Frecuencia-de-enfermedad-renal-cronica-en-pacientes-obesos-de-20-a-40-anos-de-edad-de-la-UMF-no

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Biológicas / Saúde

Apuntes de Medicina

23/9/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA FAMILIAR

“FRECUENCIA DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN
PACIENTES OBESOS DE 20 A 40 AÑOS DE EDAD DE LA
UMF NO.21 DEL IMSS EN EL AÑO 2014”
NUMERO DE REGISTRO: R-2014- 3703- 21

TESIS
QUE PARA OPTAR POR EL GRADO DE:
ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR

PRESENTA:
Dra. Sandra Pérez Valdovinos

TUTORES:
Dr. Juan Figueroa García
Médico Familiar adscrito a la UMF 21.
Dra. Mónica Martínez Méndez
Médica adscrita a la UMF 21

México D.F. 2015
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UNAM – Dirección General de Bibliotecas
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

Frecuencia de Enfermedad renal crónica en pacientes Obesos de 20 a 40
años de edad la UMF No.21 ”

Página 2

INDICE
1. AUTORIZACION . 3
2. TITULO . 4
3. AGRACECIMIENTOS 5
4. RESUMEN . 6
5. MARCO TEÓRICO . 8
6. JUSTIFICACIÓN .30
7. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .31
8. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 32
9. OBJETIVOS .32
OBJETIVO GENERAL .32
OBJETIVO ESPECÍFICO .32
10. DEFINICION DE VARIABLES .32
11. MATERIALES Y MÉTODO .33
TIPO DES ESTUDIO .33
GRUPO DE ESTUDIO .33
CRITERIOS DE SELECCIÓN .33
CALCULO DEL TAMAÑO DE LA MUESTRA .34
TIPO DE MUESTRA .34
INSTRUMENTOS UTILIZADOS .34
PROCESAMIENTO DE DATOS Y ASPECTOS ESTADISTICOS .39
RECURSOS Y FINANCIAMIENTO .39
12. RESULTADOS 40
13. DISCUSIÓN . 59
14. CONCLUSIONES . 61
15. RECOMENDACIONES 62
16. ANEXOS . 63
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES . 64
CONSENTIMIENTO INFORMADO . 65
INSTRUMENTOS DE MEDICION . 66
17. BIBLIOGRAFÍA. . 69

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Frecuencia de Enfermedad renal crónica en pacientes Obesos de 20 a 40
años de edad la UMF No.21 ”

Página 3

AUTORIZACION DE TESIS

_____________________________________________
DR. MARIBEL MUÑOZ GONZÁLEZ
DIRECTOR DE LA UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NO. 21, FRANCISCO DEL
PASO Y TRONCOSO”.

_____________________________________________
DRA. LEONOR CAMPOS ARAGÓN
COORDINADORA DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN EN SALUD DE LA UNIDAD
DE MEDICINA FAMILIAR NO. 21, IMSS.

______________________________________________
DR. JUAN FIGUEROA GARCIA
PROFESOR TITULAR DE LA ESPECIALIDAD EN MEDICINA FAMILIAR DE LA
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NO. 21, IMSS

______________________________________________
ASESOR: DR. JUAN FIGUEROA GARCIA
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACION EN MEDICINA
FAMILIAR DE LA UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NO. 21, IMSS

______________________________________________
ASESOR: DRA. MONICA MARTINEZ MENDEZ
ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR

Página 4

TITULO

“Frecuencia de Enfermedad renal crónica en pacientes
Obesos de 20 a 40 años de edad la UMF No.21”

Identificación de los investigadores
Dr. Juan Figueroa García
Médico Familiar adscrito a la UMF 21
Correo electrónico: figueroagj@hotmail.com
Teléfono: 57 68 60 00 ext. 214
Dirección: Francisco del paso y Troncoso No.281, Col. Jardín Balbuena,
CP15900 Del. Venustiano Carranza

Dra. Mónica Martínez Méndez
Medica Familiar adscrita a la UMF 21
Correo electrónico: mony_k1326@hotmail.com
Teléfono: 57 68 60 00 ext. 214
Dirección: Francisco del paso y Troncoso No.281, Col. Jardín Balbuena,
CP15900 Del. Venustiano Carranza

Sandra Berenice Pérez Valdovinos
Médico cirujano y partero, Residente de Medicina Familiar de la UMF No. 21
Correo electrónico: jorsandra@hotmail.com
Telefono: 55 31 0121 64
Dirección: Francisco del paso y Troncoso No.281, Col. Jardín Balbuena,
CP15900 Del. Venustiano Carranza

Página 5

AGRADECIMIENTOS

A Dios, por el gran regalo que me ha otorgado, por haberme permitido llegar
hasta este punto y haberme dado salud para lograr mis objetivos, además de
su infinita bondad y amor…

A mi madre Roció y mi padre Jaime por haberme apoyado en todo momento,
por sus consejos, sus valores, por la motivación constante que me ha permitido
ser una persona de bien, pero más que nada, por su amor…

Al amor de mi vida Héctor, por tu amor, comprensión, paciencia y fortaleza
que permitieron que pudiese, realizar mis proyectos y concluir mis metas…

A mis hermanos y mis suegros por su gran apoyo, cariño y motivación….

Agradezco a mis Asesores por el apoyo brindado al haberme facilitado
siempre los medios suficientes para llevar a cabo todas las actividades
propuestas durante el desarrollo de este proyecto….

…GRACIAS.

Página 6

“Frecuencia de Enfermedad renal crónica en pacientes Obesos de 20 a 40
años de edad la UMF No.21”
Dr. Juan Figueroa García*, Dra. Mónica Martínez Méndez**, Dra. Sandra Pérez Valdovinos***
RESUMEN
México se encuentra en una fase tardía de la transición demográfico-epidemiológica,
caracterizada por envejecimiento de la población y un enorme aumento de las
enfermedades crónicas no transmisibles. Dentro de éstas, se encuentra la enfermedad
renal crónica (ERC) cuya prevalencia se estima en que 8.5% de la población adulta
tiene ERC.
Estudios epidemiológicos han demostrado que la obesidad es un importante factor de
riesgo para el desarrollo de proteinuria e insuficiencia renal en la población sana. La
prevención y tratamiento de la obesidad debe ser un objetivo primordial dentro de los
pacientes diabéticos y no diabéticos con enfermedad renal crónica.
Objetivo General: Identificar la prevalencia de enfermedad renal en pacientes
obesos adultos jóvenes de 20 a 40 años.
Materiales y Métodos: El tipo de estudio que se plantea es un estudio
observacional, transversal, descriptivo, retrospectivo, la población de estudio pacientes
de 20 a 40 años de edad con obesidad, con expediente clínico con una cuantificación
de creatinina sérica y examen de orina, e Índice de masa corporal del 1° Junio del
2013 al 31 de Mayo del 2014.
RESULTADOS: Se obtuvo de una muestra de 252 pacientes con Obesidad,
que de acuerdo a la fórmula de MDRD para Enfermedad renal del Estadio 1 con una
frecuencia de 28% con Obesidad grado I, con una frecuencia en proteinuria del 1.2%.
CONCLUSION: Se concluye queexiste frecuencia de enfermedad renal en
pacientes obesos desde sus primeros grados de obesidad y presentan
microalbuminuria.
Palabras clave: Enfermedad Renal Crónica, obesidad, proteinuria, IMC
*Médico Especialista en Medicina Familiar. ** Médica Especialista en Medicina Familiar. ***Médica cirujano y partero

Página 7

"Frequency of chronic kidney disease in obese patients of 20-40 years old
UMF No.21"
Dr. Juan Figueroa García*, Dra. Mónica Martínez Méndez**, Dra. Sandra Pérez Valdovinos***
ABSTRACT
Mexico is in a late stage of the demographic and epidemiological transition,
characterized by an aging population and a huge increase in chronic noncommunicable
diseases. Among these, is chronic kidney disease (CKD) with a prevalence estimated
that 8.5% of the adult population has CKD.
Epidemiological studies have shown that obesity is a major risk factor for the
development of proteinuria and renal failure in the healthy population. The prevention
and treatment of obesity should be a primary objective in diabetic and non-diabetic
patients with chronic kidney disease.
General Objective: To identify the prevalence of renal disease in patients obese
young adults 20-40 years.
Materials and Methods: The type of study that arises is an observational, cross-
sectional, descriptive, retrospective study, the study population patients 20-40 years of
age with obesity with clinical record in which present a quantification of serum
creatinine and urinalysis, and BMI from 1 June 2013 to 31 May 2014.
RESULTS: We obtained a sample of 252 patients with obesity, which according to the
MDRD formula for kidney disease at stage 1 at a rate of 28% with grade I obesity, with
a frequency of 1.2% in proteinuria.
CONCLUSION: It is concluded that there frequency of renal disease in obese patients
from their first degrees of obesity and microalbuminuria.

Keywords: chronic kidney disease, obesity, proteinuria, IMC.
* Specialist in Family Medicine. ** Medical Specialist in Family Medicine. *** Medical surgeon and midwife

Página 8

“Frecuencia de Enfermedad renal crónica en pacientes Obesos
de 20 a 40 años de edad la UMF No.21”
Marco Teórico

Diversos estudios ya sugerían una asociación entre obesidad y enfermedad
renal, existen muy pocos estudios que hayan analizado en profundidad la
repercusión que la obesidad pueda tener como causante directa de lesiones
renales o como factor determinante en la progresión de enfermedades renales
de otras etiologías. Por otra parte, estudios epidemiológicos de reciente
publicación muestran de manera inequívoca una relación estrecha entre el
índice de masa corporal (IMC), el parámetro más preciso para cuantificar el
grado de obesidad, y el riesgo de desarrollar IRC. 1

La obesidad es un factor de riesgo ampliamente reconocido para la
enfermedad cardiovascular y para diversos trastornos metabólicos como la
diabetes tipo II. Se ha prestado menos atención a la relación entre el aumento
de peso corporal y la enfermedad renal crónica (ERC). La obesidad causa
enfermedades cardiovasculares y renales a través de varios mecanismos, entre
ellos la hipertensión, la hiperglucemia, la dislipidemia, la inflamación, y la
aterosclerosis. Estos trastornos a menudo coexisten, sobre todo cuando hay
exceso de grasa visceral, referido como el "síndrome metabólico". Sin
embargo, hay pruebas sustanciales de que el exceso de grasa visceral es la
principal fuerza impulsora para la casi totalidad de los trastornos asociados con
la síndrome metabólico, incluyendo ERC.1

Disfunción renal crónica es una consecuencia importante de la obesidad, al
menos en parte, a causa de los fuertes vínculos entre la adiposidad visceral y
las dos principales causas de ERC: la hipertensión y la diabetes. La evidencia
actual sugiere que la cuenta de sobrepeso y obesidad el 65% y el 75% del
riesgo de la hipertensión esencial, diabetes tipo II, que representa más del 90%
de la diabetes, casi siempre se asocia con un aumento de la adiposidad
visceral. La hipertensión y la diabetes, junto con otros trastornos asociados con
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el síndrome metabólico, pueden interactuar sinérgicamente para aumentar el
riesgo de enfermedad renal crónica y la progresión a enfermedad renal
terminal. Sin embargo, también existe evidencia de que la obesidad puede
causar disfunción renal y aumento del riesgo de ERC independiente de la
diabetes y la hipertensión. 1, 2, 3.

Por lo tanto, la obesidad puede tener efectos aditivos o sinérgicos a empeorar
la función renal en pacientes con glomerulopatías preexistentes o lesión renal
aún más sutil, y la pérdida de peso pueden atenuar el impacto de la lesión renal
por otras causas.1

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la enfermedad renal crónica asociada a la obesidad está
alcanzando proporciones tremendas durante la última década.

La obesidad se ha convertido rápidamente en un importante desafío para los
sistemas de atención de salud en todo el mundo. Según la Organización
Mundial de la Salud, más de 1,4 mil millones de personas en todo el mundo
tenían sobrepeso y otro de 500 millones eran obesos en 2008. 1

En la mayoría de los países desarrollados la obesidad está alcanzando
proporciones epidémicas y en algunos el sobrepeso afecta actualmente a un
20-25% de la población.

La prevalencia de enfermedad renal crónica (ERC), a nivel mundial asciende al
17 % de los individuos mayores de 20 años. 4.

La insuficiencia renal crónica (IRC) es una enfermedad que en las últimas 2
décadas ha aumentado en forma inesperada. En México, se estima que 8.5%
de la población adulta tiene IRC; esta enfermedad ocupa el 10º lugar dentro de
las 20 causas de morbilidad hospitalaria con una tasa anual de mortalidad de
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10.7 por cada 100 000 habitantes. La insuficiencia renal crónica constituye un
problema de salud frecuente en la población, que genera un alto costo social y
Económico. Se estima que 55,000 pacientes reciben tratamiento renal
sustitutivo con diálisis. Se calcula que más de 71,000 pacientes recibirán
tratamiento renal sustitutivo con diálisis en el 2014. 5

OBESIDAD:
La Obesidad es una enfermedad sistémica, crónica, progresiva y multifactorial
que se define como una acumulación anormal o excesiva de grasa. En su
etiología se involucran alteraciones en el gasto energético, desequilibrio en el
balance entre aporte y utilización de las grasas, causas de carácter
neuroendocrino, metabólicas, genéticas, factores del medio ambiente y
psicógenas.

La obesidad se clasifica fundamentalmente con base en el índice de masa
corporal (IMC) o índice de Quetelet, que se define como el peso en kg dividido
por la talla expresada en metros y elevada al cuadrado (Kg/m2), en el adulto un
IMC ≥ a 30 kg/m2 determina obesidad.
Valores superiores a 30 Kg/m2se consideran como definitorios de obesidad,
con 3 grados: grado I (IMC 30-34.9 Kg/m2); grado II (35-39.9 Kg/m2) y grado III
u obesidad “mórbida cuando el IMC es superior a 40 Kg/m2. La definición de
sobrepeso consiste en un IMC > 27 Kg/m2. (Tabla 1)

Tabla 1 Clasificación de Sobrepeso y Obesidad con base en IMC y Riesgo de enfermedad Asociada
Clasificación IMC (Kg/m2)
Riesgo de enfermedad
con circunferencia
abdominal normal
Riesgo de enfermedad
con circunferencia
abdominal excesiva
Bajo peso <18.5 - -
Normal 18.5-24.9 - -
Sobrepeso 25.0-29.9 Elevado Moderado
Obesidad I 30.0-34.9 Moderado Severo
Obesidad II 35.0-39.9 Severo Muy severo
Obesidad III 40.0 Muy severo Muy severo
Tomado de Wayne Z, Nicky G, et al. Clinical Practice Guideline for the Screening and Management of Overweight and Obesity

Página 11

Los sujetos obesos presentan un riesgo muy superior de desarrollar
hiperlipidemia, complicaciones cardiovasculares, hipertensión arterial, diabetes
mellitus y síndromes de apnea del sueño.

La Obesidad y la Hipertensión
La importancia de la obesidad como una causa de la hipertensión es apoyada
por estudios experimentales que muestran que el aumento de peso aumenta la
presión arterial; Los estudios clínicos muestran que la pérdida de peso reduce
la presión arterial en los sujetos obesos normotensos o hipertensos; y los
estudios epidemiológicos que muestran que el aumento de exceso de peso es
un buen predictor para el desarrollo de la hipertensión.

La obesidad causa el exceso de reabsorción renal de sodio, el deterioro renal
en la natriuresis de presión, y la expansión del volumen de líquido extracelular,
que conducen a un aumento de la presión arterial, aumentos de la presión
arterial y la TFG compensar el aumento de la reabsorción renal de sodio para
que se mantenga el equilibrio de sodio a pesar de deterioro natriuresis renal
presión, aunque a una presión arterial más alta 1, 5, 6, 7.

Los estudios clínicos sugieren también que el exceso de peso es un factor
clave para la presión arterial elevada en la mayoría de los pacientes con
hipertensión primaria. La pérdida de peso de sólo el 5% y el 10% reduce la
presión arterial en normotensos como en hipertensos obesos y reduce la
necesidad de medicamentos antihipertensivos.
A pesar de la pérdida de peso no normalizar completamente la presión arterial
en todos los pacientes obesos, ya que la hipertensión inducida por la obesidad
a largo plazo también puede causar cambios cardiovasculares y renales
patológicos que no siempre son reversibles, como la lesión glomerular y la
pérdida de nefronas funcionales. Estos cambios pueden hacer que la
hipertensión sea grave y difícil de controlar, incluso con la pérdida de peso y los
medicamentos antihipertensivos. 1

Página 12

Enfermedad renal crónica (ERC)
La ERC se define como una alteración funcional o estructural del riñón que se
desarrolla de forma silenciosa, progresiva e irreversible. Más específicamente
la ERC se define como el daño renal o disminución de la FG a menos de <60
ml/min/1.73 m2 por un período de por lo menos 3 meses. 8, 9, 10, 11.
La mayoría de las personas con ERC, especialmente en sus fases tempranas,
no tienen conciencia de su enfermedad, la que puede evolucionar muchos años
sin las intervenciones que se requieren para evitar sus complicaciones,
principalmente cardiovasculares. ERC ha crecido solo recientemente en su
reconocimiento como un problema de salud pública global. En marzo de 2006,
se implementó por vez primera la iniciativa de celebrar anualmente el día
mundial del riñón (WKD), con el objetivo de aumentar la visibilidad pública de la
enfermedad renal, y entregar un claro y simple mensaje a las autoridades,
médicos, pacientes y toda la comunidad: “la enfermedad renal crónica es
común, dañina y tratable”. 12,13

En la etapa 3 (VFGe 30-59 ml/min/1,73 m2), es muy importante de conocer y
caracterizar, ya que es una fase habitualmente silenciosa, que evoluciona
inadvertida en el nivel de atención primaria, donde debe ser detectada para
intervenciones apropiadas que impidan que los pacientes progresen a las
etapas avanzadas o fallezcan de complicaciones cardiovasculares.

Entre los factores son esencialmente los mismos que determinan riesgo de
ERC: hipertensión arterial (33.7%), diabetes (4.2%), síndrome metabólico
(22.6%), tabaquismo (42%), dislipidemia (35.4%), sobrepeso (37.8%), obesidad
(22%) y sedentarismo (89.4%). Igual que en ERC, sus factores de riesgo están
frecuentemente presentes sin que la persona lo sepa.12.

En las personas con factores de riesgo debe aplicarse el mayor esfuerzo por
detectar precozmente ERC, lo que se hace habitualmente en el nivel de
atención primaria, mediante 3 pruebas simple:
1) Tomar la presión arterial
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2) Búsqueda de proteinuria/albuminuria en orina aislada, y
3) Estimación de la función renal, a partir de la creatinina plasmática, edad,
sexo y raza (Ecuación MDRD abreviada)
La clasificación de NKF-KDOQI (National Kidney Foundation- Kidney
Disease Organization Quality Initiative) incluye 5 estadios de daño renal en
el paciente con DM. Estadio 1. Hiperfiltración y renomegalia. (>
90ml/min/1.73m2Sup corporal). Aumento del tamaño renal e hiperfiltración
(140% de lo normal), sin excreción urinaria de albumina y presión arterial
normal. Estadio 2. Lesiones glomerulares tempranas. (60-80ml/ min/1.73m2
Sup corporal). Se presenta de 2 a 5 años después del diagnóstico; similar al
estadio 1, excepto que en la biopsia renal hay engrosamiento de la
membrana basal glomerular y áreas de expansión mesangial; la tasa de FG
puede estar normal o aumentada. Estadio 3. Nefropatía diabética incipiente.
(30- 59ml/min/1.73m2 Sup corporal). Se caracteriza por el inicio de la
microalbuminuria (30- 300μg/ 24hrs) y ocurre de 10 a 15 años después del
diagnóstico. La filtración glomerular está por debajo de 60ml/min y la
presión arterial es normal. Estadio 4. Nefropatía clínica. (15-
29ml/min/1.73m2Sup Corporal). Del 30 a 40% de los pacientes alcanza este
estadio. Esta etapa está caracterizada por proteinuria, severa HAS y
disminución acelerada de la filtración glomerular, la cual sin intervención
clínica disminuye 1 ml/min/mes. Estadio 5. Falla renal terminal.
(<15ml/min/1.73m2Sup Corporal). Se requiere diálisis y trasplante renal.
(Tabla 2)

Tabla 2 Estadios de gravedad de la enfermedad renal crónica
Estadios Descripción FG (ml/min 1.73m2)
1 Lesión renal con FG normal o hiperfiltración > 90
2 Lesión renal con leve disminución FG 60-89
3 Moderada disminución FG 30-59
4 Avanzada disminución de la FG 15-29
5 Insuficiencia renal <15 o D
Los estadios 1 y 2 requieren la presencia de lesión renal (en sedimento, prueba de imagen e
histología)
Los estadios 3-5 pueden tener como única característica el deterioro de filtrado glomerular (FG)
D: en programa de diálisis.
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Para cuantificar la filtración glomerular total existen dos procesos: medirla o
calcularla mediante fórmulas 6,7. De las ecuaciones para estimar el filtrado
glomerular, las más utilizadas son la de Cockcroft- Gault y la derivada del
estudio Modification on Diet in Renal Disease (MDRD). La aplicación de
estas fórmulas ha evidenciado la existencia de un número considerable de
pacientes con enfermedad renal oculta, es decir con niveles séricos de
creatinina en el rango de la normalidad, pero que presentan niveles de
filtración glomerular inferiores a 60 ml/ min/1.73m2. 14.

Tabla 3 FÓRMULAS MÁS COMUNES PARA EL CÁLCULO DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
MDRD simplificado (4 variables):
186x creatinina-1,154x edad-0.203 x (0,742 en mujeres) x (1,21 en pacientes de raza negra)
MDRD (6 VARIABLES)
170 x creatinina -0,999X edad -0,176 x BUN -0,170 x albumina 0,318 x (0,762 en mujeres) x
(1,18 en pacientes de raza negra)
Ecuación de Cockcroft – Gault
(140-edad) x peso (kg) / (72x creatinina) x (0,85 en mujeres)
Aclaramiento de creatinina (orina de 24hr)
Creatinina en orina (mg/dl) x volumen en orina (ml/min)/creatinina sérica (mg/dl)
BUN: nitrógeno ureico en sangre

En un estudio se encontrado una correlación aceptable entre las fórmulas de
Cockroft-Gault y del MDRD para estimar la TFG.
La American Diabetes Association, en sus últimas guías de práctica clínica,
recomienda utilizar indistintamente cualquiera de ellas. No obstante hay pocos
estudios que las hayan comparado directamente en población general y en
pacientes diabéticos. En general se han detectado problemas con su utilización
en pacientes con enfermedad renal crónica prediálisis. Por ello en el estudio la
presencia de una TFG inferior a 15 ml/minuto fue un motivo de exclusión.
En la mayoría de los trabajos la fórmula MDRD se ha mostrado más precisa
que la fórmula Cockroft-Gault. En nuestro grupo total de pacientes, la
correlación entre ambas fórmulas (CCI de 0,63) fue aceptable. También
detectamos que la fórmula de Cockroft-Gault sobreestimaba la TFG en
aproximadamente 2 ml/minuto respecto a la fórmula MDRD; esta diferencia,
aunque estadísticamente significativa, no es clínicamente importante. No
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obstante, mediante el método de Bland y Altman, se pudo comprobar cómo la
sobreestimación de la TFG mediante la fórmula CG era tanto mayor cuanto
mayor era la TFG. Este hecho también fue constatado en el estudio de Hallan;
La estratificación de los resultados en distintos subgrupos nos permitió
comprobar que no había diferencias sustanciales por sexo, pero sí por edad y
IMC. En primer lugar, la fórmula de MDRD, respecto a la fórmula Cockroft-
Gault, dio valores más elevados en personas de más de 66 años y menores en
pacientes de menos de 66 años; este fenómeno también apareció en el estudio
de Otero; En segundo lugar, la fórmula de Cockroft-Gault dio estimaciones
superiores en los sujetos de mayor IMC, lo cual no es sorprendente dado que
en su cálculo influye de forma directamente proporcional el peso; este hecho
puede representar un problema en pacientes diabéticos, ya que el incremento
de peso corporal deriva fundamentalmente de un aumento del compartimento
graso.15

En el subsiguiente año se realiza otro estudio el cual concluye que
insuficiencia renal crónica avanzada, la ecuación CG clásica tiene mejor
equivalencia con el filtrado glomerular medido como la media de los
aclaramientos de urea y creatinina, que la ecuación MDRD abreviada. La
ecuación CG corregida no mejora el grado de concordancia y por tanto no
aporta ninguna ventaja sobre la CG clásica. 16

La obesidad como factor de riesgo en el desarrollo de insuficiencia renal
En 1974 se describió por primera vez la proteinuria (en algunos casos en
rango nefrótico) como complicación de la obesidad y desde entonces se han
descrito varias series de pacientes con esta asociación. Sin embargo,
disponemos de pocos estudios que hayan analizado la prevalencia real de
proteinuria entre los sujetos obesos; en un estudio clásico, publicado en 1923,
se constataba la presencia de proteinuria en un 5% de una amplia serie de
obesos. Más recientemente, en otro grupo se encontró que 10 pacientes de un
grupo de 146 obesos analizados en la consulta de obesidad (6.8%)
presentaban proteinuria superior a 1 g/24 horas. Estos datos sugieren que la
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proteinuria clínicamente significativa, detectada con tiras reactivas y análisis
rutinarios de orina, es más bien infrecuente en la obesidad. En trabajos en los
que se ha determinado la presencia de microalbuminuria en la obesidad, se ha
encontrado una prevalencia mayor, entre un 10 y un 20%.

A pesar de que, una baja proporción de enfermos obesos parece desarrollar
proteinuria clínicamente significativa, estudios recientes muestran que la
nefropatía asociada a obesidad es un diagnóstico cada vez más frecuente: así,
en Estados Unidos se realiza un estudio en el centro de New York, en donde
la incidencia de glomerulopatía asociada a obesidad había pasado de un 0.2%
en el período 1986-1990 a un 2% entre 1996-2000. Es probable que un mejor
conocimiento de esta entidad haya colaborado en un aumento tan significativo,
pero teniendo en cuenta las proporciones epidémicas que la obesidad ha
alcanzado en las sociedades desarrolladas, las complicaciones renales de la
misma pueden constituir un problema clínico en aumento en los próximos años.
18
La obesidad abdominal se asocia con ERC, independientemente de la
adiposidad global o el aumento del IMC, aunque en general hay una buena
asociación entre el IMC y la obesidad visceral. En un estudio de casi 6.500
participantes no diabéticos, lo que aumenta el IMC y la circunferencia de la
cintura se asociaron con la tasa de filtración glomerular estimada reducida
(TFG) y el aumento de la ERC. La obesidad abdominal, definida como una
circunferencia de la cintura> 102 cm en hombres y> 88 cm en mujeres, se
asoció con un mayor riesgo de insuficiencia renal (OR 1,40), incluso después
del ajuste para otros componentes del síndrome metabólico, como la
dislipemia, hiperglucemia, hipertensión, y el IMC en los pacientes con
hipertensión esencial. 1, 19.

Los sujetos obesos presentan un riesgo muy superior de desarrollar
hiperlipidemia, complicaciones cardiovasculares, hipertensión, diabetes mellitus
y síndrome de apnea del sueño; sin embargo, existe poca información acerca
de la relación entre la obesidad y el riesgo de desarrollar IRC. Sin embargo, en
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los últimos años aparecen nuevas publicaciones que responden a la pregunta
que relaciona el IMC con el riesgo de desarrollar IRC. Fox; en un estudio
realizado sobre la población americana con 2.585 participantes con función
renal normal, intentaron establecer qué factores de riesgo influían en el
desarrollo de la insuficiencia renal. Después de un seguimiento de 18 años, el
9,4% (244/2.585) de los participantes desarrollaron IRC, definida como un
filtrado glomerular (FG) inferior a 59,2 ml/min/1,73 m2 en mujeres e inferior a
64,2ml/min/1,73 m2 en varones. El IMC era un factor de riesgo significativo
(odds ratio [OR]: 1,23) para el desarrollo de la insuficiencia renal junto a la
edad, el FG basal y otros factores de riesgo cardiovascular clásicos (diabetes,
hipertensión, valores bajos de colesterol HDL y el tabaco).
Otras publicaciones más recientes han confirmado estos datos, la influencia del
IMC en la evolución de la función renal de la población general. Hsu; realizo un
estudio epidemiológico sobre 320.252 sujetos que voluntariamente fueron
estudiados entre 1964 y 1985. Durante el seguimiento encontraron 1.471 casos
de IRC avanzada; dentro de esta población, el IMC elevado era un factor de
riesgo altamente significativo para el desarrollo de la insuficiencia renal
después del ajuste de otras variables. Cuando estos sujetos se comparaban
con la población con peso inferior (IMC inferior a 25 kg/m2), el riesgo relativo
para el desarrollo de la IRC era de 1,87 para aquellos que tenían sobrepeso
(IMC: 25-29 kg/m2), de 3,57 para aquellos que tenían una obesidad tipo I (IMC:
30-34,9 kg/m2), de 6,12 para aquellos con una obesidad tipo II (IMC: 35-39,9
kg/m2) y de 7,07 para aquellos que presentaban una obesidad tipo III (IMC
superior a 40 kg/m2).

Gelber; en un estudio sobre una cohorte de 11.104 participantes sanos
encontraron que 1.377 participantes (12,4%) habían desarrolla desarrollado
IRC (definida como un FG inferior a 60 ml/ min/1,73 m2) después de 14 años
de seguimiento. El estudio demuestra cómo, un elevado IMC era un factor de
riesgo para el desarrollo de la IRC. Si se comparaban los participantes con un
IMC inferior a 22,7 kg/m2 con aquellos con un IMC superior a 26,6 kg/m2
presentaban una OR de 1,45. Por otro lado, aquellos participantes que durante
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el seguimiento aumentaban el IMC en más de un 10% tenían un incremento
significativo para el desarrollo de la IRC (OR: 1,27). Por último, señalar cómo
los datos recogidos por el Programa de Detección y Seguimiento de la
Hipertensión también han confirmado la asociación entre la insuficiencia renal y
la obesidad. En este trabajo podemos observar cómo en 5.897 pacientes
hipertensos sin insuficiencia renal basal la incidencia de IRC a los 5 años era
de un 28% en los pacientes hipertensos con un IMC normal, 31% en los
pacientes con sobrepeso y 34% en los pacientes obesos. Ambos grupos, el de
sobrepeso (OR: 1,21) y los obesos (OR: 1,40), eran importantes factores de
riesgo para el desarrollo de IRC a los 5 años de seguimiento. Un dato
interesante a destacar era que si excluíamos a los pacientes con diabetes
mellitus tipo II, el sobrepeso y la obesidad continuaban siendo factores de
riesgo (OR: 1,22, y OR: 1,38, respectivamente). 20.

FISOPATOLOGIA DE LA ERC EN RELACION CON LA OBESIDAD
1. Alteraciones Hemodinámicas:
Los fenómenos de hiperfiltración en situaciones patológicas que no cursan con
reducción de masa nefronal son solamente especulativos. Sin embargo, existen
dos entidades en las que se ha comprobado una situación de hiperfiltración
glomerular no asociada a reducción de masa renal: la diabetes mellitus y la
obesidad. Los mecanismos implicados son conocidos sólo parcialmente, pero
existen datos clínicos que la presencia de hiperfiltración en estas dos
condiciones colabora de manera importante en el desarrollo de nefropatía
diabética o glomeruloesclerosis asociada a la obesidad, respectivamente. Por
último, la hiperfiltración glomerular en las nefronas restantes podría colaborar
en la progresión de la IRC de cualquier proceso glomerular; intersticial o
vascular, de la suficiente gravedad para destruir un número considerable de
nefronas. A pesar de todas estas especulaciones, hoy día no disponemos en el
ser humano de medios para valorar con certeza estos fenómenos adaptativos.
Desde el punto de vista clínico, los procesos de hiperfiltración en el ser humano
son de una acusada lentitud, a diferencia de la rapidez observada en los
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animales de experimentación. Y la otra característica clínica importante es la
poca expresividad clínica del proceso, por este motivo, son bastantes los casos
detectados cuando la IRC es ya importante.18, 20.

Seres humanos obesos a menudo desarrollan proteinuria, con frecuencia en el
rango nefrótico, que puede ser seguida por la pérdida progresiva de la función
renal, incluso en ausencia de la diabetes o hipertensión grave. Los tipos más
comunes de lesiones renales observadas en las biopsias renales de los sujetos
obesos son focal y glomeruloesclerosis segmentaria y glomerulomegalia. 1, 21.
2. "Lipotoxicidad" Renal
El exceso de la deposición de lípidos en órganos no adiposos puede conducir a
la acumulación de metabolitos tóxicos, tales como diacilgliceroles y ceramidas,
derivados de metabolismo de las grasas de ácidos grasos y esfingolípidos.
Estos metabolitos pueden conducir a la disfunción mitocondrial, estrés del
retículo endoplásmico, la apoptosis, y la disfunción renal eventualmente y
lesiones. En apoyo de esta hipótesis es el hallazgo de que el tratamiento con 3-
hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa pueden mejorar la proteinuria y
preservar la función renal.
Los mecanismos por los que la obesidad causa lesiones nefrona no se
comprenden totalmente, pero probablemente implican una combinación de
hemodinámica, metabólicos y cambios infamatorios. La activación del sistema
nervioso simpático (SNS) y del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAAS) y la compresión física puede contribuir a la hipertensión, que junto con
trastornos metabólicos (por ejemplo, diabetes), la hiperfiltración glomerular y la
inflamación, puede causar lesión renal, aunque la importancia cuantitativa de
estos estímulos y cómo interactúan para causar enfermedad renal crónica, son
poco conocidos. 1, 22.
3. Hipertrofia glomerular.
Además de la adaptación hemodinámica ya comentada, tras la extirpación
extensa de parénquima renal se producen otros cambios en la estructura renal:
el volumen glomerular en las nefronas remanentes muestra un rápido aumento,
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que es secundario a una hipertrofia de todos sus elementos celulares del
mismo. En los últimos años se ha profundizado en la identificación de los
mecanismos que conducen a esta hipertrofia glomerular; tras la reducción del
número de nefronas, aumenta la síntesis de diversas sustancias vasoactivas
(angiotensina II y endotelina), que actúan como estimulantes del crecimiento,
bien por efecto directo, o estimulando la expresión de factores de crecimientos
diversos: factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factor de
crecimiento de fibroblastos (FGF) o el factor transformador del crecimiento beta
(TGF-ß). La importancia de estos factores radica en la capacidad que
presentan para estimular la síntesis y depósito de numerosas proteínas de la
matriz extracelular (colágeno tipo IV, laminina y fibronectina), inhibiendo su
degradación. De los factores de crecimiento conocidos, el de mayor
importancia en la patogenia de las lesiones renales parecer ser el TGF-ß, que
posee una intensa capacidad para laatracción de los fibroblastos y la inducción
de fibrosis intersticial. Los mecanismos básicos que inducen la hipertrofia de
las células mesangiales, epiteliales y tubulares tras la ablación renal están
siendo aclarados progresivamente; el TGF-ß bloquea la activación de quinasas
(ciclina E) necesarias para que la célula, una vez activada, pase de la fase G1
del ciclo celular a la fase S. De esta forma, la célula permanece bloqueada en
la fase G1, tardía e hipertrofiada, sin pasar a estadios de proliferación. Es de
gran importancia el bloqueo del TGF-ß con diversos inhibidores de las quinasas
celulares, en particular el p21 y el p27. 18

4. Proteinuria.
Numerosos estudios clínicos han mostrado que la cuantía de la proteinuria
constituye un marcador pronóstico de gran importancia en cualquier nefropatía.
Sin embargo, estudios recientes demuestran que la proteinuria no solo es un
marcador de la severidad del daño renal, sino que el paso anómalo de estas
proteínas por los túbulos y estructuras glomerulares inducen lesiones
específicas. Por otra parte, la presencia de proteínas en la luz tubular estimula
la síntesis por las células epiteliales de un numeroso grupo de citoquinas y
factores de crecimiento: endotelina, TGF-ß, factor de crecimiento similar a la
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insulina (IGF), factores quimiotácticos de los monocitos (MCP-1) y RANTES.
Estos factores dan la infiltración celular del intersticio y, a través de sus
propiedades pro-fibrogénicas, la aparición de zonas de fibrosis. Estos hallazgos
son comunes, y conocidos desde hace tiempo en cualquier nefropatía
proteinúrica (tabal 4). 18

5. Trastornos lipídicos.
Diversos estudios experimentales han demostrado que la administración de
dietas ricas en colesterol incrementa la gravedad del daño renal en el modelo
de ablación renal y en otros modelos de progresión de la IRC. Por el contrario,
la administración de agentes hipolipemiantes mejora esta evolución.

Tabla 4 Clasificación de proteinuria
Orina de 24hr (mg/24hr)
Muestra aislada
Alb:Cre (mg/g)
Muestra aislada
Pro:Cre (mg/g)
Normal <30 <30 <0,15 o <150 mg/24hr
Microalbuminuria 30-300 30-300 <0,15*
Macroalbuminuria >300 <300 >0,3
*Dentro del rango de albumina la proteinuria suele aparecer en rango de normalidad Alb:
Cre: albumina: creatinina; Pro: Cre: proteínas: creatinina.

En modelos animales como las ratas Zucker, que desarrollan una obesidad
espontánea, la progresión de la glomeruloesclerosis sufre un proceso paralelo
al depósito de lípidos en el glomérulo. Si se produce una reducción de la masa
renal en este tipo de ratas, agrava dichos depósitos y se ve acelerado el
proceso de progresión hacia la IRC terminal. Por otro lado, se ha comprobado
que el uso de estatinas ha producido un efecto favorable. Las células
mesangiales poseen receptores para las lipoproteínas LDL; favoreciendo el
depósito lipídico glomerular cursando con proliferación de células y de matriz
mesangiales. Todos estos hallazgos experimentales podrían tener una gran
trascendencia clínica, dado el gran porcentaje de pacientes con insuficiencia
renal y trastornos lipídicos. Sin embargo, las implicaciones de los trastornos
lipídicos así como las posibles alternativas terapéuticas sigue siendo un
aspecto controvertido.18
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6. Anemia.
La mayoría de los pacientes con IRC presentan una anemia debida al déficit de
la síntesis de eritropoyetina. La severidad de esta anemia suele llevar un curso
paralelo generalmente al de la IRC. Varios estudios experimentales han
mostrado que la anemia podría tener un efecto favorable en la progresión del
daño renal, puesto que el descenso del número de hematíes causa una
disminución de resistencias arteriolares renales y una disminución de la PCG.
La corrección de la anemia en estos modelos experimentales fue seguida de
hipertensión arterial sistémica y de un aumento de las lesiones glomerulares.
Se han publicado varios trabajos clínicos en los que no muestran ninguna
influencia desfavorable de la corrección de la anemia con eritropoyetina en la
progresión de la IRC. Respecto al posible efecto enlentecido de la
eritropoyetina sobre la progresión del fallo renal tanto en nefropatías diabéticas
como en las no diabéticas, se precisan estudios prospectivos que evalúen
dicha influencia. 18

7. Otras alteraciones:
Al disminuir el número de nefronas funcionantes, se produce una sobrecarga
funcional en las restantes, con sus correspondientes consecuencias
fisiopatológicas. El consumo de O2 a nivel tubular aumenta considerablemente,
dando lugar a consecuencias nocivas como la tubulotoxicidad por el oxígeno
activado. Por otro lado, en el intento de combatir la acidosis metabólica con un
número reducido de nefronas: la producción de amonio por neurona se
multiplica y esta amniogénesis aumentada ha mostrado efectos tóxicos a nivel
tubulointersticial. El amonio tiene capacidad para activar el sistema de
complemento tubular, llevando a la formación del complejo C5-9 (complejo de
ataque de la membrana) con propiedades citotóxicas directas.
Por otro lado, se ha observado que los mecanismos de concentración de orina
pueden tener también efectos nocivos sobre la función renal. Al disminuir las
nefronas funcionantes, los procesos de concentración sufren un proceso de
readaptación. 18
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8. Insulina
Los obesos presentan característicamente una resistencia a la insulina; esta
hiperinsulinemia puede colaborar en los cambios hemodinámicos referidos.
Además, la insulina estimula la síntesis de diversos factores de crecimiento
(incrementa el RNAm del colágeno I, colágeno IV, fibronectina, TGF-β1) que
conducen a la formación de esclerosis glomerular en modelos experimentales
de nefropatía. En este sentido, Baylis; en un estudio realizado en ratas obesas
Zucker (ZDF/Gmi, fa/fa), comparan los beneficios observados con agonistas del
receptor del peroxisoma proliferador activado (PPAR) frente a los IECA o su
combinación. Ambos fármacos eran efectivos en la reducción de la proteinuria
y del daño histológico renal. Sin embargo, los agonistas PPAR eran superiores
en renoprotección comparado con los IECA. 20.

9. TGF-b1
Este factor tiene un papel primordial en la patogénesis de la
glomeruloesclerosis. Ziyadeh; en un estudio experimental con ratas, con
diabetes mellitus tipo 2, las cuales después de 10-20 semanas de trastornos
metabólicos desarrollaban proteinuria y esclerosis glomerular. La
administración de un anticuerpo monoclonal contra el TGF-b1 (α-T) prevenía el
incremento del colágeno tipo IV y de la fibronectina, conjuntamente con una
mejoría del FG. 20

10. Fenómenos inflamatorios, estrés oxidativo
Entre los hallazgos encontrados en los diferentes estudios experimentales está
el que el tejido adiposo central es rico en numerosas citocinas inflamatorias
(proteína C reactiva [PCR], factor de necrosis tumoral alfa [TNF-a], interleucina
6, PAI-1, resistina, adiponectina), y del estrés oxidativo, especialmente
mediado por el incremento en la producción de angiotensina II.
Las implicaciones del estrés oxidativoen el daño renal asociado a la obesidad
también han sido estudiadas en un modelo de experimentación animal, las
ratas hipertensas. Una dieta hipocalórica en estos animales daba lugar a un
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descenso de la proteinuria y una mejoría de la glomeruloesclerosis, así como
del contenido de pentosidina renal y de los productos finales de la
glucosilación. Wu; estudiaron el patrón de genes implicados en las biopsias
renales de seis pacientes con glomerulopatía asociada a la obesidad. Con
respecto a un grupo control encontraron un incremento en la expresión de los
genes relacionados con el metabolismo lipídico, la inflamación y la resistencia a
la insulina.

La lista de estos genes incluía receptores de la lipoproteína de baja densidad,
proteína 3 transportadora de los ácidos grasos, proteína 1 transportadora de la
regulación de los esteroles, TNF-alfa, señal de transducción de la interleucina-
6, interferón gamma, transportador 1 de la glucosa, receptor de la leptina,
receptor gamma de la actividad de proliferación del peroxisoma y el factor de
crecimiento del endotelio vascular.20.
11. Papel del sistema de la melanocortina - leptina en la activación del SNS
inducida por la obesidad
La leptina es una adipocina que tiene poderosos efectos sobre el sistema
nervioso central, regulación del balance energético reduciendo el apetito y
estimulando el gasto de energía a través de la activación del SNS.
Los estudios experimentales han demostrado también que las infusiones
intravenosas o intracerebroventricular de leptina para producir concentraciones
en sangre similares a los encontrados en la obesidad, aumentan la actividad
nerviosa simpática renal y la presión arterial.
Este aumento de la presión arterial se desarrolla a pesar de las reducciones en
la ingesta de alimentos y la masa corporal. Efectos crónicos de la leptina para
aumentar la presión arterial parecen estar mediados a través de la SNS, como
combinado alfa-y el bloqueo beta-adrenérgico abolió completamente la
respuesta hipertensiva.
Los efectos directos de la ANG II para estimular la retención renal de sodio y la
secreción de aldosterona son bien conocidos. Sin embargo, si los efectos de la
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ANG II para aumentar la presión arterial en la obesidad están mediados
principalmente a través de acciones directas en los riñones o en la estimulación
de la aldosterona es aún clara.
ANG II también constriñe las arteriolas eferentes, que no sólo contribuye al
aumento de la reabsorción de los capilares peritubulares y por lo tanto aumento
de la reabsorción tubular de sodio, pero también aumenta la presión
hidrostática glomerular. Por lo tanto, la activación del RAAS puede contribuir a
la lesión glomerular observada en la obesidad agrava por aumento de la
presión glomerular causado por el aumento de la presión arterial y la
vasodilatación de las arteriolas aferentes. El bloqueo del SRAA con IECA o
ARA-II reduce la proteinuria en pacientes diabéticos y no diabéticos con ERC. 1
La leptina y adiponectina han mostrado correlación con eventos
cardiovasculares y ERC. Niveles elevados de Leptina se han correlacionado
con aparición de proteinuria y glomeruloesclerosis en pacientes con índices de
cintura mayor de 130 cm. Los niveles de adiponectina se encuentran
relativamente bajos cuando el diámetro de la cintura es mayor de 130 cm, lo
cual constituye un factor de riesgo para desarrollo de ERC y eventos
cardiovasculares. 8.
La activación del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona proveniente del
tejido adiposo visceral favorece la elevación de los niveles plasmáticos de
renina y Angiotensina II característicos de estos pacientes y que contribuyen a
los cambios hemodinámicos y renales.
Los niveles altos de aldosterona son comunes en los obesos y estos niveles de
aldosterona son independientes de los niveles de renina, favoreciendo más
reabsorción de sodio a nivel de la nefrona distal.
En estos pacientes la hiperinsulinemia favorece la presencia de factores de
crecimiento dependientes de insulina que llevan a la formación de
glomeruloesclerosis. 23.

Página 26

Relación entre la obesidad y el número de nefronas funcionales.
Cuando un proceso patológico, de la etiología que sea, provoca una
disminución de nefronas funcionantes, se produce en las restantes una serie de
cambios hemodinámicos que a largo plazo van a resultar nocivos para el
funcionamiento de las nefronas remanentes.
La relación entre la obesidad y la reducción del número de nefronas
funcionantes tiene una aparente explicación fisiopatológica. Como ya hemos
comentado, los sujetos obesos inducen una serie de cambios hemodinámicos,
cambios que son prácticamente idénticos a los hallados en aquellos sujetos
con reducción del número de masa nefronal funcionante. Los datos
comentados a favor de un efecto aditivo patogénico de la obesidad con otras
condiciones de hiperfiltración son muy interesantes por su posible extrapolación
a otras entidades como la diabetes mellitus tipo II o el trasplante renal, en las
que es muy frecuente la presencia de obesidad o sobrepeso.
Por último, mencionar cómo en los sujetos con masa renal aparentemente
normal (2 riñones) el número de nefronas funcionantes oscila entre 300.000 y
más de 1.200.000 por riñón, como diversos estudios morfológicos han puesto
de manifiesto. Es posible que un número reducido de nefronas, determinado ya
desde el nacimiento y en estrecha relación con el peso al nacer, desempeñe un
papel clave en la tendencia a desarrollar estas complicaciones renales cuando
aparece obesidad en la fase adulta. Diversos estudios epidemiológicos
recientes han corroborado la relación entre el peso en el nacimiento y el riesgo
de desarrollar hipertensión arterial, diabetes e insuficiencia renal en las fases
finales de la vida. 23.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La glomerulopatía asociada a la obesidad puede ser explicada por distintos
mecanismos patogénicos, pero su presentación clínica habitual consiste en una
proteinuria de rango variable, sin alteraciones del sedimento urinario
destacables. La aparición de proteinuria precede a la pérdida del FG a lo largo
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de los años. En no pocos casos la proteinuria alcanza un rango nefrótico, no
obstante, no se observan las características típicas del síndrome nefrótico
(hipoproteinemia, hipoalbuminemia) incluso en aquellos pacientes con
proteinuria de mayor cuantía. 20, 24, 25.

LAS INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS PARA LA DISFUNCIÓN RENAL
INDUCIDA POR LA OBESIDAD.
Tamizaje y vigilancia epidemiológica
La obtención de datos epidemiológicos acerca de una enfermedad crónica,
como ERC, es crucial para establecer políticas adecuadas de control. Los
sistemas para adquirir esta información son:
Tamizaje: es la identificación de casos no reconocidos de la enfermedad, para
intervención y tratamiento.No se ha demostrado que el tamizaje de ERC en la
población general sea costo-efectivo, preconizándose en cambio, que este
tamizaje se enfoque en los grupos de personas con factores de riesgo.
Vigilancia epidemiológica: es un concepto más amplio, y que engloba al
tamizaje; consiste en la captura y seguimiento de todas las manifestaciones de
la enfermedad, que provee información clave acerca de su actividad en todas
sus etapas, incluyendo incidencia y prevalencia, distribución geográfica y
etaria, morbimortalidad, sus tendencias, sus factores de riesgo y sus
determinantes sociales y económicos.
Recomendaciones
Todos los países deberían tener un programa de tamizaje de ERC, dirigido en
particular a personas con alto riesgo de desarrollar la enfermedad; estos son
los pacientes hipertensos, diabéticos y con enfermedad cardiovascular.
También se puede incluir a familiares de pacientes con ERC, individuos con
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obesidad, síndrome metabólico, fumadores, expuestos a drogas nefrotóxicas y
> 60 años.
• Las pruebas que deben usarse en tamizaje son:
a) Un examen de orina aislada para detectar proteinuria ó albuminuria.
b) Una creatinina plasmática para estimar la VFG.

Cada país debiera tener un programa de vigilancia de ERC, etapas 4 y 5, y en
lo posible de sus etapas más precoces. Este programa debe estar integrado
con los programas de vigilancia de los factores de riesgo (hipertensión,
diabetes y enfermedad cardiovascular). 12
Las estrategias terapéuticas actuales para el tratamiento de la enfermedad
renal asociada a la obesidad se basan en gran medida en el tratamiento de
factores de riesgo asociados, incluyendo la hipertensión, la diabetes y la
hiperlipidemia. Desafortunadamente, pocos ensayos clínicos aleatorios han
evaluado la efectividad de los fármacos antihipertensivos específicos en
individuos obesos. En un estudio controlado con placebo y multicéntrico de 232
pacientes obesos con hipertensión, el tratamiento de pacientes obesos con
hipertensión (TROFEO) estudio comparó la eficacia del lisinopril IECA con el
diurético hidroclorotiazida en un período de 12 semanas, reducciones de la
presión arterial fueron similares en los dos grupos de tratamiento, aunque los
niveles elevados de glucosa hidroclorotiazida en comparación con lisinopril. En
el papel Candesartán sobre Obesidad y el estudio (CROSS), el
antihipertensivo, neuroadrenergico, y los efectos metabólicos de la BRA
candesartán sistema simpático se compararon con hidroclorotiazida en 127
pacientes hipertensos obesos. La presión arterial se redujo a niveles similares
tanto por los medicamentos. El tratamiento con Candesartán disminuyo la
actividad nerviosa simpática muscular (medida por microneurografía del nervio
peroneo) y mejoró la sensibilidad a la insulina, mientras que la hidroclorotiazida
no tuvo efecto sobre la actividad nerviosa simpática muscular y en realidad
empeoró sensibilidad a la insulina. 1
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Una revisión sistemática de Afshinn; de 522 sujetos de cinco ensayos
controlados y ocho ensayos no controlados demostraron una asociación de la
pérdida de peso con una disminución de la proteinuria y microalbuminuria. La
restricción dietética, ejercicio, tratamiento farmacológico y la cirugía bariátrica
fueron incluidos en estos ensayos como la pérdida de peso
intervenciones. Cada pérdida de peso 1 kg se asoció con 110 mg de
disminución de la proteinuria, independiente de la reducción en la presión
arterial media. 1
La modificación del estilo
La restricción calórica y el aumento de la actividad física son las
recomendaciones de la terapia de primera línea para las personas
obesas. Esta estrategia se basa en los datos sobre animales y clínicos que
muestran que la pérdida de peso intencional con la dieta y el ejercicio mejora la
mayoría de las metabólicas, cardiovasculares, renales y trastornos asociados
con la obesidad. Varios estudios clínicos han demostrado beneficios renales
específicos de reducción de la masa corporal sobre la presión arterial,
proteinuria y la función renal. 1
Los mecanismos por los que la pérdida de peso puede reducir la proteinuria
son múltiples: un mejor control de la presión arterial, una mejoría en el control
lipídico, una mejoría en la sensibilidad de la insulina, un mejor control
glucémico en los pacientes diabéticos, un descenso de los niveles de leptina35
y un descenso de los componentes del SRAA. 20, 26.
Conclusión:
Los datos de estudios experimentales, clínicos y poblacionales demuestran
claramente que la obesidad es una fuerza motriz para el desarrollo de la
ERC. La hipertensión asociada a la obesidad, la diabetes, la dislipidemia y
pueden actuar de forma sinérgica para aumentar el riesgo de disfunción
renal. La obesidad desencadena una cascada de cambios intrarrenales y
neurohormonales que en última instancia causan la natriuresis insuficiencia
renal-presión, el aumento de la reabsorción de sodio, la hipertensión, y
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disfunción renal. El aumento de la adiposidad visceral activa los sistemas del
SNS y RAAS, además de comprimir físicamente los riñones, dando lugar a la
hemodinámica intrarrenal alterados y la excreción de sodio disminuida. 1

Justificación

La insuficiencia renal crónica (IRC) es una enfermedad que en las últimas 2
décadas ha aumentado en forma inesperada. En México, se estima que 8.5%
de la población adulta tiene IRC; esta enfermedad ocupa el 10º lugar dentro de
las 20 causas de morbilidad hospitalaria con una tasa anual de mortalidad de
10.7 por cada 100 000 habitantes. La insuficiencia renal crónica constituye un
problema de salud frecuente en la población, que genera un alto costo social y
Económico. Se estima que 55,000 pacientes reciben tratamiento renal
sustitutivo con diálisis. Se calcula que más de 71,000 pacientes recibirán
tratamiento renal sustitutivo con diálisis en el 2014. 14.

Mientras que la ERC es un problema creciente a nivel mundial, con una
prevalencia estimada que se aproxima al a nivel mundial asciende al 17 % de
los individuos mayores de 20 años.

Existen muy pocos estudios que hayan analizado en profundidad la repercusión
que la obesidad pueda tener como causante directa de lesiones renales o
como factor coadyuvante en la progresión de enfermedades renales de otras
etiologías

Por lo que es importante detectarlo de manera temprana, para prevenir la
progresión a enfermedad renal crónica, disminuyen así los costos, pero sobre
todo aumentado la sobrevida en los pacientes que se puede influir ya que se ha
demostrado que la disminución de peso es un factor determinante en la
limitación de la progresión de la enfermedad.

Página 31

Planteamiento del problema
En la unidad de medicina familiar se cuenta con adultos jóvenes con
obesidad de los cuales se pretende conocer si existe algunarelación entre la
enfermedad renal crónica y el aumento del índice de masa corporal.
La obesidad se ha convertido rápidamente en un importante desafío para los
sistemas de atención de salud en todo el mundo. Según la Organización
Mundial de la Salud, más de 1,4 mil millones de personas en todo el mundo
tenían sobrepeso y otro de 500 millones eran obesos en 2008.
Los sujetos obesos presentan un riesgo muy superior de desarrollar
hiperlipidemia, complicaciones cardiovasculares, hipertensión, diabetes mellitus
y síndrome de apnea del sueño; sin embargo, existe poca información acerca
de la relación entre la obesidad y el riesgo de desarrollar IRC. Sin embargo, en
los últimos años aparecen nuevas publicaciones que responden a la pregunta
que relaciona el IMC con el riesgo de desarrollar IRC.
Durante la consulta de Medicina Familiar sean identificado a los pacientes con
Enfermedad Renal Crónica en los Estadios avanzados ya cuando es necesario
un tratamiento sustitutivo, es entonces que debemos de practicar la Medicina
Preventiva para evitar tratamientos costosos y mejorar la calidad de vida en
pacientes con factores de riesgo para esta enfermedad.
Con lo que en detecciones tempranas de este padecimiento enfermedad renal
crónica en nuestro pacientes obesos podemos realizar prevención dentro de
una familia ya que se ha visto que la disminución del peso corporal ayuda
mejorar la función renal, por lo que evitaremos altos costos en los manejos de
estos pacientes y mejoramos la calidad de vida no solo de un individuo si no a
nivel familiar mejoramos estilos de vida. Si intervenimos en la Obesidad como
factor de riesgo no solo para enfermedad renal si no para otras enfermedades
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crónicas degenerativas con el paso de los años disminuye las enfermedades
crónicas degenerativas como causa de muerte, dentro de los primeros lugares,
esto es importante ya que en México la pirámide poblacional se ha invertido.
Pregunta de Investigación:
En base a lo anterior nos planeamos la siguiente pregunta:
¿Cuál es la prevalencia de enfermedad renal crónica en pacientes obesos de
20 a 40 años de edad de la UMF 21 del IMSS en el 2014?

Objetivo General
Identificar la prevalencia de enfermedad renal en pacientes obesos adultos
jóvenes de 20 a 40 años.

Objetivo Específico
 Identificar la presencia de proteinuria en pacientes obesos en los
distintos estadios de enfermedad renal.
 Identificar la prevalencia de enfermedad renal crónica de acuerdo a
género en pacientes obesos.
 Identificar la prevalencia de enfermedad renal crónica en pacientes
obsesos de acuerdo a grupos etarios.

Hipótesis de trabajo.
La enfermedad renal crónica se presenta en más del 50% de los pacientes
obesos de 20 a 40 años de edad.

DEFINICION DE VARIABLES Y UNIDADES DE MEDICION.
VARIABLE:
Variables sociodemográficas:
 Edad
 Genero
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 Ocupación

Material y método

DEFINICION DEL UNIVERSO DE TRABAJO.
 Lugar y tiempo de estudio: el estudio se llevará acabó en la Unidad de
Medicina Familiar No.21 Delegación Sur del Instituto Mexicano del
Seguro Social de julio a diciembre del 2014
 Pacientes derechohabientes de la UMF 21 que comprende una
población de 18, 350 pacientes obesos que habitan en la delegación
Iztacalco.
 Población de estudio: se trata de un grupo de mujeres y hombres entre
20-40 años con obesidad de la Unidad de Medicina Familiar No. 21 que
cuenten con creatinina sérica y EGO, en un periodo del 1° de enero del
2013 al 31 de Mayo del 2014 que se compararan en base a su índice de
masa corporal con estatificación de KDOQI.

TIPO Y CARACTERISTICAS DEL ESTUDIO.
Diseño del estudio: El tipo de estudio que se planteo es un estudio
transversal, observacional, descriptivo, en un grupo de pacientes de hombres y
mujeres derechohabientes a la UMF 21.

Criterios de selección

Criterios de inclusión
 Adultos de 20 a 40 años derechohabientes al IMSS.
 Hombres y mujeres obesos del turno matutino y vespertino.
 Pacientes que cuenten con resultados de laboratorio como mínimo de 3
meses de haber tomado la muestra (creatinina sérica y EGO).
 Adultos con registro de peso y talla en su expediente clínico electrónico.
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Criterios de exclusión
 Pacientes que cuenten de forma previa con el diagnóstico de
Enfermedad renal crónica.
 Pacientes que se encuentren con manejo o tratamiento específico de
Obesidad.

Criterios de eliminación
 Paciente que no cuenten con datos incompletos para lo antes
mencionado.

Calculo de la muestra

a) TAMAÑO DE MUESTRA. Población hombre y mujeres más de 20 años
en pacientes con Obesidad = 18, 350

b) TIPO DE MUESTREO: No Probabilístico: CONSECUTIVO.

Formula: Para determinar el tamaño de muestra se acudió al servicio de
ARIMARC para conocer la totalidad de pacientes con obesidad adscritos a la
UMF 21, se determinó por medio de la fórmula de proporciones para una
población infinita de la siguiente manera:
N= __(_ Zα)2(p)(q)___
δ 2
Fórmula 1. Tamaño de muestra para una proporción. Población infinita.
Dónde:

N = Tamaño de la muestra que se requiere.
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p = prevalencia estimada de paciente con ERC DEL 17%= 0.17

q = 1- 0.17 = 0.83
δ = 0.01

Zα = Área bajo la curva de lo normal para un nivel de confiabilidad de 95% =
1.96.

Resolviéndose de la siguiente manera:
N= (1.96)2(0.83)(0.17) = (3.84)(0.14) = 215
(0.05)2 0.0025
Se realizó un análisis univariado, con medidas de asociación con media, moda,
mediana.
Cuando el tamaño de la población es menor de 5, 000 (población finita), se
requiere efectuar un ajuste en la fórmula:

N= n1 .
1+ (n1/población)

Población de Obesos: 18,350
n= población de muestra infinita 215
N= (215)1 .
1+ (2151/ 18, 350)

N= n1 = 215 . = 210 +20%=252
1+ (0.01182) 1.01171
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Cuadro de Variables
Instituto Mexicano del Seguro Social
Unidad de Medicina Familiar no. 21
“Frecuencia de Enfermedad renal crónica en pacientes Obesos de 20 a 40 años de edad de la UMF No.21”
Dr. Figueroa García MF, Dra. Mónica Martínez Méndez MF, Dra. Sandra Pérez Valdovinos MCP
Nombre se la
variableDefinición conceptual Definición operacional Escala de medición Indicadores
EDAD
Tiempo transcurrido a partir
del nacimiento de un
individuo
Años cumplidos que marca el expediente electrónico, de
acuerdo al grupo de prevención y menor riesgo
Cuantitativa
discreta Edad de 20-40 años
SEXO
Es la identidad sexual, que
está determinada
biológicamente
Sexualidad que refiere el ó la paciente, y la registrada en
el expediente electrónico Cualitativa Nominal
1.Masculino
2.Femenino
NIVEL DE
ESCOLARIDAD
Grado de estudio más alto
aprobado por la población de 5
y más años de edad en
cualquiera de los niveles del
Sistema Educativo Nacional o
su equivalente en el caso de
estudios en el extranjero.
Escolaridad máxima que tiene el paciente obtenidos del
expediente clínico Cualitativa Nominal
1. Leer y escribir
2. Primaria
3. Secundaria,
4. Preparatoria o
Bachillerato,
5. Licenciatura
OCUPACION
Tipo de trabajo, empleo, puesto
u oficio que la población
ocupada realizó en su trabajo
principal en la semana de
referencia.
Tipo de trabajo que desempeña, obtenido del expediente
clínico Cualitativa Nominal
1. Obrero 2. Ama de
casa, 3. Estudiante, 4.
Empleado, 5.
Profesionista
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Índice de Masa
Corporal
Es un índice ponderal que
corresponde al cociente
entre el peso de una
persona y altura (expresado
en metros) elevado al
cuadrado
Se tomara del expediente clínico y se medirá en base al
peso relativo estadísticamente corregido para la talla de
cada paciente:
Cuantitativo
continuo
1 Grado I IMC (kg/m
2)
Grado I 30-34.9
Grado II
Grado III o masiva o
mórbida
35-35.9
>40
2 Grado II
3 Grado III
Examen de orina

Cualquier proteína
(albúmina, inmunoglobulinas
de bajo peso molecular o
proteínas tubulares).
La presencia de proteinuria o albuminuria en la orina es
evidencia de daño >100 mg/día
cualitativa
nominativa
Si= Igual o más de 100
No= menor de 100
Si No
Química sanguínea
Son un grupo de exámenes
de sangre que suministran
una imagen general del
metabolismo y el equilibrio
químico del cuerpo.
Medición de la creatinina sérica (CrS) y estimación de la
TFG, Cualitativa nominal
1 Si
Si No 2 No
Pacientes con ERC
Daño renal o disminución de
la FG a menos de <60
ml/min/1.73 m2 por un
período de por lo menos 3
meses
Se calcula en base a la fórmula de MDM simplificada
Cuantitativo
continuo
1 ESTADIO1
Estadio1 TFG mas o igual 90 2 ESTADIO2
Estadio2 TFG 60-89 3 ESTADIO 3
Estadio 3 TFG 30-59 4 ESTADIO 4
Estadio 4 TFG 15-29 5 ESTADIO 5 Estadio 5 TFG menos de 15
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PROCESAMIENTO DE DATOS Y ASPECTOS ESTADISTICOS:
El presente estudio se realizó en la UMF No. 21 del IMSS, Delegación 4 sur de la
ciudad de México durante el segundo semestre de 2014. Utilizándose muestreo no
probabilístico simple a partir de una muestra formulada para una proporción, de los
pacientes obesos para identificar la frecuencia de enfermedad renal crónica.
Por lo que se realizó una revisión bibliográfica sobre el tema en estudio logrando
determinar la importancia de identificar la relación de la obesidad con enfermedad renal
crónica para incidir en las UMF para prevenir las complicaciones ocasionadas por estas y
los altos costos que determinan.
Se construye el marco de referencia con los datos ya obtenidos y es así como se
solicitó la información la cual se encuentro en el Servicio de ARIMARC de los pacientes
con obesidad, para obtención de los datos necesarios a través del Expediente clínico,
entregando oficios al Comité de Investigación Local de Protocolos de la UMF No.21 para
que autoricen la revisión de la documentación del expediente clínico del 1° de enero del
2013 al 31 de Mayo del 2014, para poder así recabar nombre completo y numero de
seguridad social de las pacientes, edad, posteriormente se revisara el expediente clínico,
en el cual obtendremos del mismo: IMC; calculado con el peso y la talla que hayan
presentado en el año en que se realizaron el estudio junto con la solicitud en la misma
fecha de creatinina sérica y EGO, por medio de un muestreo no aleatorizado continuo, se
tomaran a los pacientes, los cuales se les solicitara la información por medio de un
consentimiento informado.
La recolección de la información se llevara a cabo en el segundo semestres del
2014, para poder posteriormente realizo un análisis del mismo para poder ingresarlo a la
base de datos por medio del sistema SPSS para su análisis estadístico.
Los resultados obtenidos se reportaron en cuadros y gráficos, utilizando medidas de
tendencia central como son moda, mediana, desviación están y se utilizara el programa
SPSS para el análisis estadístico. Procesamiento y presentación de la información Se
realizó en tablas y se analizarán datos.
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Recursos, financiamiento y factibilidad

Este estudio se realizó en las instalaciones del Instituto Mexicano del seguro Social,
en la Unidad de Medicina Familiar número 21, con el apoyo del servicio de ARIMARC.
La utilización y costos de recursos materiales, como papelería, fotocopiado,
impresión, planeación de organigrama serán realizados por la Doctora Sandra Pérez
Valdovinos residente de segundo año encargada de este estudio, al igual que realizara el
análisis del mismo.

ANALISIS ESTADISTICO

Se valoraron frecuencias, porcentajes, medidas de tendencia central y medidas de
dispersión, para las variables descritas.

CONSIDERACIONES ÉTICAS

Esta tesis se basa en los principios éticos para investigaciones médicas en seres humanos
adoptados por la 18ª Asamblea Médica Mundial de Helsinki, Finlandia en Junio de 1964 y
enmendado por la 29ª Asamblea Médica Mundial en Tokio, Japón en Octubre de 1975, 35ª
Asamblea Médica Mundial en Venecia, Italia de Octubre de 1983, 41ª Asamblea Médica
Mundial en Hong Kong en Septiembre de 1989, 48ª Asamblea General de Somerset West
en Sudáfrica en Octubre de 1996 y la 52ª Asamblea General de Edimburgo, Escocia en
Octubre de 2000 y con la Ley General de Salud de la República Mexicana, asimismo, se
encuentra dentro de los conceptos de ética del Instituto Mexicano del Seguro Social. Se
mantuvo la confidencialidad de los diagnósticos y de los resultados obtenidos en los
pacientes evaluados.
La presente tesis se consideró sin riesgo para el paciente de acuerdo al artículo 100
Fracción III de la Ley general de Salud vigente, ya que existió una seguridad razonable en
que el sujeto de estudio no se expuso a riesgos ni daños innecesarios y de acuerdo a la
fracción II de la Ley general de Salud el conocimiento que se pretendía obtener no se
podía obtener por otro método idóneo. Se incluyó la carta de consentimiento informado
para el paciente que aceptó participar en el estudio.
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RESULTADOS
De acuerdo a la base de datos obtenidos por el servicio de