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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
ESCUELA DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA 
CENTRO DE ESPECIALIDADES MÉDICAS DEL ESTADO DE 
VERACRUZ “DR. RAFAEL LUCIO” 
 
 
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA ESPECIALIZADA EN 
PACIENTES CON SHOCK SÉPTICO, EN EL CENTRO DE 
ESPECIALIDADES MÉDICAS DEL ESTADO DE VERACRUZ 
“DR. RAFAEL LUCIO” EN XALAPA, VER. 
 
 
TESINA 
 
 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN 
ENFERMERÍA DEL ADULTO EN ESTADO CRÍTICO 
 
 
PRESENTA 
 
CLAUDIA ORTIZ MARIN 
 
CON LA ASESORÍA DE LA 
DRA. CARMEN L. BALSEIRO ALMARIO 
 
XALAPA, VER. MARZO DEL 2009
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 i 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A la Dra. Lasty Balseiro Almario, asesora de esta Tesina, por su 
invaluable ayuda en Metodología de la investigación y Corrección 
de estilo que hizo posible la culminación exitosa de esta 
investigación documental. 
 
 
 
A la Escuela Nacional de Enfermería y Obstetricia de la UNAM por 
todas las enseñanzas recibidas en la Especialidad de Enfermería 
del Adulto en estado crítico a lo largo de un año, con lo que fue 
posible obtener los aprendizajes significativos para mi quehacer 
profesional como Enfermera especialista. 
 
 
 
Al Centro de Especialidades Médicas del Estado de Veracruz “Dr. 
Rafael Lucio” por todas las facilidades recibidas en mi formación 
como Especialista de Enfermería del Adulto en estado crítico, para 
beneficio de los pacientes que atiendo en mi práctica profesional en 
Xalapa, Veracruz. 
 
 ii 
DEDICATORIAS 
 
A mis padres: Julian Flaviano Ortiz Melchor y Angela Elizabeth 
Marin Rocha, quienes han sembrado en mi el camino de la 
superación personal y profesional que hizo posible culminar esta 
meta. 
 
 
 
A mi hermana: Dulce Maria por todo el apoyo incondicional recibido 
durante mi trayectoria académica y profesional. 
 
 
 
A mi hijo: Emilio quien ha iluminado mi camino con su luz 
maravillosa y a quien su destello de amor a permitido mi superación 
como Especialista. 
 
 
 
A mi tía y mi abuelita: Ma. Luisa y Josefina ya que gracias a su 
amor y comprensión a través de los años he podido superar los 
momentos difíciles. 
 
 iii 
CONTENIDO 
 
Pág. 
INTRODUCCIÓN 1 
 
 1. FUNDAMENTACIÓN DEL TEMA DE TESINA 3 
 
 1.1. DESCRIPCIÓN DE LA SITUACIÓN PROBLEMA 3 
 
 1.2. IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA 6 
 
 1.3. JUSTIFICACIÓN DE LA TESINA 6 
 
 1.4. UBICACIÓN DEL TEMA 7 
 
 1.5. OBJETIVOS 9 
 1.5.1 General 9 
 1.5.2 Específicos 9 
 
 2. MARCO TÉORICO 10 
 
 2.1. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA 
ESPECIALIZADA EN PACIENTES CON SHOCK SÉPTICO. 10 
 
 2.1.1. Conceptos básicos: 10 
 - De Shock 10 
 - De Shock séptico 10 
 - De Schok séptico refractario 11 
 iv
2.1.2 Aspectos Epidemiológicos. 11 
- A nivel Internacional. 11 
- A nivel Nacional. 13 
- A Nivel del Centro de Especialidades Médicas 
 del Estado de Veracruz, "Dr. Rafael Lucio". 14 
 
2.1.3 Factores precipitantes del Shock séptico. 14 
- Agentes etiológicos. 14 
- Factores predisponentes. 15 
- Factores desencadenantes. 15 
 
2.1.4 Fisiopatología del Shock séptico. 16 
- Alteración celular. 16 
- Productos bacterianos. 17 
- Mediadores vasoactivos desencadenantes 
del Shock séptico. 18 
a) Sistema monocito- macrófago. 18 
b) Mediadores derivados de los fosfolípidos. 18 
c) El Oxido Nítrico. 19 
d) Cascada de coagulación. 19 
e) Sistema de complemento. 19 
- Alteración de órganos y sistemas. 19 
 Cardiocirculatorias. 19 
 Respiratorias 20 
 Cerebro 21 
 Riñón 21 
 Hígado 22 
 v
 Páncreas 22 
 Gastrointestinales 22 
 
2.1.5 Manifestaciones clínicas del Shock séptico. 23 
- Signos y síntomas en el Shock séptico 23 
- Estado de Preshock séptico 24 
- Estado de Shock séptico temprano 24 
- Estado de Shock séptico tardío 25 
 
2.1.6 Valoración de Shock séptico 25 
- Valoración hemodinámica 25 
- Valoración de la oxigenación 27 
 
2.1.7 Métodos diagnósticos. 28 
- Laboratorio 28 
- Química sanguínea 28 
- Gases sanguíneos 28 
 Gasometría arterial. 28 
 Gasometría venosa 29 
- Cultivos 29 
- Estudios de coagulación 30 
- Otros estudios. 30 
 
2.1.8 Tratamiento Médico del Shock séptico. 30 
- Eliminación de las causas de depresión 
 del miocardio y alteraciones metabólicas. 30 
 Corrección de la hipoxia e hipoventilación. 31 
 vi
 Corrección de la acidosis. 32 
 Corrección las alteraciones hidroelectrolíticas. 32 
 Corrección de la hipofosfatemia e 
 hipocalcemia.33 
 a) Alteraciones del calcio y fósforo 33 
- Reposición de volumen. 34 
- Utilización de Fármacos 34 
 Terapia Antibiótica. 34 
 Vasopresores. 35 
 Terapia Inotrópica. 36 
 Sedación, Analgesia y Bloqueo 
 Neuromuscular. 36 
- Control del disparador 36 
- Nutrición enteral. 37 
 
2.1.9 Intervenciones de Enfermería Especializada. 37 
- En la Prevención: 37 
 Valoración del paciente en riesgo y reducir 
 su exposición a microorganismos. 37 
 Utilizar medidas de control de 
 infección nosocomial por neumonía. 40 
 Medidas de control para prevención 
 de Infecciones urinarias por cateterización 
 vesical. 41 
 Medidas de control en bacteremias. 41 
 Administración de suplementos de 
 alimentación enteral. 42 
 vii 
 Intervenciones especializadas de enfermería en el 
Shock. 43 
 a) Valoración inicial. 43 
 
 - En la atención de Shock séptico. 44 
 
 Valoración del paciente. 46 
 Actuación inicial 48 
 Procedimientos 48 
 Control de temperatura 49 
 El bienestar del paciente 49 
 Tratamiento según prescripción médica 49 
 Observaciones de Enfermería 49 
 
 - Intervenciones de Enfermería en la UCI 50 
 Vigilancia de parámetros hemodinámicos. 50 
 Cuidados de Enfermería al Catéter 
 Swan-Ganz. 51 
 Cuidados de Enfermería en la perfusión 
 tisular. 53 
 a) La Dopamina 53 
 b) La Dobutamina 54 
 c) La Noradrenalina 54 
 Cuidados de Enfermería en la inflamación y la 
infección. 55 
 Cuidados de Enfermería en la Nutrición. 56 
- Cuidados de Enfermería en el post Shock séptico. 57 
 viii 
 Información al paciente y a su familia 57 
 Cuidados de la termorregulación 58 
 Cuidados de la herida 58 
 Plan de Alta. 59 
 
3. METODOLOGÍA 61 
 
3.1. VARIABLES E INDICADORES 61 
 3.1.1. Dependiente 61 
 - Indicadores de la variable 61 
 3.1.2. Definición operacional: SHOCK SÉPTICO 63 
 3.1.3. Modelo de relación influencia de la variable 72 
 
3.2 TIPO Y DISEÑO DE TESINA 73 
3.2.1. Tipo de tesina 73 
 3.2.2 Diseño de tesina 74 
 
3.3 TECNICAS DE INVESTIGACIÓN UTILIZADAS 75 
3.3.1 Fichas de trabajo 75 
 3.3.2 Observación 75 
 
 4. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 76 
 4.1. CONCLUSIONES 76 
 4.2. RECOMENDACIONES 81 
 
 5. ANEXOS Y APENDICES 101 
 
 ix 
 6. GLOSARIO DE TERMINOS 138 
 
 7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 176 
 
 1
INTRODUCCIÓN 
 
La presente Tesina tiene por objeto analizar las intervenciones de 
enfermería especializada en pacientes con Shock séptico, en el 
Centro de Especialidades Médicas del Estado de Veracruz “Dr. 
Rafael Lucio” (CEMEV) en Xalapa, Veracruz. 
 
Para realizar esta investigación documental se ha desarrollado la 
misma en siete importantes capítulos que a continuación se 
presentan: 
 
En el primer capítulo se da a conocer la Fundamentación del tema 
de tesina, que incluye los siguientes apartados: descripción de la 
situación problema, identificación del problema, justificación de la 
tesina, ubicación del tema de estudio y objetivos generales y 
específicos. 
 
En el segundo capitulo se ubica el Marco Teórico de la variable 
intervenciones de enfermería especializada en pacientes con 
estado de shock, a partir del estudio y análisis de la información 
empírica primaria y secundaria de los autores mas connotados que 
tienen que ver con las medidas de atención de enfermería en 
estado de Shock séptico. 
 
En el tercer capitulo se muestra la Metodología empleada con la 
variable intervenciones de enfermería en pacientes con Shock 
séptico, así como también los indicadores de esta variable la 
definición operacional de la misma y el modelo de relación de 
 2
influencia de la variable. Forma parte de este capítulo el tipo y 
diseño de la tesina así como también las técnicas e instrumentos de 
investigación utilizados dentro de los que están las fichas de trabajo 
y la observación. 
 
Finaliza esta Tesina con las conclusiones y recomendaciones, el 
glosario de términos y las referencias bibliográficas que están 
ubicadas en los capítulos: cuarto, quinto, sexto y séptimo, 
respectivamente. 
 
Es de esperarse que al culminar esta Tesina se puede contar de 
manera clara con las intervenciones de Enfermería especializada en 
pacientes adultos en estado crítico en afecciones de Shock séptico, 
para proporcionar una atención de calidad ha este tipo de pacientes 
en el CEMEV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3
1. FUNDAMENTACIÓN DEL TEMA DE TESINA 
 
 1.1 DESCRICIÓN DE LA SITUACIÓN PROBLEMA 
 
El Centro de Especialidades Médicas del Estado de Veracruz, "Dr. 
Rafael Lucio", nació como una necesidad, para dotar a la entidad 
de un establecimiento hospitalario que cubriera los requerimientos 
de la población en lo concerniente a atención médica de alta 
calidad y con la disponibilidad tecnológica correspondiente a un 
tercer nivel. 
El modelo constructivo fue aportado por el Instituto Mexicano del 
Seguro Social, y aunque debió tener adecuaciones para aplicarlo 
a la topografía del predio seleccionado para su edificación, éstas 
no fueron las suficientes como para evitar que el servicio de 
Urgencias quedara ubicado en un segundo nivel, con las 
consecuentes acciones de dotación de una rampa que modificaba 
caprichosamente un terreno en lugar de modificar un modelo.1 
El inmueble fue erigido y culminado en tres años de obra, y 
proyectado para una capacidad física instalada de 200 camas 
censables que estuvierondispuestas en cuatro servicios básicos: 
Medicina, Cirugía, Pediatría, y Gineco-Obstetricia en lo relativo al 
área asistencial, más una quinta área que dispuso 16 camas 
censables en cubículos aislados que ofrecen privacidad a los 
 
1Centro de Especialidades Médicas del Estado de Veracruz “Dr. 
Rafael Lucio”. Antecedentes históricos. En Internet: 
www.cemev.gob.com.mx. Xalapa. 2009. p.1. 
 
 4
pacientes y sus familiares que así deseen ser atendidos, además 
de los espacios para la práctica médica particular al permitirse 
que los usuarios puedan seleccionar a sus médicos tratantes. 
El edificio es semivertical en forma de < H >, con dos cuerpos 
articulados por un puente y otro más separado de la estructura 
que corresponde a casa de maquinas y control de suministros. La 
< H > está acostada y se accede a un cuerpo horizontal de dos 
niveles, que alberga atención ambulatoria, áreas de diagnóstico y 
tratamiento ambulatorio y oficinas administrativas. Después del 
puente de articulación se encuentran las áreas hospitalarias 
propiamente dichas con todos sus servicios en cuatro niveles 
funcionales.2 
En los últimos dos años, el Hospital cambio en sus esquemas 
técnico-administrativos, en su estructura y procesos, ya que se ha 
hecho efectiva la descentralización y ahora existe una unidad 
administrativa llamada " Servicios de Salud de Veracruz ", que 
absorbe la totalidad de las unidades médicas independientemente 
del nivel de servicio al que pertenezcan, en un marco normativo 
para la ejecución de los programas institucionales, pero con 
autonomía en el manejo de los recursos propios con disciplina en 
el gasto público, con funcionamiento desconcentrado para las 
decisiones de inversión, operación y con libertad para adecuarlos 
al tipo de funcionamiento óptimo que deseamos siga existiendo en 
el CEMEV.3(Ver Anexo No. 1: Fachada del Centro de 
 
2 Id. 
3 Id. 
 5
Especialidades Médicas del Estado de Veracruz, "Dr. Rafael 
Lucio") 
Tomando en cuenta lo anterior, el CEMEV recibe con mucha 
frecuencia a pacientes con Shock séptico cuya recuperación es a 
veces prolongada y a veces infructuosa. Desde luego, la 
participación de Enfermería en el tratamiento y recuperación del 
paciente es sumamente importante ya que de ello depende no 
solamente la valoración y el tratamiento, sino que también la 
supervivencia de muchos de estos pacientes. (Ver Anexo No.2: 
Paciente en la UCI del Centro de Especialidades Médicas del 
Estado de Veracruz, "Dr. Rafael Lucio") 
 
En el CEMEV se les brinda a los pacientes con Shock séptico una 
atención que se podría llamar fundamental y primordial, pero no 
especializada. Esto significa que si fuese una atención 
especializada la que las Enfermeras proporcionaran, entonces, se 
podría disminuir no solo el dolor y el sufrimiento de los pacientes 
con Shock séptico, sino también las complicaciones graves y la 
muerte de estos pacientes. 
 
Por ello, es sumamente importante contar con un personal de 
Enfermería especializado que coadyuve al tratamiento de los 
pacientes con Shock séptico y también a la prevención de esta 
patología para prevenir riesgos innecesarios a los pacientes. 
 
Por lo anterior, en esta tesina se podrán definir en forma clara cual 
es la importante participación de la Enfermera especialista de 
 6
Atención del adulto en estado crítico, para mejorar la atención de 
los pacientes con Shock séptico. 
 
 
 1.2 IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA 
 
La pregunta de esta investigación documental es la siguiente: 
 
¿Cuáles son las intervenciones de Enfermería especializada en 
pacientes con Shock séptico en el Centro de Especialidades 
Médicas del Estado de Veracruz " Dr. Rafael Lucio " en Xalapa, 
Veracruz? 
 
 
 1.3 JUSTIFICACIÓN DE LA TESINA 
 
La presente investigación documental se justifica ampliamente por 
varias razones: 
 
En primer lugar se justifica porque la patología de los pacientes con 
Shock séptico, se esta convirtiendo en una de las principales 
causas de morbilidad en las unidades de cuidados intensivos 
en México y esto hace que las enfermedad de este tipo sean una de 
las principales causas de muerte tanto en hombres jóvenes como 
en adultos así como también en mujeres. Por ello, el aspecto 
preventivo es de suma importancia para evitar que los pacientes 
lleguen al hospital en peligro de muerte por patologías que dañan el 
organismo. 
 7
En segundo lugar esta investigación documental se justifica porque 
se pretende valorar en ella la identificación y control de los factores 
de riesgo modificables para prevenir que los pacientes se presenten 
en franco peligro de muerte. Por ello, la Enfermera especialista en 
el adulto en estado crítico identifica a los pacientes en riesgo y 
reduce su exposición a microorganismos invasores. El lavado de 
manos, técnicas asépticas y el conocimiento de cómo los 
microorganismos pueden invadir al organismo son esenciales para 
el tratamiento de Enfermería preventivo. La rápida identificación 
permite una terapéutica temprana y disminuir la mortalidad de la 
sepsis y con ello el Shock séptico. 
 
Por ello, en esta tesina es necesario sustentar las bases de lo que 
la enfermera especialista debe realizar, a fin de proporcionar 
medidas tendientes a disminuir la morbi-mortalidad por Shock 
séptico. 
 
 
 1.4 UBICACIÓN DEL TEMA DE TESINA. 
 
El tema de la presente investigación documental se encuentra 
ubicado en medicina en Cuidados críticos, Medicina interna, 
Infectología y Enfermería. 
 
Se ubica en Medicina en cuidados crítica porque es la especialidad 
médica dedicada al suministro de soporte vital o de soporte a los 
sistemas orgánicos en los pacientes críticamente enfermos que 
generalmente requieren supervisión y monitorización intensiva. Si el 
 8
Shock séptico no es tratado adecuadamente, continua siendo la 
causa de mayor morbimortalidad en las unidades de cuidados 
intensivos, aumenta en los pacientes sus días de estancia en la 
unidad y costos del tratamiento. Por esta, razón lo Médicos 
intensivistas basados a su experiencia e investigaciones han 
contribuído a difundir los conocimientos sobre esta patología y los 
avances en el tratamiento médico para disminuir la Sepsis y 
sobrevivir al Shock séptico. 
 
Se ubica en Medicina interna es una especialidad médica que se 
dedica a la atención integral del adulto enfermo, sobre todo a los 
problemas clínicos de la mayoría de los pacientes que se 
encuentran ingresados en un hospital por lo que la participación de 
los Médicos internistas pueden identificar al Shock séptico y dar 
tratamiento oportuno para prevenir complicaciones que eleven los 
días estancias y la mortalidad por una falla orgánica múltiple. 
 
Se ubica en Infectología porque estudia, diagnostica y trata las 
enfermedades originadas por distintos agentes infecciosos, tales 
como los virus, las bacterias, los parásitos, los hongos. Por ello, la 
Infectología interviene en las infecciones graves y por lo tanto en el 
estudio del Shock séptico que es un conjunto de manifestaciones 
clínicas y alteraciones de laboratorio en respuesta a la invasión de 
microorganismos o sus toxinas en sangre y diferentes tejidos. La 
Infectología trabaja en la prevención y tratamiento de infecciones en 
ambientes hospitalarios. 
 
 9
Se ubica en Enfermería porque este personal siendo Especialista 
de los adultos en estado crítico puede suministrar una intervención 
a los pacientes en Shock séptico desde los primeros síntomas y 
entonces aliviar a este tipo de pacientes. Por ello, la participación de 
la Enfermera especialista es vital tanto en el aspecto preventivo, 
como en el curativo y de rehabilitación para evitar la mortalidad en 
estos pacientes. 
 
 1.5 OBJETIVOS 
 
 1.5.1 General 
 
Analizar las intervenciones de Enfermería especializadaen 
pacientes con Shock séptico en el Centro de Especialidades 
Médicas del Estado de Veracruz “Dr. Rafael Lucio” en Xalapa, 
Veracruz. 
 
1.5.2 Específicos 
 
- Identificar las principales funciones y actividades de la Enfermera 
especialista del Adulto en estado crítico en el manejo preventivo, 
curativo y de rehabilitación en pacientes con Shock séptico. 
 
- Proponer las diversas intervenciones que el personal de 
Enfermería especializado debe de llevar a cabo como rutina en 
pacientes con Shock séptico. 
 10
2. MARCO TÉORICO 
 
 2.1. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA ESPECIALIZADA 
EN PACIENTES CON SHOCK SÉPTICO. 
 
 2.1.1. Conceptos básicos: 
 
 - De Shock. 
El Shock representa una deficiencia sistémica de riego sanguíneo 
debido a la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo 
circulante. 
 
 - De Shock Séptico. 
El Shock séptico se debe a una infección microbiana sistémica. 
Esto ocurre con más frecuencia en el cuadro de infecciones 
gramnegativos (shock endotóxico), pero también puede ocurrir con 
infecciones micóticas y por grampositivos. 4 De hecho, el Shock 
séptico para Carlos D. Benzoni y María T. Batoquio: es la sepsis 
severa con hipotensión arterial persistente a pesar de la 
administración de fluidos adecuados, con anormalidades de la 
perfusión que necesita el uso de drogas vasoconstrictoras para 
elevar la tensión arterial y que no se limitan a acidosis láctica, 
alteraciones del sensorio y oliguria.5 Por otra parte para 
Torrabadella de Reynoso y M. Jiménez Pérez el Shock séptico es la 
 
4 Vinan Kumar y Cols., Patología Humana, Ed. Elsevier, 7ª ed., 
Madrid, 2005. p 83. 
5 Carlos D. Benzoni y Cols. Enfermedades Infecciosas, Ed. Curpus. 
2ª ed. Buenos Aires, 2004. p 293. 
 11
sepsis grave que cursa con hipotensión, a pesar de una correcta 
expansión de volumen, y con trastornos de volumen y con 
trastornos de perfusión orgánica. Los pacientes que reciben 
fármacos inotrópicos o aminas presoras pueden no estar 
hipotensos, pero continúan presentando alteraciones en la perfusión 
de algún órgano. 
 
 - De Shock séptico refractario. 
Este término se emplea para designar el Shock que dura más una 
hora y no responde a la restitución de líquidos o a las aminas 
vasoctivas, aunque no implican irreversibilidad.6 
 
2.1.2. Aspectos Epidemiológicos. 
 
- A nivel Internacional. 
La sepsis es uno de los principales problemas en la UCI. Datos de 
una evaluación epidemiológica llevada a cabo en varios países 
europeos bajos la coordinación de J-L Vicent (Crit Care Med 2006; 
34: 344-53) mostraron que la mortalidad de la sepsis oscila entre el 
20% y el 40%. Así, el estudio SAPS-3 (Moreno R et al. Intensive 
Care Med 2008; 34: 496-504), publicado recientemente, se vio que 
la tasa de mortalidad en la UCI es del 25% para la sepsis, del 35% 
para la sepsis severa y el 40% para el Shock séptico. 7 
 
6 Valenti Farreras, C. Ruzman. Medicina Interna. Ed. Elsevier. 15ª 
ed. Madrid, 2004. p. 2546. 
7 Cristian Brun-Buisson, ¿Qué gran problema en la infección en la 
UCI?. En el 1 er. Foro de Terapia Intensiva: Infección y otros puntos 
clave. Parte 1. Febrero. Viena, 2008. p. 20. 
 12
En España se estima que los costos originales por esta patología se 
han evaluado cerca de 7 millones de euros en la Unión Europea.8 
Datos recientes muestran que la sepsis grave es una enfermedad 
frecuente. En Estados Unidos se reportan 750 mil casos anuales. 
La mortalidad es elevada y va de 30 a 50% y llega a ser de un 80 a 
90% cuando hay Shock séptico y disfunción orgánica múltiple.9 
El cuidado de cada paciente con sepsis tiene un costo a los US 
$50.000.000 lo que genera un impacto anual US $17 millardos solo 
en EE.UU. Ello demuestra como la sepsis se ha convertido en un 
generador de impacto no solo de salud de los pueblos sino también 
de economía y en la inestabilidad de los sistemas de salud.10 
 
En Europa y Norteamérica la sepsis y el Shock séptico en conjunto 
son la principal causa de muerte en pacientes que ingresan a 
terapia intensiva, con mortalidad asociada de 30 a 45%.11 Por otra 
parte para, America Latina en estudios llevados a cabo en las 
unidades de cuidados intensivos (UCI) en pacientes sospechosos 
de sepsis, entre 1993-2001 demostraron tasas de mortalidad de 
33.6% en México y hasta un 56% en Brasil.12 
 
8 Valenti Farreras op. cit. p. 2546. 
9 Raúl Carrillo Esper, et. al. Manejo de la sepsis paquete terapéutico 
de la Campaña para incrementar la supervivencia en Sepsis. En la 
revista de Medicina Interna de México, No. 1. Vol. 24. Enero-
Febrero. México, 2008. p. 43. 
10 Id. 
11Alfredo Cabrera Arroyo y Cols. Mecanismos patogénicos en 
sepsis y choque séptico. En la revista de Medicina Interna de 
México. Núm. 1 Vol. 24. Enero-Febrero, México, 2008. p. 39. 
12 Ferney Alexánder Rodríguez y Cols. Acta Medica Colombiana: 
Guía Práctica Clínica para diagnostico y tratamiento de la sepsis en 
 13
- A nivel Nacional. 
Alfonso Castillejo García adscrito a la Unidad de Medicina Interna y 
Terapia Intensiva del Hospital General Regional 25 de Seguro 
Social, explica que el Shock séptico es el último estadio de la 
sepsis. Destaca que por cada 100 mil habitantes se diagnostican 
100 casos, cifra que ha registrado un ascenso desde hace 15 años, 
por lo que se advierte, los casos tienden a incrementarse. 
El especialista indica que en México la causa principal de este 
padecimiento son enfermedades abdominales como la 
pancreatitis.13 
 
En México se reportaron los resultados de una encuesta realizada 
en 18 unidades de Terapia intensiva y la sepsis fue una de las tres 
primeras causas de ingreso en 85% de estas unidades. La principal 
causa de sepsis en la mayoría de los casos fue la neumonía (44%), 
seguida por la pancreatitis aguda grave (11%) y las infecciones de 
heridas quirúrgicas (11%). El Shock séptico fue la primera causa de 
defunción en 8 de las 18 Unidades de Medicina Crítica. 
En la unidad de Cuidados intensivos del Hospital Regional 1º de 
Octubre, en la Ciudad de México, la sepsis y el Shock séptico 
ocuparon el primer lugar en diagnóstico de ingreso, egreso y 
defunción durante el año 2005. Un año antes también fue la primera 
causa de ingreso y egreso, con mortalidad asociada de 27%. 14 
 
el servicio de Urgencias Adultos. En Internet: www.scielo.org.co. 
Bogota.2008. p.141. 
13 Brenda Contreras, Descuido de Enfermedades: Experto puede 
causar choque séptico. En Internet: www.cronica.com.mx. México. 
2008. p. 1. 
14 Alfredo Cabrera Arroyo y Cols. op. cit. p.39. 
 14
- A Nivel del Centro de Especialidades Médicas del 
Estado de Veracruz, "Dr. Rafael Lucio". 
En el CEMEV de Enero del 2005 hasta febrero del 2009, la sepsis 
se encuentra en mujeres en un octavo lugar de morbilidad y en 
hombres en un noveno lugar de las patologías mas presentadas 
en la unidad de cuidados intensivos. (Ver apéndice No.1: Graficas 
de morbilidad en la UCI del CEMEV y Ver apéndice No.2 Graficas 
de incidencia de sepsis y Shock séptico en mujeres y hombres en 
la UCI del CEMEV). 
El índice de mortalidad no es tan alto debido al tratamiento 
oportuno siendo el siguiente para mujeres siete defunciones, una 
de máximo beneficio, veinte mejorías y una que se encuentra en 
el servicio y en hombres tres defunciones, uno de máximo 
beneficio y doce mejorías. (Ver apéndice No.3: Graficas de 
motivos de alta de los pacientes con sepsis y Shock séptico en la 
UCI del CEMEV).15 
 
2.1.3 Factores precipitantes del Shock séptico. 
 
- Agentes etiológicos. 
El Shock séptico se debe a una amplia variedad de 
microorganismos, incluyendo aerobios gramnegativosy 
grampositivos, anaerobios, hongos y virus. (Ver Anexo No. 3: 
Agentes etiológicos del Shock séptico.) La fuente de estos 
 
15 Censo diario de pacientes de la UCI en el CEMEV. Documento 
obtenido de Enero del 2005 a Febrero del 2009.Xalapa, 2009.p.10 
 15
microorganismos es variada. Las fuentes exógenas incluyen el 
medio hospitalario y los miembros del equipo de salud. Las fuentes 
endógenas incluyen la piel del paciente, el tracto gastrointestinal, 
respiratorio y genitourinario.16 
 
- Factores predisponentes. 
 
En la patogenia de todo cuadro séptico hay que tener en cuenta 
factores predisponentes (intrínsicos) que dependen del tipo de 
huésped implicado normal o comprometido: Extremos de edad 
(Ancianidad), Enfermedades coexistentes (diabetes, cirrosis, 
enfermedades linfoproliferativas, el mieloma múltiple, el lupus 
eritematoso sistémico, leucemia, uropatía obstructivas, 
esplenectomía, infección por VIH, transplantados, el alcoholismo, 
drogadicción, etc).17 
 
- Factores desencadenantes. 
 
Los factores desencadenantes o extrínsecos, generalmente están 
relacionados con la puerta de entrada, representados por 
maniobras quirúrgicas, colocación de dispositivos invasivos 
(endovenosas, catéteres vesicales, etc.), quimioterapias. Heridas 
quirúrgicas y traumáticas, tratamientos por fármacos y líquidos, 
etc.18 (Ver Anexo No.4: Prevalencia de gérmenes según puerta de 
 
16 Linda D. Urden y Cols. Cuidados Intensivos en Enfermería. Ed. 
Harcourt. Barcelona, 2002. p.428. 
17 Carlos D. Benzoni y Cols. op. cit. p. 294. 
18 Carlos D. Benzoni y Cols. op. cit. p. 295. 
 16
entrada y factor desencadenante) Y por último el medio donde se 
produjo la sepsis, intrahospitalaria o extrahospitalaria. Por lo tanto, 
todos los pacientes de la UCI tienen riesgo de desarrollar Shock 
séptico.19 
 
2.1.4 Fisiopatología del Shock séptico. 
- Alteración celular. 
 
En la sepsis, aparte de los factores de la hipoxia, hay una anomalía 
primaria de los procesos celulares metabólicos de los aminoácidos 
y lípidos, y el manejo de la glucosa esta significativamente alterado. 
Durante la hipoxia aumenta la permeabilidad de la célula a la 
glucosa, y también crece la glicogenolísis inducida por 
catecolaminas. Ambos efectos se hacen de orden a proporcionar 
suficientes substratos para la glucólisis anaerobia. El aumento de la 
glucólisis bajo condiciones de hipoxia se conoce como efecto 
Pasteur. 20 
 
La consecuencia más obvia de la hipoxia sostenida es el precipitado 
descenso de las concentraciones de ATP de forma que las 
reacciones exergónicas (utilizadoras de energías), cesan 
virtualmente.21La función exergónicas vital para todas las células es 
la bomba de sodio. Al fallar ésta, se pierden los potenciales 
transmembrana entrando sodio y agua en la célula y saliendo 
 
19 Linda D. Urden y Cols. op. cit. p.428. 
20 Raúl Abranza Campos, et. al. Libros de Texto: Cuidados 
Intensivos, Tomo II, Ed. Libro del año. Madrid, 1991. p1406. 
21 Id. 
 17
potasio. El edema celular resultante afecta todos los órganos 
intracelulares, particularmente a las mitocondrias y lisosomas. (Ver 
Anexo No.5: Esquema de la mitocondria celular). 
 
Así, la mitocondria es responsable, además de la respiración 
celular, del almacén de la mayor parte de calcio intracelular. Al 
aumentar el fosfato intracelular (por disociación del ATP en ADP + 
PO2 ), el calcio abandona las mitocondrias. El efecto neto de una 
elevación sostenida de calcio intracelular (Cai), y existe un feedback 
positivo, dado que el Cai inhibe la ATP translocasa y altera la 
liberación de de ATP por la mitocondria. El importante papel jugado 
por el calcio en el miocardio es bien conocido, siendo el 
responsable de la fase de plateu del potencial de acción cardiaco y 
del acoplamiento de la excitación-contracción. 22 (Ver Anexo No.6: 
Célula normal y Célula con efecto de Shock). 
 
Las alteraciones celulares que tienen lugar el Shock séptico son de 
consecuencia de la interacción entre los gérmenes y sus productos 
tóxicos, con los productos mediadores del huésped. 
 
- Productos bacterianos. 
 
Entre ellos se incluyen las siguientes sustancias: Lipopolisacáridos 
(LPS) presentes en la pared de los microorganismos gramnegtivos 
(lípido A), Peptidoglicanos de los microorganismos grampositivos. 
(O-polisacáridos), Polisacáridos de mamosa de la pared de los 
 
22 Id. 
 18
hongos y las Toxinas bacterianas.23 ( Anexo No.7: Estructura de la 
membrana celular bacteriana). 
Los productos citados activan una serie de sistemas mediadores del 
huésped, humorales y celulares, que dan lugar a la liberación de 
metabolitos causantes de lesiones en la microcirculación y en el 
endotelio capilar (vasodilatación y aumento de permeabilidad 
capilar). Todo ello desemboca en una hipoxia celular. Entre los 
mediadores del huésped se encuentran los que a continuación se 
mencionaran. 
 
- Mediadores vasoactivos desencadenantes del Shock 
séptico. 
 
a) Sistema monocito-macrófago. 
Este ocasiona la liberación de histamina, péptidos vasoactivos, 
interlucina-1 (IL1), factor de necrosis tumoral (TNF) e interferón, 
entre otros. 
b) Mediadores derivados de los fosfolípidos. 
Cascada de ácido araquidónico: liberación de prostaglandinas 
(vasodilatación periférica) y tromboxanos (vasoconstrictor y estimula 
la agregación plaquetaria.24 ( Ver Anexo No. 8: Metabolismo de 
Acido Araquidónico). Otro mediador es el factor activado de 
 
23 Elena Larraz Mora. Tratado de Enfermería, Shock séptico, Cap. 
10. En Internet: www.bibliotecavirtual.enfermería.pdf.10`10ENFER 
2007pdf.México, 2008.p.2. 
24 Claude Bennet, Fred Plum. En CECIL: Tratado de Medicina 
Interna, Vol. I. Ed. Mc Graw Hill Interamericana. 20ª ed. México, 
1996. p.567. 
 19
plaquetas PAF: es un potente estimulador de la agregación y 
degradación de neutrófilos, favorecen la agregación plaquetaria.25 
b) El Oxido Nítrico (NO). 
Esta molécula ocasiona relajación de las células del músculo liso 
(deprime la función miocárdica) y es un vasodilatador potente 
(hipotensión).26 
c) Cascada de coagulación. 
La interlucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF) activan 
la cascada de coagulación induciendo a la coagulación intravascular 
y depósitos de fibrina (el sistema fibrinolítico). 
d) Sistema de complemento. 
La interlucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF) activan 
el sistema del complemento que da lugar a la liberación de enzimas 
lisosómicas y liberadores de superóxidos. (Ver Anexo No. 9: Papel 
del Complemento con la liberación de los mediadores) y (Ver Anexo 
No. 10:.Efectos de los mediadores). 
 
- Alteración de órganos y sistemas. (Ver Anexo No. 11: 
Algoritmo fisiopatologico de la sepsis). 
 
 Cardiocirculatorias 
La mala distribución del flujo sanguíneo es la principal anormalidad 
hemodinámica producida por el Shock séptico y que de los 
expresados anteriormente, se desprenden un segundo mecanismo 
 
25 Antony S. Fauci, et. al. En Harrison: Principios de Medicina 
Interna. Ed. Mc Graw Hill Interamericana. 14ª ed. México, 1999. 
p.887. 
26 Valenti Farreras, op. cit. p. 2548. 
 20
que es la depresión del miocárdica progresiva o falla cardíaca de 
bajo débito, la cual puede evaluarse en forma precisa por la 
disminución progresiva de la fracción de eyección ventricular, 
concomitantemente con la dilatación ventricular izquierda 
demostrada por el aumento del volumen diastólico final.27( Ver 
Anexo No.12: Factores que interactúan sobre el gasto cardiaco). 
 
El perfil cardivascular más común durante el Shock séptico es: 
Hipotensión, Taquicardia, Ventrículo izquierdo dilatado (Ver Anexo 
No.13: Cambios del Ventrículo), Fracciónde Eyección Ventricular 
Izquierda Disminuida, Volumen Sistólico Normal o Alto. (Ver Anexo 
No.14: Adaptación cardiovascular en el Shock séptico).28 
 
 Respiratorias. 
En la respiración se desarrolla desequilibrio de la relación 
ventilación/perfusión en los pulmones como consecuencia de la 
vasoconstricción pulmonar y la formación de microémbolos 
pulmonares. Se produce hipoxemia y la frecuencia respiratoria 
aumenta para compensar la falta de oxígeno. Aparecen crepitantes, 
ya que el aumento de la permeabilidad de la membrana capilar 
pulmonar da lugar al edema intersticial.29 
El estado hiperdinámico de la sepsis se asocia con un incremento 
del transporte de Oxígeno (DO2 ) así como en el consumo de 
Oxígeno (VO2). El aumento del consumo de oxígeno (VO2 ) es 
 
27 Ma. Eugenia Gómez Piza, Shock Séptico. En El paciente en 
Estado Critico. Ed. Cooperación. 3ª ed. Bogota, 2003 p. 299. 
28 Id. 
29 Linda D. Urden y Cols. op. cit. p.428. 
 21
menor en el incremento del transporte de O2 (DO2), lo cual indica 
una disminución en la extracción de oxígeno en la periferia 
(recuérdese que el VO2 mide la captación de oxígeno desde los 
capilares, y no el consumo metabólico de oxígeno). Por lo tanto el 
patrón del transporte de oxígeno en la sepsis es el siguiente: Alto 
transporte de oxígeno (DO2) / Alto consumo de oxígeno (VO2) / Baja 
extracción de O2. No se conoce aún la etiología del defecto de 
extracción de O2. La opinión más generalizada es que existen 
cortocircuitos vasculares que se abren y, desvían el flujo sanguíneo 
lejos de los tejidos metabolizantes.30 
 
 Cerebro. 
La disfunción del sistema nervioso central (SNC) en la sepsis se 
presenta como una depresión del sensorio, que puede variar desde 
somnolencia hasta un coma verdadero. La disminución de 
aminoácidos ramificados circulantes en la sepsis permite a los 
aminoácidos aromáticos, cruzar la barrera hematoencefálica. 
Luego, el metabolismo en el SNC de los aminoácidos aromáticos 
fabrica falsos neurotransmisores, que son responsables del 
síndrome clínico de encefalopatía séptica.31 
 
 Riñón. 
Las consecuencias que tiene el riñón son el descenso de su 
perfusión. El flujo renal se sacrifica precozmente en los descensos 
agudos tensiónales, dada su relativamente rica intervención 
 
30 Paul Marino L. Manuales Clínicos. Ed. Médica Panamericana. 2ª. 
ed. Buenos Aires, 1996. p 188. 
31 Id. 
 22
simpática.32 La insuficiencia renal aguda es causada probablemente 
por diversos factores, entre los que se incluyen vasodilatación 
sistémica e hipotensión, vasoconstricción arterial renal inducida por 
endotoxina y droga nefrotóxicas.33 
 
 Hígado. 
Uno de los primeros signos de sepsis diseminada puede ser 
incremento de las transaminasas hepáticas y colestasis 
intrahepática. Las enzimas hepáticas pueden alcanzar niveles 
extremadamente elevados, pero con tendencia a disminuir al cabo 
de unos días. Este cuadro fue denominado “hepatitis isquémica”.34 
Pero también el hígado puede presentar cambios grasosos y, con 
deficiencia grave del riego sanguíneo, necrosis hemorrágica 
central.35 
 
 Páncreas. 
También aumenta la glucemia como parte de la respuesta 
hipermetabólica y desarrolla resistencia a la insulina.36 
 
 Gastrointestinales. 
El tubo digestivo puede sufrir hemorragias en placa y necrosis en la 
mucosa, conocida como enteropatía hemorrágica.37 
 
 
32 R. Campos Abranza, op. cit. p. 1416. 
33 Paul Marino, op. cit. p.188. 
34 Id. 
35 Vinan Kumar y Cols., op. cit. p.86. 
36 Linda D. Urden y Cols., op. cit.p. 429. 
37 Vinan Kumar y Cols., op. cit.p 86. 
 23
2.1.5 Manifestaciones clínicas del Shock Séptico. 
 - Signos y síntomas en el Shock séptico son: 
 Frecuencia cardiaca aumentada. 
 Presión arterial disminuida. 
 Presión de pulso ancha. 
 Pulso lleno, saltón. 
 Piel rosa, caliente, congestiva. 
 Frecuencia respiratoria aumentada (precoz) / 
frecuencia respiratoria disminuida (tardía). 
 Crepitantes. 
 Cambios en el sensorio. 
 Diuresis disminuida. 
 Temperatura aumentada. 
 Gasto cardíaco e índice cardiaco aumentados. 
 Resistencias vasculares sistémicas disminuidas. 
 Presión auricular derecha disminuida. 
 Presión en cuña en arteria pulmonar disminuida. 
 Índice de trabajo latido ventricular izquierdo 
disminuido. 
 PaO2 ( Presión parcial de O2 arterial) disminuida.38 
 PaCO2 ( Presión parcial de dióxido de carbono 
arterial) disminuida (precoz) / PaCO2 aumentada 
(tardía). 
 HCO3 (Bicarbonato) disminuido. 
 Saturación de oxígeno venosa mixta disminuida 
 
38 Linda D. Urden y Cols. op. cit.p. 429. 
 24
(SvO2 ).39 (Ver Anexo No.15: Signos y Síntomas 
del Shock séptico) 
 
A continuación se refiere en esta descripción clínica de los 
siguientes estados que presenta el estado de Shock. La siguiente 
clasificación sirve para poder entendiendo los estadios que se 
presentan en el Shock Séptico. 
 
- Estado de Preshock Séptico. 
Es característica la hiperventilación con alcalosis respiratoria 
marcada, en repuesta a múltiples factores: efecto directo de la 
endotoxina, respuesta a un gasto cardíaco elevado o a una 
acidosis metabólica, la disminución de la complacencia pulmonar 
que estimula los receptores de estiramiento del pulmón y aumenta 
el manejo respiratorio aún antes que la presión arterial de oxígeno 
(PaO2) caiga sustancialmente. Esta probablemente baja debido a 
alteraciones en la relación ventilación/ perfusión (V/Q) produciendo 
un gradiente alvéolo- arterial alto. El gasto cardíaco alto compensa 
la resistencia vascular periférica disminuida.40 ( Ver Anexo No. 16: 
Signos y Síntomas generales en Sepsis General) 
 
- Estado de Shock temprano. 
La disminución dramática vascular sistémica es el distintivo 
hemodinámico del Shock séptico. Valores de 400 
dinas/segundos/cm5 solo son vistas en este síndrome, en 
reacciones anafilácticas y por acción farmacológicas de drogas 
 
39 Id. 
40 Ma. Eugenia Gómez Piza. op. cit. p. 303. 
 25
vasodilaradoras, narcóticas o sicotrópicas. Usualmente precede de 
varias horas a la aparición de la hipotensión: el gasto cardíaco 
incrementa en respuesta a la poscarga disminuida y a la 
estimulación adrenérgica pero es insuficiente para mantener la 
presión de perfusión adecuada y sobreviene el Shock.41 (Ver Anexo 
No. 18: Perfil hemodinámico del Shock temprano). 
 
- Estado de Shock tardío. 
El gasto cardíaco es normal o bajo. En esta fase usualmente no hay 
respuesta a una carga de volumen, por lo que la presión capilar 
pulmonar debe de mantenerse entre 12 a 14 mmHg ya que por 
encima de este valor puede empeorarse la función cardíaca (por 
ende el gasto cardíaco) y aumentar el agua pulmonar. El lactato en 
sangre aumenta, no solo por una mayor producción sino también 
por una extracción hepática y renal inadecuada y esta acidosis se 
agrava por un gasto cardiaco disminuido e hiperfusión generalizada. 
En este punto el curso del paciente es irreversible. 42 (Ver Anexo 
No. 19: Patrón hemodinámica de la sepsis) 
 
2.1.6 Valoración de Shock séptico. 
 
- Valoración hemodinámica. 
La valoración hemodinámica del paciente grave se puede realizar 
con el cateterismo derecho con el Swan-Ganz facilita el diagnóstico 
del tipo de Shock y permite despistar errores derivados de la 
presión venosa central anormalmente alta respecto a la presión 
 
41 Id. 
42 Id. 
 26
capilar pulmonar (PCP), que es frecuente encontrar en la evolución 
del Shock Séptico, especialmente en los pacientes que se van a 
desarrollar pulmón de shock (SIRPA), como consecuencia de la 
existencia de hipertensión pulmonar.43 (Ver Anexo No.20: Catéter 
de Swan-Ganz) 
 
Las variableshemodinámicas se pueden presentar de la siguiente 
manera: 
1. Índice y Gasto Cardiaco: casi siempre elevado; mas de 7 
L/min/4/L/m 2 , posiblemente bajos en pacientes ancianos o con 
cardiopatías subyacentes. 
2. Resistencia vascular sistémica: menos de 900 dinas/s/cm-5. 
3. Presión en cuña de la arteria pulmonar (pulmonary artery wedge 
pressure, PAWP): normal o baja, menos de 6 mmHg. 
4. Aporte y consumo de oxígeno: variable con frecuencia 
disminuye conforme progresa el Shock Séptico; extracción de 
oxígeno por debajo de 20% (normal entre el 20 y 25%). 
 
- Los expertos sugieren que la designación de “shock caliente o 
hiperdinámico” y “shock frío” y hipodinámico” ya no se empleen y 
se utilice el grado de perfusión tisular para determinar la expansión 
del shock. 
 
- Si no se dispone de variables hemodinámicas (como aporte y 
consumo de oxígeno), se pueden emplear los niveles de 
 
43 Raúl Abranza Campos et. al. op. cit. p.1424. 
 27
deficiencias de bases.44 (Ver Anexo No. 21: Variables 
Hemodinámicas) 
 
- Valoración de la oxigenación 
Dado que el Shock Séptico es un síndrome caracterizado por la 
utilización anormal de oxígeno, debemos evaluar en los enfermos 
que lo padecen los parámetros de captación, transporte y utilización 
de este gas. (Ver Anexo No. 22: Variables de Oxígeno) Entre ellos 
son de interés la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2), la 
presión parcial venosa de oxígeno (PvO2), contenidos arterial y 
venoso de O2 (CaO2 y CvO2) y diferencia arterio-venosa de O2 (Ca-
vO2) , shunt intrapulmonar real o anatómico (Qs/Qt), consumo de 
oxígeno (VO2), eliminación de dióxido de carbono (DO2) y cociente 
respiratorio (CR), relación ventilación/perfusión (V/Q), transporte de 
oxígeno consumible y shunt periférico (flujo sanguíneo no 
nutriente).45 (Ver Anexo No.23: Parámetros hemodinámicos de 
oxigenación) Independientemente de la posible aparición de un 
distress respiratorio (SIRPA: Síndrome de insuficiencia respiratoria 
progresivo del adulto), en el Shock séptico46 son muy frecuentes las 
atelectasias y la sobreinfección pulmonar. Por todo ello es 
necesario llevar una cuidadosa evaluación continua del pulmón, 
tanto en sus aspectos morfológicos (radiografía simple de tórax) 
como en los fisiológicos (ventilación e intercambio gaseoso).47 
 
2.1.7 Métodos diagnósticos. 
 
44 JoAnn Grif Alspach. op. cit. p. 728. 
45 Raúl Abranza Campos et. al. op. cit. p.1424. 
46.Raúl Abranza Campos et. al. op. cit. p.1425 
47 Raúl Abranza Campos et. al. op. cit. p.1426. 
 28
 
- Laboratorio. 
Aparece el recuento de células blancas usualmente mayor de 
15.000/mm3. En sepsis avanzada éste puede ser normal o bajo con 
desviación a la izquierda. Si el recuento de linfocitos es inferior a 
1.500/mm3 las defensas del huésped están alteradas y si es menos 
de 800/mm3 la energía total está presente, pero este recuento 
puede variar día a día.48 
 
- Química sanguínea. 
Los niveles séricos de glucosa: elevada debido a la relación al 
estrés. La hipoglicemia es rara y se asocia con un pronóstico pobre. 
Nitrógeno de la urea sanguínea (blood urea nitrogen, BUN) y 
creatinina elevados por el compromiso renal. La Bilirrubina y 
fosfatasas alcalinas aumentan y la albúmina tiende a caer. El calcio 
ionizado disminuye y valores de 1.7 Meq/L o menores (normal 2.1-
2.4 Meq/L) alteran aún más la función cardiovascular. Elevación de 
las enzimas séricas que sugieren daño hepático o cardiaco. 
 
- Gases sanguíneos: 
 Gasometría arterial. (arterial blood gases, ABG) 
- Alcalosis respiratoria con una presión arterial de anhídrido 
carbónico (PaCO2) por debajo de 32 mmHg en un intento por 
compensar la acidosis metabólica; pH por debajo de 7.35 y 
disminución de los niveles séricos del bicarbonato (HCO3). 
- Tardío: acidosis respiratoria con PaCO2 por arriba de 45 mmHg. 
 
48 Marco Antonio González A.,op. cit. p.304. 
 29
- Cortocircuitos intrapulmonares progresivo el cual requiere de un 
aumento de la fracción de oxígeno inspirado para mantener la PaO2 
y la SaO2 por arriba del 92%. 
- El lactato arterial está aumentado debido a un aporte de O2 
disminuido en relación a la demanda.49 
 Gasometría venosa, nivel de lactato y déficit de 
bases. 
- Aumento en la saturación de la hemoglobina en una muestra de 
sangre venosa mezclada (SvO2) por arriba de 80%, ya que los 
tejidos no pueden extraer el oxígeno que se les suministra. 
- Aumento del nivel de lactato arterial (> 2 mEq/L) debido a que las 
células utilizan más la vía anaeróbica para el metabolismo. 
Un déficit de bases por debajo de -5.50 En resumen, la progresión 
en los cambios ácido-bases es la siguiente: alcalosis 
respiratoria→acidosis metabólica compensada→ acidosis 
metabólica descompensada→ acidosis mixta. A más abajo el pH, 
peor pronóstico.51 
 
- Cultivos. 
Estos deben de ser obtenidos de la sangre de orina, secreciones 
traqueobronquiales y otros sitios potenciales de desarrollar infección 
como los catéteres venosos centrales.52 
Hemocultivo y antibiograma nos sirven para: 
 
49 JoAnn Grif Alpach. op. cit. p. 728. 
50 JoAnn Grif Alpach. op. cit. p. 729. 
51Marco Antonio González A., op. cit. p. 304. 
52 Id 
 30
- Identificar los organismos causales; por razones desconocidas 
sólo se obtienen hemocultivos positivos en un 50% de los 
pacientes sépticos (la bacteremia puede ser intermitente). 
Se debe de tomar un hemocultivo periférico y otro de la vía de 
acceso vascular. 
- También se deben de tomar los cultivos de orina y de heridas 
para correlacionarlos con los resultados de los hemocultivos.53 
 
- Estudios de coagulación. 
Pueden mostrar aumento en el tiempo de protrombina y en el 
parcial de tromboplastina; disminución del nivel de fibrinógeno y 
elevación de los productos de degradación de fibrina. De igual 
forma, la disminución del recuento plaquetario (plaquetopenia).54 
 
- Otros estudios. 
Disminución de los niveles de antitrombina III (anticoagulante 
endógeno) y fibrenectina. En la búsqueda del foco infeccioso son de 
gran utilidad los Rayos X; el ultrasonido es solo el 50-60% seguro; 
la tomografía axial computarizada es la técnica no invasiva más 
segura para diagnosticar abscesos u otras colecciones.55 
 
2.1.8 Tratamiento Médico del Shock séptico. 
 
- Eliminación de las causas de depresión del miocardio y 
alteraciones metabólicas. 
 
53 JoAnn Grif Alpach. op. cit. p. 728. 
54 Id. 
55 Marco Antonio González A., op. cit. p. 305. 
 31
 Corrección de la hipoxia e hipoventilación. 
 
- Ventilación con protección pulmonar. 
El enfermo con sepsis grave y Shock séptico cursa habitualmente 
con lesión pulmonar aguda y requiere de apoyo ventilatorio 
mecánico. La lesión pulmonar aguda tiene mortalidad de 35 a 65%. 
56 La ventilación mecánica, cuando no se utiliza manera adecuada, 
incrementa de manera significativa la mortalidad y el daño alveolar y 
sistémico a través de volutrauma, atelectrauma y biotrauma. Por lo 
anterior, se diseñaron estrategias de apertura alveolar 
(reclutamiento), con protección pulmonar. Diferentes estudios 
multicéntricos demuestran que la ventilación con volúmenes 
corrientes bajos disminuyen en 22% el riesgo relativo de mortalidad 
asociada con ventilación mecánica, en conjunto con técnica de 
apertura y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).57 
Se recomiendan volúmenes corrientes de 6 mL/kg y pero no 
volúmenes corrientes de 10 a 12 mL/kg, con los que hay mayor 
lesión alveolar. Durante la estrategia de ventilación mecánica se 
debe vigilar la presión Plateau, que no debe de rebasar los 30 
cmH20.58 
 
En el tratamiento ventilatorio el paciente con Shock séptico es 
mantener las mas bajas FiO2 posible que logre unaPaO2 de 70-100 
mmHg; esto permitirá que la presión parcial e nitrógeno, gas 
 
56 Raúl Carrillo Esper et. al. op. cit. p. 49. 
57 Id. 
58 Id. 
 32
estructural no metabolizable, mantenga abiertos los alvéolos 
ventilados, en lo que la PaO2 se equilibra con PvO2.59 
• La hipercapnea permisiva puede ser tolerada para minimizar 
presiones plateau y volúmenes corrientes (pacientes con 
acidosis metabólica preexistente). 
• Se debe de emplear un mínimo de PEEP para prevenir el 
colapso pulmonar al final de la expiración. 
• La posición prono debe ser considerada en los pacientes por 
que mejoran la oxigenación. 
• Los pacientes con ventilación mecánica deben de mantener 
una posición semifowler para prevenir neumonía asociada a 
ventilación.60 
 
 Corrección de la acidosis. 
 
La acidosis láctica secundaria a hipoperfusión no debe tratarse con 
bicarbonato. 
 
 Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas. 
 
Debe prestarse atención a la existencia de alteraciones 
hidroelectrolíticas, que frecuentemente existen, en especial en 
algunos tipos de Shock séptico, en relación a la etiología del 
proceso (sepsis quirúrgicas, de origen abdominal, etc.), a la 
 
59 Raúl Abranza Campos. et. al. op. cit. p. 1426. 
60 R. Phillip Dellinger, et. al., Campaña para sobrevivir a la sepsis: 
Guía para el manejo de sepsis severa y choque séptico. En Internet: 
www.survivigsepsis.org/background.html. Barcelona, 2003. p14. 
 33
cualidad de los líquidos infundidos a la presencia del fracaso renal 
complicativo, a la alimentación parenteral, a la aspiración o drenaje 
de líquidos orgánicos, a la perdida de líquido por la fiebre (la 
sudoración es hipotónica), e inclusive, en la fase de recuperación, a 
la reabsorción de volumen del espacio extracelular. Es frecuente 
que una alteración hidroelectrolítica puede confundir respecto a 
determinados signos clínicos en el seno del Shock séptico (por 
ejemplo, bajo nivel de conciencia por edema cerebral 
hipernatrémico, que podría ser confundido con hipoperfusión 
cerebral por bajo gasto). 61 Estas alteraciones se corrigen con la 
administración intravenosa el electrólito deficiente. 
 
 Corrección de la hipofosfatemia e hipocalcemia. 
 
a) Alteraciones de calcio y fósforo. 
La hipocalcemia es relativamente frecuente en el Shock séptico, 
debido a elevación de la concentración de glucagón, existencia de 
insuficiencia renal con hiperfosfatemia y descenso secundario de la 
concentración e calcio, a las transfusiones de sangre citratada, a la 
hipoproteinemia, etc. La hipocalcemia, independientemente de otras 
alteraciones, puede ocasionar trastornos de la contractibilidad 
miocárdica y favorecer la arritmogenidad. Debe también recordarse 
que la administración de corticosteroides, utilizados con frecuencia 
en la sepsis, puede producir descensos de las cifras de calcio 
sérico. Generalmente, la hipocalcemia se asocia con 
hiperfosfatemia y a la inversa, como sucede en los pacientes de 
 
61 Raúl Abranza Campos. et. al. op. cit. p. 1426. 
 34
insuficiencia renal. Por lo contrario, la causa mas frecuente de 
hipofosfatemia en el paciente crítico es la utilización mantenida, en 
la prevención del ulceras de estrés, de antiácidos no absorbibles de 
aluminio-magnesio.62 Los inhibidores H2 son más eficaces y son los 
agentes preferidos.63 
 
- Reposición de volumen. 
 
La terapia con líquidos puede constituirse de coloides naturales o 
artificiales o cristaloides. En los pacientes que se sospecha 
hipovolemia puede ser administrado de 500 a 1000 de cristaloides o 
300-500ml de coloides en 30min. y repetir basándose a la respuesta 
(aumento de T/A y gasto urinario) y tolerancia (evidencia de 
sobrecarga de volumen intravascular). 64 (Ver Anexo No. 24: 
Cristaloide contra Coloides). 
Reponer de acuerdo a parámetros hemodinámicos. (Ver Anexo No. 
25: Algoritmo de reanimación dirigida por métodos). 
 
- Utilización de Fármacos. 
 
 Terapia Antibiótica. 
Se debe iniciar terapia antibiótica intravenosa en la primera hora del 
reconocimiento de la sepsis severa, después de que se han 
obtenido los cultivos apropiados. (Ver Anexo No. 26: Erradicar 
infección para la resolución del Shock séptico) 
 
62 Id. 
63 R. Phillip Dellinger, et. al., op. cit. p. 20. 
64 R. Phillip Dellinger, et. al., op. cit. p. 9. 
 35
La terapia empírica anti-infecciosa temprana debe incluir uno o más 
medicamentos con actividades patógenos mas probables y que 
penetren en las fuentes presuntivas de sepsis. (Ver Anexo No. 27: 
Tratamiento empírico de acuerdo al foco y gérmenes más 
frecuentes) 
 
El régimen antimicrobiano debe ser revaluado después de 48 hrs. 
con base a los datos clínicos y microbiológicos, para usar un 
régimen con antibiótico de espectro reducido para prevenir el 
desarrollo de resistencia, para reducir costos.65 
 
 Vasopresores. 
Cuando la hipotensión persista a pesar del uso de volumen a dosis 
adecuadas, o aun durante la infusión de éste, y ponga en peligro la 
vida del enfermo, deberán prescribirse vasopresores. Recuérdese 
que el empleo de estas sustancias con hipovolemia es peligroso y 
puede acentuar la hipoperfusión microvascular, sobre todo del lecho 
del bazo. Los efectos de los vasopresores sobre la microcirculación 
del enfermo grave son contradictorios, pero el incremento de la 
tensión arterial sistémica durante su infusión sacrifica el flujo 
microcirculatorio en varios territorios titulares como el riñón y el 
intestino. Los vasopresores de primera elección siguen siendo la 
norepinefrina y la dopamina.66La dopamina a bajas dosis no debe 
ser usada para nefroprotección como parte del tratamiento de 
sepsis severa. El uso de vasopresina puede considerarse en 
pacientes con shock refractario a pesar de resucitación apropiada 
 
65 R. Phillip Dellinger, et. al., op. cit. p 7.. 
66 Raúl Carrillo Esper y Cols., op. cit .p. 46. 
 36
de líquidos y dosis altas de vasopresores convencionales. Pueden 
disminuir el volumen latido.67 
 
 Terapia Inotrópica. 
La dobutamina puede ser empleada para aumentar el gasto 
cardiaco (aumenta el volumen minuto). Si se emplea en la 
presencia de presión arterial baja debe ser combinada con 
vasopresores. No se recomienda aumentar el índice cardiaco 
arbitrariamente predefinido. Los objetivos son la consecución del 
aporte de niveles adecuados de oxígeno o el evitar la hipoxia tisular 
dependiente del flujo.68 
 
 Sedación, Analgesia y Bloqueo Neuromuscular. 
Manténgase al enfermo sedado y con analgesia. Esta última 
fundamentalmente con opioides. Se recomienda seguir protocolos y 
escalas de sedación. Evítese en lo posible los relajantes 
musculares. Si están indicados, úsense el menor tiempo posible y 
vigílese su dosificación. 69 Interrupción diaria o disminución de la 
infusión continua, hasta que el paciente se despierta, puede 
disminuir la duración de la ventilación mecánica y la estancia en la 
UCI .70 Hay que seguir los protocolos de retiro de ventilación 
mecánica. 
 
 Control del disparador 
 
67 R. Phillip Dellinger y Cols. op. cit. p. 50 
68 Id. 
69 Raúl Carrillo Esper y Cols. op. cit .p. 50. 
70 R. Phillip Dellinger y Cols. op. cit. p. 18 
 37
Es parte del paquete de manejo inicial. Este punto es de vital 
importancia, pues si el disparador no se controla, todas las demás 
medidas de esta fase, así como de la posreanimación, serán 
infructuosas.71 (Ver Anexo No. 28: Control del disparador del Shock 
séptico) 
 
 Nutrición enteral. 
Inicio temprano de apoyo nutricional, preferentemente enteral, para 
evitar el déficit energético. Antioxidantes: vitaminas E y C. 
Uso racional de lípidos, preferentemente de ácido 
eicosapentaenoico, el cualmodula la respuesta inflamatoria 
pulmonar y reduce la intensidad y gravedad del síndrome de 
insuficiencia respiratoria aguda.72 
 
2.1.9 Intervenciones de Enfermería Especializada. 
 
- En la Prevención: 
 
 Valoración del paciente en riesgo y reducir su exposición a 
microorganismos. 
a) Observar el estado crítico del paciente ( el compromiso de algún 
órgano o sistema de manera oportuna, sus antecedentes 
patológicos, etc.) 
 
71 Raúl Carrillo Esper y Cols. op. cit. p. 47. 
72 Raúl Carrillo Esper y Cols. op. cit. p. 50. 
 38
b) Enfermedades asociadas (diabetes, arteriosclerosis, neoplasias, 
insuficiencia renal o hepática, quemados, desnutrición, 
toxicomanías).73 
c) Tratamientos que disminuyan las defensas los cuales son 
necesarios realizar (quimioterapia, radioterapia, corticoides, 
antibioterapia prolongada, inmunosupresores) para el tratamiento 
de algunas patologías de base disminuyendo la mortalidad de las 
mismas. En el caso de Shock séptico los corticoesteroides se 
utilizan en dosis bajas para mejorar la estabilidad hemodinámica y 
reducir los requerimientos de los vasopresores deben de ser 
durante un periodo de siete días, su uso durante mayor tiempo se 
asocia con mayor riesgo de infecciones oportunistas y mortalidad.74 
d) Realización de pruebas diagnósticas. 
e) Patología por la que ingresó en el centro hospitalario.75 
 
 Detectar precozmente las alteraciones hemodinámicas que 
provoca un estado Shock séptico. A continuación los 
mencionaremos: Hipotensión importante, cambios en el nivel de 
conciencia, temperatura elevada, piel pálida, fría y sudorosa, o con 
aparición de moteado (petequias, equimosis), aumento de 
taquipnea y aparición de disnea.76 
 
- Precauciones estándar para prevenir infecciones nosocomiales. 
 
73 Elena Larraza Mora. op. cit. p.11. 
74 Raúl Carrillo Esper y Cols. op. cit. p. 48. 
75 Elena Larraza Mora. op. cit. p. 11. 
76. Moyses Leyva Carmona, Manejo del Shock. En Internet: www. 
Manejo de Enfermería shock.mht. Madrid, 2007. p.8. 
 39
 El lavado de manos es el procedimiento más importante para la 
prevención de infecciones en la UCI y es ideal para todo el personal 
al inicio de la jornada laboral y antes y después de tener contacto 
con el paciente como regla general.77 
 
- Las técnicas asépticas en cada procedimiento de enfermería. 
 Reducir el número de intervenciones invasoras que se llevan a 
cabo, limitando el uso (y la duración) de los catéteres vasculares y 
vesicales permanentes. 
 
-Realizar diagnostico de enfermería en pacientes con Shock séptico 
con el formato PES ( Problema, etiología y signos y sintomas) , 
dependiendo de la evolución del proceso. Las prioridades son: 
 Alteración de la perfusión tisular relacionada con la 
hipovolemia manifestado por taquicardia, gasto cardiaco 
aumentado, resistencias vasculares disminuidas hipotensión, 
saturación de oxigeno disminuida, cambios en el estado de 
conciencia. 
 Alteración del intercambio gaseoso, relacionado con el 
desequilibrio de la relación ventilación/ perfusión manifestado 
por taquipnea, gasometricamente con alcalosis respiratoria, 
saturación de oxigeno disminuida. 
 Ansiedad relacionada con la amenaza a la integridad biológica, 
psicológica y/o social manifestada por inquietud y depresión. 
 
 
77 José Manuel Conde Mercado. Manual de Cuidados Intensivos, Ed. 
Prado. México, 1995. p.178. 
 40
- También se pueden elaborar diagnósticos de enfermería riesgo y 
de bienestar que permiten favorecer de forma preventiva cuidados 
de enfermería: 
 Riesgo de déficit de volumen de líquidos. 
 Potencial de mantener una adecuada termorregulación. 
 
- Manipular al paciente en forma aséptica y recomendándose 
incluso retiro de todos los catéteres o venoclisis, que en forma 
apresurada por las condiciones críticas del enfermo se hubieran 
colocado ya sea en urgencias, en quirófano u otros servicios del 
hospital, y enviándose para muestra para cultivo, de modo que en 
48 horas se estén iniciando antibióticos más específicos. 
- Utilizar técnicas de aislamiento. 
 
 Utilizar medidas de control de infección nosocomial por 
neumonía. Para ello será necesario: 
a) Revisar la presión intramanguito de las cánulas endotraqueales 
la cual debe estar aproximadamente en 20 mmHg. La hiperinflación 
causa daño en la mucosa de la tráquea al restringir el flujo 
sanguíneo capilar y la insuflación insuficiente incrementa el riesgo 
de broncoaspiración. 
b) Realizar una adecuada técnica de aspiración de secreciones. 
c) Cambiar de posición frecuente al paciente y utilizar la fisioterapia 
pulmonar. 
d) Realizar colutorios por turno. 
e) En pacientes con traqueotomía efectuar asepsia y antisepsia de 
la zona vecina al traqueostoma. 78 
 
78 Ibid. p.186. 
 41
 Medidas de Control para la Prevención de Infecciones 
urinarias por cateterización vesical: 
 
a) Las sondas urinarias solo serán manipuladas por personal que 
conozca las técnicas correctas de inserción aséptica y 
mantenimiento de la sonda. 
b) Capacitar al personal continuamente sobre las técnicas correctas 
de instalación de sondas vesicales y sus cuidados de 
mantenimiento. 
c) Que la sonda se instalada solo cuando sea necesario.79 
d) Hacer énfasis en el lavado de manos inmediatamente ántes y 
después de cualquier manipulación de las sondas o los 
componentes del sistema de drenaje. 
f) Instalar las sondas aplicando técnica aséptica y equipo estéril. 
g) Fijar adecuadamente la sonda para evitar el desplazamiento de 
la misma y su movilización a nivel de la uretra. 
h) Mantener el flujo de la orina libre de obstrucción. 
i) Impedir el reflujo de la orina del sistema recolector hacia las vías 
urinarias; en especial en la movilización del paciente. 
j) Realización de cultivos de orina. 80 
 
 Medidas de control para bacteremias: 
 
a) Efectuar hemocultivos de sangre y catéteres en usuarios 
sospechosos. 
 
79 Ibid. p. 182 
80 Ibid. p.183. 
 42
b) Mejorar las prácticas hospitalarias de manejo de soluciones y 
líneas endovenosas, a fin de que se limite la contaminación de 
infusión. 
c) Los catéteres periféricos deben reemplazarse cada 48 a 72 hrs. 
d) Vigilar la instalación, permanencia, curación de catéteres y 
asegurar la esterilidad de las soluciones parentérales que se 
administran. 
e) Cambio de líneas y conexiones de las soluciones intravenosas 
cada 24 hrs., si se han utilizado transfusiones de productos 
sanguíneos y como máximo cada 48 hrs. 
f) Evitar el uso de soluciones glucosadas en el monitoreo 
hemodinámica. 81 
g) Evitar el uso indiscriminado de antibióticos potentes que alteran 
la flora y predisponen a la colonización del huésped por 
microorganismos más resistentes. 
 
 Administración de suplementos de alimentación enteral. 
 
a) Favorecer a que inicie la alimentación artificial o natural. 
b) Administrar suplementos de alimentación enteral a los pacientes 
traumatizados con riesgo de infección. 
c) Vigilar datos de desnutrición. 
d) Evitar complicaciones secundarias a las alteraciones metabólicas 
y depleción nutricia. 
e) La desnutrición se ha demostrado su relación con retardo en la 
cicatrización de las heridas, aumento de la deshicencias de suturas 
 
81 Ibid. p.180. 
 43
gastrointestinales con deterioro de la formación del colágeno 
maduro y la disminución de la resistencia a las infecciones. 
f) Administrar suplementos hiperproteicos de nutrición enteral o 
parenteral lo más pronto posible (para evitar situaciones 
carenciales; considerar que las necesidades nutricionales de una 
persona con proceso séptico están aumentadas. 
g) Mantener una buena ingesta de proteínas para ayudar a 
reconstruirel tejido epidérmico. 
El aumento de la ingesta calorías proteicas ayuda a reemplazar el 
tejido subcutáneo. 
h) Se prefiere la nutrición enteral sobre la parenteral, para evitar el 
riesgo e complicaciones relacionadas con el catéter central y la 
atrofia de vellosidades.82 
 
 Intervenciones especializadas de enfermería en el Shock: 
a) Valoración inicial. Orientada a identificar al paciente en Shock: 
- Medir presión arterial. 
- Tomar el pulso 
- Examinar el estado de la piel 
- Valorar el estado de conciencia. 
 
Si el paciente está en situación de Shock deberemos realizar una 
serie de medidas generales: 
- Posición horizontal del paciente 
- Establecer una o varias vías venosas 
- Mantener permeable las vías respiratorias, si tiene ventilación 
 
82 Raúl Carrrillo Esper. op. cit. p. 50. 
 44
mecánica instalada, aspiración de secreciones según las normas. 
- Iniciar acciones de enfermería para movilizar secreciones: 
cambios de posición, percusión de la pared torácica y drenaje 
postural, suministro de oxígeno humidificado. 
- SNG abierta a gravedad. 
- Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria 
- Monitorización del paciente 83 
 
 b) En la atención del Shock séptico. 
Recepción del enfermo. Valoración inicial. 
La enfermera que acompaña al paciente hasta su ingreso en la 
Unidad de Cuidados Intensivos, informará del estado general del 
paciente. Esta información comprenderá: 
- Función cardiovascular (pulso, presión arterial, frecuencia 
cardiaca, gasto cardiaco, presión en cuña, resistencias vasculares 
sistémicas). 
- Función respiratoria (frecuencia respiratoria, tipo de respiración, 
estertores, roncus, presencia de cianosis...)84 
- Función renal (oliguria, anuria, calidad de la orina u otras 
alteraciones) 
- Tratamiento médico 
- Vías canalizadas, (central, periféricas) 
- Tipos de sondas instaladas (vesical y/o nasogástrica) 
- Presencia de drenajes (tipo de drenaje, lecho en el que se ha 
colocado y drenado inicial) 
- Alergias y patologías asociadas. 
 
83 Moisés Leyva Carmona. op. cit. p. 4. 
84 Elena Larraz Mora. op. cit. p.11 
 45
- Plan de cuidados iniciado en la unidad de la que procede el 
paciente. 
Esta información servirá de valoración inicial para comenzar con los 
cuidados.85 
En el momento de ingreso del paciente las actividades a realizar 
son: 
- Administración de O2, según prescripción médica 
- Monitorización de saturación de O2, electrocardiograma, presión 
arterial (si está indicado). 
- Tomar constantes vitales: pulso, temperatura, presión arterial, 
frecuencia respiratoria. 
- Instalar sistema de medición de presión venosa central. 
- Instalación de sonda vesical. 
- Instalación de sonda nasogástrica. 
- Cualquier otra actividad necesaria para controlar al enfermo 
- Valorar estado de consciencia del paciente. Puede llegar a la 
Unidad obnubilado, agitado, inconsciente, etc.86 
- Valorar la presencia de dolor, localización e intensidad 
Si el paciente está consciente, se le informará de todas y cada una 
de las actividades que se llevan a cabo, indicándole para que se 
realice cada tarea y solicitando su colaboración siempre que sea 
posible. 
Una vez que el enfermo está controlado es preciso, leer la Historia 
clínica para obtener la información completa que ayude a una 
correcta atención de enfermería. 
 
85 Id. 
86 Elena Larraz Mora. op. cit. p.11. 
 46
Entre los factores importantes para la planificación de los cuidados 
se encuentran: 
- Valoración de Enfermería. 
- Realización de pruebas diagnósticas al paciente y recolección de 
datos de fuentes primarias y secundarias. 
- Agrupación de datos para la jerarquización de necesidades del 
paciente. 
- Formulación de diagnósticos de enfermería. 
 Los objetivos en la atención del Shock séptico son los 
siguientes: 
1. Búsqueda y erradicación de la causa de infección. 
2. Apoyo al sistema cardiovascular. 
3. Prevención y tratamiento de las complicaciones 
 
 Valoración del paciente. 
La valoración completa supone una recolección de datos sobre 
todos los órganos y sistemas. Para dar por finalizada esta fase 
realizaremos un repaso general atendiendo a: 
 
- Sistema neurológico: grado de consciencia, reflejos que se 
mantienen presentes. 
- Tejido cutáneo: Detección de máculas, vesículas, fisuras, úlceras, 
cicatrices, etc. Atender a la pigmentación, presencia de livideces, 
ictericia, hematomas.87 
- Aparato respiratorio: Simetría de ambos campos pulmonares, 
profundidad de cada respiración, desviaciones de la tráquea. Es 
 
87 Elena Larraz Mora. op. cit. p.12. 
 47
básico la auscultación de ambos pulmones con el fin de valorar el 
grado de ventilación del paciente y posible presencia de ruidos 
patológicos (estertores por acumulación de secreciones, roncos, 
sibilancias por reducción del calibre de los alvéolos a la salida del 
aire, roce pleural por inflamación de las membranas bronquiales, 
estridez por insuficiencia respiratoria aguda, etc.). 
- Función termorreguladora: Mantenimiento de la temperatura sin 
necesidad de medios externos o desequilibrio de esta ( febrícula 37-
38 grados C., hipertermia 38-41 grados C., hiperpirexia > 41 grados 
C., hipotermia < 35'5 grados). En caso de una elevación de la 
temperatura, atenderemos a sus características clínicas (fiebre 
intermitente, remitente, mantenida o recurrente).88 
-Sistema cardiovascular: Detectar arritmias, palpitaciones, 
trepopnea (intolerancia al decúbito lateral izquierdo por derrame 
pleural), edemas (por extravasación), etc. Es vital en estos 
pacientes la detección precoz de una hemorragia puesto que en su 
presencia se ve alterada tanto la circulación como la función 
cardiaca por depleción del volumen. 
- Aparato urinario: medir volumen excretado (poliuria, oliguria, 
anuria) y características (hematuria, proteinuria, piuria.) con el fin de 
detectar alteración en la función renal. 
- Estado nutricional: Valorar el estado nutricional del enfermo, para 
establecer la necesidad de un aporte nutricional específico por vía 
parenteral, enteral u oral, dependiendo del caso, que colabore en la 
 
88 Id. 
 48
curación y ayude a que no aparezcan problemas añadidos como 
ulceraciones, alteraciones hemáticas.89 
 
- Aparato digestivo: Presencia de ascitis, diarrea, retención de 
heces, desaparición de ruidos intestinales. En los pacientes con 
Shock séptico, la posibilidad de presentar una obstrucción intestinal 
es muy elevada. Por ello, se debe auscultar el abdomen para 
confirmar el mantenimiento de la motilidad intestinal. 
- Sistema músculo-esquelético: Atender a posibles deformidades 
óseas, miembros asimétricos, articulaciones no funciónantes bien 
por implantación de alguna prótesis, bien por lesión fisiológica.90 
 
 Actuación inicial 
- Control continuo de las constantes vitales 
- Control de la temperatura 
- Sondaje vesical 
- Administración de oxígeno 
- Venoclisis periféricas y centrales 
- Analíticas: Hemograma completo, gasometría arterial, pruebas de 
función hepática, coagulación y hemocultivos. 
- Petición de otros exámenes complementarios según sospecha 
clínica.91 
 
 Procedimientos 
 
89 Elena Larraz Mora. op. cit. p.12. 
90 Id. 
91 Moisés Leyva Carmona op. cit. p.7. 
 49
a) Colocación de vía central y control de la PVC (preparar el 
material necesario). 
b) Si necesario, colocar SNG 
c) Si está indicada la intubación y ventilación mecánica, preparar 
material necesario. 
 
 Control de la temperatura. 
a) Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de 
medios físicos. 
b) Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la 
extracción,