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FACULTAD DE MEDICINA SECRETARIA DE SALUD INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIÓN Luis Guillermo Ibarra Ibarra ESPECIALIDAD EN: REUMATOLOGÍA “FENOTIPOS DE OSTEOARTRITIS: ¿CUÁNTO SABEN LOS MÉDICOS QUE TRATAN ÉSTA ENFERMEDAD?” REUMATOLOGÍA PRESENTA: JOHANNA PAULINA ROMÁN BERMEO PROFESOR TITULAR DR. ROLANDO ESPINOSA MORALES ASESOR: DR. CARLOS LOZADA PEREZ Ciudad de México Agosto 2018 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO T E S I S PARA OBTENER EL DIPLOMA DE MÉDICO ESPECIALISTA EN: UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. ______________________________ DRA. MATILDE L. ENRIQUEZ SANDOVAL DIRECTORA DE EDUCACION EN SALUD ______________________________ DRA. XOCHIQUETZAL HERNANDEZ LOPEZ SUBDIRECTORA DE EDUCACION MEDICA _________________________ DR. ROGELIO SANDOVAL VEGA GIL JEFE DEL SERVICIO DE EDUCACION MEDICA ______________________________ DR. ROLANDO ESPINOSA MORALES PROFESOR TITULAR ______________________________ DR. CARLOS LOZADA PÉREZ ASESOR METODOLOGICO DEDICATORIA A mis padres y hermanos...la razón de mi ser A mis abuelos, mis ángeles que siempre velaron y creyeron en mis sueños... “Mereces lo que sueñas” CONTENIDO ABREVIATURAS ................................................................................. 1. RESUMEN..................................................................................... 2. MARCO TEÓRICO ........................................................................ 3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................... 4. JUSTIFICACIÓN ........................................................................... 5 OBJETIVOS .................................................................................. 5.1 Objetivo General ................................................................... 5.2 Objetivos Específicos ........................................................... 6. METODOLOGÍA ........................................................................... 6.1 Tipo de diseño o estudio ...................................................... 6.2 Población objetivo ................................................................ 6.2.1 Criterios de inclusión .................................................. 6.2.2 Criterios de exclusión ................................................. 6.2.3 Criterios de eliminación .............................................. 6.3 Ubicación espacio-temporal ................................................. 6.4 Definición operacional de la entidad nosológica y/o variable principal ................................................................... 6.5 Unidad de estudio ................................................................. 6.6 Procedimiento de la forma de obtención de las unidades de estudio .............................................................................. 6.7 Factores de confusión .......................................................... 6.8 Definición, operacionalización y escalas de medición de las variables...................................................................... 6.9 Procedimiento de la forma de medición de las variables....... 6.10 Tamaño de muestra .............................................................. 7. ANÁLISIS ESTADÍSTICO Y RESULTADOS ................................. 8. DISCUSIÓN................................................................................... 9. CONCLUSIONES .......................................................................... 10. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................. 11. ANEXOS ....................................................................................... Abreviaturas OA Osteoartritis AR artritis reumatoide MJD Enfermedad Articular Mínima BO Sobrecarga Biomecánica CP Dolor Crónico I Inflamatorio MS Síndrome Metabólico BCM Hueso y Metabolismo del Cartílago IMC índice de masa corporal KL grado Kellgren / Lawrence HADS escala de ansiedad y depresión hospitalaria 1. RESUMEN La osteoartritis (OA) es un trastorno que involucra articulaciones móviles caracterizadas por el estrés celular y la degradación de la matriz extracelular iniciada por micro y macro lesiones que activan las respuestas de reparación adaptativas incluyendo las vías proinflamatorias de la inmunidad innata. La enfermedad se manifiesta primero como un trastorno molecular (metabolismo anormal del tejido articular) seguido de alteraciones anatómicas y/o fisiológicas (caracterizadas por degradación del cartílago, remodelación ósea, formación de osteofitos, inflamación articular y pérdida de la función articular normal), que puede culminar en la enfermedad”1 Es una de las causas principales de dolor crónico y discapacidad física en personas mayores y una de las formas más costosas e incapacitantes de la enfermedad articular, siendo mucho más común que la artritis reumatoide (AR) y otras formas de enfermedad articular. 2 La patogénesis y la progresión de la OA está influenciada por una serie de factores, incluyendo la forma ósea y la displasia articular, la obesidad, la sinovitis, las proteínas del complemento, los mediadores inflamatorios, la inflamación, la inmunidad innata, grado inducido por el síndrome metabólico y la diabetes mellitus.4 Varios estudios de cohortes han demostrado que la edad, la obesidad y la enfermedad metabólica son los principales factores de riesgo para el desarrollo de OA3, aunque ha sido vista como una enfermedad de desgaste por muchas décadas. Sin embargo se ha formulado la hipótesis de que la identificación de fenotipos clínicos o subgrupos, caracterizados por diferentes mecanismos subyacentes, ayudaría en la asignación óptima del tratamiento. En la literatura se han identificado cinco tipos principales: Enfermedad Articular Mínima (MJD), Sobrecarga Biomecánica (BO), Dolor Crónico (CP), Inflamatorio (I) y Metabolismo dividido en Síndrome Metabólico (MS) y Hueso y Metabolismo del Cartílago (BCM). 4 En nuestro medio no todos los profesionales de la salud involucrados en el manejo de paciente con osteoartritis conocen acerca de los distintos fenotipos existentes, y el manejo individualizado de ellos. 2. MARCO TEÓRICO Definición: La Sociedad de Investigación de la Osteoartritis Internacional (OARSI) ha respaldado recientemente una nueva definición de OA y ha lanzado una iniciativa para evaluar críticamente y estandarizar las definiciones preexistentes. "La osteoartritis es un trastorno que involucra articulaciones móviles caracterizadas por el estrés celular y la degradación de la matriz extracelular iniciada por micro y macro lesiones que activan las respuestas de reparación adaptativas incluyendo las vías proinflamatorias de la inmunidad innata. La enfermedad se manifiesta primero como un trastorno molecular (metabolismo anormal del tejido articular) seguido de alteraciones anatómicas y / o fisiológicas (caracterizadas por degradación del cartílago, remodelación ósea, formación de osteofitos, inflamación articular y pérdida de la función articular normal), que puede culminar en la enfermedad”6 ( Figura 1 ). Fig. 1. Nueva definición de OA, según lo aprobado por OARSI. Esta figura resalta las relaciones entre los componentes de la enfermedad y la enfermedad de la OA. El componente molecular representa la fase inicial silenciosay asintomática de la OA. Los cambios moleculares preceden a los aspectos anatómicos y fisiológicos por años o incluso décadas. Esto crea un desafío para la detección temprana de la enfermedad y una oportunidad para encontrar nuevos marcador temprano de la enfermedad. La OA afecta aproximadamente al 15% de la población. Debido a su predilección por las articulaciones de las extremidades inferiores, como la rodilla y la cadera, la es la principal causa de incapacidad de las extremidades inferiores entre los adultos mayores, con un riesgo estimado de OA de rodilla de aproximadamente 40% en hombres y 47% en mujeres. Los riesgos son aún más altos entre los individuos que son clasificados como obesos. 7 Actualmente, la OA es una de las enfermedades más comúnmente diagnosticadas en la práctica general, con una proyección de que su prevalencia se duplicará para el año 2020 debido en gran parte al envejecimiento de la población ya una prevalencia cada vez mayor de la obesidad. Esto se ha demostrado en recientes estimaciones de datos estadounidenses que indican que la prevalencia de OA clínica de mano, cadera o rodilla ha aumentado de 21 millones de adultos estadounidenses de 25 años o más en 1995 a 27 millones de adultos en poco más de una década.7 El estudio Framingham Osteoarthritis encontró que el 6,8% y el 19% de los adultos presentaban OA radiográfica y OA de rodilla, respectivamente8. Del mismo modo, la OA de cadera y rodilla tenía una prevalencia del 28% de hombres y mujeres afroamericanos y caucásicos en el Proyecto de Osteoartritis del Condado de Johnston9. Esto puede estar relacionado con diferencias genéticas, anatómicas u ocupacionales. Las estimaciones de prevalencia de OA sintomáticas son inferiores ya que su presencia se define por una combinación de síntomas tales como dolor, dolor y rigidez, así como características radiográficas. Framingham reportó la prevalencia de OA sintomática de las manos es del 26% y del 13% en las mujeres y los hombres, respectivamente, y la OA en la rodilla es del 7%.8 La cohorte del condado de Johnston informó tasas de prevalencia de 17% para OA sintomática de rodilla y 10% para OA sintomática de cadera9. Sin embargo, no todos los individuos con OA radiográfica tienen síntomas concomitantes. Además, los factores de riesgo de enfermedad estructural y enfermedad. Margarita Texto escrito a máquina Margarita Texto escrito a máquina Epidemiologia Al parecer la OA es el resultado de una interacción compleja entre factores mecánicos, celulares y bioquímicos que conducen a la progresión de la patología, ya que diferentes factores de riesgo que actúan conjuntamente puede provocar la aparición de OA en cualquier individuo (figura 2). Es sólo mediante la comprensión del impacto de esta enfermedad y los factores de riesgo modificables que seremos capaces de orientar las intervenciones de prevención de salud pública de manera adecuada. Fig. 2 Posibles factores de riesgo para la susceptibilidad a la incidencia de OA Edad y género La edad es uno de los predictores más fuertes de OA, y una combinación de cambios incluyendo la capacidad de los tejidos articulares para adaptarse a factores biomecánicos, cambios biológicos tales como el envejecimiento celular, así como tener una capacidad reducida para adaptarse a desafíos biomecánicos como consecuencia de sarcopenia relacionada con la edad y el aumento de la rotación ósea son probablemente factores contribuyentes. Margarita Texto escrito a máquina Factores de riesgo Las mujeres se asocian con una mayor prevalencia y severidad de la OA y son más frecuentemente afectadas con OA de la mano, pie y rodillas que los hombres. Además, las mujeres son más propensas a sufrir cambios radiográficos más severos en OA rodilla que los hombres, especialmente después de la menopausia. El aumento de la incidencia de OA en el momento de la menopausia ha llevado a hipótesis sobre el papel del estrógeno en la OA. El estrógeno puede desenmascarar los síntomas de la OA mediante el aumento de la sensibilidad al dolor; sin embargo, los resultados de la observación estudios y ensayos clínicos han sido conflictivas 10. Las disparidades de género también pueden ser causadas por diferencias en la resistencia ósea, la alineación, la laxitud ligamentaria, el embarazo y la fuerza neuromuscular. Las mujeres también pueden tener un volumen reducido de cartílago de rodilla que los hombres, pero no está claro si esto podría contribuir a la pérdida acelerada de cartílago. Genética OA en todas sus formas parece ser fuertemente determinado con factores genéticos que representan al menos el 60% de cadera y mano y hasta el 40% de la rodilla. Los genes para los receptores de vitamina D, el factor de crecimiento similar a la insulina, el colágeno tipo 2 y el factor de diferenciación del crecimiento 5 (GDF5) pueden proporcionar objetivos para futuros enfoques farmacéuticos. Los vínculos se han hecho entre un área de 'cromosoma 2q' en OA de cadera en las mujeres; y el cromosoma 11q, 7q22 en OA rodilla; y GDF5 (una proteína morfogenética ósea expresada en articulaciones y estructuras esqueléticas) y OA de rodilla y cadera en estudios de metaanálisis11. Otras señales como DIO2, SMAD3 y ASPN también pueden estar implicadas en la susceptibilidad a OA. Muchos de estos hallazgos aún no se han confirmado en todas las etnias y poblaciones posiblemente debido a la evaluación fenotípica inadecuada de controles y estratificaciones sociales. Obesidad Existen evidencias considerables que indican que la obesidad representa uno de los factores de riesgo más importantes para la OA en las articulaciones periféricas como la rodilla y la cadera. El sobrepeso no sólo anticipa el desarrollo de la enfermedad, sino que también aumenta el riesgo de progresión radiográfica. Un metaanálisis reciente encontró que existe una relación dosis-respuesta entre la obesidad y el riesgo de OA de rodilla12. Por cada 5 unidades de aumento en el índice de masa corporal (IMC), hay un 35% asociado aumento del riesgo de OA de la rodilla. La magnitud de la asociación fue significativamente más fuerte en las mujeres que la encontrada en los hombres. Por el contrario, el estudio de Framingham mostró que la reducción de peso en 5 kg proporciona un riesgo reducido para el desarrollo de OA de la rodilla en un 50%, los resultados también apoyados por un metaanálisis más reciente13. En un estudio separado, el riesgo atribuible a la población de OA de rodilla por obesidad fue del 29% y fue mayor en poblaciones en las que la prevalencia de obesidad fue aún mayor. La relación entre el peso corporal y la OA de cadera, sin embargo, es inconsistente y más débil que la de OA de rodilla. La obesidad también se asocia con OA mano que confiere la posibilidad de que la obesidad también puede proporcionar algunos efectos metabólicos e inflamatorios sistémicos. El mayor peso se ha asociado tanto con la radiografía incidental como con la OA sintomática incidente14. Dieta Estudios en animales han hecho hincapié en la relación entre la nutrición y la susceptibilidad a la OA, pero estos efectos aún no se han establecido en los seres humanos. Como la vitamina D se asocia con varios aspectos del cartílago articular y del metabolismo óseo, se ha postulado que niveles bajos de vitamina D pueden aumentar la incidencia y la progresión de OA de la rodilla y cadera15. Sin embargo, la relación entre la vitamina D y la OA ha sido controvertida. Estudios previos han encontrado que los sujetos con niveles bajos a moderados de vitamina D (3-347 UI/d) aumentó el riesgo de incidencia de OA de cadera y progresión de la rodilla OA16. Además, bajos niveles séricos de vitamina D también predijo la pérdida de espacio articular y el aumento del crecimiento osteófito en la rodilla. A pesar de ello, los recientes ensayos controlados aleatorios concluyeron que no había demostración de pérdida de cartílago en la RM en sujetos con bajos niveles devitamina D. Las vitaminas antioxidantes también pueden desempeñar un papel en la OA. La ingesta baja de vitamina C se ha asociado con un mayor riesgo de progresión de la OA de la rodilla y, de forma similar, una ingesta alta de vitamina C ha demostrado reducir la progresión de la rodilla radiográfica OA triple, así como reducir el riesgo de desarrollar dolor en la rodilla17. La vitamina K es un importante regulador de la mineralización del hueso y del cartílago. Se ha demostrado que los niveles bajos de filoquinona plasmática (<0,5nmoles/l) aumentan las relaciones de prevalencia de OA, osteofitos y estrechamiento del espacio articular en la mano y osteofitos en la rodilla. No se ha encontrado evidencia de que una alta ingesta de cualquiera de los citados nutrientes antioxidantes reduce la incidencia de OA de rodilla o afecta el volumen de cartílago. Se necesitan más estudios para refinar mejor la asociación entre la OA y los factores dietéticos.18 Factores de riesgo a nivel conjunto Ocupación y actividad física El uso repetido de la articulación se ha asociado con un mayor riesgo de OA. Los estudios han encontrado que los individuos cuyas ocupaciones requieren sentarse en cuclillas o arrodillarse tienen el doble de riesgo de desarrollar OA de rodilla que las ocupaciones que no requieren actividad física, particularmente entre los que tienen sobrepeso o cuyos trabajos requieren llevar o levantar. Ocupaciones que requieren mayor destreza manual se han asociado con características de OA de mano. La actividad física puede ser potencialmente perjudicial si ejerce una carga indebida en la articulación a pesar de los beneficios observados de fortalecer los músculos periarticulares para ayudar a estabilizar la articulación. Una revisión reciente de Hansen et al.19 no pudieron encontrar evidencia que apoyara una asociación o relación causal entre la carrera de baja y moderada distancia y la OA de cadera y rodilla en estudios de población general definidos como radiografía incidental o sintomática de OA. La revisión también produjo evidencia no concluyente sobre el funcionamiento de gran volumen y el desarrollo de OA, lo que sugiere que, en ausencia de lesión conjunta, el riesgo de desarrollar OA debido a correr y el ejercicio es mínimo. Existe información limitada sobre el efecto del funcionamiento y el desarrollo de OA en el tobillo y la columna lumbar. Por el contrario, parece haber una asociación entre atletas de élite y desarrollo de OA debido a la naturaleza altamente repetitiva, intensa y de alto impacto (deportes como tenis, squash). Esta cohorte confiere un mayor riesgo de desarrollar la OA radiográfica de cadera y rodilla, en comparación con un grupo de no élite de igual edad. No está claro, sin embargo, si esta asociación es debido únicamente a la participación deportiva o como resultado de una lesión. En dos estudios de atletas, el mayor riesgo de OA parecía estar relacionado con la lesión de rodilla entre los jugadores de fútbol en lugar de debido a las cargas de entrenamiento. Lesiones post-traumáticas de la rodilla Múltiples factores intrínsecos afectan la capacidad de una articulación para soportar fuerzas destructivas incluyendo el espesor del cartílago articular, la fuerza del hueso adyacente a la articulación, el ligamento y la fuerza muscular y el control neuromuscular de la articulación. Sin embargo, a pesar de estos factores y la introducción de programas biomecánicos de formación iniciados en escuelas y organizaciones deportivas de élite, la rodilla se convierte en una de las articulaciones más comúnmente lesionadas. En el contexto de la OA, las lesiones más importantes son las que resultan en la ruptura del ligamento cruzado anterior (ACL), que a menudo va acompañada de daño al cartílago articular, hueso subcondral y ligamentos colaterales y, lo que es más importante, el daño a los meniscos se observa en aproximadamente el 65-75% de las rodillas lesionadas por ACL20. El riesgo de ruptura del LCA es mayor en los adolescentes y hasta un 70% más alto en los deportes de alto riesgo que en la población general. Ruptura del LCA, lesiones meniscales traumáticas y daño directo del cartílago articular durante la lesión están fuertemente vinculados con el posterior desarrollo de OA, con un porcentaje sustancial de pacientes que muestran cambios en la OA y discapacidad funcional tan pronto como 10 años después de la lesión inicial. Además, el daño directo al cartílago articular y el desarrollo de lesiones en medula ósea (BMLs) se asociado con la disrupción de la matriz, la necrosis del condrocito y la pérdida del proteoglicano que puede no ser reversible. Por lo tanto, las personas que sufren una lesión de rodilla están en un mayor riesgo de OA temprana de rodilla. La patogénesis exacta detrás de las rupturas del ACL conduce a un mayor riesgo de desarrollar OA y el mecanismo por qué el desarrollo de OA puede acelerarse en las articulaciones lesionadas no se conoce. Se ha postulado que la mayor parte del daño tisular está relacionado con las grandes fuerzas necesarias para dañar la LCA. Las lesiones osteocondrales ocultas ocurren en el 80-90% de los pacientes con una lesión aguda del LCA como se ve en la RM que sugiere que el cartílago articular sostiene un impacto mecánico considerable en el momento de la lesión. Por lo general, estas lesiones ocurren en la meseta tibial posterolateral y en el cóndilo femoral anterolateral. Además, el sangrado intraarticular ocurre comúnmente con la lesión inicial, así como la reparación quirúrgica, causando una liberación aguda y sostenida del inflamatorio citoquinas y proteasas de tejidos articulares 21, que puede conducir a un mayor daño de la red de colágeno tipo 2. Se ha demostrado que la falta de un ACL funcional cambia la carga estática y dinámica de la rodilla lesionada resultando en un cambio en la región del cartílago que está en contacto durante el soporte de peso. Esto puede causar una mayor carga de las áreas que no estaban condicionadas a la carga constante antes de la lesión. Tratamiento de lesiones post-traumáticas de rodilla La cirugía es la forma más común de tratamiento para las lesiones de la ACL y los meniscos. Las reconstrucciones de LCA se basan comúnmente sobre la base de que protegen contra lesiones secundarias al menisco y ligamentos y por lo tanto reducen el riesgo de desarrollo de OA. Estudios que investigan los dos brazos de tratamiento del manejo quirúrgico y conservador para la rotura del LCA o de menisco han concluido que ambos grupos de tratamiento confieren la misma prevalencia de OA de rodilla radiográfica 10-15 años después de la lesión con la única diferencia de que la tasa de cirugía meniscal secundaria fue más alto después de tratamiento no quirúrgico para las rodillas lesionadas por ACL22. Una revisión del Cochrane reporta que hay pruebas insuficientes para determinar qué método de tratamiento es mejor para las lesiones del LCA, ya que no está claro si la reconstrucción del LCA disminuye la incidencia del desarrollo de OA a largo plazo. Del mismo modo, no está claro si reconstrucción o artroscopia del ACL para el tratamiento de rotura meniscal disminuye la incidencia de OA. Las cirugías de reemplazo meniscal, incluyendo el uso de meniscos alogénicos, xenogénicos y artificiales, han sido probadas en pacientes más jóvenes, pero la supervivencia del trasplante es variable y faltan resultados a largo plazo23. Así, mientras que la cirugía puede reparar una rodilla lesionada en el corto plazo, no puede prevenir el desarrollo de OA de la rodilla en el largo plazo ni protegerá la rodilla de la re-lesión o restablecer la cinemática normal de la rodilla. Si a largo plazo la salud de las articulaciones es la principal preocupación, esto plantea preguntas sobre si volver a los deportes que implican pivotar es realmente en el interés del atleta a largo plazo con respecto a la salud de las articulaciones. Cambios patológicoslocales La OA se consideró una vez un trastorno degenerativo, primaria del cartílago articular, pero ahora es ampliamente apreciado que las estructuras múltiples están involucrados y afectados en el desarrollo de OA. El cartílago osteoartrítico temprano puede ser más grueso e hinchado con agua debido a la interrupción de la red de colágeno. Evidencia también sugiere que hay un aumento de la proliferación celular y una regulación de la actividad sintética que resulta en grupos de condrocitos. A pesar de ello, estas células no son capaces de mantener la integridad de la matriz del cartílago, principalmente debido a su incapacidad para responder a los factores de crecimiento, y por lo tanto, contribuir a la mayor degradación de la matriz y la destrucción de colágeno tipo II. El daño al cartílago articular y al hueso puede conducir a una inflamación sinovial adyacente que provoca una mayor liberación de proteinasas, citocinas inflamatorias, y metaloproteinasas de matriz (MMPs), que actúa para acelerar la degradación del cartílago. La liberación de estos mediadores inflamatorios, así como la formación de osteofitos pueden actuar para irritar las terminaciones nerviosas sensitivas dentro de la sinovia que causa dolor. El análisis por RM de sujetos con OA de rodilla mostró que el engrosamiento sinovial fue mayor entre los sujetos que experimentaron dolor de rodilla que en sujetos asintomáticos. En pacientes con OA sintomática, la progresión de los defectos del cartílago a los 30 meses se encontró en el 46% y el 22% en los compartimentos tibiofemoral medial y lateral, respectivamente. La RM es capaz de capturar estos cambios estructurales iniciales en las fases más tempranas de la enfermedad, mientras que cambios como el estrechamiento del espacio articular detectado por las radiografías emergen en una fase mucho más tardía. Además, los defectos del cartílago también están asociados con la expansión ósea, BMLs, lesiones meniscales y la ruptura del LCA, lo que sugiere que tienen múltiples causas24. Las lesiones meniscales degenerativas ocurren a menudo en individuos de mediana edad y ancianos con rodillas que ya han sido comprometidas por OA. El estudio de Framingham encontró que el 82% de los sujetos que presentaron OA de rodilla radiográfica sufrieron daño meniscal y la mayoría sufría de lesiones degenerativas25. Bhattacharyya et al. encontró que el 91% de los sujetos que tenían OA sintomática de rodilla tenían un desgarro meniscal. El resultado radiográfico a largo plazo para los sujetos con una lesión degenerativa se ha encontrado ser peor que aquellos con lesiones traumáticas, incluyendo un mayor riesgo de OA principios de los pacientes en comparación con los sujetos que tenían meniscos normales. La destrucción del cartílago debido a patología de procesos activos, durante las primeras etapas de OA también podría afectar a la integridad del menisco y ligamento; así, la OA de la rodilla también puede causar lesiones meniscales y actuar para acelerar aún más la enfermedad. Las células óseas son más capaces de auto-reparación y modificar su matriz extracelular circundante que el cartílago articular. El hueso subcondral experimenta adaptaciones durante el desarrollo de OA, incluyendo un aumento del espesor de la placa subcondral, esclerosis, estrechamiento del espacio articular, mineralización reducida de la matriz, aumento del volumen óseo esponjoso, formación de osteofitos en los márgenes articulares, desarrollo de quistes óseos e invasión vascular del cartílago calcificado. Estos cambios pueden causar alteraciones en las superficies de las juntas adyacentes, lo que a su vez cambiará la congruencia de la articulación y por lo tanto avanzar la enfermedad 26. La presencia de BML se correlaciona con la gravedad del dolor, así como las áreas de mayor pérdida de cartílago. BMLs estaban presentes en el 77,5% de los sujetos que experimentaron rodillas dolorosas en comparación con sólo el 30% de los sujetos que no informaron dolor en la rodilla. Además, se ha encontrado que los BML son compartimientos específicos para la progresión del cartílago. Los sujetos con varo en alineación desarrollaron lesiones mediales mientras que los valgus desarrollaron lesiones laterales. En términos de anomalías óseas, BML es el único factor de riesgo efectivo para predecir la progresión de la OA de la rodilla. Fuerza muscular Cuádriceps femoral es el principal músculo anti gravedad de la extremidad inferior y sirve para desacelerar la extremidad inferior durante la deambulación, absorber la carga de las extremidades y proporcionar estabilidad dinámica de las articulaciones. Por lo tanto, se ha postulado que la debilidad del cuádriceps femoral podría desempeñar un papel importante en la génesis de la OA de la rodilla. Los defectos en la fuerza muscular, activación y propiocepción son comunes en pacientes con OA de rodilla y pueden ocurrir como consecuencia de la OA relacionada con el abandono debido a la evitación del dolor. Por otra parte, una revisión reciente de la literatura concluyó que hay alguna evidencia de que la debilidad muscular puede predisponer a la aparición y potencialmente la progresión de OA de la rodilla27. Ikeda et al.28 encontraron que el área transversal del cuadríceps se redujo significativamente en mujeres con incidencia de OA radiológica asintomática incidente, en comparación con las mujeres emparejadas por edad y masa corporal. Se han reportado signos de atrofia de fibras musculares en estados de enfermedad posteriores, con un estudio que encontró que el área transversal del músculo magro del cuádriceps era 12% menor en el miembro afectado en comparación con el miembro contralateral en pacientes antes del reemplazo de rodilla. Por lo tanto, parece probable que la pérdida de fuerza asociada con la OA puede estar asociada con la pérdida de área transversal del músculo. Además, la debilidad de los cuádriceps también puede aumentar el riesgo de daño estructural. Para cada aumento de 5 kg de la fuerza extensora, Slemenda et al. 29 encontraron una reducción asociada de 20% y 29% en las probabilidades de desarrollar OA de rodilla radiográfica y OA sintomática de rodilla, respectivamente. Mejora en la función muscular, especialmente la fuerza, a través del ejercicio se ha asociado con dolor reducido y una mejor función en las personas con rodilla OA. Alineación Un cambio de la alineación neutral alterará la distribución de la carga a través de la rodilla; por lo tanto, la mala alineación puede contribuir a las fuerzas mecánicas anormales. La desalineación de la rodilla es uno de los predictores más fuertes de la progresión de la OA de la rodilla con un estudio de cohorte prospectivo que muestra que la alineación anormal estaba fuertemente asociada con el aumento de la degradación estructural en el compartimento que estaba bajo el mayor esfuerzo de compresión. La progresión medial de la OA de rodilla fue cuatro veces más probable en individuos con alineación de varo, mientras que la progresión lateral fue cinco veces más probable en individuos con alineación de valgo30. BML, así como la pérdida rápida de cartílago que se muestra en la resonancia magnética también se han asociado con la mala alineación de la rodilla. Es importante señalar que ningún estudio hasta ahora ha documentado la disminución de la progresión de la enfermedad cuando se corrige la alineación. Implicaciones para la prevención de enfermedades En la actualidad, las intervenciones terapéuticas para la OA son paliativas y son principalmente analgesia e intervención quirúrgica. En ausencia de agentes farmacológicos que puedan modificar la enfermedad, debemos centrarnos en los factores de riesgo modificables, a saber, la obesidad, la alineación y la prevención de lesiones, para la incidencia del dolor y la progresión de la enfermedad. La mayoría de las personas con OA tienen sobrepeso u obesidad, y hay buena evidencia para la eficacia delcontrol de peso para la OA. Para cada kilogramo de peso perdido, la rodilla experimentará una reducción de cuatro veces en la carga durante las actividades diarias. En la práctica, sin embargo, el manejo del peso no se implementa con frecuencia. Si alguien tiene sobrepeso u obesidad, debe participar en una combinación programa de dieta y ejercicio destinado a una reducción de peso> 5% del peso corporal 31. El ejercicio es a menudo el aspecto olvidado de un programa de tratamiento conservador. No sólo puede aumentar la fuerza muscular y la capacidad aeróbica, sino que también ayuda a facilitar la pérdida de peso. Por esta razón, todos los pacientes deben ser alentados a participar en programas de ejercicio aeróbico de bajo impacto, como caminar, andar en bicicleta o nadar. También se ha sugerido que la orientación de la patomecánica de la OA, como la corrección de la alineación de la articulación de la rodilla, es eficaz en la prevención de la progresión OA. Los aparatos ortopédicos, la órtesis, la tapadura de la rótula y las osteotomías de rodilla son algunas de las opciones terapéuticas disponibles para ayudar a modificar las fuerzas articulares en un intento de reducir tanto los síntomas como los cambios estructurales. La prevención de lesiones en la rodilla, particularmente en el LCA, el menisco y las superficies de los huesos condrales, a su vez, ayudaría a prevenir que una gran proporción de adultos jóvenes que lesionaron los deportes de rodilla desarrollaran OA de inicio temprano. Existe una fuerte evidencia del papel de los factores de riesgo intrínsecos en la etiología de la lesión de rodilla. Estudios que investigan la implementación de procedimientos neuromusculares y propioceptivos los programas de entrenamiento en atletas jóvenes han demostrado que estos programas pueden reducir las lesiones del LCA. Estos programas están diseñados para entrenar a los atletas a aterrizar y desacelerar de una manera más controlada con colapso de valgo reducido, aumento de la flexión de rodilla y control mejorado del tronco, equilibrio y propiocepción. Un objetivo de tratamiento grande y aún no alcanzado es la modificación de la estructura articular subyacente. Algunos estudios sugieren que la progresión de la enfermedad puede ser modificada por sulfato de glucosamina, sulfato de condroitina, hialuronano sódico, doxiciclina, inhibidores de MMP, bifosfonatos y calcitonina32. Desafortunadamente, puede pasar un tiempo antes de que se disponga de un fármaco modificador de la enfermedad, ya que el cartílago sigue siendo el foco principal del desarrollo del fármaco y, sin embargo, se ha demostrado que el cartílago no es la causa directa de los síntomas. FENOTIPOS Está claro que la OA es una enfermedad heterogénea con una variedad de controladores fisiopatológicos que conducen a múltiples fenotipos, muchos de los cuales pueden superponerse en pacientes. Cada fenotipo de OA puede ser potencialmente tratado y dirigido de manera diferente, allanando el camino para el desarrollo de medicamentos estratificados para OA9. Algunos de estos fenotipos serán susceptibles de intervención farmacológica, pero otros tienen menos probabilidades de responder a las drogas12. El campo en particular se ha centrado en el fenotipo del cartílago articular 14 y más recientemente, un fenotipo de progresión del cartílago impulsado por los huesos13. Sin embargo, ahora se reconoce que un grado de inflamación es una parte central de la patología de OA14-15. Si bien la inflamación puede no ser el iniciador de la enfermedad, en algún momento puede ser el motor de la progresión de la enfermedad. A medida que se ven afectados múltiples tejidos, parece bastante improbable que todos los pacientes con OA sean tratados con las mismas intervenciones. Hay diferentes estudios que pueden proporcionar información necesaria sobre los medios para identificar subpoblaciones de pacientes con OA que serían idealmente adecuadas para intervenciones particulares identificando los distintos fenotipos asociados con ésta enfermedad. Se pueden identificar y validar los fenotipos previamente establecidos de OA de rodilla en base a las similitudes en las características clínicas del paciente. Es así como en la cohorte de Ámsterdam de OA de rodilla ( N = 551) se evaluaron cuatro características clínicas de los pacientes: fuerza muscular de la parte superior de la pierna, índice de masa corporal (IMC), gravedad radiográfica (grado Kellgren / Lawrence [KL]) y estado de ánimo depresivo (cuestionario de la escala de ansiedad y depresión hospitalaria [HADS]) y con ello se identificó 5 fenotipos: "fenotipo de enfermedad articular mínima", "fenotipo de fuerza muscular fuerte", "fenotipo radiográfico grave de OA", "fenotipo de obesidad" y "fenotipo de estado de ánimo depresivo".16 Los síntomas de la rodilla estuvieron presentes por más de 5 años en el 72% de los pacientes. La evidencia radiográfica de OA de rodilla (grado KL ≥ 2) se encontró en el 63% de los pacientes. La fuerza muscular media y el estado de ánimo depresivo HADS fueron de 70,26% y 4.81%, respectivamente. Se encontró un IMC ≥ 30 en el 46% del grupo de estudio.16 En un estudio multicéntrico del fenotipo de susceptibilidad al dolor, donde se evaluaron 1202 adultos mayores con o en riesgo de OA de rodilla, se identificaron 3 fenotipos de susceptibilidad al dolor que comprenden indicadores psicológicos y neurofisiológicos. Las mujeres eran más propensas a demostrar los fenotipos de susceptibilidad al dolor alto y moderado, lo que sugiere que los fenotipos de dolor específicos del sexo pueden ser una vía para el estudio futuro. A diferencia de los estudios de trayectoria previos, éste estudio muestra resultados que indican que aquellos en el fenotipo de bajo riesgo de dolor experimentan la mayor disminución en la función. 17 En una revisión sistemática de los estudios que investigan los fenotipos de la osteoartritis de rodilla para examinar qué características de OA son relevantes para el fenotipado. Se incluyeron 34 estudios. Los fenotipos clínicos se investigaron con mayor frecuencia, seguidos de laboratorio, imagenología y fenotipos etiológicos. Ocho estudios definieron subgrupos basados en las trayectorias de resultado (dolor, función y trayectorias de progresión radiográfica). Se encontraron pruebas de múltiples estudios que sugieren que la sensibilización al dolor, la angustia psicológica, la gravedad radiográfica, el IMC, la fuerza muscular, la inflamación y las comorbilidades se asocian con fenotipos clínicamente distintos. Género, obesidad y otras anomalías metabólicas, el patrón de daño del cartílago, y la inflamación puede estar implicada en el delineamiento de distintos fenotipos estructurales18. Otra revisión sistemática reciente realizada por Dell'Isola et al. 19 revisó 24 estudios que propusieron fenotipos clínicos de artrosis de rodilla y concluyó que hay evidencia que sugiere la existencia de seis fenotipos mecánicamente distintos: 1) dolor crónico; 2) mecanismos inflamatorios; 3) mecanismos metabólicos del hueso y el cartílago local a la articulación; 4) síndrome metabólico; 5) sobrecarga mecánica; 6) y enfermedad articular mínima. Aunque los fenotipos propuestos son similares a las características de OA que se han identificado, los autores reconocieron que es incierto si los seis fenotipos propuestos son entidades distintas o si existe una superposición entre ellos. Tampoco es posible afirmar que la mayoría de la población de OA de rodilla encajaría en al menos una de las categorías de fenotipo propuestas. 19 Es de destacar que múltiples mecanismos a menudo coexisten en diversos grados en diferentes pacientes y es probable que los fenotipos se definan en función del mecanismo predominante que conduce la enfermedad sintomática y estructural en cada etapa de la enfermedad en lugar de una clara distinción de etiologías y sintomatología. 3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La osteoartritispuede ocurrir debido a una amplia variedad de factores como: postraumático, genético, metabólico, biomecánico; y múltiples mecanismos pueden contribuir a la percepción del dolor. Del mismo modo, existe una considerable variabilidad en la trayectoria del pronóstico de la enfermedad, con algunos individuos que experimentan progresión mientras que otros permanecen estables durante varios años. En este contexto, se ha propuesto que OA es un síndrome compuesto por múltiples fenotipos distintos en lugar de una sola enfermedad, y su identificación facilitaría en gran medida el desarrollo de tratamientos modificadores de la estructura. Se necesitan tomar medidas oportunas para la prevenir la progresión de la enfermedad, lo cual se ve limitado por el poco conocimiento sobre los fenotipos de OA de rodilla, Cada fenotipo de OA puede ser potencialmente tratado y dirigido de manera diferente, algunos de estos fenotipos serán susceptibles de intervención farmacológica, pero otros tienen menos probabilidades de responder a las drogas. ¿La identificación temprana de factores de riesgo y su fenotipificación es una medida para prevenir la progresión de daño articular es la osteoartrosis de rodilla? 4. JUSTIFICACIÓN La osteoartritis de rodilla es una enfermedad heterogénea con características distintas durante las diferentes etapas de progresión de la enfermedad. Se ha formulado la hipótesis de que la OA de rodilla consiste en diferentes subgrupos o fenotipos y para su identificación hay varios enfoques disponibles, que se centran en los factores etiológicos y de riesgo (metabolización ósea metabólica, traumática, inflamatoria y subcondral), centrándose en factores genéticos o centrándose en las características clínicas. El último enfoque parece particularmente relevante, ya que el objetivo de identificar fenotipos clínicos es que los médicos pueden identificar y administrar subgrupos de pacientes con OA de rodilla en sus prácticas. Sin embargo, hay una escasez de estudios que identifiquen subgrupos clínicos, homogéneos de OA de rodilla. La mayoría de los estudios se centraron en características clínicas únicas como el dolor, mala alineación de la rodilla y raza y género. Así mismo existen diferentes guías y criterios para el abordaje inicial de enfermedades reumatológicas como Lupus Eritematoso o Artritis reumatoide, en cuyo caso existen desde criterios de clasificación hasta escalas de actividad. Para la osteoartritis principalmente de rodilla, que es el objetivo de nuestro estudio, no existen guías que nos orienten como identificar diferentes fenotipos para dar una terapéutica adecuada. Es decir, la posibilidad de proporcionar al paciente correcto el medicamento correcto; la naturaleza multifactorial de la enfermedad también presenta un desafío con respecto a la selección de subtipos de pacientes para el desarrollo de fármacos dirigidos. Esto permitirá además identificar los pacientes que responden al tratamiento y así aliviar el dolor y progresión de la enfermedad articular. 5. OBJETIVOS Objetivo General: Determinar mediante una encuesta si los diferentes médicos especialistas relacionados con el diagnóstico y tratamiento de la Osteoartritis de rodilla, conocen la fenotipificación y tratamiento en base a fenotipos. Objetivos Específicos: • Identificar qué especialidad tiene mejor capacidad para el manejo de pacientes con OA de rodilla. • Determinar si la edad, el sexo y el tiempo de ejercicio profesional del especialista son factores que influyen en el abordaje del paciente con OA de rodilla. • Determinar si laborar en una determinada institución de salud repercute en el abordaje de pacientes con OA de rodilla. • Realizar un algoritmo de evaluación inicial y manejo de OA de acuerdo fenotipificación 6. METODOLOGÍA 6.1 Tipo de diseño o estudio • Diseño: transversal • Tipo de estudio: Descriptivo 6.2 Población objetivo • Médicos reumatólogos, ortopedistas, internistas y de rehabilitación. 6.2.1 Criterios de inclusión • Médicos reumatólogos, ortopedistas, internistas y rehabilitadores que sean adscritos o estén cursando su último año de especialidad y que deseen participar de la encuesta 6.2.2 Criterios de exclusión • Encuestas de médicos que no estén completas 6.3 Ubicación espacio-temporal Este protocolo se llevará a cabo en el INR. La encuesta será realizada a los médicos sujetos de estudio aprovechando sesiones de servicio o de formación médica continua. 6.4 Definición operacional de la entidad nosológica y/o variable principal Fenotipos de OA de rodilla: Metabólico: signos del síndrome metabólico (presencia de diabetes, hipertensión arterial (presión sistólica> 140 y presión diastólica> 100) o (IMC> 30 + presión sistólica> 140 Y presión diastólica> 100), dislipidemia e índice de masa corporal> 30). Inflamatorio: signos de inflamación por resonancia magnética (MOAKS score sinovitis / efusión 3). (MOAK: score utilizado por resonancia magnética de rodilla, para indicar el porcentaje de daño en el cartílago articular, de acuerdo a subregiones o agrupando puntajes de morfología del cartílago. Va desde 0%; <25%, 25-75% o >75%) Biomecánico: (Dolor ≤ 3; Kellegren & Lawrance (KL) con puntaje ≤ 2 a los 24 meses) y (Dolor ≤ 3 y puntaje KL ≤ 2 a los 48 meses). Disparidad mediolateral en el daño consistente con mala alineación (alineación de Valgus> 2 ° y puntaje MOAKS del cóndilo tibial lateral ≥ 2 y puntaje MOAKS del cóndilo tibial interno ≤ 2) O (alineación de Varus> 2 ° y puntaje MOAKS ≤ 2 en el cóndilo tibial lateral y score MOAKS ≥ 2 en el cóndilo tibial medial) 6.5 Definición de la unidad o sujeto de estudio Médico especialista en Reumatología: médico encargado de prevenir, diagnosticar y tratar las enfermedades musculoesqueléticas y autoinmunes sistémicas. Médico especialista en Ortopedia: médico dedicado a corregir o evitar las deformidades o traumas del sistema musculoesquelético Médico especialista en Rehabilitación: médico encargado del diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento de las incapacidades. Médico especialista en Medicina Interna: médico encargado de la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades en los adultos (a partir de los 14 años). 6.6 Procedimiento de la forma de obtención de las unidades de estudio Encuesta: Mediante datos demográficos y casos clínicos con respuesta de opciones múltiples, se evaluará a los distintos especialistas objetos del estudio sobre el abordaje inicial del paciente con OA de rodilla, sobre el conocimiento de los diferentes fenotipos de OA de rodilla y sobre su orientación terapéutica en base a fenotipos de la misma. Comité evaluador: Conjunto de expertos en diferentes ramas relacionadas con OA de rodilla que examinará las encuestas y determinará si el médico especialista evaluado fue capaz de: realizar una correcta evaluación inicial, discriminar entre los diferentes fenotipos de OA de rodilla, indicar un tratamiento adecuado basado en el fenotipo 6.7 Factores de confusión Encuesta que se encuentre ilegible o incompleta será descartada 6.8 Definición, operacionalización y escalas de medición de las variables Variable Definiciónoperacional Instrumento de medición Unidad de medida Valores o categorías Escala de medición Edad Tiempo de vida deuna persona Encuesta Años n Numérica Sexo Características anatómicas que diferencian al hombre de la mujer Encuesta Categórica HombreMujer Nominal Tiempo de ejercicio profesional Tiempo de labor profesional transcurrido luego de haber obtenido un título universitario Encuesta Años n Numérica Especialidad Especialidad médica relacionada con el diagnóstico y tratamiento de OA de rodilla Encuesta Categórica Reumatología Ortopedia Rehabilitación Medicina Interna Nominal Lugar de trabajo Lugar donde se desempeña el especialista Encuesta Categórica IMSS ISSSTE Secretaria de Salud Nominal Práctica privada Práctica médica por fuera de las unidades de la coberturapública de salud Encuesta Categórica Si / No Nominal Evaluación inicial adecuada Abordaje inicial adecuado de OA de rodilla Encuesta Categórica Si / No Nominal Fenotipo Metabólico Identificado Correcta clasificación del fenotipo de OA de rodilla según las características clínicas del paciente Encuesta Categórica Si / No Nominal Fenotipo inflamatorio Identificado Correcta clasificación del fenotipo de OA de rodillas según las características clínicas del paciente Encuesta Categórico Si / No Nominal Fenotipo Biomecánico identificado Correcta clasificación del fenotipo de OA de rodilla según las Encuesta Categórica Si / No Nominal 6.9 Procedimiento de la forma de medición de las variables y de la aplicación de maniobras a las unidades de estudio 1. Médicos especialistas relacionados con el diagnóstico y tratamiento de OA de rodilla realizarán las encuestas. 2. Un comité de expertos evaluará las encuestas y determinará si el médico evaluado fue capaz de realizar una correcta evaluación inicial, de discriminar entre los diferentes fenotipos de OA de rodilla y de indicar un tratamiento adecuado basado en estos fenotipos. 3. Los datos se organizarán y serán analizados estadísticamente. 6.10 Tamaño de muestra Muestreo no probabilístico. Se analizará a todos los médicos a quienes se les aplique la encuesta características clínicas del paciente Tratamiento adecuado Tratamiento correcto dirigido al fenotipo de OA de rodilla Encuesta Categórica Si / No Nominal 7. ANALISIS ESTADÍSTICO Y RESULTADOS Se realizaron un total de 200 encuestas a médicos de 4 especialidades diferentes (50 por cada una) involucradas en el manejo de pacientes de osteoartritis (OA), para conocer cuánto saben sobre fenotipos y el manejo individualizado en cada uno de ellos. Las especialidades estudiadas fueron: ortopedia, rehabilitación, reumatologÍa y medicina interna. Los resultados fueron los siguientes: Gráfico 1: especialidad por género: de los 200 médicos encuestados la relación por género representó un predominio en ortopedia con el 19.5% del total de pacientes para el género masculino. La edad promedio fue de 40.175 años con desviación estándar de 11.79. El 85.5% del total de médicos ejercen su práctica médica en Ciudad de México. El tiempo de ejercicio profesional fue en promedio 10.5 años. Gráfico 2: lugar de práctica médica: de los 200 médicos encuestados 78 de ellos, que representan el 39% laboran en Secretaria de salud, seguido del Instituto Mexicano de Seguridad Social con el 26.5%. El 1% no responde a ésta pregunta. 24 27 39 21 26 23 11 29 R E U M A T O L O G I A M E D . I N T E R N A O R T O P E D I A R E H A B I L I T A C I Ó N ESPECIALIDAD POR GÉNERO hombre mujer Gráfico 3: En la primera pregunta “A”: ¿En la evaluación inicial de un paciente con osteoartritis de rodilla qué estudio(s) usted le solicita? A la cual las cuatro especialidades responden de forma casi equitativa solicitando una radiografía de rodillas en posición anteroposterior con apoyo, representando el 92%, seguido de radiografía de rodillas en flexión lateral con el 72.5%. El estudio menos solicitado fue la Resonancia magnética de rodillas. PREGUNTA A Ortopedia Rehabilitación Reumatología Med. Inter TOTAL % Radiografía de rodillas en posición anteroposterior con apoyo 49 45 49 41 184 92 Radiografía de rodillas en semiflexión lateral 44 28 41 32 145 72,5 Radiografía de rodillas en posición posteroanterior con angulación en varo o valgo 14 5 16 11 46 23 Rx de rodillas en posición de Merchant o Túnel 7 4 9 3 23 11,5 Ultrasonido de rodillas 0 2 6 5 13 6,5 Resonancia magnética de rodillas 6 2 6 2 16 8 Evalúa alineación de eje en los miembros pélvicos 12 28 14 9 63 31,5 Biometría hemática 19 16 32 12 79 39,5 Reactantes de fase aguda: PCR, eritrosedimentación 16 20 32 22 90 45 Perfil lipídico 3 9 24 9 45 22,5 Perfil hepático 2 6 14 8 30 15 Antropometría (Peso, talla, IMC, Índice Cintura Cadera) 29 42 40 38 149 74,5 Interroga comorbilidades 29 44 36 34 143 71,5 Medición de fuerza muscular con dinamometría isocinética 9 11 8 8 36 18 26,5 16 39 17 1 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 IMSS ISSSTE Secretria de salud otra no responde porcentaje LUGAR DE PRÁCTICA MÉDICA Gráfico 4: En la pregunta “B”: interrogamos: ¿Qué fenotipos conoce en clasificación de OA de rodilla? Aquí evaluamos los 3 fenotipos más relevantes de ésta enfermedad, en la cual alrededor del 90% los especialistas no conocen acerca del tema. El fenotipo metabólico con el 11%, con mayor porcentaje en la especialidad de reumatología; seguido del inflamatorio que fue acertado en el 9,5%, y finalmente el mecánico solo con el 4,5% de acierto. 0 20 40 60 80 100 Radiografía de rodillas en posición anteroposterior con apoyo Radiografía de rodillas en semiflexión lateral Rx de rodillas en posición posteroanterior con angulación en varo o valgo Radiografía de rodillas en posición de Merchant o Tunel Ultrasonido de rodillas Resonancia magnética de rodillas Evalúa alineación de eje en los miembros pélvicos Biometría hemática Reactantes de fase aguda: PCR, eritrosedimentación Perfil lipídico Perfil hepático Antropometría (Peso, talla, IMC, Índice Cintura Cadera) Interroga comorbilidades Medición de fuerza muscular con dinamometría isocinética PORCENTAJE PREGUNTA A POCENTAJE Med. Interna Reumatología Rehabilitacion Ortopedia FENOTIPOS EVALUADOS Ortopedia Rehabilitación Reumatología Med. Interna TOTAL % Fenotipo Inflamatorio 5 2 8 4 19 9,5 Fenotipo Metabólico 4 1 13 4 22 11 Fenotipo Mecánico 4 0 8 3 15 7,5 Gráfico 5: En la pregunta “C” exponemos un caso clínico sobre evaluación inicial de pacientes con osteoartritis. Femenina de 45 años, consulta por gonalgia derecha con EVA 6, nota leve inflamación en rodilla; el dolor aumenta con la actividad física. TA 150/100. IMC >33, Glicemia 180. No realiza ejercicio físico. ¿Cuál sería su abordaje inicial? En éste caso el 82% de los especialistas solicitarían una radiografía de rodillas en posición anteroposterior con apoyo, siguiendo de una radiografía de rodillas en posición semiflexión con el 65%; el estudio menos solicitado (10%) es la resonancia magnética de rodilla. Existió 1 médico que no respondió este caso. 5 2 8 4 9,5 4 1 13 4 11 4 0 8 3 7,5 0 2 4 6 8 10 12 14 Ortopedia Rehabilitacion Reumatología Med. Interna % Po rc en ta je FENOTIPOS Fenotipo Inflamatorio Fenotipo Metabólico Fenotipo Mecánico PREGUNTA C Ortopedia Rehabilitación Reumatología Med. Interna TOTAL % Radiografía de rodillas en posición anteroposterior con apoyo 48 42 39 35 164 82 Radiografía de rodillas en semiflexión lateral 43 29 27 31 130 65 Radiografía de rodillas en posición posteroanterior con angulación en varo o valgo 9 0 14 9 32 16 Rx de rodillas en posición de Merchant o Túnel 6 3 11 3 23 11,5 Ultrasonido de rodillas 7 8 15 8 38 19 Resonancia magnética de rodillas 4 6 6 4 20 10 Evalúa alineación de eje en los miembros pélvicos 11 21 16 11 59 29,5 Biometría hemática 18 22 34 21 95 47,5 Reactantes de fase aguda: PCR, eritrosedimentación 21 23 38 23 105 52,5 Perfil lipídico 8 20 36 34 98 49 Perfil hepático 3 10 30 16 59 29,5 Antropometría (Peso, talla, IMC, Índice Cintura Cadera) 22 34 40 38 134 67 Interroga comorbilidades 29 35 37 30 131 65,5 Medición de fuerza muscular con dinamometría isocinética 17 11 6 11 45 22,5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 Radiografía de rodillas en posición anteroposterior con apoyo Radiografía de rodillas en semiflexión lateral Rx de rodillas en posición posteroanterior con angulación en… Radiografía de rodillas en posición de Merchant o Tunel Ultrasonido de rodillas Resonancia magnética de rodillas Evalúa alineación de eje en los miembros pélvicos Biometría hemática Reactantes de fase aguda: PCR, eritrosedimentación Perfil lipídico Perfil hepático Antropometría (Peso, talla, IMC, Índice Cintura Cadera) Interroga comorbilidades Medición de fuerza muscular con dinamometría isocinética FRECUENCIAPREGUNTA C Med. Interna Reumatología Rehabilitacion Ortopedia Gráfico 6: En la pregunta “D” exponemos un caso clínico sobre evaluación inicial de pacientes con osteoartritis: Femenina de 53 años que presentan artralgias en interfalángicas proximales (IFP) y distales (IFD), dolor en la base del pulgar, rigidez matutina en manos de 15 minutos de duración; ha notado inflamación articular en 2da y 3era IFP así como crecimiento de volumen duro en IFD. Rx de mano derecha muestra erosiones en IFP e IFD, la Rx de mano izquierda disminución importante de espacio articular de IFD e IFP. ¿Cuál sería su abordaje inicial? Para éste caso clínico el 79.5% de los especialistas solicitarían como primer estudio de imagen una radiografía de manos en posición dorso palmar, y de estudios de laboratorio los reactantes de fase aguda como PCR y eritrosedimentación lo solicitarían el 87%. PREGUNTA D Ortopedia Rehabilitación Reumatología Med. Interna TOTAL % Rx de manos en posición lateral 22 10 13 16 61 30,5 Rx de manos en posición dorso/palmar 41 42 46 30 159 79,5 Rx de manos en posición oblicua 31 13 29 23 96 48 Ultrasonido de manos 4 2 8 7 21 10,5 Resonancia magnética de manos 1 1 2 6 10 5 Biometría hemática 31 32 27 28 118 59 Reactantes de fase aguda: PCR, eritrosedimentación 44 44 44 42 174 87 Perfil lipídico 7 6 18 9 40 20 Perfil hepático 10 3 19 8 40 20 Antipéptido cíclico citrulinado (anti CCP) 21 12 22 28 83 41,5 Antropometría (Peso, talla, IMC, Índice Cintura Cadera 10 16 28 26 80 40 Interroga comorbilidades 24 35 34 33 126 63 Medición de fuerza muscular con dinamometría 6 15 12 10 43 21,5 Gráfico 7: La pregunta “E” corresponde al siguiente caso clínico: Masculino de 35 años, deportista, hace 10 años sufre traumatismo por deporte en la rodilla derecha. Nunca fue visto por ortopedista. Acude por gonalgia progresiva y limitación funcional de extremidad inferior derecha. A la exploración: crepitación en rodilla, maniobra de bostezo externo positivo, con alineación de eje mecánico en valgo de 9°. ¿Cuál sería su abordaje inicial? En éste caso el 70% de los especialistas solicitarían una radiografía de rodillas en posición anteroposterior con apoyo, siguiendo de una radiografía de rodillas en posición semiflexión con el 51,5%; el estudio de imagen menos solicitado (9%) es la radiografía de rodillas en posición de Merchant o Túnel. Hubo 2 especialistas que no respondieron a ésta interrogante. 22 41 31 4 1 31 44 7 10 21 10 24 6 10 42 13 2 1 32 44 6 3 12 16 35 15 13 46 29 8 2 27 44 18 19 22 28 34 12 16 30 23 7 6 28 42 9 8 28 26 33 10 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 Radiografía de manos en posición lateral Radiografía de manos en posición dorso/palmar Radiografía de manos en posición oblicua Ultrasonido de manos Resonancia magnética de manos Biometría hemática Reactantes de fase aguda: PCR, eritrosedimentación Perfil lipídico Perfil hepático Antipéptido cíclico citrulinado (anti CCP Antropometría (Peso, talla, IMC, Índice Cintura Cadera Interroga comorbilidades Medición de fuerza muscular con dinamometría Frecuencia PREGUNTA D Ortopedia Rehabilitacion Reumatología Med. Interna PREGUNTA E Ortopedia Rehabilitación Reumatología Med. Interna TOTAL % Rx de rodillas en posición anteroposterior con apoyo 43 35 34 28 140 70 Rx de rodillas en semiflexión lateral 36 21 28 18 103 51,5 Rx de rodillas en posición posteroanterior con angulación en varo o valgo 19 13 19 21 72 36 Rx de rodillas en posición de Merchant o Túnel 4 4 4 6 18 9 Ultrasonido de rodillas 1 11 12 10 34 17 Resonancia magnética de rodillas 28 22 21 25 96 48 Evalúa alineación de eje en los miembros pélvicos 20 19 20 18 77 38,5 Biometría hemática 10 23 23 12 68 34 Reactantes de fase aguda: PCR, eritrosedimentación 7 9 16 13 45 22,5 Perfil lipídico 2 6 11 4 23 11,5 Perfil hepático 2 3 8 4 17 8,5 Antropometría (Peso, talla, IMC, Índice Cintura Cadera) 21 27 35 27 110 55 Interroga comorbilidades 23 24 28 21 96 48 Medición de fuerza muscular con dinamometría isocinética 17 18 18 20 73 36,5 Gráfico 8: La pregunta “F” corresponde a la siguiente interrogante: ¿En el lugar donde usted ejerce su práctica profesional, realizan todos los estudios antes mencionados? en esta interrogante queríamos evaluar el acceso que tienen los especialistas a los estudios complementarios para la evaluación adecuada de un paciente con OA. De la especialidad de medicina interna el 60% de los médicos encuestados no cuentan con todos los estudios necesarios para el abordaje inicial. Hubo 1 médico que no respondió a ésta pregunta. ESPECILIDAD si no % NO Ortopedia 41 9 18 Rehabilitación 34 16 32 Reumatología 30 19 38 Medicina interna 20 30 60 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 Radiografía de rodillas en posición anteroposterior… Radiografía de rodillas en semiflexión lateral Rx de rodillas en posición posteroanterior con… Radiografía de rodillas en posición de Merchant o Tunel Ultrasonido de rodillas Resonancia magnética de rodillas Evalúa alineación de eje en los miembros pélvicos Biometría hemática Reactantes de fase aguda: PCR, eritrosedimentación Perfil lipídico Perfil hepático Antropometría (Peso, talla, IMC, Índice Cintura Cadera) Interroga comorbilidades Medición de fuerza muscular con dinamometría… Frecuencia PREGUNTA E Med. Interna Reumatología Rehabilitacion Ortopedia 36.5% 48% 55% 8,5% 11,5% 22,5% 34% 17% 9% 51.5% 70% 48% 36% 38% Gráfico 9: En la pregunta que continúa quisimos evaluar el manejo que se le daría a un paciente con osteoartritis. Lo abordamos en forma de caso clínico. Femenina de 59 años, diabética e hipertensa que consulta por disminución de fuerza muscular y crepitación en rodilla izquierda. Tiene un IMC de 35 (peso: 80kg – talla: 150cm) glicemia: 135 TA: 160/80. Se le realiza RX de rodillas con grado II en la escala de Kellgren Lawrence. Se mide fuerza muscular con dinamometría isocinética con 180 néwtones metro de fuerza. Tiene eje mecánico en varo de 0° ¿Cuál sería su intervención? Damos el caso de una paciente con fenotipo metabólico, para su manejo el 91% de las especialidades indican medidas dietéticas, seguido de fortalecimiento muscular con dinamometría isocinética con el 67.5%. El fármaco más indicada fue el paracetamol con el 47%. Hubo 2 médicos que no respondieron a ésta interrogante. 41 34 30 20 9 16 19 30 0% 20% 40% 60% 80% 100% Ortopedia Rehabilitación Reumatología Medicina interna PREGUNTA F si no PREGUNTA G Ortopedia Rehabilitación Reumatología Med. Interna TOTAL % Medidas dietéticas 48 49 43 42 182 91 Fortalecimiento muscular con dinamometría isocinética 29 38 37 31 135 67,5 Viscosuplementación 20 15 15 10 60 30 Fármacos sintéticos de acción lenta en OA (SYSADOAs) 14 11 16 18 59 29,5 Paracetamol 14 21 34 25 94 47 AINES orales 28 14 17 17 76 38 AINE tópico 10 7 5 6 28 14 COX 2 selectivo 12 10 13 17 52 26 Corticosteroide intraarticular 3 1 5 6 15 7,5 Opioides 5 1 6 2 14 7 0 10 20 30 40 50 60 Medidas dietéticas Fortalecimiento muscular con dinamometría… Viscosuplementación Fármacos sintéticos de acción lenta en OA… Paracetamol AINES orales AINE tópico COX 2 selectivo Corticosteroide intrarticular Opioides Frecuencia PREGUNTA G Med. Interna Reumatología Rehabilitacion Ortopedia 91% 67.5% 30% 29.5% 47% 14% 26% 7.5% 7% Gráfico 10: En la pregunta que continúa quisimos evaluar el manejo que se le daría a un paciente con osteoartritis con determinado fenotipo. Lo abordamos en forma de caso clínico. Masculino de 35 años, practica futbol. Sin comorbilidades conocidas. TA 100/70 talla: 1.76 peso: 72 IMC: 23.4. Presentan gonalgia izquierda. En control médico se mide fuerza muscular por isocinecia en el que presenta con 216 néwtones. En la valoración física tiene eje mecánico en varo de 6°. Rx de rodilla grado II en la clasificación de Kellgren Lawrence. ¿Cuál sería su intervención? Damos el caso de una paciente con fenotipo mecánico. Parasu manejo el 69% de las especialidades indicaron fortalecimiento muscular con dinamometría isocinética. El fármaco más indicado fueron los AINEs orales, indicados por el 41.5% de los médicos. Hubo 5 médicos que no respondieron a ésta interrogante. PREGUNTA H Ortopedia Rehabilitación ind Med. Interna TOTAL % Medidas dietéticas 9 13 10 17 49 24,5 Fortalecimiento muscular con dinamometría isocinética 39 37 33 29 138 69 Viscosuplementación 24 28 12 13 77 38,5 Fármacos sintéticos de acción lenta en OA (SYSADOAs) 12 6 18 18 54 27 Paracetamol 6 17 33 24 80 40 AINES orales 23 12 25 23 83 41,5 AINE tópico 10 13 8 10 41 20,5 COX 2 selectivo 15 7 16 15 53 26,5 Corticosteroide intraarticular 4 2 5 7 18 9 Opioides 4 1 2 2 9 4,5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 Medidas dietéticas Fortalecimiento muscular con dinamometría… Viscosuplementación Fármacos sintéticos de acción lenta en OA (SYSADOAs) Paracetamol AINES orales AINE tópico COX 2 selectivo Corticosteroide intrarticular Opioides Frecuencia PREGUNTA H Med. Interna Reumatología Rehabilitacion Ortopedia 8. DISCUSIÓN La osteoartritis (OA) afecta aproximadamente al 15% de la población mundial, por su predilección por las articulaciones de las extremidades inferiores es la principal causa incapacidad, con un riesgo estimado de OA de rodilla de aproximadamente 40% en hombres y 47% en mujeres. Actualmente, la OA es una de las enfermedades más comúnmente diagnosticadas en la práctica general, con una proyección de que su prevalencia se duplicará para el año 2020 debido en gran parte al envejecimiento de la población y a una prevalencia cada vez mayor de la obesidad. Por ser una enfermedad heterogénea con varias vías fisiopatológicas que conducen a múltiples fenotipos, que pueden ser potencialmente tratados y dirigidos de manera diferente; algunos de los cuales serán susceptibles de intervención farmacológica, pero otros tienen menos probabilidades de responder a las drogas. Por ello es importante saber si los médicos que tratan éste grupo de pacientes en particular conocen sobre los fenotipos de osteoartritis, tanto como su evaluación inicial y tratamiento. Hay diferentes estudios que proporcionan la información necesaria sobre los medios para identificar subpoblaciones de pacientes con OA que serían idealmente adecuadas para intervenciones particulares identificando los distintos fenotipos asociados con ésta enfermedad, pero no existe ningún estudio que mida los conocimientos de los médicos que la tratan. Es así que en el presente trabajo realizado en 200 médicos de 4 especialidades diferentes (reumatología, ortopedia, rehabilitación y medicina interna) nos permitió conocer que le nivel de conocimiento de fenotipificación no es adecuado para el abordaje de éstos pacientes ya que solo el 28% supo identificar alguno de los fenotipos evaluados (inflamatorio, metabólico y biomecánico), La edad promedio de los médicos fue de 40.17 años con desviación estándar de 11.79. El 85.5% del total de médicos ejercían su práctica médica en Ciudad de México, con tiempo de ejercicio profesional promedio de 10.5 años. 9. CONCLUSIONES Se encuestaron un total de 200 médicos de las especialidades de: ortopedia, medicina interna, reumatología y rehabilitación (50 de cada una), acerca de los conocimientos de fenotipos de osteoartritis así como el abordaje inicial y tratamiento en éste grupo de pacientes. Las conclusiones fueron las siguientes: El 28% del total de médicos encuestados conocían sobre alguno de los fenotipos en osteoartritis. La especialidad de reumatología con el 58% fue la que tuvo mayor conocimiento y cuyos médicos tenían un tiempo medio de ejercicio profesional de 9.7años. El menor rango de conocimiento fue de rehabilitación con el 6% en la que el tiempo de ejercicio profesional era de 13.46 años con desviación estándar de 11.45 El fenotipo que mayormente fue identificada es el metabólico con el 11%, seguido por el inflamatorio con 9.5% y en último lugar el mecánico con el 7.5%. La edad promedio de todos los especialistas fue de 40.17 años con desviación estándar de 11.79. Para ortopedia la edad fue 38.86 con desviación estándar de 8.64; reumatología: 42.51 años y desviación estándar de 13.26; medicina interna: 36.82 años con 10.47 de desviación estándar, para rehabilitación su edad promedio fue 45.24 años con desviación estándar de 13.72999 El 85.5% del total de médicos ejercen su práctica médica en Ciudad de México. El tiempo de ejercicio profesional fue en promedio 10.5 años. No se relacionó el sitio donde realizan la practica medica habitual con los conocimientos sobre fenotipificación, ya que tanto los médicos de reumatología con mayos porcentaje de acierto al igual que rehabilitación laboran en Secretaria de Salud con el 50% y 40% respectivamente. 10. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. VB Kraus , FJ Blanco , M. Englund , MA Karsdal , LS LohmanderConvocatoria de definiciones estandarizadas de osteoartritis y estratificación de riesgo para ensayos clínicos y uso clínico. Osteoartritis Cartilage , 23 ( 8 ) ( 2015 ) , págs. 1233 - 1241 , 10.1016 / j.joca.2015.03.036 2. Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!). Osteoarthritis Cartilage 2013;21(1):16e21, http://dx.doi.org/10.1016/j.joca.2012.11.012. 3. Aspden RM, Scheven BA, Hutchison JD. Osteoarthritis as a systemic disorder including stromal cell differentiation and lipid metabolism. Lancet 2001;357(9262):1118e20, http:// dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(00)04264-1. de la isla,, J. Godwin y M. Steultjens Osteoartritis y cartílago, 2016-04-01, Volumen 24, Páginas S360-S360 4. K. Panoutsopoulou, S. Thiagarajah, AG Day-Williams, L. Southam, M. Doherty , E. Zeggini y J. Wilkinson. Osteoartritis y cartílago, 2015-04-01, Volumen 23, Páginas A70- A70 5. Aspden RM, Scheven BA y Hutchison JD: Osteoartritis como un trastorno sistémico que incluye la diferenciación de células estromales y el metabolismo de los lípidos. Lancet 2001; 357: pp. 1118-1120 6. Nüesch E., Dieppe P., Reichenbach S., Williams S., Iff S., y Jüni P .: Todas las causas y la mortalidad específica de la enfermedad en pacientes con osteoartritis de rodilla o cadera: estudio de cohorte basado en la población. BMJ 2011; 342: pp. D1165 7. Berenbaum F. la osteoartritis como una enfermedad inflamatoria (¡la osteoartritis no es osteoartrosis!). Osteoartritis Cartílago 2013; 21: pp. 16-21 8. Felson D., Niu J., Sack B., Aliabadi P., McCullough C. y Nevitt MC: progresión de la osteoartritis como un estado de inercia. Ann Rheum Dis 2013; 72: pp. 924-929 9. Felson DT, Niu J., Gross KD, Englund M., Sharma L., Cooke TD, et al: valgus malalignment es un factor de riesgo para la incidencia y progresión de osteoartritis lateral de rodilla: los hallazgos del estudio de osteoartritis multicéntrico y la Iniciativa de osteoartritis. Arthritis Rheum 2013 10. Tonge DP, Pearson MJ y Jones SW: los sellos distintivos de la osteoartritis y el potencial para desarrollar terapias farmacológicas modificadoras de la enfermedad personalizadas. Osteoartritis Cartilage 2014; 22: pp. 609-621 11. Mobasheri A.: El futuro de la terapéutica de la osteoartritis: terapia farmacológica dirigida. Curr Rheumatol Rep 2013; 15: pp. 364 12. Karsdal MA, Bay-Jensen AC, Henriksen K., y Christiansen C .: La patogénesis de la osteoartritis implica hueso, cartílago e inflamación sinovial: ¿el estrógeno puede ser una bala mágica? Menopause Int 2012; 18: pp. 139-146 13. Karsdal MA, Bay-Jensen AC, Lories RJ, Abramson S., Spector T., Pastoureau P., y otros: el acoplamiento del recambio óseo y cartilaginoso en la osteoartritis: ¿oportunidades para los antirresortivos óseos y los anabólicos como posibles tratamientos? Ann Rheum Dis 2014; 73: pp. 336-348 14. Loeser RF, Goldring SR, Scanzello CR y Goldring MB: Osteoartritis: una enfermedad de la articulación como un órgano. Arthritis Rheum 2012; 64: pp. 1697-1707 15. Goldring MB y Otero M.: Inflamación en la osteoartritis.Curr Opin Rheumatol 2011; 23: pp. 471-478 16. M. van der Esch, J. Knoop, M. van der Leeden, LD Roorda, WF Lems, DL Knol y J. ekker Osteoartritis y cartílago, 2015-04-01, Volumen 23, Número 4, Páginas 544-549, 17. L. Carlesso, NA Segal, L. Frey Law, L. Na, Y. Zhang, CE Lewis, M. Nevitt y T. Neogi. Osteoartritis y cartílago, 2017-04-01, Volumen 25, Páginas S369-S369 18. LA DEVEZA, L. Melo, TP Yamato, K. Mills, V. Raviy DJ Hunter: Osteoartritis y cartílago, 2017-12-01, Volumen 25, Número 12, Páginas 1926-1941. 19. Dell'Isola A., Allan R., Smith SL, Marreiros SS, y Steultjens M .: Identificación de fenotipos clínicos en la osteoartritis de rodilla: una revisión sistemática de la literatura. BMC Musculoskelet Disord 2016; 17: pp. 425 20. Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!). Osteoarthritis Cartilage 2013;21(1):16e21, http://dx.doi.org/10.1016/j.joca.2012.11.012. 21. Buckwalter JA, Mankin HJ. Articular cartilage: degeneration and osteoarthritis, repair, regeneration, and transplantation. Instr Course Lect 1998;47:487e504. 22. . Aspden RM, Scheven BA, Hutchison JD. Osteoarthritis as a systemic disorder including stromal cell differentiation and lipid metabolism. Lancet 2001;357(9262):1118e20, http:// dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(00)04264-1. 23. A. Mobasheri, Bay-Jensen k, W.E. van Spil, J. Larkin, M.C. Osteoarthritis Year in Review 2016: biomarkers (biochemical markers). Osteoarthritis and Cartilage (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.joca.2016.12.016 24. Bellamy N, Kirwan J, Boers M, Brooks P, Strand V, Tugwell P, Altman R, Brandt K., Dougados M., Lequesne M. Recomendaciones para un conjunto básico de medidas de resultado para futuros ensayos clínicos de fase III en rodilla, cadera , y la osteoartritis de la mano. Desarrollo del consenso en OMERACT III. J Rheumatol. 1997; 24 : 799 – 802 25. VB Kraus , FJ Blanco , M. Englund , MA Karsdal , LS LohmanderConvocatoria de definiciones estandarizadas de osteoartritis y estratificación de riesgo para ensayos clínicos y uso clínico. Osteoartritis Cartilage , 23 ( 8 ) ( 2015 ) , págs. 1233 - 1241 , 10.1016 / j.joca.2015.03.036 26. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, Arnold LM, Choi H, Deyo RA, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part 2. Arthritis Rheum 2008;58:26–35. 27. Zhang Y, Niu K, Kelly-Hayes M, Chaisson CE, Aliabadi P, Felson DT. Prevalence of symptomatic hand osteoarthritis and its impact on functional status among the elderly: The Framingham Study. Am J Epidemiol 2002;156:1021–7 28. Jordan JM, Helmick CG, Renner JB, Luta G, Dragomir AD, Woodard J, et al. Prevalence of hip symptoms and radiographic and symptomatic hip osteoarthritis in African Americans and Caucasians: the Johnston County Osteoarthritis Project. J Rheumatol 2009;36:809–15. 29. Hanna FS, Wluka AE, Bell RJ, Davis SR, Cicuttini FM. Osteoarthritis and the postmenopausal women: epidemiological, magnetic resonance imaging and radiological findings. Semin Arthritis Rheum 2004;34:631–6. 30. Kerkhof HJ, Lories RJ, Meulenbelt I, Jonsdotti I, Valdes AM, Arp P, et al. A genome- wide association study identifies an osteoarthritis susceptibility locus on chromosome 7q22. Arthritis Rheum 2010;62:499–510. 31. Jiang L, Tian W, Wang Y, Jiesheng R, Bao C, Liu Y, et al. Body mass index and susceptibility to knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Joint Bone Spine 2012;79:291–7 32. Felson DT, Zhang Y, Anthony JM, Naimark A, Anderson JJ. Weight loss reduces the risk for symptomatic knee osteoarthritis in women. The Framingham Study, Ann Intern Med 1992;116:535-9. 33. Carman WJ, Sowers M, Hawthorne VM, Weissfeld LA. Obesity as a risk factor for osteoarthritis of the hand and wrist: a prospective study. Am J Epidemiol 1994;139:119– 29. 34. Felson DT, Niu J, Clancy M, Aliabadis P, Sack B, Guermazi A, et al. Low levels of vitamin D and worsening of knee oste- oarthritis: results of two longitudinal studies. Arthritis Rheum 2007;56:129–36. 35. Lane NE, Gore LR, Cummings SR, Lin P, Christiansen L, Nevitt MC. Serum vitamin D levels and incident changes of radiographic hip osteoarthritis: a longitudinal study. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Arthritis Rheum 1999;42:854–60. 36. McAlindon TE, Felson D, Zhang Y. Relation of dietary intake and serum levels of vitamin D to progression of osteoarthritis of the knee among participants in the Framingham Study. Ann Intern Med 1996;125:353–9. 37. McAlindon TE, Jacques P, Zhang Y, Hannan MY, Aliabadi P, Weissman B, et al. Do antioxidant micronutrients protect against the development and progression of knee osteoarthritis? Arthritis Rheum 1996;39:648–58. 38. Hansen P, English M, Willick SE. Does running cause osteoarthritis in the hip or knee. Am Acad Phys Med Rehab 2012;4: S117–21. 39. Slauterbeck J, Kousa P, Clifton B. Geographic mapping of meniscus and cartilage lesions associated with anterior cruciate ligament injuries. J Bone Joint Surg Am 2009;91:2094–103. 40. Friel NA, Chu CR. The role of ACL injury in the development of Posttraumatic Knee osteoarthritis. Clin Sports Med 2013; 32:1–12. 41. Meunier A, Odensten M, Good L. Long-term results after primary repair or non- surgical treatment of anterior cruciate ligament rupture: a randomised study with a 15-year follow-up. Scan J Med Sci Sports 2007;17:230–7. 42. Lohmander LS, Englund PM, Dahl LL, Roos EM. The long-term consequences of anterior cruciate ligament and meniscus injuries. Am J Sports Med 2007;35:1756–69. 43. Ding C, Cicuttini F, Jones G. Tibial subchondral bone size and knee cartilage defects: relevance to knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartil 2007;15:479–86. 44. Englund M, Guermazi A, Gale D, Hunter DJ, Aliabadi P, Clancy M, et al. Incidental meniscal findings on knee MRI in middle-aged and elderly persons. N Engl J Med 2008;359:1108–15. 45. Goldring MR, Goldring SR. Articular cartilage and subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis. Ann N Y Acad Sci 2010;1192:230–7. 46. Bennell KL, Wrigley TV, Hunt MA, Lim BW, Hinman RS. Update on the role of muscle in the genesis and management of knee osteoarthritis. Rheum Dis Clin N Am 2013;39:145– 76. 47. Ikeda S, Tsumura H, Torisu T. Age-related quadriceps-dominant muscle atrophy and incident radiographic knee osteoarthritis. J Orthop Sci 2005;10:121–6. 48. Slemenda C, Brandt KD, Heilman D, Mazzuca S, Braunstein EM, Katz BP, et al. Quadriceps weakness and osteoarthritis of the knee. Ann Intern Med 1997;127:97–104. 49. Cerejo R, Dunlop DD, Cahue S, Channin D, Song J, Sharma L. The influence of alignment on risk of knee osteoarthritis progression according to baseline stage of disease. Arthritis Rheum 2002;46:2632–6. 50. Messier SP, Loeser RF, Miller GD, Morgan TM, Rjeski WJ, Sevick MA, et al. Exercise and dietary weight loss in overweight and obese older adults with knee osteoarthritis: the arthritis, diet, and activity promotion trial. Arthritis Rheum 2004;50: 1501–10 . 51. Abramson SB, Attur M, Yazici Y. Prospects for disease modification in osteoarthritis. Nat Clin Pract Rheumatol 2006;2: 304–12. 11. ANEXOS ENCUESTA Cuestionario para médicos sobre evaluación inicial de osteoartritis (OA) Datos del médico encuestado: Género: Mujer ______ Hombre ______ Edad ______ Especialidad: Ortopedia ____ Reumatología ____ Rehabilitación ____ Med. Interna____ Estado del país donde realiza su práctica médica: ________________ Tiempo de ejercicio profesional: ______ años Su práctica médica la realiza en: 1. Institución pública: IMSS___ ISSSTE ___ Secretaria de salud ___ otra ___ 2. Tiene práctica privada: SI ___ NO___ ¿En la evaluación inicial de un paciente con osteoartritis de rodilla qué estudio(s) usted le solicita? 1. Radiografía de rodillas en posición anteroposterior con apoyo ( ) 2. Radiografía de rodillas en semiflexión lateral ( ) 3. Radiografía de rodillas en posición posteroanterior con angulación en varo o valgo ( ) 4. Radiografía de
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