Fractura-complicada-en-dientes-primarios-y-su-tratamiento

•

Biológicas / Saúde

Apuntes de Medicina

23/9/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD VILLA RICA

ESTUDIOS INCORPORADOS A LA
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

“FRACTURA COMPLICADA EN DIENTES PRIMARIOS Y
SU TRATAMIENTO”

TESIS
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE:

CIRUJANA DENTISTA

PRESENTA:

SARA GISELLE LUNA ZAVALETA

Asesor de Tesis Revisor de Tesis

COP. MARÍA DEL PILAR LEDESMA VELÁZQUEZ CD. JUAN HERNAN CLASING GARAVILLA

BOCA DEL RÍO, VER. MARZO 2014

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
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respectivo titular de los Derechos de Autor.

INDICE GENERAL
INTRODUCCION ....................................................................................................................................... 7
CAPITULO 1
METODOLOGÍA ........................................................................................................................................ 9
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. ............................................................................................ 9
1.2 JUSTIFICACIÓN DEL PROYECTO .............................................................................................. 10
1.3 OBJETIVOS ....................................................................................................................................... 11
OBJETIVO GENERAL ........................................................................................................................... 11
OBJETIVOS ESPECIFICOS ................................................................................................................. 11
1.4 HIPÓTESIS ........................................................................................................................................ 12
DE TRABAJO ........................................................................................................................................... 12
NULA .......................................................................................................................................................... 12
ALTERNA .................................................................................................................................................. 12
1.5 VARIABLES ....................................................................................................................................... 12
VARIABLE INDEPENDIENTE ............................................................................................................... 12
VARIABLE DEPENDIENTE ........................................................................................................... 12
1.6 DEFINICIÓN DE VARIABLES ........................................................................................................ 13
DEFINICION CONCEPTUAL ......................................................................................................... 13
VARIABLE INDEPENDIENTE ....................................................................................................... 13
VARIABLE DEPENDIENTE ........................................................................................................... 14
DEFINICION OPERACIONAL………………………………………………………………………………………………..14
VARIABLE INDEPENDIENTE ....................................................................................................... 14
VARIABLE DEPENDIENTE ........................................................................................................... 15
1.7 TIPO DE ESTUDIO A DESARROLLAR ....................................................................................... 15
1.8 IMPORTANCIA DEL ESTUDIO...................................................................................................... 15
CAPITULO 2
MARCO TEORICO
2

2.1 FRACTURAS COMPLICADAS DE DIENTES PRIMARIOS ..................................................... 16
ODONTOGÉNESIS ........................................................................................................................ 16
GENERALIDADES ......................................................................................................................... 16
MORFOGENESIS DEL ORGANO DENTARIO ............................................................................ 18
DESARROLLO Y FORMACION DEL PATRON CORONARIO. .................................................. 18
Estadio de brote o yema dentaria ................................................................................................ 21
Estadio de casquete. ...................................................................................................................... 22
Estadio de campana ....................................................................................................................... 27
Estadio terminal o de folículo dentario ........................................................................................ 41
DESARROLLO Y FORMACIÓN DEL PATRÓN RADICULAR .................................................... 44
HISTOFISIOLOGIA DE LA MORFOGÉNESIS DENTARIA………………………….………………47
BIOPATOLOGIA Y CONSIDERACIONES CLINICAS DE LA MORFOGÉNESIS
DENTARIA……….………………………………………………………………………………………………………………………….49
INGENIERIA TISULAR…………………………………………………………………………………………………………....51
CLASIFICACION DE LOS TRAUMATISMOS DENTALES……….……………………………………………..52
LESIONES DE LOS TEJIDOS DUROS Y DE LA PULPA….…………………………………………………….52
Fractura incompleta. ....................................................................................................................... 52
Fractura no complicada de la corona ............................................................................................ 53
Fractura complicada de la coronar............................................................................................... 53
Fractura no complicada de la corona y de la raíz. .................................................................... 54
Fractura complicada de la corona y de la raíz ........................................................................... 54
Fractura de la raíz ........................................................................................................................... 55
LESIONES DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES ...................................................................... 55
Concusión ......................................................................................................................................... 55
Subluxación. ..................................................................................................................................... 56
Luxación intrusiva. .......................................................................................................................... 56
Luxación extrusiva. ......................................................................................................................... 57
Luxación lateral................................................................................................................................ 57
3

Avulsión .............................................................................................................................................58
LESIONES DE LA ENCÍA O DE LA MUCOSA BUCAL ............................................................... 58
Laceración. ....................................................................................................................................... 58
Contusión. ......................................................................................................................................... 58
Abrasión. ........................................................................................................................................... 58
LESIÓN DEL HUESO DE SOSTÉN ..................................................................................................... 59
Conminución de la cavidad alveolar. ........................................................................................... 59
Fractura de la pared alveolar ........................................................................................................ 59
Fractura del proceso alveolar ........................................................................................................ 59
Fractura de maxilar o mandíbula .................................................................................................. 59
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................... 59
MECANISMOS DE LAS LESIONES TRAUMATICAS ...................................................................... 61
COMPLICACIONES PERIODONTALES Y PULPARES DESPUES DE UN TRAUMATISMO
SOBRE LA DENTICION PRIMARIA .................................................................................................... 62
Necrosis pulpar ........................................................................................................................................ 62
Obliteración del conducto radicular ............................................................................................... 63
Reabsorción .............................................................................................................................................. 64
TRAUMATISMOS SOBRE LOS DIENTES EN FORMACION ........................................................ 67
Coloración blanca o amarillo-marrón en el esmalte ..................................................................... 68
Coloración blanca o amarillo-marrón con hipoplasia circular del esmalte .................................. 68
Dilaceración de la corona ....................................................................................................................... 68
Malformaciones en forma de odontoma ........................................................................................ 69
Duplicación radicular ............................................................................................................................... 69
Detención parcial o completa de la formación de la corona………..……………………………………….69
Alteraciones en la erupción .................................................................................................................... 70

HISTORIA CLINICA Y EXPLORACIÓN .............................................................................................. 71
Historia clínica .......................................................................................................................................... 71
Examen clínico ......................................................................................................................................... 72
4

2.2 TRATAMIENTO ................................................................................................................................ 78
Infracción ................................................................................................................................................... 78
Fractura de esmalte ................................................................................................................................ 79
Fractura de esmalte y dentina ....................................................................................................... 79
Fracturas complicadas ............................................................................................................................ 82
PROTECCIÓN PULPAR DIRECTA ..................................................................................................... 83
Hidróxido cálcico. ............................................................................................................................ 84
Grabado ácido total y adhesivo dentinario. ................................................................................ 85
PULPOTOMIA................................................................................................................................. 86
Pulpotomia al formocresol ............................................................................................................. 87
Posibles sustitutos de formocresol ............................................................................................... 88
Glutaraldehído ................................................................................................................................. 90
Sulfato férrico ................................................................................................................................... 91
Agregado de trióxido mineral ........................................................................................................ 91
Alternativas físicas .............................................................................................................................. 91
Electrocoagulación .......................................................................................................................... 91
Laser .................................................................................................................................................. 92
PULPECTOMIA ....................................................................................................................................... 92
TRATAMIENTO RESTAURADOR DE LAS FRACTURAS DE CORONA..................................... 96
Restauración con el fragmento fracturado .................................................................................... 97
Restauración con composite .......................................................................................................... 99
PREVENCION DE LOS TRAUMATISMOS BUCALES: PROTECTOR BUCAL ........................ 101
Tipos de protectores y materiales ................................................................................................ 101
No adaptables ................................................................................................................................ 102
Adaptables ...................................................................................................................................... 103
Individuales ..................................................................................................................................... 105
CAPITULO 3
CONCLUSIONES
3.1 CONCLUSIONES………………………………………………………………………………………………………………..107
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………..…………………………………………………………………..109

Imagen 1……………………………………………………………………………………………………………………….………………19
Imagen 2……………………………………………………………………………………………………………………….………………22
Imagen 3……………………………………………………………………………………………………………………….………………23
Imagen 4……………………………………………………………………………………………………………………….………………23
Imagen 5……………………………………………………………………………………………………………………….………………27
Imagen 6……………………………………………….…………………………………………………………………….………….…….28
Imagen 7……………………………………………………………………………………………………………………….………………29
Imagen 8……………………………………………………………………………………………………………………….………………31Imagen 9……………………………………………………………………………………………………………………….………………32
Imagen 10…………………………………………………………………………………………………………………….………………34
Imagen 11……………………………………………………………………………………………………………………….……………34
Imagen 12……………………………………………………………………………………………………………………….……………36
Imagen 13……………………………………………………………………………………………………………………….……………41
Imagen 14……………………………………………………………………………………………………………………….……………42
Imagen 15……………………………………………………………………………………………………………………….……………46
Imagen 16……………………………………………………………………………………………………………………….……………52
Imagen 17……………………………………………………………………………………………………………………….……………53
Imagen 18……………………………………………………………………………………………………………………….……………53
Imagen 19……………………………………………………………………………………………………………………….……………53
Imagen 20……………………………………………………………………………………………………………………….……………54
Imagen 21……………………………………………………………………………………………………………………….……………54
Imagen 22……………………………………………………………………………………………………………………….……………55
Imagen 23……………………………………………………………………………………………………………………….……………55
Imagen 24……………………………………………………………………………………………………………………….……………56
Imagen 25……………………………………………………………………………………………………………………….……………56
Imagen 26……………………………………………………………………………………………………………………….……………57
6

Imagen 27……………………………………………………………………………………………………………………….……………57
Imagen 28…………………………………………………………………………………………………………………….………………58
Imagen 29…………………………………………………………………………………………………………………….………………82
Imagen 30……………………………………………………………………………………………………………………….………….103
Imagen 31……………………………………………………………………………………………………………………….………….104
Imagen 32……………………………………………………………………………………………………………………….…………104
Imagen 33……………………………………………………………………………………………………………………….…………106

INTRODUCCION

Las lesiones traumáticas en la dentición temporal son muy comunes, entre
el 11 y 30% de los niños a los cinco años han sufrido algún tipo de traumatismo
dental. A los dos años de edad, aproximadamente, los niños son muy propensos
a sufrir caídas, ya que empiezan a caminar por sí mismos y todavía no tienen bien
desarrollada su coordinación motriz.
Según Lombardi y colaboradores, las caídas en casa son las más comunes
y la frecuencia de los traumatismos aumenta cuando el niño empieza a
desplazarse (como gatear, pararse y caminar). Llegan a su máxima incidencia
antes de la edad preescolar.
Otras causas comunes de traumatismos en niños son las actividades
deportivas, accidentes automovilísticos, lesiones por peleas, golpes por familiares
(en el caso de síndrome del niño maltratado) o cuando el niño tiene alguna
discapacidad física.
Cuando tenemos que tratar traumatismos en dentición primaria, los
principales objetivos son el manejo del dolor y la prevención del daño a los dientes
permanentes. La íntima proximidad entre la dentición temporal y permanente pone
en riesgo a esta última, ya que la energía proveniente del impacto puede ser
transmitida fácilmente al germen dentario en desarrollo.

La infección que se desarrolla en un diente temporal, después de una
lesión, también es otra amenaza para la dentición permanente en desarrollo. De
hecho, más de la mitad de las lesiones en dientes primarios provocan alguna
alteración en el diente permanente, que puede ir desde un defecto de
mineralización, hasta malformación completa del germen. Por todo esto, la
estrategia de tratamiento se enfoca básicamente en la seguridad del diente.
En un estudio de seguimiento de 225 dientes primarios traumatizados, el
23% de los dientes permanentes sucesores presentaban disturbios de desarrollo,
sobre todo después de intrusiones.
Otra consideración importante es el corto período en que estos dientes
permanecen en boca, ya que los dientes más afectados son los incisivos centrales
maxilares y éstos se exfolian aproximadamente a los siete años.
Por último, cuando nos enfrentamos con niños pequeños traumatizados,
debemos de considerar la ansiedad que sufren estos pacientes y sus padres, por
lo que es importante darles tranquilidad y seguridad a ambos y tratar de no
provocar más miedo durante el tratamiento.
Desde 1959, Lewis demostró que existe una relación dental entre la
incidencia de dientes anteriores fracturados y la protrusión dental.
Por otro lado, también se encuentra una mayor incidencia de traumatismos
dentales cuando el sellado labial es insuficiente, como en casos de mordida
abierta anterior, lo cual es muy común en pacientes respiradores bucales o
cuando tienen algún hábito, siendo los más comunes el uso de chupón y la
succión digital, por lo que es conveniente tratar estos problemas preventivamente.
Hoy en día, es común que los niños empiecen a participar en actividades
deportivas a muy temprana edad. En ciertos deportes, sobre todo de contacto,
como el karate o el box, sus practicantes son más propensos a sufrir
traumatismos, por lo que es recomendable el uso de algún protector bucal.
9

CAPITULO 1
METODOLOGÍA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

Los traumatismos dentales en dientes primarios son eventos que suceden
frecuentemente, los datos reunidos por las estadísticas revelan cifras
considerablemente significantes en cuanto a la incidencia y prevalencia de estos
accidentes, siendo así los incisivos temporales superiores las piezas más
afectadas por esta causa.
Los traumas dentoalveolares son más frecuentes en hombres (60%) que en
mujeres (39,4%), estos se presentan por caídas, peleas, actividades deportivas,
accidentes automovilísticos, maltrato familiar o cuando el niño tiene alguna
discapacidad física o mental. Por lo tanto se han llegado a considerar como un
problema de salud publica global.

La falta de conocimiento por parte del odontólogo de práctica general en
diagnosticar la fractura también representa un factor en el tratamiento y
pronostico del mismo, por eso es importante tener los conocimientos adecuados
para lograr una taza de éxito mayor.
Los padres por lo general no le dan la suficiente importancia a los dientes
deciduos ya que tienen la idea de que las piezas permanentes los remplazara sin
ningún problema e ignoran la repercusión que tienen los dientes primarios para la
digestión y asimilación de alimentos en etapas en las que el niño está en máximo
crecimiento, también sirven de guía de erupción manteniendo el espacio para la
dentición permanente, estimulan el crecimiento de los maxilares con la masticación
y son parte importante en el proceso de fonación.
Por tanto surge la siguiente interrogante:
¿La identificación oportuna de la fractura complica en dientes primarios
ayudará a llevar a cabo el mejor tratamiento dependiendo del caso?

1.2 JUSTIFICACIÓN DEL PROYECTO

Mi intención es que con esta información el odontólogo sepa evaluar una
fractura complicada de la corona en dentición temporal y que aplique un plan de
tratamiento que resulte más eficaz para mejorar el pronóstico del paciente.
Con esta investigación se verá beneficiada la sociedad ya que se dará a
conocer la importancia que tiene la dentición primaria para la conservación de la
misma en casos de fractura complicada de la corona.
A continuación se presentan las diferentes modalidades de traumatismos
dentoalveolares que afectan la dentición primaria, así como las diferentes formas
de tratamiento.
11

Se sigue la clasificación internacional de lesiones traumáticas propuestas
por J. O. Andreasen y adoptada por la Organización mundial de la salud. Es muy
importante realizar la historia clínica completa para conocer adecuadamente a
cada paciente y como una parte clave es importante conocer las formas y las
interpretaciones más indicadas para las pruebas pulpares.
Los traumatismos complicados de la corona dental que originan fracturas
tienen tratamiento restaurador, básicamente con restauraciones adhesivas de muy
buen pronóstico y buena duración. Las lesiones del ligamento periodontalimplican
un daño a las células del ligamento periodontal por el trauma y por el contragolpe
al hueso alveolar en el que se encuentran los dientes afectados; esto se puede ver
representado en reabsorciones dentarias que necesitan un tratamiento por la vía
del conducto radicular y por la vía sistémica.
1.3 OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL

Dar a conocer las características de la fractura complicada en dientes
primarios y su tratamiento dependiendo del caso.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Describir la clasificación de los traumatismos dentales.
 Mencionar la etiología de las fracturas complicadas de la corona en
dientes primarios.
 Explicar el tratamiento de las fracturas complicadas en los dientes
primarios.

1.4 HIPÓTESIS

DE TRABAJO

La identificación oportuna de la fractura complicada en dientes primarios nos
ayudará a llevar a cabo el mejor tratamiento según sea el caso.

NULA

La identificación oportuna de la fractura complicada en dientes primarios no
nos ayudará a llevar a cabo el mejor tratamiento según sea el caso.

ALTERNA

El éxito del tratamiento dependerá de la identificación oportuna de la fractura
complicada en dientes primarios.
1.5 VARIABLES

VARIABLE INDEPENDIENTE
 Fractura complicada en dientes primarios

VARIABLE DEPENDIENTE
 Tratamiento

1.6 DEFINICIÓN DE VARIABLES

DEFINICION CONCEPTUAL

VARIABLE INDEPENDIENTE

Fractura complicada en dientes primarios

Es una fractura que afecta al esmalte y a la dentina con una profundidad
suficiente para dar lugar a una exposición pulpar.1
Fractura que afecta el esmalte y la dentina y expone la pulpa. El grado de
afección pulpar varía desde la exposición puntiforme, hasta el descubrimiento total
de la pulpa coronal.
2

Fractura complicada que afecta al esmalte, la dentina y además hay una
exposición del tejido pulpar al medio bucal. Se evidencia por lo general un punto
de hemorragia que corresponde a la pulpa expuesta, seguida de una respuesta
inflamatoria superficial a causa de su contacto con productos de degradación y
bacterias. Posteriormente se produce coagulación y en días sucesivos pueden
aparecer cambios degenerativos o proliferativos. 3

1 Manual clínico de traumatología dental. Louis H. Berman, Lucia Blanco y Stephen Cohen
2 Odontología pediátrica, la salud bucal del niño y el adolescente en el mundo actual. Bordoni,
Escobar Rojas y Castillo Mercado
3 Traumatología Oral en Odontopediatria. Diagnostico y Tratamiento Integral. García C, Mendoza
A.
14

VARIABLE DEPENDIENTE
Tratamiento

M. conjunto de medios de toda clase, higiénicos, farmacológicos y quirúrgicos,
que se ponen en práctica para la curación o alivio de las enfermedades o
síntomas.4

Es un conjunto de medios que se utilizan para aliviar o curar una enfermedad,
llegar a la esencia de aquello que se desconoce o transformar algo.5

Sustantivo masculino. Conjunto de medios médicos con los que se pretende
curar una enfermedad o un estado patológico. 6

DEFINICION OPERACIONAL
VARIABLE INDEPENDIENTE

Fractura complicada en dientes primarios
 Lesión que afecta los tejidos del esmalte, dentina y pulpa.

 Fractura coronaria que presenta exposición pulpar.

 Tipo de fractura dental que involucra al esmalte, dentina y pulpa.

4
Diccionario médico 4ª edición. Masson

5
Larousse, Diccionario Enciclopédico 2013. Editorial Larousse

6 Diccionario océano 2ª edición. Editorial Océano
http://definicion.de/enfermedad/
15

VARIABLE DEPENDIENTE

Tratamiento

 Conjunto de medios cuya finalidad es la curación y el alivio de
enfermedades.

 Técnicas dentales para corregir diversas patologías dentarias.

 Serie de procedimientos que se llevan a cabo para aliviar la dolencia
dental.
1.7 TIPO DE ESTUDIO A DESARROLLAR

Es de tipo descriptivo porque se dará a conocer las características de las
fracturas complicadas en dientes primarios y su tratamiento.
1.8 IMPORTANCIA DEL ESTUDIO

CAPITULO 2
MARCO TEORICO
2.1 FRACTURAS COMPLICADAS DE DIENTES PRIMARIOS
ODONTOGÉNESIS

GENERALIDADES

El proceso de desarrollo dental que conduce a la formación de los
elementos dentarios en el seno de los huesos maxilares recibe denominación de
odontogénesis. En el curso de desarrollo de los órganos dentarios humanos
aparecen sucesivamente dos clases de dientes; los dientes primarios (deciduos o
de leche) y los permanentes o definitivos. Ambos se originan de la misma manera
y presentan una estructura histológica similar.

Los dientes se desarrollan a partir de brotes epiteliales que, normalmente,
empiezan a formarse en la porción anterior de los maxilares y luego avanzan en
dirección posterior. Aunque los esbozos poseen una forma determinada de
acuerdo con el diente al que van a dar origen y tienen una ubicación precisa en los
maxilares, todos poseen un plan de desarrollo común que se realiza de forma
gradual y paulatina. En la formación de los dientes participan 2 capas
germinativas: el epitelio ectodérmico, que origina el esmalte y el ectomesénquima
que forma los tejidos restantes (complejo dentino pulpar, cemento, ligamento
periodontal y hueso alveolar).
Son numerosos los mecanismos que guían y controlan el desarrollo dental,
pero el fenómeno inductor es el esencial para el comienzo de la organogénesis
dentaria.
En la odontogénesis, el papel inductor desencadenante es ejercido por el
ectomesénquima o mesénquima cefálico, denominamos así porque son células
derivadas de la cresta neural que han migrado hacia la región cefálica. Este
ectomesénquima ejerce su acción inductora sobre el epitelio bucal de origen
ectodérmico, que reviste al estomodeo o cavidad bucal primitiva.
La acción inductora del mesénquima ejercida por diversos factores
químicos en las distintas fases del desarrollo dentario y la interrelación, a su vez,
entre el epitelio y las diferentes estructuras de origen ectomesenquimático,
conducen hacia interdependencia funcional entre ambos tejidos que es conocida
con la denominación de interacción epitelio-mesénquima.
Este tipo de interacciones epitelio-mesenquimales embrionarias ocurren
también durante el desarrollo de otros tejidos tales como la piel y sus derivados,
los tejidos del aparato respiratorio, digestivo, etc. En el desarrollo dentario, dicha
interacción dará como resultado la determinación, diferenciación y organización de
los tejidos dentales.
18

En el proceso de odontogénesis vamos a distinguir 2 grandes fases: 1) la
morfogénesis o morfodiferenciación que consiste en el desarrollo y la formación de
los patrones coronarios y radicular, como resultado de la división, el
desplazamiento y la organización en distintas capas de las poblaciones celulares,
epiteliales y mesenquimatosa, implicadas en el proceso. 2) la histogénesis o
citodiferenciación que conlleva a la formación de los distintos tipos de tejidos
dentarios: el esmalte, la dentina y la pulpa en los patrones previamente formados.

MORFOGENESIS DEL ORGANO DENTARIO

Desarrollo y formación del patrón coronario.

El ciclo vital de los órganos dentarios comprende una serie de cambios
químicos, morfológicos y funcionales que comienzan en lasexta semana de vida
intrauterina (45 días aproximadamente) y que continúan a lo largo de toda la vida
del diente. La primera manifestación consiste en la diferenciación de la lámina
dental o listón dentario, a partir del ectodermo que tapiza la cavidad bucal primitiva
o estomodeo.
El epitelio ectodérmico bucal en este momento está constituido por 2 capas:
una superficial de células aplanadas y otra basal de células altas, concentradas al
tejido conectivo embrionario o mesénquima por medio de la membrana basal, esta
estructura importante para la diferenciación celular y la organogénesis dental
según han demostrado estudios realizados en experimentos sobre la interacción
epitelio-mesénquima.
Inducidas por el ectomesénquima subyacente, las células basales de este
epitelio bucal proliferan a todo lo largo del borde libre de los futuros maxilares,
dando lugar a 2 nuevas estructuras: la lamina vestibular y la lamina dentaria
(Fig. 1).
19

 Lamina vestibular: Sus células proliferan dentro del ectomesénquima,
aumentan rápidamente su volumen, degeneran y forman una hendidura que
constituye el surco vestibular entre el carrillo y la zona dentaria.

 Lamina dentaria: Merced a una actividad proliferativa intensa y localizada
en la octava semana de vida intrauterina, se forma en lugares específicos
10 cm epiteliales dentro del ectomesénquima de cada maxilar, entre los
sitios (predeterminados genéticamente) correspondientes a los 20 dientes
deciduos.

Figura 1 Esquema de la formación de la yema o brote dentario
20

Cambios estructurales de los estadios de brote y casquete

1.- diferenciación de la lamina dental (6ta semana).

2.- brote: células periféricas uvoides internas poligonales.

3.- casquete (9 semanas).
Órgano del esmalte (3 capas).
a) epitelio externo: células aplanadas.
b) retículo estrellado: células aplanadas con espacios intercelulares
grandes.
c) epitelio interno: células cubicas alta.
Papila dentaria condensación del mesénquima y capilares.
Saco dentario: condensación y diferenciación del mesénquima periférico.

De esta lámina, se originan los 32 gérmenes de la dentición permanente
alrededor del quinto mes de gestación. Los primordios se sitúan por lingual o
palatino en relación a los elementos primarios. Los molares se desarrollan por
extensión distal de la lámina dental. El indicio del primer molar permanente existe
ya en el cuarto mes de vida intrauterina. Los molares segundo y tercero
comienzan su desarrollo después del nacimiento, alrededor de los cuatro o cinco
años de edad.

Los gérmenes dentarios siguen en su evolución una serie de etapas de
acuerdo a su morfología, se denominan: estado de brote macizo (o yema),
estadio del casquete, estadio de campana y estadio del folículo dentario, terminal
o maduro.

Debemos destacar que estos términos son puramente descriptivos de la
morfología de los gérmenes dentarios durante el desarrollo y que no hacen
referencia a los profundos cambios funcionales que ocurren en el mismo.

Estadio de brote o yema dentaria

El periodo de iniciación y proliferación es breve y casi a la vez aparecen
diez yemas o brotes en cada maxilar. Son engrosamientos de aspecto
redondeado que surgen como resultado de la división mitótica de algunas células
de la capa basal del epitelio o en el que se asienta el crecimiento potencial del
diente. Se trata de una población de células madre que persistirán durante algún
tiempo en las siguientes etapas del desarrollo dentario. Los botones serán los
futuros órganos del esmalte que darán lugar al único tejido de naturaleza
ectodérmica del diente, el esmalte.

La estructura de los brotes es simple, en la periferia se identifican células
cilíndricas y en el interior son de aspecto poligonal con espacios intercelulares
muy estrechos. Las células del ectomesénquima subyacentes se encuentran
condensadas por debajo del epitelio de revestimiento y alrededor del borde
epitelial (futura papila dentaria) (Figs. 1 y 2).

Desde el punto de vista histoquímico en las células intermedias del brote se
destaca más actividad biosintética que en las basales. A dicho nivel existen
acumulo de glucógeno, hecho que caracteriza a algunos epitelios en
proliferación. En las células más superficiales del brote pueden detectarse
algunos signos de muerte celular o apoptosis.

Figura 2 Sector de la mucosa bucal embrionaria

Estadio de casquete

La proliferación desigual del brote (alrededor de la novena semana) a
expensas de sus caras laterales o bordes, determina una concavidad en su cara
profunda por lo que adquiere el aspecto de un verdadero casquete.

Su concavidad central encierra una pequeña porción del ectomesénquima
que lo rodea; es la futura papila dentaria, que dará origen al complejo
dentinopulpar (Figs.3 y 4).

Epitelio estratificado plano
Lamina basal
Corion

Lamina dental
Lamina vestibular
23

Figura 3 Estadio de casquete inicial

Figura 4 Etapa inicial de casquete (CM) Cartílago de Meckel

Histológicamente podemos distinguir las siguientes estructuras en el órgano
del esmalte u órgano dental:

a) Epitelio dental externo.
b) Epitelio dental interno.
c) Retículo estrellado.

a) El epitelio externo del órgano del esmalte está constituido por una sola
capa de células cuboideas bajas, dispuestas en la convexidad que están unidas
a la lámina dental por una porción del epitelio llamada pedículo epitelial.

b) El epitelio interno del órgano del esmalte se encuentra dispuesto en la
concavidad y está compuesto inicialmente por un epitelio simple de células más
o menos cilíndricas bajas. Estas células aumentaran en altura, en tanto a su
diferenciación se vuelva más significativa.

Se diferenciaran en ameloblastos durante la fase de campana, de ahí que
suele denominarse epitelio interno preameloblástico o epitelio dental interno. Las
enzimas hidrolíticas y oxidativas se incrementan en el estadio de casquete a
medida que se alargan las células preameloblásticas del epitelio interno.

c) Entre ambos epitelios, por aumento de liquido intercelular, se forma una
tercera capa el retículo estrellado, constituido por células de aspecto estrellado
las prolongaciones se anastomosan formando un retículo. Las células están
unidas mediante desmosomas, conformando una red celular continua.

Los espacios intercelulares están ocupados por un líquido de aspecto y
consistencia mucoide. Químicamente esta matriz extracelular hidrofílica es rica
en glucosaaminoglicanos, fundamentalmente en acido hialurónico.
25

La captación de agua conlleva a la separación de las células y a un
aumento de espacio extracelular lo que, por ende, hace que las células tomen
una forma estrellada. A esta capa se le asigna función metabólica y
morfogenética.

A nivel del epitelio externo del esmalte, en su proximidad al epitelio interno y
en el retículo estrellado se han localizado los posibles nichos de células madre.

El tejido conectivo embrionario o mesénquima que hay en el interior de la
concavidad, por influencia del epitelio proliferativo se condensa por división
celular y aparición activa de capilares, dando lugar a la papila dentaria; futura
formadora del complejo dentinopulpar.

Las células mesenquimatosas de la papila dentaria son grandes, de
citoplasma moderadamente basófilo y núcleos voluminosos. Existe abundante
sustancia fundamental, rica en glucosaminoglicanos.

La papila se encuentra separada del epitelio interno del órgano del esmalte
por una membrana basal, que representa la localización de la futura conexión
amelodentinaria.

El tejido mesenquimático que se encuentra inmediatamente fueradel
casquete, rodeándolo casi en su totalidad, salvo en el pedículo (que une al
órgano del esmalte con el epitelio originario o lámina dental), que también se
condensa volviéndose fibrilar y forma el saco dentario primitivo o folículo dental.

El órgano del esmalte, la papila y el saco constituyen en conjunto el germen
dentario.

En el epitelio interno del órgano del esmalte se desarrolla en esta etapa un
acumulo de células que reciben la denominación de nudo primario del esmalte
(NE). De dicho nudo parte una prolongación celular llamada cuerda del esmalte,
que termina en una muesca en el epitelio externo.

Estas estructuras son temporales, pues más tarde sufren una regeneración
o involución. Se las vincula con la morfogénesis coronaria. El nido del esmalte se
considera centro regulador de la morfología dentaria a través de producción de
factores de crecimiento y de señalización que participan en la interrelación
epitelio-mesénquima.

Existe discusión sobre cuando aparece el nudo del esmalte. Según algunos
autores el nudo aparece en el periodo de transición entre el estado de brote y la
de casquete mientras que otros lo individualizan incluso en el estado de brote
(Fig. 5).

En los dientes molares multicuspídeos, existen nudos de esmalte
secundarios que regulan la morfogénesis de cada región cuspídea. Cuando los
nudos del esmalte han cumplido con su actividad secretora y reguladora
desaparecen por apoptosis de las células que lo forman.

Figura 5 Esquema de la etapa terminal de casquete

En resumen, tenemos en esta etapa de casquete 3 estructuras embrionarias
fundamentales para el desarrollo dentario:

1 Órgano del esmalte.
2 Esbozo de papila dentaria.
3 Esbozo de saco o folículo dentinario.

Estadio de campana

Ocurre entre las 14 a 18 semanas de vida intrauterina. Se acentúa la
invaginación del epitelio dental interno adquiriendo el aspecto típico de una
campana.

En este estadio es posible observar modificaciones estructurales e
histoquímicas en el órgano del esmalte, papila y saco dentario respectivamente.
El desarrollo del proceso permite considerar en el estadio de campana una
etapa inicial y otra más avanzada, donde se hacen más evidentes los procesos
de morfo e histodiferenciación.

 Órgano del esmalte: En la etapa inicial, el órgano del esmalte presenta
una nueva capa: el estrato intermedio, situado entre el retículo estrellado
y el epitelio dental interno. La presencia de esta estructura celular en el
órgano del esmalte es un dato muy importante para realizar el diagnostico
histológico diferencial con etapa anterior de casquete (Fig. 6 y 7).

Figura 6 Esquema estadio de campana inicial

Figura 7 Detalle de la diferenciación odontoblástica (la flecha indica el
sentido de la inducción)

De manera que en este periodo embrionario el órgano del esmalte está
constituido por:

a) Epitelio dental externo.
b) Retículo estrellado.
c) Estrato intermedio.
d) Epitelio dental interno.

Cambios estructurales de la fase avanzada del estadio de campana

Epitelio dental externo: Las células se han vuelto aplanadas tomando el
aspecto de un epitelio plano simple. Al final de esta etapa el epitelio presenta
pliegues debido a invaginaciones o brotes vasculares provenientes del saco
dentario (capa interna) que asegura la nutrición del órgano del esmalte, que
como todo epitelio es avascular. La invasión vascular es más evidente en la fase
previa al comienzo de la secreción de esmalte.

Retículo estrellado: Las células que constituyen esta estructura tienen un
aspecto estrellado y es notable el aumento de espesor debido al incremento del
líquido intracelular, aunque al avanzar el desarrollo su espesor se reduce a nivel
de las cúspides o bordes incisales. En dichas zonas donde comienza a
depositarse las primeras laminillas de dentina, se interrumpe la fuente de
nutrientes del órgano del esmalte proveniente de la papila. Esta reducción del
aporte nutricio ocurre más adelante, justo en el momento en que las células del
epitelio segregan el esmalte, por lo que hay una demanda de nutrientes.

Para satisfacer, el retículo estrellado se adelgaza permitiendo un mayor
flujo de elementos nutricionales desde los vasos sanguíneos del saco dentario
hacia las células principales o ameloblastomas que sintetizarán la matriz del
esmalte. La apoptosis en las células del retículo estrellado contribuye a la
regresión del mismo. Finalmente, las células de naturaleza macrofágica que
proceden de los vasos periféricos penetran en la estructura epitelial y fagocitan
los restos celulares apoptóticos.

Estrato intermedio: Entre el epitelio interno y el retículo estrellado, aparecen
varias capas de células planas, es el estrato intermedio (Figs. 8 y 9). Este estrato
es más evidente por el mayor número de capas celulares en el sitio que
corresponderá a las futuras cúspides o bordes incisales.
31

Por lo general está formado por 4 o 5 hileras de células planas con
núcleos centrales alargados. Ultraestructuralmente las organelas están poco
desarrolladas y no presentan polaridad funcional.

Las relaciones intercelulares presentan uniones desmosómicas y
ocluyentes. Se ha observado mitosis y debido a este hecho varios investigadores
sugieren que algunos de sus elementos celulares pueden transformarse en
ameloblastos. En este sentido se ha sugerido también que células madre o
progenitoras ubicadas en el retículo estrellado participarían en la formación del
estrato intermedio.

Figura 8 Etapa de campana inicial

Tejido óseo en formación

Asa cervical
Brote del diente permanente

Papila dentaria
Epitelio dental interno
Estrato intermedio
Retículo estrellado
Saco dentario
32

Figura 9 Detalle de asa cervical HE, x 250

Por otra parte, las células del estrato intermedio en el estadio de campana
tienen marcada actividad enzimática fosfatasa alcalina positiva, mientras que las
ameloblásticas carecen de esta enzima, por lo que se piensa que el estrato
intermedio participa indirectamente en la mineralización del esmalte durante la
amelogénesis. Las células de estrato intermedio son también ricas en ATPasa
dependiente del calcio.

Las células planas del estrato intermedio mantienen relaciones
intercelulares, a través de desmosomas, tanto con las células del retículo
estrellado, como con los ameloblastos. Cada célula del estrato intermedio esta, al
parecer, relacionada con 6 ameloblastos.

Al finalizar esta etapa de campana, cuando comienza la histogénesis o
aposición de los tejidos duros dentarios (dentina, esmalte), el estrato se vincula
estrechamente con los vasos sanguíneos provenientes del saco dentario,
asegurando no solo la vitalidad de los ameloblastos, sino controlando el paso del
aporte de calcio, del medio extracelular al esmalte en formación. Esto demuestra
o sugiere el importante papel del estrato intermedio durante la etapa de
secreción y mineralización del esmalte. Algunos autores afirman que el epitelio
dental intermedio y el estrato intermedio deben ser considerados como una sola
unidad funcional, responsable de la formación del esmalte.

Epitelio dental interno: Las células del epitelio interno o parameloblastos
son células cilíndricas bajas y sus organoides no presentan aún en esta fase una
orientación definida. Después de la diferenciación de los odontoblastos de la
papila dentaria, las células de epitelio dental interno se diferencian en
ameloblastos. Separando el epitelio interno y la papila dental, existe una
membrana basal a la que se asocian en la vertiente de la papila las
denominadas fibras aperiódicas. La membrana basal está compuesta por
colágeno tipo IV, lamina, entactinay heparán sulfato. Las fibras aperiódicas
contienen en localización variable una o más moléculas de colágeno tipo I, III, IV
y V, tenascina, fibronectina o proteoglicanos. A este conjunto de membrana basal
y fibras aperiódicas se le denomino inicialmente membrana preformativa o lamina
ameloblástica basal.

En este periodo de campana se determina, la morfología de la corona por
acción o señales especificas del ectomesénquima subyacente o papila dental
sobre el epitelio interno del órgano dental. Ello conduce a que esta capa celular
se pliegue, dando lugar a la forma, numero y distribución de las cúspides, según
el tipo de elemento dentario a que dará origen. Es decir, que el modelo o patrón
coronario se establece antes de comenzar la aposición y mineralización de los
tejidos dentales.
34

Al avanzar en el estado de campana, el epitelio dental interno ejerce su
influencia inductora sobre la papila dentaria. Las células superficiales
ectomesenquimáticas indiferenciadas se diferencian en odontoblastos que
comienzan a sintetizar dentina a nivel cuspídeo. El proceso continua
progresivamente hasta llegar al asa cervical. En este momento los
preameloblastos en vías de diferenciación están separados de los odontoblastos
por la membrana basal. A través de la membrana pasan los nutrientes desde la
papila hasta el epitelio interno o ameloblástico (Figs. 10 y 11).

Figura 10 Sector lateral del diente Figura 11 Región cervical

En la etapa de campana avanzada y antes de que los odontoblastos
empiecen a sintetizar y secretar la matriz dentinaria, los ameloblastos jóvenes
que por citodiferenciación han adquirido el aspecto de células cilíndricas,
experimentan un cambio de polaridad de sus organoides.

Odontoblastos
Retículo
estrellado
Ameloblastos
Dentina
Papila dentaria
Estrato
intermedio
Ameloblastos
jóvenes
Retículo estrellado

Odontoblastos

Preodontoblasto
Célula mesenquimática

Región cervical
35

Los ameloblastos que han experimentado su diferenciación bioquímica
terminal son células cilíndricas de aproximadamente 60µm de altura y de 2 a 5
µm de ancho. La estructura y la ultraestructura del ameloblasto maduro es la de
una célula secretora para exportación de proteínas o el mecanismo de exocitosis.
Se caracteriza, además, por presentar en la región proximal, libre o secretora
una prolongación cónica llamada proceso de Tomes, que desempeña una
función esencial en la síntesis y secreción del esmalte prismático.

El proceso de Tomes contiene en su interior además de citoesqueleto,
mitocondria y los cuerpos ameloblásticos. Estos cuerpos al MET están rodeados
de membranas y contienen un material finamente granular. Se considera como
precursores intracelulares de la futura matriz orgánica extracelular. No se ha
determinado aun su composición exacta, aunque se han identificado proteínas,
grupos disulfuros y calcio en forma soluble. En el citoplasma el proceso de tomes
y durante la secreción se ha demostrado la presencia de proteínas que regulan el
paso de calcio del medio intracelular al extracelular.

Como consecuencia del depósito dentinario la nutrición de los ameloblastos
se realiza ahora a expensas del estrato intermedio (por aproximación de los
vasos sanguíneos provenientes del saco dentario, que se halla por fuera del
epitelio externo que se pliega) y no de la papila, como ocurría al iniciarse este
periodo, previo a la dentinogénesis. La unión de los ameloblastos con las células
del estrato intermedio se realiza mediante desmosomas. También se han
observado numerosas uniones de tipo comunicante que favorecerían el paso de
iones especialmente de calcio. Se postula que el transporte de iones hacia los
ameloblastos se produciría cuando las células del estrato intermedio alcanzan los
máximos niveles enzimáticos de fosfatasa alcalina y ATPasa, enzimas que
participan en el mecanismo de calcificación del esmalte. Por ello algunos autores
consideran, que el epitelio ameloblástico y el estrato intermedio forman un
complejo único y necesario para la formación del esmalte.
36

Es importante recalcar que los ameloblastos sintetizan la matriz del esmalte
cuando se han formado las primeras capas de dentina calcificada (fig.12)

Figura 12 Esquema sobre la disposición de los ameloblastos y odontoblastos
secretores

Las principales características citoquímicas de los ameloblastos secretores
son las siguientes: los ameloblastos en la etapa de campana ofrecen una
marcada basofilia citoplasmática fácilmente evidenciable con azul de toluidina. La
detección de fosfatasa alcalina y glucógeno en los ameloblastos fue, en cambio
negativa al comenzar la secreción del esmalte.

Estrato intermedio

Ameloblastos

Prismas del esmalte
Conexión amelo-dentinaria
Dentina
Proceso odontoblástico
Predentina

Odontoblastos
37

Se ha postulado que los ameloblastos usarían el glucógeno almacenado
para cubrir sus requerimientos metabólicos como consecuencia del cambio y
reducción del aporte nutricio, sumado a una mayor demanda de nutrientes
necesarios para iniciar la amelogénesis.

 Papila dentaria: la diferenciación de los odontoblastos se realiza a partir
de las células ectomesenquimáticas de la papila, situadas frente al
epitelio dental interno, que evolucionan transformándose primero en
preodontoblastos, luego en odontoblastos jóvenes y por ultimo en
odontoblastos maduros o secretores. Estos adoptan una forma cilíndrica
de 40 µm de alto y un diámetro medio de 4 a 8 µm, con un núcleo
polarizado hacia la región distal de la célula. En su extremo proximal o
libre se diferencia una prolongación citoplasmática única que queda
localizada en plena matriz dentaria, llamada prolongación principal,
proceso odontoblástico o prolongación odontoblástica.

Los odontoblastos, si bien se encuentran formando una hilera de células
semejantes a una especie de epitelio cilíndrico simple en la periferia de la papila,
están separados por espacios intercelulares que a veces contienen fibras
reticulares de von Korff e incluso capilares o fibras nerviosas.

Los odontoblastos presentan las características ultraestructurales de una
célula secretora de proteínas para exportación. Sintetizan las fibrillas colágenas
tipo I (con pequeñas cantidades del colágeno tipo III), otras proteínas mas
especificas de la dentina, como la fosfo y sialoproteinas de la dentina y las
proteínas de la matriz dental entre otras y los glucosaminoglicanos de la matriz
orgánica de la dentina.

Cuando se forma dentina, la porción central de la papila se transforma en
pulpa dentaria.
38

La zona central de la papila se caracteriza ahora por presentar fibroblastos
jóvenes con abundantes glucosaminoglicanos, principalmente acido hialurónico y
condroitin, sulfato responsable de su metacromasia. Al MET se han identificado 2
tipos de fibras:

a) Fibras oxitalánicas que carecen de estriación transversal.
b) Fibras precolágenas estriadas asociadas a la membrana basal.

La inervación se establece en forma precoz. Delgadas prolongaciones
nerviosas, dependientes del trigémino, se aproximan en los primeros estadios del
desarrollo dentario, pero no penetran en la papila hasta que comienza la
dentinogénesis. Existen factores tróficos como el factor de crecimiento nervioso, el
factor neurotrófico derivado del cerebro y el factor neurotrófico derivado de la glia
que se relacionan con el comienzo y el desarrollo de la inervación sensorial en la
papila dental y con el crecimiento de los axones pulpares.

La inervación inicial es solamente de tipo sensorial, pues los estudios
histoquímicos han demostrado que las fibras nerviosas autónomas están ausentes
durante los estadios de brote y casquete.

Con respecto a la vascularización, se havisto que agrupaciones de vasos
sanguíneos penetran en la papila en la etapa de casquete. A medida que avanza
el desarrollo, los vasos se ubican preferentemente en el lugar donde se formará la
raíz o raíces.

Se ha sugerido que la presencia de un aumento de capilares y la existencia
temprana de fibras nerviosas en la proximidad del ectomesénquima donde se
desarrollarían los gérmenes dentarios, está asociada a que ambas estructuras o
una de ellas desempeñaría un papel importante en el mecanismo inductivo.
39

Según algunos autores, es mucho más probable que la vascularización e
inervación sean el resultado del desarrollo dentario, y no su causa.

Con respecto a las características citoquímicas de los odontoblastos, éstos
presentan en el estadio de campana la máxima expresión de ARN lo cual indica su
actividad en la síntesis de proteínas de la dentina. La actividad fosfatasa alcalina
es, asimismo, elevada, mientras que la reacción citoquímica del glucógeno es
negativa. La fosfatasa es también positiva en la zona subodontoblástica la cual
presenta, además, metacromasia.

La ausencia de glucógeno cuando los dontoblastos comienzan su actividad
dentinogenética, podría deberse a que cesa como material de reserva, siendo
aprovechado por estas células en su ciclo de secreción o bien por la fosfatasa en
el mecanismo de mineralización.

Se ha indicado que el glucógeno podría ser el precursor químico de los
ésteres hexosafosfato utilizados, luego, por la enzima fosfatasa alcalina. Los
hallazgos al respecto parecen dejar poca duda de que la glucogenólisis
fosforilativa, contribuye, de algún modo, a la formación de tejidos calcificados y
que el producto final es un hexosafosfato.

Por otra parte, se ha sugerido que los radicales hexosafosfatos derivan de
la degradación fosforilativa del glucógeno y que son aprovechados más tarde
para la síntesis de proteoglicanos, componente esencial de los tejidos duros.

La presencia de fosfatasa alcalina en los odontoblastos, zona
subodontoblástica y estrato intermedio del órgano del esmalte, nos indicaría su
participación directa o indirecta en la elaboración o mineralización de la matriz
orgánica del esmalte y dentina.

La actividad estructural de la enzima próxima a los sitios de mineralización
no solo estaría asociada con la provisión de iones fosfato, sino con el desarrollo y
crecimiento de los futuros cristales de hidroxiapatita. La fosfatasa alcalina se
detecta también histoquimicamente en el endotelio de los capilares (provenientes
del saco dentario) próximos al estrato intermedio. Se cree que la enzima, cuando
se asocia a las membranas celulares, regula el transporte de iones a través de las
mismas.

En síntesis, vemos que la fosfatasa alcalina participaría en varios procesos,
ya sea en forma directa o indirecta.

 Saco dentario: en la etapa de campana es cuando más se pone de
manifiesto su estructura. Está formado por dos capas: una interna célulo-
vascular y otra externa o superficial con abundantes fibras colágenas.
Las fibras colágenas y precolágenas se disponen en forma circular
envolviendo al germen dentario en desarrollo, de ahí proviene la
denominación de saco dentario. La colágena presente a este nivel es de
tipo I Y III.

 De la capa celular constituida por células mesenquimáticas
indiferenciadas derivan los componentes del periodonto de inserción:
cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. Las células
mesenquimatosas que se diferencian hacia hueso alveolar son células
ricas en glucógeno, al igual que ocurre en otras ubicaciones en las que el
tejido mesenquimatosa evoluciona hacia tejido óseo.

 Tanto la inervación, como la irrigación presentan dos variedades, una
destinada al saco y la otra a la papila, donde los vasos y nervios
atraviesan el saco para distribuirse por la misma.
41

 También en esta etapa la lámina dentaria prolifera en su borde más
profundo, que se transforma en un extremo libre situado por detrás (en
posición lingual o palatina) con respecto al órgano del esmalte y forma el
esbozo o brote del diente permanente. La conexión epitelial bucal se
desintegra por el mesénquima en proliferación. Los restos de la lámina
dentaria persisten como restos epiteliales redondeados, conocidos con el
nombre de perlas de Serres.

Estadio terminal o de folículo dentario

Esta etapa comienza cuando se identifica, en la zona de las futuras
cúspides o borde incisal, la presencia del depósito de la matriz del esmalte sobre
las capas de la dentina en desarrollo (Figs. 13 y 14).

Figura 13 Etapa de campana aposicional
Estrato intermedio
Esmalte
Ameloblastos
Odontoblastos
Dentina
Predentina
Retículo estrellado
Saco dentario
42

Fig. 14 Borde incisal estadio campana

El crecimiento aposicional del esmalte y dentina se realiza por el depósito
de capas sucesivas de una matriz extracelular en forma regular y rítmica. Se
alternan periodos de actividad y reposo a intervalos definidos.
La elaboración de la matriz orgánica, a cargo de los odontoblastos para la
dentina y de los ameloblastos para el esmalte, es inmediatamente seguidas por
las fases iniciales de su mineralización.
El mecanismo de formación de la corona se realiza de la siguiente manera:
primero se depositan unas laminillas de dentina y luego se forma una de esmalte.
El proceso se inicia en las cúspides o bordes incisales y paulatinamente se
extiende hacia el bucle cervical. En dientes multicuspídeos, se inicia en cada
cúspide de forma independiente y luego se unen entre sí.
Saco dentario
Epitelio dental externo
Ameloblastos
Esmalte
Dentina
Predentina

Odontoblastos

Papila dentaria
43

Esto da como resultado la presencia de surco en la superficie oclusal de
los molares y premolares, determinando su morfología característica, que permite
diferenciarlos anatómicamente entre sí.
La membrana basal o futura conexión amelodentinaria puede ser lisa o
presentar ondulaciones festoneadas, en algunos sitios de la MB presenta
soluciones de continuidad por donde se extienden algunas prolongaciones de los
odontoblastos, que en el esmalte forman los husos adamantinos o los conductillos
o túbulos dentinarios remanentes.
Si bien la conexión amelodentinaria al MO en preparados de dientes por
desgaste es bien nítida, a nivel ultraestructural, existe una íntima yuxtaposición de
cristales que resulta difícil de deslindar si pertenecen a uno u otro tejido. Este
entremezclamientos de cristales de esmalte y dentina podría explicar parcialmente
la estructura de la interface amelodentinaria.
Una explicación adicional de la adhesión puede estar relacionada con la
disposición de las fibras colágenas tipo I en la dentina, perpendiculares al borde
amelodentinario en conexión con la fibronectina o sustancia similar a la
fibronectina presente en el esmalte inmaduro.
El contacto entre colágeno y fibronectina puede contribuir a la estabilidad
entre la dentina y esmalte, gracias al dominio adhesivo del colágeno sobre la
molécula de fibronectina. De esta manera, la fijación del esmalte a la dentina en el
germen dental humano, parece ser no meramente mecánica, sino también
química.
Una vez formando el patrón coronario y comenzado el proceso de
histogénesis dental mediante los mecanismos de dentinogénesis y amelogénesis,
de forma centrifuga la primera y centrípeta la segunda, comienza el desarrollo y la
formación del patrón radicular.

La mineralización de los dientes primarios se inicia entre el quinto y sexto
mes de vida intrauterina; por eso, en el momento del nacimiento existen tejidos
dentarios calcificados en todos los dientes primarios y en los primeros molares
permanentes.
Cuando la corona se ha formado el órgano del esmaltese atrofia y
constituye el epitelio dentario reducido, que sigue unido a la superficie del esmalte
como una membrana delgada. Cuando el diente hace erupción algunas células del
epitelio reducido de las paredes laterales de la corona se unen a la mucosa bucal
y forman la fijación epitelial o epitelio de unión. Dicho epitelio de fijación une la
encía con la superficie del diente y establece, además, un espacio virtual que se
denomina surco gingival.

DESARROLLO Y FORMACIÓN DEL PATRÓN RADICULAR

En la formación de la raíz, la vaina epitelial de Hertwig desempeña un papel
fundamental como inductora y modeladora de la raíz del diente.
La vaina epitelial es una estructura que resulta de la fusión del epitelio
interno y externo del órgano del esmalte sin la presencia del retículo estrellado a
nivel del asa cervical o borde genético.
En este lugar que es la zona de transición entre ambos epitelios, las
células mantienen un aspecto cuboideo. La vaina prolifera en profundidad en
relación con el saco dentario por su parte externa y con la papila dentaria
internamente.
Al proliferar, la vaina induce a la papila para que se diferencie en la
superficie del mesénquima papilar, los odontoblastos radiculares.
45

Cuando se deposita la primera capa de dentina radicular, la vaina de
Hertwig pierde su continuidad, es decir, que se fragmenta y forma los restos
epiteliales de Malassez, que en el adulto persisten cercanos a la superficie
radicular dentro del ligamento periodontal.
Se ha sugerido que un factor importante en el proceso de fragmentación
de la vaina de Hertwig es la disminución rápida en la expresión de la molécula P-
cadherina, relacionada con la adhesión celular. Si bien los restos de Malassez no
poseen ninguna función en la odontogénesis, son la fuente del origen del
revestimiento epitelial de los quistes radiculares.
En la síntesis, la elaboración de dentina por los odontoblastos, es seguida
por la regresión de la vaina y la diferenciación de los cementoblastos a partir de
las células mesenquimáticas indefinidas del ectomesénquima del saco dentario
que rodea la vaina. El desplazamiento de las células epiteliales de la vaina hacia
la zona periodontal comienza con la formación de dentina.
La causa de la fragmentación y desplazamiento de la vaina se debería a la
falta de aporte nutritivo que las células recibirán desde la papila. Si la velocidad de
migración celular es mayor que la del mecanismo de cementogénesis, les permite
retirarse y ocupar un lugar en el ligamento periodontal, pero otras veces, durante
su traslado pueden quedar incluidas en el cemento, donde experimentan un
proceso degenerativo.
La formación del patrón radicular involucra, también, como hemos visto,
fenómenos inductivos; el epitelio de la vaina modela además el futuro limite
dentinocementario e induce la formación de dentina por dentro y cemento por
fuera.
En los dientes multiradiculares la vaina emite dos o tres especies de
lengüetas epiteliales o diafragmas en el cuello, dirigidas hacia el eje del diente,
destinadas a formar, por fusión, el piso de la cámara pulpar.
46

Una vez delimitado el piso proliferan en forma individual en cada una de las
raíces (Fig. 15). Al completarse la formación radicular, la vaina epitelial se curva
hacia adentro (en cada lado) para formar el diafragma. Esta estructura marca el
límite distal de la raíz y envuelve al agujero apical primario. Por el agujero entran y
sale los nervios y vasos sanguíneos de la cámara pulpar. Algunos autores
consideran que a partir de este momento la papila se ha transformado en pulpa
dental.

Figura 15 Esquema sobre la formación de dientes con raíces uni, bi y
trirradiculares

HISTOFISIOLOGIA DE LA MORFOGÉNESIS DENTARIA
Las interacciones existentes entre epitelio y mesénquima durante la
organización dentaria se han demostrado mediante experiencias de cultivos
celulares y recombinación tisular.
A partir de ellas se ha comprobado que el ectomesénquima posee las
inducciones o mensajes primarios para que un epitelio aun de origen no dentario
al ponerse en contacto con el ectomesénquima de la papila dentaria, da lugar a la
formación de un primordio dental. También este ectomesénquima e quien regula la
morfología de los elementos dentarios, pues al combinar el epitelio de un incisivo
con el ectomesénquima de un molar se forma un diente con el aspecto de un
molar y no de un incisivo.
Los mecanismos de inducción son procesos muy complejos que involucran
cambios químicos, estructurales y ultraestructurales que tienen lugar antes,
durante y después de la diferenciación y la especialización de los odontoblastos y
los ameloblastos. Es por ello que determinan los mecanismos histofisiológicos
esenciales que explican la morfogénesis dentaria y por tanto, la formación de los
patrones coronario y radicular, resulta sumamente difícil. Los datos que
actualmente se conocen proceden de experiencias realizadas en cultivos de
órganos y tejidos en embriología experimental.
Entre los componentes más importantes que participan en la interacción
epitelio-mesénquima están los pertenecientes a cuatro importantes familias: las
proteínas morfogenéticas óseas (BMP5), los factores de crecimiento fibroblásticos
(FGF5), las proteínas Hedgehog (Shh) y las proteínas Wnt.
Los factores BMP5 especialmente el BMP4, intervienen en la expresión de
los genes Msx-1 y Msx-2, los cuales contribuyen a determinar el patrón
microscópico del órgano dentario a través de la regulación de distintas moléculas
de la superficie celular y de la matriz extracelular.
48

La expresión de los BMP5 se produce primero en las células epiteliales y
con posterioridad en las células ectomesenquimatosas.
Los factores FG5 regulan la morfogénesis epitelial y el desarrollo de
mesénquima estimulando la proliferación celular local. Las proteínas Shh, regulan
el crecimiento y determinan la forma del diente. Su presencia no es sin embargo
necesaria para la diferenciación de los ameloblastos ni de los odontoblastos. Las
proteínas Wnt intervienen en la regulación de la proliferación, la migración y la
diferenciación celular.
Junto a estos componentes existen otros como el factor transformador del
crecimiento (TGFB) y la activina que interviene en el estadio de brote o el factor de
crecimiento epidérmico (EGF) que lo hacen fundamentalmente a nivel del estadio
de campana.
Las moléculas y factores que intervienen en la interrelación epitelio-
mesénquima no solo regulan la expresión de los genes Msx-1 y Msx-2 como se ha
comentado a propósito de los BMP5, sino que también regulan la expresión de
otros muchos factores de transcripción como el Lef1, el Pax9, el Barx1, etc., que
asimismo participan en el desarrollo morfogenético de la pieza dentaria. Entre las
moléculas del mesénquima, relacionadas con la adhesión celular y la
remodelación de la membrana basal y de la matriz, modificada por algunos de los
factores antes mencionados están el sindecán 1 (proteoglicano de la superficie
celular) y la tenascina (glicoproteína de la matriz estructural) esta última se
expresa en el mesénquima en 2 fases, en el estadio de brote y mas tarde en el de
campana.
En la remodelación final de la papila dentaria intervienen, las
metaloproteasas, que regulan la integridad de los distintos componentes de la
matriz extracelular.
49

Finalmente es importante señalar que una variable expresión de los
distintos factores que intervienen en la interrelación epitelio-mesénquima
contribuye a explicar la divergencia de tipos dentarios existentes.

BIOPATOLOGIA Y CONSIDERACINES CLINICAS DE LA MORFOGÉNESIS
DENTARIA
También en la embriología dentaria como en la embriología general o
especia (buco-maxilofacial) pueden ocurrir alteraciones o perturbaciones en las
distintas etapasdel desarrollo que pueden afectar a los órganos dentarios, en
cuanto al número, forma o estructura. Surgen así las diferentes anomalías
dentarias.
Una vez diferenciada la lamina dental, si se afecta el brote o yema, este no
se forma inicialmente y por ende, no existe el diente. Esta anomalía se denomina
oligodoncia o hipodoncia (ausencia parcial) o anodoncia (ausencia total de dientes
en el maxilar).
La ausencia congénita de dientes se puede producir por insuficiencia de la
población celular de la cresta neural, para emigrar a los lugares predeterminados
para el desarrollo, o pos la falta de estímulos inductores primarios, necesarios
para desencadenar la organogénesis.
Si se desarrollan gérmenes dentario extra se llaman dientes
supernumerarios. Pueden tener distintas localizaciones entre los otros elementos
dentarios o situarse por fuera del plano de oclusión.
Si adopta una forma rara o anormal, debido a perturbaciones de la
morfodiferenciación, pueden observarse falta de relación entre el tamaño de la
corona y de la raíz o bien coronas irregulares con perlas o con aspecto de
frambuesa.
50

La alteración de los genes y de las moléculas que hemos considerado en el
apartado anterior y de otras muchas que desconocemos y que también participan
en el desarrollo de la morfogénesis dentaria, constituyen posiblemente la causa
última de la mayor parte de estas anomalías.
A veces las células odontogénicas principales pierden temporalmente su
función normal, por una enfermedad general que afecta al embrión o feto; esto
ocasiona hipoplasia del esmalte. La hipoplasia del esmalte es una formación
defectuosa que produce surcos, fisuras o foveas (excavaciones) en la superficie
del esmalte.
Diversos factores pueden también lesionar temporalmente a los
ameloblastos, por ejemplo, deficiencia nutricional (raquitismos, deficiencia de
vitamina D) o enfermedades como el sarampión.
Puede ocurrir que toda la dentición se desarrolle con esmalte o dentina
defectuosa. Si los trastornos genéticos afectan la función de los ameloblastos y/o
los odontoblastos se originan la amelogénesis y/o la dentinogénesis imperfecta.
En otras ocasiones los dientes presentan calcificaciones deficientes o
hipocalcificaciones que clínicamente presentan aspecto opaco, en contraste con la
transparencia normal del esmalte.
Otro defecto de los dientes en desarrollo puede ser la pigmentación por
trastornos endógenos o medicamentos, lo que se conoce como diente vetado. Las
tetraciclinas le confieren color grisáceo. La incorporación por ingesta excesiva de
flúor (más de 1 ppm) produce la patología conocida como fluorosis dental, que da
como resultado un diente vetado de color marrón. Estas alteraciones estructurales
se producen en el periodo crítico de maduración del esmalte.
Finalmente las células que integran la lámina dental y el órgano del esmalte
pueden proliferar neoplásicamente dando origen a distintos tumores.
51

INGENIERIA TISULAR
La construcción de piezas dentarias, con sus distintos tejidos, por ingeniería
tisular se está llevando a cabo experimentalmente a través de dos protocolos
distintos. Por un lado el modelo del grupo Yelick que utiliza células cultivadas del
germen dentario sobre modelos de dientes incisivos, molares, etc., elaborados con
biomateriales biodegradables del tipo del Poliglicolico/Poli-L-Láctico (PGA/PLLA) y
Policoglicólicoláctico (PLGA). Para elaborar los modelos se utiliza también el
polivinilsiloxano (PVS). El desarrollo de los tejidos dentarios exige la implantación
de los modelos en ratones atímicos para que dicho desarrollo cuente con la
suficiente aportación sanguínea.
El segundo protocolo experimental para construir dientes por ingeniería
tisular es el que promueve el grupo de Sharpe. Este grupo para promover el
desarrollo dentario utiliza dos elementos: células madre de origen no dentario –
células madre neurales, células de medula ósea, etc., con el objetivo de sustituir a
las células ectomesenquimáticas y epitelio oral embrionario extraído de la
superficie del arco mandibular.
En conjunto –epitelio embrionario oral y células madre no dentales se
coloca bajo la capsula renal, una localización ectópica que permite una buena
aportación sanguínea y unas condiciones fisiológicas adecuadas para un proceso
de desarrollo dental a largo tiempo.

CLASIFICACION DE LOS TRAUMATISMOS DENTALES

Los traumatismos dentales pueden variar desde una simple afectación del
esmalte hasta la avulsión del diente fuera de su alveolo. Varios autores han
realizado clasificaciones sencillas de los traumatismos que facilitan su descripción
y consideración.

Actualmente es casi universal el uso de la clasificación de Andreasen, que
es una modificación de la propuesta por la Organización Mundial de la Salud en su
catalogación internacional de enfermedades aplicada a la odontología y
estomatología (1995). Esta clasificación se refiere a las lesiones de los tejidos
duros dentales y de la pulpa, así como a la de los tejidos periodontales, mucosa y
hueso de sostén. Tiene la ventaja de que se puede aplicar tanto a la dentición
temporal como permanente.

LESIONES DE LOS TEJIDOS DUROS Y DE LA PULPA

 Fractura incompleta (infracción): correspondería a una fisura del esmalte no
existiendo, por lo tanto, pérdida de sustancia dentaria (Fig. 16).

Figura 16 Fractura incompleta o infracción
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 Fractura no complicada de la corona: fractura que afecta al esmalte
exclusivamente o que afecta tanto al esmalte como a la dentina, pero sin
exponer a la pulpa (Figs. 17 y 18).

Figura 17 y 18 Fractura no complicada de la corona

 Fractura complicada de la corona: fractura que afecta al esmalte y a la
dentina con exposición pulpar (Fig. 19).

Figura 19 Fractura complicada de la corona
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 Fractura no complicada de la corona y de la raíz: fractura que afecta al
esmalte, a la dentina y al cemento, pero sin exponer a la pulpa (Fig. 20).

Figura 20 Fractura no complicada de la corona y de la raiz

 Fractura complicada de la corona y de la raíz: fractura que afecta a esmalte,
dentina, cemento y produce exposición pulpar (Fig. 21).

Figura 21 Fractura complicada de la corona y raiz
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 Fractura de la raíz: fractura que afecta a cemento, dentina y pulpa (Fig. 22).

Figura 22 Fractura de la raiz

LESIONES DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES

 Concusión: lesión de las estructuras de soporte sin movilidad o
desplazamiento del diente, pero al estar el ligamento periodontal inflamado
existirá reacción a la percusión (Fig. 23).

Figura 23 Concusión
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 Subluxación (aflojamiento): lesión de las estructuras de sostén en la que el
diente esta flojo, pero no se mueve en el alveolo (Fig. 24).

Figura 24 Subluxacion

 Luxación intrusiva: (dislocación central): desplazamiento del diente en el
hueso alveolar. Esta lesión evoluciona con conminución o fractura de la
pared alveolar (Fig. 25).

Figura 25 Luxación intrusiva
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 Luxación extrusiva: desplazamiento parcial de un diente en su alveolo (Fig.
26).

Figura 26 Luxación extrusiva

 Luxación lateral: desplazamiento del diente en una dirección vestibular
palatina o lateral. Suele existir fractura del alveolo (Fig. 27).

Figura 27 Luxación lateral

 Avulsión: salida del diente fuera del alveolo (Fig. 28).

Figura 28 Avulsión

LESIONES DE LA ENCÍA O DE LA MUCOSA BUCAL

 Laceración: es una herida producida por desgarramiento y cuyo origen
suele ser acción de un objeto agudo o punzante.

 Contusión: se produce una hemorragia submucosa sin desgarramiento. El
origen traumático suele ser un objeto romo.