Principales-cambios-electrocardiograficos-en-pacientes-con-hipokalemia-secundario-a-inhalacion-de-solventes-en-el-Servicio-de-Urgencias-del-Hospital-General-Balbuena

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
SECRETARIA DE SALUD DE LA CIUDAD DE MEXICO 
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN 
 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN 
MEDICINA DE URGENCIAS 
 
“PRINCIPALES CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN PACIENTES CON 
HIPOKALEMIA SECUNDARIO A INHALACION DE SOLVENTES EN EL 
SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL GENERAL BALBUENA” 
 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLINICO. 
 
PRESENTADO POR: 
DRA. BEATRIZ VALERIO MUNGUIA 
 
PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN: 
MEDICINA DE URGENCIAS 
 
DIRECTOR DE TESIS: 
DR. RAUL MENDOZA LOPEZ 
2018 
 
Margarita
Texto escrito a máquina
CIUDAD UNIVERSITARIA, CD. MX.
Margarita
Texto escrito a máquina
Margarita
Texto escrito a máquina
 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
"PRINCIPALES CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN PACIENTES CON 
HIPOKALEMIA SECUNDARIO A INHALACION DE SOLVENTES EN EL 
SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL GENERAL BALBUENA: 
DRA. BEATRIZ VALERIO MUNGUIA 
O. Bo . 
. ~DERO REYES. 
Profesor titular del curs e especialización en Medicina de Urgencias. 
VO~ . 
l--~ 2 ' ___ SECRETARIA DE SALUD 
~ SEOESA 
------=c---------CC1UIUDAD DE M~XICO 
DR. FEDERICO LAZCANO RAMIRBlIRECCIÓN DE EDUCACiÓN 
Director de Educacón e Investigación E INVESTIGACiÓN 
, 
 
 
 
"PRINCIPALES CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN PACIENTES CON 
HIPOKALEMIA SECUNDARIO A INHALACION DE SOLVENTES EN EL 
SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL GENERAL BALBUENA." 
DRA. BEATRIZ VALERIO MUNGUIA 
DIRECTOR DE TESIS 
Dr. RAUL MENDOZA LOPEZ 
Médico Adscrito al servicio de Urgencias Hospital General Balbuena. 
 
 
AGRADECIMIENTO. 
 
A Dios por qué siempre ha estado y está conmigo. 
A mis padres, quienes han creído en mí siempre, dándome ejemplo de 
superación, humildad u sacrificio; enseñándome a valorar todo lo que tengo, 
porque lo que han contribuido en mi formación. 
A mis hermanos y hermanas por el apoyo que siempre me brinda día a día, 
muchas gracias por su paciencia y compresión. 
A toda mi familia que es lo mejor y más valioso que Dios me ha dado. 
A mis amigos/a, compañeros/as, por permitirme aprender más de la vida a su 
lado y su apoyo en todo momento. 
A mis maestros/as personas de gran sabiduría quienes se han esforzado por 
darnos lo mejor de sus enseñanzas. 
A todas las personas que de uno u otro modo han colaborado en mi formación, 
por su ayuda, sus palabras motivadoras, conocimientos, consejos y su 
dedicación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
“Principales cambios electrocardiograficos en pacientes con hipokalemia 
secundario a inhalación de solventes en el servicio de urgencias del 
Hospital General Balbuena”. 
OBJETIVO: Determinar los principales cambios electrocardiográficos en pacientes 
con hipokalemia secundario a inhalación de solventes en el servicio de urgencias 
del Hospital General Balbuena. 
METODOLOGIA: Estudio descriptivo, transversal, retrospectivo en pacientes con 
hipokalemia secundario a inhalación de solventes, durante el periodo: 1 de Enero 
de 2016 a 31 de Diciembre de 2016. Se realizo la revisión de los expedientes a 
través de una lista de cotejo, que incluyen las siguientes variables universales, 
cambios electrocardiográficos, severidad de hipokalemia, asociado a 
manifestaciones clínicas. 
RESULTADOS: De un total de 40 pacientes con hipokalemia secundario a 
inhalación de solventes, los cambios electrocardiográficos en hipokalemia 
moderada, el 5% presento aplanamiento de la Onda T, y el 2.5% con depresión 
del ST y onda U. En Hipokalemia severa, 27.5% no presento alteraciones 
electrocardiográficas, 25% con aplanamiento de la onda T, seguida de Onda U 
prominente y onda T aplanada con 22.5%. 
CONCLUSION: Los Cambios electrocardiográficos, están significativamente 
asociadas con el grado de severidad de la hipokalemia secundaria a inhalación de 
solventes, y que no existe asociación significativa entre la presencia de 
alteraciones electrocardiográficas. 
Palabras claves: Hipokalemia, inhalación de solventes, Electrocardiograma 
 
 
 
Contenido 
1. Introduccion ................................................................. ...............................................1 
2. Planteamiento del Problema ..................................................................................... 35 
2.1.Pregunta de investigación .......................................................................................... 35 
3. Justificación .............................................................................................................. 36 
4. Hipótesis ................................................................................................................... 37 
5. Objetivos................................................................................................................... 38 
5.1. General ..................................................................................................................... 38 
5.2. Específicos ................................................................................................................ 38 
6. Metodología .............................................................................................................. 39 
6.1. Variables ................................................................................................................... 40 
7. Análisis de resultados ............................................................................................... 43 
8. Discusión .................................................................................................................. 53 
9. Conclusiones ............................................................................................................ 56 
10. Recomendaciones .................................................................................................... 57 
11. Bibliografía ............................................................................................................... 58 
 
 
 
 
1 
 
1. INTRODUCCION. 
ASPECTOS HISTORICOS DEL ABUSO DE SOLVENTES INHALABLES. 
 
La inhalación voluntaria de sustancias para modificar el estado de ánimo es una 
práctica antigua que puede rastrearse hasta civilizaciones muy lejanas. 
Los griegos inducían estados de trance inhalando los gases que emanaban de las 
griegas de rocas. La pitonisa de Delfos adquiría su estado trance mediante la 
inhalación dióxido de carbono que era expelido a través de las rocas volcánicas. 
Los hebreos inhalaban humos de especias quemadas como parte de ceremonias 
religiosas.17 
En época mas moderna, el óxido nitroso fue utilizado tanto para cambiar la 
respuesta de las personas al dolor como para divertirse. Descubierto en 1776 y 
utilizado en in inicio para fiestas, para luego ser utilizados con fines anestésicos 
por Humphhry, Horace Wells. El éter se conocía como medicina para calmar 
dolor desde el siglo XVIII y se utilizaba vía oral en forma de gotas. La costumbre 
de inhalar etr se volvió popular a principios del siglo XIX en estado unidos 
particularmente entre estudiantes y profesores de medicina. Horace Wells fue el 
primero endarle uso específico en las extracciones dentales en Harvrd, en 1846, 
lo que marco el inicio de la anestesia en la era moderna. El cloroformo fue 
introducido en 1847 en Inglaterra para disminuir los dolores de parto. Conforme 
avanzaron los recursos para inducir anestesia, el éter y el cloroformo fueron 
sustituidos por compuestos más seguros.17 
En lo que se refiere a los nitritos desde 1867, se introdujo el ácido nitrito como 
vasodilator para el tratamiento de angina de pecho. Después de 1930 empezó a 
2 
 
utilizar como a afrodisiaco por lo que su venta se restringió a finales de los años 
60. 
La inhalación de aerosoles, solventes y vapores de combustible como problema 
de abuso de drogas a ido en aumento, en México se identificó desde finales de 
la década de 1950 y en los estados unidos el primer informe es de 1959. Para 
finales de los años sesentas su uso se había extendido mucho entres los 
jóvenes. 17 
INHALACION DE SOLVENTES. 
Los inhalables son vapores que provienen de líquidos volátiles, productos en ae- 
rosol o gases, que al ser inhalados e introducidos por las vías res- piratorias 
producen depresión del sistema nervioso central (SNC) y de las funciones 
mentales. Su consumo frecuente produce adicción, necrosis y degeneración de las 
neuronas. Los utilizados con mayor frecuencia en México son los solventes 
orgánicos, compuestos derivados del carbón o del petróleo, que se producen para 
dar apoyo a la actividad diaria en la industria y en el hogar. Con fines de alteración 
mental se utilizan distintos productos: combustibles como gasolina y líquido de 
encendedores, aerosoles, pegamentos, removedores de pintura, esmaltes, 
quitamanchas, thínner, y otros conocidos como PBC, activo y cemento. También 
son sustancias inhalables los anestésicos, en forma de gases, como el óxido 
nitroso y el etileno; o líquidos volátiles, como el cloroformo, éter, fluroxeno y 
halotano, que provocan relajación y dilatación de los vasos sanguíneos. Se usan 
en medicina para aliviar dolores o anestesiar; pero algunos consumidores los usan 
por sus efectos de euforia y confusión.18 
3 
 
Sin duda hay diferencias importantes en cuando a las concentraciones efectivas 
de las diferentes sustancias, siendo el tolueno en general, el más potente de todos 
los solventes estudiados. 
Las sustancias volátiles son altamente liposolubles y sus vapores se absorben 
rápidamente a través de los pulmones, para alcanzar el cerebro y otros tejidos del 
organismo, fundamentalmente a aquellos que contienen una alta proporción de 
tejido adiposo. A los 15 a 30 minutos la concentración plasmática es máxima, 
pero el comienzo de acción es más tardía a su difusión más lenta a los distintos 
tejidos. La concentración máxima, el tiempo hasta el comienzo de los efectos y el 
efecto máximo son inversamente proporcionales a las concentraciones de la 
sustancia en los vapores inhalados, la ventilación pulmonar y el gasto cardiaco.21 
La absorción pulmonar evita el efecto de primer paso hepático, disminuyendo así 
su metabolismo y eliminación, por lo que la dosis necesarias para producir 
efectos tóxicos por vía inhalatoria son, por lo general, pequeñas. La eliminación de 
los solventes suele ser una combinación de excreción pulmonar, renal y 
metabolismo hepático.21 
Hasta hace poco se desconocía casi por completo el mecanismo de acción de los 
solventes. Por estudios conductuales estaba claro que tenía efectos muy 
parecidos al etanol, no solo en las personas sino que también en los animales de 
laboratorio. Por analogía, se pensó que lo que por mucho tiempo se consideró, 
valido para el alcohol, lo era también para los solventes, es decir, que eran 
compuestos inespecíficos que modificaban la fluidez de las membranas celulares 
afectando de manera inespecífica muchas funciones. La tendencia a pensar que 
4 
 
los solventes disuelven llevo casi automáticamente a la idea de que alteraban 
drásticamente las propiedades de las membranas celulares 
Causas del consumo de inhalantes. 
Son muchos los motivos por los cuales algunos jóvenes, en especial niños de la 
calle, inhalan este tipo de productos, lo que no saben son los efectos negativos 
que producen el organismo, tales como: depresión o estimulación de Sistema 
Nervioso Central, alteración de la percepción neuro sensorial, distorsión de los 
sentidos, efectos sobre las funciones cerebrales, resultando en trastornos de la 
personalidad y la conducta. 21 
El inicio se debe muchas veces por invitación o presión por parte de los 
compañeros de escuela y amigos, curiosidad e ignorancia de los efectos tóxicos e 
inseguridad personal.17 
Las investigaciones sobre los factores que contribuyen al abuso de inhalantes 
sugieren que las condiciones socioeconómicas adversas, un historial de abuso en 
la niñez, las malas calificaciones y el abandono de la escuela están asociados con 
el abuso de inhalables.15 
Clasificación general de los inhalantes. 
Como se dijo anteriormente las sustancias inhalables forman parte de muchos 
otros productos utilizados comúnmente en nuestros hogares. En el siguiente 
cuadro podemos observar la categoría del producto y sus principales compuestos 
activos, que son lo que en realidad causan el daño: 
 
 
5 
 
Producto. Sustancia Química. 
Adhesivos 
Adhesivos y Pegamentos Pegamento de 
Modelos De Plásticos Cemento PVC 
Tolueno, Xileno, Acetato de Etilo Hexano, 
Tolueno, Cloruro de Metileno Metil-etil-
cetona, Metil-butil-cetona Tricloroetileno 
Aerosoles 
Pintura de Aerosol Desodorantes en 
Aerosol Aerosol para el Pelo Aromatizantes 
Ambientales Aerosoles Analgésicos 
Gas Butano, Propano, 
Fluoroclorocarbonados Tolueno; Otros 
Hidrocarburos Gas Butano, Propano, 
Fluoroclorocarbones Fluoroclorocarbones 
Fluoroclorocarbones 
Anestésicos 
Gaseosos Líquidos Locales Oxido Nitroso Halotano, Enflurano Cloruro 
de Etilo 
Productos de Limpieza 
Limpiado en Seco Quita Manchas 
Desgrasadores 
Tetracloroetileno, Tricloroetano 
Tetracloroetileno, Tricloroetano 
Tetracloroetileno, Tricloroetano, 
Tricloroetileno 
Solventes 
Removedor de Pintura de Uæas 
Removedor de Pintura Tiners Corrector 
Liquido 
Gas Líquido Extintores Contra Fuego 
Acetona Tolueno, Cloruro de Metileno, 
Metanol Tolueno, Cloruro de Metileno, 
Metanol Tolueno, Cloruro de Metileno, 
Metanol. 
Metano, Etano, Butano, Propano 
Bromoclorodiflurometano 
 
Podemos entonces mencionar a manera general que los inhalantes se clasifican 
en: 
Solventes volátiles 
Son derivados de hidrocarburos cuya molécula está formada por hidrogeno y 
carbono principalmente. Se encuentran en estado líquido pero se vaporizan a 
6 
 
temperatura ambiente. Los encontramos en productos tales como diluyentes para 
pinturas, gasolina, tinner, líquidos correctores, marcadores borrables, esmaltes, 
removedores de esmaltes y pegamentos. 20 
Existen diferentes tipos de solventes de acuerdo a su estructura química, por 
ejemplo los hidrocarburos saturados (metano, etano, propano,etc.), hidrocarburos 
insaturados (eteno, propeno, acetileno...etc.), halogenados (clorometano, 
Tetracloruro de carbono, bromuro de etilo, yodoformo, etc.), aromáticos (benceno, 
tolueno, Xileno, antraceno, etc.) y halogenados alicclicos (diclorobenceno, 
bifenilos) 21 
Gases 
Son sustancias que carecen de forma y volumen definido. Entre ellos se 
encuentran los refrigerantes y anestésicos médicos. Las personas a menudo 
inhalan los gases que se encuentran en los encendedores de butano, equipos de 
aire acondicionado, procedentes de aerosoles domésticos y tanques de propano. 
Los anestésicos médicos, como el Éter, el cloroformo, y el óxido nitroso también 
son objetos de abuso.20 
Nitritos 
Se consideran una clase especial de inhalantes, pues, mientras la mayoría de las 
sustancias inhalantes actúan sobre el sistema nervioso central, los nitritos 
esencialmente dilatan los vasossanguíneos y relajan los mœsculos4. Son un 
grupo de sustancias químicas que incluyen el nitrito ciclohexlico, el nitrito amílico, 
y el nitrito butílico. Los nitritos se emplean sobre todo para aumentar las 
experiencias sexuales más que para lograr un efecto de euforia. 
7 
 
El nitrito ciclohexlico se encuentra en los desodorizadores de interiores, el nitrito 
amílico viene en pequeñas cápsulas selladas y enmalladas que se rompen para 
liberar las emanaciones, es conocido también como Popper. El nitrito butílico se 
vende en pequeños frascos que, como el nitrito amílico, también se conocen como 
Popper. 
Mecanismos de acción de los inhalantes 
Las sustancias inhalables son depresoras no selectivas del sistema nervioso 
central. Tras su inhalación, los niveles plasmáticos de los inhalantes alcanzan su 
máxima concentración en pocos minutos, concentrándose poco después en los 
lípidos del organismo. Se cree que los compuestos actúan sobre los canales 
iónicos receptor dependientes, entre los cuales se destacan el receptor GABAA, 
puede decirse que su acción fundamental es potenciar la acción hiperpolarizante 
del GABA en este receptor5. 
En mecanismos de acción de los gases es un poco diferente. Los gases 
anestésicos como el óxido nitroso, disminuyen el nivel de actividad de las células 
neuronales interfiriendo con la entrada de sodio, necesario para la generación del 
potencial de acción. Esta disminución de la conductancia al sodio se deberá a 
interacciones moleculares del gas con la matriz lipídica de la membrana que 
modificaran las características fisicoquímicas de la misma. Estos cambios podrán 
alterar la función de proteínas canales reduciendo la conductancia al sodio. 
Las sustancias inhalantes muy probablemente afectan a los neurotransmisores 
inhibidores, al igual que otros sedantes hipnóticos. Estas sustancias activan la va 
dopaminergica mesolimbica. Estos cambios afectan la función cognitiva y causan 
problemas psiquiátricos y neurológicos.6 
8 
 
Efectos del consumo de inhalantes 
Los signos y síntomas pueden ser muy variados, dependiendo del tipo de 
sustancia química y de la cantidad inhalada o aspirada. En la mayoría de 
personas, el abuso de los inhalantes produce un efecto eufrico inmediato similar al 
que producen las bebidas alcohólicas, que se acompaña de mareo, alteraciones 
visuales, incoordinación, marcha inestable y temblores. Además, las prácticas 
inhalatorias ocasionan eccema perioral e inflamación crónica de las vías 
respiratorias altas. 10 
La inhalación crónica puede causar daño irreversible en varios órganos con 
notable pérdida de peso. As, el tolueno, el tricloroetano y el tricloroetileno, afectan 
principalmente al hígado, los riñones, el corazón, los pulmones y pérdida de la 
audición. El Hexano y la metil -n -butilcetona (bxer) producen neurópata periférica 
y espasmos. El tricloroetileno causa específicamente neuritis del trigémino. El 
benceno es uno de los mÆs agresivos y directamente asociado con la producción 
de anemia aplasia y daños en la medula sea. Una de las complicaciones más 
graves es sin lugar a dudas la encefalopatía crónica que evoluciona con la atrofia 
cortical difusa obviamente irreversible. La encefalopatía se ha asociado en la 
mayoría de los casos al tolueno.12 
A nivel de ciertos órganos puede ocasionar las siguientes complicaciones: 
Cerebro: las sustancias químicas usadas por abusadores de inhalantes afectan 
diferentes partes del cerebro, causando una variedad de alteraciones sensoriales 
y psicolgicas. Se cree que muchos inhalantes disuelven la capa protectora de 
mielina que envuelve a las neuronas, resultando en muerte celular. Sangre: 
algunas sustancias como los nitritos y el cloruro de metileno (tinner de pintura), 
9 
 
bloquean químicamente la capacidad de transportar el oxigeno en la sangre. 
Sistema nervioso: la inhalación crónica de oxido nitroso y el Hexano resulta en 
daño a los nervios periféricos. Los síntomas incluyen: adormecimiento de 
extremidades, calambres y parálisis total. Pulmones: el uso repetido de los 
inhalantes de pinturas en aerosol puede resultar en daño pulmonar. Casos de 
asfixia se han reportado cuando la concentración del solvente desplaza totalmente 
el oxígeno en los pulmones. Corazón: el abuso de inhalantes puede resultar en 
"Síndrome de Muerte Súbita por Inhalantes." Las dos sustancias que más 
frecuentemente han causado estas muertes son el tolueno y el gas butano. El 
freón interfiere con el marcapaso natural del corazón, provocando paro cardiaco. 
Nitratos de amilo y butilo también afectan el ritmo cardiaco. Hígado: los 
compuestos halogenados, como el tricloroetileno (componente de pinturas en 
aerosol y corrector líquido) han sido responsables de daño permanente a los 
tejidos. Riæn: los inhalantes que contienen tolueno alteran la capacidad del riæn 
para controlar la cantidad de Ácido en la sangre. Este problema es reversible 
cuando el tolueno deja el cuerpo, pero con el uso repetido se pueden formar piedras 
en el riæn. Medula sea: el benceno, componente de la gasolina, ha demostrado que 
causa leucemia. Músculo: el abuso crónico de inhalantes causa desgaste de músculos, 
reduciendo el tono y su fuerza. 18 
Corteza cerebral: la muerte de células del cerebro causa cambios permanentes de 
personalidad, pérdida de la memoria, alucinaciones y problemas de aprendizaje. 
Cerebelo: es el centro de la mayoría de las funciones involuntarias del cuerpo. El 
abuso severo de inhalantes afecta los nervios que controlan los movimientos 
motores. El daño relacionado con los inhalantes resulta en pérdida de 
10 
 
coordinación y lenguaje lento y arrastrado. Los abusadores crónicos experimentan 
temblores y agitación incontrolable. Nervios craneales y nervio óptico: el tolueno 
ha demostrado atrofiar estos nervios, causando problemas visuales y pobre 
coordinación del ojo. 15 
 Los consumidores de inhalantes pueden morir como resultado del abuso 
prolongado o a consecuencias de una sola inhalación. La llamada muerte súbita 
por inhalación puede sobrevenir unos pocos minutos después de usar inhalantes a 
causa de una arritmia cardiaca que desemboca en un paro cardiaco. Entre las 
otras posibles causas de muerte son la asfixia al desplazar el oxígeno en los 
pulmones, la aspiración, o el ahogo. 15 
Es importante reconocer cuando una persona, sobre todo menores, (pues. el 
consumo experimental empieza en la infancia 8-9 años de edad hasta la infancia) 
están entrando al mundo del consumo de drogas, para as, poder prevenir este 
problema. Hay ciertas características que ayudan al identificar cuando un 
adolescente está consumiendo drogas, por ejemplo, problemas escolares tales 
como expulsiones, suspensiones, ausentismo, bajas calificaciones, problemas de 
atención o violencia en la escuela, alteración de la memoria para eventos 
recientes, disminución de la capacidad de abstracción y razonamiento, perdida en 
el interés de superación académica y personal. 18 
El nivel de inteligencia disminuye, demostrado por la reducción de grados en las 
escalas de evaluación visual, conceptual, desarrollo práctico de actividades y del 
lenguaje. Se presentan problemas psicológicos y emocionales. Los trastornos de 
conducta y alteraciones de la personalidad más frecuentes son personalidad 
11 
 
antisocial y depresión. Además, frecuentemente hay ataques de pánico, ansiedad, 
depresión, enojo y cambios marcados en el estado afectivo. 
También se presentan cambios en la apariencia física, descuido del estado físico 
general y poca higiene. Hay aislamiento dentro de la casa con poca convivencia 
familiar y preferencia por deambular en la calle con amigos o compañeros que son 
consumidores de estos productos.18 
HIDROCARBUROS ALIFATICOS. 
Los hidrocarburos son compuestos de origen orgánicos, que se obtienen a partir 
del petróleo, cuya molécula está formada por carbono e hidrogenobásicamente. 
El metano es un débil anestésico. Los elementos gaseosos son empleados como 
combustibles y como todos estos pueden ser asfixiantes. 2.1 Propiedades y 
estructura química. En su estado físico son de C2 a C4 gases y de C5 a C14 son 
líquidos. Sus principales compuestos son el metano, etano, propano, hexano, 
octano y heptano. Son inflamables y explosivos, como líquidos son empleados 
como disolventes desengrasantes. 15 
Toxicocinetica y mecanismos de acción. 
Estos gases no producen efectos sistémicos generales, y solo actúan como 
asfixiantes. Sus efectos se observan únicamente cuando la concentración en el 
aire es tan elevada que disminuye de forma importante la presión parcial de 
oxígeno. Se caracterizan por su alta volatilidad y mínima viscosidad, por lo que la 
inhalación de estas sustancias puede reemplazar rápidamente el gas alveolar y 
causar hipoxia. Además, pueden cruzar con facilidad la membrana alveolo capilar 
y originar síntomas neurológicos. Asimismo se han descrito efectos cardiotoxicos 
con producción de arritmias fatales. Los hidrocarburos de cadena larga se 
12 
 
caracterizan por una volatilidad intermedia y una baja viscosidad. En general 
tienen un bajo poder tóxico y se necesitan altas concentraciones en el ambiente 
para que produzcan depresión central. A medida que aumenta el número de 
carbonos en su estructura, disminuye la concentración necesaria para producir el 
efecto depresor del SNC, de tal forma que para los hexanos se calcula que es de 
30.000 ppm, para los heptanos de 15.000 y para los octanos de 10.000 ppm. 2.3 
Signos y síntomas Son capaces de producir efectos irritantes en la piel o 
neumonitis química que puede conllevar a edema pulmonar hemorrágico o fibrosis 
pulmonar que culmina con un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). En 
el caso de intoxicación por hidrocarburos de cadena larga suele producirse 
síntomas clínicos que comprenden disfunción sensorial simétrica de las partes 
distales de las extremidades, que llega a la debilidad muscular de los dedos de las 
manos y de los pies y la pérdida de los reflejos sensitivos profundos.15 
Diagnóstico. 
Las pruebas de rutina tienen poco valor diagnóstico. Se debe realizar una 
gasometría arterial. Ocasionalmente el hemograma revela leucocitosis con 
desviación a l izquierda. Habitualmente los electrolitos séricos, perfil de 
coagulación, el análisis de orina y las pruebas de función hepática y renal se 
encuentran normales. El electrocardiograma suele ser normal. Los síntomas de 
incoordinación motora y sensación vertiginosa en el individuo con sospecha de 
consumo a estos disolventes puede ser un signo importante. 18 
BENCENO. 
El benceno es obtenido por destilación del alquitrán de hulla y del petróleo crudo. 
Es una sustancia lipófila poco soluble en agua, en el organismo este es sometido 
13 
 
a varias reacciones de oxidación, dando como orígenes derivados fenólicos, estos 
metabolitos son ciertamente más polares y reactivos, pero no son lo 
suficientemente hidrosoluble como para ser eliminados; el fenol es el metabolito 
mayoritario, el cual es conjugado con Ácido glucornico, lo que aumenta la 
solubilidad y es excretado fácilmente por va renal. 20 
El benceno es el principal exponente de los hidrocarburos aromáticos, su 
estructura corresponde a un anillo con dobles enlaces alternos. Se emplea como 
carburante, reactivo químico y en la disolución del caucho. 
Toxicocinetica y mecanismos de acción. 
El benceno se absorbe fácilmente por vía respiratoria, se deposita en el tejido 
adiposo, tejido celular subcutáneo, tejido nervioso y medula sea. Se elimina por la 
respiración y por va renal, conjugándose con Ácido glucoronico. De ahí este puede 
sufrir una acetilación formando Ácido fenilmercaptœrico, el cual se elimina por va 
renal. Esto desencadena deficiencia de azufre, carencia de glutatión, déficit de 
citocromos; lo que conlleva a un mal funcionamiento del sistema redox. 20 
Se ha relacionado la exposición al benceno con la anemia aplasica, que a menudo 
es un trastorno mortal. La muerte suele deberse a alguna infección, ya que la 
reducción de los leucocitos (leucopenia), compromete el sistema defensivo del 
organismo, o a una hemorragia secundaria debido a la disminución de las 
plaquetas necesarias para la coagulación normal. 
Signos y síntomas. 
 El benceno es excitador del sistema nervioso central inicialmente, posteriormente 
conduce a una estado depresor que conlleva a cefalea, astenia, adinamia, 
parestesias en las manos y pies, disartria y vértigo. Hay alteración en la 
14 
 
hematopoyesis en diverso grado y forma; generalmente desencadena anemia 
aplasica normocitica o ligeramente hipocromica; leucopenia total acentuada en 
granulocitos, poliglobulia y leucocitosis pasajeras, granulocitopenia, alteración en 
la coagulación sanguínea, aumento de la fragilidad capilar lo que conlleva a 
estasis, gingivorragias, hematuria y melenas. La aspiración pulmonar puede 
causar edema y hemorragia. Cuando tiene lugar un consumo crónico de esta 
sustancia, el principal efecto es la depresión del SNC, con euforia inicial, y 
posteriormente mareo, nauseas, ataxia, convulsiones e incluso coma. Asimismo, 
se pueden producir arritmias cardiacas, debido a la sensibilización del miocardio a 
la acción de las catecolaminas.20 
Diagnóstico. La prueba para medir benceno en el aliento debe realizarse poco 
después de la exposición. Esta prueba no es muy útil para detectar niveles de 
benceno muy bajos. El benceno se puede medir en la sangre. Algunos metabolitos 
del benceno, por ejemplo el fenol, el Ácido muconico y el Ácido S-
fenilmercaptœrico pueden medirse en la orina. La cantidad de fenol en la orina se 
ha usado para evaluar exposición a benceno en trabajadores.20 
XILENO. 
Las industrias adquieren el xileno a partir del petróleo; se emplea como disolvente 
en las imprentas y en las industrias de caucho y cuero. También es usado como 
agente de limpieza, para diluir pinturas, y en barniz. Ah una pequeña parte que se 
encuentra en el combustible para aviones y en la gasolina. El xileno se distribuye 
rápidamente desde el suelo y el agua hacia el aire, en este es degradada por la 
luz solar a sustancias menos perjudiciales. Cuando se encuentra en el suelo y el 
agua el xileno es degradado por microorganismos, luego una pequeña parte se 
15 
 
acumula en las plantas, los peces, mariscos y otros animales que viven en las 
aguas contaminadas con xileno. 
Es un líquido incoloro y de olor dulce a temperatura ambiente, es fácilmente 
inflamable, se encuentra naturalmente en el petróleo y el alquitrán. Existen tres de 
xileno, en las que la posición de los grupos en el anillo de benceno vara, estos es 
conocen como isómeros orto, meta y paraxileno.14 
Toxicocinetica y mecanismos de acción: La absorción del xileno se da por la 
inhalación de vapores o por absorción del líquido a través de la piel. Casi el 95% 
del xileno que es absorbido es biotransformado en Ácidos metilhipœricos, que son 
excretados en la orina, menos de un 2% de lo que es absorbido se excreta en 
forma de xilenoles y el porcentaje restante se excreta inalterado aire espirado. 
5.3 Signos y síntomas La exposición durante mucho tiempo al xileno conlleva a 
padecer de dolores de cabeza, falta de coordinación muscular, mareo, confusión y 
alteraciones del equilibrio; también puede conllevar irritación en la piel, los ojos, la 
garganta y la nariz; dificultad para respirar, problemas pulmonares, retardo en el 
tiempo de reacción de estímulos, alteraciones en la memoria, malestar estomacal 
y posibles alteraciones en el hígado y los riñones. Los niveles altos de xileno en el 
organismo pueden causar perdida del conocimiento y posiblemente la muerte. Se 
ha notado también un efecto hapatotoxico por haber encontrado un aumento de 
las transaminasas séricas, y del urobiringeno urinarioen trabajadores expuesto. 
Diagnóstico Los indicadores biolgicos que se han considerado para evaluar la 
exposición al xileno son: Xileno en aires respirado, evalúa la exposición 
momentánea no es un indicador seguro. Xileno en sangre, esta es proporcional a 
la cantidad absorbida o inhalada. Medición del Ácido metilhipœrico en orina con 
16 
 
técnicas espectrofotomotricas, cromatografa de gases o cromatografía liquida a 
alta presión. 18 
CLORURO DE ETILO. 
También llamado tricloroetileno, es un líquido incoloro de leve aroma dulce, se usa 
como solvente industrial y para remover pintura, también puede encontrarse en 
aerosoles y pesticidas. También es empleado como un anestésico local de venta 
libre, muy utilizado en medicina deportiva, y en personas que realizan deporte de 
alto esfuerzo ya que ocasiona una rápida vaporización cuando se aplica mediante 
aerosol sobre la superficie de la piel y produce un enfriamiento en el tejido que 
provoca insensibilidad de los nervios periféricos y por consiguiente su anestesia 
local. 18 
Propiedades y estructura química: El tricloroetileno (CHCl=CCl2) es un líquido 
claro, incoloro y no inflamable. Este solvente se usa en el vapor desengrasante en 
operaciones como limpieza en seco, extracción selectiva de medicinas y 
alimentos, y como intermediario químico.18 
Toxicocinetica y mecanismos de acción: Se absorbe rápidamente por va 
respiratoria y digestiva, pero su absorción es pobre a través de la piel. Su efecto 
toxico más importante es la depresión respiratoria, debida, en parte a la depresión 
generalizada que produce sobre el SNC. Otro efecto tóxico importante es la 
sensibilización del miocardio a las catecolaminas endógenas, con el riesgo de 
producir fibrilación ventricular.20 
Los anestésicos locales al actuar sobre la membrana celular de las fibras 
nerviosas, impiden el aumento transitorio de la permeabilidad al Na+, bloqueando 
los canales de Na+ voltaje dependiente. Esta acción selectiva sobre los canales 
17 
 
del Na+, impide la producción del potencial de acción y, por ende la generación y 
conducción del impulso nervioso.12 
Signos y síntomas Las personas que inhalan estas sustancias tienen a presentar 
mareo, náuseas y adormecimiento de los dedos de las manos y los pies. El 
contacto con la piel produce quemaduras y enrojecimiento de la misma. 
Posteriormente, pueden presentarse: excitación, alteraciones en la conducta y en 
el comportamiento, agresividad y violencia, impulsividad, alteración del juicio. A 
nivel fisiológico, su inhalación ocasiona arritmias, cambio de presión arterial y 
ritmo cardiaco, depresión del sistema nervioso, asfixia y convulsiones que pueden 
llevar a un accidente cerebrovascular, estado de coma e incluso a la muerte 
súbita. 
Diagnóstico: Esta sustancia puede determinarse en el aire espirado y en la 
sangre, estos exámenes no son realizados rutinariamente y son útiles solo cuando 
el consumo ha sido reciente. También es posible medir carboxihemoglobina en 
sangre o Acido fórmico (un producto de degradación) en orina. Otra forma de 
detectar la exposición a este compuesto es la determinación de Ácido 
tricloaceticos en orina. 16 
NITRITOS. 
Mejor conocidos como poppers. Son alquinitrilos que incluyen el nitrito de butilo y 
el nitrito de amilo. 
Toxicocinetica y mecanismos de acción: Los nitritos se administran por va 
pulmonar. Son potentes vasodilatadores que al entrar en contacto con el Sistema 
Nervioso Central relajan el músculo liso. Es por ello que suelen utilizarse para 
facilitar la penetración anal o para incrementar las sensaciones orgásnicas, en 
18 
 
cuyo caso se inhalan durante los momentos próximos al clímax. No hay estudios 
sobre la ruta que siguen una vez estando dentro del cerebro.16 
Signos y síntomas Los síntomas agudos consisten en fuerte dolor de cabeza, 
enrojecimiento de cara y cuello, baja presión arterial, incremento del pulso, 
taquicardia, mareo y relajación involuntaria de músculos. Los síntomas de la 
sobredosis incluyen náusea, vómito, se baja la presión arterial y la respiración, 
desmayo, además reduce la afinidad de los glóbulos rojos para transportar 
oxígeno, y en algunas ocasiones anemia. 16 
CARACTERISTICAS DEL CONSUMIDOR Y FORMAS DE CONSUMO. 
Algunas peculiaridades de los inhalables como drogas de abuso son las 
siguientes: 
- Son baratos. 
- Se encuentran en los hogares, las escuelas y los lugares de trabajo. 
- Su posesión es legal. 
- Su consumo no se percibe como alto riesgo por parte de la sociedad. 
- Son compuestos neurotóxicos. 
- La edad de inicio de los usuarios es la más baja de todas. 
En los países en desarrollo con frecuencia los consumidores de solventes 
pertenecen a grupos socieconomicos de pocos recursos y con baja atención. En 
los países desarrollados los disolventes se utilizan entre estudiantes de 
secundaria que tiene resueltas las necesidades básicas, viven con sus familiares y 
solo quieren experimentar sensaciones nuevas con sustancias que no creen que 
sean peligrosas.21 
19 
 
La realidad es que son sustancias muy toxicas que además actúan como drogas 
de inicio. Las razones para inhalar son varias y van desde la curiosiddf, hasta el 
deseo de pretender a un determinado grupo social o de apartarse de una situación 
desagradable. Niños, adolescentes y adultos jóvenes que trabajan y/o viene en la 
calle refieren que los usan para no sentir frio, para relajarse del acoso de 
algunas autoridades y para no sentir hambre. El estudio de los efectos de o sin 
halables en estos grupos sociales se dificulta porque existen muchos factores e 
confusión asociados a las condiciones de vida, tales como la mala alimentación, la 
falta de atención médica y las dificultades para dar seguimiento a los casos 
particualres.19 
Las formas de consumo: 
 Impregnación de estopa o trozo de ropa, “mona”. 
 Introduciendo la sustancia en una bolsa de plástico. 
 Inhalar el envase directamente. 
 Calentando la sustancia en un envase para aumentar los vapores. 
 Disfrazada en una lata de bebida o en un inhalador nasa. 
ALTERACION HIDROELECTROLITICA. 
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más 
frecuentes en la práctica clínica, siendo su espectro de gravedad variable, desde 
la hipokalemia leve inducida por diuréticos a la hiperkalemia grave de 
consecuencias fatales. Tanto la hipo como la hipokalemia ocasionan alteraciones 
de la polarización de la membrana celular, que dan lugar a diversas 
20 
 
manifestaciones clínicas, siendo las más graves las que afectan al sistema 
cardiovascular. 
El potasio cumple funciones en el metabolismo celular, a) regulando la síntesis de 
proteínas y glucógeno, b) Manteniendo el potencial de reposo de la membrana 
celular, de modo que trastornos del potasio pueden ocasionar parálisis muscular y 
arritmias cardiacas, por alteración de la conducción muscular. 12 
El potasio corporal es mantenido en el organismo por un equilibrio entre su ingreso 
por vía oral, su eliminación principalmente por vía oral, su eliminación 
principalmente por renal, 95% y en menor cantidad por vía digestiva 5%. El 
ingreso de potasio varía de acuerdo a la dieta al volumen de esta, siendo el 
requerimiento diario de 1 a 1.5 mEq/Kg de peso. En el tracto digestivo es 
reabsorbido por el intestino delgado, en el colon se reabsorbe y secreta por 
estímulos parecidos a los que ocurren en el riñón. El intestino tiene la capacidad 
de detectar concentraciones elevadas de potasio en la dieta y producir un factor 
intestinal no identificado que estimula la excreción renal de potasio. En el caso de 
una ingesta elevada de potasio y para evitar cambios bruscos en la concentración 
sérica, el potasio es redistribuido del extra al intercelular (principalmente en 
células musculares y hepáticas) por acción de la bomba Na/ k .ATP asa; un 
proceso que es facilitado por insulinay estimulo beta 2- adrenérgico. 
Si su nivel sérico de potasio se eleva pese a su redistribución al intracelular, se 
estimula a) la secreción de aldosterona, que favorece la eliminación de potasio y la 
reabsorción de sodio en las células principales del riñón B) la secreción de 
insulina, c) la liberación de catecolaminas que actúan a través de la receptores 
adrenérgicos beta 2.12 
21 
 
Los riñones desempeñan un papel importante en el manejo del potasio, en 
circunstancias normales la mayor cantidad de potasio filtrado es reabsorbido en el 
túbulo contorneado proximal, luego, a a lo largo de los túbulos renales es 
reabsorbido y secretado, finalmente la cantidad de potasio que aparece en la 
orina es regulada en el túbulo colector (células principales) donde el potasio es 
secretado y reabsorbido en el túbulo contorneado proximal, luego, a lo largo de 
los túbulos renales es reabsorbido y secretado, finalmente la cantidad de potasio 
que aparece en el orina es regulada en el túbulo colector ( células principales) 
donde el potasio es secretado y reabsorbido en función a la ingesta dietética y 
regulado por los siguientes factores: a) aldosterona, que incrementa la densidad 
y actividad de los canales de potasio de baja conductancia de la medula externa “ 
ROMK”, aumentando su eliminación. #. b) Aumento de la actividad Na/K-ATP asa, 
que incrementa el ingreso de potasio en la célula y su concentración intracelular 
lo que genera una mayor gradiente de concentración de potasio. C) Incremento 
del flujo urinario. La excreción final de potasio varía entre 2% a 150% de la carga 
filtrada. 12 
La concentración plasmática normal de potasio varía entre 3.5 y 5.5 mEq/ml, es 
vital mantener este nivel, debido a que alteraciones del potasio, modifican el 
potencial de membrana de las células, con un alto riesgo de trastornos a nivel 
muscular y cardiaco.10 
Distribución transcelular de potasio 
La diferencia de concentración del K entre el espacio extracelular e intracelular es 
mantenida por la bomba Na/K-ATPasa que cataliza la entrada de 2 moles de K a 
la célula por cada 3 moles de sodio (Na) que salen, generando un gradiente 
22 
 
electronegativo intracelular. La insulina y la estimulación E2-adrenérgica son los 
principales estímulos de la bomba Na/K-ATPasa promoviendo la entrada de K al 
interior de la célula. Los cambios en el pH y de la osmolalidad en el plasma 
regulan también el movimiento de K transcelular. A continuación se explican los 
factores que interviene en la distribución del K6. 
Insulina. 
Estimula rápidamente la entrada de K a las células activando la bomba Na/K-
ATPasa. La administración de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una 
reserva de insulina intacta promueve la liberación de insulina e hipopotasemia. 
Existe un feedback para la insulina, de tal manera que la hipopotasemia inhibe la 
secreción de insulina y la hiperpotasemia estimula su liberación.6 
Estímulos adrenérgicos 
La estimulación E2-adrenérgica por fármacos como los broncodilatadores activa la 
adenilciclasa y aumenta las cifras de AMP cíclico, lo que a su vez estimula la 
bomba Na/K-ATPasa favoreciendo la entrada de K en la célula. De forma inversa, 
los agonistas D-adrenérgicos inhiben la entrada de K al interior de la célula. Este 
efecto es la base del tratamiento de la hiperpotasemia con E2-adrenérgicos. A 
diferencia de la insulina, no existe feedback para la estimulación E2-adrenérgica, 
por lo que ésta no se ve afectada por la cantidad de K en el organismo.6 
Aldosterona 
Aunque su principal actuación es la excreción de K a nivel renal, estimula también 
la secreción de K por el intestino, las glándulas sudoríparas y las salivares y 
favorece la entrada de K en la célula. Al igual que con la insulina, para la 
23 
 
aldosterona. La hiperpotasemia estimula la liberación de aldosterona (a través de 
la angiotensina II) y la hipokalemia la inhibe. 
Hormona tiroidea 
Estimula la síntesis de Na/K-ATPasa, lo cual puede contribuir a la hiperkalemia 
que presentan los pacientes hipertiroideos7. 
Cambios en el pH. 
 La acidosis metabólica se asocia a hiperpotasemia y la alcalosis a hipopotasemia. 
Las alteraciones respiratorias del equilibrio ácido-base tienen poco efecto sobre el 
movimiento transcelular del K. En las acidosis inorgánicas (hiperclorémicas o con 
hiato gap normal), los hidrogeniones del medio extracelular entran en la célula 
aumentando la carga positiva del líquido intracelular, lo que provoca la salida 
pasiva del K para mantener la electroneutralidad. Sin embargo, si el mismo grado 
de acidosis es producido por ácidos orgánicos como el ácido láctico, acético o E-
hidroxibutírico (acidosis con hiato gap aumentado) este fenómeno es menos 
acusado, ya que éstos son más permeables y penetran fácilmente en las células, 
con lo que reducen el gradiente eléctrico favorable a la salida de K. En la alcalosis 
metabólica, el aumento de bicarbonato en el suero provoca la salida de 
hidrogeniones del interior de la célula como mecanismo tampón, lo que provoca la 
entrada de K para mantener la electroneutralidad. Se calcula que por cada 0,1 de 
descenso en el pH la concentración plasmática de K asciende 0,6 mEq/l, y 
desciende igual cantidad con los ascensos del pH. No obstante, esta relación debe 
tomarse sólo de forma orientativa, ya que el valor final de la cifra de K va a 
depender de otros muchos factores, como la naturaleza exacta y duración del 
24 
 
trastorno ácido-base, los depósitos preexistentes de K y fundamentalmente de la 
excreción renal de K.7 
Osmolalidad del líquido extracelular 
El aumento de la osmolalidad del líquido extracelular como el producido por 
hiperglucemia intensa o administración de manitol produce un paso de agua desde 
el interior de la célula al espacio extracelular. La salida de agua arrastra 
pasivamente K hacia el líquido extracelular (arrastre de solvente), dando lugar a 
hiperpotasemia. Así, la presencia de una hipopotasemia o normopotasemia en un 
paciente con cetoacidosis diabética indica una profunda depleción de K por 
diuresis osmótica. En resumen, los factores que favorecen la entrada de K en la 
célula son: alcalosis metabólica, insulina, estimulación E2-adrenérgica y la 
aldosterona. El conocimiento de estos factores tiene interés en la práctica clínica, 
ya que en ellos se basa el tratamiento de la hiperpotasemia grave. Los factores 
que favorecen la salida de K al espacio extracelular son: acidosis metabólica, 
hiperosmolalidad extracelu lar, agonistas D-adrenérgicos y la lisis celular 
(rabdomiolisis, hemolisis o tumoral).11 
El contenido habitual de K+ en la dieta influye en la habilidad para distribuir una 
sobrecarga de K+ entre el intra y extracelular. Animales adaptados a dietas ricas 
en K+ (tres veces el contenido normal de K+ durante 3 semanas) son capaces de 
soportar dosis de K+ que para animales no adaptados resultan letales. Esto se 
debería a un aumento de la actividad de la bomba Na K+ ATPasa inducida por los 
niveles de potasio y la presencia de aldosterona. 
 
 
25 
 
Balance externo del potasio 
La mantención de los niveles de K+ plasmático a lo largo del tiempo se logra con 
el balance externo de potasio. En condiciones normales la regulación y excreción 
del K+ es fundamentalmente por vía renal. El colon, es responsable del 5 a 10% 
de la excreción externa de K+. En insuficiencia renal avanzada, existe un 
aumento de la excreción colónica de K+. 15 
Excreción renal de Potasio. 
El 90% del potasio filtrado es reabsorbido en túbulo proximal y asa de Henle. La 
excreción de K en dieta habitual es mayor que la carga que recibe el túbulo distal, 
lo que se explica por secreción tubular de K+ por las células principales del túbulo 
conector y colector. Esta secreción está ampliamente regulada e influye en ella el 
flujo tubular (cantidad de Na y volumen, niveles de aldosterona,estado acido 
base, dieta).15 
TRASTORNOS DEL POTASIO. 
HIPOKALEMIA. 
 
Se define hipopotasemia como el valor de potasio sérico inferior a 3,5 mEq/l, es la 
alteración electrolítica más frecuente, apareciendo en el 20% de los pacientes 
hospitalizados7. 
 
 Hipopotasemia leve: Potasio sérico entre 3.0 mEq/L y 3.5 mEq/L. 
 Hipopotasemia Moderada: Potasio sérico entre 2.5 mEq/L y 3.0 mEq/L 
 Hipopotasemia Severa: Potasio sérico menor de 2.5 mEq/L 
26 
 
Etiología 
Puede ser debida a un déficit en la ingesta, redistribución al espacio intracelular o 
por pérdidas (renales o extrarrenales). La pseudohipopotasemia consiste en falsas 
disminuciones de las cifras de K que ocurren en leucocitosis extremas (más de 
1000.000/μl) al retrasarse el procesamiento de la muestra. Los leucocitos captan 
el K y las cifras que miden son falsamente bajas.9 
Redistribución al espacio intracelular. 
Existen numerosas causas de hipokalemia secundaria al desplazamiento del K 
hacia el interior de la célula. 
1. El aporte exógeno de insulina o su liberación endógena tras una carga de 
carbohidratos. 
 2.Estimulación E-adrenérgica: catecolaminas endógenas (liberadas por estrés, 
cafeína o teofilina), fármacos agonistas E-adrenérgicos (broncodilatadores, 
descongestionantes y agentes tocolíticos). 3. Alcalosis metabólica: a su vez la 
hipokalemia perpetúa la alcalosis al promover la reabsorción de bicarbonato. 11, 15 
4. Parálisis periódica hipokalemia: trastorno autosómico dominante que cursa con 
episodios de parálisis que pueden afectar a los músculos respiratorios. Se 
desencadena por el estrés o ingesta de carbohidratos. El K durante los episodios 
disminuye a 1,5-2,5 mEq/l, siendo normal entre los episodios. 13, 15 
5. Estados de anabolismo: el aumento de producción de células sanguíneas 
conlleva la entrada de K (leucemias, linfomas, tratamiento de la anemia 
megaloblástica con vitamina B12 y el tratamiento con factor estimulante de 
colonias de granulocitos-macrófagos). 6. Intoxicaciones: bario, cloroquina y 
antipsicóticos (quetiapina y resperidona).14 
27 
 
Pérdidas de postasio. 
Las pérdidas de K renales o extrarrenales son una tercera causa. 
Pérdidas extrarrenales: Pérdidas digestivas en caso de vómitos, aspiración 
gástrica, fístula gastrointestinal baja, diarrea profusa o abuso de laxantes. Pueden 
existir pérdidas cutáneas importantes en quemaduras extensas o ejercicio físico 
intenso. 14, 15 
Pérdidas renales: Los principales factores de hipokalemia son: el aumento distal 
del aporte de agua y Na y el aumento de la actividad mineralcorticoide. El uso de 
diuréticos (inhibidores de la anhidrasa carbónica, tiazidas y diuréticos de asa) es la 
causa más común. El grado de hipokalemia es dosis dependiente y se potencia si 
existe una ingesta de Na elevada. En los vómitos o aspiración gástrica el 
hiperaldosteronismo secundario a la depleción de volumen es el responsable de 
las pérdidas urinarias de K. La hipomagnesemia es un factor causante de pérdidas 
renales de K, cuyo mecanismo fisiológico es incierto. Tiene relevancia clínica 
debido a que la hipokalemia no se logra corregir hasta que no ha sido corregida la 
hipomagnesemia10. La presencia de aniones no reabsorbibles en el túbulo distal 
como penicilina sódica, tolueno o ácido beta-hidroxibutírico favorece la excreción 
de K. Existen numerosas tubulopatías que al inhibir la reabsorción de Na a nivel 
proximal en el asa o nivel distal producen hipokalemia: acidosis tubular, síndrome 
de Bartter, síndrome de Gilbert, tubulopatías intersticiales (como la tubulopatía por 
reflujo o nefritis intersticial del síndrome de Sjögren), hipercalcemia, lisozima y 
fármacos como cisplatino, aminoglucósidos y anfotericina B. El incremento de la 
actividad mineralcorticoide es un factor relevante de muchas hipokalemias. Es el 
mecanismo principal de los casos de aldosteronismo primario por adenoma 
28 
 
suprarrenal, cursa con hipertensión arterial con niveles bajos de renina. Un 
síndrome parecido puede producirse tras la toma de grandes cantidades de ácido 
glicoronico (presente en el regaliz y el antiácido carbenoxolona) que potencia el 
efecto mineralcorticoide del cortisol en el riñón. En el síndrome de Cushing 
(especialmente paraneoplásico) la hiperactividad mineralcorticoide provoca hip 
hipokalemia. En la hipertensión vasculorrenal y en las lesiones arteriolares e 
hipertensión arterial maligna, la isquemia renal aumenta la producción de renina y 
aldosterona, favoreciendo la hipokalemia. El síndrome de Liddle es un defecto 
congénito autosómico dominante en el canal de Na del túbulo colector que se 
caracteriza por alcalosis hipokalemia e hipertensión con aldosterona normal. 
Mejora con amilorida y triamtereno.14, 15 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. 
La magnitud de los síntomas es proporcional al grado y duración de la reducción 
del K. En general, los síntomas aparecen cuando el K sérico cae por debajo de 3 
mmol/l, exceptuando los pacientes con patología cardiaca coexistente (isquemia 
miocárdica, insuficiencia cardiaca o hipertrofia ventricular izquierda) en los que 
favorece el riesgo de arritmias7. 
- Síntomas neuromusculares: 
Con hipokalemia moderada-grave (K 2,5 mEq/l) aparecen síntomas de debilidad 
que comienzan en las extremidades y avanzan a tronco y miembros inferiores, 
pudiendo progresar a parálisis con afectación de los músculos respiratorios. En 
hipokalemia graves (menos de 2,5 mmEq/l) aparecen calambres, necrosis 
muscular y rabdomiolisis. 
 
29 
 
- Manifestaciones cardiacas: 
La hipokalemia produce unas alteraciones en el ECG características como son la 
presencia de onda U, aplanamiento de la onda T y depresión del segmento ST. 
Predispone a la aparición de extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardia 
auricular paroxística, bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular y 
fibrilación ventricular. Asimismo, potencia la toxicidad de la digoxina y en pacientes 
tratados con antiarrítmicos que prolongan el QT incrementa el riesgo de torsades 
de pointes. 10 
Los trastornos electrolíticos pueden alterar la cinética de las corrientes iónicas 
cardiacas y dependiendo de los cambios puede promover efectos proarrítmicos o 
antiarritmicos. La actividad eléctrica del corazón depende de los gradientes iónicos 
transmembrana y alteraciones dependientes del voltaje de su conductancia.10 
El potasio es el agente intracelular más abundante y el determinante más 
importante del potencial de membrana en reposo (RMP). Los efectos 
electrofisiológicos dependen no sólo de su concentración extracelular , sino 
también de la tasa de cambio. Hoffman Y Suckling han observado que el efecto 
del potasio en el RMP es modulado por la concentración de calcio. La 
interrelación es tal que un nivel elevado de calcio disminuye el efecto 
despolarizarte de un potasio elevado niveles bajos de calcio disminuyen la 
despolarización producida por la hipopotasemia.10 
La hipokalemia conduce a una mayor RMP (más negativa) y, al menos durante la 
diástole eléctrica, la excitabilidad de la membrana como resultado de del RMP y el 
potencial de umbral (TP) diferencia. El potasio extracelular disminuye la 
30 
 
corriente rectificadora tardía (I Kr), resultando en una. En el APD y un retraso en la 
repolarización. 10 
Electrofisiología de la célula miocárdica. 
El origen de la actividad eléctrica cardiaca residen en las células miocárdicas que 
se contraen (despolariza) y se relajan ( repolarizan), así como en el tejido 
especializado de conducción. Continuamente con cada latido cardiaco se repite 
una secuencia que se inicia en el nodo sinioauricular (SA) donde se origina el 
impulso cardiaco, se propaga por las aurículas, nodo auriculoventricular ( AV) y 
finalmente, a través del sistema de His-Purkinje, llega a los ventrículos que 
responde contrayéndose de forma sincrónica facilitando el bombeo de sangra atraves del sistema circulatorio.10 
Las características electrofisiológicas de las células cardiacas son: excitabilidad. 
Conducción refractariedad y automatismo. 
Excitabilidad: Las células cardiacas se caracterizan por que son capaces de 
excitarse es decir responde a estímulos (químicos, térmicos, mecánicos o 
eléctricos), y generan un respuesta eléctrica (potencial de acción cardiaco) y 
posteriormente, la propagan con el fin de contraerse. Como la membrana celular 
separa dos medios acuosos con diferente concentración ionica ( intra y 
extracelular) existen ambos lados una diferencia de potencial que se denomina 
potencial de membrana y con la célula cardiaca en reposo se denomina potencial 
de reposo.10 
El potencial de reposo en las células musculares auriculares y ventriculares y en el 
sistema His- Purkinje oscila entre los -80 y -90 mV y en las células del nodo SA y 
AV entre -65 t -50 mV. 
31 
 
El principal ion que determina el potencial de reposo es el K+ Ca2+ y Cl- el 
gradiente ionico es opuesto por su concentración extracelular es elevada, como 
las membranas celulares cardiacas son menos permeables a estos iones 
intervienen poco en el mantenimiento del potencial de reposo. Estos gradientes de 
concentración se conservan por la presencia de un mecanismo de transporte 
activo de salida de Na+ ( bomba de Na+ K+ ATP asa) y de salida de calcio. La 
respuesta eléctrica miocárdica se genera al producir corrientes ionicas al abrir o 
cerrar canales ionicos que atraviesan su membrana celular y que cambian el 
potencial de membrana. De esta forma se sabe que cuando se produce entrada 
de Na + o calcio + en la célula se despolariza porque el potencial de membrana 
se hace menos negativo y cuando se produce salida de K p entrada de Cl- se 
facilita la repolarización por que el potencial de membrana se hace más 
negativo.10 
Por lo tanto, el potencial de acción cardiaco es la representación esquemática de 
los cambios que experimenta el potencial de membrana de una célula cardiaca 
durante la despolarización y repolarización. Existen 5 fases en el potencial de 
acción cardiaco. 
Las características de los potenciales de acción son diferentes dependiendo de su 
origen y del tipo de celula cardiaca estudiada. Debido a las diferencias en las 
corriges iónicas que lo constituyen. 
- Afectación renal: 
Por alteración de la función tubular produce una disminución de la capacidad de 
concentración de la orina con poliuria y polidipsia secundaria, incrementa la 
producción de amonio (favoreciendo la encefalopatía hepática) y la reabsorción de 
32 
 
bicarbonato y Na favoreciendo la aparición de alcalosis metabólica e hipertensión. 
La hipokalemia mantenida provoca cambios estructurales en el parénquima renal 
con vacuolización, fibrosis y aparición de quistes múltiples. A nivel metabólico 
reduce la secreción de insulina con la aparición de intolerancia a los carbohidratos. 
13, 15 
Diagnóstico 
Ante un enfermo con hipokalemia debe realizarse una anamnesis interrogando 
sobre el posible consumo de fármacos o la presencia de factores predisponentes a 
la hipokalemia (vómitos, diarrea profusa, etc.). Deberá obtenerse un ECG, 
analítica de sangre con perfil bioquímico y recuento hematológico, gasometría 
arterial y analítica de orina. Lo primero será distinguir si la pérdida de K es de 
origen renal o extrarrenal: en la hipokalemia de causa extrarrenal, el K en orina 
recogida de 24 horas es inferior a 20 mmol/l (menos de 15 mmol/l en una muestra 
aislada): hipokalemia secundaria a pérdidas gastrointestinales, ingesta insuficiente 
o distribución transcelular. Una concentración de K en orina superior a 20 mmol/l 
indica que existe una pérdida renal de K por exceso de mineralcorticoide o la 
presencia anormal de aniones en el túbulo distal. No obstante, hay que tener en 
cuenta que la eliminación de K se encuentra influida por la situación de la volemia 
efectiva. En situación de hipovolemia llega menos Na al túbulo distal, por lo que se 
eliminará menos K, por tanto la concentración de K sólo tiene validez diagnóstica 
si el paciente tiene normovolemia y excreta más de 100 mmol/día. Las cifras de K 
en una muestra aislada puede ser de orientación, pero está influida por el estado 
de concentración o dilución de la orina. El gradiente transtubular de K permite 
determinar la existencia de actividad mineralcorticoide en el túbulo distal6. GTTP = 
33 
 
K (orina) x osmolaridad (plasma)/K (plasma) x osmolaridad (orina). GTTP menor 
de 4: ausencia de actividad mineralcorticoide. Indicando una hipopotasemia 
secundaria a diuréticos, ingesta de cloruro sódico o diuresis osmótica. GTTP 
mayor de 7: indica presencia de mineralcorticoide. La hipokalemia secundaria a 
vómitos o aspiración gástrica, tratamiento diurético o exceso de mineralcorticoide 
cursa con alcalosis metabólica. La hipokalemia secundaria a diarrea o uso de 
laxantes, acidosis tubular renal, nefropatías pierde sal o cetoacidosis cursa con 
acidosis metabólica.8,14 
Tratamiento 
El objetivo del tratamiento es prevenir o tratar las complicaciones potencialmente 
graves (arritmias, parálisis, rabdomiolisis), reponer el déficit de K y diagnosticar y 
corregir la causa. La urgencia en el tratamiento dependerá de la magnitud, de la 
hipokalemia y de la existencia de comorbilidades. El riesgo de arritmia es mayor 
en pacientes ancianos, con cardiopatía y los que reciben tratamiento con digoxina 
o antiarrítmicos. En general, se estima que por cada disminución de 1 mEq/l en el 
K sérico existe un déficit del K corporal entre 200 y 400 mEq. Cuando la cifra de K 
es inferir a 2 mEq/l, el déficit puede superar los 800 mEq. La reposición debe 
iniciarse preferentemente por vía oral, aunque deberá utilizarse la vía intravenosa 
en caso de hipokalemia grave (menos de 2,5 mEq/l), íleo paralítico, intolerancia 
por vía oral, presencia de arritmia, infarto de miocardio o digitalización. Por vía 
intravenosa se utiliza cloruro potásico, teniendo en cuenta que la concentración de 
K en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500 cc de suero, el ritmo de 
infusión no debe superar los 20 mEq/hora y no deben administrarse más de 100-
150 mEq al día. En las hipokalemias leves-moderadas se realiza la reposición con 
34 
 
comprimidos de cloruro potásico por vía oral, siendo recomendable su 
administración con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal: ascorbato 
potásico (Boi-K®, una cápsula contiene 10 mEq de K): de 2 a 8 comprimidos al día 
repartidos en 3 tomas, cloruro potásico (Potasión® cápsulas, 1 cápsula contiene 8 
mEq) de 2 a 8 mEq/día en 3 tomas y glucoheptonato de K (Potasión® solución 5 
ml contiene 5 mEq de K) de 20 a 50 ml al día.12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
2. Planteamiento del Problema 
El estudio de los efectos por intoxicación aguda por solventes inicia en la década e 
los 80s debido a que se considera un problema en países en vías de desarrollo, 
encontrándose únicamente investigación en la explosión laboral, en países 
desarrollados debido al enfoque industrial que estos presentaban. Sin existir 
estudios en la población ni clínicos en nuestro país, encontrándose ingresos a las 
salas de urgencias por complicaciones por exposición aguda o crónica a este tipo 
de enervante, caracterizándose por alteración en la concentración sérica de un 
electrolítico particularmente el potasio, provocándose alteraciones en el trastorno 
del ritmo cardiaco. 
Por ende es importante saber la relación que existe entre los niveles de potasio 
sérico y los trastornos del ritmo cardiaco, para predecir las probables 
complicaciones que pudieran presentarse en este grupo de pacientes, por lo que 
nos planteamos la siguiente pregunta: 
2.1. Pregunta de investigación 
 
¿Cuáles son los principales cambios electrocardiográficos en pacientes con 
hipokalemia secundarioa inhalación de solventes en el servicio de urgencias del 
Hospital General Balbuena? 
 
 
 
36 
 
3. Justificación. 
Hay pocos estudios a largo plazo en que analicen la explosión intermitente de 
solventes para simular las condiciones que se presentan en el abuso crónico de 
estas sustancias, a fin de comprender los mecanismos celulares de la tolerancia, 
la dependencia y la sensibilización a sus efectos. Se conocen poco sobre los 
efectos a nivel renal y cardiaco ( daño) por explosión a solventes y prácticamente 
nula información sobre su asociación en la coingesta de enervantes así como el 
manejo de sus complicaciones electrolíticas. Las concentraciones de potasio 
sérico en pacientes expuestos de forma aguda o crónica a solventes están 
modificadas por el tiempo de explosión a dicho solvente, siendo la Hipokalemia el 
trastornos electrolítico más frecuentes se define como la disminución plasmática 
del catión Potasio (K+) por debajo de 3.5 mEq provoca alteraciones en el 
electrocardiograma, sobre todo durante la repolarización, y puede favorecer la 
aparición de arritmias cardiacas. 
 
 
 
37 
 
4. Hipótesis 
Los hallazgos en el EKG de la hipokalemia no son tan llamativos, ni son criterios 
de gravedad como en la Hiperkalemia, pero en todo paciente con Hipokalemia es 
obligatorio realizar un Electrocardiograma. 
Los cambios de la hipokalemia en el EKG varían según la gravedad de la misma, 
aunque no tienen una relación directa con los valores de potasio plasmáticos. La 
Hipokalemia leve (entre 3 y 3.5 mEq/L) no suele producir cambios significativos 
en el Electrocardiograma. 
 
 
38 
 
5. Objetivos 
5.1. General. 
Determinar los principales cambios electrocardiográficos en pacientes con hipokalemia 
secundario a inhalación de solventes en el servicio de urgencias del Hospital General 
Balbuena. 
 
 
5.2. Específicos 
 Conocer la distribución de hipokalemia según sexo y edad. 
 
 Conocer la severidad de la hipokalemia según la concentración plasmática de 
potasio (leve, moderada y severa). 
 
 Conocer el porcentaje de pacientes con hipokalemia que presentaron trastornos 
electrocardiográficos y la relación de los mismos según la severidad de 
hipokalemia. 
 
 
 
39 
 
6. Metodología. 
Se realizó un estudio descriptivo transversal de tipo clínico epidemiológico, diseños de 
muestra no probabilística por casis consecutivos, durante un periodo que comprende del 
1 de Enero del 2016 al 31 de Diciembre del 2016. En pacientes ingresados a la sala de 
Urgencias y unidad de reanimación del Hospital General Balbuena. 
Se obtiene la información de la libreta de registro de pacientes de Urgencias observación 
y unidad de reanimación y posterior extraer los expedientes las características clínicas y 
epidemiológicas de los pacientes. 
6.1. Descripción del universo. 
Pacientes entre 18-50 años con diagnóstico de hipokalemia secundario a inhalación de 
solventes, que ingresaron a la sala de urgencias y/o a la unidad de Reanimación durante 
el periodo establecido y que cumplieran los criterios de selección. 
6.2. Criterios de selección. 
6.2.1. Criterios de inclusión. 
 Todos los pacientes que ingresan al servicio de urgencias del Hospital General 
Balbuena que presentan hipokalemia por concentración plasmática de potasio. 
 Ambos sexos. 
 Edad de 18 a 50 años. 
 Inhalación de solventes. 
6.2.2. Criterios de no inclusión. 
 Pacientes que ingieran de manera crónica algún medicamento que 
afecte la excreción renal de potasio. 
 Pacientes que la hipokalemia no sea por inhalación de solventes. 
 Que sean conocidos con afección cardiaca previa. 
6.2.3. Criterios de eliminación. 
 Pacientes que no contaran con datos suficientes (clínicos o bioquímicos). 
 Pacientes menores de 18 o mayor de 50 años. 
40 
 
 Ingreso con patología de base que condicione hipokalemia ( vómito, diarrea, 
síndrome hepatorrenal). 
6.3. Variables. 
Se accedió al archivo clínico del Hospital General Balbuena para analizar expendientes de 
pacientes con las características antes mencionadas se realizó un instrumento para la 
recolección de datos y se determinaron las siguientes variables para clasificar la 
información. 
 
VARIABLE / CATEGORÍA 
 
DEFINICIÓN OPERACIONAL 
CALIFICACIÓN 
EDAD 
Edad cronológica que informa persona en años cumplidos al 
momento de la encuesta 
 
1. 18.26. 
2. 27.34. 
3. 35-42. 
4. 43-50 
SEXO Características físicas que distinguen entre hombre y mujer 
1. Femenno. 
2. Masculino 
ESTADO CIVIL 
Situación personal en que se encuentra o no una persona física en 
relación a otra, con quien se crean lazos jurídicamente reconocidos 
sin que sea su pariente, constituyendo con ella una 
institución familiar, y adquiriendo derechos y deberes al respecto.. 
1. Soltero. 
2. Casado. 
3. Divorciado 
4. Unión libre. 
5. Viudo. 
ESCOLARIDAD 
Nivel alcanzado a través de la educación sistematizada 
y la exclusión de las personas de este sistemas 
1. Analfabeta 
2. Sabe leer y 
escribir. 
3. Primaria. 
4. Secundaria. 
5. Preparatoria 
6. Licenciatura. 
GRADO DE 
HIPOKALEMIA 
Concentración de potasio en plasma se regula dentro 
de un rango de 3,5 a 5 mEq/L. 
Leve: (3.0- 3.5 
mEq/L). 
Moderada: 
(2.5 - 3.0 
mEq/L) 
Severa: 
(<2.5 mEq/L) 
 
41 
 
ELECTROCARDIOG
RAMA. 
Representación gráfica de la actividad eléctrica del 
corazón y del ritmo cardíaco. 
1. Normal. 
2. Onda T 
plana. 
3. Depresión de 
ST y onda U. 
4. Inversión de 
onda T. 
5. Onda U 
prominente, y 
onda T 
aplanada. 
6. PR y QT 
pronolongado
s, 
7. QRS 
ensanchados. 
8. Arritmia. 
MANIFESTACIONES 
CLINICOS 
Manifestaciones objetivasy subjetivas clínicamente 
fiables, y observadas en la exploración médica, es 
decir, en el examen físico del paciente,y señales 
percibidas únicamente por el paciente. 
1. SI. 
2. NO. 
 
 
Se elaboró una base de datos en Microsoft en Excel, para presentar los resultados por 
medio de cuadros. 
El estudio es una investigación sin riesgo desde el punto de vista bioético. 
 
 
 
 
42 
 
MATERIAL. 
 
RECURSOS HUMANOS: 
 Investigador principal. 
 Medico director de la tesis. 
 
RECURSOS FISICOS Y MATERIALES. 
 
 Instalaciones del Hospital General Balbuena (sala de urgencias y Unidad de 
reanimación). 
 Libreta de registro de pacientes en Urgencias. 
 Libreta de registro de pacientes de la Unidad de Reanimación. 
 Expediente clínico. 
 Papelería (hojas blancas, fotocopiadora, impresora de tinta, computadora, 
procesador de datos Word, Excel, SPSS 21.0). 
 
PRESUPUESTO Y FINANCIAMIENTO. 
 
 Autofinanciado. 
 
 
FUENTE DE INFORMACION. 
 
 La recolección de datos se realizó de acuerdo el número de Historia clínica 
del paciente a su ingreso a la sala de urgencias, utilizándose de esta ultima 
los antecedentes, padecimiento actual y resultados paraclínicos. 
 Se creó una base de datos en Excel y SPSS 21.0 para su análisis. 
 
 
 
 
 
 
43 
 
7. Análisis de resultados. 
Se encontraron un total de 98 pacientes que ingresaron a la sala de urgencias, y la 
unidad de reanimación del Hospital General Balbuena, con diagnóstico de hipokalemia, 
de los cuales 40 cumplieron con los criterios de inclusión, 10 expedientes se 
encontraban incompletos, por lo que se excluyeron, 48 no cumplieron con criterios de 
inclusión, por lo que se incluyeron en el estudio. 
 
TABLA No. 1 EDAD DEL PACIENTE. 
EDAD Frecuencia Porcentaje 
18-26 19 47.5 
27-34 11 27.5 
35-42 8 20 
43-50 2 5 
Total 40 100 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
GRAFICA No.1 EDAD DEL PACIENTE. 
 
 
 Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
De los pacientes que presentaron hipokalemia secundario a inhalación de 
solventes el 47.5% tiene una edad de 18- 26 años, el 27.5% tienen una edad 
27-34 años, el 20% con una edad 35-42 años, y el 5% estáentre 43-50 años con 
una media de 25 años. 
0
10
20
30
40
50
18-26 27-34 35-42 43-50
47.5% 
27.5% 
20% 
5% Po
rc
e
n
ta
je
 
Años 
Edad 
44 
 
 
TABLA No. 2 SEXO. 
SEXO FRECUENCIA PORCENTAJE 
Femenino 19 47.5 
Masculino 21 52.5 
TOTAL 40 100 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
 
GRAFICA No.2 SEXO. 
 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
El 52.5% de los pacientes con hipokalemia secundario a inhalación de solventes 
son del sexo masculino mientas que el 47.5% son del sexo Femenino. 
 
 
 
 
 
 
 
45
46
47
48
49
50
51
52
53
FEMENINO MASCULINO
47.5% 
52.5% 
P
o
rc
e
n
ta
je
 
Sexo 
45 
 
 
TABLA No. 3 ESCOLARIDAD 
 
ESCOLARIDAD FRECUENCIA PORCENTAJE 
Analfabeta 0 0 
Sabe leer y 
escribir 0 0 
Primaria 14 35 
Secundaria 22 55 
Preparatoria 4 10 
Licenciatura 0 0 
TOTAL 40 100 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
GRAFICA No. 3 ESCOLARIDAD 
 
 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
El 55% de pacientes con hipokalemia secundario a inhalación de solventes 
tienen la secundaria, mientras que el 35% cuenta con la primaria, el 10% tiene 
la preparatoria. 
 
 
0
10
20
30
40
50
60
0% 0% 
35% 
55% 
10% 
0% 
P
o
rc
e
n
ta
je
 
Escolaridad 
Analfabeta
Sabe leer y escribir
Primaria
Secundaria
Preparatoria
Licenciatura
46 
 
 
TABLA No. 4 ESTADO CIVIL 
ESTADO CIVIL FRECUENCIA PORCENTAJE 
Soltero 28 70 
Casado 1 2.5 
Divorciado 4 10 
Unión libre 7 17.5 
Viudo 0 0 
TOTAL 40 100 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
GRAFICA No. 4 ESTADO CIVIL 
 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
De los pacientes con hipokalemia secundario a inhalación de solventes el 70% 
son solteros, el 17.5% en unión libre, mientras que el 10% son divorciados, y 
el 2.5% son casados. 
 
 
 
 
0
10
20
30
40
50
60
70
70% 
2.5% 
10% 
17.5% 
0% 
P
o
rc
e
n
ta
je
 
Estado Civil 
Soltero
Casado
Divorciado
Union libre
Viudo
47 
 
 
TABLA No.6 GRADO DE HIPOKALEMIA. 
NIVEL DE 
POTASIO FRECUENCIA PORCENTAJE 
3.5-3mEq 0 0 
3-2.5mEq 5 12.5 
<2.5mEq 35 87.5 
TOTAL 40 100 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
 
GRAFICA No.6 GRADO DE HIPOKALEMIA. 
 
 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
El grado de severidad de hipokalemia secundario a inhalación de solventes fue 
de 87.5% de hipokalemia severa ( <2.5mEq/l) de la población estudiada, 
mientras que el 12.5% presento hipokalemia moderada ( 3-2.5mEq/l), no se 
presentó ninguno caso de hipokalemia leve ( 3.5-3mEq/l). 
 
 
 
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
3.5-3 mEq 3-2.5 mEq <2.5 mEq
0% 
12.5% 
87.5% 
P
o
rc
e
n
ta
je
 
Potasio 
Nivel de potasio 
48 
 
 
A continuación se presenta los principales cambios electrocardiográficos 
secundarios a hipokalemia secundario a inhalación de solventes. ( Tabla No.7) 
TABLA No. 7. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS. 
ELECTROCARDIOGRAMA FRECUENCIA PORCENTAJE 
Normal 12 30 
Onda T aplanada 12 30 
Depresión de ST y onda U 2 5 
Inversión de la Onda T 3 7.5 
Onda U prominente y onda T 
aplanada 9 22.5 
PR y QT prolongado 1 2.5 
QRS ensanchado 1 2.5 
Arritmia 0 0 
TOTAL 40 100 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
GRAFICA No.7 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 
 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
Dentro de la población estudiada los cambios electrocardiográficos por 
hipokalemia secundarios a inhalación de solventes ya descritos por la literatura el 
30% presento onda T aplanada, seguido del 22.5% onda U prominente y onda T 
0
5
10
15
20
25
30
30% 30% 
5% 
7.5% 
22.5% 
2.5% 2.5% 
0% 
P
o
rc
e
n
ta
je
 
Cambios electrocardiograficos 
Electrocardiograma 
Normal
Onda T aplanada
Depresion de ST y onda U
Inversión de la Onda T
Onda U prominente y onda T
aplanada
PR y QT prolongado
QRS ensanchado
Arritmia
49 
 
aplanada, el 7.5% presenta inversión de la onda T, la depresión de segmento ST 
y onda U en un 5%, el PR y QT prolongado así como el QRS ensanchado en un 
2.5, y el 30% no presenta alteración electrocardiográfica. 
Se presenta la tabla de contingencia que muestra la relación entre la presencia 
alteraciones en el electrocardiograma y el grado de severidad de la hipokalmiea ( 
Tabla No.8) 
TABLA NO. 8 PACIENTES CLASIFICADOS SEGÚN PRESENCIA DE 
ALTERACIONES EN EL ECG Y GRADO DE SEVERIDAD DE HIPOKALEMIA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
Dentro del grupo de pacientes que presentaron un electrocardiograma normal ( 12 
casos), no se presentó un grado de hipokalemia leve, mientras que en el grupo 
de los que presentaron alteraciones en el electrocardiograma 28 ( casos), la 
mayoría de la hipokalemia fueron de modera a severa (72.7%). Ante la evidencia 
muestral y con un nivel de significación del 5%, la presencia de alteraciones 
electrocardiográficas está significativamente asociada con el grado de severidad 
de la hipokalemia (pvalue=0,017). 
 
 
ECG 
 
 
GRADO DE HIPOKALEMIA 
 
 
 
LEVE MODERADA SEVERA TOTAL 
ALTERADO 0 (0.0%) 3 (7.5%) 25(65.2%) 28(70.0%) 
NORMAL 0(0.0%) 2 (5.0%) 10 (25.0%) 12(30.0%) 
TOTAL 0(0.0%) 5 (12.5%) 35(87.5%) 40(100%) 
50 
 
 
TABLA No.9 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DEACUERDO A 
SEVERIDA DE HIPOKALEMIA SECUNDARIO A INHALACION DE 
SOLVENTES. 
 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 En la hipokalemia leve (3.5-3mEq/l) secundario a inhalación de solventes, 
no se presentaron casos en la muestra. 
 En la hipokalemia moderada (3-2.5mEq/l) secundario a inhalación de 
solventes se encontró en un 10%de total de la muestra, el 2.5% de los 
pacientes no presento cambios electrocardiográficos, el 5% presento 
aplanamiento de la Onda T, y el 2.5% con depresión del ST y onda U. 
 En la Hipokalemia severa (<2.5 mEq/l) secundario a inhalación de solventes 
se presentó en un 90% del total de la muestra, el 27.5% no presento 
alteraciones electrocardiográficas, un 25% con aplanamiento de la onda T, 
seguida de Onda U prominente y onda T aplanada con 22.5%, la inversión 
de la Onda T en un 7.5%, mientras que la Depresión del ST y onda U, PR y 
ELECTROCARDIOGRAMA 
GRADO DE HIPOKALEMIA 
 
 
3.5-3mEq/l 3-2.5 mEq/l <2.5 mEq/l TOTAL 
Normal 0.0% 2.50% 27.50% 30% 
Onda T aplanada 0% 5% 25% 30% 
Depresion de ST y onda U 0% 2.50% 2.50% 5% 
Inversión de la Onda T 0% 0% 7.50% 7.50% 
Onda U prominente y onda T 
aplanada 0% 0% 22.50% 22.50% 
PR y QT prolongado 0% 0% 2.50% 2.50% 
QRS ensanchado 0% 0% 2.50% 2.50% 
Arritmia 0% 0% 0% 0% 
51 
 
QT prolongado y QRS ensanchado se presentaron en un 2.5% 
respectivamente. 
 
A continuación se presenta a tabla de contingencia que muestra la relación entre 
la presencia de alteraciones en el electrocardiograma y el grado de severidad de 
la hipokalemia de acuerdo al sexo. (Tabla 10). 
 
TABLA NO. 10 DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES CON HIPOKALEMIA 
SEGÚN PATRÓN ELECTROCARDIOGRÁFICO, DE ACUERO A SEXO. 
 
SEXO NORMAL ALTERADO TOTAL 
FEMENINO 7 (17.5%) 13(32.5%) 20(50.0%) 
MASCULINO 5(12.5%) 15(37.5%) 20(50.0%) 
TOTAL 12(30.0%) 28(70.0%) 40(100.0%) 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
Dentro del grupo que presentaron electrocardiograma normal el 17.5% fueron del 
sexo Femenino mientras que el 12.5% fueron del sexo Masculino. El 32.5% del 
sexo femenino presentaron electrocardiograma alterado y del sexo Masculino el 
37.5%. 
 
 
 
 
 
 
 
52 
 
TABLA No. 11. MANIFESTACIONES CLINICAS 
MANIFESTACIONES 
CLINICOS FRECUENCIA PORCENTAJE 
SI 30 75 
NO 10 25 
TOTAL 40 100 
Fuente: Archivo clínica del Hospital General Balbuena 2016 
 
GRAFICA No.6 MANIFESTACIONES CLINICAS 
 
 
Fuente: Archivo clínica del Hospital