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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERIA Y OBSTETRICIA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA ESPECIALIZADA 
EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
EN EL HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD 
DE OAXACA, EN OAXACA 
 
TESINA 
 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN 
ENFERMERIA DEL ADULTO EN ESTADO CRÍTICO. 
PRESENTA 
HORTENCIA SALVADOR MORALES 
CON LA ASESORIA DE LA 
DRA. CARMEN L. BALSEIRO ALMARIO 
 
OAXACA, OAX. DICIEMBRE DEL 2009 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
i 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
A la Doctora Lasty Balseiro Almario, asesora de esta Tesina, por toda 
la paciencia y las enseñanzas recibidas de Metodología de la 
investigación y corrección de estilo con lo que fue posible culminar 
exitosamente esta Tesina. 
 
 
 A la Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia de la UNAM por 
todas las enseñanzas recibidas en la Especialidad de Enfermeria del 
Adulto en Estado Critico a lo largo de un año, con lo que fue posible 
obtener los aprendizajes significativos para mi vida profesional. 
 
 
 A todos los maestros (as) y profesores (as) de la Especialidad 
quienes han hecho de mí una Especialista de la Enfermería para 
beneficio de todos los pacientes que atiendo en el Hospital Regional 
de Alta Especialidad de Oaxaca, en Oaxaca. 
 
 
 
 
ii 
 
DEDICATORIAS 
 
 
A mis padres: Maximiliano Salvador Palacios y María Luisa Morales 
Castro quienes han sembrado en mi el camino de la superación 
profesional, que hizo posible culminar esta meta. 
 
A mis hermanos (as): Bibiana, Beatriz, Diego y Daniela Salvador 
Morales por toda su ayuda y su apoyo en todas las etapas de mi vida 
personal y profesional. 
 
A mi abuelita Esperanza Palacios Venegas por todo el apoyo 
incondicional recibido ya que gracias a su amor y comprensión pude 
superar los momentos más difíciles. 
 
A mi sobrina Quetzaly Pérez Salvador quien han venido a iluminarme 
con su luz maravillosa en mi camino en la vida y que gracias a sus 
destellos de amor han sido el motor para poder llegar a feliz término 
de esta meta profesional. 
 
 
iii 
 
CONTENIDO 
 
 INTRODUCCION…………………………………………………. 
1 
 
1. FUNDAMENTACIÓN DEL TEMA DE TESINA……………….. 3 
 1.1. DESCRICIÓN DE LA SITUACIÓN DEL PROLEMA…….. 3 
 1.2. IDENTIFICACIÓN DEL PROLEMA………………………. 5 
 1.3. JUSTIFICACIÓN DE LA TESINA………………………… 5 
 1.4. UBICACIÓN DEL TEMA…………………………………… 6 
 1.5. OBJETIVOS………………………………………………… 7 
 1.5.1. General………………………………………………. 7 
 1.5.2. Específicos………………………………….……….. 7 
 
2. MARCO TEORICO………………………………………………. 9 
 2.1. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA ESPECIALIIZADA 
EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. 
9 
 2.1.1. Conceptos básicos……………………………………. 9 
 - De Insuficiencia Renal……………………………… 9 
 - De Insuficiencia Renal Aguda……………………… 9 
 
 2.1.2. Fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda…… 12
 - Obstrucción tubular…………………………………. 13
 - Difusión transtubular………………………………… 13
 - Disminución del flujo sanguíneo renal (FSR)…….. 14
 - Disminución de la permeabilidad de la membrana 14
iv 
 
glomerular……………………………………………… 
 - IRA Prerrenal…………………………………………. 15
 - IRA Isquémica……………………………………….. 17
 - IRA Nefrotóxica……………………………………… 19
 - Hiperazoemia posrrenal……………………………. 22
 
 2.1.3. Etiología de la Insuficiencia Renal Aguda…………. 23
 - IRA Prerrenal…………………………………………. 23
 - IRA renal o intrínseca……………………………….. 24
• Nefritis intersticial (NIA)…………………………. 25
• Necrosis tubular aguda (NTA)………………….. 26
 a) IRA Isquémica………………………………… 28
 b) IRA Nefrotóxica………………………………. 28
• Glomérulonefritis aguda………………………… 30
 - IRA Posrrenal.………………………………………. 31
 - Otras causas………………………………………… 32
 - Rabdomiólisis……………………………………….. 33
 - Insuficiencia Renal Aguda relacionada con el 
embarazo. 
34
 
 2.1.4. Cuadro clínico de la Insuficiencia Renal Aguda….. 35
 - Anuria………………………………………………….. 36
 - Oliguria………………………………………………… 36
 - Uremia aguda de rápido desarrollo………………… 36
 - Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar periférico 37
v 
 
 
 - Pericarditis aguda……………………………………. 37
 - Hiperpotasemia………………………………………. 38
 - Acidosis metabólica…………………………………. 38
 - Manifestaciones digestivas………………………… 38
 - Manifestaciones neurológicas…………………….. 39
 - Alteraciones hematológicas……………………….. 39
 
 2.1.5. Diagnóstico de la Insuficiencia Renal Aguda…….. 40
 - Examen físico………………………………………… 40
• Examen de la piel………………………………… 40
• Exploración de los oídos………………………… 40
• Auscultación cardiaca y pulmonar……………. 41
 
• Examen de las extremidades…………………… 41
 - Estudios de laboratorio……………………………… 42
• Análisis de sangre y orina………………………. 42
 - Estudios de imagen………………………………….. 43
• Ecografía………………………………………….. 43
• Pielografía………………………………………… 43
• Radiografía simple de abdomen………………. 43
• Angiografía………………………………………. 44
• Ultrasonografía renal……………………………. 44
• Cistoscopia………………………………………. 44
• Venografía renal…………………………………. 44
vi 
 
• Ultrasonografía doppler…………………………… 45
• Arteriografía……………………………………….. 45
• Radiografías simples de abdomen…………….. 45
• Gammagrafía con radionúclidos……………….. 46
• Tomografía computarizada……………………… 46
• Imágenes de resonancia magnética (IRM)……. 47
• Urografía…………………………………………… 47
 - Biopsia renal………………………………………….. 
 
48
 2.1.6. Diagnóstico diferencial………………………………… 
 
48
 2.1.7. Tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda……… 49
 - Medidas generales…………………………………… 49
 - Soporte nutricional metabólico……………………… 52
 - Balance ácido base y electrolítico………………….. 52
 - Terapia extracorpórea……………………………….. 53
• Diálisis…………………………………………….. 53
• Hemodiálisis……………………………………… 54
• Hemofiltración continua (Prisma)……………… 
 
56
 2.1.8. Complicaciones de la Insuficiencia Renal Aguda….. 57
 - Síndrome urémico…………………………………….. 57
 - Alteraciones neurológicas……………………………. 58
 - Hipervolemia…………………………………………… 58
 - Hiperpotasemia………………………………………… 59
vii 
 
 - Acidosis metabólica………………………………….. 59
 - Hiperfosfatemia………………………………………. 59
 - Hipocalcemia…………………………………………. 60
 - Anemia………………………………………………… 60
 - Infecciones……………………………………………. 61
 - Complicaciones cardiopulmonares………………… 61
 - Hemorragias…………………………………………… 61
 
 2.1.9. Intervenciones de Enfermería Especializada en 
pacientes con Insuficiencia RenalAguda………….. 
 
62
 - En la prevención………………………………………. 62
• Vigilar las constantes vitales……………………… 62
• Descartar los desequilibrios electrolíticos……….. 62
• Descartar la aparición de signos y síntomas 
tempranos de insuficiencia renal aguda…………. 
 
63
• Pesar al paciente cada día………………………… 63
• Mantener hidratación adecuada en pacientes 
previos a cirugía o estudios con medios de 
contraste……………………………………………… 
 
 
64
• Vigilar al paciente con tratamiento de fármacos 
nefrotóxicos…………………………………………. 
 
64
• Administrar alopurinol previo a la quimioterapia… 65
• Vigilar a los pacientes en edad avanzada………. 66
• Realizar control estricto de líquidos………………. 66
• Realizar ajustes posológicos en función a los 
viii 
 
niveles circulantes del medicamento…………….. 67
• Toma de índices urinarios…………………………. 67
• Valorar estudios de laboratorio……………………. 67
 - Durante la IRA………………………………………….. 68
• Colocar oxigenoterapia de acuerdo a 
requerimientos……………………………………….. 
 
68
• Monitorizar constantes vitales…………………….. 68
• Monitorización renal y urinaria…………………….. 69
• Administrar medicamentos………………………… 69
 a) Furosemide………………………………………. 69
 b) Cargas de coloide o cristaloide………………… 70
• Colocar catéter central…………………………….. 70
• Monitorización PVC horaria……………………….. 70
• Instalar sonda vesical……………………………… 71
• Vigilar laboratoriales en sangre y orina………….. 71
• Tomar gasometría arterial………………………… 71
• Instalar tratamiento sustitutivo de la función renal.. 72
• Realizar control estricto de líquidos……………….. 73
• Vigilar los efectos en el SNC que van desde la 
agitación a las convulsiones………………………. 
 
73
• Descartar la hipervolemia. Evaluar diariamente…. 73
• Descartar la aparición de signos y síntomas de 
insuficiencia cardiaca y de disminución del gasto 
cardiaco………………………………………………. 
 
 
74
ix 
 
• Restricción de líquidos……………………………… 74
• Valorar estudios radiológicos……………………… 75
• Función respiratoria………………………………… 75
• Función cardiovascular……………………………. 75
• Función renal……………………………………….. 76
• Nivel de conciencia…………………………………. 76
 - Después de la IRA……………………………………… 76
• Mantener la perfusión renal………………………. 76
• Realizar control de estudios de laboratorio……… 77
• Orientar acerca de medidas higiénico dietéticas… 77
• Nutrición adecuada………………………………… 77
• Evitar dar al paciente alimentos ricos en potasio.. 78
• Explicar al paciente los objetivos del tratamiento 
hídrico…………………………………………………. 
 
78
• Monitoreo no invasivo………………………………. 79
• Proporcionar información sobre signos de alarma. 79
• Reducir el catabolismo tisular……………………… 79
• Evitar usar sondas vesicales………………………. 80
 
3. METOLOGÍA………………………………………………………… 81
 3.1. VARIABLES E INDICADORES……………………………… 81
 3.1.1. Dependiente……………………………………………. 81
 - En la prevención de la IRA…………………………. 81
 3.1.2. Definición operacional: Insuficiencia Renal Aguda. 84
 3.1.3. Modelo de relación de influencia de la variable…… 90
x 
 
 
 3.2. TIPO Y DISEÑO DE LA TESINA……………………………. 92
 
 3.2.1. Tipo……………………………………………………… 92
 3.2.2. Diseño………………………………………………….. 
 
93
 3.3. TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN UTILIZADAS………….. 94
 3.3.1. Fichas de trabajo………………………………………. 94
 3.3.2. Observación……………………………………………. 95
 
4. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES………………….… 96
 4.1. CONCLUSIONES……………………………………………... 96
 4.2. RECOMENDACIONES……………………………………..… 101
5. ANEXOS Y APENDICES……………………….……………….….. 106 
6. GLOSARIO DE TERMINOS………………………………….……. 121 
 
 
 
 
 
 
 
xi 
 
 
INDICE DE ANEXOS Y APENDICES. 
 Pág. 
ANEXO No. 1 RIÑON SANO…………………………………………. 108 
ANEXO No. 2 CORTE SAGITAL DEL RIÑON………………………109 
ANEXO No.3 NECROSIS TUBULAR RENAL……………………...110 
ANEXO No. 4 RIÑON AFECTADO………………………………..…..111 
ANEXO No. 5 VASOS PRINCIPALES QUE IRRIGAN 
 AL RIÑON………………………………………………..112 
ANEXO No.6 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL 
 AGUDA…………………………………………………..113 
ANEXO No. 7. DIALISIS PERITONEAL……………………………....114 
APENDICE No.1 ANURIA TOTAL EN PACIENTE CON INSUFI- 
 CIENCIA RENAL AGUDA………………………....115 
APENDICE No.2. OLIGURIA EN PACIENTE CON INSUFICIENCIA 
 RENAL AGUDA…………………………………....116 
APENDICE No.3 HEMATURIA EN PACIENTE CON INSUFICIEN- 
 CIA RENAL AGUDA………………………….….…117 
xii 
 
APENDICE No.4.TRATAMIENTO CON HEMODIALISIS……………118 
 
APENDICE No. 5.TERAPIA LENTA DE REEMPLAZO RENAL 
 (PRISMA)………………………………………….119 
APENDICE No.6 CEBADO PREVIO A LA TERAPIA LENTA DE 
 REEMPLAZO RENAL………………………….…120 
APENDICE No. 7. TERAPIA LENTA DE REEMPLAZO RENAL CON- 
 TINUO………………………………………………..121 
 
1 
 
INTRODUCCION 
La presente Tesina tiene por objeto analizar las intervenciones de 
Enfermería Especializada en pacientes con Insuficiencia Renal Aguda 
en el Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca, en Oaxaca. 
 
Para realizar esta investigación documental, se ha desarrollado en la 
misma en siete importantes capítulos, que a continuación se 
presentan: 
 
En el primer capitulo se da a conocer la Fundamentación del tema de 
la Tesina, que incluye los siguientes apartados: Descripción de la 
situación problema, Identificación del problema, Justificación de la 
tesina, Ubicación del tema de estudio y Objetivos general y 
específicos. 
 
En el segundo capitulo se ubica el Marco teórico de la variable, 
intervenciones de Enfermería Especializada en paciente con 
insuficiencia renal aguda, a partir del estudio y análisis de la 
información empírica primaria y secundaria de los autores mas 
connotados que tienen que ver con la medida de atención de 
enfermería en los pacientes con insuficiencia renal aguda. Esto 
significa que el apoyo del Marco teórico ha sido invaluable para 
2 
 
recabar la información necesaria que apoye el problema y los objetivos 
de esta investigación documental. 
 
En el tercer capitulo, se demuestra la Metodología con la variable, 
intervenciones de enfermería en pacientes con Insuficiencia Renal 
aguda, así como también los indicadores de esta variable, la 
definición operacional de la misma y el modelo de relación de 
influencia de la variable. Forma parte de este capitulo el tipo y diseño 
de la Tesina, así como también las técnicas e instrumentos de 
investigación utilizadas entre las que están: las fichas de trabajo y la 
observación. 
 
Finaliza esta Tesina con las Conclusiones y recomendaciones, el 
Glosario de términos y las Referencias bibliográficas que están 
ubicadas en los capítulos cuarto, quinto, sexto y séptimo, 
respectivamente. 
 
Es de esperarse que al culminar esta Tesina se pueda contar de 
manera clara con las intervenciones de Enfermería Especializada de 
pacientes adultos en estado crítico, con afecciones de Insuficiencia 
Renal Aguda, para proporcionar mas atención de calidad profesional a 
este tipo de pacientes en el Hospital Regional de Alta Especialidad de 
Oaxaca. 
 
3 
 
1. FUNDAMENTACION DEL TEMA DE TESINA 
 
1.1 DESCRIPCION DE LA SITUACION PROBLEMA 
 
El Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca tiene como 
misión atender padecimientos de alta complejidad en la población 
adulta. Cumpliendo con esta misión el Hospital fue construido como un 
organismo de tercer nivel el trece de febrero del 2002 para iniciar sus 
labores como hospital de especialidades el 29 de noviembre del 2006. 
 
Para cumplir su misión el hospital cuenta con diferentes servicios 
entre los que están: Cirugía cardiovascular y Angiología, 
Traumatología y ortopedia,Cirugía maxilofacial, Neurocirugía, 
Oftalmología, Urología, Cirugía oncológica, Cirugía reconstructiva, 
Cirugía de tórax, Cirugía general y Proctología. Estas especialidades 
medico quirúrgicas han visto fortalecidas en servicios clínicos de: 
Neumología, Cardiología, Gastroenterología, Hematología, Medicina 
crítica, Medicina interna, Medicina física y de Rehabilitación. 
 
Dado que es un Hospital de tercer nivel único en su genero, y su tipo 
en Oaxaca, tiene actualmente 66 camas sensables, 62 no sensables, 
17 consultorios y cinco quirófanos, para otorgar servicios de 
Hospitalización, Consulta externa, Urgencias, Medicina critica, Cirugía 
4 
 
oncológica, Urología, Cirugía reconstructiva, Cirugía de 
gastroenterología, de colon, de recto y ano y Cirugía general. 
 
En relación con los recursos humanos el Hospital cuenta actualmente 
con 656 trabajadores de los cuales 217 son Enfermeras. Desde luego, 
la participación de enfermería al constituirse más del 40% del 
personal del personal del hospital resulta un recurso indispensable en 
el tratamiento y recuperación de los pacientes. Sin embargo, el 
Hospital Regional, a pesar de ser de alta especialidad solo cuenta con 
2 Especialistas. Esto significa que si fuese una atención especializada 
de que el personal de enfermería proporcionara entonces se podría 
no solamente aliviar el dolor y el sufrimiento de los pacientes si no 
también evitar las complicaciones graves y la muerte de ellos. 
 
Con mucha frecuencia en el Hospital se reciben pacientes con 
Insuficiencia Renal Aguda que requieren una atención Especializada 
de enfermería y que ponen en riesgo la vida de los pacientes al no 
contar con el personal especializado necesario. Por ello, en esta 
Tesina se pretende sentar las bases de la atención especializada de 
enfermería de pacientes con Insuficiencia Renal Aguda para tratar de 
garantizar la mejoría de los pacientes, evitar las complicaciones 
graves y los riesgos innecesarios que la patología de insuficiencia 
renal aguda conlleva. 
 
5 
 
Por lo anterior en esta Tesina se definirá en forma clara cual es la 
participación de la Enfermera Especialista de la enfermería en estado 
crítico para mejorar la atención de los pacientes con Insuficiencia 
Renal Aguda. 
 
1.2. IDENTIFICACION DEL PROBLEMA 
 
La pregunta eje de esta investigación documental es la siguiente: 
 
¿Cuáles son las intervenciones de Enfermería Especializada en 
pacientes con Insuficiencia Renal Aguda en el Hospital Regional de 
Alta Especialidad de Oaxaca, en Oax? 
 
1.3. JUSTIFICACIÓN DE LA TESINA 
 
La presente investigación documental se justifica ampliamente por 
varias razones: En primer lugar se justifica por que la Insuficiencia 
Renal Aguda se esta convirtiendo en un problema grave de salud con 
incremento de la morbimortalidad en México, quedando dentro de las 
primeras causas de muerte en adultos jóvenes y en mujeres por lo que 
el aspecto preventivo de esta patología es sumamente importante para 
evitar que los pacientes lleguen al hospital con complicaciones 
irreversibles. 
6 
 
En segundo lugar esta investigación documental se justifica porque se 
pretende valorar en ella la identificación y control de los factores de 
riesgo modificables para prevenir que los pacientes se presenten en 
franco peligro de muerte. Así, la Enfermera Especialista del adulto en 
estado critico sabe que el paciente debe abstenerse en el caso de 
Insuficiencia Renal Aguda de: fumar, debe controlar su presión arterial, 
debe controlar su estrés, debe tener una dieta baja en grasas, debe 
evitar la obesidad y otros factores que debe controlar para prevenir la 
Insuficiencia Renal Aguda. De esta manera en esta Tesina será 
necesario sentar las bases de lo que la Enfermera Especialista tiene 
que realizar en la atención de los pacientes con Insuficiencia Renal 
Aguda, para poder proponer diversas medidas en intervenciones de 
enfermería en el aspecto preventivo, curativo y de rehabilitación, para 
disminuir la morbimortalidad en los pacientes con Insuficiencia Renal 
Aguda. 
 
1.4. UBICACIÓN DEL TEMA 
 
El tema de la presente investigación documental se encuentra ubicado 
en Nefrología y Enfermería. 
 
Se ubica en Nefrología porque la Insuficiencia Renal Aguda es un 
síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función 
7 
 
renal (disminución del filtrado glomerular, FG), acompañado de 
uremia. 
 
Se ubica en Enfermería porque este personal siendo Especialista del 
Adulto en Estado Crítico debe suministrar una atención de los 
pacientes agudizados desde los primeros síntomas no solo para aliviar 
el dolor si no también para prevenir complicaciones graves y alivia la 
ansiedad del paciente. Entonces, la participación de la Enfermera 
Especialista es vital tanto en el aspecto preventivo, como el curativo y 
de rehabilitación para evitar la mortalidad de estos pacientes. 
 
1.5. OBJETIVOS 
 
1.5.1. General. 
 
Analizar las intervenciones de enfermería especializada en pacientes 
con Insuficiencia Renal Aguda en el Hospital Regional de Alta 
Especialidad de Oaxaca, en Oax. 
 
 1.5.2. Específicos. 
 
⎯ Identificar las principales funciones y actividades de la Enfermera 
Especialista del Adulto en Estado Crítico para el cuidado 
8 
 
preventivo, curativo y de rehabilitación en los pacientes con 
Insuficiencia Renal Aguda. 
 
⎯ Proponer las diversas actividades que el personal de Enfermería 
Especializado debe llevar a cabo de manera cotidiana en pacientes 
con Insuficiencia Renal Aguda. 
 
9 
 
2. MARCO TEÓRICO. 
 
 2.1. INTERVENCIONES DE ENFERMERIA ESPECIALIZADA EN 
 PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. 
 
 
2.1.1. Conceptos básicos. 
 
 
⎯ De insuficiencia renal. 
 
 
Según el Instituto Nacional de Cancerología, la Insuficiencia Renal es 
la afección en el cual los riñones dejan de funcionar y no pueden 
eliminar los desperdicios y el agua adicional de la sangre, o mantener 
en equilibrio las sustancias químicas del cuerpo. La Insuficiencia Renal 
Aguda o grave se presenta repentinamente (p. ej., Después de una 
lesión) y puede tratarse o curarse.1 
 
 
⎯ De Insuficiencia Renal Aguda. 
 
 
Para Pedro Farreras Rozman la Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es 
un síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función 
renal (disminución del filtrado glomerular), acompañado de uremia. 
                                                            
1 Instituto Nacional de Cancerología. Insuficiencia Renal. En Internet. 
www.google.com.mx, México, 2009. p.1. Consultado el día 9 de 
Noviembre del 2009. 
10 
 
También se denomina fracaso renal agudo y suele cursar con oliguria, 
aunque a veces la diuresis está conservada o incluso puede existir 
poliuria. 2 
 
 
Judith Tintinally dice que la Insuficiencia Renal Aguda se define como 
el deterioro de la función renal que ocurre en horas o en días y 
provoca acumulación de desechos tóxicos y pérdida de la 
homeostasis. La tasa de filtración glomerular (glomerular filtration rate, 
GFR) se utiliza casi siempre como un indicador de la función renal. La 
rápida disminución en la GFR se considera sinónimo de Falla Renal 
Aguda (ARF) (Ver Anexo No. 1: Riñón sano). 3 
 
Anthony Fauci dice que la insuficiencia renal aguda es un síndrome 
caracterizado por la disminución rápida del filtrado glomerular (horas o 
días), la retención de productos de desechos nitrogenados y la 
alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acido básico. Este síndrome 
se produce en un 5% aproximadamente de todos los ingresos 
hospitalarios y hasta en un 30% de los ingresos en las Unidades de 
Cuidados Intensivos4. 
 
                                                            
2 Pedro Farreras Rozman Medicina Interna. Ed. División 
Iberoamericana, 14ª. ed. Madrid, 2000 p. 1017 
3 Judith E. Tintinalli. Medicinade Urgencias. Ed. Interamericana, 6ª. 
ed. Bogotá, 2006 p. 689. 
4Anthony Fauci. Principios de Medicina Interna. Ed. Interamericana, 
15ª ed. Vol. II, Madrid, 2002 p. 1804. 
11 
 
También Anthony Fauci dice que la oliguria (diuresis < 500 Ml/d) es 
frecuente (- 50%), pero no constante. La Insuficiencia Renal Aguda 
suele ser asintomática y se diagnostica cuando el examen bioquímico 
de los pacientes hospitalizados revela un incremento reciente de la 
urea y la creatinina en el plasma. 5 
 
 
La Enciclopedia Wikipedia define a la Insuficiencia Renal Aguda como 
una pérdida rápida de la función renal debidos al daño a los riñones, 
resultando en la retención de los productos residuales nitrogenados, 
(urea y creatinina), como también los no nitrogenados, acompañado 
por una disminución de la tasa del filtrado glomerular (VFG). El fallo 
renal agudo es una enfermedad seria y es tratada como una 
emergencia médica. La mayor parte de las IRA son reversibles, puesto 
que el riñón destaca, entre todos los órganos vitales, por su capacidad 
de recuperarse de una pérdida casi completa de la función.6 
 
 
Miyahira Arakaki define a la Insuficiencia Renal Aguda como un 
síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca (horas a 
semanas) de la función renal y como consecuencia de ella, retención 
nitrogenada. La característica fundamental es la elevación brusca de 
las sustancias nitrogenadas en la sangre (azotemia) y puede 
acompañarse o no de la oliguria. Las formas no oligúricas (volumen 
                                                            
5 Id 
6 Enciclopedia Wikipedia. Insuficiencia Renal Aguda. En Internet: 
www.google.com.mx, México, 2003 p. 1, Consultado el día 22 de 
Octubre del 2009. 
12 
 
urinario > 4 cc/24h) son las más frecuentes, representando alrededor 
del 60% y generalmente son oligosintománticas y pueden pasar 
desapercibidas.7 
 
 
 2.1.2. Fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda. 
 
 
Para Pedro Farreras fisiopatológicamente explica a la Insuficiencia 
Renal Aguda como la hipoxia tisular ocasionada por la hipoperfusión 
renal que origina alteraciones en el epitelio de los túbulos renales, en 
las células musculares lisas de los vasos y en las células endoteliales, 
y estas lesiones se acentúan durante el periodo de reperfusión renal. 8 
 
 
La recuperación de flujo sanguíneo renal (FSR) después del episodio 
isquémico inicial no se acompañan de la normalización de la 
circulación intrarrenal, que persiste comprometida, fundamentalmente 
es en la medular externa, donde suelen encontrarse las lesiones 
tubulares más evidentes y se aprecian la congestión de los vasos 
rectos. En las células, la hipoxia ocasiona el agotamiento del ATP y 
con ello la energía necesaria para el funcionamiento de los 
                                                            
7 Miyahira Arakaki y Cols. Insuficiencia Renal Aguda. Universidad 
Peruana, En Internet, www.google.com.mx, Lima, 2003 p.1, 
Consultado el día 23 de Octubre del 2009. 
8 Pedro Ferreras Rozman. Op Cit. p. 1019 
13 
 
mecanismos de transporte de membrana y mitocondriales, 
produciendo acidosis intracelular y un aumento de iones calcio. 9 
 
 
⎯ Obstrucción tubular. 
 
 
Pedro Farreras dice que la necrosis del epitelio tubular y su 
desprendimiento en la luz de los túbulos junto con la proteína de 
Tamm-Horsfall, secretada por la porción ascendente del túbulo distal, 
es la que da lugar a la formación de cilindro celulares que obstruyen la 
luz de los túbulos renales. También esta obstrucción originará un 
aumento de presión hidrostática intratubular, que se transmitirá al 
espacio de Bowman, disminuyendo el Filtrado Glomerular (FG). 10 
 
 
⎯ Difusión transtubular. 
 
 
Para Pedro Farreras la parte del ultrafiltrado glomerular atraviesa los 
epitelios lesionados o bien sale al intersticio renal a través de las 
zonas de rotura de la membrana basal tubular y origina edema 
intersticial, que drena a la circulación por los linfáticos y capilares. 
(Ver Anexo No.2. Corte sagital del riñón) 11 
 
 
                                                            
9 Id 
10 Id 
11 Pedro Farreras Rozman. Op cit. p. 1020 
14 
 
⎯ Disminución del flujo sanguíneo renal (FSR). 
 
 
Pedro Farreras dice que aunque la FSR disminuye en la fase inicial 
de la NTA, hay una recuperación parcial a las 24-48 h que, sin 
embargo, no se traduce en la reanudación del FG. Esta disociación 
entre el Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y el Filtrado Glomerular (FG) se 
explica por una disminución importante de la presión hidráulica de 
filtración, que asocia a vasoconstricción persistente de la arteriola 
aferente del glomérulo, acompañada o no de vasodilatación de la 
arteriola aferente. Se ha sugerido el papel mediador de ciertas 
sustancias, como las endotelinas, el déficit de prostaglandinas renales, 
la angiotensina II o, incluso, la existencia de sensores para solutos 
(sodio o cloro) en la mácula densa, que pondrían en marcha un 
sistema integrado de retroalimentación tubulo-glomerular que 
reduciría el PG. (Ver anexo No. 3: Necrosis tubular renal). 12 
 
 
⎯ Disminución de la permeabilidad de la membrana 
glomerular. 
 
 
Para Pedro Farreras cualquier nivel de presión hidrostática capilar, la 
cantidad de filtrado formado es proporcional al coeficiente de 
ultrafiltración (K) de la membrana glomerular. La alteración de la 
membrana causada por la isquemia o por nefrotoxinas puede originar 
                                                            
12 Id 
15 
 
una importante reducción de dicho coeficiente y por consiguiente, 
también de la tasa de Filtrado Glomerular (FG). Finalmente Pedro 
Farreras también dice en los túbulos distales las luces están ocupadas 
por cilindros celulares y en el intersticio existe edema. En la NTA de 
causa isquémica las lesiones son múltiples, focales y de distribución 
irregular en los túbulos proximal y distal, mientras que en la provocada 
por nefrotoxinas son más amplias y confluentes pero se localizan en el 
túbulo proximal, con preferencia en su porción recta. (Ver anexo No. 4: 
Riñón afectado)13 
 
 
⎯ IRA Prerrenal. 
 
Anthony Fauci explica fisiopatológicamente a la IRA Pre-renal como la 
Hiperazoemia prerrenal puede complicar cualquier proceso que 
ocasione hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica o 
vasoconstricción renal selectiva. En primer lugar la hipovolemia 
induce a un descenso de la presión arterial media, que es detectado 
como un menor estiramiento por parte de los barorreceptores 
arteriales (p. ej., seno carotideo) y cardiacos. Los barorreceptores 
activados desencadenan una serie de respuestas neurohumorales 
coordinadas destinadas a mantener el volumen sanguíneo y la presión 
arterial, como son la activación del sistema nervioso simpático y del 
                                                            
13 Id 
16 
 
sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de 
vasopresina. 14 
 
La noradrenalina, la angiotensina II y la AVP actúan al unísono en un 
intento de mantener la perfusión cardiaca y cerebral e inducen 
vasoconstricción en lechos vasculares relativamente poco 
importantes como los musculocutáneos y esplácnicos, reducen la 
pérdida de sal por las glándulas sudoríparas, estimulan la sed y la 
apetencia por la sal, y favorecen la retención renal de sal y agua. La 
perfusión glomerular, la presión de ultrafiltración y el filtrado 
glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusión leve merced 
a diversos mecanismos compensadores. Los receptores de 
estiramiento de las arteriolas aferentes, en respuesta a la reducción de 
l presión de filtración, desencadenan una vasodilatación de estas 
arteriolas a través de un reflejo miógeno local (autorregulación). 15 
 
 
Anthony Fauci dice también que la dilatación de las arteriolas 
aferentes por el mecanismo deautorregulación alcanza su máximo 
con presiones arteriales medias de - 80 mm Hg; una hipotensión con 
cifras menores que ésta se acompaña de una reducción inmediata del 
filtrado glomerular. Si la hipotensión es menos grave aparece una 
Hiperazoemia prerrenal en los ancianos y en los pacientes con 
alteraciones de las arteriolas aferentes (p. ej., nefrosclerosis 
                                                            
14 Anthony Fauci. Op cit. p. 1804 
15 Id 
17 
 
hipertensiva, vasculopatía diabética). Además, los fármacos que 
interfieren en las respuestas adaptadoras de la microcirculación renal 
pueden convertir una hipoperfusión renal compensada en una 
hiperazoemia prerrenal hacia una IRA isquémica intrínseca. 16 
 
 
Los IECA también puede alterar el FG de los enfermos con estenosis 
bilateral de la arteria renal o estenosis unilateral de un solo riñón 
funcional. En estos casos, la perfusión y el filtrado glomerulares 
dependen sobremanera de los efectos de la angiotensina II. La 
angiotensina II mantiene la presión de filtración glomerular distal a las 
estenosis merced al aumento de la presión arterial y a la constricción 
selectiva de las arteriolas eferentes. Los IECA suprimen estas 
respuestas y provocan una IRA, en general reversible, en cerca del 
30% de estos enfermos. 17 
 
 
⎯ IRA Isquémica. 
 
 
Dice Anthony Fauci que la hiperazoemia prerrenal y la IRA isquémica 
forma parte del espectro de manifestaciones de la hipoperfusión renal. 
La IRA isquémica difiere de la hiperazoemia prerrenal en que la 
hipoperfusión induce una lesión isquémica de las células 
parenquimatosas renales, en particular del epitelio tubular, y en que la 
recuperación suele tarde 1 – 2 semanas una vez que se normaliza la 
                                                            
16 Id 
17 Id 
18 
 
perfusión, ya que se precisa la generación de las células tubulares. 
En la forma más extrema, la isquemia determina una necrosis cortical 
bilateral con insuficiencia renal irreversible.18 
 
 
También dice Anthony Fauci que la evolución de la IRA isquémica se 
caracteriza normalmente por tres fases: inicio, mantenimiento y 
recuperación. La fase de inicio (horas o días) constituye el periodo 
inicial de hipoperfusión renal, en el que evoluciona la lesión isquémica. 
El filtrado glomerular disminuye porque: a) la presión de ultrafiltración 
glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal, 
b) el flujo del filtrado glomerular dentro de los túbulos está obstruido 
por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos 
derivados del epitelio tubular isquémico, y c) se produce un escape 
retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado.19 
 
 
La fase de inicio se sigue a la de mantenimiento (en general, 1 a 2 
semanas), en la cual la lesión de la célula epitelial está establecida, se 
estabiliza el filtrado glomerular en su nadir (normalmente, 5 a 10 
mL/min), se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las 
complicaciones urémicas. Los motivos por los que el filtrado 
glomerular se mantiene bajo en esta fase, pese a corregir la 
hemodinámica sistémica, se siguen explorando en la actualidad.20 
                                                            
18 Anthony Fauci. Op Cit. p. 1805. 
19 Anthony Fauci. Op Cit. p. 1806. 
20 Id 
19 
 
La fase de recuperación se puede complicar con una diuresis 
excesiva (fase de poliuria) por la excreción de sal, agua y otros 
solutos retenidos, el uso continuo de los diuréticos, la recuperación 
tardía de la función de las células epiteliales (reabsorción de solutos y 
agua) relación al filtrado glomerular o por todos estos factores.21 
 
⎯ IRA Nefrotóxica. 
 
Anthony Fauci dice que la IRA nefrotóxica es la vasoconstricción 
intrarrenal. Contribuye decisivamente a la IRA debida a medios de 
contraste radiológico (nefropatía por contraste) y a la ciclosporina. 
Estas dos sustancias inducen una IRA por este mecanismo 
fisiopatológico que comparte ciertos rasgos con la hiperazoemia 
prerrenal, a saber, un descenso agudo del flujo sanguíneo renal y del 
filtrado glomerular, un sedimento urinario bastante anodino y una 
fracción de excreción de sodio reducida.22 
 
En los casos más graves se aprecian signos clínicos o 
anatomopatológicos de NTA. La nefropatía por contraste se presenta 
clásicamente como un incremento agudo (comienza en 24 a 28 horas) 
pero reversible máximo a los 3-5 días, remisión en una semana) de 
nitrógeno ureico en sangre y la creatinina; es más común en los 
                                                            
21 Id 
22 Id  
20 
 
enfermos con insuficiencia renal crónica previa, diabetes mellitus, 
insuficiencia cardiaca congestiva, hipovolemia o mieloma múltiple.23 
 
Este síndrome parece estar relacionado con la dosis y su incidencia se 
reduce mínimamente en los enfermos de alto riesgo empleando 
medios de contraste no iónicos hiposmolares, más costosos. La 
endotelina 1, un péptido vasoconstrictor potente liberado a partir de las 
células endoteliales, representa un importante mediador de la 
vasoconstricción intrarrenal y la contracción de las células 
mesangiales en esta situación. Se ha sugerido también que la 
endotelina-1 es un mediador esencial en la IRA inducida por la 
ciclosporina.24 
 
La IRA implica un 10 a 30% de los ciclos de tratamiento con 
antibióticos aminoglucósidos, incluso en presencia de niveles 
terapéuticos. La Anfotericina B causa una IRA relacionada con la dosis 
merced a una vasoconstricción intrarrenal y la toxicidad directa sobre 
el epitelio del túbulo proximal. El Cisplatino, como los 
aminoglucósidos, se acumula en las células del túbulo proximal e 
induce la forma típica IRA a los 7-10 días de la exposición; el daño 
obedece a la lesión mitocondrial, la inhibición de la actividad ATPasa 
y el transporte de solutos, así como a la agresión de la membrana 
                                                            
23 Id 
24 Id 
21 
 
celular mediada por los radicales libres, la apoptosis, la necrosis, o 
todos ellos.25 
 
 
Anthony Fauci dice fisiopatológicamente que la nefrotoxinas 
endógenas más comunes son el calcio, la mioglobina, la hemoglobina, 
el urato, el oxalato y las cadenas ligeras de mieloma. La hipercalcemia 
puede reducir el filtrado glomerular, sobre todo porque induce una 
vasoconstricción intrarrenal. Además, los depósitos del fosfato de 
cálcico en el riñón también pueden contribuir a la lesión.26 
 
También dice que la Rabdomiólisis y la hemólisis pueden causar IRA, 
especialmente en los individuos hipovolémico o acidóticos. La IRA 
mioglobinúrica complica aproximadamente un 30% de los casos de 
Rabdomiólisis; esta suele obecer a lesiones por aplastamiento 
traumático, isquemia muscular aguda, convulsiones, ejercicio 
agotador, golpe de calor o hipertermia maligno, intoxicaciones (p ej., 
alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos.27 
 
 
Dice también Anthony Fauci que el desencadenante esencial de la IRA 
en los enfermos con mieloma múltiple (nefropatía por cilindros 
mielomatosos) son los cilindros intratubulares que contienen cadenas 
ligeras de la inmunoglobulina filtrada y otras proteínas, como la de 
                                                            
25 Id 
26 Id  
27 Id 
22 
 
Tamm-Horsfall producida en las células en la rama ascendente 
gruesa. Por su parte, las cadenas ligeras pueden causar toxicidad 
directa en las células del epitelio tubular. La obstrucción intratubular 
representa así mismo una causa importante de IRA en los enfermos 
con hiperuricosuria o hiperoxaluria graves. La nefropatía aguda por 
ácido úrico, complica en tratamiento de las enfermedades 
linfoproliferativas o mieloproliferativas, pero a veces se manifiesta en 
otras formas de hiperuricemia primaria o secundaria si se concentra la 
orina.28⎯ Hiperazoemia posrrenal. 
 
 
Anthony Fauci dice que durante las primeras fases de la obstrucción 
(horas o días), la filtración glomerular continuada induce un aumento 
de la presión intraluminal por encima de la obstrucción, lo que 
ocasiona finalmente una distención gradual del uréter próxima, de la 
pelvis renal y de los cálices, así como una disminución del FG. 
Finalmente aunque una obstrucción aguda puede ocasionar un 
incremento inicial del flujo sanguíneo renal, posteriormente se produce 
una vasoconstricción arteriolar que ocasiona una mayor reducción del 
filtrado glomerular.29 
 
 
                                                            
28 Id 
29 Id 
23 
 
 2.1.3. Etiología de la Insuficiencia Renal Aguda. 
 
 
⎯ IRA Prerrenal. 
 
 
Dice Patricio Downey que la IRA prerrenal es una reducción de la 
función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural renal y por 
definición reversible. Se puede producir por déficit absoluto de fluidos 
(vómitos, diarrea, ingesta pobre de líquidos, diuréticos) o relativo por 
menor débito cardiaco (insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar), 
vasodilatación periférica (falla hepática, shock séptico, anafilaxis, 
drogas hipotensoras, anestesia general) o vasoconstricción renal (falla 
hepática, drogas, sepsis). La hipoperfusión renal se identifica por 
excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de 
sodio menor al 1%.30 
 
 
El Instituto Nacional de Ciencias Médicas de México dice que quede 
ser resultado de disminución en el volumen de líquido extracelular, 
disminución en el volumen circulante efectivo, oclusión de la arteria 
renal y por fármacos que afectan la autorregulación. Las causas mas 
frecuentes incluyen hemorragia y en los casos de pacientes con 
deplesion de volumen, el uso concomitante de AINE y IECA.31 
                                                            
30 Patricio Downey. Op Cit. p. 5 
31 Instituto Nacional de Ciencias Médicas. “Salvador Zubiran”. Manual 
de Terapéutica Médica. Ed. Mc Graw Hill Interamericana, 5ª ed. 
México, 2006 p. 295. 
24 
 
⎯ IRA renal o intrínseca. 
 
 
José Petrolito dice que la Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca o 
Necrosis Tubular Aguda (N.T.A.) se reconoce dos variantes: la forma 
oligoanúrica (IRAO) y la no oligoanúrica (IRANO). El volumen urinario 
es inferior a 400ml en la primera y mayor de 400ml en la segunda.32 
 
 
Como puede verse las sepsis en primer lugar y la cirugía en segundo 
lugar son las causas más comunes de N.T.A. en UTI. También es de 
importancia deslindar el ingreso del paciente a UTI si la N.T.A. Forma 
parte de la Falla Multiparenquimatosa (F.M.). En este caso el 
pronóstico de la F.M. no dependerá del riñón sino del compromiso de 
otros órganos.33 
 
 
Según Anthony Fauci la IRA renal o Intrínseca dice que puede 
complicar numerosos trastornos que afectan al parénquima renal. 
Desde un punto de vista anatomoclínico se aconseja dividir las causas 
de la hiperazoemia renal intrínseca aguda en: enfermedades de los 
grandes vasos renales, enfermedades de la microcirculación renal y 
los glomérulos, IRA isquémica y nefrotóxica, y 4) enfermedades 
tubulointersticiales.34 
                                                            
32 José Petrolito Op cit. p. 3. 
33 Id 
34 Anthony Fauci. Op cit. p. 1805. 
25 
 
La mayoría de las hiperazoemia renales intrínsecas se debe a la 
isquemia (IRA isquémica) o a las nefrotoxinas (IRA nefrotóxica), 
agresiones que normalmente inducen una necrosis tubular aguda 
(NTA).35 
 
 
• Nefritis Intersticial (NIA). 
 
 
Según Paul N. Lanken la Nefritis Intersticial Aguda (NIA) es la 
inflamación del intersticio y los túbulos renales; el examen 
histopatológico revela un infiltrado linfocitico y eosinofílico en el 
intersticio renal. Tradicionalmente la NIA se asoció con la triada 
clínica de fiebre, rash y eosinofilia, bien que en la práctica a menudo 
se encuentran ausentes uno o más componentes de esta triada. Casi 
todos los casos de NIA son secundarios a una hipersensibilidad 
medicamentosa. Los agentes asociados con mayor frecuencia son 
las penicilinas, las cefalosporinas y las sulfonamidas, los diuréticos y 
los anticonvulsivantes, aunque el trastorno puede ser inducido por 
virtualmente cualquier fármaco.36 
 
 
Con menor frecuencia la NIA es consecuencia de una reacción 
inmune a una infección. En los pacientes con NIA por lo general no 
se observa oliguria y el aumentos del nivel sérico de creatinina es 
                                                            
35 Id 
36 Paul N. Lanken Op cit. p. 937 
26 
 
mucho menos brusco que en los pacientes con NTA. El examen 
microscópico del sedimento urinario generalmente revela piuria, 
hematuria y cilindros leucocitarios. Estos pacientes pueden presentar 
eosinofiluria, la cual se aprecia mejor con la tinción de Hansel.37 
 
 
• Necrosis Tubular Aguda (NTA). 
 
 
Según José Petrolito la Necrosis Tubular Aguda (NTA) de origen 
médico es aquella que se produce como consecuencia de nefrotóxico-
Nefritis Intersticial aguda-por drogas, antiinflamatorios no esteroides, 
antibióticos, quimioterápicos.38 
 
 
La necrosis tubular aguda según Paul N. Lanken se caracteriza por el 
daño y la muerte de las células epiteliales tubulares renales. La 
obstrucción intratubular por las células necróticas esfaceladas el 
escape retrógrado del filtrado glomerular a través del epitelio tubular 
dañada y la disminución de la filtración glomerular secundaria a la 
vasoconstricción reactiva contribuyen a la insuficiencia excretora renal. 
Anexo No. 5: Vasos principales que irrigan al riñón.39 
 
 
                                                            
37 Id 
38 José Petrolito Op cit. p. 3. 
39 Paul N. Lanken, William Hanson y Cols. Manual de Cuidados 
Intensivos. Ed. Panamericana, 3ª ed., Buenos Aires 2003 p. 986. 
27 
 
La NTA puede ser secundaria a lesiones isquémicas o nefrotóxica. La 
isquemia renal es responsable de cerca de la mitad de los casos de 
NTA. La respuesta a la isquemia es variable; en algunos casos unos 
pocos minutos de isquemia pueden conducir a la NTA, mientras que 
en otros pacientes la hipoperfusión renal prolongada solo provoca una 
azotemia prerrenal transitoria. Toda causa de IRA puede provocar 
una NTA si es lo suficientemente prolongada y severa. Sin embargo, la 
mayoría de los casos de NTA insuficientemente prolongada y severa. 
Sin embargo, la mayoría de los casos de NTA isquémica se asocia 
con un periodo de hipotensión franca.40 
 
 
Paul Lanken también dice que los factores que aumentan el riesgo de 
NTA isquémica incluyen la sepsis, la cirugía mayor (sobre todo el 
bypass cardiopulmonar, la reparación de un aneurisma aórtico y la 
cirugía del tracto biliar) y el tratamiento con inhibidores de la ECA, 
antagonistas de los receptores de la angiotensina y AINE. Entre las 
sustancias capaces de provocar una NTA nefrotóxico pueden 
mencionarse los aminoglucósidos, la anfotericina B, el cisplatino, el 
material de contraste radiográfico, la hemoglobina libre y la 
mioglobina. En muchos pacientes internados en la UTI la NTA es 
consecuencia de múltiples factores y resulta de una combinación de 
agresiones nefrotóxicas e isquémicas.41 
 
 
                                                            
40 Id 
41 Paul N. Lanker Op cit. p. 937.  
28 
 
Los pacientes con una disfunción renal previa y los pacientes de edad 
avanzada corren mayor riesgo de NTA y se asocian con menos 
probabilidades de recuperación de la función renal normal después de 
una NTA. Así mismo, la deplesion del volumen de los agentes 
vasoconstrictores aumenta el riesgo de NTA secundario a otras 
causas.42 
 
 
a) IRA isquémica. 
 
 
Según Anthony Fauci la IRA isquémica sobreviene más a menudo a 
enfermos a cirugía cardiovascular mayor o con traumatismos graves, 
hemorragia, sepsis,disminución de volumen o a todos ellos. La IRA 
isquémica también puede complicar las formas mas leves de 
hipovolemia verdadera o disminución del volumen sanguíneo arterial 
efectivo en presencia de otras agresiones (p. ej., nefrotoxinas o 
sepsis) o en enfermos con mecanismos defensivos de 
autorregulación alterados o afección renal preexistente. (Ver Anexo 
No. 5: Vasos principales que irrigan al riñón). 43 
 
 
b) IRA Nefrotóxica. 
 
 
                                                            
42 Id 
43 Anthony Fauci. Op Cit. p.1804. 
29 
 
Según Anthony Fauci la causa de IRA nefrotóxica la define como la 
hiperazoemia renal intrínseca aguda puede complicar la 
administración de diversos fármacos de estructuras diferentes. La 
incidencia de IRA con la mayoría de las nefrotoxinas se eleva en 
anciano y en los pacientes con insuficiencia renal crónica previa, 
hipovolemia verdadera o efectiva, o exposición simultánea a otras 
toxinas.44 
 
 
Para Miyahira Arakaki dice que la causa de IRA nefrotóxico es el 
uso de antibióticos nefrotoxicos o potencialmente nefrotoxicos solos o 
en combinación con otras drogas nefrotóxicas. Entre estas tenemos 
principalmente a los aminoglucósidos usados solos o en combinación 
con cefalosporinas o furosemide y anfotericina B. Se ha descrito 
algunos factores de riesgo para desarrollar nefrotoxicidad por 
aminoglucósidos, dentro de los cuales se señalan el nivel sérico, el 
sexo femenino y la presencia de enfermedad hepática e hipotensión 
arterial.45 
 
 
También Miyahira Arakaki dice que las sustancias de contraste, 
también pueden producir IRA principalmente en pacientes con 
insuficiencia renal crónica de base, diabéticos y con mieloma 
múltiple. 
 
                                                            
44 Harrison Op Cit. p.1807. 
45 Miyahira Arakaki . Op Cit. p. 2. 
30 
 
• Glomerulonefritis aguda. 
 
Diversos síndromes glomerulares pueden presentarse con una 
insuficiencia renal aguda (con progresión en el curso de horas a días) 
o subaguda (con progresión en el curso de varios días o semanas).46 
 
 
El síndrome de Goodpasture es un trastorno específico caracterizado 
por la presencia de anticuerpos anti-membrana basal glomerular 
(anti-MBG) y una Glomerulonefritis rápidamente progresiva 
(Glomerulonefritis lunar) asociada con hemorragia pulmonar. Es 
rasgo distintivo de las Glomerulonefritis es la presencia de un 
sedimento urinario nefrítico con eritrocitos y cilindros eritrocitarios.47 
 
Las Glomerulonefritis rápidamente progresivas asociadas a vasculitis 
y hemorragia alveolar son causa frecuente de insuficiencia 
respiratoria, anemia, etc. A veces, forman parte de F.M. de origen 
médico como se la encuentra en el lupus critematoso sistémico, 
purpura trombótica trombocitopénica (P.T.T.), endocarditis 
bacteriana, toxemia gravídica, etc. Este grupo ingresa 
frecuentemente a UTI no solamente por la falla renal, si no por la 
respiratoria, cerebral, etc., y por los procedimientos terapéuticos 
                                                            
46 Paul N. Lanken Op Cit. p. 938. 
47 Id 
31 
 
requeridos: hemodiálisis, plasmaférisis, pulsoterapia con esteroides 
drogas inmunosupresoras, asistencia respiratoria mecánica, etc.48 
 
⎯ IRA post-renal. 
 
Dice Patricio Downey que la IRA post-renal en relación a la 
obstrucción del flujo urinario, requiere obstrucción del drenaje urinario 
de ambos riñones o de un riñón en el caso de monorrenos funcionales. 
Se produce por obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, 
alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis, necrosis papilar, 
obstrucción intratubular. En la actualidad se sabe que las alteraciones 
observadas en esta forma de IRA se producen no solo por el factor 
mecánico obstructivo, si no por una serie de procesos patológicos que 
gatillan vasoconstricción renal, muerte celular y cambios en la 
perfusión del riñón. Es fundamental descartar rápidamente las causas 
post-renales en el estudio de la IRA porque la reversibilidad depende 
directamente del periodo que dura la obstrucción.49 
 
Para el Instituto Nacional de Ciencias Médicas Salvador Zubirán dice 
que la lesión afecta un solo uréter puede no haber cambios en la 
función renal (compensación contralateral). Si la lesión es mas distal 
                                                            
48 Id 
49 Patricio Downey Op cit. p. 6. 
32 
 
(enfermedad prostática), llevará a hidroureter y mas tarde a 
hidronefrosis, que favorece al daño renal.50 
 
La Enciclopedia Wikipedia dice que la obstrucción de las vías urinarias 
es responsable de menos de 5% de las IRA, sus causas son: 
medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga, 
hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata, piedras del riñón 
(cálculos renales), masa ocupante de origen maligno (neoplasia) 
(como p. ej., cáncer de ovario, cáncer colorrectal) y catéter urinario 
obstruido. 51 
 
⎯ Otras causas. 
 
Anthony Fauci dice que hay otras causas que los enfermos con 
aterosclerosis avanzada pueden sufrir una IRA tras la manipulación 
quirúrgica o angiográfica de la aorta o de las arterias renales después 
de traumatismos o rara vez de forma espontánea por la embolia de 
cristales de colesterol hacia los vasos renales (IRA ateroembólica). 
Los cristales de colesterol se alojan en las arterias de mediano y 
pequeño calibre y provocan una reacción de células gigantes y 
                                                            
50 Instituto Nacional de Terapéutica Médica. Salvador Zubirán. Op. Cit. 
p.295. 
51 Enciclopedia Wikipedia. Insuficiencia Renal Aguda. En Internet. 
www.google.com.mx, México 2003, p. 3, Consultado el día 22 de 
Octubre de 2009. 
33 
 
fibrótica en la pared vascular, con estrechamiento u obstrucción de la 
luz vascular. 52 
 
La IRA ateroembólica es a menudo irreversible. Una multitud de 
fármacos de estructura muy distinta inducen IRA por una nefritis 
intersticial alérgica, enfermedad caracterizada por la infiltración del 
intersticio y el tubulo por granulocitos (normalmente, pero no siempre, 
eosinófilos), macrófagos, linfocitos, o todos ellos, y por edema 
intersticial. Las causas más comunes son los antibióticos como: 
penicilinas, cefalosporina, trimetropina, sulfamidas, rifampicina) y los 
antiinflamatorios no esteroideos. 53 
 
 
⎯ Rabdomiólisis. 
 
 
La Rabdomiólisis es el síndrome clínico resultante del daño de los 
músculos esqueléticos con liberación del contenido de las células 
musculares. La mayoría de los casos de Rabdomiólisis es subclinica y 
el diagnóstico se establece enteramente sobre la base del aumento 
del nivel sérico de sustancias liberadas desde las células musculares, 
como la cratina fosfocinasa (CPK), la deshidrogenasa láctica (LDH) o 
la aspartato aminotransferasa (AST).54 
 
                                                            
52 Anthony Fauci. Op cit p.1807. 
53 Id 
54 Paul N. Lanken Op cit. p. 943. 
34 
 
En los casos severos puede observarse una mioglobinuria franca 
(manifestada por la eliminación de orina roja o marrón positiva para 
sangre con las tiras de inmersión pero negativa para eritrocitos para el 
examen del sedimento). La complicación potencial mas grave de la 
Rabdomiólisis es la necrosis tubular aguda secundaria a la obstrucción 
intratubular por cilindros de mioglobina, la vasoconstricción arteriolar y 
efectos tóxicos directos en las células epiteliales tubulares, pero 
afortunadamente esta complicación afecta solo a un pequeño 
subgrupo de pacientes con Rabdomiólisis.55 
 
⎯ Insuficiencia renal aguda relacionada con el 
embarazo. 
 
Dice Judith Tintinalli que la IRA del embarazo es un raro trastorno en 
las naciones industrializadas, se da en menos de 1 por 10 000 partos. 
En el primer trimestre, el aborto séptico representa la causa en la 
mayoría de pacientes conIRA. Si bien son muchos los 
microorganismos que se han implicado, a Clostridium Welchii, que 
produce una toxina causante de hemólisis e insuficiencia renal, se 
deben a un número desproporcionadas de casos. En la última parte 
del embarazo, la insuficiencia renal manifestada por un moderado 
aumento de la creatinina en suero, que vuelve a la normalidad tras el 
parto, es a menudo un signo de preeclampsia. La NTA es una 
complicación poco frecuente de la preeclampsia y se da en 
                                                            
55 Paul N. Lanken Op cit. p. 944. 
35 
 
aproximadamente en 1 a 2% de los casos; no obstante, afecta a un 
porcentaje mayor, aproximadamente el 5% de pacientes con 
hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y trombocitopenia 
(síndrome HELLP). El desprendimiento de la placenta también puede 
producir NTA, pero es así mismo la causa mas frecuente de necrosis 
cortical renal.56 
 
La IRA posparto, conocida también como síndrome urémico 
hemolítico posparto, se caracteriza por hipertensión y anemia 
hemolítica microangiopatía, y ocurre en cualquier momento desde uno 
a dos días a varios meses después del parto, mas comúnmente de 
dos a cinco semanas posparto. Las lesiones glomerulares se parecen 
a las encontradas en el síndrome hemolítico urémico del adulto, con 
formación de depósitos de fibrina, engrosamiento de las paredes de 
los capilares, e inflamación subendotelial, con grandes depósitos 
subendoteliales granulosos. En conjunto, el pronóstico es malo, con 
una posibilidad de recuperación de la función renal en solo una 
minoría de pacientes.57 
 
 2.1.4. Cuadro clínico de la Insuficiencia Renal Aguda. 
 
 
                                                            
56 Judith Tintinalli Op cit. p.689. 
57 Id 
36 
 
Miyahira Arakaki dice que los síntomas y signos van a depender de la 
forma clínica y severidad de la IRA intrínseca. 58 
 
 
⎯ Anuria. 
 
La anuria es la diuresis inferior a 100 mL en 24 horas. Esta se 
presenta en las obstrucciones urinarias, las Glomerulonefritis 
rápidamente progresiva y las vasculitis, pero también en algunas NTA, 
lo que indica que existe una importante lesión parenquimatosa renal. 
(Ver apéndice No. 1: Anuria total en paciente con Insuficiencia Renal 
Aguda). 59 
 
 
⎯ Oliguria. 
 
 
La oliguria se define como una producción de orina inferior a 1 mL/kg/h 
o diuresis < 0.5 ml/kg/h, o mantener un volumen urinario normal. 
(diuresis inferior a 400mL/día). (Ver Apéndice No. 2: Oliguria en 
paciente con insuficiencia renal aguda). 60 
 
⎯ Uremia aguda de rápido desarrollo. 
 
 
                                                            
58 Miyahira Arakaki. Op cit. p.5 
59 Pedro Farreras, Op cit. p. 1020. 
60 Id 
37 
 
La pérdida de la función excretora renal se traduce en una retención 
de productos nitrogenados en sangre, que puede comprobarse 
midiendo las concentraciones de urea y creatinina. El incremento de 
los niveles de urea es de 10-20 mg/dL/día (1,7-3,3mmol/L/día) y el de 
creatinina de 0,5 – 1,0mg/dL/día (44-88mmol/L/día)61 
 
 
⎯ Insuficiencia Cardiaca (IC) y edema pulmonar 
periférico. 
 
 
Pedro Farreras también dice que la insuficiencia cardiaca (IC) y 
edema pulmonar periférico se presenta por la retención de solutos, 
agua y sal ocasiona una sobrecarga circulatoria por expansión de 
volumen. 62 
 
 
⎯ Pericarditis aguda. 
 
 
Si el síndrome urémico persiste puede aparecer la pericarditis aguda. 
Éste síntoma manifestado por dolor retrosternal, roce y derrame 
pericárdicos. Este último puede ser hemático, sobre todo en pacientes 
anticuagulos mediante la diálisis, y llegar a (provocar taponamiento 
cardiaco).63 
 
                                                            
61 Id 
62 Id 
63 Id 
38 
 
⎯ La Hiperpotasemia. 
 
 
La hiperpotasemia se produce por la salida de potasio intracelular a 
líquido extracelular, inducida por las lesiones tisulares, el catabolismo 
y la acidosis.64 
 
⎯ Acidosis metabólica. 
 
 
La acidosis metabólica se presenta con disminución del bicarbonato 
sérico y de la pCO2 en un intento de compensación respiratoria por la 
producción de ácidos no volátiles, que no pueden ser excretados con 
la orina.65 
 
⎯ Manifestaciones digestivas. 
 
 
La anorexia, las náuseas y los vómitos son manifestaciones digestivas 
de la uremia aguda. Los vómitos pueden ser hemorrágicos como 
manifestación de una gastritis erosiva múltiple, que con menor 
frecuencia se asocia a lesiones en el colon y produce diarreas 
hemorrágicas. También suelen acompañarse de lengua seca e 
                                                            
64 Id 
65 Id 
39 
 
incrustada, queilitis y gingivitis, aliento urinoso (fetor urémico) y 
parotiditis aguda unilateral o bilateral.66 
 
⎯ Manifestaciones neurológicas. 
 
 
El estado de conciencia del enfermo se afecta a medida que progresa 
el cuadro urémico. Inicialmente se aprecia cierto torpor mental que 
dificulta la comunicación. Este estado se profundiza en forma 
progresiva, apareciendo letargo, estupor y, por último, coma. A lo largo 
de este proceso pueden observarse subsaltos musculares 
espontáneos, asterixis, hiperreflexia tendinosa y, a veces, crisis 
convulsivas generalizadas. Todas las manifestaciones neurológicas 
reflejan la toxicidad urémica sobre el cerebro, acentuada por el edema 
cerebral, la hipertensión intracraneal y las alteraciones electrolíticas 
asociadas.67 
 
⎯ Alteraciones hematológicas. 
 
Pedro Farreras comenta que en las alteraciones hematológicas hay 
anemia de origen multifactorial (hemodilución, hemorragia, hemólisis, 
menor producción de eritropoyetina renal, entre otras), leucocitosis y 
anomalía en la función de las plaquetas, aunque su número es normal. 
La hemostasia y la coagulación también presentan alteraciones, que 
                                                            
66 Pedro Farreras Op cit. p. 1021 
67 Id 
40 
 
se manifiestan por la frecuente aparición de hematomas y la tendencia 
a la hemorragia por traumatismos mínimos. Los tiempos de 
tromboplastina y protrombina son normales, pero la agregación y la 
adhesividad plaquetaria están disminuidas. (Ver apéndice No. 3: 
Hematuria en paciente con IRA). 68 
 
 
 2.1.5. Diagnóstico de la Insuficiencia Renal Aguda. 
 
⎯ Examen físico 
 
• El examen de la piel. 
 
Dice Judith E. Tintinalli que puede sugerir vasculitis generalizada 
(livedo reticularis, isquemia digital, exantema en mariposa y púrpura 
palpable), nefritis intersticial alérgica (exantema maculopapular) o 
endocarditis (marcas de punción por consumo de drogas 
intravenosas). El examen de los ojos puede aportar signos de 
vasculitis autoinmune (queratitis, iritis, uveítis y conjuntiva seca); 
enfermedad hepática (ictericia); mieloma múltiple (queratopatía en 
banda por hipercalcemia); diabetes mellitus; hipertensión o 
ateroembolia (retinopatía).69 
 
• Exploración de los oídos. 
 
                                                            
68 Id 
69 Judith E. Tintinalli y Cols. Op cit. p. 692 
41 
 
En la exploración de los oídos se puede descubrir enfermedad de 
Alport o toxicidad por aminoglucósidos (pérdida auditiva) y 
granulomatosis de Wegener (ulceraciones de la mucosa o del 
cartílago).70 
 
• Auscultación cardiaca y pulmonar. 
 
 
La auscultación cardiaca puede evidenciar signos potenciales de 
émbolos arteriales periféricos (fibrilación auricular), endocarditis 
(soplos), insuficiencia cardiaca (distensión venosa yugular, reflujo 
hepatoyugular y galope protodiastólico. Se pueden encontrar pruebas 
de insuficiencia cardiaca, síndrome de Goodpasture o enfermedad de 
Wegener (estertores). La exploración del abdomen puede mostrar 
signos de aneurisma aórtico, nefrolitiasis o necrosis papilar (dolor a la 
palpación del flanco) u obstrucción urinaria (tumorespélvicos o 
rectales, hipertrofia prostática y vejiga distendida).71 
 
• Examen de las extremidades 
 
 
El examen de las extremidades puede arrojar datos clínicos de 
rabdomiolisis (cianosis de la extremidad, falta de pulso y edema), 
                                                            
70 Id 
71 Id 
42 
 
vasculitis (púrpura palpable) o enfermedad ateroesclerótica (pulsos 
disminuidos).72 
 
⎯ Estudios de laboratorio. 
 
 
• Análisis de sangre y orina. 
 
Según Cecil Capenter el examen de la orina en busca de sangre y 
proteínas, y del sedimento urinario puede proporcionar una 
información valiosa, que a menudo ayuda a disminuir de forma 
considerable las posibilidades diagnósticas y a sugerir la realización 
de una valoración de laboratorio más adecuada. La presencia d 3+ a 
4+ de proteínas, 2+ a 3+ de sangre y de un sedimento activo con 
hematíes y cilindros hemáticos es característica de la 
Glomerulonefritis proliferativa. La presencia de solamente unos pocos 
hematíes en el sedimento urinario con una orina heme fuertemente 
positiva o hemepositiva sobrenadante (con los hematíes eliminados 
mediante centrifugación), se debe lo mas frecuentemente a 
mioglobinuria o hemoglobinuria. 73 
 
La concentración del BUN depende tanto del equilibrio del nitrógeno 
como de la función renal. Las concentraciones del BUN pueden 
elevarse significativamente sin que disminuya la GFR cuando aumenta 
                                                            
72 Id 
73 Carpenter Cecil. Op Cit. p. 286. 
43 
 
la producción de la urea debido a la carga de proteínas, traumatismos 
o hemorragia gastrointestinal. Los corticoesteroides y la tetraciclina 
aumentan el BUN al disminuir el índice anabólico hístico.74 
 
⎯ Estudios de imagen 
 
 
• Ecografía. 
 
La ecografía sirve para excluir una uropatía obstructiva. La ecografía 
de doppler y la RM vascular parecen prometedoras para valorar la 
permeabilidad de las arterias y venas renales ante la sospecha de 
obstrucción vascular. 75 
 
• Pielografía. 
 
La Pielografía retrógrada o anterógrada ayudan al diagnóstico de los 
casos más complejos e indican la localización precisa de la 
obstrucción. 76 
 
 
• Radiografía simple de abdomen. 
 
                                                            
74 Id 
75 Anthony Fauci. Op. cit. 1817 
76 Id 
44 
 
Junto con la tomografía si fuera necesario la radiografía simple de 
abdomen, constituye una técnica valiosa para el estudio inicial de una 
posible nefrolitiasis.77 
 
 
• Angiografía. 
 
 
La angiografía sirve con contraste para el diagnóstico definitivo.78 
 
• Ultrasonografía renal. 
 
 
La presencia de riñones pequeños sugiere cronicidad excepto en 
diabetes o amiloidosis donde pueden resultar normales o mayores a la 
normal. La sensibilidad para detectar hidronefrosis por ultrasonografía 
es de 98%. 79 
 
• Cistoscopia. 
 
 
La Cistoscopia es útil si el sitio de obstrucción no es claro.80 
 
• Venografía renal. 
                                                            
77 Id 
78 Id 
79 Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubiran. 
Op Cit. p. 297. 
80 Id 
45 
 
La venografía renal puede solicitarse por la sospecha de trombosis de 
la vena renal, sin olvidar el riesgo de la exposición a medio de 
contraste. 81 
 
 
• Ultrasonografía doppler. 
 
 
 
La ultrasonografía doppler se debe solicitar ante la sospecha de 
estenosis de la vena renal como causa de la IRA. 82 
 
• Arteriografía. 
 
La arteriografía se utiliza para confirmar este diagnostico.83 
 
• Radiografía simples de abdomen. 
 
La radiografía simple de abdomen con o sin tomografía de riñones, 
uréteres y vejigas (kidneys, uréter, and bladder, KUB) pueden 
proporcionar información a cerca del tamaño del riñón de mas de dos 
centímetros sugiere obstrucción unilateral también pueden identificar 
bloqueo renal en casi 85 a 90% de los casos y localizar cálculos en 
                                                            
81 Id 
82 Id 
83 Id 
46 
 
uréter en cerca de 50%. La tomografía renal mejora la resolución de 
los cálculos renales a 2 milímetros.84 
 
• Gammagrafía con radionúclidos. 
 
 
Se inyecta por vía intravenosa un radionúclido y se toman imágenes 
secuenciales de su excreción urinaria con una cámara de escintilación 
gamma. Esta técnica tiene sensibilidad de 90% para diagnosticar 
obstrucción de las vías urinarias superiores. Además, no conlleva el 
riesgo que tiene la IVP de nefrotoxicidad por utilizar medio de 
contraste.85 
 
• Tomografía computadorizada. 
 
La tomografía computarizada es una técnica sensible para 
diagnosticar hidronefrosis que delinea la anatomía de la obstrucción 
en casos en que el ultrasonido y la IVP no pudieran identificar la 
causa. La CT es mejor que la ultrasonografía para diagnosticar 
obstrucción a nivel ureteral. Otra ventaja de la CT es que el sistema 
colector urinario dilatado se observa bien sin medio de contraste 
intravenoso. La CT puede reemplazar a la pielografía penetrante como 
                                                            
84 Judith E. Tintinalli Op cit. p. 694 
85 Id 
47 
 
procedimiento secundario, después de la ultrasonografía y de la IVP, 
para definir la anatomía de la obstrucción.86 
 
• Imágenes por resonancia magnética (MRI). 
 
Las imágenes de resonancia magnética se han integrado 
completamente al estudio de la obstrucción urinaria. Revisiones 
recientes han mostrado su potencial para la valoración morfológica y 
funcional del sistema urinario. En la obstrucción urinaria, la 
sensibilidad de la urografía con MRI es cercana al 100% y su 
especificidad de 96%.87 
 
• Urografía. 
 
La Urografía con Imágenes de Resonancia Magnética frecuentemente 
puede diferenciar una obstrucción aguda de una crónica, porque 
muestra acumulación de líquido perirrenal que se correlaciona 
altamente con la obstrucción aguda. Una desventaja es la falta de 
accesibilidad y aceptación a gran escala. Con MRI sólo se puede 
diagnosticar obstrucción con dilatación y no es posible diferenciar la 
dilatación funcional de la obstrucción anatómica.88 
 
                                                            
86 Id 
87 Id 
88 Id 
48 
 
⎯ Biopsia renal 
 
Según Anthony Fauci la biopsia renal se requiere para los pacientes 
en los que se han excluido una insuficiencia prerrenal y una 
insuficiencia posrrenal, y no está clara la causa de la hiperazoemia 
renal intrínseca. La biopsia es particularmente útil cuando la 
valoración inicial, el análisis de orina y los datos de laboratorio 
sugieren diagnósticos distintos de los de lesión isquémica o 
nefrotóxica y que pueden responder a tratamientos específicos. (Ver 
anexo 6. Riñón afectado). 89 
 
 
 2.1.6. Diagnóstico diferencial 
 
La IRA puede ser consecuencia de tres mecanismos fisiopatológico 
distintos: la disminución de la perfusión renal (IRA prerrenal), la 
obstrucción del flujo urinario (IRA posrrenal) o la presencia de una 
enfermedad parenquimatosa renal (IRA intrínseca). Este último tipo 
de IRA a su vez puede deberse a causas vasculares, glomerulares, 
intersticiales o tubulares.90 
 
Es fundamental el diagnóstico diferencial entre la IRA prerrenal y la 
IRA intrínseca o establecida, particularmente cuando hay oliguria. En 
                                                            
89 Anthony Fauci. Op Cit. p. 1811 
90 Paul U. Lanken Op Cit. p. 933 
49 
 
base a que en la IRA prerrenal no existe daño tisular se usan varios 
parámetros para poder diferenciarla de la IRA establecida en la que si 
existe daño tisular.91 
 
Cecil Carpenter dice que en los adultos hospitalizados, la urea 
prerrenal es la causa aislada más frecuente de uremia, y la NTA la 
causa más habitual de enfermedad renal intrínseca que produce IRA. 
Así, el diagnóstico diferencial mas importante es entreuremia 
prerrenal (depleción de volumen) y NTA (secundaria a isquemia o 
nefrotoxinas). En el paciente de sexo masculino anciano se debe 
excluir también el que se trate de una obstrucción a la salida vesical. 
Además, dependiendo del contexto clínico, otros diagnósticos a 
considerarse son la nefritis intersticial (secundaria a los antibióticos), 
los émbolos ateromatosos (a causa de una intervención quirúrgica 
anterior a nivel aórtico y/o una aortografía), la obstrucción ureteral 
(cirugía pélvica o del colon), y la obstrucción intrarrenal (nefropatía 
aguda por ácido úrico). 92 
 
 2.1.7. Tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. 
 
 
⎯ Medidas generales. 
 
 
                                                            
91 Anthony Fauci. Op Cit. p. 5 
92 Cecil Carpenter Op Cit. p. 283. 
50 
 
Dice patricio Downey que el control de la causa subyacente es el 
principal objetivo de los cuadros que cursan con IRA es la remoción 
del al causa responsable. Cada vez que sea posible debe intentarse el 
drenaje de colecciones, debridamiento de quemaduras, fijación de 
fracturas o resección de tejido isquémico. Muchas veces esto no es 
posible cuando no existe evidencia del proceso o foco primario.93 
 
El elegir la antibioticoterapia apropiada, restablecer la entrega tisular 
de oxígeno, incluye el restablecimiento de euvolemia mediante aporte 
de coloides o cristaloides, preservación del intercambio gaseoso 
mediante conexión a ventilación mecánica precozmente, soporte 
hemodinámico con inotropos en forma cautelosa y optimización de 
hematocrito. La corrección de la hipovolemia absoluta o relativa es por 
definición la forma mas efectiva de tratar de falla prerrenal y 
posiblemente la mediad mas gravitante para impedir el paso hacia la 
ETA. El uso de los parámetros urinarios descritos anteriormente son 
de gran ayuda.94 
 
La normalización de FR Na+ o de la relación UN/creatinina son 
igualmente útiles para monitorizar la efectividad de las medidas. 
Cuando la duda persiste, el uso de la presión venosa central o de un 
                                                            
93 Patricio Downey Op Cit. p.7 
94 Id 
51 
 
catéter en arteria pulmonar midiendo presión de enclavamiento puede 
ser de gran utilidad.95 
 
También Patricio Downey dice que los diuréticos incrementan el flujo 
urinario al bloquear la reabsorción de sodio tubular. Los diuréticos de 
asa, como furosemida, inhiben el transporte de sodio, cloro y potasio 
en el segmento grueso del asa de Henle. Además tiene un no 
despreciable efecto venodilatador y estimulan la síntesis de 
prostaglandinas renales, especialmente PGE2. Son útiles para 
controlar el balance hídrico en pacientes críticos, sin embargo, 
generan hipoperfusión renal y pueden acentuar la isquemia renal.96 
 
El rol actual de los diuréticos de asa consiste en transformar o 
mantener una forma no-oligúrica de IRA, lo que hace más sencillo su 
manejo del punto de vista nutricional y respiratorio pero no modifica la 
historia natural de la enfermedad. Se prefiere utilizar furosemida en 
infusión porque la administración en bolos provoca retención de sodio 
compensadora cuando el efecto del diurético ha desaparecido. Esto 
puede conducir a alternancia entre balances de sodios negativos y 
positivos, sin excreción neta de sodio. La dosis de infusión de 
Furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora, siendo más refractarios los 
individuos con menor función renal y por ende los con mayor riesgo de 
intoxicación. Con el fin de lograr un balance negativo de agua y sodio 
                                                            
95 Id 
96 Id 
52 
 
es posible combinar diuréticos que actúan en diferentes factores del 
nefrón. Anexo No. 5: Tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. 97 
 
 
El Manitol es un diurético osmótico que se administra en dosis de 25-
50 g en perfusión intravenosa en un periodo de 15-30 min. Si no se 
observa respuesta no vale la pena insistir; incluso, puede ser peligroso 
por el riesgo de producir sobrecarga de volumen e hiponatremia. 
 
⎯ Soporte nutricional metabólico. 
 
Según Patricio Downey dice que el aporte de sodio deber restringirse 
solamente si existe hipervolemia, falla cardiaca o hipertensión arterial 
dependiente de volumen y no cada vez que haya falla renal. El aporte 
de líquido se debe ajustar de acuerdo al estado de hidratación del 
paciente, debito urinario y pérdidas probables. Es más simple el 
manejo nutricional del paciente en IRA cuando conserva diuresis, ya 
que permite un aporte de nutrientes sin restricciones de volumen. 98 
 
⎯ Balance ácido base y electrolítico. 
 
Dice Patricio Downey que pueden presentarse diversas alteraciones 
electrolíticas o ácido-base simples o combinadas. Sin embargo, la 
                                                            
97 Id 
98 Patricio Downey Op cit. p. 9 
53 
 
alteración más importante del punto de vista acido-básico es la 
acidosis metabólica debida a la perdida de reabsorción de bicarbonato 
en el tubulo próxima y a la generación de ácido láctico por los tejidos 
isquémicos. Es conveniente corregir esta alteración cuando la 
concentración sanguínea de bicarbonato es menor a 18mEq/l o el pH 
menor a 7,30. La hiperpotasemia debe prevenirse y tratarse 
rápidamente por el riesgo de arritmias cardiacas graves. 99 
 
 
⎯ Terapia extracorpórea. 
 
También Patricio Downey dice que el 85% de las IRA oligúricas y 35% 
de las no oligúricas requieren alguna forma de depuración artificial. La 
introducción de métodos de depuración sanguínea han permitido 
reducir las complicaciones derivadas del estado urémico y entregar un 
soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal.100 
 
• Diálisis. 
 
 
Miyahira Arakaki menciona que la diálisis es un tratamiento de soporte 
basado en dos principios físicos: la difusión de solutos y el transporte 
convectivo (filtración). (Ver anexo 4. Tratamiento de la Insuficiencia 
                                                            
99 Id 
100 Id 
54 
 
Renal Aguda). Los estudios iníciales sugieren que la diálisis temprana 
mejoraba el pronóstico de los pacientes con IRA, pero esto no ha sido 
confirmado a la fecha. En forma similar, no es claro si la intensidad de 
la terapia dialítica afecta favorablemente el pronóstico.101 
 
 
La diálisis peritoneal se realiza a través de un catéter intraperitoneal 
temporal (19), mientras que en la hemodiálisis se emplea un catéter 
insertado en la vena subclavia o yugular interna, como acceso 
vascular. La hemofiltración arterio-venosa continua o venovenoso o 
la Hemodiafiltración, son alternativas en pacientes con inestabilidad 
hemodinámica, que no toleran la hemodiálisis convencional y en 
quienes la diálisis peritoneal no es posible realizarla (ej. Después de 
cirugía abdominal). La ultrafiltración pura, sin diálisis puede ser usada 
en pacientes con sobrehidratación intratable sin uremia sintomática. 
(Ver Anexo No. 7: Diálisis peritoneal). En pacientes con pericarditis 
urémica o post-operados, se recomienda el uso de bajas dosis de 
Heparina, sea en hemodiálisis, hemofiltración, Hemodiafiltración o 
ultrafiltración pura. 102 
 
 
• Hemodiálisis 
 
Patricio Downey dice que la Hemodiálisis es un procedimiento que 
permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA. 
                                                            
101 Id 
102 Id 
55 
 
Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace 
circular a través de una serie de finos tubos o capilares construidos 
con un material semi-permeable. Esta red es bañada por un líquido de 
composición conocida en electrolitos y base llamado dializado, que 
circula en sentido contrario a la sangre. La diferencia de concentración 
provoca un movimiento de urea, potasio, creatinina y otras partículas 
desde la sangre hacia el dializado