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1 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR. EDUARDO LICEAGA” T E S I S. Frecuencia Cardíaca Como Predictor de Mortalidad en Pacientes con Diagnóstico de Sepsis y Choque Séptico PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALIDAD EN: MEDICINA DE URGENCIAS. PRESENTA: DR. ISRAEL SOLÍS FUENTES. TUTOR: DRA. GABRIELA E. GUTIÉRREZ UVALLE. ASESOR DE TÉSIS: DR. JOSÉ ANTONIO MÉRIDA GARCÍA. CIUDAD UNIVERSITARIA, CD.MX., DICIEMBRE 2016. UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. 2 DRA. GABRIELA ELAINE GUTIÉRREZ UVALLE. JEFE DEL SERVICIO DE MEDICINA DE URGENCIAS DEL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR EDUARDO LICEAGA O.D”. DRA. GABRIELA ELAINE GUTIÉRREZ UVALLE. TITULAR DEL CURSO DE MEDICINA DE URGENCIAS DEL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR EDUARDO LICEAGA O.D”. DRA. GABRIELA E. GUTIÉRREZ UVALLE. TUTOR DE TESIS, MÉDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE URGENCIAS EN HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR EDUARDO LICEAGA O.D”. DR. JOSÉ ANTONIO MÉRIDA GARCÍA. MÉDICO ADJUNTO DEL CURSO DE MEDICINA DE URGENCIAS, HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR EDUARDO LICEAGA O.D 3 DEDICATORIA Este breve trabajo de investigación así como TODO el camino recorrido (y el que falta aún por recorrer) en esta ardua carrera, están íntegramente dedicados a la Memoria de: Alfredo Pérez Fuentes “… ¿Has visto una estrella fugaz Jack?, es algo maravilloso, pasa muy veloz, apenas un parpadeo, pero mientras cruza el cielo lo ilumina todo a su paso, es la cosa más hermosa que podrías desear ver nunca, es tan hermosa que las demás estrellas se detienen para mirarla…” 4 AGRADECIMIENTOS A mi padre por mostrarme con el ejemplo que no hay nada que un hombre con fuerza de voluntad no pueda realizar... Porque sin su sustento podría estar haciendo esto. A mi madre por hacerme TODO lo que soy. A Isabella por aceptar recorrer el camino de la vida juntos, conmigo… Por quien todos los días me esfuerzo por ser la mejor versión de mí mismo. A mis hijas quienes son los pilares donde se cimienta la fuerza que me hace levantar cuando el cuerpo clama por seguir recostado. A la gran comunidad del Hospital General de México, porque es con ellos que atravesé este largo y sinuoso camino que me llevó a convertirme en especialista. Al Dr. José Antonio Mérida quien es una de aquellas raras personas que, uno agradece la fortuna de encontrar en la vida, por su cálida amistad, pero en especial por su invaluable ayuda para la realización este trabajo de investigación. 5 ÍNDICE I. MARCO TEÓRICO …………………………………………………… 7 II. DEFICINIÓN DE PROBLEMA ………………………………………. 10 III. JUSTIFICACIÓN ……………………………………………………… 11 IV. OBJETIVO GENERAL……………………………………………….. 12 V. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN …………………………………. 12 VI. HIPÓTESIS ……………………………………………………………. 12 VII. CARACTERÍSTICAS DEL ESTUDIO ……………………………….. 12 VIII. REALIZACIÓN DEL ESTUDIO ……………………………………… 12 IX. POBLACIÓN ESTUDIADA …………………………………………... 12 X. CRITERIOS DE INCLUSIÓN ………………………………………… 13 XI. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ………………………………………... 13 XII. CRITERIOS DE ELIMINACIÓN ……………………………………… 13 XIII. TAMAÑO DE LA MUESTRA ………………………………………… 13 XIV. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES …………………… 14 XV. ANÁLISIS ESTADÍSTICO……………………………………………… 15 XVI. CURVAS COR (MORTALIDAD EN EL SERVICIO SEGÚN FRECUENCIA CARDIACA INICIAL)………………………………… 16 6 XVII. CURVAS COR (MORTALIDAD HOSPITALARIA SEGÚN FRECUENCIA CARDIACA INICIAL………………………………… 17 XVIII. CURVAS COR (MORTALIDAD EN EL SERVICIO SEGÚN FRECUENCIA CARDÍACA POSTERIOR A REANIMACIÓN INICIAL)……………………………………………. 18 XIX. CURVAS COR (MORTALIDAD HOSPITALARIA SEGÚN FRECUENCIA CARDÍACA POSTERIOR A REANIMACIÓN INICIAL)……………………………………………. 19 XX. CONCLUSIONES ………………………………………………………. 20 XXI. BIBLIOGRAFÍA ………………………………………………………… 21 7 I. MARCO TEÓRICO La sepsis es una causa importante de mortalidad en pacientes admitidos en los servicios de Urgencias a nivel mundial (1). La fisiopatología de la sepsis incluye una respuesta altamente compleja, incluyendo la activación de varios tipos celulares, mediadores de inflamación y del sistema de coagulación (4). Es necesario comprender los mecanismos que suceden en el organismo humano cuando es infectado por gérmenes que producen infecciones sistémicas (4). De acuerdo al último consenso de sepsis publicado en 2016 donde intervinieron la Sociedad Europea de Medicina Critica, y la Sociedad de Medicina Critica (14); se estructuró el término sepsis proponiendo este término como una “disfunción orgánica secundaria a una respuesta del huésped exagerada (3), secundaria a una infección que pone en peligro la vida”, por lo que se han propuesto nuevos criterios de sospecha de SEPSIS como lo es el quickSOFA (14), el cual consiste en la evaluación rápida y sencilla de tres criterios: 1) Escala de coma de Glasgow <13 2) Presión arterial sistólica < 100mmhg 3) Frecuencia respiratoria >22x´ En donde el encontrar dos criterios nos hace sospechar de un probable proceso séptico en el 73% de los pacientes evaluados (14). Así mismo permite una discriminación aun mayor que permitirá menos pacientes sépticos sub diagnosticados. El término sepsis grave quedó en el pasado al considerar el proceso séptico como una entidad grave por sí misma (14), por lo que ahora se tomarán en cuenta los marcadores de falla multiorgánica. En el pasado se clasificaba de la siguiente manera (3): SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS). Presencia de dos o más de los siguientes criterios: Temperatura corporal >38.5°C o <35°C. Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto. Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto, o pCO2 <32mmHg. Leucocitos totales >12,000/mm3 o <4,000/mm3 o la presencia de formas inmaduras >10%. SEPSIS. Presencia de SRIS más una infección documentada o sospechada SEPSIS SEVERA. Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipo perfusión o hipotensión Llenado capilar >3 segundos. Gasto urinario <0.5ml/kg por al menos 1 hora o necesidad de terapia de remplazo renal. Lactato >2mmol/L. Cuenta plaquetaria <100,000/ml o coagulación intravascular diseminada. Lesión pulmonar aguda. Disfunción cardiaca por eco cardiograma. 8 CHOQUE SEPTICO. Sepsis severa más uno de los siguientes criterios: Tensión arterial media < 65mmHg después de reanimación correcta con soluciones cristaloides. Necesidad de uso de vasopresores para mantener TAM > 65mmHg. Para este estudio se utilizó esta definición de choque séptico ya que continua vigente toda vez que los cambios realizados en la 814última revisión sólo abarcaron a los criterios diagnósticos, no así los de choque séptico (14). La hiperlactatemia persistente durante la fase de reanimación en el choque séptico, se ha asociado a un aumento de la mortalidad y ha sido considerada como un marcador de hipoxia tisular (5). Es por esto que muchas guías recomiendan como uno de los objetivos durante la fase de reanimación lanormalización del nivel de lactato (6). En la práctica clínica esto se hace a través del incremento del gasto cardíaco mediante cargas hídricas y/o el uso de inodilatadores. El antiguo paradigma del aumento de lactato mediado por hipoxia ha sido puesto en duda recientemente. En efecto, los niveles de lactato sérico durante la fase de reanimación del choque séptico representan el balance entre la producción aeróbica y anaeróbica así como su aclaramiento en diferentes tejidos (6). Múltiples investigaciones han demostrado que la generación de lactato muscular puede ser desencadenada por epinefrina a través de la estimulación de los receptores β-2, un proceso denominado glicólisis aeróbica (5). El término “aclaramiento de lactato” ha sido de alguna manera usado de forma errónea en la literatura médica, debido a que una disminución en el lactato sérico puede estar causado por una producción disminuida o una degradación acelerada (4). Por otro lado una abrumadora respuesta adrenérgica podría contribuir a la persistencia de hiperlactatemia. La excesiva vasoconstricción mediada por receptores alfa podría acelerar la hipoperfusión, especialmente en la región hepato-esplénica, incrementando consecuentemente la producción de lactato intestinal y disminuyendo su aclaramiento hepático mediante la reducción porta o intrahepática del flujo microcirculatorio o eventualmente mediante efectos metabólicos. Altos niveles de epinefrina pueden exacerbar la glicólisis aeróbica. El incremento en el conocimiento de la toxicidad mediada por la hiperadrenergia sostenida en los pacientes críticamente enfermos nos ha llevado a la investigación de la modulación adrenérgica o beta-bloqueo como potenciales objetivos para intentar atenuar las efectos adversos hemodinámicos, microcirculatorios, metabólicas y pro- inflamatorios de la sobre-estimulación simpática. En las fases iniciales del choque séptico, la abrumadora descarga de la cascada de la coagulación, hipotensión arterial y severa hipovolemia actúan como disparador de la activación masiva simpática en un intento de mantener la perfusión de órganos vitales. Esta activación usualmente se acompaña de taquicardia y vasoconstricción como contrapeso de la vasodilatación sistémica (4). A pesar del incremento simpático, los pacientes con choque séptico frecuentemente requieren de altas dosis de catecolaminas exógenas para ser estabilizados hemodinamicamente. Debido a que el 75-80% de que los receptores miocárdicos adrenérgicos son β1, y el estrés adrenérgico es predominantemente mediado por receptores β, el corazón es el principal órgano diana de la sobre estimulación simpática (6). 9 En consecuencia, los pacientes con choque séptico de manera temprana usualmente presentan una frecuencia cardíaca elevada, incluso después de excluir causas comunes de taquicardia tales como hipovolemia, anemia, dolor, agitación (7). Una frecuencia cardíaca elevada está asociada con desenlaces adversos en choque séptico y representan una expresión de la severidad del estado patológico (6). Existen sugerencias de que la frecuencia cardíaca aumentada es, en sí misma, patológica más allá de ser simplemente un biomarcador de activación simpática. Como fue sugerido por Leibovici et al, β-bloqueadores podrían ser efectivos en el control de la frecuencia cardíaca, mediante la modulación de la respuesta intrínseca a la sobre estimulación β-adrenérgica (14). En este contexto, estudios previos clínicos y experimentales, reportaron que el control de la frecuencia cardíaca mediante β- bloqueo fue bien tolerado y preservó el desempeño cardíaco. Sin embargo la reducción de la frecuencia cardíaca mediante β-bloqueo en las fases tempranas del choque séptico podría potencialmente llevar en una disminución inapropiada del gasto cardíaco con la consecuente disminución en el flujo sanguíneo microvascular, comprometiendo la perfusión tisular (8). El incremento en la frecuencia cardíaca, aumenta el consumo miocárdico de oxígeno y el acortamiento de la fase de la relajación diastólica podría disminuir la perfusión coronaria. Estos factores pueden contribuir al desarrollo de isquemia, empeoramiento de la disfunción miocárdica y potencialmente aumentar la mortalidad (5). A pesar de que el aumento de la frecuencia cardíaca es asociado a mayor mortalidad en choque séptico, esto no significa necesariamente que disminuirla mejorará la sobrevida (6). La taquicardia podría simplemente ser un biomarcador más que una causa de mal desenlace (6). En adición el tiempo correcto de intervención y el rango óptimo de frecuencia cardíaca permanecen inciertos (5). Sin embargo la mayor parte de los estudios sobre modulación adrenérgica o β-bloqueo se han realizado después de la fase inicial de reanimación y no es bien conocido si es bien tolerado en fases anteriores (12). En añadidura desde que la hiperlactatemia se ha reconocido como un blanco fundamental en la etapa de reanimación en el choque séptico y debido a la influencia adrenérgica en estos determinantes podría ser relevante explorar el impacto del β- bloqueo en este nivel (12). 10 II. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA La palabra sepsis, fue originalmente descrita de una palabra griega como “putrefacción” y es comúnmente atribuida a Hipócrates (1). En su forma más simple representa la respuesta sistémica y perjudicial del huésped a la infección. Ahora definida como: Presencia (posible o documentada) de infección junto con manifestaciones sistémicas consecuentes (3) y subclasificada en sepsis grave, como sepsis sumada a disfunción orgánica inducida por sepsis o por hipoperfusión tisular, choque séptico como hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de la reanimación adecuada con fluidos e hipoperfusión tisular inducida por sepsis, la cual se manifiesta mediante hipotensión inducida por infección, lactato elevado u oliguria (3). Similar al politraumatismo, el infarto de miocardio agudo o al accidente cerebrovascular, la velocidad y la precisión del tratamiento administrado en las horas iniciales después del desarrollo de sepsis grave tienen grandes posibilidades de influir en el resultado (2). En consonancia con lo anteriormente descrito resulta de gran ayuda al clínico de primer contacto contar con herramientas útiles para la toma de decisiones que finalmente impacten en beneficio de los pacientes. En la actualidad hay diversos métodos para evaluar la gravedad y mortalidad de la sepsis, en especial en base a escalas y biomarcadores (4). Infortunadamente, no todos ellos son accesibles a las instituciones de salud, en especial por su costo y por la gran cantidad de resultados paraclínicos necesarios para su correcta aplicación, aumentando así los costes de la atención en salud y los tiempos de espera, para un estado patológico cuyo abordaje (diagnóstico, terapéutico y de rehabilitación) requiere de grandes inversiones de dinero y tiempo per se (2). Se crea así un ciclo vicioso: demora de diagnóstico/atención (pacientes detectados en estados más avanzados) aumento de coste en el tratamiento y mayor morbi-mortalidad. Así, se hace necesario estudiar y evaluar alternativas fáciles, rápidas y de bajo costo para evaluar la gravedad y pronóstico de esta entidad. El control de la frecuencia cardíaca se ha propuesto como forma independiente, asequible y a bajo costo para repercutir positivamente en la tasa de mortalidad de estos pacientes, así como un factor pronóstico rápidamente disponible para coadyuvar en la toma de decisiones respecto al paciente. 11 III. JUSTIFICACIÓN. Se estima que en el mundo, alrededor de 20 a 30 millones de pacientes son afectados cada año por sepsis, se acepta que por cada hora transcurrida, mueren 50 pacientes por esta causa, alrededor del mundo (1). En países desarrollados, los casos de sepsis aumentaron su tasa anual desde un 8% a un 13% en relación a la década pasada (1). Teniendo como consecuencia que, actualmente, seael causante de más muertes que la suma de muertes por cáncer de mama e intestino, existiendo diversos motivos para que esto suceda; entre los que cabe mencionar: el envejecimiento de la población, la realización de intervenciones de alto riesgo en pacientes de todas las edades, la resistencia a antibióticos de amplio espectro, así como infecciones más agresivas, sólo por mencionar algunas de ellas (2). Siendo en los países subdesarrollados, la malnutrición, la pobreza, la falta de acceso a vacunas y la demora en los tiempos de tratamiento contribuyentes a la mortalidad (2). Los pacientes que ingresan a los hospitales por sepsis presentan mayor gravedad y tienen estancias más prolongadas que los que ingresan por otros motivos (1). Gran parte de los casos de muerte por sepsis, se debe a un diagnóstico tardío, ya sea por falta del reconocimiento temprano por parte del área médica o bien por falta de insumos (tanto médicos como económicos). En EUA la sepsis presenta una epidemiología evolutiva, ya que a finales del decenio de 1970 ocurrían 164 mil casos, para el año 2000 la incidencia aumentó a 650 mil (2). En México (apoyados en estudios realizados por Carrillo y colaboradores), ocurren 40,957 casos por año, con mortalidad de 30%, lo que indica que hay 40 casos por cada 100,000 habitantes, siendo los costos de atención de 600,000 a 1, 870,000 pesos mexicanos, lo que demuestra la repercusión de la sepsis en el presupuesto en Salud para nuestro país (2). Dado lo anteriormente planteado se hace de suma prioridad, tener medios suficientes tanto para el diagnóstico temprano como para su mejor manejo una vez establecida en el paciente. Es por esto que se propone el manejo de la frecuencia cardíaca, (un parámetro vital que se toma en todos los pacientes potencialmente ingresables o no y que no requiere de insumos sofisticados ni personal especialmente entrenado para su medición) tanto para intentar disminuir la sobre respuesta simpática del paciente y con esto intentar disminuir sus efectos deletéreos en organismo, y así intentar paliar la mortalidad como los días de estancia del paciente séptico, así como coadyuvante para determinar la morbi-mortalidad del paciente desde su ingreso (14). 12 IV. OBJETIVO GENERAL Determinar la sensibilidad y especificidad de la frecuencia cardíaca al ingreso y posterior a la reanimación inicial (6 horas) como predictor de estado de mortalidad en presencia de sepsis y choque séptico pacientes del departamento de Urgencias Adultos del Hospital General de México "Dr. Eduardo Liceaga" V. PREGUNTA DE INVESTIGACION ¿Es la frecuencia cardíaca un predictor de mortalidad en pacientes con diagnóstico de sepsis y choque séptico en el servicio de Urgencias Adultos? VI. HIPÓTESIS La frecuencia cardíaca mayor a 105 latidos por minuto tanto al ingreso como posterior a la reanimación inicial tiene adecuada sensibilidad y especificidad como predictor de mortalidad. VII. CARACTERÍSTICAS DEL ESTUDIO Estudio realizado en el servicio de Urgencias del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” en el periodo de enero 2016 - junio 2016, de tipo observacional, prospectivo, transversal y descriptivo. VIII. REALIZACIÓN DEL ESTUDIO Se realiza el estudio considerando variables hemodinámicas de ingreso y posterior a la reanimación inicial, dando seguimiento para determinar si una frecuencia cardíaca mayor a 105 latidos por minuto tiene sensibilidad y especificidad adecuada como predictor de mortalidad en el contexto de pacientes con diagnóstico de sepsis y choque séptico. IX. POBLACIÓN ESTUDIADA Pacientes adultos que ingresaron al servicio de urgencias con el diagnóstico de sepsis y choque séptico. X. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Pacientes adultos con diagnóstico de sepsis y choque séptico, hospitalizados en el periodo establecido en la unidad de urgencias del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”. 13 XI. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN Pacientes que una vez ingresados y habiéndoles realizado estudios de laboratorio y gabinete no se corroboró la impresión diagnóstica inicial. XII. CRITERIOS DE ELIMINACIÓN Pacientes quienes no hayan autorizado la inclusión en dicho estudio. XIII. TAMAÑO DE LA MUESTRA Está constituido por todos los pacientes con diagnóstico de sepsis y choque séptico (N=40), hospitalizados en el periodo establecido en la unidad de urgencias del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”. 14 XIV. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES Variable Tipo Escala Descripción Indicador Edad Cuantitativa 18-45 años 45-80 años Más de 80 años Años cumplidos al momento del ingreso al servicio % Sexo Cualitativa nominal dicotómica Masculino Femenino Según sexo biológico de pertenencia % Frecuencia cardíaca al ingreso Cuantitativa <105 Latidos/minuto >105Latidos/minuto Medida por personal profesional en salud por espacio de un minuto % Frecuencia cardíaca posterior a la reanimación inicial Cuantitativa <105 Latidos/minuto >105Latidos/minuto Medida por personal profesional en salud por espacio de un minuto % Mortalidad en el servicio de urgencias Cualitativo Dicotómico Vivo Muerto Número de pacientes fallecidos durante su estancia en el servicio de urgencias % Mortalidad intrahospitalaria Cualitativo Dicotómico Vivo Muerto Número de pacientes fallecidos durante su internamiento en cualquier otro pabellón del hospital % 15 XV. ANÁLISIS ESTADÍSTICO Y RESULTADOS Se realizó el siguiente estudio empleando estadística descriptiva, para lo cual se usó el programa IBM SPSS en su edición número 24 para Windows. Se empleó un sistema clasificador binario para establecer la sensibilidad y especificidad de la frecuencia cardíaca tanto al ingreso como posterior a la reanimación inicial (6 horas) como predictor de mortalidad para los pacientes con diagnóstico de sepsis y choque séptico del servicio de Urgencias del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”. Para la representación visual se utilizó curva COR (Característica Operativa del Receptor) para graficar la sensibilidad frente a la especificidad de nuestro sistema clasificador binario, obteniéndose los siguientes resultados. Mortalidad 9 a b 11 7 c d 13 Sensibilidad = a / a + c = 9 / 9 + 7 = .56 x l00 = 56%. Especificidad = d / b + d = l3 / 11 + 13 = .54 x l00 = 54%. Valor predictivo positivo = a / a + b = 9 / 9 + 11 = .45 x 100 = 45%. Valor predictivo negativo = d / c + d = 13 / 7 + 13 = .65 x 100 = 65% Mortalidad 8 a b 12 8 c d 12 Sensibilidad = a / a + c = 8 / 8 + 8 = .50 x l00 = 50%. Especificidad = d / b + d = l2 / 12 + 12 = .50 x l00 = 50%. Valor predictivo positivo = a / a + b = 8 / 8 + 12 = .40 x 100 = 40%. Valor predictivo negativo = d / c + d = 12 / 8 + 12 = .60 x 100 = 60%. FC > 105 lpm (al ingreso) + - + - FC > 105 lpm (a las 6 hrs.) + - + - 16 XVI. CURVAS COR (CARACTERÍSTICA OPERATIVA DEL RECEPTOR) MORTALIDAD EN EL SERVICIO SEGÚN FRECUENCIA CARDÍACA INICIAL Resumen de procesamiento de casos MORTALIDAD EN EL SERVICIO N válido (por lista) Positivoa 31 Negativo 9 Los valores más grandes de las variables de resultado de prueba indican una prueba mayor para un estado real positivo. a. El estado real positivo es VIVO. Área bajo la curva Variables de resultado de prueba: FC Área Error estándara Significación asintóticab 95% de intervalo de confianza asintótico Límite inferior Límite superior .346 .106 .164 .139 .553 Las variables de resultado de prueba: FC tienen, como mínimo, un empate entre el grupo de estadoreal positivo y el grupo de estado real negativo. Las estadísticas podrían estar sesgadas. a. Bajo el supuesto no paramétrico b. Hipótesis nula: área verdadera = 0,5 17 XVII. MORTALIDAD HOSPITALARIA SEGÚN FRECUENCIA CARDÍACA INICIAL Resumen de procesamiento de casos MORTALIDAD AL EGRESO N válido (por lista) Positivoa 33 Negativo 7 Los valores más grandes de las variables de resultado de prueba indican una prueba mayor para un estado real positivo. a. El estado real positivo es VIVO. Área bajo la curva Variables de resultado de prueba: FC Área Error estándara Significación asintóticab 95% de intervalo de confianza asintótico Límite inferior Límite superior .680 .099 .140 .486 .874 Las variables de resultado de prueba: FC tienen, como mínimo, un empate entre el grupo de estado real positivo y el grupo de estado real negativo. Las estadísticas podrían estar sesgadas. a. Bajo el supuesto no paramétrico b. Hipótesis nula: área verdadera = 0,5 18 XVIII. MORTALIDAD EN EL SERVICIO SEGÚN FRECUENCIA CARDÍACA POSTERIOR A REANIMACIÓN INICIAL (6 H) Resumen de procesamiento de casos MORTALIDAD EN EL SERVICIO N válido (por lista) Positivoa 31 Negativo 9 Los valores más grandes de las variables de resultado de prueba indican una prueba mayor para un estado real positivo. a. El estado real positivo es VIVO. Área bajo la curva Variables de resultado de prueba: FC6H Área Error estándara Significación asintóticab 95% de intervalo de confianza asintótico Límite inferior Límite superior .299 .111 .070 .081 .518 Las variables de resultado de prueba: FC6H tienen, como mínimo, un empate entre el grupo de estado real positivo y el grupo de estado real negativo. Las estadísticas podrían estar sesgadas. a. Bajo el supuesto no paramétrico b. Hipótesis nula: área verdadera = 0,5 19 XIX. MORTALIDAD HOSPITALARIA SEGÚN FRECUENCIA CARDÍACA POSTERIOR A REANIMACIÓN INICIAL (6 H) Resumen de procesamiento de casos MORTALIDAD AL EGRESO N válido (por lista) Positivoa 33 Negativo 7 Los valores más grandes de las variables de resultado de prueba indican una prueba mayor para un estado real positivo. a. El estado real positivo es VIVO. Área bajo la curva Variables de resultado de prueba: FC6H Área Error estándara Significación asintóticab 95% de intervalo de confianza asintótico Límite inferior Límite superior .346 .116 .206 .119 .573 Las variables de resultado de prueba: FC6H tienen, como mínimo, un empate entre el grupo de estado real positivo y el grupo de estado real negativo. Las estadísticas podrían estar sesgadas. a. Bajo el supuesto no paramétrico b. Hipótesis nula: área verdadera = 0,5 20 XX. CONCLUSIONES Resumiendo, para la elección entre dos pruebas diagnósticas distintas se recurre a las curvas ROC ya que es una medida global e independiente del punto de corte, es por esto que en el ámbito sanitario las curvas ROC también se denominan curvas de rendimiento diagnóstico. La elección entre dos pruebas diagnósticas distintas se realiza mediante la comparación del área bajo la curva (AUC) de ambas pruebas. Esta área posee un valor comprendido entre 0,5 y 1, donde 1 representa un valor diagnóstico perfecto y 0,5 es una prueba sin capacidad discriminatoria diagnóstica. Es decir, si AUC para una prueba diagnóstica es 0,8 significa que existe un 80% de probabilidad de que el diagnóstico realizado a un enfermo sea más correcto que el de una persona sana escogida al azar. En nuestro estudio, sólo se alcanzó un valor de AUC mayor a 0.6 (test regular) en el caso de la correlación entre una frecuencia cardíaca mayor a 105 latidos por minuto a su ingreso al servicio de Urgencias y la mortalidad hospitalaria y AUC debajo de 0.6 (test malo) para las demás correlaciones, esto contradiciendo lo expuesto en el artículo “Effect of heart rate control with esmolol on hemodynamic and clinical outcomes in patients with septic shock: a randomized clinical trial, The Journal of the American Medical Association, vol. 310, no. 16, pp.1683–1691, 2013” en donde se planteaba a la frecuencia cardíaca mayor a 105 latidos/minuto como predictor independiente de mortalidad en los pacientes con diagnóstico de sepsis y choque séptico. Sin embargo estos hallazgos no deben tomarse como una prueba refutatoria ya que el universo del estudio es pequeño (n=40), lo que podría haber limitado nuestros resultados, por lo que se propone en el futuro realizar un nuevo intento, esta vez con universo mayor así como integrando un mayor número de pacientes jóvenes que deberían presentar mayores datos del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, que se correlacionarían mejor con la gravedad del caso y por ende la mortalidad, para con todo esto, de nuevo poner en perspectiva la hipótesis propuesta a prueba. 21 XXI. BIBLIOGRAFÍA 1.- Caracterización de la sepsis en la Unidad de Cuidados Intensivos Central del Hospital General de México. Santillán-Pérez Juan, Sánchez-Velázquez Luis. Rev.Med Hosp Gen Mex 2013; 76(4) 181-186. 2.- Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de terapia intensiva mexicanas. Raúl Carrillo-Esper, Jorge Carrillo-Córdova, Luis Carrillo-Córdova. 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