Inflamacion-y-dolor-en-ciruga-oral

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
 
INFLAMACIÓN Y DOLOR EN CIRUGÍA ORAL. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
KARINA PILAR ARREDONDO OLIVIER 
 
 
TUTORA: Esp. CLAUDIA MAYA GONZÁLEZ MARTÍNEZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, Cd. Mx. 2017 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
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AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
Agradezco a Dios por la oportunidad de permanecer en la tierra. 
Agradezco infinitamente a mis padres por apoyarme y estar conmigo 
siempre, les doy gracias por hacer que esto sea posible. 
Agradezco a mi hijo, Michel, por ser mi principal motor y causa en esta vida. 
A mis amigos que han sido buenos ejemplos, a la familia que brindó su 
apoyo, a mis pacientes, compañeros y aquellos que han hecho mejor mi día. 
Agradezco a la Universidad por haberme alojado este tiempo. 
Agradezco a mi tutora por su asesoramiento y a los profesores del seminario. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
INTRODUCCIÓN 
OBJETIVOS 
I. GENERALIDADES DE INFLAMACIÓN Y DOLOR. .................................... 6 
1.1 Definiciones. ...................................................................................... 6 
1.1.1 Antecedentes históricos. ............................................................. 6 
1.2 Inflamación. ................................................................................... 10 
1.2.1 Fisiopatología de inflamación. ................................................... 11 
1.2.2 Clasificaciones. ........................................................................ 12 
1.2.3 Signos y Síntomas. .................................................................. 14 
1.3 Dolor. ............................................................................................ 15 
1.3.1 Vías. ......................................................................................... 17 
1.3.2 Etapas. ..................................................................................... 18 
1.3.3 Clasificaciones. ......................................................................... 20 
1.4 Inflamación y dolor orofacial. ........................................................ 21 
II. DIAGNÓSTICO PREOPERATORIO Y USO DEL EXPEDIENTE 
CLÍNIICO...……..…………………………………………………………………. 24 
2.1 Expediente clínico. ........................................................................... 24 
2.2 Historia clínica. ................................................................................ 24 
2.2.1 Semiología del dolor. ................................................................. 25 
2.2.2 Escalas analógicas. ................................................................... 25 
2.3 Interconsulta .................................................................................... 27 
III. PRINCIPIOS FARMACOLÓGICOS PARA EL MANEJO DE LA 
INFLAMACIÓN Y EL DOLOR ...................................................................... 27 
3.1 Principios farmacológicos. ............................................................... 28 
3.1.2 Conceptos generales. ............................................................... 28 
3.1.3 Vías de administración. ............................................................. 30 
3.2 Bases del manejo farmacológico para el dolor y la inflamación. ...... 32 
3.2.1 Escalera analgésica de la OMS. ............................................... 32 
3.2.2 AINE .......................................................................................... 34 
3.2.3 Analgésicos opioides. ................................................................ 37 
3.2.4 Antinflamatorios esteroideos. .................................................... 40 
3.2.5 Antiinflamatorios enzimáticos. ................................................... 42 
3.2.6 Ansiolíticos, sedantes, hipnóticos, relajantes musculares. ........ 43 
3.2.6.1 Benzodiacepinas .................................................................... 43 
3.2.7 Anestésicos locales. .................................................................. 47 
IV. CIRUGÍA ORAL. ..................................................................................... 50 
4.1 Generalidades de cirugía oral. ......................................................... 50 
4.2 Tratamientos quirúrgicos más comunes en cirugía oral................... 51 
4.2.1 Extracción dental transalveolar o por disección ........................ 51 
4.2.2 Cirugía paraendodontica. .......................................................... 53 
4.2.3 Frenilectomia ............................................................................. 55 
4.2.4 Cirugía preprotésica. ................................................................. 57 
4.2.5 Biopsia ...................................................................................... 58 
4.2.6 Canalización y curetaje de procesos infecciosos ...................... 61 
4.2.7 Trauma dentoalveolar ............................................................... 62 
4.2.8 Enucleación y curetaje de lesiones quísticas y tumorales. ........ 65 
V. TRATAMIENTO PARA LA INFLAMACIÓN Y EL DOLOR. ..................... 67 
5.1 Tratamiento farmacológico. ............................................................. 67 
5.2 Tratamiento no farmacológico. ........................................................ 69 
5.3 Acupuntura. ..................................................................................... 69 
5.4 Terapia con láser. ............................................................................ 70 
5.5 Dieta. ............................................................................................... 71 
CONCLUSIONES. ........................................................................................ 74 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................ 75 
 
 
 
 
 
 4 
 
INTRODUCCIÓN. 
 
Este trabajo de investigación bibliográfica trata sobre la inflamación y el dolor 
en cirugía oral, debido a que uno de los objetivos fundamentales de todo 
Cirujano Dentista debe ser el tratar de reducir al máximo estos síntomas 
postoperatorios que siguen a cualquier intervención quirúrgica. Para ello 
resulta esencial el conocimiento de la fisiopatología de la inflamación 
postoperatoria y el dolor como signo de esta. 
A lo largo de la historia el hombre ha estudiado la inflamación y el dolor como 
síntomas que aquejan al hombre. Las civilizaciones antiguas trataban de 
explicarlos y curarlos; con el paso del tiempo y los avances científicos se 
consigue justificar y establecer conceptos. 
La inflamación como un proceso natural del mecanismo de defensa del 
organismo y la primera fase del proceso de cicatrización. El dolor se define 
como una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a daño 
tisular real o potencial, o bien descrita en términos de tal daño, el dolor es por 
tanto subjetivo, y constituye un mecanismo de protección. 
 Manejar los conceptos básicos del diagnóstico preoperatorio como lo son el 
expediente clínico, sus componentes y el buen uso de ellos, es fundamental, 
así como el enfoque semiológicode la inflamación y el dolor. 
Se revisan temas generales de la farmacoterapia de la inflamación y el dolor 
en cirugía oral, como conceptos básicos de farmacología; mecanismo de 
acción, tipos, clasificación y ejemplos de los fármacos más usados en 
odontología. 
La cirugía oral como la disciplina encargada de solucionar quirúrgicamente los 
problemas orales, implica principios básicos de la técnica quirúrgica aplicada 
en los procedimientos más comunes dentro de la practica odontológica, así 
mismo se explica de manera breve y concisa como se manifiesta la inflamación 
y el dolor resultado del proceso de reparación de la herida resultante al 
 
 
 5 
procedimiento, según el juicio del cirujano. Por la sugerencia para el uso de 
terapias alternativas complementarias a la farmacoterapia para el manejo del 
dolor y la inflamación usados en odontología. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO: 
 
Realizar una revisión bibliográfica actualizada sobre la inflamación y el dolor 
en cirugía oral, comprender sus fisiopatologías implicadas en el proceso de 
cicatrización, como resultado de la técnica quirúrgica, conocer la 
farmacoterapia de estas y la técnica quirúrgica; para el mejor manejo y control 
de estas manifestaciones clínicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6 
 
I. GENERALIDADES DE INFLAMACIÓN Y DOLOR. 
 
El organismo humano al igual que todos los organismos pluricelulares, posee 
mecanismos de defensa, ante cualquier agresión que afecte a sus tejidos. La 
inflamación es un proceso fisiológico, defensivo natural del organismo ante 
agresiones del medio, presentando signos como el dolor, calor, rubor y edema, 
además de pérdida de funcionalidad. El dolor es un signo que a menudo 
acompaña al proceso de inflamación.1 
 
1.1 Definiciones. 
 
Inflamación: 
La inflamación se puede definir como la respuesta inicial del organismo, de 
forma no específica, ante la lesión tisular producida por un estímulo mecánico, 
químico o microbiano. La inflamación es una respuesta reparadora.1, 2 
Dolor: 
El dolor según la International Asociation for the Study of Pain (IASP) es 
definido como una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada 
a daño tisular real o potencial, o bien descrita en términos de tal daño. El dolor 
es, por tanto, subjetivo y constituye un mecanismo de protección. El dolor 
constituye un mecanismo de protección.3 
 
1.1.1 Antecedentes históricos. 
 
Las primeras palabras relacionadas con la inflamación en 
la civilización son: ummu y shement de los Akkadianos 
(Sumerios) y egipcios 3000 años a.C. Cornelius Celsus 
(30 a.C-38 d.C) señala los cuatro signos conocidos de la 
inflamación: rubor, calor, tumor y dolor (figura 1).1 
John Hunter (1728-1793), en un tratado llamado Blood, 
Inflammation and Gunshot Wounds menciona que “la 
Figura 1. Aulus 
Cornelius Celsus 
(Circa 30 a. C.). Arias 
Stella J. Inflamación: 
De Virchow a la 
actualidad, apuntes 
históricos. SIMPOSIO. 
Sesión Ordinaria. 
2005.1 
 
 
 7 
inflamación es una respuesta inespecífica y no es una enfermedad, sino una 
reacción saludable”. A él se le reconoce como el autor de la primera 
publicación científica sobre los dientes humanos. 
Virchow indica un quinto signo de la inflamación, el cual fue señalado por 
Galeno en sus escritos: Impotencia funcional o pérdida de la función como 
ahora se conoce.2 
Más tarde, Julius Cohnheim (1839-1884) estudió al microscopio los cambios 
de flujo sanguíneo y permeabilidad vascular, y escribió el primer artículo sobre 
inflamación, describiendo la migración leucocitaria. 
Elías Metchnikoff (1845-1916), Premio de Medicina en 1908, descubrió la 
fagocitosis en tejidos, mientras que Paul Erlich, premio Nobel de Medicina en 
1908, describe la Teoría Humoral; y no es sino hasta el siglo XX, que se 
comienza la intensa búsqueda de los mecanismos involucrados con la 
inflamación.1 
El hombre primitivo creía que el dolor estaba localizado en el cuerpo y que lo 
causaban demonios, humores malignos o espíritus de muertos que entraban 
en el cuerpo a través de orificios. Por tanto tapaban o sacaban por ellos a los 
espíritus malignos.3 
El hombre del Neolítico hace más de 9.000 años atacaba el dolor desde el 
aspecto físico, con plantas, sangre de animales, así como frío y calor. Desde 
el punto de vista psíquico mediante ritos mágicos, hechizos y comunicación 
con dioses. 
Los sumerios, en el año 4000 a.C., empleaban el hulgil o planta de la alegría, 
como llamaban a la adormidera. 
Esta es la primera referencia histórica que poseemos del uso de opio. El 
dolor era percibido para esta sociedad, como un castigo de los dioses 
Sekhament y Seth.3 
 
 
 8 
Consideraban el orificio nasal izquierdo 
y los oídos como las vías de entrada de 
la enfermedad y de la muerte, con lo 
que el tratamiento obvio era purgar 
dicho “dolor” a través de esas vías. No 
obstante, existen pruebas donde 
reflejan el uso de plantas para la 
curación del “mal”, el Papiro de Ebers 
(1550 a.C.), describe con gran detalle 
el empleo del opio como tratamiento 
para las cefaleas del dios Ra. 
Las civilizaciones del antiguo Egipto 
(1000-1500 a.C.) comenzaron a usar 
narcóticos vegetales, como 
adormidera, mandrágora y el cannabis 
(hachís) (Papiro de Hearst) que se 
cultivaban en India y Persia. 
El budismo del siglo V a.C. planteaba el 
dolor como una frustración de los 
deseos y, por tanto, lo localizaban en el 
alma. Buda, Iindia.3 
La primera piedra organicista de dolor 
la pusieron algunos sabios griegos, 
quienes defendieron la tesis de que el 
cerebro era el órgano regulador de las sensaciones y dolor. Otro gran grupo, 
encabezado por Aristóteles, defendía la teoría de que el dolor viajaba a través 
de la piel, por la sangre hasta el corazón. 
460-377 a.C. Hipócrates, gran físico griego, planteaba el dolor como una 
alteración del equilibrio normal del organismo, que yacía en el corazón.3 
Figura 2. Dolor a través de la historia. Pérez 
Cajaraville J, Abejón P, Ortiz JR. El dolor y su 
tratamiento a través de la Historia. Rev. Soc. Esp. 
Dolor. 2005. Vol. 12.3 
 
 
 9 
400 a.C. Platón y Demócrito referían que era una intrusión de partículas en el 
alma, y, para ellos, estaba en el corazón. Aristóteles fue el primero en plantear 
el dolor como una alteración del calor vital del corazón, a su vez determinado 
por el cerebro. 
En el siglo I, Aulus Cornelius Celsus, el Cicerón de la Medicina, escribió “De 
Medicinae”. En esta obra afirmaba: “el cirujano debe tener mano firme, no 
vacilar nunca, siendo tan diestra la izquierda como la derecha, vista aguda y 
clara, aspecto tranquilo y compasivo, ya que desea curar a quienes trata y, a 
la vez, no permitir que sus gritos le hagan apresurarse más de lo que requieren 
las circunstancias, ni cortar menos de lo necesario. No debe permitir que las 
muestras de dolor del paciente causen la menor mella en él ni en lo que hace”.3 
Galeno (130-200 d.C.), nacido en Pergamum, capital de Asia Menor, empezó 
a estudiar medicina a los 16 años. Su contribución al entendimiento del dolor 
y descripción del sistema nervioso relacionándolo directamente con el cerebro 
ha sido extremadamente avanzada para su época. Negaba la idea de un alma 
inmortal causante de dolor, con lo que fue considerado anticristiano e ignorado 
su doctrina. Definía el dolor como una sensación originada en el cerebro y 
utilizaba hojas de plantas como apósitos para úlceras y heridas abiertas. Con 
él nace la polifarmacia. 
Descartes, en 1664, aportó el concepto de que el dolor viaja por finas hebras. 
Apoyó con sus teorías a Galeno, desacreditando a Aristóteles. Definía los 
nervios como “tubos” que transmitían sensaciones directamente al cerebro y 
de ahí a la glándula pineal.3 
Del siglo XVIII en adelante debido al gran avanceen las ciencias paramédicas 
como anatomía, física o química, es en este siglo cuando se pasa de un 
tratamiento analgésico-anestésico completamente empírico a una época 
científica, la cual, perdura hasta nuestros días. El nacimiento de “la anestesia 
moderna” y la “analgesia farmacológica” marcó esta época. La International 
Association for the Study of Pain (IASP) edita desde 1975 la revista Pain, 
 
 
 10 
dedicada exclusivamente a la investigación en dolor. Es de las revistas con 
mayor impacto médico mundial.3 
 
1.2 Inflamación. 
La inflamación es una respuesta rápida humoral y celular, muy intensa pero 
controlada, en la cual la cascada de citocinas (una familia de proteínas que 
median muchas respuestas de la inmunidad innata y adaptativa) se produce 
en muchas clases de células que actúan, a su vez, sobre diversos tipos de 
otras células. Se sintetizan en respuesta a estímulos inflamatorios y suelen 
actuar a nivel local, incluso como factores de crecimiento. Los factores 
estimuladores de colonias son citocinas producidas por las células del estroma 
de la médula ósea. Ejercen funciones para la defensa del huésped frente a un 
estímulo. El complemento, las cininas, la coagulación y la cascada fibrinolítica 
se generan en conjunto por la activación de los macrófagos y las células 
endoteliales por elementos bacterianos. Esta respuesta local es considerada 
benigna y adecuada mientras el proceso inflamatorio sea correctamente 
regulado. La reacción tiene componentes pro y antiinflamatorios, y a veces 
estos últimos son iguales o mayores que los proinflamatorio.4 
 
 
 
Figura 3. Fisiopatología de 
la Inflamación. Respuestas 
vasculares precoces a la 
lesión. Vasoconstricción 
inicial transitoria (A), 
seguida de vasodilatación 
(B). La vasodilatación está 
causada por las acciones 
de la histamina, las 
prostaglandinas. La 
dilatación provoca la 
aparición de espacios 
intercelulares, que permiten 
la extravasación del plasma 
y la migración de los 
leucocitos.10 Cirugía oral y 
maxilofacial, Hupr JR. 6ta 
Edición, Elsevier, España, 
2014.5 
 
 
 
 11 
 
 
1.2.1 Fisiopatología de inflamación. 
Se ha definido que la inflamación es una respuesta inespecífica de los tejidos 
vascularizados, mientras que en los tejidos no vascularizados como el 
cartílago, por ejemplo, el agente que causa el daño induce a una lesión y el 
tejido avascular produce mensajeros químicos, lo que desencadena la 
inflamación en el tejido vecino.5 
La inflamación se caracteriza por: 1) la vasodilatación de los vasos sanguíneos 
locales, con el consiguiente exceso de flujo sanguíneo local; 2) el aumento de 
la permeabilidad de los capilares, lo que permite la fuga de grandes cantidades 
de líquido hacia los espacios intersticiales; 3) a menudo la coagulación del 
líquido en los espacios intersticiales por un aumento en las cantidades de 
fibrinógeno y otras proteínas que salen de los capilares; 4) la migración de un 
gran número de granulocitos y monocitos al tejido; y 5) la tumefacción de las 
células tisulares.6 
Algunos de los muchos productos tisulares (figura 4) que provocan estas 
reacciones son la histamina, la bradicinina, la serotonina, las prostaglandinas, 
Figura 4. Acciones de los principales mediadores de la inflamación. Mitchell R, Kumar V, Abbas A, Fausto N. 
Compendio de Robbins y Cortan. Patología Estructural y Funcional. 8va. México, Elsevier.5 
 
 
 12 
varios productos de reacción diferentes del sistema del complemento, los 
productos de reacción del sistema de coagulación de la sangre y múltiples 
sustancias llamadas linfocinas, que liberan los linfocitos T sensibilizados (parte 
del sistema inmunitario).6 
Estos efectos celulares mencionados en la figura 4, de la respuesta 
inflamatoria contribuyen a la eliminación de los tejidos dañados, promueven el 
crecimiento de los tejidos y combaten organismos patógenos, células 
neoplásicas y antígenos extraños. Para evitar que esos mediadores 
desarrollen efectos nocivos, por sobrestimulación, el organismo rápidamente 
desarrolla una respuesta antiinflamatoria. En esta reacción compensatoria 
intervienen citosinas antinflamatorias, como las interleucinas 4 (IL-4), 10 (IL-
10) y 11 (IL-11), receptores solubles y antagonistas de receptores. Su efecto 
es menos conocido que el de los mediadores pro inflamatorios, pero al parecer 
alteran la función de los monocitos y reducen la capacidad de las células de 
producir citosinas proinflamatorias.5 
 
1.2.2 Clasificaciones. 
La clasificación de la inflamación se realiza tomando en cuenta el tiempo de 
duración, carácter del exudado, etiología, características morfológicas y 
localización: 
Por la duración pueden ser: 
 Agudas: Este tipo de inflamación es una respuesta inmediata al agente 
agresor cuya finalidad es liberar mediadores de defensa del organismo 
en el área de la lesión cuyo comienzo es rápido y cursa una duración 
corta. 
 Crónicas: Es un proceso prolongado, existiendo en ese tiempo 
destrucción tisular, inflamación activa y un repetitivo intento de 
reparación.4 
 
 
 
 13 
Por el carácter del exudado pueden ser: 
 Trasudado: se caracteriza por la presencia de líquido extravascular con 
bajo contenido proteico, producto de un ligero cambio en la 
permeabilidad vascular. 
 Exudado: presencia de líquido inflamatorio extravascular con alto 
contenido proteico, lo cual denota bastante permeabilidad en los vasos 
sanguíneos.6 
Por la etiología, pueden ser: 
 Infecciosas. Ya sea por bacterias, virus, parásitos o por toxinas 
microbianas. 
 Traumática. Como golpes intensos con respuesta inmediata o tardía, 
como ocurre con los esguinces o higromas. 
 Térmica Resultante de, quemaduras por calor o congelamiento. 
 Irradiaciones. Inflamación de las mucosas producidas por radioterapia 
(linfedema).6 
Figura 5. Inflamación aguda y crónica. Mitchell R, Kumar V, Abbas A, Fausto N. Compendio de Robbins y 
Cortan. Patologia Estructural y Funcional. 8va. México, Elsevier, 2012.4 
 
 
 14 
 Por exposición a agentes químicos ambientales. 
 Necrosis tisular. Por cualquier lesión. 
 Presencia de cuerpos extraños. Por ejemplo astillas o espinas 
incrustadas. 
 Inmunitarios o reacciones de hipersensibilidad. A alérgenos 
comunes.1 
Por sus características morfológicas, pueden ser: 
 Serosa: por acúmulo de líquido tisular de bajo contenido proteico. 
 Fibrinosa: con presencia de exudado con grandes cantidades de 
fibrinógeno. 
 Supurativa o purulenta: se caracteriza por la producción de exudados 
purulentos que consta de leucocitos y células necróticas. 
 Abscesos: presenta tejido inflamatorio purulento acompañado de 
necrosis licuefactiva. 
 Úlceras: producidas por esfacelamiento de tejido necrótico inflamado.1 
Por su localización: Se dividen en: 
 Focales: producidas en zonas y órganos específicos, en cuyo caso se 
utiliza el sufijo –itis, por ejemplo faringitis, otitis, laringitis, conjuntivitis, 
peritonitis. 
 Diseminados: resultado de la propagación de procesos inflamatorios 
persistentes ya sea por vía canalicular, fistulización o metástasis.1,2 
 
1.2.3 Signos y Síntomas. 
 
Signo: se entiende como las manifestaciones objetivas o físicas de la 
enfermedad o toda manifestación objetiva de enfermedad que el profesional 
reconoce o provoca.8 
Síntoma: se entienden las molestias o sensaciones subjetivas de la 
enfermedad (ejemplo: dolor, náuseas, vértigo). Es toda manifestación de 
 
 
 15 
enfermedad que el paciente refiere, pero que no se puede comprobar 
objetivamente.8 
Los signos característicos de lainflamación son: 
Calor: aumento local de la temperatura secundario a vasodilatación, y 
aumento de consumo local de oxígeno. 
Rubor: producido por el aumento de irrigación en la zona afectada, por 
incremento del flujo sanguíneo 
Dolor: provocado por distensión de los tejidos y liberación de prostaglandinas 
como mediadores químicos. 
Edema: resultante del aumento de la permeabilidad capilar y consiguiente 
sufusión de líquido en el tejido intersticial. 
A estos signos Rudolf Virchow, médico alemán, les sumó un quinto signo 
clínico, pérdida de funcionalidad, resultante de la limitación a la que conduce 
la conjugación de los cuatro signos ya mencionados.6 
 
1.3 Dolor. 
El dolor constituye un mecanismo de defensa y alarma que se origina en 
nociceptores a partir de estímulos mecánicos, térmicos y químicos y consta de 
una fase aferente y una eferente. Estos estímulos constituyen una injuria a los 
tejidos, la cual desencadena la liberación de unas sustancias sensibilizadoras 
de las terminaciones nerviosas, dentro de las cuales destacan las 
Figura 6: La mayor parte de estímulos que producen daño o inflamación en el tejido liberan diferentes 
sustancias que actúan sobre los nociceptores. Guyton AC. Tratado de fisiología médica. 13a ed. 
Elsevier. España. 2016.7 
 
 
 16 
prostaglandinas, la sustancia P y la bradicinina (esquema de la figura 6).Esta 
sensibilización de los nociceptores se conoce como "sensibilización periférica". 
De tal manera, que el mismo tejido, al recibir un estímulo inocuo puede generar 
una respuesta dolorosa.7 
 
Los organismos anatómicos fundamentales son: receptores nerviosos o 
receptores nociceptivos, terminaciones libres de fibras nerviosas localizadas 
en tejido cutáneo, en articulaciones, en músculos y en las paredes de las 
vísceras que captan los estímulos dolorosos y los transforman en impulsos. 
Existen tres tipos: 
 Mecanorreceptores: estimulados por presión de la piel. 
 Termorreceptores: estimulados por temperaturas extremas. 
 Receptores polimodales: responden indistintamente a estímulos 
nociceptivos, mecánicos, térmicos y químicos.9 
Hoy se sabe que algunos impulsos dolorosos entran en el sistema nervioso 
central por el sistema parasimpático. Las neuronas seudomonopolares envían 
dos prolongaciones: una centrifuga, integrante de los nervios periféricos y que 
termina en el nociceptor primario, y otra centrípeta que ingresa por la raíz y 
hace sinapsis con neuronas del asta posterior de la medula. En el nervio 
periférico se encuentran fibras de distintas características estructurales y 
funcionales que se clasifican según su grosor, su cubierta de mielina y su 
velocidad de conducción.10 
Las fibras mielinicas A y por consiguiente, las de mas alta velocidad de 
conducción. Entre ellas existen subtipos: las fibras Aα que se activan ante 
estímulos táctiles o con movimientos suaves de los receptores, y las fibras Aδ 
de 1 a 5 micrones de diámetro, que participan en la transmisión del dolor y 
conducen aproximadamente 20m/seg.10 
Las fibras amielinicas o C son más delgadas, de 0,2 a 1,5 micrones, y 
conducen a 2 m/seg. Ambos tipos de fibras A y C transmiten el dolor; las 
 
 
 17 
primeras predominan en el sector somático superficial y profundo, y las fibras 
C, en la inervación dolorosa visceral. 
Los nociceptores son, desde el punto de vista morfológico, terminales 
desnudas que se arborizan libremente en número y densidad variables según 
el órgano.9 
 
1.3.1 Vías. 
Las vías de conducción del dolor tienen una disposición compleja. Al penetrar 
en la médula espinal, las señales de dolor toman dos caminos hacia el 
encéfalo, a través: 1) del fascículo neoespinotalámico y 2) del fascículo 
paleoespinotalámico.7 
Los cuerpos neuronales arrumados en las distintas láminas de las astas 
posteriores de la medula constituyen el comienzo de la vía espinotalámica, 
cuyos axones, después de cruzarse en la comisura gris anterior (20-25% no 
se cruzan) ascienden por los cordones anterolaterales y terminan en el núcleo 
ventral-posterolateral, en el complejo nuclear posterior de los núcleos 
intralaminares del tálamo. Esta es la vía neoespinotalamica responsable de 
la percepción finamente discriminativa del dolor y la temperatura.10 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7. Vías del dolor paleoespinotalamica y neoespinotañlamica. 
Argente-Alvares. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y 
Propedéutica. 2da ed., Medica Panamericana. Argentina. 2013.10 
 
 
 18 
1.3.2 Etapas. 
El proceso del dolor se inicia con la activación y sensibilización periférica 
donde tiene lugar la transducción por la cual un estímulo nociceptivo 
(nocicepción, 4 etapas); se transforma en impulso eléctrico (transducción). 
La fibra nerviosa estimulada inicia un impulso nervioso denominado potencial 
de acción que es conducido hasta la segunda neurona localizada en el asta 
dorsal de la médula, estamos 
hablando de la transmisión. 
En el proceso de modulación, 
en el asta dorsal de la médula, 
intervienen las proyecciones 
de las fibras periféricas y las 
fibras descendentes de centros 
superiores. 
La transmisión de los impulsos 
depende de la acción de los 
neurotransmisores. Por último, 
tiene lugar el reconocimiento 
por parte de los centros 
superiores del SNC (Sistema 
Nervioso Central) o 
integración. La percepción 
donde los eventos anteriores 
interactúan con la psicología 
propia del individuo para crear la experiencia emocional final y subjetiva que 
percibimos como dolor.11, 12 
Transducción. Los nociceptores o receptores del dolor, localizados en 
estructuras somáticas y viscerales, liberan bradiquina, potasio, 
protaglandinas, histamina, leucotrienos, serotonina y sustancia P, como 
respuesta a estímulos térmicos, químicos o mecánicos, lo que resulta e 
Figura 8. Etapas de la nocicepción. Espinosa Meléndez M. 
Farmacología y Terapéutica en Odontología: Fundamentos y 
Guía Práctica. 2ed. Medica Panamericana. España. 2012.13 
 
 
 19 
activación o sensibilización del nociceptor (receptor del dolor). El potencial de 
acción se transmite a lo largo de las fibras nerviosas aferentes hacia la medula 
espinal. 
Transmisión. La transmisión del dolor se lleva a cabo en las fibras nerviosas 
aferentes Aδ y C. Las fibras Aδ son de un diámetro mayor, están mielinizadas, 
se caracterizan por su transmisión rápida y por especializarse en el dolor bien 
localizado. Las fibras C, de transmisión lenta, amielinicas, de diámetro 
reducido, transmiten el dolor sordo, de localización pobre. Las fibras Aδ hacen 
su primera sinapsis en capas profundas del asta dorsal de la medula espinal; 
ambas provocan la liberación de neurotransmisores como la sustancia P, el 
glutamato, calcitonina. La interacción entre neurotransmisores y 
neurorreceptores explica la serie de eventos que se llevan a cabo para que el 
dolor se manifieste. A través del tracto espino talámico este proceso inicial 
asciende al cerebro.12 
Modulación. El organismo lleva a cabo una serie de procesos complejos para 
modular el dolor, entre ellos se encuentra el sistema endógeno opioide, que 
forma parte del sistema nervioso central, y controla la actividad de otros 
sistemas de neurotransmición. Para ello se compone de una serie de 
neurotransmisores y de receptores. Sus neurotransmisores son: encefalinas, 
dinorfinas y beta endorfinas, que tienen el papel de enviar el mensaje químico 
a las neuronas para indicarles que deben hacer; por su parte sus receptores 
son de tres tipos: µ (mu), δ (delta) y κ (kappa), se localizan en todo el SNC y, 
al igual que los opioides exógenos, se unen a los receptores opiáceos y 
modulan la transmisión del impulso nervioso para llevar a cabo diversas 
funciones. Una de ellas es frenar los estímulos dolorosos de igual formaa 
como lo hacen los analgésicos opiáceos con la diferencia de que estos últimos 
también intervienen en otros mecanismos neurofisiológicos como la adicción 
a las drogas, debido a que están relacionados con los efectos de reforzamiento 
o de placer que están proporcionan. Otra de las funciones es el estar 
 
 
 20 
implicados en algunas respuestas especiales del organismo, como hacer que 
no se perciba dolor de una herida, en una situación de máximo estrés. 
Percepción. La experiencia dolorosa se hace consiente en las estructuras 
corticales. El cerebro puede acomodar un número limitado de señales 
dolorosas, y son las funciones cognitivas y la conducta quienes se encargan 
de modificar la respuesta. La meditación y la relajación, pueden disminuir la 
respuesta dolorosa; mientras que la depresión y la ansiedad pueden 
exacerbarla.12 
 
1.3.3 Clasificaciones. 
Según la duración se clasifica como: 
*Dolor Agudo: indica la existencia de una lesión tisular tras la activación de 
mecanismos nociceptivos. Se le considera “útil”, ya que avisa la existencia de 
un proceso cuyo diagnóstico se orienta por su naturaleza, extensión, duración 
e intensidad. Su duración por lo general es inferior a un mes, aunque puede 
llegar a tres meses, con un comienzo definido y una causa reconocible. Puede 
acompañarse de ansiedad, el tratamiento suele ser etiológico y de escasa 
dificultad.10 
*Dolor Crónico: constituye por sí mismo una entidad nosológica, su 
cronificación disminuye el umbral de excitación y produce modificaciones 
psíquicas que dan lugar a la “fijación del dolor”. Es un dolor “inútil”, sin valor 
semiológico y sin propiedades fisiológicas reparadoras, su tratamiento debe 
incluir tres vertientes: farmacológica, psicológica y rehabilitadora. Este tipo de 
dolor persiste tras un periodo razonable después de la resolución del proceso 
originario, no siendo útil para el sujeto e imponiendo al individuo, así como a 
su familia a un severo estrés físico, psíquico o económico, siendo además la 
causa más frecuente de incapacidad, constituye un serio problema para la 
sociedad. Tiene una duración de tres a seis meses o superior. La causa 
habitualmente no se identifica, el comienzo es indefinido y no existe relación 
entre el estímulo y la intensidad álgica y el dolor irruptivo (exacerbaciones 
 
 
 21 
transitorias en forma de crisis de elevada intensidad, instauración rápida y 
corta duración; se produce sobre el dolor crónico).10 
Por sus características fisiológicas se distinguen los siguientes tipos: 
*Dolor nociceptivo: que puede ser somático (cuando se estimulan los 
receptores del dolor específicos en los tejidos cutáneos y conjuntivos 
profundos; cuanto más superficiales sean esos receptores mejor será la 
localización del dolor); y visceral (se produce por la lesión, distensión, 
obstrucción o inflamación de órganos torácicos, abdominales o pélvicos). 
*Dolor neuropático: causado por la lesión o la destrucción de los nervios 
localizados en el sistema nervioso periférico o central, de características 
lancinantes, “como un latigazo” y de difícil control. 
*Dolor mixto: con características de ambos grupos. 
La mayoría de los pacientes presentan dos o más tipos de dolor pudiendo ser 
de distinta patogenia (nociceptivo, neuropático, etc.), diversa patocromia 
(agudo o crónico) y de distinta etiología (invasión tumoral, tratamiento, 
infección, etc.).10 
 
1.4 Inflamación y dolor orofacial. 
La inflamación es un proceso que ocurrirá en mayor o menor grado tras llevar 
a cabo alguna intervención que implique la cirugía, siendo una respuesta 
fisiopatológica del organismo para defenderse frente a la agresión producida 
por el trauma quirúrgico. La inflamación suele ser de tipo local y con mayor o 
menor intensidad, o extenderse y expresarse de forma sistémica ocurriendo lo 
que se denomina el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. El número 
de células tisulares, sanguíneas y de mediadores químicos que interviene en 
el proceso inflamatorio es amplio y variable. Generalmente la inflamación 
postexodoncia o postquirúrgica según la técnica quirúrgica empleada es 
autolimitada por el curso temporal del proceso.9 
 
 
 22 
El dolor orofacial es el mecanismo de alerta que surge como reacción por un 
impulso doloroso provocado por lesiones en boca y cara que es enviado al 
cerebro a través de una vía común: el nervio trigémino.13 
El dolor de origen dental es de tipo somático profundo (nociceptivo), presenta 
una variedad de efectos excitatorios centrales que incluyen dolor referido, 
efectos autónomos y la inducción de espasmos y puntos desencadenantes en 
músculos inervados por el trigémino. Se describe como una sensación sorda 
y opresiva, en ocasiones pulsátil, ardorosa, quemante, lancinante y 
momentánea.13 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se valora por los síntomas que se manifiestan, su esencia se compara en el 
psiquis en forma imperceptible y directa, puede ser tolerable o intolerable 
según el estado anímico temporal de quien lo soporta; se transforma con el 
tiempo y cambia su vida, de manera que el ser humano adquiere y modula 
esta sensación por medio de su psicología individual.12, 13 
El nervio trigémino, V par craneal, el más grueso de todos los pares 
craneales, es un nervio mixto y tiene diferentes funciones. La más importante 
es la sensitiva que conduce la sensibilidad exteroceptiva (de los órganos 
Figura 9: Nervio 
Trigémino. Patton KT, 
Thibodeau GA. 
Anatomía y Fisiología. 
8a ed. Elsevier. 
España. 2013.13 
 
 
 23 
sensitivos terminales distribuidos en piel y mucosas que reciben estímulos de 
origen exterior); el tacto, el dolor y la temperatura de la cara, la mucosa 
orbitaria, nasal y oral; y la propioceptiva de los dientes, paladar y articulación 
temporomandibular.13 
Estas funciones la realiza a través de sus ramas periféricas, la primera u 
oftálmica (V1) se encarga de la sensibilidad de la parte anterior de la piel 
cabelluda, frente, párpado superior, glándula lagrimal, dorso de la nariz, 
córnea, conjuntiva, mucosa nasal, mucosa pituitaria superior y senos frontal y 
etmoidal. La segunda rama o maxilar inferior (V2) inerva el párpado inferior y 
su mucosa, parte de la región temporal, labio superior y su mucosa, mejilla, 
ala nasal, arcada dentaria superior, amígdalas, úvula, paladar, oído medio, 
nasofaringe, mucosa pituitaria inferior y la cubierta meníngea de la fosa 
craneal media. La tercera rama o maxilar inferior (V3) se encarga de la 
sensibilidad de la piel de la 
porción posterior de la región 
temporal y anterior del pabellón 
auricular, del conducto auditivo 
externo y cara externa del 
tímpano, maxilar inferior (excepto 
el ángulo de la mandíbula que 
depende del plexo braquial), labio 
inferior y mentón, mucosa del 
piso de la boca, dientes de la 
arcada inferior y dos tercios 
anteriores de la lengua. La 
función motora del trigémino es 
ejercida por el nervio masticador, 
englobado en el nervio maxilar 
inferior, y se encarga de la Figura 10. Inervación sensitiva de los maxilares. Cirugía 
oral y maxilofacial, James R Hupr, 6ta Edición, Elsevier, 
España, 2014.5 
 
 
 24 
motilidad de los músculos masticadores, también produce dilatación de trompa 
de Eustaquio e inerva el músculo del martillo en el tímpano.13 
Cabe mencionar que a pesar de que el nervio, ya mencionado, trigémino 
confiere gran parte de la sensibilidad al complejo orofacial, se encuentran 
involucrados otros pares craneales que inervan los maxilares y tomar en 
cuenta que no solo se encuentran involucrados tejidos duros, sino tejidos 
blandos y los órganos dentales (figura 10).5 
 
II. DIAGNÓSTICO PREOPERATORIO Y USO DEL EXPEDIENTE 
CLÍNICO. 
 
2.1 Expediente clínico. 
Conjunto único de información y datos personales de un paciente, que se 
integra dentro de todo tipo de establecimiento para la atención médica, ya sea 
público, social o privado,el cual, consta de documentos escritos, gráficos, 
imagenológicos, electrónicos, magnéticos, electromagnéticos, ópticos, 
magneto-ópticos y de cualquier otra índole, en los cuales, el personal de salud 
deberá hacer los registros, anotaciones, en su caso, constancias y 
certificaciones correspondientes a su intervención en la atención médica del 
paciente, con apego a las disposiciones jurídicas aplicables.14 
2.2 Historia clínica. 
Historia clínica es el conjunto de datos escritos, ordenadamente, sobre los 
cuales se puede formular un diagnóstico. Deberá elaborarla el personal 
médico y otros profesionales del área de la salud, de acuerdo con las 
necesidades específicas de información de cada uno de ellos en particular, 
deberán tener, en el orden señalado, los apartados siguientes: 
 Interrogatorio. Deberá tener como mínimo: ficha de identificación, en su 
caso, grupo étnico, antecedentes heredo-familiares, antecedentes 
personales patológicos (incluido uso y dependencia del tabaco, del 
 
 
 25 
alcohol y de otras sustancias psicoactivas, de conformidad con lo 
establecido en la Norma Oficial Mexicana, referida en el numeral 3.12 
de esta norma) y no patológicos, padecimiento actual (indagar acerca 
de tratamientos previos de tipo convencional, alternativos y 
tradicionales) e interrogatorio por aparatos y sistemas.14 
 Exploración física.- Deberá tener como mínimo: habitus exterior, signos 
vitales (temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria), 
peso y talla, así como, datos exploratorios de la cabeza, cuello, tórax, 
abdomen, miembros y genitales o específicamente la información que 
corresponda a la materia del odontólogo, psicólogo, nutriólogo y otros 
profesionales de la salud. 
 Resultados previos y actuales de estudios de laboratorio, gabinete y 
otros, agnósticos o problemas clínicos. Pronóstico, indicación 
terapéutica y nota de evolución.14 
2.2.1 Semiología del dolor. 
Se han desarrollado escalas de evaluación con el objetivo de evaluar, 
reevaluar y comparar el dolor, su aplicación fundamental es la valoración de la 
respuesta al tratamiento, más que el diagnóstico.12 
2.2.2 Escalas analógicas. 
Los instrumentos diseñados son subjetivos, siendo la base de la intensidad del 
dolor lo que refiere el propio paciente, los hay que miden una única dimensión 
y los multidimensionales. Las escalas deben contemplar las deficiencias 
cognoscitivas del lenguaje y las sensoriales, y las unidimensionales más 
empleadas en la práctica clínica son: 
Escala numérica de intensidad de dolor. Valora el dolor mediante números 
que van de mayor a menor en relación con su intensidad, las más empleadas 
van del 0 al 10, siendo el 0 la ausencia de dolor y el 10 el máximo dolor. Es 
 
 
 26 
clave en personas que padecen trastornos visuales importantes. Para algunos 
enfermos puede no ser comprensible este tipo de escala.12 
 
Escala descriptiva simple de intensidad de dolor. El paciente expresa la 
intensidad de su dolor mediante un sistema convencional, unidimensional, 
donde se valora desde la ausencia del dolor hasta el peor dolor posible. 
 
Escala visual analógica (EVA). 
Es el método subjetivo más empleado. Consiste en una línea recta o curva, 
horizontal o vertical, de 10 cm de longitud, en cuyos extremos se señalan los 
niveles de dolor mínimo y máximo. El paciente debe marcar con una línea el 
lugar donde cree que corresponde la intensidad de su dolor. La más empleada 
es la línea recta horizontal.12 
 
Figura 11. Escala numérica de intensidad del dolor. Zas Tabares V, Rodríguez Rodríguez RJ, Silva Jiménez E, 
El dolor y su manejo en los cuidados paliativos. Artículos de Revisión. Panorama Cuba y Salud. 2013.12 
Figura 12. Escala descriptiva simple de intensidad del dolor. Zas Tabares V, Rodríguez Rodríguez RJ, 
Silva Jiménez E, El dolor y su manejo en los cuidados paliativos. Artículos de Revisión. Panorama 
Cuba y Salud. 2013.12 
Figura 13. EVA. Zas Tabares V, Rodríguez Rodríguez RJ, Silva Jiménez E, El dolor y su manejo en los 
cuidados paliativos. Artículos de Revisión. Panorama Cuba y Salud. 2013.12 
 
 
 27 
Escala de círculos y colores. Evalúa la intensidad del dolor en 
correspondencia con la de los colores de los círculos.12 
 
 
2.3 Interconsulta o referencia 
 
Nota de Interconsulta. La solicitud deberá elaborarla el médico cuando se 
requiera y quedará asentada en el expediente clínico. La nota deberá 
elaborarla el médico consultado y deberá contar con: criterios diagnósticos, 
plan de estudios y sugerencias diagnósticas y tratamiento.14 
Nota de referencia. De requerirse, deberá elaborarla un médico del 
establecimiento y deberá anexarse copia del resumen clínico con que se envía 
al paciente, constará de: establecimiento que envía, establecimiento receptor, 
resumen clínico, que incluirá como mínimo: motivo de envío. Impresión 
diagnóstica (incluido abuso y dependencia del tabaco, del alcohol y de otras 
sustancias psicoactivas) y terapéutica empleada, si la hubo.14 
 
 
III. PRINCIPIOS FARMACOLÓGICOS PARA EL MANEJO DE LA 
INFLAMACIÓN Y EL DOLOR OROFACIAL. 
 
El dolor orofacial en sus fases aguda y crónica, sea somático de etiología 
neuropática, o asociado a condiciones psicológicas, tiene una alta prevalencia 
en nuestro medio. Múltiples opciones terapéuticas de tipo farmacológico se 
convierten en la primera línea de tratamiento y la correcta elección depende 
de la patología subyacente. Esta decisión no siempre se facilita debido a que 
no existe unidad en cuanto a los criterios diagnósticos para su clasificación.15 
Figura 14. Escala de círculos y 
colores. Zas Tabares V, 
Rodríguez Rodríguez RJ, Silva 
Jiménez E, El dolor y su 
manejo en los cuidados 
paliativos. Artículos de 
Revisión. Panorama Cuba y 
Salud. 2013.12 
 
 
 28 
Teniendo en cuenta la multiplicidad de opciones, el objetivo de la presente 
revisión es analizar los tratamientos descritos en la literatura científica actual, 
con el propósito de brindar elementos que faciliten tomar una decisión certera 
en cada caso específico de dolor orofacial.15 
 
3.1 Principios farmacológicos. 
 
El manejo del dolor desde el punto de vista farmacológico, deberá realizarse 
siguiendo dos caminos: la identificación de la lesión que lo produce, para el 
manejo causal del mismo; y su manejo sintomático. El tratamiento del dolor 
orofacial.11 
3.1.2 Conceptos generales. 
Farmacología: (del griego pharmakon, fármaco, medicamento, y logos, 
tratado) es la parte de las ciencias biomédicas que estudia las propiedades de 
los fármacos y sus acciones sobre el organismo.16 
Fármaco: además de su significado primitivo como purgante o purificante, 
actualmente y en sentido genérico, fármaco es toda sustancia química que al 
interactuar con un organismo vivo da lugar a una respuesta, sea esta 
beneficiosa o toxica. 
Medicamento: Toda sustancia química que es útil en el diagnóstico, 
tratamiento y prevención de enfermedades o de síntomas o de signos 
patológicos o que es capaz de modificar los ritmos biológicos. El medicamento 
sería un fármaco útil con fines médicos.16 
Droga: en sentido clásico, se refiere a una sustancia generalmente de origen 
vegetal, tal como la ofrece la naturaleza u obtenida a partir de sencillas 
manipulaciones, siendo el principio activo la sustancia responsable de la 
actividad farmacológica de la droga.16 
Farmacocinética: estudia los procesos de absorción, metabolismo o 
biotransformación y excreción en el organismo del medicamento liberado de 
la forma medicamentosa (LADME: liberación, absorción, distribución, 
 
 
 29 
metabolismo y excreción); es decir, la farmacocinética estudia que hace el 
organismo sobre los fármacos después de su administración. Este movimiento 
de los fármacos está regulado por leyes expresadas por modelos 
matemáticos. El conocimiento preciso de la farmacocinética tieneextraordinaria importancia y permite predecir la acción terapéutica o toxica de 
los fármacos.16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Liberación: La liberación podría considerarse también un proceso propio de 
la biofarmacia, que se ocupa de la preparación de los medicamentos para su 
administración. 
Absorción: Es el primer proceso de la farmacocinética y se define como el 
paso del fármaco desde un sitio de administración hasta la circulación 
sanguínea; a partir de este punto se podrá distribuirse por todo el organismo 
hasta alcanzar el sitio donde se va a ejecutar su efecto terapéutico. 
Distribución: Una vez que el fármaco se encuentra en la sangre se inicia el 
proceso de distribución hacia los diferentes compartimientos del organismo, 
incluyendo el sitio donde ejercerá su acción farmacológica.11 
Metabolismo: El metabolismo o biotransformación es uno de los mecanismos 
que emplean los fármacos para la eliminación de las moléculas ajenas a él, y 
representan la tercera fase de la farmacocinética. Este proceso contribuye a 
Figura 15: Farmacocinética y 
farmacodinamia. Bruton L, 
Chabner BA. Goodman & 
Gilman. Las Bases 
Farmacológicas de la 
terapéutica. 12ª ed. McGraw 
Hill, España, 2011.16 
 
 
 30 
la desaparición plasmática del fármaco y se refiere a los cambios en la 
estructura química de las sustancias activas, que se producen en el organismo 
generalmente en mecanismos enzimáticos, aunque hay procesos no 
enzimáticos de biotransformación (absorción, quelación e ionización).11 
Excreción: La excreción es otro de los mecanismos que contribuyen a la 
finalización del efecto farmacológico, ya que se refiere a la eliminación 
definitiva de los fármacos inalterados o de sus metabolitos. Este proceso se 
lleva a cabo principalmente a través de los riñones, aunque también se 
produce a través de vías biliares e intestino, y en menor proporción, en 
pulmones, sudor, saliva, leche materna y otros líquidos corporales.11 
Farmacodinamia. Estudia las acciones y los efectos de los fármacos sobre 
los distintos aparatos, organismos y sistemas y su mecanismo de acción 
bioquímico o molecular. La farmacodinamia también requiere métodos 
cuantitativos y análisis matemáticos para comparar los efectos de los 
fármacos. Así como la farmacocinética estudia que hace el organismo sobre 
el fármaco, la farmacodinamia se ocupa de qué hacen los fármacos sobre el 
organismo.17 
Farmacología clínica: Estudia las acciones y los efectos de los fármacos en 
el hombre sano y enfermo y se ocupa de la investigación para el uso racional 
de los medicamentos.17 
Farmacoterapia: (farmacología aplicada). Como consecuencia de la 
farmacología clínica, se ocupa del estudio de la utilización de funciones 
fisiológicas, diagnostico, prevención y tratamiento de las enfermedades, sus 
indicaciones, contraindicaciones, interacciones farmacológicas, pautas 
posológicas, evaluación de la relación beneficio-riesgo y, en definitiva, el uso 
racional de los fármacos en terapéutica.17 
3.1.3 Vías de administración. 
Se define como vía de administración a la ruta de entrada o los medios por los 
cuales los fármacos son introducidos al organismo para producir sus efectos; 
para que esto suceda se requiere que se lleve a cabo un proceso de absorción, 
 
 
 31 
este concepto se refiere a la velocidad a la cual un fármaco abandona el sitio 
de administración y los medios de cuales se vale para llegar al torrente 
sanguíneo. En la figura 16 se muestra un pequeño esquema de los tipos y 
subtipos de las vías de administración en general.11 
 
 
Un parámetro farmacocinético de relevancia clínica es la biodisponibilidad, que 
indica en qué grado un fármaco alcanza su sitio de acción, nos permite conocer 
cuál es la fracción del medicamento que llega sin alteraciones metabólicas a 
la circulación general, después de haberse aplicado.16 
Uno de los factores de los que depende la biodisponibilidad, es la forma 
farmacéutica que se emplee para la administración del fármaco. Las formas 
farmacéuticas y el tamaño de las partículas condicionan la desintegración, 
disgregación y disolución del producto activo, e influyen extraordinariamente 
sobre el proceso de absorción. Las formas medicamentosas suelen ser solidad 
(capsulas, píldoras, comprimidos, grageas, granulados, polvos que se 
administran en sobres, etc.); también pueden ser liquidas o soluciones 
acuosas (jarabes, suspensiones, emulciones).11, 16 
 
Figura 16: Vías de administración. Editado. Espinosa Meléndez. Farmacología y Terapéutica en Odontología: 
Fundamentos y Guía Práctica. Medica Panamericana. España. 2012. 11 
 
 
 32 
 
3.2 Bases del manejo farmacológico para el dolor y la inflamación. 
 
A fines de conocer los diferentes y más empleados fármacos utilizados en la 
práctica odontológica para el manejo de las ya abordadas situaciones 
inflamación y dolor, se abordaron aquellos conceptos básicos de la 
farmacología para así tener una clara visualización de estos y así elegir el más 
adecuado, para el manejo de las diferentes situaciones clínicas que pudieran 
presentarse dentro de los límites de la cirugía bucal para el cirujano dentista.15 
3.2.1 Escalera analgésica de la OMS. 
La escalera del dolor de la OMS (Organización Mundial de la Salud), una 
aproximación para el uso de analgésicos pasó a paso según la severidad del 
dolor. Este régimen presupone en paralelo la severidad del dolor y la 
presunción de eficacia de los analgésicos. La OMS estratifica tres escalones 
en la aproximación de los fármacos analgésicos: Escalón I con el uso de 
analgésicos no opioides (paracetamol y fármacos antiinflamatorios no 
esteroideos- AINE), Escalón II, opioides débiles (hidrocodona, codeina o 
tramadol) y Escalón III, opioides “mayores” (morfina, hidromorfona, oxicodona, 
fentanilo o metadona). Farmacos adicionales (adyuvantes) se usaron para 
disminuir la ansiedad. Esta aproximación escalón a escalón proponía 
analgésicos no opioides para pacientes con dolor leve, opioides menores para 
pacientes con dolor moderado y opioides mayores para los que tenían dolor 
severo. Las recomendaciones de la OMS recomendaban la prescripción de un 
analgésico de II Escalón si el tratamiento con un analgésico de I Escalón era 
ineficaz o la prescripción de un analgésico de III Escalón en caso en los que 
el dolor persistiese a pesar de un analgésico de II Escalón. Esta aproximación 
fue posteriormente extrapolada al dolor no oncológico con inclusión del dolor 
articular.18 
 
 
 33 
ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS. 
 
En el dolor agudo articular, la severidad del dolor puede justificar el inicio 
inmediato con un opioide menor o mayor para reducir de forma rápida el dolor 
y posteriormente cambiar a un analgésico no opioide si el dolor disminuye.20 
Efecto analgésico. Las prostaglandinas inducen hiperalgesia porque afectan 
las propiedades de transducción de las terminaciones nerviosas libres; en 
estos casos, los estímulos que normalmente no provocan dolor son capaces 
de hacerlo.17 
 
Figura 17. Escalera analgésica de la OMS modificada, Vergne – Salle P. Asociación Internacional para el 
Estudio del Dolor. Todos los derechos reservados. IASP reúne a científicos, médicos, profesionales de la salud 
y formuladores de políticas para estimular y apoyar el estudio del dolor y traducir ese conocimiento en la mejora 
de alivio del dolor en todo el mundo. Fact. Sheet. No. 18. 2016.18 
 
 
 34 
3.2.2. AINE 
El uso de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos se remonta al siglo 
XVIII cuando se demostró el efecto de la corteza del sauce blanco tenia para 
mitigar el dolor. La síntesis de nuevos fármacos permite en la actualidad, 
contar con un arsenal terapéutico para el manejo del dolor.11 
Estructura química. Los AINE son un grupo heterogéneo de compuestos 
frecuentemente no relacionados químicamente; la mayoría son ácidos 
orgánicos que comparten propiedades analgésicas, antiinflamatorias,antisépticas, así como efectos antiagregantes plaquetarios y uricosuricos en 
diferente proporción. La estructura química en este tipo de compuestos no 
determina su eficacia, de tal manera que fármacos con estructuras químicas 
relacionadas, podrán tener diferente actividad. 
Mecanismo de acción: los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas al 
inhibir, con mayor o menor potencia, las isoformas de la cicloxigenasa (COX): 
COX 1 y COX 2. Esta enzima es la responsable de la conservación del ácido 
araquidónico a prostaglandinas y tromboxanos. Las dos COX son muy 
semejantes en su estructura y tienen el mismo peso molecular, sin embargo 
los sitios de entrada del canal son pequeños para la COX1. Por lo tanto acepta 
menor número de fármacos que la COX2. Esto origina una inhibición 
preferencial de esta última enzima, lo que trae consigo mejores implicaciones 
terapéuticas. La estructura y las actividades enzimáticas de las isoformas son 
notoriamente similares; la diferencia fundamental radica en la expresión y 
regulación debida a variaciones en la estructura genética y en las regiones 
regulatorias. COX1 es la enzima responsable de la formación de 
prostaglandinas que participan en funciones homeostáticas mientras que 
COX2 participa en procesos como la inflamación.13, 18 
La inhibición de COX1 reduce la formación de las prostaglandinas (PG) que 
participan en procesos como la síntesis de tromboxano A2 (TXA2), lo cual 
porduce alteraciones de la función plaquetaria y un aumento en el tiempo de 
 
 
 35 
sangrado (fenómeno visto principalmente con la aspirina, que se une 
rreversiblemente a la enzima plaquetaria).11, 16 
La COX2 es regulada por citosinas, mitógenos y glucocorticoides. La inhibición 
selectiva de esta cicloxigenasa preserva la función de la COX1 y elimina la 
inflamación y otros procesos de la enfermedad. Los AINE no modifican el dolor 
inducido por la liberación directa de prostaglandinas sino que bloquean el 
mecanismo de sensibilización al dolor inducido por bradicinina, TNF 
interleucinas (IL) y otras sustancias analgésicas.11 
 
 
Figura 18: AINE más utilizados en Odontología. Espinosa Meléndez. Farmacología y Terapéutica en 
Odontología: Fundamentos y Guía Práctica. Medica Panamericana. España. 2012.11 
 
 
 36 
 
Figura 18: AINE más utilizados en Odontología. Espinosa Meléndez. Farmacología y Terapéutica en 
Odontología: Fundamentos y Guía Práctica. Medica Panamericana. España. 2012.11 
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 37 
Farmacocinética: La absorción de los AINE en general es rápida (de minutos 
a 1 hora). De 90 a 100% se absorbe por vía oral, aunque dicho porcentaje 
puede variar por cambios en el pH. La distribución es sistemática a todos los 
tejidos y líquidos corporales. Los salicilatos pasan a tejidos por procesos 
pasivos y algunos pueden cruzar la barrera placentaria fácilmente. La mayoría 
de los analgésicos se metaboliza en el hígado por procesos de oxidación, 
carboxilacion, hidroxilación y unión a glucurónidos. Algunos metabolitos son 
activos. Su eliminación es preferentemente renal, con vida media variabl 
Farmacodinamia: Acciones beneficiosas de la inhibición de la síntesis de 
prostaglandinas analgesia: prevención del dolor por sensibilización neural, 
efectos antipirético, antiinflamatorio y antitrombotico (figura 16, características 
y usos de los AINE) 
Clasificación e indicaciones: Pueden clasificarse de acuerdo a su estructura 
química o su mecanismo de acción.11 
Antiagregación plaquetaria. Los AINE inhiben la síntesis de los prostanoides 
proagregantes (TXA 2) y antiagregantes (PGI2), pero predominan sus efectos 
sobre el TXA2 plaquetario; las dosis terapéuticas de la mayoría de los AINE 
inhiben la agregación plaquetaria, por lo cual se prolonga el tiempo de sangría. 
El AAS es muy activo a este respecto; acetila la COX de las plaquetas de 
manera irreversible en la circulación portal antes de ser desacetilada por efecto 
del primer paso hepático. Así, dosis pequeñas son capaces de ejercer un 
efecto antitrombótico durante varios días.17 
 
3.2.3 Analgésicos opioides. 
El opio es una resina que se obtiene de la amapola o adormidera, de este se 
derivan más de 20 diferentes alcaloides. Los opiáceos son fármacos derivados 
del opio, y comprenden los productos naturales morfina, codeína, tebaína y 
muchos derivados semisintéticos.11 
 
 
 
 
 38 
Los opioides se dividen de acuerdo a sus propiedades farmacológicas en 
agonistas fuertes: morfina, heroína, fentanil, mepiridina, metadona, sufentanil, 
oxicodona, hidromorfona; agonistas débiles como codeína y propoxifeno; y 
agonistas antagonistas como buprenorfina y pentazocina.11 
Mecanismo de acción: Actúan sobre tres tipos de receptores denominados 
receptores µ, κ y δ. Todos ellos actúan asociados a la proteína G e inhiben a 
la adenilatosiclasa produciendo una disminución del adenosin monofosfato 
cíclico aumento de la apertura de los canales de potasio y cierran canales de 
calcio.11 
Estas tres acciones biológicas producen de presión de las neuronas y la 
inhibición de la liberación del neurotransmisor. La distribución diferencial de 
los receptores permite participar en varias funciones fisiológicas. Los 
receptores opioides centrales que participan predominantemente en la 
analgesia central, depresión respiratoria y dependencia, son los mu; y en y en 
la analgesia espinal se han postulado como principales responsables los 
kappa. Algunos receptores opioides se encuentran ubicados en la periferia, 
linfocitos T y B, macrófagos y monocitos; también tienen localización, 
intraarticular, en el aparato, en el aparato digestivo, en pulmón, en las tubas 
ováricas y en los riñones; sin embargo no se conoce las funciones en las que 
participan.11, 16 
Acciones farmacológicas: Suprimen casi todos los tipos de dolor, depresión 
respiratoria; antitusivos: depreimen las neuronas del centro tusígeno, miosis, 
emesis, hipertonía y rigidez muscular, inhiben la hormona liberadora de 
gonadotropinas, aumentan la secreción de prolactina y de hormona del 
crecimiento, producen convulsiones a dosis altas, inducen euforia, 
reforzamiento positivo, tolerancia y dependencia.11 
 
 
 
 
 
 39 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 19: Características farmacológicas de los opioides más utilizados en Odontología. Espinosa Meléndez. 
Farmacología y Terapéutica en Odontología: Fundamentos y Guía Práctica. Medica Panamericana. España. 
2012.11 
 
NOMBRE DOSIS CARACTERisTICAS FARMACOlOGICAS 
ALCALOIDES NATURALES (DERIVADOS DEL OPIO) 
Es ~ _ "" lI1IIge5iCD oc>Ioide Es eficaz en _ "" modenIdo 
a sev81'O Induce niusea ~ resplnltorIa Y estrel\lmlenlo te 
Oral ~ mQ CI3-< h 
_ en ~ ..... gas_una! pu4m6n Y m""'" nasal Se aplica _. 
por vi. oral, IoItamUSCl.ilr '1 Sl.Ibadne. 
1M $-10mgdJ..4h Por lilaoral axpenmetltil metatIohJmo da pnmer paso. Se dlStnbu)'e en 
rtn6n hr!)800 y bazo Su 'tIdtI fIMIIlII¡ el de 114 minutos Se exaetB en 24 
h por la onna Atra\'1eU poco a. placenta 
Es anuluslgeno (bt!lQulCO) Ce pnmera e&ec:06n FundOna como 
0ral15-óO mQ CI'-6 h 
Codeln, 
analgeslCO .1 metaboIlZarse et'I morfina Se metaboliza poco en el 
1M ,5-00 mg cJ4-6 h pnmer paso Se ewel8 en ama Se combio8 con aIgUn AINE como el 
Kelemlnofen 
Tebalnl Poco lJiO como ¡milgéslco 
Con poco ef8CUI anaIgé$ICO A ~ di tllalna .. tIaboran mudKls 
denvados SIIlléllCOl (X)f1 poIeme eradO ~ 
Papaverina 4Omg0'6a8h M .... pa_ 
.\pcIIr<>I1Jna 
OO~ I mQlklI na,"6mQ 
Eme""" subaJlane, 
Rectal NIIos de 1 a 8 meses 5 mg 
ell2h óe 9 818 meses 5 mg cI8h 
Noscapina de 2 8 6 at'1oI15 mg CI8 8 12 ti MUI_ 
Oral de 2 • 6 aftOS. 7 5 mg cI>6 ti 
de 6. 12 8ftos 15 rng cI6 ti 
DERIVADOS SINTtTlCOS 
rramadal OnoI50-IOO mQ 0''-6 " Inhibe recaptura de setotonInI Y de ncndrenallna Se une I receplOles ¡J 
Metadon, 
Oral 2 S-I O mQ CI3-< h Muy erlcaz por v/a oral de ac:aón prolongada '1 bajo costo Se tmpiet en 
1M 2.$-10 mg cl8-12 h dOlor por canc8f 
IV 25-50_ Se emplea en anesleSiOIo;Ia Es más polenl8 mas bJ3oflllco y de 
Fenlanil 
1M 50-100 ~cg Cll·2 ti 
duraciOn mis tnYt que la mepencht\l. Su admIrtI5tntc:ió es parerueral 
_Ic;o..."....,...yn 
1M 50-100 mg cf3-4 ti Su perfil 'atTMCOlOgtco e5 semejante JI de 11 motftna petO !MI dur8dOn 
~_Ina 
IVS-IOmQcI5h 
I!$ mis cona No te empIeI en idmInlstradones prokIngadIs por su 
metabofíto Ibxlc:o (norrnepaidllll) JQt)fw al SNC 
Oral 100 mg cI-4 ti Se usa en oombInadOn con acetammofén para dolor l'I'IOOefacIo Su 
PropoXlfeno 
1M 65mgcl' h 
metabolllO (norpropoxdeno) es muy tOx:Ico, sobf. todo en anoanos y 
p&CI8f'Iles con dal'lO renal 
-- IV04-2mg Emp6eadl pera rewrw los efed061ÓJ11C011 de Iot agonistas o de loa .gontst8s-entagornstas opr6cooII 
DERIVADOS SEMISINlÍTICOS 
11M 0.3 mQ eI6 " 
Clncuema veces mas poIente que 11 morfina 
Buprenorfina IV 0.3 mg ele h lentamente Uso analgéalco y de mantBmmMtnlO para paaentes dependlerltes de 
"",ác:eos 
Nalbu'ma MIIV ID mQ cI3<> h Menot efecto depresor de la resplfaQ6n y DIJe:n efecto 8IlItgeioo 
0._ Onol S-IO mQ cI'.e h Se emplea por vii oral sola o combinada con AINE. PAll doIot agudo O ctónIoo, de moderado. wYelO 
 
 
 40 
3.2.4 Antinflamatorios esteroideos. 
Los glucocorticoides o corticosteroides son fármacos antiinflamatorios, 
antialérgicos e inmunosupresores derivados del cortisol o hidrocortisona, 
hormona producida por la corteza adrenal.19 
Estructura química: tienen un núcleo ciclopentano perhidro fenantreno que 
es la fracción de sostén encargada de la afinidad u ocupación de receptores 
en el citoplasma; y una fracción radical unida al carbono 17, encargada de la 
actividad farmacológica. 
Los antinflamatorios esteroides son utilizados en el área odontológica en el 
tratamiento de la inflamación y el dolor. Sin embargo antes de emplearlos, hay 
que valorar los riesgos que acompañan su uso, ya que estos compuestos que 
se utilizan con fines terapéuticos, generan procesos adversos en procesos 
fisiológicos. 19 
Clasificación de los corticoesteroideos: las glándulas suprarrenales, 
localizadas en la parte superior de los riñones, están formadas por la corteza 
y la medula suprarrenal. La médula produce adrenalina y noradrenalina, 
mientras que diferentes zonas de la corteza son el lugar de producción de los 
corticoesteroides, hormonas que se concentran en dos variantes: 
1. Los glucocorticoides, que regulan el metabolismo de los hidratos 
de carbono y cuyos representantes son el cortisol o 
hidrocortisona y la corticosterona, que se sintetizan en la zona 
glomerular. 
2. Y los mineralcorticoides, que regulan electrolitos, retienen sodio 
y disminuyen potasio; siendo de ellos la aldoesterona el más 
importante, sintetizándose en la zona glomerular, además, la 
zona reticular es la más interna, secreta endrógenos 
(esteroiddes sexuales).19 
Farmacocinética: la absorción de cortisol (hidrocortisona) por vía 
intramuscular resulta en un efecto más prolongado que cuando se administra 
 
 
 41 
por vía oral. Su administración oral también es eficaz y la intravenosa también 
logra rápidamente altos niveles de líquidos corporales. Así mismo su 
administración sobre piel, ojo y vías respiratorias, alcanza la circulación 
general.11 
 Al absorberse, se une en un 90% a proteínas plasmáticas. Se metaboliza en 
el hígado y en menor grado, en el riñón. Se excreta por orina.13 
 
Mecanismo de acción: los 
receptores esteroideos están 
localizados intracelularmente. Los 
esteroides penetran en las células 
por difusión pasiva y se fijan a un 
receptor específico estoplasmatico. 
En una segunda fase el complejo 
receptor-esteroide activado, sufre 
un proceso de translocación y se fija 
al ADN en el núcleo dando lugar a la 
formación de ARN y la 
correspondiente síntesis de 
proteínas que, en última instancia, 
median los efectos fisiológicos o 
farmacológicos del esteroide.17 
 
 
 
Usos en odontología: como potente antiinflamatorio en procedimientos 
quirúrgicos y en general en tratamiento de traumatismos acompañados de 
inflamación. Hay varios grupos de corticosteroides útiles en el área médica. La 
hidrocortisona, que tiene efectos tanto glucocorticoide como mineralcorticoide, 
y posee una duración de acción corta. La dexametasona y la betametasona 
Figura 20: Funciones de los glucocorticoides. 
Espinosa Meléndez. Farmacología y Terapéutica en 
Odontología: Fundamentos y Guía Práctica. Medica 
Panamericana. España. 2012.11 
 
 
 
 42 
son glucocorticoides sintéticos 25 veces más potentes que la hidrocortisona, 
con una duración de acción prolongada. Y por último, la prednisona y la 
prednisolona, son cinco veces más potentes que la hidrocortisona y su 
duración de acción es intermedia. Uno de los usos de la prednisona es en el 
tratamiento en la parálisis facial.11 
Efectos adversos: retardan la cicatrización, favorecen procesos infecciosos 
(mecanismo de defensa deprimido), ocasionan hipertensión (retención de 
sodio), favorecen ulceras gástricas (disminuye la barrera de protección de la 
mucosa gástrica), provocan osteoporosis (inhibe el crecimiento óseo), durante 
el embarazo se ha demostrado que existe riesgo a paladar hendido, en 
coagulopatías y en enfermedades tromboenbólicas pueden aumentar la 
coagulabilidad de la sangre produciendo trombosis y tromboflebitis; otros 
efectos pueden ser: trastornos de la conducta, trastornos visuales, 
hiperglucemia, Síndrome de Cushing, por lo que debe evitarse la 
sobredosificación.19 
Contraindicaciones: en pacientes con infecciones micóticas, tuberculosis en 
etapa activa, psicosis y herpes ocular. En caso de ser necesaria su 
administración deben emplearse con precaución en pacientes embarazadas, 
inmunodeprimidos, diabéticos, cardiópatas, pacientes con ulcera péptica o con 
infecciones bacterianas difusas.19 
 
3.2.5 Antiinflamatorios enzimáticos. 
 
Dentro del grupo de los antiinflamatorios enzimáticos merece nuestra atención 
fármacos como la estreptoquinasa, estreptodornasa, estreptasa, dromelina, 
tripsina y rutina.11 
Mecanismo de acción: las enzimas inhiben el proceso inflamatorio 
probablemente al degradar las proteínas plasmáticas que invaden el espacio 
intersticial, favoreciendo que esta se elimine por el sistema linfático y 
sanguíneo. Las enzimas inhiben también a mediadores de la inflamación como 
 
 
 43 
la bradiquinina y degradan a la fibrina. De esta manera se restituye la 
microcirculación, se reabsorbe los elementos que ocasionaron la inflamación, 
y el edema se reduce, disminuyendo el dolor y mejorando la apariencia del 
paciente. 
Indicaciones: los antiinflamatorios enzimáticos se emplean cuando la 
inflamación impide algunas funciones y ocasiona molestias al paciente. En 
procesos infecciosossu administración concomitante con antibióticos a 
demostrado un aumento de la concentración del antimicrobiano en el sitio a 
tratar, sin embargo no es recomendable utilizarlos en la inflamación 
ocasionada por la infección, debido a que el antiinflamatorio enzimático licuara 
el pus favoreciendo su diseminación. 11 
 
3.2.6 Ansiolíticos, sedantes, hipnóticos, relajantes musculares. 
El miedo al Cirujano Dentista es común en una proporción importante de la 
población, ya que tanto los procedimientos dentales como su postoperatorio 
ocasionan dolor, por lo que el paciente pospone o incluso cancela sus citas 
con el consecuente deterioro de su salud bucal. Para conseguir que el paciente 
se sienta cómodo ante los procedimientos inherentes a la consulta dental, el 
odontólogo debe saber manejar el estrés, el dolor y la ansiedad.11 
En ocasiones no es suficiente el trato amable, la paciencia y la explicación de 
los procedimientos que se llevan a cabo para lograr que el paciente este 
tranquilo; se tendrá entonces que recurrir a la sedación mediante el empleo de 
fármacos como benzodiacepinas u otros medicamentos como el propofol, 
ketamina, neurolépticos, antihistamínicos analgésicos opioides, escopolamina 
e incluso, fuera del ámbito médico, sustancias como el alcohol y el cannabis.19 
 
3.2.6.1 Benzodiacepinas 
Las benzodiacepinas son medicamentos que se emplean como sedantes, 
hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsionantes así como en algunas formas de 
epilepsia; en medicación preanestesica y anestésica, y como relajantes 
 
 
 44 
musculares en trismus musculoesqueléticos. Su efecto sedante deprime 
ligeramente el SNC (Sistema Nervioso Central), controlando la ansiedad del 
paciente. Factores como la dependencia que ocasiona, así como su efecto 
depresor respiratorio cuando se emplean en sobredosis o aun en dosis 
convencionales en pacientes con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica), propician accidentes en pacientes ambulatorios, por lo que a pesar 
de su amplio margen de seguridad, debe de manejarse con precaución y 
emplearse solo en casos en que otras técnicas como las psicológicas o la 
analgésica previa, no haya dado resultado.11 
Farmacodinamia: el ácido gama-aminobutírico (GABA) es el principal 
neurotransmisor inhibidor del SNC. El receptor GABA se encuentra presente 
en las membranas neuronales y funcionan como un canal para el ion fluoruro 
cuando es activado por este acido. El GABA envía un mensaje de inhibición a 
las neuronas con las que se pone en contacto, para que disminuyan la 
velocidad de transmisión o para que dejen de transmitir. Más o menos del 40% 
de los millones de neuronas del cerebro responden al GABA, por lo que este 
neurotransmisor tiene un efecto tranquilizante general en el cerebro. Es el 
hipnótico y tranquilizante natural del organismo. Los efectos de las 
bezodiacepoinas se manifiestan cuando se unen al canal de cloruro que 
contiene el receptor de GABA y potencializan sus efectos inhibitorios, al 
incrementar la apertura de los canales de cloro, lo que produce una 
hiperpolarización de la membrana y por lo tanto una inhibición de la 
transmisión sináptica en diversas áreas del cerebro en las que se encuentran 
receptores específicos de GABA. Los receptores de GABA tienen receptores 
subunidades: alfa, beta y gama. Las subunidades alfa de los receptores 
gabaergicos son probablemente el sitio receptor de las benzodiacepinas.11 
Farmacocinética: como sedantes e hipnóticos la vía de administración usual 
de las benzodiacepinas es oral. Se absorben con rapidez y se distribuyen en 
función del flujo sanguíneo, la dosis, la permeabilidad y liposulubilidad. 
Mientras más liposoluble sea una benzodiacepina, mejor será su distribución 
 
 
 45 
hacia SNC. El diazepam y el tiazolam son más liposolubles que el 
clordiazepoxido o el lorazepam, explica el efecto más lento de estos últimos. 
El mirazolam se puede aplicar por vía intranasal para lograr sedación 
consiente en niños ansiosos, con la ventaja de tener un pico rápido de 
actividad máxima (10-15 mins) y una duración de 30 mins.11 
Algunas benzodiacepinas tienen un comienzo de acción rápido por su alta 
liposolubilidad. Se redistribuyen del encéfalo al sistema musculoesqueletico y 
en menor cantidad al tejido adiposo, terminando así su efecto sobre SNC. Las 
benzodiacepinas se metabolizan en el hígado por oxidación en sus 
modalidades de N-dealquilacion e hidrixilación. Sus metabolitos se conjugan 
con la glucuronitransferasa por un proceso de fase II, formando glucoronidos, 
que se extraen por la orina en forma de metabolitos hidrosolubles y en un 
porcentaje muy bajo, por esta misma vía sin alteración metabólica. 
Efectos adversos: Tienen un amplio margen de seguridad. Sus reacciones 
adversas principales sobre SNC son sedación excesiva, disminución de los 
reflejos en general y somnolencia. Con menor frecuencia disartria, amnesia 
anterógrada, confusión o desorientación. Pueden también producir 
deshióbicion conductual o generar depresión, por lo que en pacientes 
deprimidos su uso está limitado. Generan tolerancia y dependencia física.13 
Debido a su efecto depresor del SNC no es conveniente administrarlas a 
pacientes ambulatorios aun en dosis terapéuticas, debido a que ocasionan 
somnolencia, trastornos del pensamiento, prolongan el tiempo de reacción, 
alteran la coordinación y la capacidad cognitiva. La administración de dosis 
altas con alcohol provoca intensa depresión del SNC por lo que puede ser 
causa de muerte. Para tratar la intoxicación aguda se emplea Flumazenil, que 
actúa como antagonista competitivo en los receptores de estos psicotrópicos 
reduciendo su efecto depresor. 11 
 
 
 46 
 
 
Figura 21: Benzodiacepinas usadas en odontología y otras áreas médica. Espinosa Meléndez. Farmacología 
y Terapéutica en Odontología: Fundamentos y Guía Práctica. Medica Panamericana. España. 2012.11 
BEHZOOIAZEPI<AS ViA DE 
ADMÓN. 
VIDA MeDIA I 
IHO.AS) 
usos TERAPEUTlCOS I OOSIS IMG) 
ACCIÓN UlTRACORTA 
T.- "'" 13. I 9 I • • """" o 1251 025 mg 
_Hmg . ..,.,.,,~ m_' ___ N.., 
1M IV agudO • S'ndrome de boca doIofoII 01.0 15mg'll 50 -- 30_ · Sed...an c:onaenll 10 ~ arlllldeI 
IV ·T_ 2.3rng 
ACCIÓN CORTA 
- "'" 8020 .- o 2S10 SOmg • """'fobia 3 ..... 11 di. 
._ ._~-
1.01_ Oral 1M rv 1122 ._-- 2'''mg ·_de .... _ 
o SedaCIón c:onoenle • Preaoesf8SII 
ACCIÓN tNTERMErxA 
Btomaz~ "'" 1119 .- 15.3mgaldla mtuno 51 mg 11 di, 
"'" ._.- O~1 mg 11 di. no'" <102_ - 15.30 IV ' Preo_ ,.2mg.,30 dOseg 
ACCIÓN PROLONGADA 
I . _ ......... _~ 5110rngde3 •• 
'."00 """"". ---- vecetlldla - "'" 1M IV • S!ndrome de boCI doIoroIa • ID mg 1*1 MdIc::O't ~ conoenle ' PreanesteSll c:onaentt Y preanesleli8 
I 0IIf 1M IV 
·Pru_·_ ·"-" """""'._-- 5. lDmg 11 111' O ~ 5.30 ._-_.- " '4CeI al ala en -,,-...-...-
 
 
 47 
Indicaciones terapéuticas: Trastorno de ansiedad, insomnio transitorio, 
miorelajante, anticonvulsivantes, incluyendo las que se presentan en la 
abstinencia alcohólica, medicación preanestesia y anestesia (figura 21). 
Relajantes musculares 
Hay otros fármacos relajantes musculares de uso odontológica que deprimen 
en SNC y se emplean para tratar el dolor por trauma oclusal ocasionado por 
maloclusiones o por problemas temporomandibulares, así como el dolor por 
trismus muscular debido a sesiones prolongadas en que se ha mantenido al 
paciente con la boca abierta y o en mala posición. Entre estos está el 
carisoprodol, el metocarbamol y la orfernadrina. La terapia con estos fármacos 
con frecuencia se acompaña de reposo, uso de analgésicos y terapia física 
para producir un resultado eficaz.11 
 
3.2.8 Anestésicos locales. 
Aquellos fármacos que consiguen la supresión de la sensibilidad dolorosa, 
táctil, propioceptiva y térmica de una determinada región.17 
Mecanismo de acción: Los anestésicos locales interrumpen la conducción de 
los impulsos eléctricos a través de una fibra nerviosa