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1 FACULTAD DE ODONTOLOGÍA INFLUENCIA DE LA CALCIFICACIÓN DEL TEJIDO PULPAR EN EL TRATAMIENTO DE CONDUCTOS. TRABAJO TERMINAL ESCRITO DEL DIPLOMADO DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE C I R U J A N O D E N T I S T A P R E S E N T A: LUIS FERNANDO DEL OLMO CERVANTES TUTORA: Esp. AMMY JHOCELIN SOLACHE MIRANDA MÉXICO, Cd. Mx. 2019 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. 2 Nijneki achtoui nimitstlaskamatilia noToteotsij YHWH pampa maske ni tlauel tlajtlakolejkej niuelis nitlamiltia nimomachtia ipan kalmachtiloyan UNAM. Teipa nijneki nimitstlaskamatilia nonana pampa tijchijki sansejko nochi ipan tlamachtilkalli. Mojmostla keman nias tlamachticalli kinechpaleuia uan inechmaka tomi, inechmaka tlamachtili tlen nechpaleuia ipan nochi tlamantli, kinechpaleuia conseguir maseualmej tlen moneki nikitas itlankoch. Nonana: mojmostla tiistojki iuaya na. Amo nijpia axtle maske nikijtos melauak tlaskamati. Teipa nijneki timistlaskamatilia seyok nochampoyouaj; notata, maske ipaleuis amo eliyaya kej nanijnek, nochipa istojki nepa, uejka pero istokjki. Tlaj ta notata, eliyaya xinechtlapopolui, amo nitlamiltia notlamachtili, maske tlaskamati pampa tissitok uejka. Tlaskamati nojkia nochi notlamachtijketl teln techaleuis ipan nochi ojtli uan nochi maseualmej tlen nickijki notekitl una ijkino nitlamiltia. Nosiualikni uan noiikni eliyayakej ce tetl ipan nomets, maske nijnekiskia (uejka). Tlaskamati nochi maseualmej tlen technechpaleuijki. 3 ÍNDICE: INTRODUCCIÓN…………………………………………………5 OBJETIVO…………………………………………………….......6 I-DEFINICIÓN………………………...…………………………..7 I.I-PROCESO DE FORMACIÓN………………………….11 II-CLASIFICACIÓN………………..........................................16 III- PREVALENCIA……..........…………………………………24 IV- ETIOLOGÍA Y DIAGNOSTICO……………………………26 IV.I- POR CARIES……………………………………........28 IV.II- POR TRAUMATISMO…..…………………………...30 IV.III- POR EDAD………………………………...………...34 V-CALCIFICACIÓN EN DIENTE SANO….…………………..36 VI-CALCIFICACIÓN EN PATOLOGÍA PULPAR….…...........37 VII- INFLUENCIA DE LA CALCIFICACIÓN DEL TEJIDO PULPAR EN TRATAMIENTO DE CONDUCTOS……….38 VII.I-ACCESO………………………………………………..39 4 VII.II-PERMEABILIDAD DEL CONDUCTO……………....40 VII.II.I -INSTRUMENTACIÓN…………………………..41 VII.III-OBTURACIÓN…...…………………………….….....42 VII.IV- PRONÓSTICO DEL TRATAMIENTO..…...………43 CONCLUSIONES…………………………………………........44 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………………..45 5 INTRODUCCIÓN: La calcificación es una respuesta pulpar común por varias etiologías: caries, trauma o edad. Es asintomática y presentada como benigna, pero representa una complicación para el profesional en el tratamiento de conductos dependiendo su localización, amplitud y longevidad. No existe un parámetro rígido o predecible exacto donde aparecerán los cálculos pulpares, de hecho en un mismo molar, por ejemplo; uno de sus conductos puede estar completamente obliterado mientras que otro conducto tener mínima o nula calcificación. La etiología de las calcificaciones de la pulpa se ha atribuido a los irritantes locales de larga duración; como caries, enfermedades causadas por el desgaste, procedimientos de regeneración de la pulpa, fracturas, restauraciones por lesiones dentales, daño periodontal y movimientos dentales ortodóncicos. La fase mineral de las calcificaciones de la pulpa consiste en hidroxiapatita carbonatada. La calcificación puede definirse en dentículos libres, adheridos o incluidos. También por su estructura pueden clasificarse en “verdaderos” o “falsos” y calcificaciones difusas. Se ha observado que las calcificaciones tienden a localizarse en sitios de necrosis o alrededor de las paredes de los vasos. Además se cree que las calcificaciones están relacionadas además en pacientes con piedras o cálculos renales. No hay dos pacientes que presenten el mismo índice de calcificación, en algunos casos los dientes de pacientes de poco más de veinte años pueden presentar el mismo grado de calcificación que los dientes de pacientes adultos o de media edad. 6 OBJETIVO: Este trabajo pretende recopilar la información existente para poder esclarecer en el momento clínico de un paciente con calcificación del tejido pulpar (dado que es una condición bastante frecuente), al que el clínico se enfrentará y saber hasta qué punto se puede ofrecer el tratamiento con pronóstico favorable o reservado en base a la información citada en este trabajo. 7 I.DEFINICIÓN: La calcificación se define a la formación en el sistema de conductos radiculares de un tejido duro que no permite que sea alcanzado el ápice o; en forma más genérica, una obstrucción del sistema de conductos radiculares por parte de los dentículos pulpares. 1 En realidad las calcificaciones intra-radiculares son producidas por diversas entidades patológicas, localización y tipo de tejido. Al tener un diámetro considerable es posible diagnosticarlas en radiografías. 6 Las calcificaciones del sistema de conductos han sido descritas por más de un siglo, con los términos como: • Pulpolitos • Dentículos • Calcificaciones distroficas • Perlas pulpares La mayor parte de la literatura científica sobre el tema de la metamorfosis de la calcificación de la pulpa tiene que ver con las calcificaciones postraumáticas y las correlaciones existentes entre el trauma, la incidencia de la obliteración del conducto radicular y la instauración de la patología periapical con el fin de decidir un plan de tratamiento adecuado. Por otra parte un número menor de estudios ha sido dedicado al aspecto puramente histológico y al análisis estructural de los tejidos en las calcificaciones traumáticas de la pulpa. Robertson por ejemplo, observó que la tendencia a la obliteración pulpar era más frecuente en los casos en los que el ápice no estaba maduro, en la medida que un trauma estaba conformado por una extrucción o una subluxación y en dientes que no habían sufrido una fractura coronal; es decir, en situaciones en donde el daño por parte de la pulpa no causa una necrosis, sino que es responsablede un estado de flogosis crónica que conduce a la calcificación parcial o completa. 6 8 Las calcificaciones son comunes en la pulpa denaria, y suelen aumentar con la edad y la irritación. Se ha especulado que estas calcificaciones pueden agravar o aún incitar la inflamación de la pulpa, o provocar dolor al presionar las estructuras; sin embargo, estas especulaciones no han sido probadas y son dudosas. 1 Las calcificaciones se producen con tal frecuencia que son nombradas “normales”, sin embargo podrían no ser sinónimo de sano. Estas calcificaciones pueden ser entidades patológicas que invaden y afectan adversamente la pulpa. 1 En la pulpa cameral, las calcificaciones suelen tomar forma de piedras, casi redondas, llamadas nódulos, y en la pulpa radicular las calcificaciones tienden a ser difusas y alargadas.7(Fig.1)1 A: nódulo pulpar B: nódulos pulpares dispersos C: calcificación adherida D: calcificaciones pulpares o difusa Fig. 1 Localización de calcificaciones 9 Aunque las calcificaciones no son patológicas por si mismas, su presencia en ciertas condiciones puede ser un auxiliar para las enfermedades pulpares. Así mismo, su tamaño y posición pueden influir con el tratamiento endodóntico.7 Las masas calcificadas aparecen con frecuencia en dientes maduros. Son más frecuentes en personas de mayor edad, aunque no son raras en dientes jóvenes. 10 A menudo existen dentículos (pulpolitos) en la cámara pulpar que pueden estar adheridos a la pared dentinaria o libres dentro del tejido pulpar. Los cálculos de la pulpa y las calcificaciones canaliculares no tienen necesariamente un origen patológico, pueden constituir el resultado del envejecimiento normal de una pulpa. 10 En una radiografía solo es posible observar los depósitos mineralizados a partir de un tamaño de 200 µm. 10 El tamaño de los cálculos pulpares varía desde partículas pequeñas, microscópicas, hasta concreciones que ocupan casi toda la cámara pulpar. 10 (fig.2). 5 Fig.2 Calcificación en cámara pulpar . 10 Se ha demostrado que la fase mineral de las calcificaciones de la pulpa consiste en hidroxiapatita carbonatada. 1 Además, la calcificación sustituye los componentes celulares de una pulpa y puede dificultar el suministro de sangre, aunque no existe una evidencia concreta a favor de esta posibilidad. 1 El dolor idiopático se ha atribuido con frecuencia a la presencia de cálculos pulpares; pero dado que la calcificación ocurre frecuentemente en pulpas con alteraciones patológicas, es difícil establecer una relación causa-efecto sobre todo si se tiene en cuenta que los cálculos pulpares son frecuente en dientes sin historia de dolor. 1 Hay que distinguir la calcificación o dentinificación fisiológica que progresivamente va disminuyendo el volumen pulpar con la edad dental, de la calcificación patológica como o respuesta reactiva pulpar ante un traumatismo o ante el avance de un proceso destructivo como la caries o la abrasión. Este tipo de calcificación es la extensa formación de tejido duro sobre las paredes de la dentina, con frecuencia como respuesta a la irritación o daño de los odontoblastos. Este proceso es conocido como metamorfosis cálcica. Conforme la irritación aumenta, la cantidad de calcificación también puede aumentar y puede llegar a una parcial o casi completa obliteración de la cámara pulpar y de los conductos radiculares. Dependiendo del grado de calcificación, el umbral del dolor de estos dientes a los estímulos térmicos y eléctricos en ocasiones puede ser incluso nulo. 4 La metamorfosis cálcica por sí sola no es una enfermedad y no requiere de tratamiento. 4 11 I.I-PROCESO DE FORMACIÓN: Una función importante de la pulpa, después de la formación de dentina primaria, es la defensa del diente contra los traumatismos (entre otras de sus demás funciones). La pulpa, como cualquier otro tejido conectivo, responde a los traumatismos y a la destrucción de los tejidos con inflamación. El resultado final puede ser la necrosis total, persistencia de la inflamación, o reparación según el tipo, gravedad y frecuencia de la irritación, dependerá el poder de recuperación de la pula, o su nula recuperación. 4 Los depósitos minerales se componen de fosfato de calcio y en hidroxiapatita carbonatada 4. Se encuentran a lo largo de los vasos o de las fibras de colágeno y también en dientes clínicamente intactos 4. Los nódulos pulpares se forman por la mineralización de los haces de fibras colágenas en formación. En la etapa tardía de mineralización se crea por fuera del conjunto de fibras calcificadas, una superficie de apariencia vellosa. Con frecuencia estos haces de fibras colágenas son sometidas a hialinización y aparentan viejo tejido cicatrizal 10. Las calcificaciones pueden ocurrir y crearse alrededor de grupos de células en degeneración, en trombos sanguíneos o por fibras colágenas. Muchos autores creen que esto representa una forma de calcificación distrófica. En este caso se deposita el calcio en las áreas donde se lleven a cabo los cambios degenerativos. 1 Cuando las células se degeneran, los cristales de fosfato de calcio quedan depositados en el interior de la célula e inicialmente dentro de la mitocondria porque con el incremento de la permeabilidad de la membrana para el calcio, se forma una falla en los sistemas de transporte a través de la membrana celular. 1 12 Las células de degeneración sirven de medio favorable para iniciar la calcificación del tejido. Se desconoce hasta el momento la causa de calcificación de la pulpa en ausencia de la obvia degeneración del tejido; por lo mismo, es un tanto difícil asignar el término calcificación distrófica a los nódulos pulpares si estos de hecho pueden aparecer en pulpas aparentemente sanas. 1 Las calcificaciones reemplazan los componentes tisulares normales de la pulpa y posiblemente estorben la circulación sanguínea, aunque con frecuencia faltan evidencias en presencia de nódulos pulpares; pero, dado que las calcificaciones muchas veces ocurren en pulpas patológicamente involucradas, es difícil establecer la relación causa-efecto, sobre todo si estos nódulos aparecen en dientes sin antecedentes de dolor 6. Las calcificaciones que se inician en las paredes del tejido conjuntivo de los vasos sanguíneos y nervios siguen el trayecto de estas estructuras. La fusión de los depósitos hace que estas estructuras tengan un aspecto longitudinal, fino y fibrilar. 6 Las modificaciones celulares reconocibles que producen a la formación de calcificaciones, aparecen inicialmente en los haces fibrosos. Los fibrocitos pueden estar en la vecindad del dentículo o pólipo pero cuando la calcificación los incluye, sus núcleos aparecen “hinchados” y sus restos están incorporados a la calcificación. 6 Aunque no haya inflamación o ella sea de baja intensidad, las células inflamatorias que se presenten próximas a las calcificaciones indicaran la naturaleza degenerativa del proceso, lo que es particularmente notorio enlas pulpas influidas por caries o por procedimientos operatorios. 6 13 Se puede producir calcificación difusa clínicamente cuando se calcifican las largas estructuras fibrilares de las paredes de tejido conectivo de los vasos pulpares. 3 Al parecer, los cálculos laminados crecen por la adición de fibrillas colágenas sobre sus superficies, mientras que los no laminados se forman por la mineralización de fascículos de fibras colágenas preformadas. 3 Muchos autores creen que representa una forma de calcificación distrofica. En este tipo de calcificación, el calcio se deposita en los tejidos que degeneran. Los cristales de fosfato de calcio se pueden depositar dentro de la célula. Inicialmente el depósito tiene lugar en las mitocondrias, a causa de la permeabilidad aumentada de la membrana al calcio por el fracaso de los sistemas de transporte activo de las membranas celulares. Así pues, las células en proceso de degeneración actúan como un foco y pueden iniciar la calcificación de un tejido. En ausencia de degeneración tisular la causa de la calcificación pulpar es enigmática. 3 Muchas veces resulta difícil asignar el término calcificación distrofica a los cálculos pulpares, puesto que aparecen con frecuencia en pulpas aparentemente sanas, lo cual sugiere ausencia del estrés funcional necesario para que ocurra la calcificación. 3 Aunque el colágeno de los tejidos blandos no se suele calcificar, no es raro hallar calcificaciones en tejidos cicatrízales hialinizados. Este tipo de calcificación se puede deber al entrecruzamiento aumentado entre moléculas de colágeno (yá que se cree que el aumento de entrecruzamiento eleva la tendencia de las fibras colágenas a calcificarse). Así pues, quizás exista una relación entre alteraciones patológicas en las moléculas de colágeno de la pulpa y la calcificación pulpar. 7 14 Se ha demostrado que los nichos o nidos potenciales de los cálculos pulpares pueden encontrarse en las vainas asociados con los vasos sanguíneos y los nervios. 7 Otros cálculos potenciales son las calcificaciones de trombos en vasos, o calcificaciones de masas de células necróticas. Cualquiera que sea, el crecimiento se debe a la formación de capas sucesivas de una matriz que rápidamente adquiere sales minerales. 1 El frente de mineralización parece extenderse a lo largo de las fibras gruesas, lo que proporciona un aspecto rizado en la superficie del cálculo, estos haces de fibras gruesas parecen haber experimentado una hialinización. 1 Los cálculos pulpares se pueden formar también alrededor de las células epiteliales (es decir, restos de la vaina radicular epitelial de Hertwig). Es probable que los restos epiteliales induzcan la diferenciación en odontoblastos de las células mesenquimatosas adyacentes. De modo característico, estos cálculos se encuentran cerca del ápice radicular y contienen túbulos destinarios. 1 Para Cook, la principal causa estribaría en la disminución de circulación pulpar y estaría compuestos de carbonato de calcio, fosfato cálcico y fosfato magnésico. Johnson y Bevelandre, (de la universidad de Nueva York) admiten que la calcificación de los cálculos pulpares se verifica sobre la matriz orgánica y los clasifica en dentículos, ocupando la región de los cuernos pulpares, y calcificación difusa radicular. Popov comunica que la mejor o peor organización de los dentículos estará relacionada con la madurez de los preodontoblastos u odontoblastos.6 15 Además; mediante muestras de dientes extraídos, se observaron mediante espectroscopia de dispersión de energía de barrido electrónico y di - fracción de rayos x, lo cuál proporcionó información sobre la composición dando como resultado estructuras heterogéneas de composición química. Además de la hidroxiapatita carbonatada se encontró cobre (Cu), zinc (Zn), calcio (Ca) y fósforo (P). 12 El aumento de la concentración de Cu y Zn dentro de la dentina cariosa y las calcificaciones pulpares podría reflejar el aumento de la acción antioxidante de Cu / Zn, que probablemente fue secretada por odontoblastos u otras células locales para controlar el estado oxidativo en el. La carga de área inflamada se propone el modelo del mecanismo de mineralización pulpar. Suponemos que las células de la pulpa tienen la facultad de mineralizar a un nivel básico, pero bajo condiciones fisiológicas esta propiedad se inhibiría. Sin embargo, en un estado oxidativo promovido por una lesión leve repetida, los odontoblastos (u otras células locales) segregan Cu / Zn y transmiten una señal a las células pulpares. En este contexto, las interacciones fisiopatológicas entre los odontoblastos y las células pulpares liberarían la inhibición de la mineralización, lo que provocaría la calcificación del tejido pulpar. 12 Aunque la causa de la calcificación pulpar es en gran parte desconocida. La calcificación puede ocurrir alrededor de células en degeneración, trombos sanguíneos o fibras colágenas. 1 Su desarrollo e histopatología de las calcificaciones son poco conocidos, y su composición precisa nunca se ha establecido. 12 16 II-CLASIFICACIÓN: Completada la formación de la dentina primaria, en principio se producen dos tipos de calcificaciones en la pulpa dentinaria: 1) Producción de la dentina irregular anormal 2) Dentículos libres, adheridos e incluidos (piedras pulpares o pulpolitos) y calcificaciones difusas. 1 Clasificación topográfica de las calcificaciones: • Calcificaciones coronales del tercio coronal del conducto: Se originan a partir de la cámara pulpar y gradualmente invaden el resto del endodonto, dejando casi siempre libre el tercio apical. Pueden afectar en forma uniforme la cámara pulpar a partir del techo o afectar solo una parte, o solo una embocadura del conducto. 2 • Calcificaciones del tercio medio y apical del conducto: Frecuentes en los tratamientos donde la longitud de trabajo resulte demasiado corta con respecto al foramen apical. Debido a su localización y a la compresión del tejido del que están formados, ese tipo de calcificaciones es el más difícil de superar. 2 • Calcificaciones de la totalidad de la pulpa: Frecuentes después de traumas y en las periodontopatias. El espacio de la cámara está gravemente reducido y, a menudo en el tejido pulpar residual hay un gran número de pulpolitos. 2 Clasificación morfológica estructural de las calcificaciones: 17 • Calcificaciones formadas por tejidos pseudotubulares (dentina de reacción y dentina secundaria) : La dentina de reacción, denominada también dentina terciaria, se forma en el espacio endodontico como reacción a un estímulo irritativo sobre el tejido pulpar. Puede asumir un aspecto pseudotubular o un aspecto más irregular en él que los túbulos, y lucen sinuosos o enmarañados sin el recorrido regular y paralelo típico de la dentina primaria. La dentina se ubica, sobre todo, en la cámara pulpar y en el tercio medio coronal del conducto. 2 La mayor parte de los casos, si el operador logra certificar que la calcificación es de este tipo,puede superarla fácilmente ya que, una vez alcanzada y superada la entrada del conducto, el resto de la terapia endodontica es de fácil realización. La dentina secundaria por otra parte, es un tejido fisiológico que es posible descubrir en pacientes de edad avanzada que llevan a una estenosis del espacio de la cámara y del lumen de la cámara. En algunos casos, dientes jóvenes que hayan sido sometidos a un trauma, la velocidad de producción aumenta, llevando a una disminución del espacio del conducto. La dentina secundaria empieza a formarse a partir de los cuernos pulpares para después extenderse en la cámara pulpar y en la entrada de los conductos; pero casi nunca llega a obstruir el tercio apical del conducto. 2 • Calcificaciones formadas por cálculos de matriz cristalina (calcificaciones intrapulpares): 18 Denominadas también pulpolitos o cálculos pulpares, son el hallazgo fisiológico presente también en pulpas sanas. Sin embargo cuando estas calcificaciones aumentan de número y obliteran gran parte del endodonto, entran en el ámbito de patología degenerativa de la pulpa. Las calcificaciones intrapulpares están, con mayor frecuencia en la enfermedad periodontal y en los dientes con prótesis. Histológicamente, los pulpolitos presentes rara vez son una estructura tubular bien organizada, más a menudo; muestran un aspecto casi cristalino con un núcleo de cristalización verdadero o una morfología de capas concéntricas del tejido mineralizado que, seguramente se ha formado por deposición superficial alrededor de un trombo o de una área necrótica de la pulpa. 2 • Calcificaciones cementarias: Además de los tipos de calcificaciones más conocidas, en las raíces en las que haya sido ejecutada una terapia endodóntica corta es posible encontrar un depósito de tejido duro totalmente adherido a las paredes del conducto radicular, con un delgado residuo de tejido pulpar englobado en la parte calcificada. Desde el punto de vista morfológico, este tejido es idéntico al cemento radicular, una característica común a este tipo de calcificaciones es que se forman después del tratamiento de conductos de dientes vitales cuando la obturación del conducto es realizada por lo general con un cemento irritante en los tejidos pulpares y finaliza alejado del ápice. Además, si quedan en el conducto residuos de tejido pulpar vital, la calcificación puede extenderse independientemente a partir del nivel en el que termina la obturación. Desde el punto de vista clínico, las calcificaciones cementarías son con toda seguridad las más difíciles de enfrentar, ya que pueden afectar todo el lumen del conducto radicular hasta el ápice.2. (fig.3)2 19 Fig.3. Incisivo completamente obliterado. Además la calcificación puede clasificarse en dentículos libres, adheridos o incluidos (las cuales sus propios nombren describen la definición por contexto). A continuación se describen: • Los cálculos libres son aquellas que constituyen islas de calcificaciones. • Los cálculos adheridos son los cálculos pulpares libres que se han fusionado con la dentina en crecimiento continuo. • Los cálculos incluidos o enterrados son los cálculos anteriormente adheridos pero ahora rodeados por dentina. 2 Las calcificaciones en la región coronal se llaman piedras pulpares, mientras que las calcificaciones encontradas en la pulpa radicular se llaman difusas o lineales. 2 20 Esta clasificación puede confundir un poco, aunque es correcto que algunos dentículos o pólipos pueden ser realmente libres y otros adheridos.1 En cortes transversales, un dentículo que aparezca “libre” en realidad podría estar adherido en un plano superior o inferior al del corte examinado. Así los términos “libre” y “adheridos podrían confundir, pero cuando los dentículos están realmente adheridos interfieren en la limpieza y conformación total del conducto. 1 Existen además otros dos tipos de calcificación: estructuras formadas conocidas habitualmente como piedras o cálculos pulpares (dentículos), y pequeñas masas cristalinas que suelen denominarse calcificaciones difusas. (Fig.4) 2 . Fig. 4 Calcificación referida por caries La estructura de los dentículos o pólipos pulpares puede ser concéntrica, irregularmente difusa, o una combinación de ambas. Los dentículos pueden ser también irregulares o mostrar muescas en la superficie, o ser totalmente difusos. 21 Pueden aparecer cerca de un nervio o un vaso. Las calcificaciones perivasculares están sobre todo afuera de los vasos, pero pueden involucrar también la pared vascular o aún ocupar su luz. En la pulpa coronal, la calcificación suele adoptar la forma de cálculos concéntricos bien definidos, mientras que en la pulpa radicular, la calcificación tiende a ser difusa. 1 Desde el punto de vista histológico, se reconocen dos tipos de cálculos: 1) redondos u ovales, con superficies lisas y láminas concéntricas 2) superficies rugosas sin una forma determinada y carente de laminaciones Al parecer los cálculos laminados crecen por la adición de fibrillas colágenas sobre sus superficies, mientras que los no laminados se forman por la mineralización de fascículos de fibras colágenas preformadas. 1 La clasificación de calcificaciones del tejido pulpar es además: verdadera o falsa. Los verdaderos cálculos pulpares son islas de dentina, que presentan túbulos y odontoblastos formativos en su superficie. Sin embargo, mediante cortes seriados se ha demostrado que estas no son islas, sino penínsulas; es decir; extrusiones de las paredes dentinarias. De este modo el término “dentículo” que implica estructura dentinaria no es muy preciso. El término cálculo pulpar es más correcto, porque están formados por capas difusas o concéntricas de tejido calcificado sobre una matriz al parecer constituida principalmente por colágena. Las calcificaciones difusas (o falsas) son calcificaciones lineales debido a su orientación longitudinal, estas son un hallazgo común en la pulpa. Pueden aparecer en cualquier área de esta, aunque lo hacen de preferencia en la región radicular. Su forma es la de 22 pequeñas espículas calcificadas. Suelen estar alineadas cerca de los vasos sanguíneos y nervios o de los haces de colágena.1 Debido a su tamaño y dispersión, no son visibles en las radiografías y solo se pueden observar en análisis histopatológico. Como los cálculos pulpares, las clasificaciones difusas también tienden aumentar con la edad y la irritación, aunque en otros aspectos no tienen importancia clínica conocida.5 Ahora, la calcificación distrofia es un depósito de sales de calcio en el tejido muerto o degenerado. Esta anomalía se debe a la alcalinidad local del tejido destruido que atrae las sales. La mineralización tienen lugar en áreas diminutas del tejido pulpar joven afectado por cambios circulatorios mínimos o en coágulos sanguíneos, e incluso dentro y alrededor de células aisladas y degeneradas.5 A continuación se podráobservar el resumen de lo anterior en un mapa conceptual. 23 calcificaion morfología dentina irregular calcifiada spudotubular calculos o denticulos de la matriz pulpar libre, adherida o difusa verdadera o falsa cementaria obliteración hipercementosi s lugar coronal, radicular o total forma difusa, rugosa o irregular redonda u oval combinacion ambas etiología cariosa patológica distrofica traumatica edad asintomatic 24 III- PREVALENCIA Cverk y Lundberg encontraron mineralizaciones en el 50% de los casos con dentículos laminares y depósitos difusos en dientes con fracturas coronarias, donde el 25% de los casos se observaron células inflamatorias. Entre los 10 y 20 años de edad, solo en el 8% de las pulpas aparecen mineralizaciones, por el contrario, los dientes cariados del mismo grupo de edad muestran una incidencia del 36%. En el grupo de edad de 45 a 63 años el 90% de los dientes estudiados presentan calcificaciones asociados al trauma fisiológico. 4 Los investigadores estudiaron dientes con enfermedad periodontal entre leve e intensa, y hallaron calcificación difusa y cálculos del 82% de las pulpas. Tales calcificaciones no guardaron relación con la gravedad de la enfermedad periodontal, no produjeron respuestas más altas en la prueba eléctrica y no guardaron relación con la edad. Entre los dientes traumatizados con obliteración de la pulpa, estudiados entre 7 y 22 años después del traumatismo, el 51% presentaron una respuesta normal. Los investigadores concluyeron que el porcentaje de supervivencia de la pulpa a los 20 años era del 84%. En consecuencia, si no existen signos o síntomas adicionales, la presencia de cálculos pulpares o de calcificación canicular no se debe interpretar como una anomalía de la pulpa que requiere tratamiento endodontico, a no ser que por otra razón necesitára tratamiento de conductos (como caries, trauma, etc.) dificultaría el tratamiento. Sayegh y Reed (Nueva york) estudiaron 591 dientes de todo tipo, y encontraron que de 29 a 36% presentaban algún tipo de calcificación, con 25 el significativo hallazgo que de los dientes cariados jóvenes tenían cinco veces más calcificaciones pulpares que los dientes jóvenes sin caries. 6 William observó calcificaciones en el 87% de 164 dientes seleccionados al azar. Muchas calcificaciones (15%) no se visualizaron en una radiografía. Hill describió calcificaciones en el 66% de todos los dientes de sujetos de 10-20 años (asociados a caries) y en el 90% de los sujetos de 50-70 años (trauma fisiológico).8 Gráfica 1. Gráfica 1.Prevalencia de calcificaciones. 50% 36% 87% 36% 80% 66% 90% 90% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% Cverk y Lundberg Sayegh y Reed Wuilliam po rc en ta je Prevalencia de calcificaciones en el tejido pulpar asociado a caries y trauma calcicicaciones caries trauma 26 IV- ETIOLOGÍA Y DIAGNOSTICO: Al no ser una patología per se, no hay un análisis propiamente exclusivo para el diagnóstico de la calcificación pulpar, en una radiografía solo es visible detectar si el conducto esta obliterado o no; el cual, una de las razones por las que puede estar obliterado puede ser cálculos pulpares (aunque el que este obliterado el conducto no es exclusivamente por calcificación de pólipos pulpares), mientras tanto; clínicamente igualmente la prueba de vitalidad pulpar puede ayudarnos a detectar el grado de calcificación que podemos tener en la pieza dental; dado que mientras más severa sea la calcificación menos vital será la pulpa, pero para hacer un diagnóstico diferencial una pulpa calcificada por sí sola no causara patología periapical.4 La tomografía es un auxiliar para el diagnóstico más certero y tener un campo visual más preciso que la radiografía. Aunque un estudio histopatológico inescrutablemente sería el mejor método para diferenciar lugar, extensión, posición, forma de cada nódulo calcificado. Pero este último análisis entra en contraposición si el diente se quiere mantener en función.5 En el siguiente mapa conceptual se resumirá la etiología de las calcificaciones. 27 Etiología de las calcificaciones: (Mapa conceptual 2). Etiologias de calcificacion en el tejido pulpar caries trauma edad asociada a otras patologías 28 IV.I- POR CARIES: En dientes cariados se observa un aumento significativo de la mineralización. Con caries progresiva aumenta la extensión de la mineralización, lo cual puede llevar a una obliteración completa del conducto en conjunto con el tiempo que lleve cariado. La calcificación de la pulpa es una respuesta a la caries o la irritación por los procedimientos bacterianos. 5 Las contribuciones de Zn y Cu variaron según el sitio y el estado de la dentina; son más altos en los cálculos pulpares y en la dentina cariada que en la dentina sana, además se encontraron niveles significativamente más altos de Zn en los cálculos pulpares y la dentina cariosa en comparación con la dentina sana y el nivel de Zn fue significativamente más alto en cálculos pulpares en comparación con dentina cariada. Mientras que el Cu era casi indefectible en la dentina sana. Las células inflamatorias que se presenten próximas a las calcificaciones indicarán la naturaleza degenerativa del proceso, lo que es particularmente notorio en las pulpas influidas por caries o por procedimientos operatorios. En respuesta inflamatoria por ataque bacteriano, como respuesta encontramos neutrófilos, monocitos, linfocitos, macrófagos, fibroblastos y células gigantes polimorfo-nucleares que pretenden defender la pulpa, pero en factor crónico puede retribuir directamente a la formación de un pólipo o dentículo.11 29 La cronicidad inflamatoria como respuesta del tejido pulpar por acción bacteriana, que puede provocar una respuesta pulpar sea necrosis o pulpitis irreversible, inevitablemente formara calcificaciones o pólipos pulpares los cuales variaran dependiendo la zona del ataque bacteriano. Secuencia de calcificación por caries.5 (Fig.5)5 Fig.5. Secuencia de caries donde provoca calcificaciones. 30 IV.II- POR TRAUMATISMO: Los dientes a causa de un traumatismo pueden llevar una metamorfosis calcificante, una anomalía que puede conducir en cuestión de meses o años a la obliteración radiográficaparcial o completa de la cámara pulpar. La obliteración radiográfica se debe a un depósito excesivo de un tejido remineralizado que recuerda al cemento, o en ocasiones al hueso, sobre las paredes dentinarias. El examen histológico evidencia de modo invariable la presencia de algún tejido blando y el tejido remineralizado puede estar recubierto de células que recuerdan a los cementoblastos. Desde el punto de vista clínico, las coronas de los dientes con metamorfosis calcificante pueden tener un tono amarillento comparado con los dientes normales vecinos. El traumatismo comparte una alteración de los vasos sanguíneos que penetran en el diente y produce un infarto pulpar, lo cual conduce a la calcificación de tejido pulpar. 1 La maduración de la predentina interrumpida por un traumatismo, donde la capa de predentina es seguida por una zona de sustancia fundamental dentinaria muy densamente calcificada que puede encerrar odontoblastos pero tiene muy pocos o ningún túbulo. La zona calcificada que representa la respuesta calcificada del traumatismo tiene muy poca semejanza con la dentina normal, que es seguida por un material calcificado que puede albergar unos pocos túbulos regulares, esto parece representar el comienzo de la recuperación pulpar. El material celular de la pula se diferencia en las células que cumplen una función odontoblastica, o los odontoblastos experimentan una recuperación gradual. Una vez recuperados los odontoblastos o completada la diferenciación de las células mesenquimatosas, se forma dentina irregular. Los odontoblastos habituales no se volverán a formar una vez interrumpida la circulación. De tal modo, el resultado es una dentina tubular modificada a partir de células mesenquimatosas modificadas. 1 31 La respuesta pulpar varía con respecto a la mención anterior a causa de la posición anatómica de la fractura o trauma. La proximidad del plano de fractura con respecto al margen gingival torna a la pulpa susceptible a la invasión de microorganismos, lo que conducirá previsiblemente a infección, necrosis y zonas de dentículos calcificados. El plano de fractura también es susceptible a la proliferación de los restos epiteliales de Malassez o, más probablemente desde el epitelio del surco gingival, la proliferación epitelial impide la unión de la fractura o trauma. 1 La inflamación aguda se tornará crónica por el trauma lo cual, comenzará la reparación pero progresará la inflamación, en donde es común que se encuentren pólipos de calcificación adheridos, libres o combinados. El proceso de reparación está identificado por fibroblastos del ligamento periodontal, con el apoyo de un rico endotelio capilar atraviesa el plano de fractura o trauma. Los fibroblastos en contacto con la dentina y cemento se diferencian en osteoclastos, que provocan una reabsorción dispareja de la dentina y el cemento. Al producirse la reabsorción hay un depósito concurrente de tejido de reparación calcificado. Este tejido duro ha sido llamado: • Cementoide • Osteodentina • Osteocemento • Cemento celular Nombres que describen su composición y cualidades histológicas. Por lo tanto, dentro del plano de fractura se encuentra tejido conectivo fibroso con células fibroblasticas que se alinean contra los tejidos duros expuestos y depositan tejido de reparación calcificado. Los fibroblastos se alinean a lo largo de los cabos de fractura, y producen por aposición un tejido calcificado celular, que puede extenderse dentro de la cavidad pulpar. Este tejido calcificado es parte del proceso de reparación de las zonas reabsorbidas. 1 32 Aunque algunos investigadores comunicaron una unión calcificada de los fragmentos, otros opinan que no es una verdadera unión cálcica. La aposición de tejido duro se detiene en un punto y contiene fibras de tejido conectivo. Categorías de unión: • Unión por tejido calcificado: Se refiere a una unión calcificada • Unión por tejido conectivo: En esta categoría, los fragmentos separados están vinculados por tejido conectivo. Radiográficamente, se aprecia una estrecha banda radiolucida entre los cabos. La superficie de los fragmentos aparece redondeada. El tejido conectivo aparece como una banda de un lado a otro en la fractura. Esta unido al cemento o al tejido de reparación calcificado que recubre las fracturas o traumas. 1 En la siguiente imagen se presenta un fenómeno interesante; dos incisivos centrales inferiores fueron traumatizados durante la fase final del tratamiento ortodontico y se necrosaron. Los incisivos centrales inferiores fueron traumatizados, mientras el canal de uno se calcificó y casi se obliteró, pero su similar conservó un conducto de forma normal (uno se pregunta por qué uno, y no ambos resultaron afectados por igual) y de hecho su similar reaccionó con una reabsorción interna; por tanto, uno necesitaría tratamiento de conductos inmediato, mientras que el de la calcificación por sí misma no lo necesitaría.1 33 La imagen muestra como después de un traumatismo, un incisivo central (a) presentó calcificación pulpar, mientras que el incisivo adyacente (b) sufrió de reabsorción interna (flecha). El segundo caso requiere de tratamiento de conductos, mientras que la calcificación palpar por sí misma no la requiere.1 (Fig.6)1 Fig.6. Incisivo (a) calcificado, incisivo (b) con reabsorción. Cverk y Lundberg en 1983 encontraron mineralizaciones en el 50% de los casos con dentículos laminares y depósitos difusos en dientes con fracturas coronarias, donde el 25% de los casos se observaron células inflamatorias. Para Patterson y Mitchell, la calcificación distrofica puede presentarse en dientes traumatizados hasta en ortodoncia pues la pulpa quedaría estrecha, la corona menos translucida y con cierto matiz amarillento a la luz reflejada.6 34 IV.III- POR EDAD: Las masas calcificadas definidas aparecen frecuentemente en dientes maduros, son más frecuentes en personas de mayor edad, aunque no son raros en dientes jóvenes. 1 La formación continuada de dentina secundaria a lo largo de la vida reduce poco a poco el tamaño de la cámara pulpar y de los conductos radiculares, aunque la anchura de la unión cemento-dentinaria parece permanecer relativamente estable. Parece que ciertos cambios regresivos de la pulpa guardan relación con el proceso de envejecimiento. Existe una disminución gradual de la celularidad y un aumento simultaneo del número y el grosor de las fibras de colágeno, sobre todo en la pulpa radicular. Las fibras colágenas gruesas pueden actuar como focos para la calcificación pulpar. Los odontoblastos disminuyen de número y de tamaño, y pueden desaparecer totalmente en ciertas áreas de la pulpa, sobre todo en el suelo pulpar sobre las áreas de bi o trifurcación de los dientes con múltiples raíces.3 A menudo se asume que la calcificación en la pulpa madura guarda relación con el proceso de envejecimiento. Sin embargo, en un estudio sobre 52 caninos de pacientes entre 11 a 76 años de edad, hallaron que los dentículos concéntricos tenían una incidencia constante en todos los grupos de edad, y por lo tanto sin relación con el envejecimiento. Por otra parte las calcificaciones difusas aumentaron de incidencia hasta los 25 años de edad, y más adelante permanecieronconstantes en los sucesivos grupos de edad. 7 A veces se observaron numerosos cálculos pulpares concéntricos sin causa aparente, en todos los dientes de un individuo joven. En tales casos, la aparición de cálculos se puede atribuir a características biológicas individuales. Con el tiempo, las lesiones (caries o traumas), el volumen pulpar disminuye debido a la formación de tejidos calcificados adicionales sobre las paredes. También con el tiempo, en condiciones normales la formación de dentina continua, y es mayor sobre el piso de la cámara de los dientes posteriores o en la parte incisal de los anteriores. 3 35 La teoría de la colágena supone que las fibras colágena se forman continuamente, en proporción lenta, y que su eliminación es pausada o nula. Conforme aumenta la elaboración de colágena, las células de los tejidos se reducen en forma gradual; hay impedimento de la función y, finalmente ocurre la necrosis celular; y es aquí donde puede ser un factor para la generación de calcificación. Según la teoría del calcio indica que un defecto en el metabolismo del calcio causa el envejecimiento. La lesión de un tejido origina su calcificación, lo que causa que el tejido no pueda funcionar. 3 Los defectos circulatorios de una pulpa en retrogresión por el envejecimiento causaran oxidación celular inadecuada, muerte celular y reemplazo por colágena. La estrangulación de los capilares aumenta conforme se incrementa la deposición de colágena, lo que incrementa la anoxia. Y esto aumenta la probabilidad de calcificación per se. Los cambios vinculados con el envejecimiento de la pula y dentina se relacionan con la formación de calcificaciones, tales como: • Disminución en la cantidad de componentes celulares • Esclerosis dentinaria (obturación de los túbulos dentinarios) • Reducción en la cantidad y calidad de los vasos sanguíneos y nervios • Disminución en el tamaño y volumen de la pulpa, como consecuencia de la deposición continua de dentina secundaria y la formación de dentina reparativa • Incremento en el número y grosor de las fibras colágenas • Aumento en la cantidad de cálculos pulpares y mineralizaciones distróficas. 7 36 V-CALCIFICACIÓN EN DIENTE SANO: Los cálculos pulpares pueden surgir en forma espontánea; su presencia ha sido identificada en radiografías y, en exámenes histológicos. Las calcificaciones pulpares son estructuras definidas que se encuentran a menudo en pulpas sanas, e incluso en dientes que aún no han erupcionado. Langeland informó que las calcificaciones pueden estar presentes aún cuando el diente no está en erupción; es decir, no es necesario que exista ni siquiera estrés funcional de oclusión para que éstas calcificaciones se presenten.7 37 VI.-CALCIFICACIÓN EN PATOLOGÍA PULPAR: En inflamación crónica pulpar (como secuela de exposición cariosa; por ejemplo) los dentículos y los depósitos minerales en el interior de la pulpa son más bien una regla. Las otras causas reportadas incluyen factores idiopáticos, suplementos de flúor, hipervitaminosis D o una posible predisposición genética (dentinogénesis imperfecta y displasia dentinal),que se puede observar una relación entre calcificación pulpar y la enfermedad pulpar está reconocida en particular cuando ha existido irritación crónica por mucho tiempo; como en el caso de caries, e inevitablemente tendremos depósitos de pólipos o dentículos calcificados.7 38 VII.- INFLUENCIA DE LA CALCIFICACIÓN DEL TEJIDO PULPAR EN TRATAMIENTO DE CONDUCTOS: La calcificación es una respuesta pulpar común por varias etiologías, Es asintomática y presentada como benigna, pero representa una gran complicación para el profesional. Las calcificaciones que producen la alteración del espacio del conducto radicular pueden tornar difícil su preparación y obturación. Los problemas endodónticos surgen clínicamente cuando las pulpa pierde su vitalidad, no da más síntomas, y estas calcificaciones excluyen la instrumentación de la totalidad o parte del conducto radicular. 1 Cuando los dentículos están realmente adheridos interfieren en la limpieza y conformación total del conducto. En la terapia endodontica es de importancia poder retirar tejido pulpar sano en un conducto radicular, o con restos necróticos o calcificados. Esto ilustra que las toxinas bacterianas (al ser su etiología bacteriana [siendo lo más usual]) y productos de degradación proteica pueden pasar a través del tejido pulpar histológicamente sano y causar destrucción incluso en el tejido periapical. A continuación se describirá el proceso sucesivo del tratamiento de conductos en cada fase con la influencia de calcificaciones del tejido pulpar.8 39 VII.I-ACCESO: La calcificación excesiva de la cámara pulpar y de la porción cervical del conducto radicular crea un problema en la localización y penetración del orificio de la entrada al conducto. Según el grado de calcificación del conducto, se puede limpiar y obturar. Hay que tener mucho cuidado para evitar una perforación. 1 La experiencia clínica ayuda a interpretar de la mejor forma los detalles presentes en el piso de la cámara pulpar, que con frecuencia están totalmente alteradas en las calcificaciones. La black line (línea negra) está presente solo en un pequeño porcentaje de los casos, las entradas a los conductos, a menudo, están ausentes y son de difícil localización. Es de suma importancia analizar cuidadosamente la radiografía preoperatoria y medir la amplitud en la altura entre el margen. 3 Por ejemplo; en molares la calcificación o formación de dentina puede haber convertido la cámara en una cavidad con forma de disco, la cual al buscar, es fácil pasar en forma inadvertida con la fresa a través de la cámara aplanada. Si se continúa la preparación, el siguiente sangrado que se presente surgirá de la furcación y no de la cámara. El análisis radiográfico previo ayuda a evitar accidentes de tal índole.8 40 VII.II-PERMEABILIDAD DEL CONDUCTO: La calcificación del tercio medio y apical del conducto radicular puede impedir su penetración, hasta el clínico más habilidoso encontrará grandes dificultades cuando intente la terapéutica endodontica no quirúrgica. 1 Si en la calcificación estuviese adherido a una de las paredes del conducto, pero aún permitiera el deslizamiento del instrumento a lo largo de la otra pared, deberá ensancharse el conducto a expensas del nódulo, sin tratar de removerlo en su totalidad. Si el nódulo pulpar estuviese libre en el conducto, pero terminara enclavándose al intentar removerlo, puede permitirse el empleo de un instrumento a torno a fin de desgastarlo parcialmente y facilitar su remoción. 1 (Fig.7)1 Fig.7. Imagen que muestra calcificación en la zona apicalimposibilitando la permeabilidad correcta del conducto. Si el nódulo obstruye casi todo el conducto, puede emplearse un procedimiento similar con un intento por llegar al foramen apical, y es aquí donde se presenta la dificultad y donde si no se logra llegar al foramen apical mantener un pronóstico reservado informándoselo al paciente, pero previamente una indicación es que el foramen y la zona periapical no revele síntomas ni en el análisis radiográfico ni clínico ó asintomático. 7 41 VII.II.I -INSTRUMENTACIÓN: Cuando se calcifican las largas estructuras fibrilares de las paredes de tejido conectivo de los vasos pulpares, las cuales pueden ser bastante amplias como para bloquear la instrumentación de la pulpa. Ahora, la instrumentación va íntimamente relacionada con la permeabilidad del conducto, si el nódulo calcificado imposibilitó la permeabilidad del conducto, la instrumentación será deficiente, y esto se presenta como consecuencia que imposibilita la limpieza apropiada del conducto.1 42 VII.III-OBTURACIÓN: Igualmente la obturación dependerá innegablemente del buen desarrollo del trabajo mecánico de la instrumentación, si ésta, no se logró la obturación está a expensas y con pronóstico reservado. Si no se puede limpiar y dar forma a los conductos, se puede utilizar una obturación retrógrada, teniendo en cuenta su previo diagnóstico, y sus síntomas post-tratamiento para realizar una obturación retrograda. 43 VII.IV- PRONÓSTICO DEL TRATAMIENTO: La calcificación representada por la actividad celular pulpar como si fuera una continuación de la producción normal de dentina, no es mirada con alarma. Si el examen radiográfico indicaba que el conducto estaba completamente obliterado, el clínico confiaba en que la “madre naturaleza” había obturado el conducto radicular. De tal manera, un proceso “benigno” que complicaba las cosas era aprobado profesionalmente. El problema mecánico de realizar la endodoncia en tal situación es evidente: eventualmente, la cirugía apical puede ser una alternativa en el tratamiento cuando por la calcificación está tan obliterado el conducto que no es posible instrumentar correctamente el conducto, pero el pólipo no es completo y no es posible retirar restos de tejido pulpar, y estos a su vez, después de cierto tiempo manifiestan síntomas periapicales e incluso una respuesta aguda. Aun así; todo dependerá de cada caso en particular para el éxito o fracaso de cada caso clínico.9 Pero inevitablemente tener un conocimiento previo mayor denotará una mejor tasa de éxito, y si es el caso de antemano mencionar al paciente que el pronóstico del tratamiento puede ser en gran manera reservado a expensas de los síntomas. 44 CONCLUSIONES: En si la calcificación no es una patología, solo el deterioro normal del tejido pulpar que esté relacionado con otras patologías como caries o traumas, lo cual; en conjunto sí puede complicar el tratamiento de conductos siendo el mayor significado endodóntico de la calcificación pulpar y radique en que puede dificultar el remodelado del conducto. Todo dependerá de la localización del nódulo calcificado y su extensión para que sea un problema en el tratamiento e incluso a tal grado sea la calcificación que ningún clínico podría conformar de la mejor manera el conducto y dejar a expensas de los síntomas como tratamiento reservado. Y en últimas de las instancias la obturación retrograda sería el tratamiento definitivo que elude la calificación, aún en su totalidad del tejido pulpar que muestre síntomas después del tratamiento de conductos. 45 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Cohen S, & Hargreaves KM. Vías de la pulpa. 9ª ed. Madrid: Elsevier Mosby; 2008. 2. Ingle JI: Endodoncia. 5ª ed. McGraw Hill-Interamericana: México D.F. 2004. 3. Lima Manchado ME. Endodoncia de la biología a la técnica. Sao Paulo: AMOLCA; 2009. 4. Berutti, E y Gaglliani M. Manual de endodoncia. AMOLCA: 2017. 5. Grossman LI. Práctica endodóntica. 4ª ed. Traducción de la 9ª. Ed. En ingles. Buenos Aires: Mundi; 1981. 6. Lasala A. Endodoncia. 3ª ed. Barcelona: Salvat Editores; 1979. 7. Mondragón Espinopza, Jaime D. Endodoncia. Interamericana- McGraw Hill. México: 1995 8. Weine F. Endodontic therapy: 6th. ed. Saint Louis: The C:V: Mosby Co; 2004. 9. Sommer R. Frederick & D.D.S. Endodoncia Clínica. 5ª ed. Kelleg Institute; 2003. 10. Walton E. Richard & Mahmoud Torabinejad, D.M.D. Principios y Práctica Clínica. 3ª ed. Univ of Texas. Intercontinental, México. 11. Association between dental pulp stones and calcifying nanoparticle. International Journal of Nanomedicine downloaded from https://www.dovepress.com/ by 79.110.17.137 on 23-Aug- 2018 For personal use on. 12. Pulp stones: a review R. Goga1, N. P. Chandler2 & A. O. Oginni endodontic practice, Johnsonville, Wellington, New Zealand; 2Department of Oral Rehabilitation, School of Dentistry, University of Otago, Dunedin, New Zealand; and 3Department of Restorative Dentistry, Obafemi Awolowo University, Ile Ife,Nigeria. Portada Índice Introducción Objetivo I. Definición II. Clasificación III. Prevalencia IV. Etiología y Diagnostico V. Calcificación en Diente Sano VI. Calcificación en Patología Pulpar VII. Influencia de la Calcificación del Tejido Pulpar en Tratamiento de Conductos Conclusiones Referencias Bibliográficas
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