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Interaccion-gen-ambiente-en-adolescentes-con-emociones-prosociales-limitadas--estudio-comparativo

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
Facultad de Medicina 
INSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRÍA RAMÓN DE LA FUENTE MUÑIZ 
 
Título: Interacción Gen-Ambiente en Adolescentes con Emociones 
Prosociales Limitadas: Estudio Comparativo 
PROYECTO DE TESIS PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALIDAD EN 
PSIQUIATRÍA INFANTIL Y DE LA ADOLESCENCIA 
 
AUTOR: 
Dr. Ricardo Escudero Monteverde 
 
TUTOR: 
Dr. Francisco Rafael de la Peña Olvera 
 
 
Ciudad Universitaria, CD. MX. 
10, junio 2017 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
INDICE 
MARCO TEÓRICO ------------------------------------------------------------------------------3 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ----------------------------------------------------------31 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN ------------------------------------------------------------31 
JUSTIFICACIÓN ------------------------------------------------------------------------------32 
OBJETIVOS ----------------------------------------------------------------------------------- 34 
HIPÓTESIS -----------------------------------------------------------------------------------35 
METODOLOGÍA -------------------------------------------------------------------------------35 
IMPLICACIONES ÉTICAS ------------------------------------------------------------------- 53 
RESULTADOS ---------------------------------------------------------------------------------54 
REFERENCIAS --------------------------------------------------------------------------------67 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
MARCO TEÓRICO 
 
DEFINICIÓN Y CONCEPTO DE LAS EMOCIONES PROSOCIALES LIMITADAS 
La incorporación del especificador de “Emociones Prosociales Limitadas” (EPL) 
para el Trastorno de Conducta (TC) en la quinta edición del Manual Diagnóstico 
y Estadístico para los Trastornos Mentales (DSM-5, por sus siglas en inglés; 
American Psychiatric Association, 2013) es el reflejo de las investigaciones que 
resaltan la importancia psicopatológica de este constructo también conocido 
como “Callo Emocional”. La evidencia señala que existen factores etiológicos 
diferentes en aquellos sujetos con TC con altos niveles de EPL versus aquellos 
con bajos niveles de EPL (Viding y McCrory, 2012). El reconocimiento de las 
EPL permite la distinción de un grupo de sujetos con diferentes vías del 
desarrollo psicológico y características clínicas particulares, incluyendo mayor 
agresión, delincuencia y psicopatología general (Viding et al., 2015). Asimismo 
permite la identificación de rasgos psicopáticos en población pediátrica como 
consideración de riesgo para el desarrollo de conducta antisocial y psicopatía 
en la vida adulta (Lynam et al., 2007). 
 
El concepto actual de EPL tiene sus orígenes en el constructo de Psicopatía, el 
cual fue descrito por primera vez por Cleckley en su libro The Mask of Sanity 
publicado en 1941. Según sus observaciones describe las siguientes 
características psicopáticas: 
1. Encanto superficial y buena “inteligencia”. 
2. Ausencia de delirios y otros signos de pensamiento irracional. 
4 
 
3. Ausencia de “nerviosismo” o manifestaciones “psiconeuróticas”. 
4. Desconfiables. 
5. Falta de veracidad y sinceridad. 
6. Ausencia de remordimiento y vergüenza. 
7. Conducta antisocial inadecuadamente motivada. 
8. Juicio pobre e incapacidad para aprender de la experiencia. 
9. Egocentrismo patológico e incapacidad para amar. 
10. Pobreza general en las principales reacciones afectivas. 
11. Pérdida específica del insight. 
12. Falta de respuesta en las relaciones interpersonales en general. 
13. Conducta fantástica y poco amistosa 
14. Rara vez ocurre el suicidio. 
15. Vida sexual impersonal, trivial y pobremente integrada. 
16. Falla en seguir cualquier plan de vida. 
La psicopatía es un constructo multidimensional conformado por componentes 
afectivo (emociones, empatía y culpa limitados), interpersonal/auto-referencial 
(manipulatorio, grandiosidad, narcisismo y explotador) y conductual 
(impulsividad y conducta externaliza) (Loney et al., 2003). Los rasgos 
psicopáticos aparecen en el desarrollo desde muy temprana edad (Kimonis et 
al., 2006) y una forma de extender nuestra aproximación al fenómeno en la 
edad pediátrica, únicamente en su componente afectivo, es con el estudio de 
las EPL. Fue Frick et al. (1994) quienes comenzaron a proponer ampliamente 
el constructo de psicopatía en el niño y el adolescente. Desde entonces la 
acumulación de evidencia científica permitió que la concepción de psicopatía en 
5 
 
la edad pediátrica fuera incorporada en las clasificaciones actuales de los 
trastornos mentales. El DMS-5 delimita como síntomas de EPL la presencia de: 
1) Remordimiento y culpa limitada, 2) Empatía limitada, 3) Afecto deficiente o 
superficial y 4) Bajo interés por el desempeño escolar y/o laboral. Para 
considerar la ocurrencia de este especificador se requiere que al menos dos 
síntomas estén presentes durante al menos los últimos 12 meses. 
 
La denominación de Emociones Prosociales Limitadas para este conjunto de 
síntomas es sinónimo del concepto de Callo Emocional (Callous Unemotional, 
en inglés) el cual ha sido utilizado en la mayor parte de las investigaciones 
pero, con el fin ético de eliminar el estigma implicado, en esta investigación se 
utilizará la primera. 
 
IMPORTANCIA DE LAS EPL COMO PARTE DE LA PSICOPATÍA Y LA 
PSICOPATOLOGÍA EXTERNALIZADA 
Las EPL y los rasgos psicopáticos frecuentemente coexisten con la conducta 
antisocial juvenil y su comorbilidad predice el inicio temprano, la gravedad y la 
cronicidad de la misma conducta violenta y antisocial a lo largo de la vida 
(Frick et al., 2000; Frick et al., 2006); además el tener psicopatía en la adultez 
predice resistencia a los tratamientos convencionales (Lynam, 1997). 
 
Teóricamente aquellos sujetos con psicopatía presentan limitación en la 
capacidad de reaccionar emocional, sobre todo se espera encontrar poca 
inhibición afectiva secundaria a experiencias de miedo. En diferentes 
paradigmas psicológicos se ha demostrado que el tener rasgos psicopáticos se 
6 
 
asocia con reactividad emocional disminuida hacia estímulos aversivos y otros 
estímulos con carga afectiva. Los hallazgos sugieren una disfunción de los 
sistemas neurobiológicos relacionados con el castigo y la frustración. Esta 
característica temperamental de baja inhibición emocional puede poner a un 
niño en riesgo de no aprender de los precursores tempranos de la 
preocupación empática, siendo insensible a las prohibiciones y sanciones de los 
padres y otros agentes sociales. Asimismo puede predisponer a un estilo de 
vida interpersonal donde el niño se enfoca particularmente en las recompensas 
potenciales y las ganancias que puede obtener utilizando la agresión y otros 
medios antisociales para resolver sus conflictos interpersonales. La evidencia 
ha demostrado que aquellos jóvenes con problemas de conducta antisocial, 
delincuencia y que tienen rasgos psicopáticos se muestran menos afectados 
por los efectos negativos de su comportamiento en otros, demuestran 
disfunción en su razonamiento moral y preocupación empática hacia otros, 
esperan mayores ganancias instrumentales(ej: obtener bienes y metas 
sociales) provenientes de sus acciones agresivas y el tipo de violencia es 
mayormente predatoria en comparación con jóvenes con conducta antisocial 
sin rasgos psicopáticos. Asimismo se ha encontrado que aquellos niños con 
impulsividad, conducta antisocial y EPL son menos sensibles al malestar 
emocional y al castigo que aquellos sin EPL. (Loney, et al 2003) 
 
Existe evidencia sobre la asociación entre las EPL y los otros componentes 
interpersonal/referencial y conductual de la psicopatía. Recientemente en una 
investigación de Lee-Rowland et al. (2016) se encontró una inter-correlación 
7 
 
importante entre las EPL (en particular con empatía limitada y el bajo interés 
por el desempeño), la agresión y el narcisismo de características psicopáticas 
(según el Antisocial Process Screening Device). Las EPL se relacionaron con el 
narcisismo de características psicopáticas de manera significativa (r=.24; 
p<0.001), no así con otros síntomas de narcisismo no psicopático (r=.02; 
p=0.65). Ellos mismos encontraron que las EPL se vinculan con la presencia de 
agresividad cuando el narcisismo de características psicopáticas se encuentra 
en niveles altos. Asimismo presentar el componente de empatía limitada 
(“callosidad”) fue predictor de agresividad de manera significativa por sí solo. 
En otras investigaciones se ha encontrado que aquellos con EPL tienen niveles 
incrementados de búsqueda de la novedad, hiperactividad y pobre autocontrol. 
También la combinación del factor afectivo de la psicopatía con características 
de personalidad impulsiva y antisocial se asocia con mayor desregulación 
emocional (Fanti et al., 2016). En general, se sabe que la gravedad de las EPL 
y del TC impactan en los perfiles de impulsividad, narcisismo y maladaptación 
(Fanti, 2013; Fanti et al., 2015; Frick et al., 2014). 
 
Otro aspecto importante de la inter-correlación de las EPL con los otros 
componentes de la psicopatía y los síntomas externalizados es su trayectoria a 
lo largo del tiempo. En el estudio longitudinal de Fanti et al., (2016) se 
encontró que aquellos sujetos con una trayectoria estable de las EPL se 
presentaban con más síntomas de narcisismo e impulsividad, aquellos con 
decrementos y aumentos de la gravedad de las EPL tuvieron disminuciones e 
incrementos de los síntomas, respectivamente, mientras que aquellos con baja 
8 
 
estabilidad siempre puntuaron bajo para síntomas de ambas características. 
Esto ha sido igualmente reportado por otros autores (Fontaine et al., 2011; 
Klingzell et al., 2015). Estudios demuestran que conforme se tengan mayor 
estabilidad en el tiempo de las EPL, éstas se presentarán con mayor gravedad 
y tendrán síntomas de TC de mayor gravedad y más estables a lo largo del 
tiempo (Frick et al., 2003; Fontaine et al., 2011; Fanti et al. 2016). 
 
GENÉTICA HUMANA Y CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS ASOCIADAS A LAS EPL 
ESTUDIOS DE GENÉTICA HUMANA 
Los estudios de genética conductual han demostrado que la heredabilidad (la 
proporción de varianza fenotípica atribuible a la varianza genotípica) tiene un 
papel importante en determinar la compleja capacidad social humana. Según 
Plomin et al. (2008), la conducta puede depender del genotipo (en al menos) 
tres maneras: 1) pasivamente, donde el niño hereda de sus padres un 
ambiente que se correlaciona con las tendencias genéticas del niño, 2) 
evocativamente, donde el niño evoca reacciones sobre de otros según sus 
tendencias genéticas y 3) activamente, seleccionando, modificando y 
construyendo experiencias correlacionadas con las tendencias genéticas. La 
cantidad de la influencia genética en el ambiente, es llamada la correlación 
gen-ambiente. 
 
ESTUDIOS DE LIGAMIENTO Y ASOCIACIÓN 
En los estudios clásicos de ligamiento, la heredabilidad es medida según las 
correlaciones encontradas entre familiares, idealmente incluyendo gemelos 
monocigotos y dicigotos en muestras grandes. Gemelos monocigotos tienen 
9 
 
exactamente el mismo genotipo mientras que los dicigotos en promedio 
comparten únicamente 50% del material genético, por lo tanto los gemelos 
monocigotos deberá exhibir mayor correlación que los dicigotos en cualquier 
rasgo particular. Asimismo si los gemelos viven en ambientes compartidos es 
posible estimar la influencia relativa de los factores genéticos versus los 
ambientales en la variación fenotípica. El objetivo es por tanto investigar los 
marcadores genéticos que son coheredables junto con el rasgo de interés, sin 
embargo estos estudios no pueden conocer asociaciones en las que múltiples 
genes tiene efectos pequeños, como en la trastornos psiquiátricos. Los 
estudios de asociación más que demostrar la incidencia de una enfermedad (y 
sus marcadores asociados) entre familiares, mide la frecuencia con la que los 
alelos específicos o genotipos difieren entre grupos (ej. grupo clínico versus 
controles). Estos estudios por lo general se centran en estrictamente en solo 
ciertos genes “candidatos”. La influencia de cierto alelo es después cuantificada 
por medio de razón de momios (odds ratio), es decir la frecuencia de un alelo 
en los individuos afectados entre la frecuencia del alelo en el grupo control. En 
estos estudios un odds ratio (OR) de 1.0 para la frecuencia del alelo es 
considerado sin diferencias, mientras que un OR de 3.0 es considerado una 
diferencia grande; para ello es importante que los grupos estén bien 
homogenizados por etnia, sexo y edad. Si los grupos no son homogéneos 
pueden dar falsos negativos o positivos. 
 
ESTUDIOS DE LOCUS DE CARÁCTER CUANTITATIVO 
10 
 
Son estudios utilizados cuando la penetrancia de un alelo es baja para que el 
rasgo a evaluar se exprese de manera suficiente. Esto pasa en la mayoría de 
los problemas psiquiátricos que son de origen poligénico, conteniendo así un 
grupo de genes que juntos influencian el rasgo fenotípico y cargando un efecto 
aditivo que varía en intensidad partiendo de una distribución normal en una 
población dada. Este modelo permite una aproximación multifactorial e incluir 
factores medioambientales asociados. Estos estudios por tanto predicen un 
continuum de riesgo genético en donde los sujetos diagnosticados son casos 
extremos que se diferencian cuantitativamente, y no cualitativamente, de los 
sujetos sanos. 
 
TIPOS DE POLIMORFISMOS 
Un polimorfismo genético es la ocurrencia de dos o más variantes genéticas de 
un locus particular en la secuencia de ADN de una población (ej: alelos). Los 
polimorfismos pueden ser clasificados según el tipo de cambios observados en 
la secuencia de nucleótidos (A = adenina, C = citosina, G = guanina y T = 
timina; R = G/A [purina], Y = T/C [pirimidina], K = G/T [ceto] y M = A/C 
[amino]; S = G/C [enlaces fuertes], W = A T [enlaces débiles]). 
 
Un tipo común de polimorfismos son aquellos generados por cambios de un 
único nucleótido (SNP, por sus siglas en inglés: Single Nucleotide 
Polymorphismo). Los SNP’s localizados en regiones codificantes del ADN 
pueden ser también clasificados en no sinónimos y sinónimos, dependiendo si 
alteran o no la secuencia de aminoácidos de la proteína resultante, 
11 
 
respectivamente. Un SNP no sinónimo puede cambiar la secuencia de 
aminoácidos de una proteína o resultar en una proteína truncada. Los SNP’s 
localizados en regiones no codificantes pueden afectar el nivel de expresión 
génica y su patrón en el tiempo, alterando por tanto la acción del gen. 
Múltiples SNP’s pueden ocurrir simultáneamente en diferente ubicaciones con 
un solo gen específico que intentan segregar todos juntos. Estos SNP’s que 
están pareados y ligados son llamados haplotipos (Plomin, et al., 2008). El 
estudio de haplotipos ha sido utilizado ya que se sabe que al estudiar una 
enfermedad esto puede reducir el total de variantes genéticas de 500,000 a 
350,000. Otro tipo común de polimorfismo son los denominados 
“microsatélites”o mejor conocidos como repeticiones en tándem de secuencia 
simple (SSR, por sus siglas en inglés: Simple Sequence Repeats). Son 
secuencias que aproximadamente 2-5bp en longitud que son repetidas, en 
tándem (grupos de secuencias que realizan una misma actividad génica 
combinando sus efectos), entre 5 a 50 veces. En este caso los alelos difieren 
según el número de secuencias de repetición en tándem que contienen. A 
pesar de que la mayoría de las SSR’s en el genoma humano están localizadas 
en regiones no codificantes, y a veces consideradas como evolutivamente 
neutrales, pueden causar diferencias genotípicas, incluyendo enfermedades 
psiquiátricas y neurológicas (Aspé-Sánchez et al. 2016). 
 
HEREDABILIDAD Y MEDIO AMBIENTE DE LAS EPL 
La evidencia demuestra la presencia de correlatos neuronales diferentes y alta 
heredabilidad de la conducta antisocial con la presencia de EPL, lo que sugiere 
12 
 
un camino etiológico diferente de aquellos sin EPL (Viding et al., 2012; Hyde et 
al., 2013; Blair et al., 2014). Estudios de gemelos sugieren que las EPL en la 
infancia son altamente heredables, con una heredabilidad estimada en un 
rango de 0.45 a 0.67 (Viding et al., 2012). Sin embargo poco énfasis se ha 
hecho en identificar rasgos parentales específicos que ponen a los niños en 
riesgo de conductas ligadas a EPL. Se sugiere que una historia de conducta 
antisocial grave, psicopatía y EPL en los padres son indicativos de 
heredabilidad (Frick et al., 2012). Los estudios de adopción permiten examinar 
las vías de heredabilidad y de no heredabilidad ya que los padres biológicos no 
son los que proveen el ambiente de crianza. Recientemente en un estudio de 
adopción (Hyde et al., 2016) se encontró que: 1) la presencia de una conducta 
antisocial grave en la madre predice EPL a los 27 meses de edad, 2) el 
reforzamiento positivo de las madres adoptivas predice menos puntajes para 
EPL y Trastorno Negativista Desafiante, 3) solo el reforzamiento en altos 
grados amortigua el riesgo para EPL y 4) el género, la disposición a la adopción 
y las complicaciones perinatales no tuvieron efecto predictivo para EPL. 
 
FACTORES GENÉTICOS ASOCIADOS A LAS EPL 
Las EPL son fuertemente heredables, independientemente de la presencia o no 
de TC (Larsson et al., 2008). Es interesante que aquellos con TC y EPL tienen 
una alta heredabilidad, mientras que aquellos con TC sin EPL pareciera deberse 
más a factores medioambientales (Viding et al., 2005 y 2008). Estudios de 
gemelos demuestran que existe una sobreposición de los genes que influencian 
las EPL y los trastornos de conducta/externalizados, pero también existen 
13 
 
genes únicos para las EPL. (Forsman et al., 2007; Viding et al., 2007; Bezdjian 
et al., 2011). Se sugiere también que la estabilidad en el tiempo de las EPL 
esta mediada por factores genéticos (Forsman et al., 2008; Fontaine et al., 
2010). 
 
Actualmente se han encontrado asociaciones para psicopatía y las EPL con 
algunos genes, pero estos deben de ser replicados en muestras más grandes; 
asimismo el riesgo genético puede “penetrar” la mayoría de las veces solo 
mediante la presencia de factores ambientales, por tanto, los estudios de 
genética deben de documentar con cuidado estos factores (Viding et al., 
2015). Glenn et al. (2014) realizaron una reciente revisión de la evidencia en 
genes relacionados con psicopatía y las EPL en estudios de genética molecular. 
Algunos polimorfismos encontrados se han relacionado con el sistema de 
recompensa cerebral (ej: dopamina o sistema endocanabinoide) y que se han 
asociado con trastornos que comúnmente coocurren con trastornos por 
consumo de sustancias. También se han estudiado polimorfismos genéticos 
que se han relacionado con otros sistemas de neurotransmisión, como el 
sistema de la serotonina y la oxitocina, asimismo moléculas que metabolizas 
los neurotransmisores. Los estudios de asociación de genoma completo 
(Genome-wide association, GWAS) hasta ahora no han encontrado resultado 
para asociaciones de al menos 1% de la varianza (Viding et al., 2013). 
 
Se ha sugerido que los polimorfismos del gen transportador de serotonina 
(SLC6A4) están asociados con la psicopatía, pero existe evidencia discrepante 
14 
 
al respecto. Herman et al (2011) examinaron la relación entre los genotipos 
del transportador de serotonina y psicopatía en una muestra de individuos con 
dependencia al alcohol y encontraron que los hombre homocigotos para el 
alelo largo puntuaron mayores puntajes que los portadores del alelo corto para 
psicopatía; sin embargo se encontró el efecto opuesto en las mujeres. Sadeh 
et al. (2010) encontraron que los adolescentes homocigotos para el alelo largo 
se presentaban con incremento de los puntajes para EPL y rasgos narcisistas, 
además de menor activación de la amígdala; sin embargo solo se encontró en 
individuos con bajo nivel socioeconómico. En contraste con esto Fowler, et al. 
(2009) encontraron mayores puntajes de psicopatía en portadores del alelo 
corto en adolescentes con TDAH. 
 
Dado que se conocen algunos efectos de la oxitocina en la confianza 
interpersonal, el sentido de afiliación y regulación de la ansiedad, se tiene la 
hipótesis de que la oxitocina podría estar involucrada en el desarrollo y 
expresión de las EPL en niños. Recientemente en un estudio de Beitchman et 
al., (2012) encontraron en una muestra de 162 niños entre 6 y 16 años que 
los portadores del genotipo AA OXTR rs237885 puntuaron más alto para EPL 
(r=0.256; p=0.014), en comparación con los portadores del genotipo AC o CC; 
asimismo el haplotipo alelo A OXTR rs237885 junto con alelo A OXTR 
rs2268493 se asocia con mayores niveles de EPL que cualquier otro haplotipo 
(no en caucásicos). Malik et al. (2012) encontraron que los polimorfismos del 
gen del receptor de oxitocina rs6770632 y rs1042778 se asociaron con 
15 
 
conducta agresiva grave, persistente y disfuncional en mujeres y hombres, 
respectivamente; pero no encontraron correlación significativa con EPL. 
 
Variaciones genéticas que afectan la actividad del transportado de serotonina 
(5HTT) y las dos enzimas de degradación Monoamino Oxidasa A (MAO A) y 
Catecol-O-metiltransferasa (COMT) se han ligado con conducta antisocial. En el 
estudio de Fowler et al. (2009) en sujetos adolescentes con Trastorno por 
déficit de atención e hiperactividad (TDAH), encontraron que la presencia de 
psicopatía (en particular la disfunción emocional, utilizando el Hare 
Psychopathy Checklist- Youth Version) se correlacionó con el genotipo COMT 
Val/Val (Vs. Val/Met y Met/Met), los alelos de baja actividad MAO A - 2 a 3 
unidades de repetición (Vs. 3.4, 4 y 5 unidades de repetición) y el 
polimorfismo corto/corto (a diferencia del estudio de Sadeh et al., 2010) del 
transportador de serotonina (versus corto/largo y largo/largo); independiente 
a la gravedad de los síntomas de TDAH y los síntomas de TC. 
 
En un estudio de Moul et al. (2013) encontraron correlación entre dos de los 
sistemas de funcionamiento de la serotonina y la presencia de EPL. 
Encontraron que los polimorfismos del receptor de serotonina HTR1B 
rs11568817 heterocigotos G/T y HTR2A SNP rs6314 homocigotos C/C tuvieron 
mayores puntajes para EPL (x2 = 11.63, p =0.003; x2 = 7.88, p =0.005, 
respectivamente). 
 
16 
 
A continuación se muestra una tabla (basado en Glenn et al. [2014]) con los 
hallazgos en genética molecular relacionados con psicopatía y las EPL, en niños 
y adultos. 
Tabla 1. Hallazgos en genética molecular relacionados con psicopatía y las EPL 
Polimorfismo
/Gen 
Referencia Muestra Hallazgos Función Genética 
5-HTTLPR 
(Gen del 
Transportador 
de la 
Serotonina) 
 
Fowler et al. 
(2009) 
89 
adolescentes 
previamente 
diagnosticados 
con TDAH 
Altos puntajes en 
el Factor Afectivo 
de Psicopatía (PCL-
YV) en portadores 
del alelo corto 
 
SLC6A4 
(Codifica para eltransportador de 
serotonina) 
 
Sadeh et al. 
(2010) 
Jóvenes 
provenientes 
de agencias 
legales 
Puntajes más altos 
en la dimensión de 
impulsividad de 
psicopatía (APSD) 
en los portadores 
del alelo corto. 
Altos puntajes en 
la dimensión 
afectiva (EPL) en 
homocigotos del 
alelo largo de 
sujetos de bajo 
nivel 
socioeconómico 
Herman et al. 
(2011) 
862 adultos 
(hombre y 
mujeres) con 
dependencia al 
alcohol 
Altos puntajes de 
psicopatía (CPI) en 
hombres 
homocigotos para 
el alelo largo. 
Altos puntajes de 
psicopatía en 
mujeres 
homocigotas para 
el alelo corto. 
OXTR Beitchman et 
al. (2012) 
Jóvenes 
adolescentes 
La presencia de 
EPL se asoció con 
el alelo A del gen 
del receptor de 
Oxitocina 
rs237885 
Codifica para el 
receptor de Oxitocina 
La oxitocina está 
asociada con el 
vínculo social y la 
habilidad de 
reconocer señales 
sociales. 
Gen para la 
COMT 
Fowler et al. 
(2009) 
99 
adolescentes 
previamente 
diagnosticados 
Genotipo Val/Val 
se asoció con 
mayores puntajes 
en el factor 
Codifica para la 
enzima COMT que 
degrada 
neurotransmisores 
17 
 
con TDAH Interpersonal-
Afectivo de la 
psicopatía (PCL-
YV) 
dopamina, epinefrina 
y norepinefrina. 
Asociado con 
disfunción de la 
corteza prefrontal y 
conducta antisocial 
Gen para la 
MAO-A (30-bp) 
Fowler, et al. 
(2009) 
88 
adolescentes 
previamente 
diagnosticados 
con TDAH 
Alelo de baja 
actividad (30-bp 
número de 
repeticiones en 
tándem) asociado 
con mayores 
puntajes totales y 
afectivo para 
psicopatía (PCL-
YV) 
Codifica para la 
enzima MAO-A que 
degrada 
neurotransmisores 
serotonina, 
dopamina y 
norepinefrina. 
Asociada con el 
funcionamiento de la 
amígdala y conducta 
antisocial y violenta 
SNP TaqIA 
(Versus B) 
Hoenicka et 
al. (2007) 
137 hombre 
dependientes 
al alcohol 
Genotipo A 
asociado con 
mayores puntajes 
en el Facto 
Interpersonal-
Afectivo para 
psicopatía (PCL-R) 
Codifica la ANKK1 
que se localiza cerca 
del receptor D2 de 
dopamina y está 
asociado incremento 
del receptor en el 
estriado, resultando 
en incremento de la 
síntesis de 
dopamina. 
Afecta el sistema de 
recompensa y el 
aprendizaje. Se ha 
asociado con 
alcoholismo, rasgos 
antisociales, 
impulsividad y 
búsqueda de la 
novedad. 
Ponce et al. 
(2008) 
176 hombres 
dependientes 
al alcohol 
Genotipo A 
asociado con 
mayores puntajes 
en el Facto 
Interpersonal-
Afectivo para 
psicopatía (PCL-R) 
C957T Ponce et al. 
(2008) 
176 hombres 
dependientes 
al alcohol 
Genotipo CC 
asociado con 
puntajes totales de 
psicopatía (PCL-
YV) 
Codifica el DRD2 
(receptor de 
dopamina D2), está 
asociado con la 
disponibilidad del 
receptor. 
 Afecta el sistema de 
recompensa y el 
aprendizaje. 
CNR1 (al 
menos un alelo 
con 10 o 
menos 
repeticiones) 
 
Hoenicka et 
al. (2007) 
137 hombres 
dependientes 
al alcohol 
Asociado con 
mayores puntajes 
en el Facto 
Interpersonal-
Afectivo para 
psicopatía (PCL-R) 
Codifica para el 
receptor de 
cannabinoides tipo 1, 
el cual modula la 
liberación de 
dopamina en el 
estriado. 
Asociado con 
18 
 
dependencia a 
drogas y TDAH en 
alcohólicos. 
APSD: Antisocial Process Screening Device 
PCL-YV: Hare Psychopathy Checklist: Youth Version 
CPI: California Psychological Inventory 
 
Hay que siempre considerar que las variantes genéticas que están implicadas 
con genes de riesgo para EPL seguramente incluyen múltiples polimorfismos 
que confieren protección o desventaja pero siempre en relación con el medio 
ambiente (Thapar, et al., 2015). Es alentador saber ahora que las 
vulnerabilidades neurocognitivas asociadas con las EPL son diferentes a 
aquellas con TC en general sin EPL, lo que sugiere que los factores de riesgo 
genético para EPL y TC sin EPL son diferentes (Ver más adelante: “CORRELATOS 
NEUROCOGNITIVOS DE LAS EPL”). 
 
CARACTERÍSTICAS PARENTALES ASOCIADAS A LAS EPL 
Ciertas investigaciones sugieren que hay factores familiares relacionados con la 
presencia de EPL. En un meta análisis la conducta parental, en particular un 
parentaje negativo explicó el 11% de la varianza de la presencia de 
delincuencia (Hoeve et al., 2009). La mala crianza y las conductas negativas 
parentales están asociadas con el incremento y la estabilidad de las EPL, 
mientras que practicas parentales positivas (involucramiento, calidez, etc.) se 
relacionan con disminución de las EPL, funcionando como factor protector 
(Fontaine et al., 2010; Frick et al., 2003; Pardini et al., 2007; Pardini et al., 
2008; Waller et al., 2013). Asimismo hay evidencia de que la presencia de EPL 
en el niño lleva a cambios en las conductas parentales (Tuvblad et al., 2013; 
Salihovic et al., 2012). Existe evidencia de que los padres comienzan a ser 
19 
 
menos colaboradores con el paso del tiempo cuando tienen un hijo con altos 
grados de EPL (Fanti et al., 2014). Además de que una trayectoria 
descendente de las EPL están asociadas con disminución del estrés parental a 
lo largo del tiempo (Fanti et al., 2014). En el estudio de Fanti et al. (2016), se 
encontró que el estrés parental y el involucramiento maternal están asociados 
con el tipo de trayectoria de las EPL. Estudios demuestran que la exposición a 
un pobre parentaje incrementa el riesgo de agresión y ser diagnosticado con 
TC (Reid, et al., 2002). Una revisión sistemática evaluando el impacto del 
parentaje en las EPL (Waller et al., 2013) demostró que un parentaje estricto y 
negativo se asocia con niveles elevados de EPL, mientras que un estilo de 
parentaje cariñoso se asocia con niveles bajos de EPL. También se ha 
encontrado que intervenciones enfocadas en el parentaje parecen ser efectivas 
en reducir los niveles de EPL (Waller et al., 2013). Asimismo la presencia de 
psicopatología parental se ha asociación con la presencia de EPL (Vizard et al., 
2007; Barker et al., 2011). En el estudio de Loney et al. (2007) se encontró 
una correlación intergeneracional de modesta magnitud (r=0.22) entre 
psicopatología materna y EPL en el hijo. Asimismo, como ya se mencionó 
anteriormente, la presencia de conducta antisocial grave (en especial en la 
madre) y psicopatía en los padres son indicativos de heredabilidad (Frick et al., 
2012; Hyde et al., 2016). 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ASOCIADAS A LAS EPL 
EPIDEMIOLOGÍA 
PREVALENCIA 
20 
 
La prevalencia de los TC varia en los diferentes estudios, pero una revisión 
reciente provee una estimación de la prevalencia en un 3.2% (Canino et al., 
2010). Pocos estudios han estimado la prevalencia de TC utilizando el 
especificador de EPL. Estos estudios indican que 20-50% de los niños con TC 
también se presentarán con altos grados de EPL (Kahn et al., 2012; Pardini et 
al., 2012). Esto apunta hacia una prevalencia de las EPL de 0.75-1.5% pero 
solo en aquellos niños con TC. Estudios epidemiológicos así como estudios 
comunitarios indican que las EPL pueden ocurrir sin niveles clínicos de 
síntomas de TC (Rowe et al., 2010; Barker et al., 2011; Fanti, 2013), sin 
embargo actualmente no se ha estimado una prevalencia precisa de las EPL en 
su presentación sin síntomas de TC. 
 
DIFERENCIAS DE SEXO EN LAS EPL 
Los estudios demuestran que tanto los TC y las EPL son más prevalentes en 
niños que en niñas; se sugiere que son 3 a 5 veces más común en niños que 
en niñas (Fontaine et al., 2010; Fanti, 2013). Comparado con niñas, los niños 
puntúan más alto en síntomas de psicopatía en general y tienden a presentar 
mayores déficits en el funcionamiento ejecutivo y mayores conductas 
antisociales (Diamantopoulou et al., 2007; Fanti, 2013; Fanti et al., 2010). En 
un estudio reciente, los hombre adolescentes con EPL reportaron peor apoyo 
social de parte de pares comparado con las niñas, pero las niñas tienden a 
reportar peor relación con padres que los niños (Fanti, 2013). Además las 
mujeres tienen mayor probabilidad de tener unatrayectoria de las EPL de baja 
estabilidad (Fanti et al., 2016). 
21 
 
 
TRAYECTORIA DE LAS EPL 
No todos los niños siguen la misma trayectoria para las EPL y existe evidencia 
de la variabilidad individual en el desarrollo de estos rasgos (Fontaine et al., 
2010; Fontaine et al., 2011; Frick et al., 2014; Pardini et al., 2008). Estudios 
de seguimiento a largo plazo midiendo rasgos psicopáticos a la edad de 13 
años demostraron que el fenómeno tiene moderada estabilidad a la edad de 24 
años (r=0.32) (Lynam et al., 2007). Solo pocos estudios han examinado cuales 
variables específicas están asociadas con la estabilidad y el cambio de las EPL 
(Fanti, et al., 2016; Fontaine et al., 2010; Klingzell et al., 2015). 
 
Fontaine et al. (2010), en una muestra de gemelos de 7 años de edad y con 
seguimiento durante 5 años, encontraron cuatro trayectorias diferentes para 
las EPL: 1) Baja estabilidad de trayectoria (70%; 60% niñas), 2) Alta 
estabilidad de trayectoria (3%; 19% niñas), 3) Trayectoria descendente (17%; 
38% niñas) y 4) Trayectoria ascendente (10%; 35% niñas). Fanti et al. (2014) 
en un estudio longitudinal con 1,200 niños (media de edad de 9 años) 
replicaron tres de los clúster: 1) Baja estabilidad (58%; 58% niñas), 2) Alta 
estabilidad (6%; 59% niñas) y 3) Trayectoria descendente (6%; 59% niñas); 
ellos además encontraron un cuarto grupo que permaneció Moderadamente 
Alto en su estabilidad (25%; 48.2% niñas) aunque estas diferencias pueden 
deberse a cuestiones metodológicas. Klinzell et al. (2015) replicaron estos 
grupos en población preescolar. A pesar de las diferencias, la evidencia 
coincide en que existen grupos de niños que puntúan consistentemente bajo o 
22 
 
alto, o que presentan decremento o aumento en sus niveles de EPL. Más 
recientemente Fanti et al. (2016) en un estudio longitudinal de 1,200 niños 
encontraron las 4 trayectoria antes reportadas por Fontaine et al. (2010): 1) 
Baja estabilidad (59.5%), 2) Trayectoria descendente (18.6%), 3) Trayectoria 
ascendente (11.5%) y 4) Alta estabilidad (10.4%). 
 
INSTRUMENTOS PARA LA MEDICIÓN DE EPL Y PSICOPATÍA 
Robet Hare en 1980 por primera vez desarrolla The Psychopathy Checklist 
(PCL), utilizado para valorar psicopatía en sujetos encarcelados. Posteriomente 
Hare (1991) realiza la versión revisada The Psychopathy Checklist – Revised 
(PCL-R), y nuevamente en el 2003 (Hare, 2003). Posterior a la realización del 
PCL-R, se han desarrollado métodos para la valoración de los rasgos 
psicopáticos en niños y adolescentes: The Psychopathy Checklist: Youth 
Version (Forth et al., 2003; Kosson et al., 2002) Otros instrumentos también 
utilizados son: The Antisocial Process Screening Device (APSD) (Frick et al., 
2001), y The Inventory of Callous-Unemotional (ICU) (Frick, 2004). 
 
El ICU (Frick, 2004) es un instrumento de 24 ítems para niños y padres, cada 
ítem es calificado en una escala tipo Likert de 4 puntos donde a mayor puntaje 
mayor presencia de EPL. El inventario ha sido valorado para su confiabilidad y 
validez en muestras de niños y adolescentes en zonas comunitarias y en 
prisión (Essau et al., 2006; Fanti, 2013; Kimonis et al., 2014). Las mediciones 
del ICU se han asociado con agresión, delincuencia y disfunción psicosocial 
(Fanti, 2013; Frick et al., 2014; Kimonis et al., 2014). Su puntaje total ha 
23 
 
demostrado buena consistencia interna (tanto para reportes de padres como 
del niño) a lo largo del tiempo (=.86-.88), asimismo la correlación por reporte 
Madre-Padre se han correlacionado fuertemente (r=.66-.69) (Fanti et al., 
2016). 
 
CORRELACIÓN CON PSICOPATOLOGÍA INTERNALIZADA Y DEL NEURODESARROLLO 
TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA) 
Los TEA están asociados a problemas con la conducta socialmente apropiada, 
por lo que se ha sugerido que estos trastornos pudieran estar relacionados con 
las EPL. Sin embargo se ha visto que la naturaleza de esas fallas en la 
socialización es muy diferente entre las dos poblaciones (Jones et al., 2010; 
Schwenck et al., 2012). Aquellos con TEA tienden a tener disfunción en la 
Teoría de la Mente, es decir, la habilidad de generar representaciones de los 
estados mentales de otros (Baron-Cohen et al., 1985; Frith et al., 2005). 
Aquellos niños con EPL no tienen este problema (Jones et al., 2010; Schwenck 
et al., 2012). En cambio los sujetos con EPL tienen dificultades en el 
procesamiento del malestar emocional de otros (miedo y tristeza) y no 
reportan preocupación adecuada por el sufrimiento de otros (Blair et al., 2001, 
Jones et al., 2010; Schwenck et al., 2012). Esto quiere decir que son pobres 
en la capacidad de sentir emociones por otros, mientras son capaces de 
representar estados mentales. 
 
En la actualidad existen pocos estudios sobre la comorbilidad TEA y EPL (Fine 
et al., 2001; Rogers et al., 2006). Estudios de gemelos indican que los factores 
24 
 
etiológicos (genéticos y ambientales) que contribuyen a cada uno de los 
fenómenos son en su mayoría independientes (Jones et al., 2009) Rutter 
(2005) ha mencionado que, a diferencia de la psicopatía, la disfunción en la 
respuesta socio-emocional encontrada en los TEA no parece estar ligada con 
un incremento de la conducta antisocial comparados con la población general. 
Hippler et al. (2003) en un estudio de 177 sujetos originalmente 
diagnosticados de Asperger, no mostraron incremento de las ofensas 
criminales comparados con la población general. Pero por otra parte Frick et al. 
(2005) han demostrado que elevados niveles de EPL predicen incremento de 
las conductas antisociales en algún punto después en el tiempo, aún en 
aquellos que inicialmente no tenían conductas antisociales. Es por tanto que a 
pesar de que ambos grupo tiene dificultades en la interacción socio-emocional 
la base etiológica de estos problemas es diferente. 
 
SÍNTOMAS DE ANSIEDAD 
La psicopatía ha sido tradicionalmente considerada por tener marcada 
disminución de los niveles de ansiedad (Cleckley, 1941; Hare, 1970). Sin 
embargo investigaciones recientes sugieren que algunos niños que tienen 
rasgos psicopáticos presentan también síntomas de ansiedad (Kahn et al., 
2013; Fanti et al., 2013). Aquellos sujetos con rasgos psicopáticos y ansiedad 
tienen por lo general antecedentes de maltrato infantil y mayor atención a 
estímulos emocionales comparados con aquellos con psicopatía y bajos grados 
de ansiedad (Kimonis, et al., 2012). 
 
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD 
25 
 
 
Varios estudios han demostrado que el TC y el TDAH frecuentemente 
coocurren y que aquellos sujetos con TC con altos niveles de EPL también 
tienen altos niveles de síntomas de TDAH (Fontaine et al., 2011; Colledge et 
al., 2001). Aún no existen estudios que demuestren si los síntomas de TDAH 
con la presencia de TC con EPL son equivalentes o diferentes a tener TDAH sin 
la presencia de estos rasgos. Hallazgos demuestran que aquellos sujetos con 
una trayectoria estable en la gravedad para las EPL puntúan más para 
síntomas de TDAH (Trastorno por déficit de atención e hiperactividad) (Fanti et 
al., 2016). 
 
FUNCIONES EJECUTIVAS Y SUS ASOCIACIÓN CON LAS EPL 
Algunos sugieren que las fallas en la función ejecutiva son un componente 
adicional a las actuales características de las EPL, Ezpeleta et al. (2013) 
encontraron que las deficiencias en las funciones ejecutivas a la edad de 3 y 4 
años se correlacionan tanto con TC (r2= 0.21-0.70) y EPL (r2= 0.35-0.63) y se 
sugiere su presencia pudiera promover la estabilidad de las EPL. Aquellos 
sujetos con curso estable para EPL se diferencian por la presencia de 
disfunción ejecutiva y podre autorregulación en comparación con las otras 
trayectorias. 
 
FACTORES DE RIESGO PRE Y PERINATALES 
Existe evidencia de que factores como consumo materno de tabaco durante el 
embarazo, psicopatología materna durante el embarazo y complicaciones en el 
nacimientose asocian con la presencia de problemas de conducta, existe poca 
26 
 
evidencia al respecto en relación con las EPL. Un estudio de Barker et al. 
(2011) reportó asociación entre EPL (con y sin TC) y psicopatología materna 
durante y después del embarazo. No existe hasta la fecha de evidencia del rol 
de otros factores pre y perinatales en el desarrollo de EPL. 
 
FACTORES DE RIESGO HORMONALES 
Existe evidencia de que sugiere que los hombres con EPL tienden a presentar 
niveles bajos de cortisol basal (Hawes, et al., 2009; Loney et al. 2006) y baja 
reactividad de cortisol antes el estrés inducido experimentalmente (Stadler et 
al., 2010). En un estudio no se encontró correlación con los niveles de 
testosterona y EPL tanto en mujeres como en hombres (Loney et al. 2006). En 
adultos se ha encontrado una correlación testosterona/cortisol elevada en 
individuos con algos rasgos psicopáticos (Glenn et al., 2011). 
 
FACTORES DE RIESGO FISIOLÓGICOS 
Tanto la disminución de la conductancia dérmica y la frecuencia cardiaca 
reducida ante el malestar emocional de otras personas se ha reportado en 
niños con EPL y TC cuando son comparados con niños con solo TC (Blair, 1999; 
Anastassiou-Hadjicharalambous et al., 2008). 
 
FACTORES DE RIESGO TEMPERAMENTALES TEMPRANOS 
Temperamentos temerarios y con baja activación relacionada con el miedo han 
sido consistentemente ligados con conductas antisociales en estudios 
longitudinales (Loeber et al., 2008). Asimismo aquellos con estas 
características muestran desarrollo anormal de la empatía y la culpa (Fowles et 
27 
 
al., 2000). Baker et al. (2011) encontraron que aquellos con temperamentos 
temerarios a la edad de dos años se predicen EPL a la edad de 13 años, aún 
después de controlar otros factores como el parentaje. 
 
MALTRATO Y SU ASOCIACIÓN CON LAS EPL 
Existe evidencia que demuestra que la exposición al maltrato y negligencia 
incrementa el riesgo de agresividad/ problemas de conducta (Caspi et al., 
2002; Lansford et al., 2002). Un estudio reciente de niños adoptados Rumanos 
que tenían negligencia severa en la infancia se asociaron con la presencia de 
EPL (Kumsta et al., 2012). 
 
OTROS FACTORES DE RIESGO PARA LAS EPL 
Hasta la fecha no se conoce una correlación entre estatus socioeconómico bajo 
y la presencia de EPL (Viding et al., 2015). Pero la presencia de conducta 
antisocial se ha relacionado con factores como el nivel socioeconómico bajo y 
el nivel de Coeficiente Intelectual (CI) Bajo (Viding et al., 2015). Un estudio 
encontró una correlación negativa entre CI y EPL (Fontaine et al., 2008). 
 
CORRELATOS NEUROCOGNITIVOS DE LAS EPL 
Estudios han demostrado que aquellos niños con EPL en comparación con niños 
típicos en desarrollo tienen menos capacidad para reaccionar y reconocer 
estímulos afectivos, sobre todo de malestar emocional ajeno, como el miedo y 
la tristeza de las personas (Marsh et al., 2008; Sylvers et al., 2011), tienen 
menor respuesta empática frente a otros (Jones et al., 2010; Schewenck et al., 
2012; de Wied et al., 2012), tienen menor atención a los ojos de las 
28 
 
principales figuras de apego (Dadds et al., 2011; Dadds et al., 2012) y son 
más lentos en alterar su conducta posterior al castigo (Blair et al., 2001) 
 
ESTUDIOS CON IMAGEN POR RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL (IRMf) 
Estudios recientes han reportado en sujetos con EPL, menor activación de la 
amígdala frente a rostros que expresan miedo, en comparación con controles 
sanos, sujetos con TDAH y sujetos con TC con bajos puntajes de EPL (Marsh et 
al., 2008; Jones et al., 2009; Viding et al., 2012). Esta mis reducción de la 
actividad amigdalina en sujetos con TC y EPL se ha correlacionado también con 
fallas en el juicio social en relación a estrés experimentado por otros (la 
capacidad de categorizar conductas legales e ilegales) en tareas de juicio moral 
(Marsh et al., 2011) y por tanto también la toma de decisiones en base al 
distress percibido de otras personas (Sebastian et al., 2012). 
Sorprendentemente los sujetos con TC con bajos niveles de EPL se han 
asociado con incremento, en vez de reducción, de la actividad de la amígdala 
ante estímulos emocionales (Viding et al., 2012; Sebastian et al., 2013). 
 
Dos estudios han encontrado reactividad neuronal atípica en sujetos con TC y 
EPL en regiones relacionadas con la empatía hacia el dolor ajeno (ínsula 
anterior, corteza cingulada anterior y amígdala) (Lockwood et al., 2013; Marsh 
et al., 2013). 
 
Estudios de Finger et al. (2008) encontraron que los niños sanos y con TDAH 
demostraron una reducción en la actividad de la corteza prefrontal ventro-
29 
 
medial posterior a la presencia de castigo inesperado, en cambio los sujetos 
con TC y EPL no mostraron esta reducción de la activación. Se sugiere que se 
relaciona con incapacidad para diferenciar entre resultado esperado y resultado 
verdadero. Asimismo Finger et al. (2011) demostraron que los niños con TC y 
EPL tienen menor activación de la corteza orbitofrontal y el caudado ante la 
exposición temprana de un reforzador positivo y menor respuesta ante la 
recompensa. 
 
ESTUDIOS CON IMAGEN POR RESONANCIA MAGNETICA ESTRUCTURAL 
De Brito et al. (2009) encontraron que los sujetos con TC y EPL, en 
comparación con niños sanos, tienen mayor concentración de sustancia gris en 
regiones involucradas con la toma de decisiones, procesamiento moral y auto-
reflexión: corteza orbitofrontal, ínsula, corteza cingulada anterior, corteza 
cingulada posterior y corteza temporal superior. Después De Brito et al. (2011) 
encontraron disminución se la sustancia blanca en algunas regiones con 
incremento de la concentración de la sustancia gris: corteza cingulada anterior 
y corteza temporal superior. Sumich et al. (2012) demostraron que los sujetos 
con TC y EPL tiene un patrón de maduración anormal en regiones frontales 
mediales y temporales, comparados con niños típicos en desarrollo. 
 
MALADAPTACIÓN EN LAS EPL 
Existe evidencia de que aquellos niños y adolescentes con altos niveles de EPL 
experimentan poco apoyo de pares (Fanti, 2013), mayor disfunción en las 
relaciones personales (Essau et al., 2006), problemas con pares (Fontaine et 
al., 2011) y bullying (Fanti, 2013). No existe evidencia si una disminución en la 
30 
 
intensidad de las EPL genera mayor apoyo por pares. Otras investigaciones 
indican que los adolescentes con altos grados de EPL tienen pobre 
funcionamiento escolar (DeLisi et al., 2011; Essau et al., 2006). En parte se 
sugiere que tenga relación con tener peores habilidades cognitivas, por 
ejemplo, aquellos con EPL se desempeñan peor en tareas de lectura 
(significado literal, vocabulario y razonamiento crítico) a pesar de tener 
coeficientes intelectuales normales; pero también se ha sugerido que les 
importa menos, se involucran menos, no se conectan con sus maestros, las 
tareas y el ambiente escolar (DeLisi et al., 2011). Diferentes subgrupos de 
individuos con EPL pueden seguir vías del desarrollo divergentes influyendo su 
habilidad para comprometerse con conductas adaptativas y maladaptativos 
para ajustarse a las demandas del entorno. 
 
 
31 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
Las EPL tienen un papel crucial en el niño y del adolescente para el desarrollo 
de psicopatía y psicopatología. Los estudios sobre factores etiológicos para 
esta patología aún se encuentran en etapas formativas, pero sugieren que la 
mayor parte de la varianza se atribuye a factores genéticos relacionados con 
Oxitocina, Dopamina y Serotonina. El resto de la explicación del fenómeno se 
cree que se debe a factores ambientales, en especial la psicopatología y 
psicopatía parental, el estrés parental y el estilo de parentaje. Es altamente 
probable que exista una interacción gen-ambiente para las EPL pero aún no 
se sabe cómo se correlacionan las variables parentales y las genéticas. 
 
PREGUNTADE INVESTIGACIÓN 
¿Existirá asociación entre la presencia de Emociones Prosociales Limitadas, los 
polimorfismos del gen del Transportador de Serotonina, el alelo A del gen del 
Receptor de Oxitocina rs237885, el genotipo Val/Val de la enzima COMT y el 
genotipo A de la TaqI que codifica para la ANKK1 en una población clínica de 
adolescentes en coocurrencia con las características psicopatológicas 
parentales, el estrés parental y los estilos de parentaje negativos? 
 
 
 
 
 
 
32 
 
JUSTIFICACIÓN 
Aunque el entendimiento sobre la vulnerabilidad para el desarrollo de 
psicopatía en niños y adolescentes ha incrementado de manera sustancial en 
las últimas décadas, diversas vías importantes de investigación se encuentran 
aún en sus inicios. 
 
Dentro del DSM-5 se han realizado cambios en la forma como categorizar los 
trastornos anteriormente llamados de inicio en la infancia. Se introdujo el 
grupo o la dimensión de los trastornos disruptivos, del control de impulsos y 
de la conducta para integrar en este a los trastornos que se caracterizan por 
déficits en el control de comportamientos socialmente inaceptables y de 
repercusión interpersonal. Estos trastornos frecuentemente se encuentran en 
comorbilidad con otras categorías dentro y fuera de su dimensión. Para esta 
investigación, es importante comprender que la adquisición del nuevo 
especificador de EPL para el TC anticipa avances en el entendimiento, tanto 
en investigación como en la práctica clínica, de un grupo de sujetos 
adolescentes con características individuales y contextuales especiales. 
 
También se investigarán asociaciones con respecto a la familiaridad con la 
que ocurre este fenómeno en los padres de los adolescentes. Se buscarán 
asociaciones entre de las EPL y la psicopatía parental, los síntomas de 
depresión y ansiedad parental, además de otros factores de riesgo parentales 
asociados con las EPL (estrés parental y estilos de crianza). 
 
33 
 
El grupo de niños y adolescentes con EPL son un grupo de sujetos con 
distintos patrones neurocognitivos y con vulnerabilidades diferentes, además 
ahora sabemos que las EPL son de moderada a altamente heredables; aún así 
falta toda una trayectoria por conocer los genes que incrementan su 
aparición. En este proyecto se busca, desde una visión de genética molecular, 
estudiar asociaciones entre las EPL y los polimorfismos candidatos 
relacionados con genes para los neurotransmisores (dopamina, serotonina y 
oxitocina) y una de sus enzimas de degradación (COMT). Necesitamos de 
estudios, utilizando múltiples metodologías dentro de un marco genético, que 
enriquezcan nuestro entendimiento de los factores asociados. 
 
El enfoque gen-ambiente de este proyecto tiene al final el potencial de 
informar sobre cuáles serán algunos acercamientos más efectivos en la 
prevención y tratamiento de los niños y adolescentes en riesgo. 
 
 
 
 
 
34 
 
OBJETIVOS 
Objetivo General: 
Determinar la asociación entre la presencia de EPL y los factores genéticos de 
estudio en presencia de las características psicopatológicas parentales, estrés 
parental y estilos de parentaje negativos en una población clínica de 
adolescentes. 
 
Objetivos Específicos: 
1. Comparar las características demográficas y psicopatológicas de una 
muestra clínica de adolescentes con y sin EPL y sus padres. 
2. Comparar entre adolescentes con y sin EPL los polimorfismos del gen 
del Transportador de Serotonina, el alelo A del gen del Receptor de 
Oxitocina rs237885, el genotipo Val/Val de la enzima COMT y el 
genotipo A de la TaqI que codifica para la ANKK1. 
Objetivo Secundario: 
Establecer la representatividad de los polimorfismos de estudio 
en la población total de adolescentes que conformen el estudio. 
3. Comparar entre adolescentes con y sin EPL si existen diferencias en 
cuanto a la psicopatía parental, los estilos de parentaje, el estrés 
parental y la sintomatología depresiva y ansiosa parental. 
4. Establecer si los genotipos candidatos, el sexo, el perfil de narcisismo, 
el perfil de impulsividad y la comorbilidad psiquiátrica de los 
35 
 
adolescentes, en presencia de las características clínicas de los padres, 
predicen la presencia de EPL en la población adolescente del estudio. 
5. Determinar, en la población adolescente en estudio, si los 
polimorfismos candidatos se asocian y predicen la gravedad de la 
impulsividad, el perfil de narcisismo y la gravedad de las EPL, en 
presencia de las variables clínicas de los padres. 
HIPÓTESIS 
Los sujetos adolescentes con EPL mostrarán mayor asociación con los 
polimorfismos del gen del Transportador de Serotonina, el alelo A del gen del 
Receptor de Oxitocina rs237885, el genotipo Val/Val de la enzima COMT, y el 
genotipo A de la TaqI que codifica para la ANKK1 y tendrán peores estilos de 
parentaje, mayor estrés parental, mayor psicopatía parental y sintomatología 
depresiva y ansiosa parental. 
 
METODOLOGÍA 
DISEÑO DEL ESTUDIO 
Según Alvan Feinstein (1985) se trata de un estudio: analítico, observacional, 
homodémico, transversal y comparativo. 
 
POBLACIÓN: PROCESO DE SELECCIÓN 
Se obtuvo la muestra de investigación de una población de pacientes 
adolescentes (de 12-17 años de edad) en tratamiento ambulatorio 
pertenecientes a la Clínica de la Adolescencia en el Instituto Nacional de 
Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz (INPRFM) en México, D.F. Se 
36 
 
consideraron candidatos para la investigación aquellos sujetos que acudieron 
por primera vez a la institución a través del servicio de Preconsulta o Atención 
Psiquiátrica Continua, que ya habían sido evaluados por historia clínica y que 
contaran con evaluación mediante la entrevista diagnóstica semiestructurada 
BPRS-CA Modificada (Brief Psychiatric Rating Scale- Children & Adolescents) . 
Se elaboró un documento informativo del proyecto, el cual se entregó a los 
médicos residentes de tercer y cuarto año de la especialidad en Psiquiatría y 
de primer año de la especialidad en Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia 
que estaban rotando en la Clínica de la Adolescencia con el fin de detectar a 
los pacientes candidatos a participar en la investigación. 
 
PROCEDIMIENTO DE ANÁLISIS GENÉTICO: 
La extracción de ADN genómico de los pacientes con EPL se realizó con la 
toma de barrido de células bucales con cepillo, usando el kit de extracción 
Genomic DNA Purification de Fermentas. El DNA genómico de la muestra se 
obtuvo mediante el método de Lahiri y se encontró almacenado a 4°C en un 
buffer TE en el Departamento de Genética. Análisis de los polimorfismos: La 
genotipificación de las regiones se realizó mediante el método de 
discriminación alélica con sondas TaqMan. El volumen final de la reacción fue 
de 5 ml y contenía las siguientes condiciones de reacción: 20 ng of genomic 
DNA, 2.5 μL de TaqMan Master Mix, y 0.125 μL de 20x de las sondas “Assay 
made to order”. La amplificación fue llevada a cabo con el equipo 7500 real 
time PCR system with SDS v2.1 software (Applied Biosystems). El análisis 
37 
 
mediante discriminación alélica fue llevado a cabo mediante la identificación 
estandarizada de cada uno de los genotipos para cada región analizada. 
DURACIÓN DEL ESTUDIO: 
12 meses. 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN, EXCLUSIÓN Y ELIMINACIÓN 
Criterios de Inclusión: 
1. Edad entre 12 y 17 años. 
2. Género: Masculino o Femenino. 
3. Los sujetos con criterios diagnósticos para cualquier trastorno al ser 
evaluados con la BPRS-CA y con 2 o más criterios de EPL positivos. 
4. Aquellos padres y adolescentes con previa aceptación de su 
participación en la investigación mediante la firma del consentimiento 
informado (padres) y asentimiento informado (adolescentes). 
5. Capacidad para leer y escribir sin problemas. 
Criterios de Exclusión: 
1. Sujetos que no aceptaron participar en el estudio. 
2. Aquellos con sintomatología psiquiátrica querequiera hospitalización 
después de la evaluación por BPRS-CA. 
3. Aquellos con diagnóstico clínico de discapacidad intelectual, síndromes 
genéticos y enfermedades neurológicas identificadas según expediente 
el clínico o según el juicio del investigador que pudieran afectar la 
correcta recolección de datos. 
38 
 
4. Sujetos con limitaciones cognoscitivas que a juicio del investigador 
impidan una recolección correcta de los datos. 
 
Criterios de Eliminación: 
1. Sujetos que durante la aplicación del estudio decidieron suspender su 
participación. 
2. Sujetos que contestaron de forma incompleta o no pudieron entender 
los procedimientos. 
 
TAMAÑO DE LA MUESTRA 
Primero se realizó el tamaño de la muestra mediante estimación de la 
proporción utilizando la siguiente fórmula: 
 
Donde Z2es igual a 1.96,  es igual a 0.05, p es igual a la prevalencia de las 
EPL (0.015), q es igual a 1-p (0.985) y d es igual a 0.08 (8%). 
(1.962)X(0.015)X(0.985) /(0.08)2 = 35.5 ≈ 36 
Lo que terminan dando un tamaño de muestra de n= 36 
Utilizando el modelo de Freeman donde el tamaño de la muestra es igual al 
número de covariables del estudio más 1. 
N= 10 * (k +1); donde k es el número de covariables del estudio. 
En este caso n = 10 * (10+1) = 110. 
 
39 
 
VARIABLES 
En este proyecto se utilizó como variable independiente los 
polimorfismos/genotipos. A continuación se presenta una tabla en la que se 
enlistan las variables contenidas en el estudio, determinando su tipo y el 
instrumento de evaluación que se aplicó para medir cada una de ellas. 
 
Tabla 1. Variables del estudio 
VARIABLES TIPO DE VARIABLE INSTRUMENTO DE MEDICIÓN 
Variables Socio-demográficas 
Edad DIMENSIONAL Formato de Identificación de los 
participantes 
(Ver ANEXO 1) Sexo NOMINAL 
Escolaridad 
(en años) 
ORDINAL 
Escolaridad de los 
padres (en años) 
ORDINAL 
Estado civil de los 
padres 
NOMINAL 
Ocupación de los 
padres 
NOMINAL 
 
Variables Clínicas 
Diagnósticos 
Psiquiátricos y 
Gravedad 
CATEGÓRICA/ORDINAL 
Brief Psychiatric Rating Scale for 
Children (BPRS-CA) 
Uso de 
medicamentos 
psiquiátricos 
NOMINAL 
Interrogatorio y expediente clínico 
Emociones 
Prosociales 
Limitadas 
ORDINAL K-SADS-PL-5 
Variables Parentales 
Psicopatía Parental DIMENSIONAL Inventario de Psicopatía de 
Levenson 
Estilos de 
parentaje 
DIMENSIONAL Inventario de Relación Padre-Hijo: 
Versión Modificada 
Estrés parental DIMENSIONAL Índice de Estrés Parental: Versión 
Reducida 
Depresión 
Parental 
DIMENSIONAL Inventario de Beck para depresión 
40 
 
Ansiedad Parental DIMENSIONAL Inventario de Beck para ansiedad 
Variables relacionadas con Psicopatía 
Impulsividad DIMENSIONAL Escala 
de Impulsividad de Plutchik 
Narcisismo DIMENSIONAL Subescala de Egocentrismo de la 
Escala de Psicopatía de 16 ítems 
Gravedad de las 
EPL 
DIMENSIONAL Inventario de EPL 
Variables Genéticas 
 
Genotipos CATEGÓRICA Laboratorio de Genética 
 
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN 
Inventario de Emociones Prosociales Limitadas (Versión en español de 
México; De la Peña et al., no publicada) 
El nombre original de este instrumento es The Inventory of Callous-
Unemotional Traits (ICU) y fue creado por Paul J. Frick (2003) y validado por 
Kimonis et al. (2008). La validación inicial del instrumento fue realizada en 
sujetos con edades entre 12 y 20 años. El instrumento consta de 24 ítems y 
cada uno se califica en escala tipo Likert que se puntúa de 0 a 3; por lo tanto 
el puntaje mínimo es de 0 y el máximo es de 72. El inventario está diseñado 
para que a mayor puntaje se detecte mayor grado de EPL; de esta manera 
doce de los ítems se puntúan de manera positiva (2, 4, 6, 7, 9, 10, 11, 12, 
18, 20, 21 y 22) y doce de manera reversa (1, 3, 5, 8, 13, 14, 15, 16, 17, 19, 
23 y 24). A la fecha no existe punto de corte consensuados pero en algunos 
estudios se considera que un puntaje ≥32 se relaciona con altos grados de 
EPL y un puntaje <32 con bajos grados de EPL (Herpers et al., 2016; Jones et 
al., 2010; Schwenck et al., 2012). En esta investigación se analizaron los 
41 
 
puntajes de manera dimensional y categórica. El inventario aún no ha sido 
validado al español en población mexicana adolescente, por lo tanto este 
proyecto estuvo de la mano del proyecto de tesis del Dr. Javán Segovia del 
Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente quien también colaboró 
bajo la tutoría del Dr. Francisco de la Peña Olvera para la validación del 
instrumento. Los ítems se agrupan en los siguientes 4 factores: 
FACTORES Items 
1 Interés Limitado por el Desempeño 3, 7, 11, 15, 20 y 23 
2 Culpa Limitada 5, 2, 9, 13, 16 y 18 
3 Expresión Emocional Limitada 6, 1, 10, 14, 19 y 22 
4 Empatía Limitada 8, 4, 12, 17, 21 y 24 
 
Subescala de Egocentrismo de la Escala de Psicopatía de 16 ítems (Salekin et 
al., 2003; Vinet et al., 2010) 
La Escala de Psicopatía de 16 ítems se formó a partir de los ítems originales 
del Inventario Clínico para Adolescentes de Millon (MACI) (Salekin et al., 
2003). La Escala de Psicopatía de 16 ítems está formada por 3 subescalas: 1) 
Callosidad (Callousness) (5 ítems), 2) Egocentrismo (6 ítems) y 3) Conducta 
Antisocial (5 ítems). Para esta investigación utilizaremos solo los 6 ítems de la 
escala de Egocentrismo la cual evalúa el componente Interpersonal/Narcisista 
de la psicopatía. Con esta escala se evalúa cada ítem marcando Falso o 
Verdadero y para la subescalas de Egocentrismo todos los ítems se evalúan 
de manera positiva, por lo tanto a mayor puntaje mayor será el grado de 
Egocentrismo. Los puntajes totales de la subescala van de 0 a 6 y no existen 
42 
 
puntos de corte. A continuación se proveen los 6 ítems de la subescala de 
Egocentrismo utilizada en esta investigación junto con el número de ítem 
original del MACI; según Vinet et al., 2010 los items 52 y 139 del MACI 
también se traslapa con callosidad y no solo con egocentrismo: 
 Ítem MACI 
1 No veo nada malo en usar a otros para obtener lo que 
quiero. 
52 
2 Puedo “encantar” a la gente para que me den casi 
todo lo que yo quiero. 
135 
3 Yo me burlaría de alguien en un grupo solo para 
humillarlo(a). 
139 
4 Me gusta ser el centro de atención. 103 
5 En muchas cosas me siento muy superior a la 
mayoría de la gente. 
146 
6 Algunas personas piensan que soy un poco 
presumido(a). 
7 
 
Escala de Impulsividad de Plutchik 
Esta es una escala autoaplicable creada por Plutchik en 1989, y se realizó su 
versión traducida al español por Páez et al., 1996, consiste en 15 reactivos 
que cuestionan sobre la tendencia a involucrarse en conductas impulsivas, 
todas las cuales reflejan posibles pérdidas de control, particularmente las 
relacionadas con la capacidad de planeación (3 ítems), los gastos impulsivos, 
la conducta sexual y la sobrealimentación (3 ítems), el control de los estados 
43 
 
emocionales (3 ítems) y el control de otras conducta (6 ítems). Los reactivos 
se contesta en escala tipo Likert de 0 a 3; por lo que el puntaje mínimo es de 
0 y el máximo de 45 donde a mayo puntaje mayores grados de impulsividad. 
Los reactivos 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9, 10, 12, 13 y 14 se califican de manera 
positiva y los reactivos 4, 6, 11 y 15 de manera inversa. El punto de corte es 
de ≥25 puntos. En la versión española se propone como punto de corte 20 
puntos. La escala ha sido validada en adolescentes mexicanos por Alcázar-
Córcoles et al. (2015) obteniéndose un coeficiente de fiabilidad alfa de 
Cronbach de 0.713. 
 
Escala de Apreciación Psiquiátrica para Niños y Adolescentes (Brief Psychiatric 
Rating Scale for Children): BPRS-CA 29 – Versión Mexicana Modificada 
Esta escala puede utilizarse como un instrumento de medición en estudios de 
investigación, como instrumento diagnóstico, para evaluar la evolución de los 
síntomas (tanto en pacientes ambulatorios como hospitalizados), en pruebas 
psicofarmacológicas y en la prácticaclínica general. 
La versión original de la BPRS-C consta de 21 reactivos y su uso está limitado 
a personal entrenado en la detección de la psicopatología infantil y del 
adolescente. El instrumento explora siete dimensiones sindromáticas, y para 
evaluar cada una se incluyen tres reactivos por dimensión. El formato original 
emplea números de 0 a 6 para distinguir la severidad de los síntomas, que 
van desde el no existente hasta el extremadamente grave, de acuerdo a los 
parámetros que aporta el DSM-5 para establecer la magnitud del trastorno. 
44 
 
En la versión mexicana, los 29 reactivos se agrupan en seis dimensiones que 
explican el 49.3% de la varianza: I. Conducta, II. Depresión, III. Ansiedad, 
IV. Manía, V. Psicosis, VI. Misceláneos. La confiabilidad ínter evaluador y test-
retest es de r=0.824 y r=0.661 respectivamente. 
Este instrumento actualmente es utilizado por médicos psiquiatras de niños y 
adolescentes, certificados y con al menos 5 años de experiencia. 
 
K-SADS-PL-5: Entrevista para el diagnóstico temprano de trastornos 
psiquiátricos en niños y adolescentes. Versión DSM-5 en español 
Actualmente se encuentra en proceso de validación dicha escala al español en 
población mexicana por De la Peña, et al. Para esta investigación se utilizará 
únicamente el aparatado de Emociones Prosociales Limitadas que se 
encuentra en el suplemento de Trastornos de Conducta Disruptiva y Control 
de impulsos. Dicho apartado valora a través del entrevistador las 4 
características de las EPL: remordimiento o culpa limitada, empatía limitada, 
bajo interés en el desempeño en la escuela, trabajo y otras actividades 
importantes, y afecto superficial o deficiente. Cada característica se evalúa 
como ausente, subumbral (menos de 2 características) y umbral (2 o más 
características). Además evalúa su presencia en la actualidad y en el pasado, 
y la duración del síntoma. 
 
Inventario de la Relación Padre- Hijo 
Se utilizará el Parent-Child Relationship Inventory- Versión Modificada el cual 
fue una adaptación de Roa et al. (2001) del Parent-Child Relationship 
45 
 
Inventory (Gerard, 1994). Este cuestionario mide las actitudes paternas y 
maternas hacia la crianza de sus hijos. En esta escala los estilos de parentaje 
se definen de acuerdo a las siguientes categorías: Apoyo, Satisfacción con la 
crianza, Compromiso, Comunicación, Disciplina, Autonomía y Distribución de 
rol. (Roa y Del Barrio 2001). Apoyo: nivel de apoyo social y emocional que 
una madre o padre está recibiendo. Satisfacción con la crianza: satisfacción 
que obtiene una madre o padre por el hecho de serlo. Compromiso: grado de 
interacción y conocimiento que los padres tienen de su hijo. Comunicación: 
percepción que los padres tiene de la efectividad de la comunicación con su 
hijo. Disciplina: nivel de exigencia de cumplimiento de las normas impuesto 
por los padres. Autonomía: habilidad de los padres para proporcionar 
independencia al hijo. Distribución de rol: actitudes de los padres acerca del 
papel que desempeña el género en la crianza. Este instrumento está 
compuesto por 78 ítems, distribuidos en 8 escalas: Apoyo (9 ítems), 
Satisfacción con la crianza (10 ítems), Compromiso (14 ítems), Comunicación 
(9 ítems), Disciplina (12 ítems), Autonomía (9 ítems) y Distribución de rol (5 
ítems). La puntuación a cada ítem se realiza en una escala tipo Likert que va 
de 1 a 4 puntos, desde muy de acuerdo hasta total desacuerdo; por tanto el 
puntaje mínimo es de 78 y el máximo de 312 donde una alta puntuación en 
cualquiera de las escalas indica una buena actitud hacia la crianza, mientras 
que puntuaciones bajas son signo de un estilo de crianza poco efectivo. 26 
ítems se puntúan de manera positiva (1, 3, 5, 9, 11, 14, 16, 17, 20, 22, 28, 
33, 35, 36, 39, 41, 42, 46, 48, 57, 58, 62, 65, 68, 74 y 75), 47 de manera 
inversa y 5 corresponden a la escala falsa o de deseabilidad social (18, 30, 
46 
 
37, 43 y 47). Con respecto a la escala falsa los ítems se evalúan de manera 
inversa y donde exista un puntaje menor o igual a 9 se considera duda de lo 
verosímil de las respuestas. Un puntaje menor a 40 puntos sugiera problemas 
moderados en la relación y un puntaje menor a 30 se consideran problemas 
graves. 
Los ítems se agrupan en los diferentes factores de la siguiente manera: 
FACTOR ÍTEM 
Apoyo 6,12,13,17,23,29,34,36,42 
Satisfacción con la Crianza 3,7,19,22,24,27,48,55,56,67 
Compromiso/Involucramiento 5,14,16,35,41,53,57,58,60,63,64,72,75,77 
Comunicación 1,9,11,20,28,33, 39,46,62 
Disciplina 2,4,10,15,21,26,31,40,44,54,66,70 
Autonomía 8,25,32,38,45,50,51,59,71,76 
Distribución de Rol 49,52,61,65,68,69,73,74,78 
Deseabilidad Social 18,30,37,43,47 
 
Índice de Estrés Parental: Versión Reducida (Parenting Stress Index Short 
Form, PSI: SF) (Abidin, 1995) 
El Índice de Estrés Parental es usado para medir las facetas de estrés en el 
sistema padre-hijo y para identificar crianza disfuncional o en situación de 
riesgo. La versión reducida, derivada de la versión original del Índice de 
Estrés Parental (PSI, por sus siglas en inglés) permite identificar tres 
dimensiones como fuentes de estresores: 1) el ESTRÉS PARENTAL (ítem 1-
12) que evalúa el malestar de los padres en la restricción de otros roles 
debido a las demandas de la crianza, factores personales como depresión, 
malestar con la pareja y ausencia de apoyo social que dañan el sentido de 
competencia parental; 2) la DISFUNCIONALIDAD DE LA RELACIÓN PADRE-
HIJO (ítem 13-24) que evalúa la insatisfacción de los padres con su relación 
con sus hijos y el grado en el que los padres perciben el abuso o rechazo por 
47 
 
parte de sus hijos y 3) la DIFICULTAD DEL NIÑO (ítem 25-36), que evalúa la 
percepción de dificultad en el manejo conductual de los niños reflejado en 
patrones de conducta aprendidos como desobediencia, conducta oposicionista 
y demandante. Este instrumento consta de 36 reactivos con opciones de 
respuesta tipo Likert que van de 1 “muy de acuerdo” a 5 “muy en 
desacuerdo”. Para este estudio todos los reactivos del PSI-SF fueron 
acomodados para que a mayores puntajes en la escala indicara mayores 
niveles de estrés parental (Reitman, et al. 2002; Keefe, et al. 2006). Cada 
subescala consta de 12 reactivos y la puntuación para cada una puede ir 
desde los 12 puntos hasta los 60 puntos. Para el puntaje total de la escala la 
calificación mínima va de 36 hasta 180 puntos. Los coeficientes de 
consistencia interna encontradas en población mexicana son: para la 
puntuación Total un alfa de Cronbach de 0.90, para la subescala de Estrés 
asociado a las características del padre de 0.87, para la subescala de la 
relación disfuncional del padre-hijo de 0.80 y finalmente para la subescala de 
la dificultad del niño es de 0.85 (Vázquez, 2013). Un puntaje crudo ≥90 en la 
puntuación total de la escala señala la necesidad de atención para el manejo 
de estrés en la crianza (Abidin, 1995). 
 
Inventario de Depresión de Beck (BDI) 
El BDI ha probado tener propiedades psicométricas adecuadas en algunas 
poblaciones de pacientes con trastornos diferentes a la depresión, como 
aquellos dependientes de sustancias, con problemas cardiacos, y dolor 
crónico. También entre poblaciones de pacientes depresivos y no pacientes se 
48 
 
han encontrado buenas propiedades psicométricas para el BDI a lo largo del 
mundo. Por ejemplo, en una muestra de 1206 estudiantes de Islandia con un 
promedio de 24 años y 248 pacientes con un promedio de 40 años, se 
obtuvieron buenos coeficientes de consistencia interna de .91 y .93 
respectivamente, así como un modelo de 3 factores de primer orden 
(afectivo-cognoscitivo-somático) y un factor de segundo orden (depresión 
general) a partir del análisis factorial confirmatorio; además, se obtuvieron 
coeficientes de correlación de Pearson que variaron de .60 a .81 entre el BDI, 
y el Inventario de Ansiedadde Beck, la Escala de Depresión del Centro de 
Estudios Epidemiológicos, el Cuestionario de Preocupación del Estado de 
Penn, la Escala de Depresión y Ansiedad hospitalaria, y la Entrevista 
Neuropsiquiátrica Mini-Internacional; indicando buena validez convergente 
(Arnarson, et al. 2008). Otro estudio en Escocia (Lindsay et al. 2007) reveló 
en una muestra de sujetos con discapacidades intelectuales; un modelo 
trifactorial: Cognoscitivo, Cognoscitivo-afectivo/pérdida de funcionamiento, y 
Síntomas somáticos para el BDI. En un estudio realizado en España (Sanz, et 
al., 2003) con población general (no pacientes) de entre 18 y 60 años 
también se detectó un coeficiente alfa de consistencia interna de .87, así 
como un modelo bifactorial (cognoscitivo-afectivo, y somáticomotivacional). 
De acuerdo con Segal, et al. (2008), la edad por sí misma afecta poco sus 
propiedades psicométricas en la población adulta, ya que encontraron una 
consistencia interna de .92 y .86 para adultos jóvenes y adultos mayores 
respectivamente, así como una correlación negativa débil significativa al 5% 
entre 10 de los 21 ítems y la edad. Sin embargo, en otro estudio (Sanz et al, 
49 
 
2003) se encontró que a partir de los 60 años las puntuaciones tienden a 
elevarse, por lo que algunas de sus propiedades psicométricas cambian en 
diversos grupos de edad, mientras que otras no lo hacen. 
 
Inventario de Ansiedad de Beck (BAI) 
El BAI (Beck, et al 1988) estandarizado para población mexicana por Robles, 
Varela, Jurado y Páez (2001), es un instrumento de auto-reporte que consta 
de 21 reactivos que determinan la severidad de las categorías sintomáticas y 
conductuales. El BAI ha demostrado una alta consistencia interna (alfas 
superiores a 0,90), validez divergente moderada (correlaciones menores a 
0,60), y validez convergente adecuada (correlaciones mayores a 0,50). Las 
propiedades psicométricas del BAI en población mexicana presentan una alta 
consistencia interna (alfas de Chorach de 0,84 y 0,83), un alto coeficiente de 
confiabilidad test-retest (r=0,75), validez convergente adecuada (índices de 
correlación entre el BAI y el Inventario de Ansiedad Rasgo Estado –IDARE– 
moderados y positivos) y una estructura factorial de cuatro factores 
principales denominados: a) subjetivo, b) neurofisiológico, c) autonómico y d) 
pánico. 
 
PSICOPATÍA PARENTAL: Escala Autoaplicable de Levenson (Levenson Self-
Report Psychophaty Scale – LSRP) 
Según la consistencia encontrada en los análisis factoriales de la Hare’s 
Psychophaty Check-List, tanto en análisis exploratorios como confirmatorios, 
La LSRP evalúa 2 factores: psicopatía primaria (egoísmo, 
50 
 
insensibilidad/crueldad y orientación manipulatorio) y psicopatía secundaria 
(impulsividad, irresponsabilidad y pobre control conductual). Los 26 ítems son 
puntuados en una escala de 4 puntos (1 = totalmente desacuerdo, 2 = 
parcialmente desacuerdo, 3 = parcialmente de acuerdo y 4 = totalmente de 
acuerdo) donde a mayor puntaje mayor grado de psicopatía. Siete de los 
ítems se encuentran posicionados de manera reversa para controlar el efecto 
halo. Su consistencia interna es adecuada, sobre todo con respecto a la escala 
de psicopatía primaria (alfa= 0.82) que es más alta a la escala de psicopatía 
secundaria (alfa= 0.63). Los indicadores de validez del instrumento han 
encontrado que un puntaje igual o mayor a 50 en el puntaje total es indicador 
de psicopatía. Análisis factoriales han identificado 4: 1) afectivo (8 ítems), 2) 
interpersonal (4 ítems), 3) conducta antisocial (4 ítems) y 4) estilo de vida 
antisocial (3 ítems). (Walters, et al. 2008) 
 
PROCEDIMIENTOS Y DIAGRAMA DE FLUJO 
Se captaron a los sujetos candidatos para la investigación posterior a la 
realización del BPRS-CA por experto con más de 10 años de experiencia en su 
aplicación (diferentes a los investigadores) y pertenecientes a la Clínica de la 
Adolescencia del INPRF. Se documentaron los diagnósticos obtenidos por este 
medio. Se invitó al participante adolescente y su padre acompañante a la 
investigación. Posterior a la aceptación verbal se dio paso a la lectura y firma 
de cartas de asentimiento y consentimiento informado. Se llenaron los 
formatos de identificación y se procedió a corroborar la presencia o ausencia 
de EPL por medio de la evaluación del apartado correspondiente proveniente 
51 
 
del K-SADS-PL-5. Después, por parte del adolescente, se pasó a la 
elaboración del Inventario de Callo Emocional, la Escala de Impulsividad de 
Plutchik y la Subescala de Egocentrismo. Simultáneamente el padre contestó 
el Inventario de la Relación Padre-Hijo, el cuestionario de Estrés Parental, los 
Inventarios de Beck de Depresión y Ansiedad y la Escala Autoaplicable de 
Psicopatía de Levenson. Una vez finalizada la aplicación de los instrumentos, 
se realizaron los muestreos genéticos únicamente de la mucosa bucal de los 
adolescentes para posterior análisis en el laboratorio de genética del INPRFM. 
Posteriormente se realizó la recopilación de la base de datos y el análisis 
estadístico. 
 
 
 
Aplicación de BPRS-C (por experto 
de >10 años de experiencia). Ciego 
al protocolo de investigación. 
Análisis de los diagnósticos 
Invitación y explicación a la 
investigación 
Lectura y firma de cartas de asentimiento 
(adolescentes) y consentimiento (padres) 
informados, junto con firma de 2 testigos. 
Detección de EPL según la K-SADS DSM-5 
Detección de variables clínica y de parentaje 
Muestreo de ADN 
Análisis estadístico y resultado 
Redacción de TESIS FINAL 
52 
 
PLAN DE ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Para el análisis de las características demográficas y psicopatológicas de la 
muestra clínica de adolescentes y sus padres se utilizarán medidas de 
tendencia central y de dispersión expresadas en porcentajes, medias y 
desviaciones estándar. Para comparar las diferencias entre adolescentes con y 
sin EPL, en cuanto a los factores parentales, se utilizaran 2 y pruebas de 
exacta de Fisher para las variables categóricas y dimensionales, para evaluar 
el riesgo de que las variables se presenten de manera diferente en los grupos 
con EPL y sin EPL se utilizará un Odss Ratio no ajustados junto con una U 
Mann Whitney para la distribución de heterogeneidad entre grupos. Para 
comparar, en los grupos con y sin EPL, los polimorfismos del gen del 
Transportador de Serotonina, el alelo A del gen del Receptor de Oxitocina 
rs237885, el genotipo Val/Val de la enzima COMT y el genotipo A de la TaqI 
que codifica para la ANKK1 se realizará prueba de equilibrio de Hardy 
Weinberg para establecer la composición genética de la población, 2 y 
pruebas de exacta de Fisher, junto con Odss Ratio no ajustados. Para 
establecer si los genotipos candidatos, el sexo, la psicopatía parental, el 
narcisismo, la impulsividad, la comorbilidad de los adolescentes, en presencia 
de características clínicas de los padres, predicen la presencia de EPL en la 
población adolescente en estudio se realizará un análisis de regresión logística 
simple y múltiple. Para determinar si los polimorfismos propuestos en el 
estudio se asocian y predicen la gravedad de la impulsividad, del perfil de 
narcisismo, en presencia de variables clínicas de los padres, se realizará una 
U de Mann Whitney junto con una regresión lineal. 
53 
 
IMPLICACIONES ÉTICAS 
El estudio se realizará de acuerdo a los principios generales estipulados en 
declaración de Helsinki (Asociación Médica Mundial, 2008). A todos los sujetos 
y familiares se les solicitará consentimiento y asentimiento informado, mismo 
en el que se brinda la explicación del estudio, ante dos testigos y el médico 
responsable, se otorgará una copia al paciente y se anexará otra al expediente. 
El no participar en el proyecto no excluye al paciente de recibir la atención 
médica necesaria y si se retira del mismo, no afectará esa decisión su 
tratamiento

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