Frecuencia-de-disfunciones-tiroideas-en-pacientes-con-sndrome-de-ovario-poliquistico-en-etapa-reproductiva

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
Facultad de Medicina 
División de Estudios de Posgrado e Investigación 
Hospital Juárez de México 
 
 
 
 
 
FRECUENCIA DE DISFUNCIONES TIROIDEAS 
EN PACIENTES CON SINDROME DE OVARIO 
POLIQUISTICO EN ETAPA REPRODUCTIVA 
 
 
TESIS 
 
 
 PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA 
 
BIOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN HUMANA 
 
 
 
PRESENTA: 
 
DRA. CLAUDIA IVONNE ARAGÓN LÓPEZ 
 
 
 
 
ASESORA DE TESIS: 
 
DRA. IMELDA HERNANDEZ MARÍN 
 
PROFESORA TITULAR DEL CURSO DE POSGRADO 
DE ESPECIALIZACION 
DIRECTORA Y ASESORA DE TESIS 
 
 
 
JULIO, 2015 
 
 
 
 
Margarita
Texto escrito a máquina
MÉXICO, D. F.
Margarita
Texto escrito a máquina
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 ii 
FRECUENCIA DE DISFUNCIONES TIROIDEAS EN PACIENTES 
CON SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO EN ETAPA 
REPRODUCTIVA 
 
 
AUTORIZACIONES 
 
 
 
 
 
 
 
------------------------------------------------------------------------------------- 
Dr. Carlos Viveros Contreras 
Titular de Enseñanza del Hospital Juárez de México 
 
 
 
 
 
 
 
 
---------------------------------------------------------------------------------- 
Dra. Imelda Hernández Marín 
Jefa del servicio de Biología de la Reproducción Humana 
Hospital Juárez de México 
Profesora titular del curso de posgrado de Biología de la 
Reproducción Humana de la Universidad Autónoma de México 
Revisora y Asesora de Tesis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 iii 
 
CONTENIDO 
AGRADECIMIENTOS V 
 
RESUMEN VI 
INTRODUCCIÓN 1 
MARCO TEÓRICO 1 
JUSTIFICACIÓN 12 
OBJETIVOS 13 
OBJETIVO GENERAL 13 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 13 
HIPÓTESIS 13 
MATERIAL Y MÉTODOS 14 
TIPO DE ESTUDIO 14 
POBLACIÓN EN ESTUDIO Y TAMAÑO DE LA MUESTRA 14 
VARIABLES Y ESCALAS DE MEDICIÓN 14 
CRITERIOS DE INCLUSION, EXCLUSION Y ELIMINACION 14 
VARIABLES Y ESCALAS DE MEDICION 16 
ANALISIS ESTADISTICO 17 
RESULTADOS 18 
DISCUSION 26 
CONCLUSIONES 28 
 
REFERENCIAS 29 
 
 
 
I. CRONOGRAMA 31 
 
 
 iv 
LISTA DE CUADROS, TABLAS Y GRAFICAS 
 
1. CUADRO 1. Criterios diagnósticos de Síndrome de ovario 
poliquístico………………………………………………………………….………. 1 
2. CUADRO 2. Fenotipos de Síndrome de ovario poliquístico………………. 1 
3. CUADRO 3. Límites normales de andrógenos……………………………. . 4 
4. ALGORITMO. Diagnóstico de disfunción tiroidea……………………………. 5 
5. CUADRO 4. Diagnóstico de disfunción tiroidea…………………………….. 6 
6. CUADRO 5. Evidencia de relación de SOP y disfunción tiroidea …………. 7 
7. Cuadro 6. Variables y escalas de medición……………………………………13 
8. Tabla y gráfica 1. Por edad……………………………………………………..15 
9. Tabla y gráfica 2. Trastornos menstruales………………………………….....16 
10. Tabla y gráfica 3. Escala de Ferriman y Gallwey …………………………..16 
11. Tabla y gráfica 4. IMC en pacientes con SOP ……………………………….19 
12. Tabla y gráfica 5. Fenotipo en pacientes con SOP…………..……………... 20 
13. Tabla y gráfica 6. Disfunción tiroidea…………………………………………. 21 
14. Tabla y gráfica 7. Frecuencia de disfunciones tiroideas en pacientes 
con SOP………………………………………………………………………………..22 
15. Tabla y gráfica 7. Alteraciones de lípidos en pacientes con SOP…………23 
15. Cronograma ………………………………………………………………………34 
 
 v 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
 
Al creador de todas las cosas, el que me ha dado la fuerza y sabiduría, con 
humildad dedico mi trabajo a Dios. 
 
 
 
A mis padres por su amor, trabajo y sacrificios en todos estos años, pero sobre 
todo por creer en mi, gracias a ustedes he logrado convertime en lo que ahora 
soy, es un privilegio ser su hija, son los mejores padres. 
 
 
 
A mi maestra Dra. Imelda Hernández Marín, quien se ha tomado el ardúo 
trabajo de transmitirme sus sabios conocimientos, por su paciencia, dedicación, 
apoyo incondicional y gran profesionalismo. Quien ha sabido guiarme en lograr 
mis metas no hay palabras para agradecer lo mucho que ha logrado en mi. 
¡Muchas gracias! 
 
 
 
A mi esposo por acompañarme en este camino e impulsarme a terminar este 
proyecto, quien en todo momento estuvo conmigo, mostrando apoyo y 
compresión. 
 
 
 
A mis compañeras con quien compartí estos 2 años, grandes momentos, solo 
nosotras sabemos el valor que significa hacer una subespecialidad; por su 
apoyo, ayuda y compresión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 vi 
RESUMEN 
 
 
Antecedentes: El síndrome de ovario poliquístico es el trastorno endocrino más 
frecuente en mujeres en edad reproductiva, con una prevalencia del 5-10%. Se 
asocia con disfunción tiroidea de un 4-26%, el hipotiroidismo autoinmune es el 
más frecuente. Ambas entidades endocrinas presentan características en 
común, como la anovulación crónica; disminución de la globulina transportadora 
de esteroides sexuales (SHGB); aumento de testosterona y de colesterol LDL. 
 
Objetivo: Determinar la frecuencia de disfunciones tiroideas en pacientes 
con síndrome de ovario poliquístico en etapa reproductiva. 
 
Pacientes y método: Estudio ambispectivo, descriptivo, observacional y 
transversal. La información se obtuvo del archivo clínico del Hospital Juárez de 
México desde enero 2009, donde se incluyeron pacientes de 20 a 40 años de 
edad, con diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico de acuerdo a los 
criterios de Rotterdam 2003, que cuenten con perfil tiroideo completo con 
anticuerpos anti-tiroideos cuantitativos. Se incluyeron también pacientes de 
nuevo ingreso que acudieron a la consulta externa del servicio de ginecología 
endocrina con diagnóstico de SOP a las cuales se les solicitó perfil tiroideo 
completo y anticuerpos anti-tiroideos cuantitativos, hasta el mes de mayo del 
2015. 
 
Resultados: Se obtuvo una muestra de 61 pacientes, el rango de edad fue de 
20 a 40 años, el promedio de edad fue de 23 años. En cuanto a la frecuencia de 
disfunciones tiroides el 72% se encontró eran eutiroideas y el 28% presentó 
disfunción tiroidea, en el siguiente orden de frecuencia: hipotiroidismo 
autoinmune en el 7.9% (n=6), hipotiroidismo primario con anticuerpos negativos 
6.25% (n=5), hipotiroidismo subclínico 3.12% (n=2), hipertiroidismo primario en el 
3.1% ( n=2) y eutiroideas con anticuerpos positivosen el 3.1%. 
 
Conclusiones : La presencia de disfunción tiroidea en pacientes con SOP se 
encontró en el 28%, siendo más frecuente el hipotiroidismo autoinmune por lo 
tanto, es importante que a la paciente con SOP se realice su perfil tiroideo 
para identificar de forma precoz la presencia de alguna disfunción tiroidea con la 
finalidad de iniciar tratamiento oportuno. 
 
Palabras clave: síndrome de ovario poliquístico, disfunción tiroidea, 
hipotiroidismo, hipertiroidismo y tiroiditis autoinmune
 1 
INTRODUCCIÓN 
MARCO TEÓRICO 
 
1. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 
El síndrome de ovario poliquístico (SOP), es el trastorno endocrino más 
frecuente en mujeres en edad reproductiva, con una incidencia de 5-10%. Este 
síndrome está asociado con obesidad abdominal, resistencia a la insulina, 
dislipidemia, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus tipo 2, síndrome 
metabólico e infertilidad. Así mismo, se asocia con enfermedades 
cardiovasculares y mayor riesgo de cáncer de endometrio.1 
En el año 2003 se reunieron la Sociedad Americana de Medicina 
Reproductiva y la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología 
donde se emitieron los siguientes criterios para síndrome de ovario poliquístico, 
que hoy se conocen como criterios de Rotterdam 2003, por el sitio y el año en 
que se realizaron; el diagnóstico de SOP se realiza con 2 de los 3 criterios 
establecidos que a continuación se describen: 
1. Oligo o anovulación o ambos 
2. Exceso de andrógenos clínico y/o bioquímico 
3. Aspecto ecográfico de ovario poliquístico (al menos un ovario con volumen 
mayor de 10cm3, con 12 ó más folículos de 2 - 9mm de diámetro), 
 Con la exclusión de otras patologías.1 
El SOP es un síndrome metabólico, que se caracteriza por anovulación, 
hiperandrogenismo y ovarios poliquisticos. Clínicamente puede presentarse 
 2 
como irregularidades menstruales de tipo opso o amenorrea, signos de exceso 
de andrógeno, tales como hirsutismo, acné y alopecia.2 
El síndrome de ovario poliquistico puede presentarse en mujeres con ciclos 
regulares y pueden cursar con hiperandrogenismo y ovarios poliquisticos. 
También se ha reconocido que algunas mujeres con este síndrome tendrán 
ovarios poliquistico sin evidencia clínica o bioquímica de exceso de andrógenos, 
pero mostrarán evidencia de disfunción ovulatoria.3 
 
1.1 DIAGNOSTICO DE SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 
 
El síndrome de ovario poliquístico no tiene un perfil de andrógenos 
constante; la medición de las hormonas circulantes con los métodos analíticos 
actuales ofrecen resultados muy variables, en muchos casos difíciles de 
interpretar. Con base en lo anterior, se han propuesto diversos concesos para 
diagnóstico de SOP. Los primeros en establecer criterios diagnóstico fueron el 
Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH) en 1994 con una 
prevalencia de SOP del 6 al 8%; posteriormente en Rotterdam 2003 refiere una 
prevalencia de SOP del 15 al 25% y en el año 2006 de la Sociedad de Exceso 
de Andrógenos y Síndrome de Ovario Poliquístico (AE-PCOS); que menciona 
una prevalencia del 10 al 15%.(Cuadro 1 y 2).4 
 
 
 
 3 
 
Cuadro 1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SINDROME DE OVARIO 
POLIQUISTICO 
 
Instituto Nacional de Salud (1990) 
1. Anovulación crónica 
2. Exceso ( clínico y/o bioquímico) de andrógenos 
3. Exclusión de otros trastornos 
Rotterdam ( 2003) 
1. Oligo-anovulación o ambos. 
2. Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo 
3. Ovarios poliquístico por ultrasonido 
(Se realiza diagnóstico con 2 de 3 criterios) 
Sociedad de Exceso de Andrógenos en Síndrome de Ovario Poliquístico 
(2009) 
1. Oligo-anovulación u ovarios poliquístico o ambos 
2. Hiperandrogenismo clínico o bioquímico 
3. Síndrome sin evidencia de hiperandrogenismo. 
 
Azziz R, Carmina E, Dewailly D,et al, Task Force on the Phenotype of the Polycystic Ovary Syndrome of the 
Androgen Excess and PCOS Society. The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary 
syndrome: the complete task force report. Fertil Steril. 2009;91:456-488. 
 
 
 
 
Cuadro 2. Fenotipos posibles sobre la presencia o ausencia de oligo ó 
anovulación, hiperandrogenemia, hirsutismo y ovarios poliquisticos 
 
FENOTIPOS 
Características A B C D E F G H I J K L M N O P 
Hiperandrogenemia + + + + - - + - + - + - - - + - 
Hirsutismo + + - - + + + + - - + - - + - - 
Oligo-anovulación + + + + + + - - - + - - + - - - 
Ovario poliquístico + - + - + - + + + + - - - - - - 
Criterios NIH 1990 * * * * * * 
Criterios Rotterdam 
2003 
* * * * * * * * * * 
Criterios AE- PCOS 
2006 
* * * * * * * * * 
Azziz R, Carmina E, Dewailly D,et al, Task Force on the Phenotype of the Polycystic Ovary Syndrome of the 
Androgen Excess and PCOS Society. The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary 
syndrome: the complete task force report. Fertil Steril. 2009;91:456-488. 
 
 
 4 
El hirsutismo se evalúa con la escala de Ferriman-Gallwey (figura 1) que 
comprende nueve regiones (bigote, mentón, interescapular, cara interna de 
antebrazos, tórax superior, abdomen, área genital, cara interna de los muslos y 
región lumbar corporales) con puntuación máxima de 36. El diagnóstico se 
realiza con calificación mayor de 8 puntos.4 
Figura 1. Escala de Ferriman - Gallwey 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5 
En el Cuadro 3 se muestran los límites normales de los diferentes andrógenos 
así como su origen.5 
 
 
Andrógeno Origen 
ovárico 
Origen 
Suprarrenal 
Origen 
Periférico 
Valor normal 
Testosterona total 
 
25% 
 
25% 
 
50% 
 
0.2-0.8ng/mL 20-80ng/dL 
DHEA 
 
2% 98% 0 2-9 ug/dl 
S- DHEA 2% 98% 0 50-1000ug/dl 
>2700ng/ml 
A4 Androstenediona 50% 
 
40% 
 
10% 
 
0.5-2.7ng/ml50-270ng/dl 
Cortisol 
 
2% 98% 0 Matutino 50-250ng/ml 
Vespertino 25-125mg/dl 
17 a OH progesterona 2% 98% 0 0.5-2ng/ml 30-200ng/dl 
Testosterona libre 25% 25% 50% 0.66ng/dl 
0.6-3pg/ml 
Fuente: Stancyk FZ. Diagnosis of hyperandrogenism: Biochemical criteria. Best Practice and Research Clinical 
Endocrinology and Metabolism 2008; 2 (20):177-191. 
 
 
2. DISFUNCION TIROIDEA 
 La disfunción tiroidea se define como las alteraciones tanto de hipofunción 
como de hiperfunción tiroideas que repercuten en la regulación del eje 
hipotálamo- hipófisis- tiroides.15 
 
1. Hipotiroidismo primario. Se refiere a la hipofunción de la glándula tiroidea, 
tiene una prevalencia del 0.1 al 2%, se reporta hasta 5 veces más 
frecuente en mujeres que en hombres. El 95% es de origen autoinmune, 
otras causas son: tratamiento quirúrgico de la glándula tiroides, 
medicamentos, yodo radioactivo, etc. Clínicamente presentan síntomas 
por deficiencia de la hormona tiroidea incluyen: fatiga, intolerancia al frío, 
aumento de peso, estreñimiento, piel seca, mialgia, y las irregularidades 
menstruales. Los hallazgos del examen físico pueden incluir bocio 
 6 
(particularmente en pacientes con deficiencia de yodo o bocio tiroiditis 
autoinmune crónica [tiroiditis de Hashimoto]), bradicardia, hipertensión y 
una fase de relajación retardada de los reflejos tendinosos profundos. Los 
trastornos menstruales se explican por los siguientes mecanismos 
fisiopatológicos: 1) Secreción deficiente de LH, 2) Disminución de la 
producción SHBG, 3) reducción del metabolismo de los andrógenos, y 4) 
aumento en la síntesis de estradiol y estrona con deficiente producción de 
progesterona y proliferación persistente del endometrio lo cual provoca 
hemorragia irregular y excesiva. El diagnóstico se realiza con TSH baja y 
hormonas tiroideas bajas, principalmente T4L.6,3 ( Algoritmo 1) 
 
2. Hipotiroidismo subclínico: se define bioquímicamente como la 
concentraciones de T4L normal y TSH elevada. Tiene una prevalencia del 
4 al 15% en adultos con una mayor frecuencia en mujeres. La progresión 
de hipotiroidismosubclínico a hipotiroidismo primario oscila entre el 33 a 
55 % en un periodo de 10 a 20 años. El riesgo de progresión está 
relacionada con las concentraciones de TSH elevadas (>12mU/L) la 
presencia de anticuerpos anti- peroxidasa (anti- TPO).6 
 
3. Tiroiditis autoinmune (de Hashimoto), es la causa más común de 
hipotiroidismo en zonas deficientes de yodo, causada por destrucción de 
células medida por auto-anticuerpos de la glándula tiroidea. La presencia 
 7 
de anticuerpos anti- peroxidasa elevados se encuentra en el 5% de 
adultos y hasta el 15% de mujeres de mayor edad.6 
 
4. Hipertiroidismo. Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas 
y bioquímicas consecutivas por el exceso de hormonas tiroideas. La 
prevalencia es baja del 1.3 %. Clínicamente cursan con nerviosismo, 
irritabilidad, palpitaciones, exolfalmos, pérdida de peso, intolerancia al 
calor y trastornos menstruales. El mecanismo fisiopatológico se explica por 
1) aumento de la SHBG, 2) aumento de la testosterona total y 
disminución de la fracción de testosterona libre 3) aumento en el índice 
de conversión de andrógenos a estrógenos, principalmente de 
androstenediona a estrona y testosterona a estradiol; causando ciclos 
anovulatorios y opso o amenorrea. El diagnóstico se realiza con 
disminución de TSH y aumento de hormonas tiroideas.6 
La patología tiroidea más frecuente durante la etapa reproductiva por orden de 
frecuencia es el hipotiroidismo de tipo autoinmune, seguido de hipotiroidismo 
subclínico, hipertiroidismo primario e hipertiroidismo subclínico.15 
 Metabólicamente la dislipidemia que se asocian a hipotiroidismo, se presenta 
de 2 a 3 veces más frecuente que en pacientes sanas, a expensas de 
elevación del colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad), colesterol total y 
disminución de colesterol HDL (lipoproteína de alta densidad) aumentando el 
riesgo de ateroesclerosis y enfermedades cardiovasculares. También se asocia a 
hipertensión arterial e infertilidad.3 
 8 
ALGOTIRMO 1. DIAGNOSTICO DE DISFUNCION TIROIDEA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Speroff L. Clinical gynaecologic endocrinology and infertility 11th ed. Lippincott 
Williams & Wilkins. 201116 
TSH 
BAJA NORMAL ALTA 
T4 Libre 
BAJA NORMAL 
Hipotiroidismo Hipotiroidismo 
subclínico 
Glándula 
tiroidea normal 
T4 Libre 
LIBRE 
ALTA NORMAL 
Hipertiroidismo 
T4 Libre 
NORMAL ALTA 
Hipertiroidismo 
subclínico 
Anti- TPO y Anti- Tg 
ELEVADOS 
Hipotiroidismo 
autoinmune 
 9 
DIAGNÓSTICO DISFUNCION TIROIDEA (Principales entidades) 
 
 TSH T4L T3L Anti-
TPO 
Anti -Tg 
Valor normal 0.45-
4.5uUI/ml 
4.5 – 
12.5 
ug/dl 
0.7-1.8 
ng/dl 
0-9.0 
UI/ml 
<4.0 
UI/ml 
Hipotiroidismo primario Elevada Baja Baja NEGATIVOS 
Hipertiroidismo primario Bajo Elevada Elevada NEGATIVOS 
Hipotiroidismo subclínico Elevada Normal Normal NEGATIVOS 
Hipertiroidismo subclínico Bajo normal Normal NEGATIVOS 
Hipotiroidismo autoinmune Elevada Baja Baja POSITIVOS 
Speroff L. Clinical gynaecologic endocrinology and infertility 11th ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2011 16 
 
 
 
3. RELACION DE SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO Y DISFUNCION 
TIROIDEA 
La enfermedad autoinmune más frecuente en mujeres es la tiroiditis autoinmune 
(AIT) con una prevalencia de 4 al 21% dependiendo de la edad, varía en función 
de los criterios diagnósticos, diferencias genéticas, origen demográfico y la 
ingesta de yodo. Debido a la inflamación crónica de la glándula tiroidea, puede 
producir hipotiroidismo, la mayoría de las pacientes muestra positividad para 
anticuerpos anti- peroxidasa (TPO) y/ o tiroglobulina (Tg). 17 
 
En estudio Alemán, Singla, R. y colaboradores encontraron una prevalencia de 
síndrome de ovario poliquistico y tiroiditis autoinmune en el 26.9% e 
hipotiroidismo subclínico en el 11.3 al 22.5%.18 
 
 10 
EVIDENCIA DE RELACION DE SOP Y DISFUNCION TIROIDEA 
 
 PROPUESTAS: 
 1. Receptores de TGB y TSH 
 
En las células lúteas ováricas, se han identificado receptores para TGB 
(globulina fijadora de tiroxina) y TSH (Hormona estimulante de la tiroides) 
esto se encontró por in vitro, en bovinos.1 
 
 2. Bases genética 
 
Plantea que una variante en la región 3´ del receptor de GnRH (Hormona 
liberadora de gonadotropinas), se asocia a una elevación de 
concentraciones de TSH en suero. 
 
Además esta misma variante se asocia a un incremento de los niveles de 
insulina después de la curva de tolerancia a la glucosa, lo que sugiere que 
la variante genética puede contribuir a la expresión fenotípica de SOP.1 
 
 3. Mecanismo inmunológico 
Se propone que el estrogenismo persistente se vincula a muchos tipos 
de enfermedades autoinmunes, el desequilibrio de estrógenos y 
progesterona que presentan las pacientes con SOP, pueden contribuir a 
la prevalencia de tiroiditis autoinmune (AIT). 
 
 Además los estrógenos se vinculan a un aumento en la expresión de 
IL-6 y células T, que se correlaciona negativamente con progesterona, 
además el estado inflamatorio que se caracteriza por el aumento de 
niveles de proteína C reactiva. Las pacientes con SOP carecen de 
efecto inhibidor de la progesterona, lo que las hace más proclives a 
enfermedades autoinmunes.2 
 
 
 
1 Danfeng Du, Xuelian Li,The relationship between thyroiditis and polycystic ovary syndrome: a meta-
analysis.Int J Clin Exp Med 2013;6(10):880-889 
2 Singla, R. et al. Thyroid disorders and polycystic ovary syndrome: An emerging relationship. Indian J 
Endocrinol Metab, 2015. 19(1): p. 25-9. 
 
 
 
 
 11 
Tanto el síndrome de ovario poliquístico como el hipotiroidismo se asocian con 
dislipidemia, por lo que se consideran factores de riesgo cardiovascular.18,19 
 
Cristina Laguna y Carlos Moran y colaboradores, encontraron que la TSH 
elevada puede asociarse con elevación de colesterol total, colesterol LDL y con 
disminución de colesterol HDL. También, se ha demostrado que la 
administración de tiroxina en pacientes hipotiroideos provocan una disminución 
de los niveles de colesterol total y colesterol LDL. 22,23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12 
Justificación 
 
Danfeng Du, Silvia Garelli, y otros colaboradores describen asociación entre 
el síndrome de ovario poliquistico y la disfunción tiroidea, proponen asociación 
mediante: 1) receptores de TGB y TSH en la células lúteas, 2) mecanismo de 
base genética y 3) mecanismo inmunológico asociado a estrogenismo 
persistente como factor de desequilibrio inmunológico. Encontraron una 
frecuencia de hipotiroidismo autoinmune en el 26% e hipotiroidismo subclínico 
del 11 al 22%. 
 La endocrinopatía más frecuente en la clínica de ginecología endocrina en el 
Hospital Juárez de México es el síndrome de ovario poliquistico con una 
prevalencia del 15% de acuerdo a los criterios de Rotterdam 2003, no hay 
reporte de estudios mexicanos en donde se haya evaluado la asociación de 
SOP asociado con disfunción tiroidea; dado que la presencia de disfunción 
tiroidea incrementa la disfunción del eje hipotálamo- hipófisis- ovario en 
pacientes con SOP deseamos conocer la presencia de esta patología asociada, 
con el propósito de ofrecerle a la paciente un tratamiento oportuno y mejorar su 
padecimiento actual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 13 
Objetivos 
Objetivo General 
 
• Determinar la frecuencia de disfunción tiroidea en pacientes con 
síndrome de ovario poliquístico en etapa reproductiva. 
 
Objetivos Específicos 
 
• Determinar la alteración tiroidea más frecuente en pacientes con 
síndrome de ovario poliquístico. 
• Identificar el fenotipo de síndrome de ovario poliquístico asociado a 
disfunción tiroidea. 
Hipótesis 
 
• NULA: No existe relación entre el síndrome de ovario poliquístico y la disfunción 
tiroideaen mujeres en etapa reproductiva. 
• ALTERNA: Si hay relación entre el síndrome de ovario poliquístico y la disfunción 
tiroidea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 14 
MATERIAL Y MÉTODOS 
Tipo de estudio 
 
Se trata de un estudio ambispectivo, descriptivo, observacional y transversal. 
La información se obtuvo del archivo clínico del Hospital Juárez de México 
desde enero del año 2009 se incluyeron pacientes entre 20 a 40 años de edad, 
con diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico de acuerdo a los criterios de 
Rotterdam 2003, con perfil tiroideo completo y anticuerpos anti-tiroideos 
cuantitativos a su ingreso, se agregaron pacientes de nuevo ingreso que 
acudieron a la consulta externa del servicio de ginecología endocrina con 
diagnóstico de SOP a las cuales se les solicitó perfil tiroideo con anticuerpos 
anti-tiroideos, hasta el mes de mayo del año 2015. 
 
Población en estudio y tamaño de la muestra 
 
No se calcula muestra por tratarse de un estudio ambispectivo. 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
! Pacientes con expediente completo en el Hospital Juárez de México, de 
enero 2009 a mayo del 2015. 
! Pacientes con diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico de acuerdo 
a los criterios de Rotterdam 2003. 
! Con perfil tiroideo completo con anticuerpos anti-tiroideos (cuantitativos) 
 15 
! Pacientes que acudieron al servicio ginecología endocrina, de nuevo 
ingreso con diagnóstico de SOP. 
! Edad entre 20 a 40 años. 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
• Paciente mayores de 40 años ó menores de 20 años. 
• Pacientes con perfil tiroideo y anticuerpos antitiroideos incompletos. 
• Pacientes que no cumplan con los criterios de Rotterdam 2003, para 
síndrome de ovario poliquístico. 
• Pacientes con tratamiento establecido previo por patología tiroidea. 
 
• Otras endocrinopatías agregadas: 
o Síndrome de Cushing 
o Hiperplasia suprarrenal congénita 
o Embarazo 
o Hipotiroidismo congénito y/o primario. 
CRITERIOS DE ELIMINACION 
• Expediente incompleto 
 
 
 
 
 
 16 
VARIABLES Y ESCALAS DE MEDICIÓN 
 
 
Variables Definición 
conceptual 
Definición 
operacional 
Escala de 
medición 
Tipo 
Edad 
reproductiva 
Etapa clínica 
caracterizada por 
mayor índice de 
fertilidad. 
20-40 años Continua Cuantitativa 
Escala de 
Ferriman y 
Gallwey 
Escala cuantitativa 
de hirsutismo 
Normal <7 puntos 
Elevado:>8 puntos 
Continua Cualitativa 
Perfil 
andrógenos 
Cuantifica los niveles 
de andrógenos 
TT: 0.2-0.8ng/ml 
TL:0.6-3pg/ml 
A4: 0.5-2.7ng/ml 
DHEA: 2-9ug/l 
DHEA-S:50-1000ug/dl 
>2700ng/ml 
Cortisol: Matutino 50-
250ng/ml 
17-OHP4: 0.5-2ng/ml 
Continua Cuantitativa 
USG 
transvaginal 
Estudio de gabinete 
para identificar 
morfología de útero y 
anexos. 
Anormal: presencia de 12 o 
más folículos ováricos, que 
midan entre 2-9mm; volumen 
ovárico mayor a 10cm3 
Discontinua Cuantitativa 
Patrón 
menstrual 
Ciclo menstrual que 
va de 25 a 35 días 
Opsomenorrea: ciclos 
menstruales con intervalos 
de 35 días o más. 
Continua Cualitativa 
Perfil 
tiroideo 
Cuantificación las 
hormonas tiroideas 
TSH: 0.5-4.5mU/ml 
T4L: 4.5 a 12.5 ug/ml 
T3L: 0.7-1.8ng/dl 
Continua Cuantitativa 
Anticuerpos 
tiroideos 
Cuantificación de 
anticuerpos tiroideos 
Ac. Anti - microsomales: 0 - 
9.0 UI/mL 
Ac. Anti-peroxidasa: < 
4.0UI/Ml 
Continua Cuantitativa 
Fenotipos 
de SOP 
Clasificación por 
características de 
acuerdo a criterios 
de Rotterdam. 
A,B, C,D,F,G,H,I,J, Continua Cualitativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 17 
ANALISIS ESTADISTICO 
 
 
El análisis descriptivo se realizó mediante medidas de tendencia central. Para 
la evaluación de la asociación entre dos o más variables cuantitativas se 
utilizó el coeficiente de correlación de Pearson. Los datos fueron analizados 
utilizando el programa estadístico Statistical Package for Social Sciences, version 
22,0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois, USA) y el programa estadístico 
GraphPad Prism versión 5.0 (GraphPad Software, Inc., California, USA). El valor 
de significancia que se utilizó en todos los casos fue de 0.05 (P<0.05). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 18 
RESULTADOS 
 
De un total 102 expedientes revisados y evaluados en forma ambispectiva, 41 
pacientes se excluyeron por no cumplir con criterios de inclusión o pérdida 
durante en el protocolo. Se obtuvo una muestra final de 61 pacientes, la edad 
de mayor frecuencia de síndrome de ovario poliquistico fue 21 a 25 años en el 
47% (n=29), edad promedio de 23 años. (Tabla y gráfica 1). 
 
Tabla 1. Por edad 
EDAD % (n) 
15-20 5 (3) 
21-25 49 (29) 
26-30 10 (6) 
31-35 33 (20) 
36-40 8 (4) 
Total 100 (61) 
	
   	
  
 
 
 19 
La principal alteración menstrual fue la opsomenorrea en el 63% (n=40), y el 
17% fueron eumenorreicas (n=10). (Tabla y gráfica 2). 
Tabla 2 
Trastornos 
menstruales 
% (n) 
Opsoamenorrea 60.6 (40) 
Amenorrea 12 (7) 
Proimenorrea 5 (3) 
Polimenorrea 2 (1) 
Eumenorrea 17 (10) 
Total 100 (61) 
 
 
 
Se encontró en el 49.2 % (n=30) de 8 a 15 puntos para hirsutismo de 
acuerdo a la escala de Ferriman y Gallwey . (Tabla y gráfica 3). 
Tabla 3 
Escala 
Ferriman y 
Gallwey 
% (n) 
<7 27.6 (17) 
8 a 15 49.2 (30) 
>15 23 (14) 
Total 100 (61) 
 20 
 
 
 
 
El 40% de pacientes con síndrome de ovario poliquístico presentaron obesidad 
grado I (n=24), seguido en segundo lugar por sobrepeso en el 29.2% (n=18) 
(Tabla y gráfica 4). 
Tabla 4. Tabla 4en pacientes con 
SOP 
IMC % (n) 
Normal 23 (14) 
Sobrepeso 29.2 (18) 
Obesidad 
Grado I 
40 (24) 
Obesidad 
grado II 
4.6 (3) 
Obesidad 
grado III 
3 (2) 
Total 100 (61) 
 
 
 
 
 
 21 
 
 
El fenotipo que se presentó con mayor frecuencia en pacientes con síndrome de 
ovario poliquístico fue el A en el 46.1% (n=28), seguido de fenotipo C y J en 
el 9.2% (n=7) (Tabla y gráfica 5). 
Tabla 5Tabla 5 
FENOTIPO DE 
SOP 
% (n) 
A 46.1 (28) 
B 7.6 (5) 
C 9.2 (7) 
D 6.1 (4) 
 E 4.6 (2) 
F 3 (1) 
G 3 (1) 
H 0 
I 7.6 (5) 
J 9.2 (7) 
K 3 (1) 
Total 100 (61) 
 
 
El 28% de las pacientes con síndrome de ovario poliquistico presentaron 
disfunción tiroidea (n=17) y el 72% fueron eutiroideas (n=44) (Tabla y gráfica 
6). 
 
 22 
 
Tabla 6 
Disfunción tiroidea % (n) 
EUTIROIDEAS 72 (44) 
DISFUNCION 
TIROIDEA 
28 (17) 
Total 100 (61) 
 
 
 
 
 
Las principales disfunciones tiroideas que se encontraron en pacientes con 
síndrome de ovario poliquístico por orden de frecuencia fueron: hipotiroidismo 
autoinmune 7.9% (n=6), hipotiroidismo primario con anticuerpos negativos 
6.25% (n=5), hipotiroidismo subclínico en el 3.12% (n=2), hipertiroidismo 
primario en el 3.12% (n=2) y eutiroideas con anticuerpos positivos 3.1% ( n=2), 
(Tabla y gráfica 7). 
 
 
 
 23 
 
Tabla 7. Frecuencia de disfunción tiroidea 
en pacientes con SOP 
Trastorno tiroideo % (n) 
Hipotiroidismo 
primario anticuerpos 
tiroideos negativos. 
6.25 (5) 
Hipotiroidismo 
autoinmune 
7.9 (6) 
Hipotiroidismo 
subclínico 
 3.12 (2) 
Hipertiroidismo 
primario 
3.12 (2) 
Eutiroidea 72.12 (44) 
Eutiroidea con 
anticuerpos positivos 
3.12 (2) 
Total 100 (61) 
 
 
 
 
 
En pacientes con síndrome de ovario poliquístico se encontraron las siguientes 
alteraciones en lípidos por orden de frecuencia: el 49.1% (n=30) presentaron 
disminución del colesterol HDL, hipertrigliceridemia en el 40.9% (n=25), 
elevación del colesterol LDL en el 34.4% (n=21) y el colesterol total elevado en el 
16.4% (n=10). (Tabla y gráfica 8). 
 24 
Tabla	
  8.	
  Alteraciones	
  en	
  
lípidos	
  en	
  pacientes	
  con	
  SOP	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  %	
  (n)	
  
Colesterol	
  
total	
  
16.4	
  (10)	
  
Colesterol	
  LDL	
   34.4	
  (21)	
  
Colesterol	
  
HDL	
  
49.1	
  (30)	
  
Trigliceridos	
   40.9	
  (25)25 
 
CORRELACION DE VARIABLES 
 
Relación entre perfil tiroideo, IMC e hirsutismo 
 
Si bien los resultados son estadísticamente no significativos, se observó que 
existe una correlación de acuerdo a correlación de Spearman, entre la elevación 
de hormonas tiroideas y mayor aumento de índice de masa corporal el IMC. 
 
Hubo una correlación negativa entre las hormonas tiroideas y la escala de 
Ferriman-Gallwey para hirsutismo, es decir, a mayor elevación de hormonas 
tiroideas menor es el puntaje en la escala de Ferriman Gallwey para hirsutismo. 
 
 
Correlación entre perfil tiroideo y perfil androgénico 
 
De acuerdo a la correlación de Spearman, se encontró asociación entre la 
elevación de T4L y T3L con la disminución de DHEA, DHEAS y A4. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 26 
DISCUSION 
En el estudio realizado por Singla, R. y colaboradores, encontraron una 
prevalencia del 26.9% de tiroiditis autoinmune y en hipotiroidismo subclínico del 
11.3 al 22.5% en pacientes con síndrome de ovario poliquístico. En nuestro 
estudio, encontramos en el 28% disfunciones tiroideas en pacientes con 
síndrome de ovario poliquístico, en el siguiente orden de frecuencia: 
hipotiroidismo autoinmune fue el más frecuente en el 7.9%, seguido de 
hipotiroidismo primario con anticuerpos negativos 6.25%, hipotiroidismo 
subclínico en el 3.12%, hipertiroidismo primario en el 3.12% y pacientes 
eutiroideas con anticuerpos positivos en el 3.1%. Cabe mencionar que el único 
estudio mexicano donde se mencionan todas las disfunciones tiroideas. 
 
Cristina Laguna, Carlos Moran y colaboradores, encontraron que la TSH 
elevada puede asociarse con el aumento de colesterol total, colesterol LDL y 
disminución de colesterol HDL. También se ha demostrado que la administración 
de tiroxina en pacientes hipotiroideos provoca una disminución de los niveles de 
colesterol total y colesterol LDL. En relación a nuestro estudio hubo hallazgos 
similares, se encontró elevación del colesterol total, colesterol LDL y 
disminución de HDL e hipertrigliceridemia. 
 
Nosotros encontramos una relación positiva entre los niveles de TSH y el 
volumen de ambos ovarios y una relación negativa entre los niveles de T4L con 
el tamaño ovárico; esto indica que niveles elevados de TSH y bajos de T4L 
 27 
pueden incrementar el volumen del ovario, lo cual coincide con los hallazgos de 
Hansen y colaboradores donde demostraron que el hipotiroidismo tiene efectos 
importantes en el tamaño del ovario, mencionan que los niveles altos de TSH 
son un marcador de hipotiroidismo y se ha propuesto que la TSH, causa 
depósitos de colágeno dentro de la matriz intracelular y esto a su vez incrementa 
el volumen del ovario. También se ha sugerido que incrementa la formación 
de quistes incrementando el volumen ovárico. 
 
No existen estudio donde se correlacione los niveles de andrógenos con las 
hormonas tiroideas, en nuestro estudio encontramos correlaciones entre la 
elevación de T4L, T3L con la disminución de DHEA, DHEAS y A4, lo cual 
significa que al incrementar los niveles de las hormonas tiroideas los niveles de 
los andrógenos mencionados disminuyen. Así mismo, cabe mencionar que el 
fenotipo A para síndrome de ovario poliquistico, fue el más frecuente el cual se 
correlacionó con hipotiroidismo autoinmune, hasta este momento, no existe 
ningún estudio que haga mención al respecto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 28 
 
CONCLUSIONES 
El presente protocolo se realizó con el propósito de identificar la frecuencia de 
disfunción tiroidea en pacientes con síndrome de ovario poliquístico, debido a 
la poca información acerca del tema. 
 
Se encontró en el 28% disfunción tiroidea en pacientes con síndrome de ovario 
poliquístico, la disfunción más frecuente fue el hipotiroidismo autoinmune 7.9%, 
seguido de hipotiroidismo primario (con anticuerpos tiroideos negativos) 6.25%, 
hipotiroidismo subclínico 4.68% y eutiroideas con anticuerpos positivos e 
hipertiroidismo en el 3.12%. 
 
En pacientes con síndrome de ovario poliquístico el fenotipo A fue el más 
frecuente en hipotiroidismo autoinmune y subclínico, cabe mencionar que es el 
primer estudio donde menciona los fenotipos de SOP con disfunción tiroidea. 
 
Con base a los hallazgos encontrados en nuestro estudio es importante solicitar 
a la paciente con síndrome de ovario poliquístico perfil tiroideo para identificar 
de forma precoz la presencia de alguna disfunción tiroidea, con la finalidad de 
ofrecer un tratamiento oportuno y mejorar su padecimiento actual. 
 
 
 
 
 29 
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS: 
 
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syndrome: a meta-analysis” Int J Clin Exp Med 2013;6(10):880-889 
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endocrinas”. 2009 Vol. 46 • No. 4 
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phenotype, insulin resistance, and lipid parameters in young women with 
polycystic ovary syndrome”. Fertility and Sterility_ Vol. 95, No. 6, May 2011 
4 Ricardo Azziz, M.D., M.P.H. “The Androgen Excess and PCOS Society criteria for 
the polycystic ovary syndrome: the complete task force report”. Fertility and 
Sterility_ Vol. 91, No. 2, February 2009 
5 Luis Pablo López Rivero, “Correlación entre insulino-resistencia e 
hiperandrogenismo”. Ginecol Obstet Mex 2012;80(1):30-35 
6 David y. Gaitonde, MD. “Hypothyroidism: An Update” American Family Physician 
August 1, 2012 Volume 86, Number 3 
7 Guía de práctica clínica. “Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario en 
adultos”. 2010. 
8 Daniel Cuevas Ramos. “Disfunción tiroidea subclínica. Consideraciones 
diagnósticas y terapéuticas”. Revista de Investigación Clínica / Vol. 58, Núm. 6 / 
Noviembre-Diciembre, 2006 / pp. 608 – 616. 
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10 Paul J. Davis, M.D., et all. “Endocrine disorders.” Chapter10 . Pp. 665-685 
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women with polycystic ovary syndrome: an analysis of clinical, hormonal, and 
metabolic parameters,” Fertility and Sterility® Vol. 99, No. 2, February 2013 
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Disorders in Mexican Women”. Gynecol Obstet Invest 2010; 69:274–280 
13 Dr. Germán Barón Castañeda, M.D. “Fundamentos de endocrinología y 
ginecología”. Pp. 142. 150 
14 Garelli, Silvia. Et all. “High prevalence of chronic thyroiditis in patients with 
polycystic ovary syndrome”. European Journal of Obstetrics and Gnecology and 
Reproductive Biology 169 (2013) 248- 251. 
15 Recomendaciones para el cribado de hipotiroidismo en las mujeres en edad fértil. 
Enero 2013 
16 Speroff L. Clinical gynaecologic endocrinology and infertility 11th ed. Lippincott 
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17 Silvia Garelli, et al. “High prevalence of chronic thyroiditis in patients with 
polycystic ovary síndrome”. European Journal of Obstetrics & Gynecology and 
Reproductive Biology 169 (2013) 248–251. 
18 Singla, R. et al., “Thyroid disorders and polycystic ovary syndrome: An emerging 
relationship”. Indian J Endocrinol Metab, 2015. 19(1): p. 25-9. 
 30 
19 Carlos Moran et al., “Prevalence of Polycystic Ovary Syndrome and Related 
Disorders in Mexican Women”, Gynecol Obstet Invest 2010; 69:274–280 
20 Dr. Germán Barón Castañeda, M.D. “Fundamentos de endocrinología y 
ginecología”. Pp. 142. 150 
21 Garelli, Silvia. Et all. “High prevalence of chronic thyroiditis in patients with 
polycystic ovary síndrome.” European Journal of Obstetrics and Gnecology and 
Reproductive Biology 169 (2013) 248- 251.31 
ANEXO 1. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 
 
MESES Validación de 
protocolo 
Recolección 
de datos 
Análisis 
estadístico 
Presentación 
de resultados 
Mayo 2014 
Junio 2014 
Julio2014 
Agosto 2014 
Septiembre 2014 
Octubre 2014 
Noviembre 2014 
Diciembre 2014 
Enero 2015 
Febrero 2015 
Marzo 2015 
Abril 2015 
Mayo 2015 
Junio 2015 
Julio 2015 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	Portada
	Contenido
	Resumen
	Introducción
	Material y Métodos
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Referencias Bibliográficas
	Anexos