Intervenciones-del-licenciado-en-enfermera-en-pacientes-con-el-Sndrome-de-Wolff-Parkinson-White-en-el-Hospital-de-Cardiologa-del-Centro-Medico-Nacional-Siglo-XXI-en-Mexico-D F

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
INTERVENCIONES DEL LICENCIADO EN ENFERMERÍA EN 
PACIENTES CON EL SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-
WHITE, EN EL HOSPITAL DE CARDIOLOGÍA DEL CENTRO 
MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI, EN MÉXICO, D.F. 
 
 
TESINA 
 
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE LICENCIADO EN 
ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA 
 
 
PRESENTA 
CONCEPCIÓN ANGELICA LICONA CASTAÑEDA 
No. DE CUENTA 301022318 
 
 
CON LA ASESORÍA DE LA 
DRA. CARMEN L. BALSEIRO ALMARIO 
 
México, D.F. 6 de Octubre del 2009 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
ii 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
A la Doctora Lasty Balseiro Almario, por la asesoría recibida de 
metodología de investigación y corrección de estilo que hizo posible 
culminar con éxito esta tesina. 
 
 
A la Escuela Nacional de Enfermería y Obstetricia de la UNAM, por 
todas las enseñanzas recibida en la Licenciatura en Enfermería y 
Obstetricia a lo largo de 4 años de estudios, que han significado 
para mi el haber obtenido aprendizajes significativos que me 
alientan a realizar mi práctica profesional con calidad. 
 
 
A todos los maestros (as) de la carrera de Licenciatura en 
Enfermería a quienes debo lo que soy para beneficio de los 
pacientes internados en el Hospital de Cardiología del Siglo XXI del 
IMSS. 
 
 
 
iii 
 
 
DEDICATORIAS 
 
 
A mi madre: Cristina Castañeda Riverón y mi abuelita Angela 
Riverón Pérez a quienes debo la superación personal y profesional 
y quienes en su ausencia todavía siguen iluminándome con su luz 
maravillosa, su amor y ternura, que hacen posible culminar esta 
meta profesional. 
 
A mis tíos: Matilde Castañeda Riveron y Emilio Bolaños Vega por 
todo el apoyo incondicional que siempre me han dado y que me ha 
servido para salir adelante y poder superar aún, los momentos más 
difíciles. 
 
A mis primos: Jose Antonio y Claudia Bolaños Castañeda y a mi 
sobrino Alan Cortazar Bolaños de quienes he recibido siempre su 
amor, su apoyo y su cariño incondicional, sentimientos que me han 
alentado a continuar luchando cada día por ser mejor. 
 
A mis amigos: Beatriz Salazar, Alejandro Aguilar y Sarai Fajardo 
porque siempre me han apoyado sin condiciones aceptándome 
como soy y brindándome lo mejor de cada uno de ellos: su amor, 
su comprensión y su amistad. 
iv 
 
CONTENIDO 
 
 Pag.
INTRODUCCIÓN 1 
 
1. FUNDAMENTACIÓN DEL TEMA DE LA TESINA 
 
3 
1.1. DESCRIPCIÓN DE LA SITUACIÓN PROBLEMA 3 
1.2. IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA 6 
1.3. JUSTIFICACIÓN DE LA TESINA 6 
1.4. UBICACIÓN DEL TEMA 7 
1.5. OBJETIVOS 8 
 1.5.1 General 8 
 1.5.2 Específicos 9 
 
2. MARCO TEÓRICO 
 
10 
 2.1. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN PACIENTES 
CON SÍNDROME WOLFF-PARKINSON-WHITE 
 
10 
 2.1.1 El Síndrome Wolff Parkinson White 10 
- Antecedentes 10 
- Conceptos básicos 10 
- Otros nombres del Síndrome WPW 12 
 2.1.2 Fisiopatología del Síndrome WPW 13 
- Anatomía cardiaca 13 
- Conducción eléctrica (onda Delta) 14 
- Complejo de preexcitación 15 
- Los problemas de conducción 16 
- Alteraciones electrocardiográficas 17 
 
v 
 
 Pag.
 2.1.3 Etiología del WPW 18 
- Por edad y sexo 18 
- Mecanismos de presentación 19 
o Taquicardia auriculoventricular 
reciprocamente 
19 
o Fibrilación auricular 20 
o Vías de derivación oculta 21 
 2.1.4 Diagnóstico del WPW 22 
- Por el trazo electrocardiográfico 22 
- Sospecha del Síndrome WPW 23 
 2.1.5 Tratamiento del WPW 25 
- Farmacología 25 
o Quinidina 25 
o Procainamida 26 
o Lidocaina 27 
o Verapamil 28 
o Amiodaron 29 
- Ablación del Haz de His 30 
 2.1.6 Intervenciones de enfermería en el WPW 32 
- Durante la crisis WPW 32 
o Toma de constantes vitales 32 
o Toma de electrocardiograma 34 
o Mantener vía periférica permeable 34 
o Vigilar datos de bajo gasto cardiaco 35 
o Oxigenoterapia por puntas nasales 35 
o Elevación de miembros inferiores 36 
o Apoyo emocional 36 
vi 
 
 Pag.
o Disponibilidad del desfibrilador para 
cardioversión 
36 
o Ministración de medicamentos 37 
o Orientación al paciente durante la crisis 37 
o Vigilar datos de disnea 38 
o Colocar al paciente en posición de decúbito 
dorsal y semifowler 
 
38 
o Auscultación del área precordial 39 
- Posterior a la crisis del WPW 39 
o Monitorización cardiaca 39 
o Toma de signos vitales 40 
o Oxigenoterapia 41 
o Vigilar frecuencia cardiaca, palpitaciones u 
opresión, etc. 
 
41 
o Orientar al paciente sobre el uso de 
fármacos y antiarrítmicos 
41 
o Vigilar dolor precordial o angor. 42 
o Vigilar tolerancia a la actividad física 42 
o Vigilar dosis de antiarrítmicos 43 
 
3. MEDOTOLOGÍA 
 
44 
 3.1 VARIABLES E INDICADORES 44 
 3.1.1 Dependiente 44 
- Indicadores de la variable Síndrome de Wolff-
Parkinson-White. 
44 
 3.1.2 Definición operacional 45 
 3.1.3 Modelo de relación influencia de la variable 50 
vii 
 
 Pag.
 3.2 TIPO Y DISEÑO DE TESINA 52 
 3.2.1 Tipo de Tesina 52 
 3.2.2 Diseño de Tesina 53 
 3.3 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN UTILIZADAS 54 
 3.3.1 Fichas de trabajo 54 
 3.3.2 Observación 54 
 
4. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 
 
55 
 4.1 CONCLUSIONES 55 
 4.2 RECOMENDACIONES 59 
 
5. ANEXOS Y APENDICES 
 
63 
 
6. GLOSARIO DE TÉRMINOS 
 
77 
 
7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
90 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
viii 
 
INDICE DE ANEXOS Y APENDICES 
 
 Pag.
ANEXO No. 1: TRAZO ELECTROCARDIOGRÁFICO CON 
PR CORTO Y QRS ANCHO………………... 
 
65 
 
ANEXO No. 2: 
 
INTERVALO PR, QRS Y ONDA DELTA EN 
LA RAMA ASCENDENTE DE R……………. 
 
 
66 
 
ANEXO No. 3: 
 
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN O 
WOLFF-PARKINSON-WHITE……………… 
 
 
67 
 
ANEXO No. 4: 
 
PREEXCITACIÓN VENTRICULAR SOBRE 
UNA VÍA DE DERIVACIÓN EN RITMO 
SINUSAL……………………………………… 
 
 
 
68 
 
ANEXO No. 5: 
 
REACCIÓN VENTRICULAR RÁPIDA 
DURANTE LA FIBRILACIÓN 
VENTRICULAR QUE ACOMPAÑA EL 
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-
WHITE…………………………………………. 
 
 
 
 
 
69 
 
ANEXO No. 6: 
 
INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS 
EN ARRITMIAS………………………………. 
 
 
70 
 
ANEXO No. 7: 
 
PERSONAL DE ENFERMERÍA TOMANDO 
SIGNOS VITALES…………………………… 
 
 
71 
 
ix 
 
ANEXO No. 8: PERSONAL DE ENFERMERIA TOMANDO 
ELECTROCARDIOGRAMA………………… 
 
72 
 
ANEXO No. 9: 
 
OXIGENOTERAPIA POR PUNTAS 
NASALES A PACIENTES CON 
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-
WHITE…………………………………………. 
 
 
 
 
73 
 
ANEXO No. 10: 
 
ENFERMERA BRINDANDO APOYO 
EMOCIONAL AL PACIENTE……………….. 
 
 
74 
 
ANEXO No. 11: 
 
DESFIBRILADOR PARA 
CARDIOVERSIÓN…………………………… 
 
 
75 
 
ANEXO No. 12: 
 
ORIENTACIÓN AL PACIENTE SOBRE 
USO DE FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS.. 
 
 
76 
 
 
 
 
1 
 
INTRODUCCIÓN 
 
La presente tesina tiene por objeto analizar las intervenciones de 
enfermería en pacientes con el Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
(WPW) en el Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional 
Siglo XXI (CMNS XXI) del Instituto Mexicano del Seguro Social 
(IMSS). 
 
Para realizar esta investigación documental se ha desarrollado la 
mismaen siete importantes capítulos que a continuación se 
presentan. 
 
En el primer capítulo se da a conocer la fundamentación del tema 
de investigación de esta tesina, que incluye los siguientes 
apartados: Descripción de la situación problema, identificación del 
problema, justificación de la tesina, ubicación del tema de estudio y 
objetivos general y específicos. 
 
En el segundo capítulo se presenta el Marco Teórico de la variable 
Intervenciones de Enfermería en pacientes con el Síndrome de 
Wolff Parkinson White, a partir del estudio y análisis de la 
información empírica primaria y secundaria de los autores más 
connotados que tienen que ver con las medidas de atención de 
enfermería para atender a este tipo de pacientes. Esto significa que 
el Marco Teórico ha sido un recurso invaluable para poder obtener 
2 
 
la información necesaria que apoye el problema y los objetivos de 
ésta investigación documental. 
En el tercer capítulo se muestra la Metodología empleada en la 
variable Intervenciones de enfermería así como también los 
indicadores de ésta variable, la definición operacional de la misma y 
el modelo de relación de influencia de la variable. Forma parte de 
este capítulo el tipo y diseño de tesina, así como también las 
técnicas e instrumentos de investigación utilizados entre los que 
están: las fichas de trabajo y la observación. 
 
Finaliza esta tesina con las conclusiones y recomendaciones, el 
glosario de términos y las referencias bibliográficas, que están 
ubicadas en los capítulos: cuarto, quinto, sexto, séptimo, 
respectivamente. 
 
Es de esperarse que al culminar esta investigación se pueda contar 
de manera clara con las Intervenciones de Enfermería en pacientes 
con el Síndrome de Wolff Parkinson White, que permita brindar una 
atención de calidad profesional a este tipo de pacientes. 
 
 
 
 
 
3 
 
1. FUNDAMENTACIÓN DEL TEMA DE LA TESINA 
 
1.1 DESCRIPCIÓN DE LA SITUACIÓN PROBLEMA 
 
En el mes de diciembre de 1943 se promulgo la Ley del Seguro 
Social y la Creación de un Instituto de Salud como una de las más 
grandes conquistas sociales, pues su objetivo fue dar protección de 
salud a la clase trabajadora en México. Así, se crea el Seguro 
Social que ha sido una institución descentralizada de contribución 
tripartita: Estado, Empresas privadas y trabajador. 
 
Así, el 7 de enero del 1944 se iniciaron los servicios médicos del 
IMSS, inicialmente proporcionando servicios de medicina general y 
de algunas especialidades como Neumología. La iniciación de 
Neumología dentro del IMSS, fue simultánea a la creación del 
propio Instituto. La mayoría de las especialidades en esa época 
estaban plenamente constituidas y sus alcances perfectamente 
delimitados, excepto en Neumología, pues era concebida como 
fisiología. El 1° de abril de 1944 se abrieron las puertas del 
Sanatorio No. 1, antes Hotel Ambassador en el parque México. 
Este era un anexo al Hospital de Neumología para albergar a los 
pacientes quirúrgicos. De esta forma se puede decir que la “Unidad 
de Neumología” quedó integrada en 1949 y al finalizar este año, 
pasó del Sanatorio No. 1 a una casa particular en Campeche y 
Monterrey para la consulta externa con servicios propios: 
administrativo, de Rx., laboratorio clínico y trabajo social. Se 
contaba además con un fluoroscopio y sala de espera. Aquí se 
4 
 
hacían toda clase de estudios radiológicos simples y contrastados 
excepto Tomografías. 
 
Después se inició un nuevo periodo para la Neumología con la 
adquisición del Centro Médico Nacional, que cambió radicalmente el 
sistema de trabajo por nuevos programas, que además de cumplir 
las funciones de asistencia a los derecho-habientes permitían el 
desarrollo de la enseñanza e investigación y rehabilitación de los 
enfermos. 
 
Así, el 1° de Mayo de 1961 vino el cambio de Hospital de 
Neumología a Hospital de Enfermedades del Tórax. El Hospital fue 
inaugurado por el Lic. Adolfo López Mateos, entonces Presidente de 
la República. Estaba constituido por dos edificios de construcción 
vertical. En 1970 se incremento su capacidad de hospitalización con 
276 enfermos y cuenta con numerosos cuartos para aislamiento. 
Las instalaciones de Consulta Externa permitían atender 170 
enfermos por día. El servicio de Radiología estaba provisto por 
numerosos aparatos que cubrían las técnicas más modernas y la 
sección de cirugía constaba de un quirófano, además de los 
laboratorios clínicos, de bacteriología, química, hematología y 
anatomía patológica. Existían además gabinetes de fisiología 
respiratoria y de hemodinámica. 
 
En el año de 1974 se integran los servicios de Cardiología y en 
1976 cambia su nombre al de Hospital de Cardiología y 
5 
 
Neumología, que continuó funcionando hasta el 19 de septiembre 
de 1985 en que fué destruido por un sismo. Después de siete 
meses de inactividad, el 6 de abril de 1986, vuelve a funcionar como 
Hospital de Cardiología en el Centro Médico Nacional Siglo XXI 
ocupando el antiguo Hospital de Convalecencia. 
 
En marzo de 1989 fue inaugurado oficialmente el Hospital de 
Cardiología por el Sr. Presidente de la República en las actuales 
instalaciones. Consta de 170 camas censables y 66 no censables. 
El 27 de abril de 1992 se inaugura el Centro Médico Nacional Siglo 
XXI por el Lic. Carlos Salinas de Gortari, quedando el Hospital de 
Cardiología como parte de esta magna obra. 
 
Así, dado que es un Hospital para enfermos del corazón atiende 
con mucha frecuencia a pacientes con Síndrome de Wolff-
Parkinson-White. Desde luego, la participación de los profesionales 
de Enfermería en el diagnóstico, tratamiento y recuperación de los 
pacientes es sumamente importante ya que de este personal 
depende en mucho los cuidados que estos pacientes reciban para 
su pronta recuperación. 
 
La atención proporcionada por el personal de Enfermería es 
fundamental y primordial pero no siempre este personal tiene la 
preparación y conocimiento del manejo del Síndrome de Wolff-
Parkinson-White tanto en al crisis como después de ella. Esto da 
idea de que es sumamente importante el conocimiento claro del 
6 
 
manejo terapéutico de este Síndrome por el personal de Enfermería 
para poder garantizar una atención de calidad profesional y así 
evitarles riesgos innecesarios a los pacientes. 
 
Por lo anterior, en esta tesina se podrá definir en forma clara cual es 
la participación del Licenciado en Enfermería en la Atención a los 
pacientes del Síndrome de Wolff-Parkinson-White para mejorar esta 
atención y evitar complicaciones. 
 
1.2 IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA 
La pregunta de esta investigación documental es la siguiente: 
 
¿Cuáles son las intervenciones del Licenciado en Enfermería en 
pacientes con el Síndrome de Wolff-Parkinson-White en el hospital 
de Cardiología del Centro Médico Nacional Siglo XXI en México, 
D.F.? 
 
1.3 JUSTIFICACIÓN DE LA TESINA 
La presente investigación documental se justifica ampliamente por 
las siguientes razones: 
 
En primer lugar se justifica por que el Síndrome de Wolff-Parkinson-
White es una patología que pone en peligro la vida del ser humano 
al ser originado por una preexcitación ventricular, es decir una 
7 
 
excitación prematura de una parte del ventrículo, y dada la 
anomalía electrocardiográfica hay una doble activación de los 
ventrículos: la del estímulo precoz y la que da normalmente el 
ventrículo. Desde luego, al ser asintomático y al carecer de 
alteraciones hemodinámicas se puede identificar con taquicardias 
paroxísticas supraventriculares que alarman a los pacientes durante 
la crisis, poniendo en peligro la vida de los pacientes. 
 
En segundo lugar esta investigación documental se justifica porque 
el Síndrome de preexcitación ventricular necesita ser conocido por 
el personal de enfermería de manera clara y objetiva para que este 
personalal identificar los cambios en la frecuencia ventricular y 
desde luego en la frecuencia cardiaca, con taquicardias, con 
bradicardias (al haber bloqueos de conducción) se pueda atender 
de inmediato al paciente al identificar rápidamente la sintomatología 
de éstos. 
 
1.4 UBICACIÓN DEL TEMA 
El tema de la presente investigación documental se encuentra 
ubicado en Cardiología y Enfermería. 
 
Se ubica en Cardiología por que el Síndrome de Wolf-Parkinson-
White es una arritmia cardiaca en la cual los pacientes cursan con 
episodios de arritmias ventriculares paroxísticas, taquicardias 
ventriculares que pueden llegar a fibrilación ventricular y muerte. La 
principal problemática de este Síndrome es el problema de 
8 
 
conducción y la fibrilación auricular que se produce cuando los 
impulsos eléctricos provenientes de las aurículas llegan de manera 
normal a los ventrículos por el sistema de conducción aurículo- 
ventricular, pero el impulso se regresa hacia las aurículas de 
manera anómala y puede reexcitar una parte de los aurículos 
nuevamente estableciendo un circuito normal y retrógrado por la vía 
anómala causando así la arritmia cardiaca. 
 
Se ubica en Enfermería porque éste personal debe actuar 
rápidamente en los cuidados que se le prodigan a éste tipo de 
pacientes. Así, al tomar en cuenta el Licenciado en Enfermería que 
los pacientes tienen arritmias y que por tal motivo pueden perder la 
conciencia y que estas arritmias pueden ser desencadenadas por 
un esfuerzo, por la digestión, por la emoción, etc. el personal de 
Enfermería deberá estar atento para poder actuar en consecuencia. 
La actuación del Licenciado en Enfermería es, no solo de 
orientación sino también de toma de las constantes vitales, toma de 
electrocardiograma, ministración de medicamentos, de 
oxigenoterapia, de vigilancia de dolor precordial a fin de garantizar 
que el episodio antiarritmico no ponga en peligro la vida del 
paciente. 
 
1.5 OBJETIVOS 
1.5.1 General 
- Analizar las intervenciones del Licenciado en Enfermería y 
Obstetricia en pacientes con el Síndrome de Wolff-Parkinson-
9 
 
White, en el Hospital de Cardiología del Centro Médico 
Nacional Siglo XXI, en México, D.F. 
 
1.5.2 Específicos 
 
- Identificar las principales funciones y actividades del 
Licenciado en Enfermería y Obstetricia en el manejo 
terapéutico que deben llevar a cabo con todos los pacientes 
que presenten éste Síndrome, tanto durante el episodio, como 
en la rehabilitación. 
 
- Proponer las diversas actividades que el Licenciado en 
Enfermería debe realizar en los pacientes con el Síndrome de 
Wolff-Parkinson-White. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
2. MARCO TEÓRICO 
 
2.1 INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN PACIENTES 
CON EL SÍNDROME WOLFF-PARKINSON-WHITE 
 
2.1.2 El Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
 
- Antecedentes 
Para Manuel Cárdenas en 1930 Wolff, Parkinson y White 
describieron once pacientes cuyos electrocardiogramas tenían un 
P-R corto, un QRS ancho y empastado y tendencia a sufrir 
taquicardia paroxística. Aunque otro autores previamente habían 
descrito la anormalidad, fue a partir de esa época que despertó 
interés y controversia.1 (Ver anexo No. 1: Trazo electrocadiográfico 
con PR corto y QRS ancho). 
 
- Conceptos básicos 
Según A. Betriu y A. Serna, el Síndrome de Wolff Parkinson White 
se caracteriza por episodios recurrentes de taquiarritmias 
supraventriculares paroxísticas y ECG con patrón similar al bloqueo 
de rama y PR corto. Sus sustrato anatómico es la existencia de 
vías accesorias anómalas entre las aurículas y el miocardio 
ventricular banal, los haces de Kent, que generalmente tienen 
tiempos de conducción cortos. Como el impulso sinusal llega antes 
a los ventrículos por el haz de Kent que por las vías nodales 
                                                            
1 Manuel Cárdenas. La clínica de arritmias. Ed. La Prensa Médica 
Mexicana, S.A. México, 1987. p. 310. 
11 
 
normales, el intervalo PR se acorta (es inferior a 0.12 seg). La 
despolarización ventricular se inicia a partir de la vía anómala y se 
completa a partir de la vías de conducción normales, por lo que el 
complejo QRS es ancho (corresponde a una fusión) y muestra un 
empastamiento inicial (onda ). El análisis del QRS y de la 
polaridad de la onda  es útil para localizar la situación anatómica 
de la vía accesoria, que puede conducir en ambos sentidos o tener 
un bloqueo unidireccional. (Ver anexo No. 2: Intervalo PR, QRS y 
onda delta en la rama ascendente de R). 
 
Para Sarkis Balassanian se trata una cantidad 
clínicoelectrocadiográfica, caracterizada en el trazado por el 
acortamiento del intervalo P-R, complejo QRS ancho y la presencia 
de una muesca o empastamiento (“onda delta”) en el comienzo del 
QRS. Este conjunto de alteraciones electrocadiográficas descritas 
por primera vez por Wolff y completadas por Parkinson y White 
(1930), aparece generalmente en personas jóvenes con corazón 
sano, pero propensas a crisis de taquicardia paroxística. Al 
síndrome de Wolff-Parkinson-White se le conoce también como de 
peexcitación ventricular, por considerarse que es originado por la 
excitación prematura de una parte del ventrículo.2 
 
Para Jorge Espino Vela este síndrome es de interés porque con 
frecuencia se complica con trastornos del ritmo; su presencia es 
                                                            
2 Sarkis Balassanian. Síndrome de Wolf-Parkinson-White. 
Enfermedades Cardiovasculares. Ed. El Ateneo. México, 1970. P. 
1266. 
12 
 
casi sinónimo de arritmias potenciales. Se describió en 1930 (Wolff 
y col). Los corazones de enfermos que en vida padecieron WPW 
muestran una vía de conducción anómala, corta, por la cual el 
impulso auricular alcanza los ventrículos prematuramente: el haz de 
Kent. 
 
El intervalo PR se acorta; se produce luego la fusión de un impulso 
ectópico ventricular con el impulso que sigue la vía normal. El 
intervalo PQ suele medir menos de 0.12 seg y el complejo QRS 
más de 0.12 seg en el adulto; es menor en niños.3 
 
- Otros nombres del Síndrome WPW 
Para Manuel Cárdenas muchos términos han sido acuñados para 
denominarlo y la sinonimia es grande: síndrome de Wolff-
Parkinson-White, síndrome del haz de Kent, síndrome de 
preexcitación, conducción o excitación atrioventricular anómala, 
conducción auriculoventricular acelerada, antesístole, etcétera. 
Esta terminología es un reflejo de la gran cantidad de teorías 
postuladas hasta ahora para explicarlo.4 (Ver anexo No. 3: 
Síndrome de Preexcitación o Wolff-Parkinson-White). Estudios 
recientes empleando técnicas nuevas, han permitido comprender 
mejor las características de esta alteración y aclarar algunos puntos 
sobre su anatomía, electrofisiología y tratamiento. 
                                                            
3 Sarkis Balassanian. Síndrome de Wolf-Parkinson-White. 
Enfermedades Cardiovasculares. Ed. El Ateneo. México, 1970. p. 
1266. 
4 Manuel Cárdenas. op. cit. p. 310. 
13 
 
 En el caso de G.A. Sanz Romero y J. Magriña Ballará, el Síndrome 
de WPW se llama también de Preexctitación, ya que los síndromes 
de preexcitación resultan de la existencia de vías de conducción 
anómalas, las cuales evitando total o parcialmente el sistema de 
conducción normal, permiten la llegada rápida del estímulo 
eléctrico a los ventrículos. Sólo dos entre los diferentes síndromes 
de preexcitación se presentan en clínica con cierta frecuencia y 
merecen por ello una breve descripción.5 
 
2.1.2 Fisiopatología del Síndrome WPW 
 
- Anatomía cardiaca 
Para Michael H. Crawford anatómicamente, las aurículas y los 
ventrículos están en aposición, separados por una invaginación 
conocida como surco auriculoventricular. Las taquicardias 
paroxísticas mediadas por las vías accesorias que cruzan el surco y 
enlazan eléctricamente las aurículasy los ventrículos, cuando se 
combinan con un intervalo P-R corto (menos de 0.12 segundos), un 
QRS ancho y anormalidades secundarias de la repolarización, 
definen al síndrome de Wolff- Parkinson-White. Un intervalo P-R y 
un QRS amplio solos se conocen como patrón de Wolff-Parkinso-
White.6 Aunque el sitio más común de inserción es entre la cara 
lateral de la aurícula izquierda del miocardio ventricular, las vías 
pueden cruzar el surco auriculoventricular en cualquier parte de su 
                                                            
5 G.A. Sanz Romero y J. Magriña Ballará. Cuidados Intensivos en 
Cardiología: Fundamentos básicos. Ed. Jims. Barcelona, 1980. p. 
236. 
6 Michael H. Crawford. Diagnóstico y tratamiento en Cardiología. Ed. 
Manual Moderno, S.A. de C.V. México, 1997. p. 305. 
14 
 
trayecto (excepto la región entre los trígono fibrosos izquierdo y 
derecho) para conectar a la aurícula izquierda o derecha con su 
ventrículo respectivo. Cada localización produce un patrón 
electrocardiográfico distinto, pero en 13% de los pacientes con dos 
o más vías de derivación, los trazos de ECG pueden ser confusos, y 
mostrar múltiples morfologías de QRS. (Ver anexo No. 4: 
Preexcitación ventricular sobre una vía de derivación en ritmo 
sinusal) 
 
- Conducción eléctrica 
A diferencia del nodo AV, cuya función consiste en demorar los 
impulsos auriculares en dirección a los ventrículos, la mayor parte 
de las vías de derivación conduce rápidamente y sin demora, lo cual 
explica el intervalo P-R corto que se observa frecuentemente en el 
ritmo sinusal en esos pacientes. 
 
Cuando el impulso sinusal se propaga a través de los ventrículos 
por medio del sistema de conducción rápida de His-Purkinje, el 
tiempo de activación ventricular es corto, y se inscribe un QRS 
estrecho en el ECG. En contraste, los impulsos que alcanzan a los 
ventrículos sobre una vía de derivación se propagan a través de 
una conducción de célula a célula dentro del miocardio. Este 
proceso mucho más lento se manifiesta como un complejo QRS 
amplio.7 
 
                                                            
7 Id. 
15 
 
Así, los impulsos sinusales no están restringidos al usar el nodo AV 
o la vía de derivación únicamente para alcanzar las cavidades 
inferiores. En vez de esto, ambos pueden contribuir a la activación 
ventricular. Esto produce un QRS que es inicialmente ancho, 
reflejando la conducción sobre la vía de derivación, con la última 
porción del QRS de aspecto normal y estrecho, indicando que el 
resto del ventrículo ha sido despolarizado a través del sistema de 
conducción normal (el nodo AV y el sistema de His-Purkinje). 
 
Para G.A. Sanz Romero y J. Magriña Ballará la onda Delta es un 
dato que permite identificar el Síndrome de WPW, ya que la onda 
Delta es un empastamiento inicial del complejo QRS que traduce la 
propagación de la actividad eléctrica en los ventrículos a partir del 
has anómalo.8 
 
- Complejo de preexcitación 
Para John F. Stapleton el síndrome de Wolff-Parkinson-White 
(WPW), el cual se conoce también como síndrome de preexcitación 
o conducción auriculoventricular acelerada, permite que los 
impulsos sinusales activen los ventrículos en fase prematura al 
cruzar vías de conducción accesorias que se desvían en parte o por 
completo del sistema de conducción auriculoventricular. Estas vías 
existen como anomalías congénitas. Pueden pasar de aurícula a 
ventrículo a través del surco auriculoventricular y adyacentes al 
anillo mitral o tricuspídeo, o pueden pasar por el tabique 
interventricular, al desviarse en parte o por completo del sistema de 
                                                            
8 G.A. Sanz Romero y J. Magriña Ballará. op. cit. p. 236. 
16 
 
conducción auriculoventricular normal.9 El reconocimiento clínico 
se deriva del electrocardiograma que muestra, durante rimo sinusal 
normal, intervalos PR anormalmente cortos acompañados de 
complejos QRS ensanchados que se inician por una deflexión 
prematura y empastada. 
 
- Los problemas de conducción 
En el Síndrome de WPW difieren la velocidad de conducción y el 
tiempo de recuperación de las vías de conducción anómalas y 
normales. La vía anómala puede estar latente y no conducir en 
absoluto, o puede conducir con tanta rapidez que despolariza la 
mayor parte de los ventrículos antes que llegue el impuso sinusal 
conducido en forma normal. Por lo común, la vía accesoria activa 
parte del ventrículo en fase prematura, lo cual interrumpe el 
segmento PR en el electrocadiograma. Después, un estímulo 
conducido en forma normal despolariza el resto del músculo que 
reacciona. El complejo en la preexcitación es, por lo tanto, un latido 
de fusión que se debe a la estimulación de los ventrículos a través 
de vías competitivas. La conducción auriculoventricular acelerada 
no altera a un grado significativo la dinámica cardiovascular, a 
menos que se presente arritmia.10 
 
Las extrasísoles pueden despolarizar en forma retrógrada una vía 
accesoria y activar la aurícula y vía de conducción normales, lo cual 
                                                            
9 John F. Stapleton. Lo esencial de la Cardiología Clínica. Ed. 
Manual Moderno. México, 1985. p. 443. 
10 Ibid. p. 443. 
17 
 
origina el fundamento para una taquiarritmia por reentrada. Con 
menos frecuencia la taquicardia se debe a reentrada en la cual 
ocurre excitación anterógrada prematura de la vía anómala y 
activación retrógrada de los haces de conducción normales.11 En 
ocasiones es tan rápida la conducción retrógrada de ventrículo a 
aurícula a través de una vía accesoria, que estimula la aurícula 
durante la fase vulnerable de la repolarización temprana, lo cual 
inicia fibrilación auricular. Cuando la vía anómala tiene un periodo 
refractario muy breve, pueden conducirse muchos impulsos a partir 
de las aurículas en fibrilación lo cual produce una frecuencia 
ventricular peligrosamente rápida. 
 
- Alteraciones electrocardiográficas 
Para G.A. Sanz Romero y J. Magriña Ballará, los datos que 
permiten el diagnóstico del Síndrome de Wolff-Parkinson-White son 
los siguientes: 
 
 Intervalo PR inferior a 0.12 segundos. Debido a que el paso 
rápido del estímulo a través del haz de Kent evita el retraso 
que normalmente se producen en el nodo A–V. 
 Onda Delta. Es un empastamiento inicial del complejo QRS 
que traduce la propagación de la actividad eléctrica en los 
ventrículos a partir del haz anómalo. 
 Duración anormal del complejo QRS. A expensas de la onda 
delta se produce un alargamiento del QRS, con valores de 
                                                            
11 Ibid p. 444. 
18 
 
0.12 a 0.14 segundos. La distancia entre el comienzo de la 
onda P y el final del QRS es normal.12 
 
Desde el punto de vista electrocadigráfico se distinguen dos tipos 
de Wolff-Parkinson-White: el tipo A se caracteriza porque las ondas 
delta son positivas en las precodiales derechas, siendo éstas 
negativas en el tipo B. La mejor derivación para diferenciar ambos 
tipos es la precordial V2. 
 
 2.1.3 Etiología del WPW 
Para Sarkis Balassanian se ha supuesto que la anomalía es 
congénita y hereditaria; se basa en el hecho de haber sido 
observada en varios miembros de una misma familia y su 
asociación con cardiopatías congénitas; pero no todos aceptan esta 
hipótesis. La mayoría de los pacientes con este síndrome no tienen 
cardiopatía demostrable (70%), pero es habitual hallar en ellos 
antecedentes alérgicos, infecciones amigdalinas, respiratorias u 
otras, y hasta distrofia neuromuscular.13 Con frecuencia menor el 
síndrome de preexcitación puede aparecer en pacientes coronarios 
o reumáticos,y es llamativa entre las cardiopatías congénitas su 
frecuente asociación con al enfermedad de Ebstein. 
 
- Por edad y sexo12 G.A. Sanz Romero y J. Magriña Ballará. op. cit. p. 237. 
13 Sarkis Balassanian op. cit. p. 1266. 
19 
 
Es casi dos veces más frecuente en el hombre que en la mujer en 
todos los grupos de edades. El 70% de los que lo padecen son 
varones. Existen referencias de habérselo observado en lactantes 
como en pacientes de edad avanzada. La frecuencia hallada en 
una revisión electrocardiográfica de 10.000 niños fue del 0.4% y el 
0.1 y el 0.3% en los adultos deambulatorios normales y 
hospitalizados, respectivamente. Esta anomalía representa el 5% 
entre trastornos de la conducción intraventricular.14 
 
Para Emanuel Goldberger, el Síndrome WPW puede ocurrir como 
anormalidad aislada en personas que en otros sentidos son 
normales por alrededor de la tercer aparte de los pacientes con este 
síndrome tiene trastornos cardiovasculares concomitantes. 
También puede ocurrir junto con prolapso de la válvula mitral, 
miocardiopatía hipertrófica (MCH, ESHI), hipertiroidismo y anomalía 
de Ebstein y puede presentarse en muchos miembros de una 
familia, hasta en generaciones sucesivas.15 
 
- Mecanismo de presentación 
 
- Taquicardia auriculoventricular 
 reciprocante 
Para Michael H. Crawford si puede considerarse que una 
taquicardia nodal AV de reentrada es un circuito de 
                                                            
14 Id. 
15 Emanuel Goldberger. Cardiología Clínica. Ed. El Ateneo. México, 
1985. p. 476. 
20 
 
microreingreso, entonces la taquicardia auriculoventricular 
reciprocante (TAVR), que usa al nodo AV y a una vía de derivación 
como la conducción entre las dos cavidades, se puede considerar 
un circuito de macroreentrada.16 
 
Una propiedad inherente de las vías accesorias es su capacidad 
para conducir de manera retrógrada con mayor facilidad que de 
modo anterógrado. Por otra parte, el nodo AV conduce con más 
eficiencia anterógradamente. Por esta razón, los ritmos de 
reentrada en esta situación usan con mayor frecuencia el nodo AV 
para pasar de la aurícula al ventrículo, y la vía de derivación para 
retornar a la aurícula. La TAVR ortodrómica (conducción 
anterógrada sobre el nodo AV) representa 70 a 80% de las arritmias 
en pacientes con vías de derivación auriculoventriculares, con 
frecuencias cardiacas de 140 a 250 latidos por minuto. La TAVR 
antidrómica, en la cual el impulso auricular se conduce al ventrículo 
sobre la vía de derivación y reentra a la aurícula a través de 
conducción retrógrada sobre el nodo AV, es rara. 
 
o Fibrilación auricular 
La fibrilación auricular representa sólo 19 a 38% de las arritmias en 
la población con vías accesorias, pero es potencialmente más 
mortal que las taquicardias reciprocantes expuestas antes. En 
virtud de sus periodos refractarios cortos, las vías de derivación (a 
diferencia del nodo AV) tienen el potencial de conducir muy 
rápidamente a los ventrículos a frecuencias ventriculares de 250 a 
                                                            
16 Michael H. Crawford. op. cit. p. 306. 
21 
 
350 latidos por minuto con la posibilidad de degenerar en fibrilación 
ventricular.17 Un marcador conocido de muerte súbita en pacientes 
con fibrilación auricular es un intervalo R-R preexcitado más breve a 
250 mseg (correspondiente a una frecuencia cardiaca de 240 
latidos por minuto) o menos, entre dos latidos completamente 
preexcitados. No obstante, el dato de un intervalo R-R corto tiene 
realmente poco valor de predicción positivo, ya que es rara la 
muerte súbita en este síndrome.18 
 
- Vías de derivación oculta 
Para Michael H. Crawford entre 15 y 50% de los pacientes sin 
evidencia de preexcitación durante el ritmo sinusal se encuentra 
que hay vías de derivación que conducen en dirección retrógrada, 
pero no anterógrada. Por definición, las vías de derivación ocultas 
(su presencia no se puede detectar con ECG) no pueden mostrar 
ondas delta en ECG durante el ritmo sinusal, pero aún pueden dar 
apoyo a la TAVR ortodrómica y explicar a casi el 30% de las 
taquicardias ortoddrómicas.19 
 
La diferenciación entre la taquicardia reciprocante 
auriculoventricular ortodrómica y la taquicardia nodal AV de 
reentrada en el ECG suele ser difícil. La incidencia de ambas 
taquicardias, operando en momentos distintos en al misma persona, 
se ha comunicado entre 1.7 y 7 por ciento. Por tanto, aunque la 
                                                            
17 Michael H. Crawford. op. cit. p. 308. 
18 Id. 
19 Michael H. Crawford. op. cit. p. 313. 
22 
 
presencia de una onda delta en el trazo no taquicárdico hace 
estadísticamente improbable que la TNAVR haya sido la taquicardia 
documentada, no excluye la posibilidad completamente. 
 
2.1.4 Diagnóstico del WPW 
Para Melvin M. Sheinman durante la fibrilación auricular, el ECG 
demuestra una taquiarritmia irregular de complejo amplio a causa 
de paso anterógrado de impulsos sobre la conexión extranodal. En 
los pacientes que tienen vías de derivación parcial del nudo AV o 
refractariedad breve del mismo se desarrolla a frecuencias 
ventriculares rápidas una taquiarritmia irregular de complejo 
estrecho.20 (Ver anexo No. 5: Reacción ventricular rápida durante la 
fibrilación ventricular que acompaña el Síndrome WPW). 
 
- Por el trazo electrocardiográfico 
Según León de Saldati es preciso reconocer este síndrome, por la 
trascendencia de los frecuentes errores a que induce una 
equivocada interpretación de los trazados electrocardiográficos, por 
la importancia que adquiere en el diagnóstico de las taquicardias 
paroxísticas, y por las prevenciones que se pueden tomar en los 
individuos jóvenes con este síndrome, quienes a pesar de que e su 
mayoría cursan sin sintomatología manifiesta, se hallan en algunos 
                                                            
20 Melvin M. Scheinman. Urgencias en Cardiología. Ed. El Manual 
Moderno, S.A. de C.V. México, 1986. p. 123. 
23 
 
casos bajo la amenaza latente de una muerte súbita. El diagnóstico 
sólo es posible efectuarlo con el trazado electrocardiográfico.21 
 
Los rasgos característicos son: intervalo P-R corto (menor de 0.12 
seg) y QRS anormalmente ancho con su componente inicial 
mellado (“onda delta”). El intervalo P-R corto es significativo 
solamente cuando las ondas P son normales, indicando el origen 
sinusal de estas últimas. En estas circunstancias el diagnóstico 
puede establecerse con seguridad cuando el intervalo P-R es de 
0.10 seg. O menos, por no existir ningún otro proceso en el que 
aparezcan intervalos P-R de tal brevedad cuando existe un ritmo 
sinusal. 
 
- Sospecha del Síndrome WPW 
Debe sospecharse la presencia de un síndrome de Wolff-Parkinson-
White en los trazados que presenten: a) Fibrilación auricular 
paroxística con una serie de complejos ventriculares anormales de 
gran frecuencia; b) cuando el complejo ventricular sugiere un bloque 
de rama; c) en los casos donde el componente inicial del QRS está 
significativamente mellado; d) en todo paciente con taquicardia 
paroxística; e) cuando el intervalo P-R y el QRS cambian 
espontáneamente o en respuesta a determinadas drogas.22 
 
                                                            
21 León de Soldati. Enfermedades cardiovasculares. Tomo II. Ed. El 
Ateneo. México 1970. p. 1272. 
22 Ibid p. 1273. 
24 
 
Son de gran utilidad diagnóstica las modificaciones que pueden 
ocurrir espontáneamente, por maniobras o pruebas farmacológicas 
en el intervalo P-R y en el QRS. Mediante éstas es posible la 
normalización del trazado del síndrome de preexcitación, así como 
también revelar en los casos dudosos u ocultos la existencia del 
mismo. Este desplazamiento desde un mecanismo patológico a 
otro normal y viceversa evidenciable espontáneamente cuando se 
hacen registros con la debida frecuencia, o mediante fármacos, es 
uno de los rasgos característicos del síndrome,observándose este 
comportamiento en más de la mitad de los casos23. 
 
El mecanismo anómalo puede ser suprimido mediante el ejercicio, 
la inspiración profunda o la inyección subcutánea de 1 mg de 
atropina, que al acelerar la conducción normal auriculoventricular 
reduce la duración del QRS (seudonormalización); o bien con el uso 
de la quinidina o la procainamida endovenosa, que al incrementar la 
velocidad de conducción del nódulo A-V y reducir la misma en la 
vías anormales, hacen desaparecer la onda delta y prolonga el 
intervalo P-R. suprimido de este modo el mecanismo anómalo, 
tanto el intervalo P-R como el QRS alcanzan sus valores normales, 
y concomitantemente desaparecen la onda delta y las 
modificaciones secundarias de la repolarización ventricular 
(normalización verdadera).24 En cambio, el mecanismo anómalo 
puede ser provocado mediante maniobras o fármacos que 
disminuyan la frecuencia cardíaca, tales como la compresión del 
                                                            
23 Id. 
24 Id. 
25 
 
seno carotídeo, la maniobra de Valsalva en su etapa final, o bien la 
inyección endovenosa de digital o de Prostigmin. 
2.1.5 Tratamiento del WPW 
 
- Farmacológico 
 
o Quinidina 
Para León de Soldati la quinidina, al deprimir la excitabilidad del 
miocardio auricular, prolongar el período refractario del músculo 
cardiaco y retardar la conducción por el haz anómalo, constituye la 
droga de elección en el tratamiento de la taquiarritmia del síndrome 
de Wolff-Parkinson-White. Además, este fármaco debe utilizarse 
también cuando persiste una taquicardia supraventricular con 
frecuencia ventricular alta después de la administración de digital, 
en los casos que no se pueda diferenciar en el electrocardiograma 
de la taquicardia ventricular.25 En aquellos en los que no se tiene un 
diagnóstico electrocardiográfico previo de Wolff-Parkinson-White, ni 
un electrocardiograma que sugiera una taquicardia supraventricular, 
se aconseja usar en primer término la digital. Con respecto al 
empleo sistemático de esta última droga en la taquiarritmia 
paroxística del síndrome de preexcitación en el adulto, 
generalmente no se utiliza, dado que por su efecto indirecto 
vagomimético o por la estimulación que ella provocaría en la 
conducción del estímulo a través del haz anómalo, produce el 
patrón electrocardiográfico del síndrome de Wolff-Parkinson-
White.26 En cambio, se observa que la administración de digital en 
                                                            
25 Ibid p. 1274. 
26 Id. 
26 
 
los niños con crisis de taquicardia paroxística da resultados 
satisfactorios para frenar la taquiarritmia de Wolff-Parkinson-White. 
(Ver anexo No. 6: Intervenciones farmacológicas y en arritmias). 
 
Para Michael R. Cohen la quinidina es el fármaco de elección en el 
tratamiento de las contracciones auriculares prematuras (CAP) y en 
la profilaxis de la fibrilación auricular, aunque ha sido sustituido por 
la cardioversión eléctrica, para convertir la fibrilación auricular en 
ritmo sinusal normal. Es útil en el tratamiento de flúter auricular, 
pero el paciente debería digitalizarse antes para evitar aumentos de 
la frecuencia ventricular debidos a una actividad auricular 
enlentecida y a un estímulo de la conducción auriculoventricular. La 
quinidina también es muy eficaz en las contracciones ventriculares 
prematuras, pero puede no ser el fármaco más indicado en las 
taquicardias supraventriculares.27 Puede combinarse con el 
propranolol para tratar las arritmias auriculares paroxísticas, si el 
propranodol no ha sido efectivo. 
 
- Procainamida 
La procainamida de acción similar a la quinidina, al igual que ésta 
es una excelente droga para la conversión de la taquicardia 
paroxística supraventricular al ritmo sinusal. La dosis, las vías de 
administración, los cuidados durante su uso y los efectos 
secundarios de la quinidina y la procainamida son analizados 
                                                            
27 Michael R. Cohen. Antiarritmicos. Prepare los fármacos 
adecuados. En administración de fármacos cardiovasculares. 
Ed. Doyma. México 1988. p. 72 
27 
 
detalladamente en el capítulo de las arritmias. Se han empleado, 
además, otras drogas para poner fin a los paroxismos de 
taquicardia, aún cuando muchos de estos episodios remiten 
espontáneamente o mediante la comprensión del seno carotídeo.28 
Ellas son las que se utilizan también en cualquier tipo de taquicarida 
supraventricular sin síndrome de preexcitación: la fenilefrina 
(Neosinefrina), atropina, neostigmina, acetilcolina u otras, con 
resultados variables. 
 
Para Michael R. Cohen la procainamida se usa habitualmente para 
tratar contracciones ventriculares prematuras o taquicardia 
ventricular, y ocasionalmente en el tratamiento de arritmias 
supraventriculares si la quinidina ha fallado. Puede utilizarse en 
pacientes que no toleran la quinidina o presentan hipersensibilidad 
a la misma. También pueden administrase conjuntamente.29 Así, 
los efectos de la procainamida sobre el corazón son similares a los 
de la quinidina. También sus efectos indeseables: hipotensión 
(especialmente grave tras la administración i.v.), anorexia, náuseas 
y vómitos. También se ha descrito un síndrome, similar al lupus 
eritematoso, con fiebre, artralgias, eritema y descamación cutánea. 
El síndrome suele ser reversible una vez se ha interrumpido el 
tratamiento. 
 
- Lidocaína 
                                                            
28 León de Saldati. op. cit. p. 1274. 
29 Michael R. Cohen. op.cit. p. 73. 
28 
 
Últimamente se han obtenido resultados satisfactorios con el 
empleo de los bloqueadores beta-adrenérgicos y la xylocaína. 
Cuando la crisis de taquicardia no responde a la medicación clásica 
(quinidina, Pronestyl, digital, etc), se intenta la cardioversión con el 
empleo del choque eléctrico externo.30 En cuanto al tratamiento 
prolongado en prevención de las crisis de taquicardia, se aconseja 
hacerlo solamente en aquellos caos con episodios paroxísticos 
frecuentes. La droga de elección es la quinidina; el uso de los 
bloqueadores beta-adrenérgicos con este propósito es de positivos 
resultados. 
 
Para Michael R. Cohen la lidocaína es el fármaco de elección en las 
arritmias ventriculares secundarias a infarto de miocardio y en la 
taquicardia ventricular, incluyendo los casos debidos a intoxicación 
digitálica. Se ha utilizado en la profilaxis y en el tratamiento de las 
arritmias ventriculares tras cardioversión. No resulta eficaz en la 
mayoría de arritmias supraventriculares.31 
 
Así, la lidocaína se administra por vía intravenosa. Al bolo inicial de 
100 mg le sigue una perfusión constante de 1 a 4 mg/min. ajustada 
mediante el control con el ECG. La lidocaína actúa con rapidez y es 
eliminada de la circulación con facilidad. Por ello, los efectos 
secundarios son de corta duración.32 
 
                                                            
30 León de Soldati. op. cit. p. 1274. 
31 Michael R. Cohen. op. cit. p. 76. 
32 Id. 
29 
 
- Verapamil 
Para Michael H. Crawford debe tenerse mucho cuidado cuando se 
administran fármacos para la TAVR. Varios fármacos, 
notablemente verapamil, digoxina y lidocaína, tienen el potencial de 
acelerar la conducción anterógrada sobre la vía de derivación, que 
puede aumentar la presencia de taquicardia.33 El verapamil (sólo 
cuando se administra por vía intravenosa), lo realiza indirectamente 
causando vasodilatación y activación simpática refleja, la digoxina 
actúa directamente sobre el tejido de la vía accesoria. Además, si 
se confunde la taquicardia ventricular con un ritmo reciprocante 
antidrómico (ambos se presentan con QRS amplio), y se usa 
veparamil, su efecto vasodilatador producirá una hipotensión 
intensa. 
 
Debido a que la adenosina de ordinario no tiene efectossobre la 
conducción de las vías accesorias, no tiene efecto perjudicial sobre 
la taquicardia ventricular, y por tanto, un tiempo de inicio corto con 
una duración de acción corta (5 a 15 segundos), debe ser el primer 
fármaco administrado en situación aguda. La procainamida puede 
usarse para tratar ambas taquicardias; sin embargo, sus 
inconvenientes son hipotensión potencial (por vasodilatación) y un 
tiempo prolongado de infusión (20 a 40 minutos). Con excepción de 
la digoxina, pueden usarse fármacos de todas las clases 
antiarritmicas para la terapeútica crónica.34 
 
                                                            
33 Michael H. Crawford. op. cit. p. 314. 
34 Id. 
30 
 
- Amiodarona 
Para G. A. Sanz Romero y J. Magriña Ballará el Síndrome de Wolff-
Parkinson-White per se no requiere tratamiento y éste sólo se 
instituye para yugular las crisis de taquicardia o prevenirlas. Tanto 
en la taquicardia auricular paroxística como en la fibrilación auricular 
de estos pacientes se ha empleado con éxito la antazolina y la 
ajmolina. Cuando el trastorno del ritmo es mal tolerado, se suele 
emplear como tratamiento de elección de cardioversión eléctrica.35 
 
En la prevención de las arritmias se puede utilizar quinidina, digital, 
bloqueadores beta-adrenérgicos, procainamida o, como se ha 
postulado recientemente, amiodarona (droga de elección para 
muchos autores). En casos de difícil tratamiento ha sido necesario 
intentar la sección quirúrgica del haz de Kent, lo cual no siempre es 
posible ni está exento de peligros.36 
 
o Ablación del Haz de Hiz 
Para Eugene Braunwald el propósito de la ablación eléctrica 
(fulguración) es destruir tejido miocárdico al aplicar choques 
eléctricos de energía elevada entre dos electrodos, uno de los 
cuales se localiza en el catéter que ha sido colocado cerca de un 
área del endocardio relacionado directamente con la arritmia.296,297 
El electrodo intracardiaco puede ser el ánodo, para obtener los 
efectos máximos del choque eléctrico con una placa metálica 
                                                            
35 G. A. Sanz Romero y J. Magriña Ballará. op. cit. p. 240. 
36 Id. 
 
31 
 
grande o con una placa adhesiva colocada sobre la piel del tórax 
que sirve como cátodo. El choque eléctrico también se puede 
administrar sobre el cátodo en el corazón o entre dos electrodos en 
el mismo catéter intracardiaco o de dos catéteres separados. La 
energía se administra a través de un cardioversor-desfibrilador 
externo conectado a ambos electrodos mediante un interruptor 
eléctrico.37 
 
El mecanismo por el cual el choque eléctrico destruye el músculo 
cardiaco es complicado. En estudio in vitro se ha observado que el 
choque eléctrico produce una “bola de fuego” esférica e 
incandescente de aproximadamente 5 a 25 mm de diámetro, 
dependiendo del tamaño del choque eléctrico y la configuración del 
electrodo, que se localiza en el centro de la superficie expuesta de 
las puntas de los electrodos. Luego se produce una onda de 
choque al desaparecer la bola de fuego que produce una presión de 
dos a tres atmósferas a 3 cm de las puntas de los electrodos. Entre 
los varios efectos físicos del choque eléctrico deben mencionarse 
electrólisis, producción de calor, efecto mecánico y flujo de corriente 
eléctrica.38 
 
Para Michael H. Crawford los pacientes que son refractarios a la 
terapéutica medicamentosa, o desean evitarla, pueden practicar 
tratamiento con ablación. Para el procedimiento de ablación de las 
vías accesorias situadas en el lado derecho del corazón, se 
                                                            
37 Eugene Braunwald. Tratado de Cardiología. Ed. McGraw-Hill. 
Interamericana. Vol. I. México, 1996. p. 794 
38 Id. 
32 
 
emplean las venas yugular interna derecha o femoral. El acceso a 
las vías del lado izquierdo puede realizarse a partir del ventrículo 
izquierdo con técnica retrograda, o transeptalmente desde el interior 
de la aurícula izquierda, con el uso de la técnica de 
Brockenbrough.39 Se ha informado que la manipulación del catéter 
dentro de la aurícula izquierda lisa es más fácil que dentro del 
ventrículo izquierdo muscular, trabeculado, se obtiene un éxito igual 
con cualquiera de estos accesos. Se desplaza un catéter acerable 
alrededor del anillo mitral o tricúspideo hasta que se encuentra el 
sitio de menor tránsito de impulso entre la aurícula y el ventrículo. 
Este proceso de mapeo localiza la vía de derivación. Con 
frecuencia puede registrarse directamente un impulso de la vía de 
derivación, confirmando adicionalmente su localización.40 Una vez 
aislado, la energía de radiofrecuencia liberada a la vía a través del 
catéter destruye permanentemente la vía y evita transmisión ulterior 
de impulsos eléctricos sobre ésta. 
 
Considerando su potencial curativo, su alto índice de éxito (95% en 
manos experimentadas, aún con múltiples vías de derivación) y un 
índica bajo de complicaciones, en al actualidad se considera que la 
ablación con catéter de radiofrecuencia es el tratamiento preferido 
para las vías accesorias. 
 
2.1.6 Intervenciones de enfermería en el WPW 
 
                                                            
39 Michel H. Crawford. op. cit. p. 315. 
40 Id. 
33 
 
o Durante la crisis WPW 
 
o Toma de constantes vitales 
Las constantes vitales son las manifestaciones de vida o del estado 
hemodinámico de un organismo vivo y es de gran trascendencia la 
toma de ellos al paciente con SWPW ya que permite la detección 
oportuna de la arritmia que se manifiesta con taquicardia y a la vez 
la comparación con las constantes anteriormente registradas así 
como identificación de variables en el momento de la crisis. En el 
paciente con SWPW la constante vital que se ve alterada es la 
frecuencia cardiaca, ya que se caracteriza por ritmos rápidos ó 
taquicardias por encima de parámetros normales, el aumento de la 
frecuencia cardiaca reduce el tiempo de diástole del corazón y por 
consecuencia el llenado ventricular izquierdo disminuye el flujo de 
sangre coronaria que se dirige al miocardio. La valoración de los 
signos vitales incluye el examen cuidadoso de pulsos arteriales en 
el paciente con SWPW y que proporciona información valiosa 
acerca del sistema cardiovascular que incluye la función general de 
los ventrículos, la calidad de los vasos sanguíneos arteriales, y la 
conducción de la válvula aortica. 
 
Las constantes vitales se utilizan para controlar las funciones del 
cuerpo, reflejan cambios funcionales que de otra manera, no serían 
observados. Controlar las constantes vitales no es algo automático 
o rutinario sino una valoración exacta y científica. Las constantes 
vitales, que se deben evaluar con referencia al estado de salud 
actual y previo del cliente, se comparan con los estándares 
normales aceptados. 
34 
 
o Toma de electrocardiograma 
El electrocardiograma registra cambios en la actividad eléctrica del 
corazón, cuando se presenta la arritmia durante el SWPW el 
electrocardiograma permite la detección inmediata con el trazo 
electrocadiográfico y la comparación del trazo, en ritmo sinusal, 
además permite determinar rápidamente el tratamiento a seguir en 
el paciente durante la arritmia. Precisa el tipo de arritmia o 
disfunción cuando los latidos son demasiado rápidos o demasiado 
lentos y tomar las frecuencias cardiacas exactas ya que en 
ocasiones éstas son erróneas durante la toma manual por 
auscultación. El electrocardiograma consta de 10 electrodos 
distribuidos 6 de ellos anatómicamente en el área precordial y 4 
derivaciones más, una en cada extremidad, el paciente debe 
mantenerse tranquilo para que el trazado sea lo más viable posible 
y determinar el tratamiento subsecuente. 
 
o Mantener vía periférica permeable 
La vía periférica permeable en el paciente con SWPW durante la 
crisis esimportante porque permite el paso inmediato de 
medicamentos, ministración de grande volúmenes, absorción rápida 
y por tanto efecto rápido de los fármacos ministrados ya que llegan 
directamente al sistema circulatorio y por tanto al considerar que 
las crisis son inesperadas debe mantenerse la vía periférica 
permeable y disponible al paso de fármacos antiarritmicos 
intravenosos de manera constante y continua. La vía periférica es 
utilizada para establecer una absorción urgente de medicamento 
que se necesita durante un evento. 
35 
 
o Vigilar datos de bajo gasto cardíaco 
La taquicardia ventricular causada por el SWPW con frecuencia es 
precedente a una fibrilación ventricular que si es persistente y 
rápida produce descenso del gasto cardiaco debido a la disminución 
del tiempo de llenado ventricular aunque en el SWPW el episodio 
termina bruscamente sin tratamiento o bien con la ministración en 
bolo de antiarrimicos intravenosos o bien tras desfibrilación. Los 
datos de bajo gasto cardiaco son: agitación, diaforesis, disnea, 
taquicardia, ansiedad, sincope y angor y se manifiestan tras la 
disminución del flujo sanguíneo y el bajo riego miocárdico durante la 
taquicardia por la sobreactividad ventricular. Los cambios en el 
estado clínico que pueden ser bruscos como el SWPW pueden 
reflejar una disminución en el gasto cardiaco, la respuesta a los 
agentes antiarritmicos y la respuesta al tratamiento no 
farmacológico. 
 
o Oxigenoterapia por puntas nasales 
Se debe favorecer al paciente con el aporte de oxígeno durante la 
crisis de SWPW ya que se muestra insuficiente debido a la actividad 
ventricular acelerada y la disminución en la perfusión del músculo 
miocárdico y por tanto, disminuye la hipoxia y previene el riesgo de 
isquemia además de mejorar la perfusión perfiérica y la ansiedad 
del paciente. 
 
 
 
36 
 
o Elevación de miembros inferiores 
La elevación de miembros pélvicos favorece el retorno venoso 
durante las crisis ya que al presentar taquicardia, el riego periférico 
se ve afectado ya que la sobreactividad ventricular no permite una 
perfusión eficiente, los pulsos distales se muestran débiles, por 
tanto al elevar los miembros inferiores, se aporta una mejora en la 
circulación distal. 
 
o Apoyo emocional 
Brindar apoyo emocional al paciente durante la crisis de SWPW 
permite la expresión libre de sentimientos e inquietudes por parte 
del paciente, debe darse ante un ambiente tranquilo que 
proporcione seguridad, confianza e individualidad, se debe permitir 
que manifieste sus conocimientos y temores ante su padecimiento, 
esto permitirá que se muestre cooperador ante los procedimientos a 
seguir así como la manifestación inmediata de signos de 
taquiarritmias al brindar confianza y calidez en al atención brindada 
por el personal de enfermería. Durante y posterior a la crisis la 
enfermera debe permanecer con el paciente ya que permitirá que 
este mantenga su sentido de coherencia y aumenta su sentimiento 
de confianza, seguridad y comodidad al pensar que el personal se 
encuentra con disposición para atenderle en cuanto lo requiera. 
 
o Disponibilidad de desfibrilador para 
cardioversión 
37 
 
La cardioversión es un procedimiento utilizado cuando la 
taquiarritmia no cede ante la ministración de antiarritmicos y pasa a 
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, generalmente 
el paciente con SWPW cede ante la terapia farmacológica, sin 
embargo debe tenerse disponible el material para cardioversión ya 
que la fibrilación no revertida puede desencadenar la muerte súbita 
en el paciente con taquiarritmias recurrentes. 
 
o Ministración de medicamentos 
La ministración de medicamentos durante la crisis de arritmia 
SWPW generalmente se aplica vía intravenosa, la enfermera debe 
mantenerse atenta a la indicación médica y es vital su actuación ya 
que los antiarrítmicos son de empleo delicado, se debe actuar 
rápidamente sin descuidar los aspectos básicos sobre la 
ministración de medicamentos como es la regla que enuncia los 5 
correctos: medicamentos, dosis, vía, hora, paciente. Al mismo 
tiempo debe observarse el estado hemodinámico del paciente, 
evaluar la respuesta al fármaco o bien informar inmediatamente al 
médico sobre reacciones adversas que se pueden reflejar en el 
monitor o el estado físico general del paciente. 
 
o Orientación al paciente durante la crisis 
Durante la taquiarritmia del SWPW se debe dar una explicación 
simple y breve acerca de todas las acciones que se llevan a cabo, 
el porque de cada una de ellas y la importancia así como lo que se 
espera y los efectos que puede manifestar el paciente con cada una 
38 
 
de ellas, si mismo se debe pedir al paciente que manifieste sus 
inquietudes y sintomatologías agregadas al padecimiento o durante 
cualquiera de los procedimientos a los cuales se someta, el dar 
información alivia la ansiedad e incrementa el autocontrol del 
paciente. Se debe evaluar al paciente ante la situación de estrés y 
la respuesta que presenta ante él, la enfermera debe considerar 
que la ansiedad extrema puede conducir a la activación de las 
fibras nerviosas simpáticas y la liberación de adrenalina, lo cual 
influye sobre la automaticidad causando o exacerbando la arritmia, 
se debe evitar llevar a cabo procedimientos que no sean esenciales 
para el control de la taquiarritmia. 
 
o Vigilar datos de disnea 
La disnea que presenta el paciente con SWPW durante la 
taquiarritmia, es resultado de la baja perfusión miocardica y la 
sobreactividad ventricular, debe vigilarse ya que es una 
manifestación primordial de un bajo rendimiento cardiaco y es de 
vital importancia identificarlo ya que representa un compromiso 
orgánico deficiente ya que puede conducir a un estado de isquemia 
o hipoxia durante el evento de SWPW, al mejorar el estado 
ventilatorio del paciente disminuye la ansiedad.. 
 
o Colocar al paciente en posición de 
decúbito dorsal y semifowler 
La posición en decúbito durante la crisis SWPW es básica por 
varios factores, el primero de ellos es mejorar y alinear la vía aérea 
39 
 
para disminuir la sensación de hipoxia o disnea en el paciente, toma 
precisa y viable de signos vitales y auscultación del precardio así 
como toma de electrocardiograma. La posición semifowler alinea la 
vía aérea y permite una perfusión periférica eficiente, disminuyendo 
la aparición de signos de insuficiencia respiratoria además de 
proporcionar una sensación de bienestar y comodidad al paciente al 
no maniobrar para la toma de constantes vitales, 
electrocardiograma y ministración de medicamentos. 
 
o Auscultación del área precordial 
La auscultación del área precordial es un procedimiento de suma 
importancia durante el SWPW ya que se define como los sonidos 
cardiacos normales del corazón que son 2 fisiológicamente 
identificados como normales; sístole y diástole, el precardio es el 
área del pecho justo sobre el corazón, se inspecciona y palpa 
simultáneamente detectando pulsaciones anormales, o 
abultamientos y se inspecciona de forma sistémica. Cuando las 
frecuencias se encuentran alteradas o aumentadas, la diástole se 
hace más corta y los ruidos pueden confundirse. Durante la arritmia 
la enfermera debe detectar el SWPW y precisar los parámetros de 
frecuencia alterados, así como notar cambios inmediatos como 
palpitaciones, reducción del gasto cardiaco y consecuentes 
problemas en el riego como pulsos irregulares o deficientes. 
 
o Posterior a la crisis WPW 
 
o Monitorización cardiaca 
40 
 
Mantener monitorización cardiaca continua en el paciente con 
SWPW permite la detección y ejecución inmediata de acciones que 
pongan en riesgo el estado general del paciente. Al detectar la 
arritmia mediante la visualización del monitor cardiaco de manera 
continua se permite planear, organizar y ejecutar las acciones 
pertinentes de maneracoordinada sin necesidad de intervenir de 
forma brusca lo cual puede causar ansiedad en el paciente y 
comprometer aún más su estado de salud. Se debe vigilar la 
colocación correcta de los electrodos del monitor cardiaco para 
evitar acciones o tomas incorrectas del estado hemodinámico del 
paciente. 
 
o Toma de signos vitales 
La toma de constantes vitales de manera continua debe ser una 
acción específica de enfermería quien evaluará y determinará cada 
cuanto efectuarlo de acuerdo al estado de salud del paciente. 
Además permite el registro en la hoja clínica y por tanto la 
comparación con datos anteriores. Cualquier cambio en el estado 
hemodinámico del paciente indica compromiso de su situación 
actual, por tanto, es propio del profesional de Enfermería la 
evaluación continua del paciente con SWPW. Se debe vigilar de 
manera relevante la frecuencia cardiaca, aunque el paciente se 
encuentre monitorizado, se debe evaluar constantemente este 
parámetro hemodinámico. 
 
 
41 
 
o Oxigenoterapia 
La ministración de flujo continuo de oxígeno por puntas nasales, 
permite una buena perfusión miocardica, disminuye sensación de 
ansiedad por hipoxia y garantiza un buen intercambio gaseoso a 
nivel sanguíneo. 
 
o Vigilar frecuencia cardiaca, palpitaciones u 
opresión, etc. 
Debe detectarse la presencia de palpitaciones que indican crisis de 
SWPW, al igual que la frecuencia en que se presenten y la duración 
de cada una de ellas ya que ésto permitirá obtener un registro 
preciso de las crisis y determinar si se ajustará la dosificación de 
antiarritmico o se procederá a otro procedimiento para evitar la 
recidiva de la taquiarritmia. El paciente es en éste caso la fuente 
confiable directa para ello ya que al ser una arritmia asintomática en 
la mayoría de los casos transitoria, el paciente debe identificar e 
informar rápidamente sobre la presencia del SWPW, la enfermera 
debe actuar de manera rápida al detectar los signos. 
 
o Orientar al paciente sobre el uso de 
fármacos antiarritmicos 
Se debe orientar al paciente sobre la importancia de seguir 
correctamente la terapia farmacológica y las consecuencias de no 
hacerlo, se debe explicar los riesgos de la automedicación o los 
errores en la dosificación, por tanto, debe dejarse un espacio para 
que externe sus dudas acerca de al toma de antiarrimicos y dejar 
42 
 
clara toda la información mediante un lenguaje claro y sencillo. 
Igualmente se debe hacer saber al paciente sobre los efectos 
secundarios al uso de los fármacos e indicarle que es de vital 
importancia el no suspender por ningún motivo la toma de 
medicamentos a menos que esta sea por indicación y bajo 
supervisión médica. 
 
o Vigilar dolor precordial o angor 
Se debe orientar al paciente para que logre identificar datos de 
dolor en área precordial y en caso de presentarlo debe informar 
para detectar arritmias y llevar a cabo acciones de manera 
inmediata para revertir al arritmia. Se debe evaluar de manera 
constante la presencia de taquicardias que preceden a crisis 
SWPW y determinar el tratamiento inmediato para evitar 
complicaciones que desencadenen en arritmias letales en el 
paciente. Igualmente permite evaluar la eficacia de la terapia 
antiarrítmica o bien permite cambiar el fármaco de elección para el 
tratamiento subsecuente 
 
o Vigilar tolerancia a la actividad física 
La actividad física generalmente no es un factor desencadenante 
para que el paciente presente una crisis de taquiarritmia, sin 
embargo cuando las crisis se presentan de manera constante se 
debe limitar la actividad física al paciente por riesgo a muerte súbita 
por sobreactividad ventricular. Se debe considerar que se 
presentan sin factores predisponentes y de manera espontánea, por 
43 
 
ello, es recomendable determinar la actividad física tolerada 
mediante un electrocardiograma Holter. 
 
o Vigilar dosis de antiarritmicos 
El tratamiento farmacológico continuo y en dosis establecidas 
permite la estabilidad en el sistema eléctrico del corazón por medio 
de los antiarrítmicos indicados que generalmente son: quinidina, 
procainamida, lidocaína, propanolol y verapamilo como dosis 
profiláctica y bajo supervisión para determinar su eficacia, con 
frecuencia las taquiarritmias, ceden con la terapia farmacológica 
que mantiene la función ventricular estable. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
3. METODOLOGÍA 
 3.1 VARIABLES E INDICADORES 
 3.1.1 Dependiente: Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
- Indicadores 
o Durante el Síndrome de Wolff-Parkinson-
White 
 Tomar constantes vitales. 
 Auscultar área precordial. 
 Tomar electrocardiograma. 
 Mantener vía periférica permeable. 
 Vigilar datos de bajo gasto cardíaco. 
 Vigilar datos de disnea. 
 Dar oxigeno por puntas nasales. 
 Brindar posición decúbito dorsal y semifowler. 
 Elevar miembros inferiores para favorecer retorno venoso. 
 Ministrar de medicamentos. 
 Explicar y orientar al paciente. 
 Dar apoyo emocional. 
 Monitorización cardiaca. 
 Disponer de equipo para cardioversión de urgencia. 
 
o Posterior al Síndrome Wolff-Parkinson-
White 
 
 Mantener monitorización cardíaca. 
 Tomar signos vitales (FC). 
 Explicar y orientar al paciente. 
45 
 
 Vigilar datos de bajo gasto cardiaco. 
 Dar oxigeno por puntos nasales. 
 Vigilar angor (dolor precordial). 
 Vigilar presencia de taquicardias. 
 Auscultar área precordial. 
 Ministrar medicamentoterapia antiarrítmica. 
 Vigilar palpitaciones, frecuencia y duración. 
 Vigilar tolerancia a la actividad física. 
 Orientar sobre el uso de fármacos. 
 
3.1.2 Definición operacional 
- Conceptos básicos 
Para A. Betriu y A. Serra el Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
(WPW) se caracteriza por episodios recurrentes de taquiarritmias 
supraventriculares paroxísticas y ECG con patrón similar al bloqueo 
de rama y PR corto. Su sustrato anatómico es la existencia de vías 
accesorias entre las aurículas y el miocardio ventricular banal, las 
haces de Kent, que generalmente tienen tiempos de conducción 
cortos. Como el impulso sinusal llega antes a los ventrículos por el 
haz de Kent que por las vías nodales normales, el intervalo PR a 
acorta es inferior a 0.12 seg; la despolarización ventricular se inicia 
a partir de la vía anómala y se completa a partir de las vías de 
conducción normales, por lo que el complejo QRS es ancho 
(corresponde a una fusión) y muestra un empastamiento inicial. De 
igual forma, para John F. Stapleton, el síndrome de Wolff Parkinso-
White (WPW) el cual se conoce también como Síndrome de 
Preexcitación o conducción auriculoventricular acelerada permite 
46 
 
que los impulsos sinusales activen los ventrículos en fase 
prematura al cruzar vías de conducción accesorias que se desvían 
en parte o por completo del sistema de conducción 
auriculoventricular. Estas vías existen como anomalías congénitas. 
Así, para Sarkis Balassanian, se trata de una entidad 
clinicoelectrocardiográfica caracterizada en el trazado por el 
acortamiento del intervalo PR, complejo QRS ancho y la presencia 
de una muesca o empastamiento (onda delta) en el comienzo del 
QRS. Este conjunto de alteraciones electrocardiográficas descritas 
por primera vez por Wolff y completadas por Parkinson y White 
(1930) aparece generalmente en personas jóvenes con corazón 
sano pero propensas a crisis de taquicardia paroxística. Al 
síndrome de Wolff-Parkinson-White se le conoce también como de 
preexcitación ventricular, por considerarse que es originado por la 
excitación prematura de una parte del ventrículo. 
 
o Características clínicas 
Para John F. Stapleton en muchas personas la conducción aurículo 
ventricular acelerada es una curiosidad electrocardiográfica que no 
se acompaña de síntomas. La importancia clínica de la 
preexcitación se debe a que el electrocardiograma imitalas 
cardiopatías. Así muchos pacientes presentan paroxisimos 
repentinos de taquicardia supraventricular o fibrilación auricular, al 
parecer los síntomas y signos que se relacionan con estas arritmias 
en ocasiones los ataques múltiples son suficientemente 
sintomáticos como para incapacitar al paciente lo cual hace 
necesario un esfuerzo terapéutico intenso. Por ello, para A. Betriu y 
A. Serra el síndrome de Wolff-Parkinson-White se da generalmente 
47 
 
en pacientes sin cardiopatía orgánica. Sus manifestaciones clínicas 
dependen del desarrollo de taquiarritmias paroxísticas (más de 50% 
de casos de WPW). Las más frecuentes son las taquicardias 
paroxísticas de la unión AV; como la reentrada utiliza la vía anómala 
en sentido retrógrado, los signos de preexcitación desaparecen 
durante la crisis. 
 
o Etiología 
Para Sarkis Balanssanian se ha supuesto que la anomalía es 
congénita y hereditaria; se basa en el hecho de haber sido 
observada con cardiopatías congénitas; pero no todos aceptan ésta 
hipótesis. La mayoría de los pacientes con este síndrome no tienen 
cardiopatía demostrable pero es habitual hallar en ellos 
antecedentes alérgicos, infecciones, amigdalinas, respiratorias y 
otros y hasta distrofia neuromuscular. 
 
o Diagnóstico electrocardiográfico 
Para A. Sanz Romero y J. Magriña Ballará los datos que permiten el 
diagnóstico del Síndrome de Wolff-Parkinson-White son los 
siguientes: 
1) Intervalo PR inferior a 0.12 segundos. Debido a que el paso 
rápido del estímulo a través del haz de Kent evita el retraso 
que normalmente se produce en el nodo AV. 
2) Onda delta. Es un emplastamiento inicial del complejo QRS 
que traduce la propagación de la actividad eléctrica en los 
ventrículos a partir del haz anómalo. 
48 
 
3) Duración anormal del complejo QRS. A expensas de la onda 
delta se produce un alargamiento del QRS con valores de 
0.12 segundos. La distancia entre el comienzo de la onda P y 
el final del QRS es normal. 
 
Por lo tanto, el análisis del QRS y la polaridad de la onda de 
emplastamiento es útil para localizar la situación anatómica de la 
vía accesoria que puede conducir en ambos sentidos o tener un 
bloqueo unidireccional. 
 
o Tratamiento 
Para Melvin D. Cheitlin y Cols el tratamiento de la arritmia auricular 
paroxística en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White, los pacientes 
que presentan episodios de arritmia auricular paroxística requieren 
un enfoque diferente; algunos expertos lo creen necesario en todos 
los pacientes para determinar el periodo refractario de las vías 
normal y anómala hacia el ventrículo, evitando fármacos que 
disminuyen el periodo refractario de la vía anómala. La mayoría de 
los pacientes con taquicardia auricular paroxística pueden ser 
tratados de la manera habitual; es decir; con la interrupción del 
circuito de reentrada. Esto puede lograrse aumentando el bloqueo 
en el nodo AV, mediante maniobras como el masaje del seno 
carotideo o con fármacos que estimulen el nervio vago; o con 
digital, si el ritmo es taquicardia auricular paroxística y no fibrilación 
auricular, o ablación con un catéter de la vías accesorias. Los 
fármacos que aumentan el bloqueo en al vía accesoria, la 
procainamida y la quinidina son los más eficaces. 
49 
 
En el tratamiento farmacológico el propanolol tiene escaso efecto 
sobre la vía accesoria pero ejerce un bloqueo selectivo sobre el 
nodo AV. Cerca del 20% de los pacientes que tienen taquicardia 
paroxística auricular en ausencia de prueba electrocardiográfica de 
síndrome de Wolff-Parkinson-White presentan una vía accesoria 
retrógrada constituyendo el llamado Síndrome de Wolff-Parkinson-
White oculto. 
 
o La ablación eléctrica 
Para Eugene Braunwald el propósito de la ablación eléctrica 
(fulguración) es destruir tejido miocardico al aplicar choques 
eléctricos de energía elevada entre dos electrodos, uno de los 
cuales se localiza en el catéter que ha sido colocado cerca de un 
área del endocardio relacionado directamente con la arritmia. El 
electrodo intracardiaco puede ser ánodo, para obtener los efectos 
máximos del choque eléctrico con una placa metálica grande o con 
una placa adhesiva colocada sobre la piel del tórax que sirve para 
cátodo. El choque eléctrico también se puede administrar sobre el 
cátodo en el corazón o entre dos electrodos en el mismo catéter 
intracardiaco o dos catéteres separados la energía se administrar a 
través de un cardioversor desfibilador externo conectado a ambos 
electrodos mediante un interruptor eléctrico. 
o Interacciones del Licenciado en 
Enfermería 
El Licenciado en Enfermería en el momento de un evento debe 
actuar rápido para favorecer al paciente. Durante el síndrome de 
Wolff-Parkinson-White es necesario tomar un electrocardiograma, 
50 
 
mantener vía periférica permeable, brindar oxigenoterapia por 
puntas nasales, vigilar datos o presencia de disnea, auscultar el 
área precordial, vigilar datos de bajo gasto cardiaco, colocar al 
paciente en posición decúbito dorsal, elevar miembros inferiores 
para favorecer el retorno venoso, ministrar medicamentos, 
monitorizar al paciente, y realizar una cardioversión de urgencia 
para lograr el ritmo sinusal nuevamente. 
 
Habiendo pasado el evento el paciente requiere monitorización, 
toma de signos vitales, oxigenoterapia, vigilar presencia de angor 
(dolor precordial), vigilar palpitaciones y opresión en el pecho, vigilar 
tolerancia a la actividad física y orientar al paciente sobre el uso de 
los fármacos. 
 
 3.1.3 Modelo de relación de influencia de la variable 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
 
 
 
 
INTERVENCIONES DEL LICENCIADO EN ENFERMERÍA 
DURANTE EL SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
• Tomar constantes vitales.
• Ministrar medicamentos.
• Auscultar el área precordial.
• Orientar y explicar al paciente.
• Tomar electrocardiograma.
• Mantener vía periférica permeable.
• Vigilar datos de bajo gasto.
• Vigilar datos de disnea.
• Brindar oxigenoterapia por puntas nasales.
• Dar posición de decúbito dorsal o semifowler.
• Elevar miembros inferiores.
• Brindar apoyo emocional.
• Mantener monitorización cardiaca.
• Disponer de equipo para cardioversión de urgencias.
INTERVENCIONES DEL LICENCIADO EN ENFERMERÍA 
POSTERIORES AL SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-
WHITE
• Mantener monitorización cardiaca.
• Orientar al paciente.
• Vigilar presencia de taquicardia.
• Auscultar el área precordial.
• Brindar medicamentoterapia.
• Orientar sobre el uso de fármacos.
• Tomar signos vitales.
• Vigilar datos de bajo gasto cardiaco.
• Vigilar palpitaciones, opresión, sincope, disnea.
• Vigilar tolerancia a la actividad física.
52 
 
 3.2 TIPO Y DISEÑO DE LA TESINA 
 3.2.1 Tipo de tesina 
El tipo de investigación documental que se realiza es descriptiva, 
analítica, transversal y diagnóstica. 
 
Es descriptiva porque se describe ampliamente el comportamiento 
de la variable Intervenciones de Enfermería en pacientes con 
Síndrome de Wolff-Parkinson-White. 
 
Es analítica porque para estudiar la variable Intervenciones de 
Enfermería en pacientes con el Síndrome de Wolff-Parkinson-White, 
es necesario descomponerla en sus indicadores básicos durante el 
evento y posterior al evento. 
 
Es transversal porque esta investigación documental se hizo en un 
periodo corto de tiempo, es decir, en los meses de Julio, Agosto y 
Septiembre del 2009. 
 
Es diagnóstica porque se pretende realizar un diagnóstico 
situacional de la variable atención, Intervenciones de Enfermería a 
fin de proporcionar una atención de calidad a todos los pacientes 
que manifiesten el Síndrome de Wolff-Parkinson-White. 
 
 
53 
 
 3.2.2. Diseño de tesina 
El diseño de esta investigación documental se ha realizado 
atendiendo los siguientes aspectos: 
 
 Búsqueda de un problema de investigación de Enfermería 
relevante para la atención