aguda además de nueva imagen radiográfica 
que no se pueda explicar por la falla cardiaca aguda o por sobrecarga 
hídrica. 
4) Radiográficamente infiltrados pulmonares bilaterales donde se 
11 
 
 
evidencie nuevos infiltrados con enfermedad pulmonar parenquimatosa. 
5) Se medirá el grado de severidad de enfermedad pulmonar se medirá 
con el índice de oxigenación así clasificándola en tres grados 
6) leve cuando se encuentra entre 4 a 8, moderado 8 a 16, grave mayor de 16. 
7) Si no contamos con pO2 se podrá medir la FiO2, tomando como medida de 
severidad pulmonar el índice de saturación de oxigeno el cual se podrá 
clasificar de la misma manera en leve de 5 a 7.5, moderado de 7.5 a 12.3 y 
severa mayor a 12.3. (5) 
Entre las consideraciones especiales tomadas se incluirá a pacientes con 
• Enfermedad pulmonar crónica siempre y cuando cumplan con los 
criterios estándar para edad, tiempo, origen del edema e imágenes además 
de deterioro agudo de la oxigenación desde un basal que cumple con 
criterios de oxigenación señalados 
• Disfunción ventricular izquierda que cumplan con los criterios estándar 
para edad, tiempo, origen del edema e imágenes mas de deterioro agudo 
de la oxigenación no explicado por disfunción del ventrículo izquierdo. 
• Cardiopatías cianógeno que cumplan los criterios estándar para edad, 
tiempo, origen del edema e imágenes mas deterioro agudo de la 
oxigenación no explicado por la enfermedad cardiaca de base, No se 
pueden clasificar por gravedad. (5) 
 
 
 
 
 
12 
 
 
Tabla 3. Definición 2015 
 
2. EPIDEMIOLOGIA 
Los estudios basados en la población en los Estados Unidos, Europa, Australia y 
Nueva Zelanda sugieren que la incidencia de la SDRA en adultos oscila entre 17,9 
y 81,0 por 100.000 años-persona . En contraste con los adultos, la incidencia de 
SDRA en los niños de los Estados Unidos, Europa, Australia y Nueva Zelanda es 
de 2,0 a 12,8 por 100.000 años-persona. Aunque la mortalidad por SDRA es 
menor en los ensayos clínicos, los estudios basados en la población sugieren que 
la mortalidad global de la SDRA en adultos es del 27-45%. La mortalidad atribuible 
a la SDRA en los niños parece ser menor que en los adultos (18-27%), aunque los 
datos de Australia sugieren que la mortalidad pediátrica y adulta de la SDRA 
puede ser similar (35%). Investigadores del Proyecto de Lesión Pulmonar del 
Condado de King (KCLIP, Washington) estratificaron la incidencia y mortalidad de 
SDRA por edad, pero los pacientes menores de 15 años no fueron incluidos en la 
cohorte de adultos. Sin embargo, los datos pediátricos de la misma red de 
hospitales y la zona de captación de pacientes apoyan la conclusión de que la 
13 
 
 
incidencia y mortalidad de la SDRA es menor en los niños y aumenta con la edad 
avanzada. 
La mayoría de los estudios pediátricos y de adultos informan un aumento de la 
incidencia de la SDRA en los hombres frente a las mujeres, pero los varones no 
parecen tener un aumento de la mortalidad por SDRA. Erickson y cols. reportaron 
diferencias en la mortalidad de los pacientes negros e hispanos en comparación 
con los pacientes de PARDS de raza caucásica, y parece que el aumento de la 
mortalidad de los pacientes con ARDS afroamericanos puede ser, en parte, debido 
a un polimorfismo común del Duffy minor Tipo de grupo sanguíneo . El porcentaje 
de pacientes con SDRA pediátrica y adulta con enfermedad preexistente parece 
ser similar (21-33% y 12-34%, respectivamente), pero varios estudios informan 
una mayor incidencia de enfermedad preexistente en niños (65- 74%) .(6) 
La inmunodeficiencia es una afección preexistente común en pacientes pediátricos 
y adultos que desarrollan SDRA, y la mayoría de los estudios muestran una mayor 
mortalidad entre los pacientes inmunodeficientes que desarrollan SDRA . Aunque 
puede haber diferencias en el tipo y la gravedad de las comorbilidades 
preexistentes, y puede haber diferencias dependientes de la edad en los riesgos 
de desarrollar insuficiencia de órganos extra pulmonares, actualmente no hay 
sistemas de puntuación validados para hacer comparaciones confiables entre 
pacientes pediátricos y adultos . Las diferencias en la etiología dependientes de la 
edad pueden contribuir a diferencias en los resultados entre niños y adultos, pero 
la neumonía, la sepsis, la aspiración y el trauma representan el 63-92% de la 
SDRA en adultos y niños. Asimismo, puede haber diferencias en las tasas de 
sepsis pulmonar y extrapulmonar entre niños y adultos, pero la falta de 
uniformidad en la notificación de las etiologías pulmonares y extra pulmonares y la 
mortalidad en los pacientes con SDRA dificulta la comparación directa. (7) (8) 
Se han reportado resultados contradictorios en las diferentes series sobre algunos 
factores pronósticos como el papel que desempeña el grado de hipoxemia; 
muchos estudios la sitúan como una causa secundaria de muerte, con un 
14 
 
 
porcentaje atribuible que oscila entre el 9% y el 16%. (9) 
3. ETIOLOGIA 
 
La etiología puede ser de dos tipos: Causa pulmonar o lesión directa y causa extra 
pulmonar o lesión indirecta. 
Causapulmonar o lesión directa: Cuando la lesión se origina en el pulmón, 
predominando la consolidación. 
 
Causa extra pulmonar o lesión indirecta: Cuando el pulmón responde a una 
agresión sistémica y existe disminución de la distensibilidad pulmonar 
predominando el edema intersticial y el colapso alveolar, además de caída de la 
distensibilidad de la pared torácica.
Diferenciar el SDRA con respecto a la 
etiología es importante para entender completamente las alteraciones 
fisiopatológicas relacionadas con la enfermedad, las características del curso 
clínico y los desenlaces del síndrome. Los factores de riesgo mayores pueden 
categorizarse en lesión pulmonar directa o indirecta.
Los cambios fisiopatológicos 
no solamente dependen de la causa subyacente de SDRA sino también de la 
severidad de la enfermedad medida por factores pulmonares y no pulmonares y 
comorbilidades que afectan el sistema inmunológico. (10) 
. CAUSA EXTRAPULMONAR 
Dos etiologías dominan: los politraumatismos y la sepsis. En el marco de la 
medicina de urgencia, las que predominan son las causas traumáticas. 
-Los traumatismos severos: modificaciones histológicas del parénquima pulmonar, 
diferentes de las lesiones directas de la contusión pulmonar, han podido 
observarse desde las primeras horas siguientes al traumatismo. En biopsias 
pulmonares precoces se ha puesto en evidencia: secuestro pulmonar de polimorfo 
nucleares y edema de células endoteliales, sin que existan signos de insuficiencia 
respiratoria aguda. La aparición, en las siguientes 24 a 48 hrs. de edema 
15 
 
 
intersticial y luego alveolar con signos clínicos de insuficiencia respiratoria aguda, 
sugiere que esas lesiones histológicas corresponden a un estado de SDRA 
incipiente. 
-Las embolias grasas: se observa en el curso de fracturas diafisiarias de los 
huesos largos. En los poli traumatizados, histológicamente se evidencia émbolos 
grasos en el seno del parénquima pulmonar. 

-Las transfusiones masivas: de Origen inmunoalérgico, el daño pulmonar es 
Favorecido por las fases de hipervolemia que se producen durante las 
transfusiones masivas. 
-El edema pulmonar neurogénico: observado en caso de traumatismo severo, 
tiene mecanismo parece mixto, con una parte hemodinámica ligada a un aumento 
severo de las presiones arterial y venosa pulmonares. Una alteración de la 
membrana alvéolo-capilar de origen puramente neurogénico. 
-La sepsis: de mucho menor frecuencia en la patología de urgencia, es sin 
embargo la primera causa de SDRA en los diversos estudios epidemiológicos, ya 
se trate de septicemia, sepsis abdominal o extraabdominal. Las complicaciones 
infecciosas secundarias, particularmente frecuentes en los politraumatizados, 
favorecen la aparición retardada del SDRA. (10) 
-Otras causas extrapulmonares de SDRA: más raras, pueden encontrarse : 
pancreatitis aguda. 
CAUSAS PULMONARES 
-Aspiración de contenido gástrico: Esta puede producirse silenciosamente, sin 
presencia de vómito clínicamente detectable y sin que la posición lateral del 
paciente pueda eliminar formalmente el riesgo. Un pequeño volumen de contenido 
gástrico puede ser responsable del SDRA siempre que sea muy ácido (pH gástrico 
<2.5). 
16 
 
 
-Las intoxicaciones: El daño pulmonar está frecuentemente ligado al contacto 
directo del tóxico con el epitelio alveolar en el caso de inhalación de gas tóxico. La 
lesión, entonces, semeja inicialmente a una quemadura pulmonar química y puede 
evolucionar hacia el SDRA de la misma manera que con la inhalación de 
contenido gástrico ácido.
La lesión por inhalación de humo (cuya prueba 
diagnóstica es la presencia de hollín sub-glótico al broncofibroscopio) conduce con 
gran frecuencia a SDRA dentro de 48 hrs. 
La inhalación prolongada de oxígeno puro puede provocar lesiones alveolo- 
capilares extensas. La inhalación de oxígeno durante algunas horas acarrea un 
colapso de desnitrogenación, responsable de atelectasias. La inhalación de 
oxígeno puro por más de 48hrs. provoca un edema lesional cuyas características 
histopatológicas son las del SDRA. 
-Las contusiones pulmonares: evolucionan a veces a lesiones extensas que 
sobrepasan con mucho la zona inicialmente contusa y pueden ser responsables 
de SDRA
-Las inmersiones: provocan la aparición de un edema pulmonar 
lesional. El daño pulmonar se revela en las horas que siguen al accidente y debe 
ser investigado aún en ausencia de alteraciones respiratorias iniciales. En 
ausencia de inhalación de contenido gástrico ácido, el edema remite en pocos 
días. 
-Las neumopatías infecciosas: pueden ser responsables del SDRA : neumopatías 
bacterianas (neumococo en particular), virales (formas graves de la gripe), 
tuberculosas (miliares) o parasitarias (neumocystosis). (10) 
4. FISIOPATOLOGIA
 
El SDRA es consecuencia de una lesión alveolar que produce un dano alveolar 
difuso al estimular una cascada inflamatoria, activando macrófagos alveolares, 
que secretan citocinas IL 1, 6, 8 y 10, y TNF-􏰁). Estas inducen la quimiotaxis y 
activan neutrófilos que atraviesan el endotelio capilar migrando al alvéolo. Los 
17 
 
 
neutrófilos, a su vez, liberan mediadores tóxicos como oxidantes, proteasas, 
leucotrienos y factor activador plaquetario, produciendo lesión del endotelio capilar 
y adelgazamiento del epitelio alveolar (por apoptosis de neumocitos tipo I y II). 
Debido a la lesión del endotelio capilar, se producirá́ un incremento de la 
permeabilidad capilar, permitiendo el paso de las proteínas al intersticio y 
desapareciendo así́ el gradiente oncótico que permite la reabsorción de los fluidos. 
De este modo el líquido pasará al intersticio, saturando los vasos linfáticos, 
produciendo una ocupación alveolar por edema rico en proteínas. Al mismo tiempo 
la membrana alveolar queda desnuda tras la destrucción de los neumocitos tipo I y 
tapizada por membranas hialinas. (11) 
Por otro lado, la lesión del epitelio alveolar tiene una serie de consecuencias. 
Primera, el epitelio alveolar se vuelve más permeable, permitiendo el edema. 
Segunda, por lesión de las células tipo II, se pierde la capacidad de reabsorción 
del edema. Se conoce como fase aguda o exudativa, y se da la primera semana 
(0-7 días). 
Tercera, disminuye la producción de surfactante, siendo el alvéolo más vulnerable 
al colapso. 
Cuarta, la pérdida de la barrera epitelial puede conducir a la sepsis en pacientes 
con neumonía bacteriana. Finalmente, la pérdida de la capacidad de regeneración 
del epitelio puede llevar a la fibrosis, comenzando así́ la fase fibroproliferativa que 
suele establecerse a la semana del inicio de los síntomas y, a pesar de que no se 
presenta en todos los pacientes, implica un peor pronóstico. De este modo, la 
alteración inicial del SDRA consistirá́ en la ocupación alveolar por edema rico en 
proteínas, lo que reducirá́ la superficie alveolar disponible para el intercambio 
gaseoso, es decir, conllevará un aumento de las áreas con pobre o nula relación 
V/Q. (11) 
18 
 
 
El SDRA se suele acompañar de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, 
produciendo un aumento del gasto cardiaco que aumenta la perfusión de las 
zonas no ventiladas, al tiempo que recluta capilares previamente colapsados, con 
lo que empeora el efecto shunt y la hipoxemia. A medida que el SDRA progresa, 
se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al intercambio 
gaseoso. Por una parte, las zonas mal ventiladas por la ocupación alveolar 
reaccionan a la hipoxia local con vasoconstricción localizada, reduciendo el aporte 
de flujo sanguíneo a estas zonas y redirigiéndolo hacia las zonas bien ventiladas 
(vasoconstricción pulmonar hipóxica). Algo más tarde, ocurren fenómenos de 
micro trombosis de pequeños vasos pulmonares por desequilibrio en el balance 
coagulación-fibrinólisis, consecuencia de mecanismos complejos a nivel alveolar 
como el aumento de la expresióndel factor tisular, produciéndose zonas de 
espacio muerto de forma parcheada que aumentan los desequilibrios V/Q. Esto 
explicaría la frecuente evolución hacia un estado de hipercapnia progresiva a 
pesar del aumento creciente de la ventilación por minuto con el ventilador en las 
fases finales de muchos casos letales de SDRA. 
Un factor adicional en el empeoramiento gradual del intercambio gaseoso en el 
SDRA es la formación de atelectasias en las zonas declives. Están favorecidas por 
el decúbito supino prolongado, la sedación profunda con o sin parálisis muscular, 
la ausencia de contracción activa diafragmática y de la reabsorción del gas 
inspirado cuando se emplean concentraciones elevadas de oxigeno (atelectasias 
por des- nitrogenización). Estas zonas de muy bajo o nulo V/Q se añaden a las ya 
existentes, configurando el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento de oxígeno 
inspirado. 
En las fases más evolucionadas del SDRA la ventilación mecánica provoca 
hiperinsuflación continuada de ciertas zonas pulmonares, donde se producen 
dilataciones de los sacos alveolares con destrucción de paredes alveolares, con 
un efecto aditivo de espacio muerto que empeora la relación V/Q al incrementar 
las áreas de V/Q muy elevado. Además, el edema, las atelectasias y la fibrosis 
19 
 
 
que se inicia a partir del décimo día reducen la distensibilidad de la caja torácica. 
Dicha reducción determina un incremento de la presión pleural (Ppl), por lo que 
para una misma presión aplicada al sistema respiratorio, la presión que realmente 
distiende los alvéolos o presión transpulmonar (PTP), calculada como la diferencia 
entre la presión alveolar (Palv) y la Ppl (PTP = Palv-Ppl), resulta diferente 
dependiendo del valor de la Ppl. Por otro lado también en el SDRA se produce un 
discreto aumento de las resistencias al flujo aéreo, que se ha asociado al menor 
volumen pulmonar y al incremento del componente resistivo viscoelástico, 
causado por el edema, aunque también podría intervenir un estado de 
hiperreactividad bronquial o un aumento del tono vagal. 
La combinación de la reducción de la distensibilidad, el aumento de las 
resistencias, el aumento del espacio muerto y la hipoxemia aumentan el trabajo 
respiratorio. Cuando la carga de trabajo excede la capacidad ventilatoria del 
paciente, se produce la insuficiencia respiratoria global. (12) 
5 VENTILACIÓN MECÁNICA EN SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO 
AGUDO 
En la actualidad se sabe que la estrategia ventilatoria empleada para el manejo 
del paciente con insuficiencia respiratoria aguda influye significativamente en la 
evolución de la enfermedad, pudiendo agravar la lesión pulmonar y retrasar la 
curación del pulmón dañado, o bien reducir el efecto nocivo de la ventilación con 
presión positiva sobre el pulmón, ajustando los parámetros ventilatorios a los 
principios básicos de la ventilación protectora. (13) 
En lo referente a las lesiones pulmonares inducidas por la ventilación con presión 
positiva, se describen 4 conceptos diferentes en función de la fisiopatología 
causante del daño pulmonar: baro trauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma. 
Al ventilar con presiones elevadas sobre la vía aérea, se produce sobredistensión 
de las fibras de colágeno (baro- trauma). La distensión secundaria a la ventilación 
20 
 
 
con volúmenes corrientes elevados se denomina volutrauma . En el atelectrauma 
la aplicación de un nivel de PEEP insuficiente para evitar el ciclo colapso-
reapertura alveolar causa roturas epiteliales. Esto induce un dan ̃o biofísico y 
bioquímico, que activa una serie de mediadores proinflamatorios (biotrauma), 
favoreciéndose la infiltración linfocitaria y el edema pulmonar . (13) 
El objetivo de la ventilación mecánica (VM) protectora se basa en disminuir la 
sobredistensión alveolar, causa fundamental de lesión pulmonar asociada a VM. 
Esta estrategia ventilatoria acepta la hipoventilación alveolar con el fin de 
mantener una presión meseta (Pplat) por debajo de 30cmH2O a costa de reducir 
el VT (que se calcula a partir del peso ideal [PI], con la fórmula descrita más 
adelante), y en evitar las fuerzas de cizallamiento que se producen con el colapso-
distensión de ciertas unidades alveolares estableciendo una PEEP. La hipercapnia 
y la acidosis respiratoria son, por lo tanto, una consecuencia de esta estrategia. 
Esto se conoce como hipercapnia permisiva, concepto introducido por Hickling et 
al. en 1990. La hipercapnia genera acidosis respiratoria, que puede causar graves 
efectos en el organismo, como disminuir la contractilidad miocárdica, la precarga 
del VI y el flujo esplácnico, incrementar de la post- carga del VD, así como 
provocar vasodilatación cerebral. Siempre y cuando la PaCO2 no se incremente 
más de 10mmHg por hora en los 3 primeros días de ventilación mecánica, y el pH 
no disminuya de 7,15. El grado de hipercapnia para controlar la acidosis 
respiratoria puede disminuirse empleando la mayor FR posible que no genere 
auto-PEEP, ya que esta aumenta a medida que el tiempo espiratorio disminuye, y 
causa sobredistensión pulmonar, incrementando el riesgo de barotrauma. Por otra 
parte al disminuir el espacio muerto acortando en la medida de lo posible la 
distancia entre el respirador y el paciente (mediante las tubuladuras), también se 
reduce la hipercapnia. (14) 
Varios estudios se publicaron en la década de los 90 en los que se evaluaba el 
uso de VT bajos en SDRA27. En 1990 Hick- ling publica un estudio en el que la 
mortalidad en pacientes con SDRA desciende del 40-60% al 16% al ventilarlos con 
21 
 
 
una estrategia ventilatoria que disminuya la distensión alveolar, limitando las 
presiones en la vía aérea a 30cmH2O, el VT a 6 ml/kg en función del PI y una 
hipercapnia permisiva con una PaCO2 de hasta 62 mmHg28. A finales de la 
década de los 90 la SDRA Network presentó un estudio denominado ARMA, 
aleatorizado, prospectivo y multicéntrico que comparaba las 2 estrategias 
ventilatorias. Un grupo fue ventilado con VT 6 ml/kg según PI y una Pplat < 30 
cmH2 O, mientras que en el grupo control el VT pautado fue de 12 ml/kg según PI 
sin límite de Pplat. Fue diseñado para incluir a 1.000 pacientes, pero ante los 
resultados obtenidos tras analizar los datos de 861 pacientes hubo que 
suspenderlo debido a que se observó́ una disminución en la mortalidad del grupo 
ventilado con bajos volúmenes frente al grupo control del 22%, así́ como reducción 
de los días libres de ventilación mecánica en un 20%. (15) 
¿Cómo se aplica esta estrategia ventilatoria? Se establece un Vc inicial de 8 
ml/kg/min, y la FR inicial se calcula para satisfacer el Vm del paciente. Entre las 
siguientes una y 3 h, el VT se reduce progresivamente hasta 6 ml/kg/min. 
Finalmente se hace un ajuste del Vc según Pplat, que debe mantenerse siempre 
inferior a 30 cmH2 O. Esta presión debe comprobarse cada 4 h y cada cambio 
tanto en el Vc como en la PEEP. Si la Pplat alcanza valores > 30 cmH2 O, se 
disminuye el Vc 1ml/kg/min hasta llegar a un mínimo de 4 ml/kg/min30 . Dado que 
a menor Pplat existe un menor riesgo de sobredistensión pulmonar, se intentará 
mantener la mínima Pplat posible, aun si es inferior a 30 cmH2 O. 
Los valores de PaO2 tolerables oscilan entre 55 y 80mmHg, lo que corresponde a 
una oximetría de pulso (SpO2) en torno a 89-94%. Se empleará la menor FiO2 
posible que mantenga una SpO2 entre estos valores, ajustando una PEEP óptima. 
(16) 
Brower et al. en 2004 publicaron un trabajo en el que se estudiaron 2 grupos 
ventilados bajo parámetros de ventilación protectora. En un grupo se emplearon 
niveles de PEEP iniciales altos, de 10 cmH2 O que incrementaban a > 18 cmH2 O 
22 
 
 
cuando la FiO2 necesaria > 0,5, comparando la mortalidad y periodo libre de VM 
con otro grupo en el que emplearon valores de PEEP iniciales bajos, de 3 cmH2 O 
que se incrementaron a > 10 cmH2 Ocuando la FiO2 necesaria era > de 0,5, sin 
encontrar diferencias entre ambos grupos. Estos resultados pueden interpretarse 
como que más que la PEEP lo que influye en los resultados es la ventilación con 
Vt de 6 m/kg y Pplat máximas de 30 cmH2 O. Sin embargo, empleando una PEEP 
extrínseca similar en ventilados con VT alto (12 ml/kg) y VT bajo (6 ml/kg), la razón 
de la mejoría del último grupo, entre otras posibles, podría ser que el grupo de VT 
bajo tiene mayor valor de PEEP intrínseco. (17) 
En la actualidad, el valor de la PEEP óptima se establece al menos 2 cmH2 O por 
encima del punto de inflexión inferior de la curva inspiratoria de presión/volumen. 
En los casos en los que el punto de inflexión sea incierto, se aplicará una PEEP de 
16 cm H2 O . Otra alternativa para establecer el valor de la PEEP consiste en 
realizar una maniobra de reclutamiento, que se trata en la aplicación de una 
presión positiva continua alta en vía aérea, de entorno a 35- 40 cmH2 O, durante 
unos segundos (40 s aproximadamente), aunque no hay consenso en cuanto al 
nivel de presión positiva continua en vía aérea óptimo ni la duración adecuada de 
estas maniobras. (18) 
Las maniobras de reclutamiento pueden ser especial- mente beneficiosas tras la 
desconexión de un paciente del respirador, ya que una vez que se pierde la PEEP 
se produce el colapso inmediato de las unidades alveolares. La tensión arterial de 
oxigeno (PaO2) aumenta tras una maniobra de reclutamiento33. No hay pruebas 
suficientes para apoyar el uso rutinario de las maniobras de reclutamiento en 
pacientes con SDRA. Sin embargo, dada la posibilidad de que algunos pacientes 
con SDRA puedan beneficiarse de estas maniobras, especialmente los pacientes 
con pulmón potencialmente reclutable (PPR), no pueden ser excluidas, no estando 
indicadas cuando las unidades alveolares no sean reclutables. 
23 
 
 
Para detectar si un pulmón es PPR o no, se debe realizar bien un estudio de 
imagen mediante una TAC torácica, o bien un estudio de la mecánica pulmonar. Si 
mantenemos un VT constante e incrementamos la PEEP progresivamente de 3 a 
5cmH2O, puede observarse una mejoría de la ventilación alveolar (PaCO2) más 
que de la oxigenación, aunque con el objetivo de mantener una SatpO2 > 90% 
con FiO2 inferior a 0,6 en los PPR, así como un incremento del volumen residual, 
mientras que en los pulmones no PPR no habrá́ mejoría de la PaCO2 y se 
apreciará un escaso incremento del volumen residual. (19) 
En definitiva, el empleo de PEEP aumenta la capacidad residual funcional y el 
reclutamiento alveolar, reduciendo el shunt intrapulmonar y mejorando la 
oxigenación. En contra- partida, la PEEP provoca una sobredistensión de 
unidades alveolares que se encuentren ventiladas, aumentando la presión 
intratorácica. Esto se traduce en una reducción del retorno venoso, pudiendo 
provocar inestabilidad hemodinámica. Para mantener una presión meseta definida, 
se ha visto que el descenso del VT y el aumento de la PEEP consiguen un mayor 
reclutamiento alveolar sin provocar mayor sobredistensión. (20) 
En ocasiones, a pesar de la optimización de la PEEP y la FiO2, puede producirse 
una situación de hipoxemia refractaria. En esta situación, el aumento de la relación 
I:E por la prolongación del tiempo inspiratorio puede mejorar la oxigenación en 
algunos pacientes con SDRA, ya que las alteraciones parenquimatosas son 
heterogéneas, con áreas del pulmón que requieren más tiempo para des 
colapsarse y participar en el intercambio de gases. Cuando el tiempo inspiratorio 
se incrementa, hay una disminución obligatoria en el tiempo espiratorio. Esto 
conlleva atrapamiento aéreo, auto-PEEP, barotrauma, inestabilidad hemodinámica 
y disminución de aporte de oxigeno. (21) 
Últimamente, la tomografía de impedancia eléctrica ha cobrado interés a la hora 
de la monitorización de la ventilación y perfusión pulmonar en el paciente crítico en 
ventilación mecánica de forma no invasiva, a pie de cama y sin radiación. 
24 
 
 
Consigue que los parámetros de presión y volumen que ofrece el ventilador 
tengan distinta repercusión en diferentes áreas pulmonares, pudiendo combinarse 
unidades alveolares sobredistendidas con unidades alveolares colapsadas, incluso 
estas áreas pueden tener diferente grado de perfusión tisular. De manera que es 
una técnica que podría ser de ayuda a la hora de optimizar los parámetros 
pautados en el ventilador. Sin embargo requiere formación en la calibración e 
interpretación de los datos obtenidos. (21) 
6. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) consiste en proporcionar un apoyo 
ventilatorio sin invasión de la vía aérea. Este método se ha utilizado con éxito 
como tratamiento alternativo del abordaje invasivo de vía aérea en diversos tipos 
de insuficiencia respiratoria aguda: hipercapnia (EPOC, asma, etc.) e hipoxémica 
(edema pulmonar cardiogénico); no solo reduciendo la necesidad de intubación 
endotraqueal y las complicaciones asociadas con la VMI, sino también 
disminuyendo la mortalidad en casos concretos. No debe usarse en pacientes con 
disminución del nivel de consciencia, vómitos, hemorragia digestiva superior u 
otras condiciones que incrementen el riesgo de aspiración. La inestabilidad 
hemodinámica, agitación o el ajuste no adecuado de la mascarilla constituyen 
contraindicaciones relativas. (22) 
En el estudio de Bahaa et al. se objetivó una mejora significativa en la tensión 
arterial media de los pacientes que usaban BiPAP con SDRA, debido 
probablemente a la no invasión de la vía aérea, disminuyendo así́ el estimulo del 
sistema nervioso simpático. Además, también se observó menos días de VM, 
seguramente por la necesidad menor de sedación- analgesia. Asimismo, un 
ensayo multicéntrico de Antonelli et al. objetivó que la VMNI en pacientes con 
SDRA evitó la intubación en un 54% de los pacientes y redujo la mortalidad 
hospitalaria en un 19%, probablemente condicionado por la experiencia de dichos 
centros en el manejo de esta enfermedad. El problema y duda fundamental que 
25 
 
 
nos surge de la VMNI como tratamiento inicial del SDRA es el posible retraso de la 
intubación endotraqueal con el consecuente potencial empeoramiento del 
pronóstico de estos pacientes. (23) 
Por lo tanto, parece que en el momento actual todavía no tenemos evidencia 
suficiente para recomendar el uso de VMNI en pacientes con SDRA. Si se decide 
usar, es importante que sea por un equipo experto y que, tan pronto como estos 
pacientes no respondan al tratamiento médico estándar, se proceda a la 
intubación endotraqueal y VMI ya descrita en el apartado anterior. De momento y 
a día de hoy, para la mayoría de los pacientes se sugiere proceder directamente al 
tratamiento con VMI en lugar de realizar una prueba con VMNI, con evidencia de 
grado C. (24) 
7. FACTORES PRONÓSTICOS Y CRITERIOS DE GRAVEDAD 
Evaluación del pronóstico. 
A pesar de la gravedad de la alteración del intercambio gaseoso durante el curso 
del SDRA, los decesos son rara vez imputables directamente a la sola 
insuficiencia respiratoria aguda.
La mortalidad precoz está más bien en relación, 
frecuentemente, a la patología inicial, mientras que la mortalidad tardía está 
principalmente ligada a la sepsis, a las complicaciones del barotrauma como 
neumotórax a tensión y a la insuficiencia multivisceral. 
El pronóstico está condicionado, en gran parte, por la etiología inicial . La 
mortalidad de los pacientes politraumatizados que presentan un SDRA es de 40%, 
inferior a la mortalidad global que es del orden del 60% En revancha, cuando el 
SDRA está en relación a una sepsis grave, la mortalidad alcanza el 90%. (25) 
Evaluación de la gravedad 
Tres elementos principales permiten una evaluación inicial de la gravedad del 
compromiso respiratorio: el grado de hipoxemia y su persistencia más allá de 
2624hrs, el grado de reducción de la compliance pulmonar 
La hipoxemia está ligada a la vez a un shunt intrapulmonar verdadero (alvéolos 
per fundidos y no ventilados) y a un efecto shunt (baja de la relación 
ventilación/perfusión).
El shunt intra-pulmonar verdadero se debe esencialmente a 
los fenómenos de colapso y de edema bronquio-alveolar, localizados 
principalmente en las zonas declives del pulmón.
Las zonas de baja relación 
ventilación/perfusión tienen como origen una reducción del calibre de las vías 
aéreas: edema peribronquiolar y broncoconstricción que explican la elevación de 
las resistencias bronquiales.
Estas zonas de efecto shunt sólo permiten una 
corrección parcial de la hematosis cuando se aumenta la FiO2.
En las formas 
graves de SDRA, la gran predominancia de shunts verdaderos explica una la 
denominación de : "hipoxemia refractaria" (persistencia de la hipoxemia a pesar 
del aumento de la fracción inspirada de oxígeno).
La baja de la compliance 
pulmonar es proporcional a la reducción del pulmón funcional remanente(25). 
El análisis de imágenes por tomografías pulmonares sucesivas, realizadas a 
diferentes niveles de presión intrapulmonar en los pacientes portadores de SDRA 
y la comparación, a cada nivel de presión intrapulmonar, del valor obtenido de 
compliance pulmonar con la cantidad de pulmón normalmente ventilado, revela 
una correlación significativa entre esos dos valores. A la inversa, no hay relación 
significativa entre la cantidad de pulmón pobremente ventilado o no ventilado y la 
compliance pulmonar. 
En el hecho, durante un SDRA, el pulmón puede ser dividido en tres zonas: tejido 
pulmonar normalmente ventilado (pulmón sano remanente)
 zona pulmonar 
recuperable(zona de colapso bronquial)y
 zona pulmonar no recuperable(pulmón 
enfermo) 
El fenómeno de recuperación ("reclutamiento alveolar") de las zonas colapsadas 
explica el aumento de la compliance pulmonar con el PEEP. 
27 
 
 
III JUSTIFICACION 
Nuestro hospital es centro de referencia para todos los pacientes pediátricos en 
estado crítico con derecho habiencia, como en las demás Terapias intensivas 
Pediátricas esta patología es una de la causas de ingreso mas frecuentes, al tener 
una población de nuevos pacientes de 10 a 20 por mes, consideramos necesario 
realizar una valoración real de la incidencia observada esto con apoyo de los 
nuevos criterios que definen dicha patología adaptado para pacientes pediátricos 
con el objetivo de una identificación precoz para dar un manejo oportuno. Además 
se dará a conocer la mortalidad encontrada en este grupo de pacientes. 
MAGNITUD 
• El SDRA es un diagnóstico comun en los niños críticamente enfermos y 
representan una proporción significativa de toda la Unidad de Cuidados 
Intensivos Pediátricos (UCIP). Por cada 1.000 niños ingresados en UCIP, 
de 9 a 16 cumplen con los criterios. 
• Varios estudios pediátricos han utilizado criterios de definición del 
Concenso Americano y Europeo para el SDRA para determinar las tasas de 
incidencia a ser de 1,4 casos / 100.000 / año a 9,5 casos / 100.000 / año , 
fue hasta el año 2015 donde se tiene criterios de definición exclusivo para 
pacientes pediátricos, el objetivo de este estudio es ver cual es la 
incidencia observada en una unidad de cuidados intensivos Pediátricos 
• Aunque la mortalidad en niños con SDRA es alta, al alza de 90% en 
algunos estudios, se ha ido disminuyendo constantemente durante los 
últimos años. 
 
TRASCENDENCIA 
• Dar información acerca de la incidencia de Pacientes Pediátricos con SDRA 
en un centro de terapia Intensiva Pediátrica utilizando nuevas definiciones 
actuales. 
28 
 
 
• Dar a conocer la mortalidad observada y así mismo los factores 
predisponentes de mortalidad 
 
FACTIBILIDAD 
▪ Es factible ya que en el Hospital de Pediatría de CMNO, al ser un Hospital 
de referencia cuenta con pacientes referidos de varios estados del 
Noroeste del país con los diagnósticos previamente comentados. 
▪ El Hospital cuenta con los recursos humanos con capacidad y experiencia 
en la evaluación y tratamiento de estos pacientes. 
▪ De igual forma se cuenta con la infraestructura para realizar exámenes 
diagnósticos complementarios que son requeridos para la valoración de la 
función pulmonar. 
 
IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
PREGUNTA DE INVESTIGACION. 
¿Cuál es la incidencia y mortalidad observada en el Síndrome de Dificultad 
Respiratoria Aguda en pacientes pediátricos en el Hospital Centro Medico 
Nacional del Occidente? 
V. OBJETIVOS 
OBJETIVO GENERAL 
• Describir la incidencia y mortalidad del síndrome de dificultad respiratoria 
aguda en pacientes pediátricos en la Unidad de cuidados intensivos 
pediátricos del Hospital Pediátrico Centro Médico Nacional del Occidente. 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
• Descripción del perfil demográfico (edad y sexo) de los pacientes con 
SDRA. 
29 
 
 
• Determinar la causa del SDRA ya sea de origen pulmonar o extrapulmonar 
y relación con el pronóstico. 
• Medición de escala de mortalidad PRISM al ingreso del paciente y relacion 
con pronostico. 
• Medición de índices ventilatorios y relación con pronóstico. 
• Detectar a los pacientes con falla organica multiple y relacion con el 
pronostico. 
VI. MATERIALES Y MÉTODOS 
Tipo de estudio: Estudio descriptivo restrospectivo 
Lugar donde se desarrollará el estudio: UMAE Hospital de Pediatría CMNO. 
Universo de trabajo: Todos los pacientes menores de 16 años de edad de nuevo 
ingreso a la terapia intensiva pediátrica en el hospital de Pediatría del Centro 
Médico Nacional de Occidente. 
Tiempo de estudio: Junio a noviembre del 2016 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
1) Pacientes menores de 15 años. 
2) Curso agudo del trastorno pulmonar con un tiempo de iniciada la patología 
menor a 7 días. 
3) Radiografía de tórax en el que se evidencie nuevos infiltrados pulmonares 
bilaterales. 
4) Presencia de insuficiencia respiratoria grave demostrada por un Índice de 
oxigenación mayor a 4, Índice de kirby menor a 200 y índice de saturación 
de oxigeno mayor de 5. 
5) Causa desencadenante demostrable. 
 
 
 
30 
 
 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
1) Pacientes con enfermedad pulmonar posnatal previa 
2) Paciente con edema pulmonar de causa cardiogenica. 
3) Pacientes con insuficiencia cardiaca. 
 
TAMAÑO DE LA MUESTRA: No se realizará cálculo de tamaño de muestra ya 
que se incluirán a todos los pacientes atendidos en el servicio de Terapia Intensiva 
pediátrica, durante el periodo de Junio a diciembre del 2016. 
 
MUESTREO: Se realizará muestreo no probabilístico por conveniencia. 
 
VARIABLES 
Variable dependiente: incidencia y mortalidad 
Variables independiente: Edad, Genero , Tiempo de evolución, Síntomas 
clínico, Hallazgos Clínicos, Hallazgos radiológicos. 
 
Variable Indicador/Índice Tipo de variable 
Medición 
Estadística 
Edad Años Cuantitativa Discreta Mediana, Rangos 
Sexo 
Masculino o 
Femenino 
Cualitativa Nominal 
Frecuencia, 
Porcentaje 
Causa 
1. Pulmonar o 
directa 
2. Extrapulmonar 
o indirecta 
Cualitativa Nominal 
Frecuencia, 
Porcentaje 
Modo de ventilcion 
1. Ventilación 
invasiva 
2. Ventilación de 
Cualitativa nominal 
Frecuencia, 
Porcentaje 
31 
 
 
alta frecuencia 
Dias de ventilacion 
mecanica Dias 
Cuantitativa Discreta 
Frecuencia, 
Porcentaje 
Indice de Kirby Leve/Moderado/sever
o 
Cualitativa Nominal 
Frecuencia, 
Porcentaje 
Indice de oxigenacion Leve/Moderado/sever
o 
Cualitativa Nominal 
Frecuencia, 
Porcentaje 
Indice de saturacion de 
oxigeno 
Leve/Moderado/sever
o 
Cualitativa Nominal 
Frecuencia, 
Porcentaje 
Escala Prism 
Bajo riesgo/ 
moderado riesgo/ 
severo riesgo 
Cualitativa Nominal 
Porcentaje, 
Frecuencia 
Complicaciones 
asociadas Si o No 
Cualitativa Nominal 
Frecuencia, 
Porcentaje 
Falla organica multiple Si o No Cualitativa Nominal 
Frecuencia , 
Porcentaje 
 
DEFINICIONESOPERACIONALES 
Edad: tiempo de vida transcurrido en años. 
Sexo: característica fenotípica que se caracteriza como mujer u hombre. 
Causa: Se define como el origen que acarreo a dicha patología, se presentan dos 
causas 
1. Pulmonar o directa: Neumonia infecciosa , Aspiración gástrica , asfixia por 
inmersion. 
32 
 
 
2. Extrapulmonar o indirecta: sepsis, Transfusión masiva, Traumatismos 
severos 
Ventilación mecánica: Es una estrategia terapéutica que consiste en remplazar o 
asistir mecánicamente la ventilación pulmonar espontanea cuando esta es 
inexistente o ineficaz para la vida para esto se puede recurrir a un ventilador 
mecánico. 
1. Ventilación invasiva: Es en la que se introduce un tubo en la tráquea del 
paciente que se sella mediante un balón inflado. El tubo se puede introducir 
atravez de la boca (intubación oro traqueal), atravez de la nariz (naso 
traqueal), o mediante una traqueotomía. 
2. Ventilación de alta frecuencia : La VAFO, a diferencia de otras modalidades 
de ventila- ción, trata de “abrir el pulmón y mantenerlo abierto”, utilizando 
para ello volúmenes corrientes muy pequeños (1-2 ml/kg en comparación 
con los 8-15 ml/kg utilizados en VMC) a frecuencias suprafisiológicas (240-
900 resp./min [4-15 Hz] frente a las 15-30 resp./min utilizadas en VMC) 
Índice de Kirby: Se trata de un cociente que mide indirectamente lesion 
pulmonar, en la etapa pediátrica su aplicación más comprobada es como factor 
pronóstico de mortalidad. Se puede medir mediante la siguiente formula: PaO2 / 
Fio2. 
Índice de Oxigenacion: Índice ventilatorio que es de utilidad para valorar la 
gravedad de la enfermedad respiratoria. Se puede medir mediante la siguiente 
formula: 
PMVA x100 x Fio2 /PaO2 
Se clasificara de acuerdo a la puntuación que alcance en : 
Leve 4 a 8 
Moderado 8 a 16 
Severo mayor a 1 
33 
 
 
Índice de saturación de oxigeno: Índice ventilatorio que es de utilidad para 
valorar la gravedad de la enfermedad respiratoria . Se puede medir mediante la 
siguiente formula: 
FIO2 x PMVA /Sat O2 X 100 
Se clasificara de acuerdo a la puntuación que alcance en : 
Leve 5 a 7.5 
Moderado 7.5 a 12.3 
Severo mayor a 12.3 
Escala Prism: Es una escala de predicción de riesgo de mortalidad pediátrica, 
basada en la inestabilidad fisiológica, la cual refleja directamente el riesgo de 
mortalidad. Para esto se mide 14 variables: Presión arterial sistolica (mmHg), 
presión arterial distolica (mmHg), frecuencia cardiaca L/min, frecuencia respiratoria 
L/min, bilirrubina total, calcio , potasio meq/l, glucemia, reacción pupilar , escala de 
Glasgow, bicarbonato meq/l, tiempo de protrombina/ tiempo de tromboplastina. 
Bajo riesgo: < 20 
Riesgo moderado: 20 – 30 
Severo riesgo: > 30 
Falla orgánica múltiple: Es la presencia de alteraciones en la función de dos o 
mas órganos en un paciente enfermo, que requiere de intervención clínica para 
lograr mantener la homeostasis. 
 
TÉCNICA DE RECOLECCION DE INFORMACIÓN: 
1) Autorización por el Comité de Investigación de la UMAE Hospital de Pediatría 
del Centro Médico Nacional de Occidente del IMSS. 
2) Se tomaron a los pacientes de nuevo ingreso la unidad de terapia intensiva 
pediátrica del CMNO que cumplieron con los criterios de inclusión 
34 
 
 
3) Llenado de datos en la hoja de recolección de datos 
 
4) Vaciado en la base de datos de Excel para su posterior procesamiento en 
paquete estadístico. 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO. 
Análisis descriptivo: 
-variables cualitativas con frecuencias y porcentajes 
Estadística de variables cuantitativas con medias y desviación estándar para 
variables con distribución simétrica y medianas y rangos para curva no simétrica. 
-Estadística inferencial con Chi cuadrada para variables cualitativas. 
Se utilizó Excel versión 10.0, paquete estadístico SPSS versión 21.0. 
 
VII. ASPECTOS ÉTICOS. 
• Este estudio de investigación se apega a los principios emanados de la 18ª 
asamblea médica de Helsinki, Finlandia en 1964, de las modificaciones 
hechas por la por la propia asamblea en Tokio, Japón en 1975 y en el 2001 
donde se contempla la investigación médica (Investigación Clínica). 
• Acorde con la Ley General de Salud de México y el reglamento del Instituto 
Mexicano del Seguro Social, el presente estudio se clasifica sin riesgo ya 
que se obtendrá información de los expedientes clínicos, por lo que no 
amerita consentimiento bajo información. 
• Los resultados conservan la confidencialidad de los datos y en ningún 
momento serán revelados en los mismos tanto nombres u otras 
características que pudieran permitir la identificación del paciente en 
específico. 
35 
 
 
• Se realiza por el personal calificado adscrito al Centro Médico Nacional de 
Occidente de la UMAE Hospital de Pediatría. 
 
RECURSOS Y FINANCIAMIENTO 
Humanos: Pacientes, padre de pacientes, Investigadores, Asesores y Tesista. 
Materiales: paraclìnicos, Laptop, impresora , hojas blancas y diversos artículos de 
oficina. 
Financiamiento: El costo de este protocolo será cubierto por el investigador y los 
recursos propios del hospital. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
 
VII. RESULTADOS 
 
NUMERO DE PACIENTES CON SDRA 
 
 
 
 
 
 
 
Durante este estudio se logra captar un total de 306 pacientes que ingresan al 
servicio de Terapia intensiva pediatrica del CMNO de diversas patologias, de los 
cuales se obtuvo un universo de 52 pacientes y fueron 47 pacientes quienes 
cumplieron con todos los criterios de inclusión. Se observa en la literatura una 
incidencia de un 4 – 8% en pacientes adultos con SDRA siendo esta mayor en 
pacientes pediatricos de un 8 – 12% , en nuestro estudio la incidencia encontrada 
es mayor del 15%. 
OTROS
84%
PARDS
16%
 INGRESOS PORCENTAJE 
OTROS 259 85% 
SDRA 47 15% 
TOTAL 306 100% 
37 
 
 
PROPORCION DEL GENERO EN PACIENTES CON PARDS. 
 
 
 
 Frecuencia Porcentaje 
MASCULINO 23 49% 
FEMENINO 24 51% 
Total 47 100% 
 
 
En cuanto al género de acuerdo a los últimos reportes epidemiológicos es mayor 
la incidencia de pacientes con PARDS en el sexo masculino en relación al 
femenino, dentro del estudio se observa mayor frecuencia en el sexo femenino en 
un 51% y el restante 49% del sexo masculino. 
 
 
 
MASC
49%
FEM
51%
38 
 
 
DISTRIBUCIÓN POR GRUPO DE EDAD EN SDRA. 
 
 
 
 
 
Se dividieron en grupos etàreos en lactantes de 1 mes a 2 años (19 pacientes) 
,preescolares de 2 a 5 años (9 pacientes) , escolares de 6 a 10 años (9 pacientes) 
, adolescentes de 11 – 15 años (10 pacientes), siendo los lactantes el grupo 
dominante representando el 40% del total. 
 
 
 
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
1MES -2 AÑOS 2-5AÑOS 6-10 AÑOS 11-15 AÑOS
HOMBRES
MUJERES
EDAD 1MES -2 AÑOS 2-5AÑOS 6-10 AÑOS 11-15 AÑOS TOTAL 
HOMBRES 9 19% 5 11% 2 4% 6 13% 22 47% 
MUJERES 10 21% 4 8,5% 7 15% 4 8,5% 25 53% 
TOTAL 19 40% 9 19% 9 19% 10 22% 47 100% 
39 
 
 
PROPORCION DE PACIENTES CON ENFERMEDADES PREEXISTENTES QUE 
DESARROLLARON SDRA. 
 
 
 Frecuencia Porcentaje 
NEUMOPATIA 4 9% 
CARDIOPATIA 3 6% 
SIN PATOLOGIA 
PREVIA 
40 85% 
TOTAL 47 100% 
 
 
Dentro de los nuevos conceptos de SDRA en pacientes pediátricos, se incluye a 
pacientes con enfermedades preexistentes que cumplan con ciertos criterios de 
inclusion, en este estudio se obtiene 4 pacientes (9%) con neumopatia cronica 
secundaria a microaspiraciones o displasia broncopulmonar y 3 pacientes (6%) 
con diversas patologias cardiacas tales como CIA, CIV. 
 
 
0
5
10
15
20
25
30
35
40
NEUMOPATIA CARDIOPATIA SIN PATOLOGIA
PREVIA
40 
 
 
ORIGEN DE SDRA 
 
 
 
 Frecuencia Porcentaje 
PULMONAR 37 79 % 
EXTRAPULMONAR 10 21 % 
TOTAL 47 100% 
 
 
Entre el origen que ocasionan el SDRA se dividen en dos grandes grupos el 
pulmonar y el extrapulmonar, en nuestro estudio encontramos como causa mas 
frecuente la pulmonar representando esta un 79%, siendo la misma causa mas 
frecuentereportada en estudios realizados tanto en pacientes adultos como 
pediatricos. 
 
 
 
0
5
10
15
20
25
30
35
40
PULMONAR EXTRAPULM
41 
 
 
PROPORCION DE CAUSAS PULMONARES EN PACIENTES PEDIATRICOS CON 
SDRA . 
 
 
 
 Frecuencia Porcentaje 
NEUMONIA 32 86 % 
ASPIRACION GASTRICA 1 3 % 
ASFIXIA POR INMERSION 4 11 % 
Total 37 100 % 
 
 
Entre las causas de tipo pulmonar en pacientes con SDRA en nuestro estudio 
encontramos como causa mas frecuente la neumonia ya sea comunitaria o 
asociada a los cuidados de servicio de salud en un 86%, siendo en estudios 
epidemiologicos de igual manera una de las causas más frecuentes de ingreso, 
como segunda causa tenemos a las aspiraciones gastricas en un 11% y por ultimo 
tenemos a la asfixia por inmersion donde solo observamos un 3%. 
 
0
5
10
15
20
25
30
35
NEUMONIA ASPIRACION
GASTRICA
ASFIXIA POR
INMERSION
42 
 
 
PROPORCION DE CAUSAS EXTRAPULMONARES EN PACIENTES PEDIATRICOS 
CON SDRA 
 
 
 Frecuencia Porcentaje 
SEPSIS 8 80% 
TRANSFUSION MASIVA 1 10% 
POLITRAUMATISMO 1 10% 
TOTAL 10 100% 
 
 
Entre las causas de tipo extrapulmonares la mas frecuente reportada en pacientes 
tanto pediátricos como adultos con SDRA es la sepsis, en nuestro estudio se 
confirma dicha aseveracion siendo en frecuencia el 80% , la transfusion masiva y 
el politraumatismo tubieron el mismo numero de pacientes siendo un 10% cada 
uno. 
 
 
 
0
1
2
3
4
5
6
7
8
SEPSIS TRANSFUSION
MASIVA
POLITRAUMATISMO
43 
 
 
PROPORCION DE PACIENTES CON SDRA SEGÚN LA CLASIFICACION DE 
GRAVEDAD MEDIDA POR EL INDICE DE OXIGENACION 
 
 
 
INDICE DE OXIGENACION 
LEVE 4 – 8 6 13% 
MODERADO 8 – 16 16 34% 
SEVERO >16 25 53% 
TOTAL 47 100% 
 
 
La gravedad del Sindrome de dificultad respiratoria pediatrica se puede realizar 
midiendo indices ventilatorios, tales como indice de oxigenacin, indice de kirby e 
indice de saturacion de oxigeno, clasificandolas en leve , moderado y un estado 
severo, en nuestro estudio se realiza la medicion del indice de oxigenacion en la 
cual se observa que es mayor la frecuencia de ingresos en pacientes con un 
indice de oxigenacion > 16 , lo que traduce que fue mayor el numero de ingreso de 
pacientes graves. 
 
0
5
10
15
20
25
LEVE 4 - 8 MODERADO 8 - 16 SEVERO >16
44 
 
 
PROPORCION DE PACIENTES CON SDRA SEGÚN LA CLASIFICACION DE 
GRAVEDAD MEDIDA POR EL INDICE DE SATURACION DE OXIGENO. 
 
 
INDICE DE SATURACION DE OXIGENO 
 Frecuencia Porcentaje 
LEVE 5 - 7.5 6 13% 
MOD 7.5 - 12.3 16 34% 
SEVERO > 12.3 25 53% 
Total 47 100% 
 
 
Otro medicion ventilatoria que se realiza en este estudio para clasificar gravedad 
es la medicion del indice de saturacion de oxigeno, en la cual podemos observar 
que fueron mayores los pacientes que ingresaron con un inidce de saturacion de 
oxigeno mayor de 12.3, confirmando que fue mayor el numero de ingresos de 
pacientes en un estado severo de gravedad en un 53%. 
 
 
0
5
10
15
20
25
LEVE 5 - 7.5 MOD 7.5 - 12.3 SEVERO > 12.3
45 
 
 
PROPORCION DE PACIENTES CON SDRA SEGÚN LA CLASIFICACION DE 
GRAVEDAD MEDIDA POR EL INDICE DE KIRBY. 
 
 
INDICE DE 
KIRBY 
 
 Frecuencia Porcentaje 
LEVE > 200 6 13% 
MOD 100 - 200 16 34% 
SEVERO < 100 25 53% 
Total 47 100% 
 
Uno de los indices ventilatorios mas usados por mas de 10 años tanto por la 
poblacion adulta como pediatrica, cual fue de utilidad para clasificar la gravedad 
del sindrome de dificultad respiratoria aguda es el inidice de Kirby, en nuestro 
estudio se observa que fueron mayores los paciente con indice de kirby menores 
de 100, lo que traduce que tubimos mayor ingreso de pacientes graves lo cual se 
vera repercutida en cuanto a mortalidad. 
 
 
0
5
10
15
20
25
LEVE > 200 MOD 100 - 200 SEVERO < 100
46 
 
 
COMPLICACIONES EN PACIENTES PEDIATRICOS CON SDRA . 
 
 
COMPLICACIONES 
 
 
Frecuencia Porcentaje 
NEUMOTORAX 7 28% 
DERRAME PLEURAL 1 4% 
CID 16 64% 
OTROS 1 4% 
Total 25 100% 
 
 
Entre las complicaciones mas frecuentes observadas en nuestro estudio fueron la 
cuagulacion intravascular diseminada en un 64%, esto fue mayor en paciente que 
presentaron falla organica multiple secundaria a un choque septico, otra de las 
complicaciones que tubimos fueron el neumotorax en un 28% esto secundario a 
presiones ventilatorias altas que ocasionaron fuga aérea, entre otras esta el 
derrame pleural y hemotorax. 
 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
NEUMOTORAX DERRAME
PLEURAL
CID OTROS
47 
 
 
MODALIDAD VENTILATORIA USADA EN PACIENTES PEDIATRICOS CON SDRA. 
 
 
 
 
Frecuencia Porcentaje 
Ventilación 
convencional 37 79% 
VAFO 10 21% 
TOTAL 47 100% 
 
La modalidad ventilatoria mas usada en nuestros pacientes que ingresaron con 
PARDS fue ventilación convencional en un 79%, siendo solo un 10% de pacientes 
en modalidad VAFO. 
 
 
 
 
Ventilación 
CONVENCIONA
L
72%
VAFO
28%
48 
 
 
PROPORCION DE LA MORTALIDAD OBSERVADA EN PACIENTES PEDIATRICOS 
CON SDRA . 
 
 
 
MORTALIDAD 
 Frecuencia Porcentaje 
NO 23 49% 
SI 24 51% 
TOTAL 47 100% 
 
 
La mortalidad que reportan estudios epidemiologicos en pacientes con sindrome 
de dificultad respiratoria aguda en adultos es del 37 – 47% y la observada en la 
poblacion pediatrica es menor del 35 – 45%, en nuestro estudio la mortalidad 
encontrada fue mayor del 51% esto teniendo en consideracion que fueron 
mayores los ingresos con pacientes con SDRA severo. 
 
22,4
22,6
22,8
23
23,2
23,4
23,6
23,8
24
NO SI
49 
 
 
DISTRIBUCION DE EDAD Y GENERO EN RELACION A LA MORTALIDAD 
 
 
 
EDAD 1MES -2 AÑOS 2-5AÑOS 6-10 AÑOS 11-15 AÑOS TOTAL 
HOMBRES 6 25% 1 4% 0 0% 2 8% 9 37% 
MUJERES 5 21% 4 17% 4 17% 2 8% 15 
 
63% 
TOTAL 11 46% 5 21% 4 17% 4 16% 24 100% 
 
En cuanto a la edad y genero vemos que fue mayor la mortalidad encontrada en el 
sexo femenino siendo esto contrario a estudios epidemimologicos reportados en 
los cuales la mortalidad es mayor en el sexo masculino, en cuando a la edad son 
lo lactantes los mas afectados representado el 46% (11 pacientes), seguidos por 
los preescolares del 21%( 5 pacientes) , llama la atencion que mientras mas 
pequeños se observa mayor mortalidad. 
 
 
0
1
2
3
4
5
6
1MES -2 AÑOS 2-5AÑOS 6-10 AÑOS 11-15 AÑOS
HOMBRES
MUJERES
50 
 
 
RELACION DE INDICES VENTILATORIOS Y MORTALIDAD 
 
DEFUNCION Frecuencia Porcentaje 
LEVE 1 4% 
MODERADO 4 17% 
SEVERO 19 79% 
TOTAL 24 100% 
 
En este estudio clasificamos a nuestros pacientes según el nivel de gravedad en 
leve , moderado y severo, mediante los indices ventilatorios tanto el indice de 
saturacion de oxigeno y el indice de oxigenacion, observado que fue mayor la 
mortalidad encontrada 79% (19 pacientes) en aquellos con indices de oxigenacion 
mayores a 16 e indices de saturacion de oxigeno mayores de 12.3, seguidos de 
pacientes con PARDS moderada con indices de oxigenacion de 8 – 16 e inidces 
de saturacion de saturacion de oxigeno de 7.5- 12.3 donde la mortalidad fue del 
17% (4 pacientes) , llegamos a la conclusion que es mayor el riesgo de mortalidad 
mientras mayor sea el daño pulmonar , siendo estos resultados estadisticamente 
significativos (p = 0.001) 
 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
LEVE MOD SEVERO
DEFUNCION
51 
 
 
RELACION DE INDICE DE KIRBY Y MORTALIDAD 
 
 
 
Defuncion Porcentaje 
LEVE 200 – 300 1 4% 
MODERADO 100 - 200 4 17% 
SEVERO < 100 19 79% 
Total 24 100% 
 
Clasificamos a nuestros paciente mediante el indice de kirby en leve , moderado y 
severo y observamos que fue mayor la mortalidad encontrada en aquellos 
pacientes con indice de kirby menor de 100, represntando el 79% (p = 0.001) , con 
esto confirmamos la aseveracion de varios estudios realizados tanto en paciente 
pediatricos como adultos de que a menor indice de kirby mayor mortalidad . 
 
 
 
 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
LEVE 200 - 300 MODERADO 100 -
200
SEVERO < 100
52RELACION DE CAUSA DE SDRA Y MORTALIDAD 
 
 
 
Defuncion 
 
Porcentaje 
SEPSIS 4 17% 
TRANSFUSION MASIVA 1 4% 
POLITRAUMATISMO 0 0 
NEUMONIA 18 75% 
ASPIRACION GASTRICA 0 0% 
ASFIXIA POR 
INMERSION 1 4% 
Total 24 100% 
 
En este estudio se observa que fue mayor la mortalidad por causa pulmonar de 
estos la neumonia, ya sea adquirida en la comunidad o asociada a los servicio de 
salud la cual representa un 75% (18 pacientes), en cuanto a la mortalidad 
asociada a la causa extrapulmonar la mas frecuente fue la sepsis en un 17%, 
misma reportada como causa extrapulmonar mas frecuente en estudios 
epidemiológicos ( p = 0.006 ). 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
53 
 
 
PROPORCION DE LA MORTALIDAD OBSERVADA EN PACIENTES CON SDRA QUE 
PRESENTARON FALLA ORGANICA MULTIPLE. 
 
 
 
FOM 
 
NO 
 
TOTAL 
 
 
Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje 
ALTA PISO 1 2% 22 47% 23 49% 
DEFUNCION 22 47% 2 4% 24 51% 
Total 23 49% 24 51% 47 100% 
 
En este estudio observamos que hay una relacion directa de los pacientes que 
presentaron falla organica multiple y mortalidad, encontrando una mortalidad en el 
total de nuestro estudio del 51% (24 pacientes) de quienes el 47% (22 pacientes) 
presentaron falla organica multiple , siendo esto estadisticamente significativa 
(p=0.07), con un intervalo de confianza del 95%. 
 
 
 
0
5
10
15
20
25
FOM NO
ALTA PISO
DEFUNCION
54 
 
 
ESCALA PRONOSTICA PRISM Y MORTALIDAD EN PACIENTES CON SDRA. 
 
PRISM BAJO 
RIESGO 
< 20 
% MOD 
RIESGO 
20 – 29 
% SEVERO 
RIESGO 
> 30 
% TOTAL PORCENTAJE 
ALTA PISO 18 38% 5 11% 0 0% 23 49% 
DEFUNCION 2 4% 17 36% 5 11% 24 51% 
TOTAL 20 42% 22 47% 5 11% 47 100% 
 
En cuanto a la escala pronostica PRISM la cual mide 14 variables y es valorado al 
ingreso del paciente, para mayor facilidad en este estudio clasificamos esta 
escala en tres grados según la numeracion obtenida, dejamos como bajo riesgo 
cuando la puntuacion es menor de 20, moderado riesgo cuando es de 20 – 29, y 
severo riesgo de mortalidad cuando el puntaje obtenido es mayor a 30. 
Resultando en nuestro estudio mayor mortalidad 36% (17 pacientes) en aquellos 
pacientes que ingresaron con moderado riesgo, seguidos por lo pacientes que 
ingresan con riesgo severo que nos dieron una mortalidad del 11% (5 pacientes), 
en el otro grupo de pacientes tenemos a los que se fueron de alta a piso de 
quienes fue el 38%(18 pacientes) quienes ingresaron con un PRISM menor a 20. 
Habria correlacion que a mayor puntuacion de PRISM , mayor riesgo de 
mortalidad (p = 0.0001 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
BAJO RIESGO <
20
MOD RIESGO 20
- 29
SEVERO RIESGO
> 30
ALTA PISO
DEFUNCION
55 
 
 
IX. DISCUSION 
La incidencia de SDRA varía según los diferentes estudios realizados y sobre las 
diferentes definiciones hechas a lo largo del tiempo, con diferentes poblaciones de 
pacientes. Un 15% de los pacientes pediátricos de nuestro estudio cumplían los 
criterios de síndrome de dificultad respiratoria del último consenso, cifra que es 
mayor a las reportadas. En otros estudios la incidencia fue menor, como por 
ejemplo el 7,7% del estudio de Roupie et al, el 7% de una serie de 217 pacientes 
publicada por Estenssoro et al, o el 9% estimado por Esteban et al en otro estudio 
multicéntrico que incluía 5.183 pacientes ventilados mecánicamente. 
Hay que tener en cuenta que hasta el 2015, no contábamos con estudios 
realizados a pacientes pediátricos con criterios específicos para esta población, 
que además dentro de estos criterios se incluye a la población con presencia de 
neuropatía crónica y cardiopatía existente con diversas características especiales 
esto además nos incrementa la incidencia reportada previamente. 
En cuanto a la edad y genero fueron los lactantes y el sexo femenino los mas 
afectados, siendo estos mismos donde se evidencia mayor mortalidad. 
En el presente trabajo se diferenció el SDRA en función de su origen Pulmonar o 
extrapulmonar, dado que creemos, es una diferenciación esencial, con 
mecanismos etiológicos y fisiopatológicos distintos. 
El origen intrapulmonar fue más frecuente que el extrapulmonar, al igual que en 
varias series publicadas y de estas la causa pulmonar mas frecuente fue la 
neumonía, entre las causas extrapulmonares tenemos a la sepsis. En cuanto a la 
mortalidad fue mayor los de origen pulmonar considerablemente y en cuanto al 
origen extrapulmonar fue la sepsis. 
Se evidencio un aumento en la mortalidad de manera significativa en aquellos 
pacientes con un PRISM más alto. 
56 
 
 
En nuestra serie, a diferencia de otras series, hemos constatado que el grado de 
oxigenación medido por índices ventilatorios, tales como indice de oxigenación, 
índice de kirby e índice de saturación de oxígeno son factores pronósticos, que a 
mayor daño pulmonar encontremos mayor será la mortalidad. 
La mortalidad observada en nuestra serie de pacientes fue del 51%, este resultado 
fue un poco mayor a las series reportadas en población adulta que fue del 37 – 
47% ( Duarte et al ), esto es alarmante ya que es mas de la mitad de pacientes 
que fallecieron esto teniendo en cuenta la gravedad con la que nuestros pacientes 
ingresaron, necesitamos realizar mas estudios, estrategias ventilatorias y de 
manejo para mejorar la sobrevida de estos pacientes . 
La causa principal de mortalidad sigue siendo el fracaso multiorgánico, lo que 
justifica la elevada mortalidad de algunos grupos, que oscila entre un 40% y 70%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
57 
 
 
X. CONCLUSIONES 
Es indispensable saber hacer el diagnostico de Síndrome de dificultad respiratoria 
en la población pediátrica teniendo los conocimientos de los criterios actuales , 
para dar un manejo oportuno y así disminuir la mortalidad existente, ya que esta 
patología es una de las causas de mayor ingreso en centros de atención critica 
tales como la terapia intensiva y urgencias. 
En este estudio se observo mayor incidencia utilizando estos nuevos criterios , ya 
que incluimos a todos los pacientes menores de 16 años con o sin enfermedad 
preexistente que cumpliera los criterios de inclusión lo que significó un incremento 
de casos nuevos de SDRA es importante saber distinguirlos para darles un 
manejo oportuno. 
En cuanto a los factores pronósticos tener muy en cuenta el grado de hipoxemia y 
de daño pulmonar al ingreso de nuestros pacientes ya que son determinantes del 
pronostico y es muy importante mejorar con diversas estrategias ese grado de 
hipoxemia presentada para disminuir la afectación que se va realizando a lo largo 
de su evolución de manera sistémica la que conlleva a un desenlace fatal. 
Así pues, el SDRA es una entidad cuyo pronóstico depende no sólo de la 
afectación pulmonar, sino también del grado de afectación sistémica, observamos 
una relación directa de falla orgánica múltiple y mortalidad. 
Pese a una incidencia no muy alarmante, es una patología que aún presenta una 
elevada mortalidad y sobre la que debemos seguir investigando en relación a los 
tratamientos, tanto sistémicos como pulmonares, que puedan modular su 
evolución. 
 
 
 
58 
 
 
XI. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 Junio Febrero 
[Elaboración de protocolo 
- Recolección de 
Información. 
- Análisis de la 
información. 
- Redacción 
 
 
 
Presentación de protocolo 
- A tutor y revisores. 
- Subir a Plataforma. 
- Aceptación por Comité. 
 
 
 
Recolección de datos de 
pacientes 
- Análisis de 
Expedientes Clínicos. 
- Recolección de datos 
en hoja especial 
 
 
Análisis de datos 
- Estadístico. 
- Análisis de 
Resultados. 
- Redacción de 
Discusión. 
 
 
 
Presentación 
- Examen de Tesis. 
- Impresión de Trabajo 
Final 
 
 
 
59 
 
 
XII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respira- tory 
distress in adults. Lancet. 1967;2:319-23.