FRF742~1

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO O. D. 
 
 
 
 
 
“FRECUENCIA DE MANIFESTACIONES DE HIPERTENSIÓN PORTAL 
DIAGNOSTICADAS POR ENDOSCOPIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA 
HEPÁTICA CRÓNICA DEL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO: IMPORTANCIA DE 
LA ENDOSCOPIA DE ESCRUTINIO” 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE 
ESPECIALISTA EN 
GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
 
PRESENTA: 
GRETEL BERENICE CASILLAS GUZMÁN 
 
TUTOR DE TESIS: 
DR EDUARDO PÉREZ TORRES 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEXICO D.F. 2010 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Fernando Bernal Sahagún 
Profesor titular del Curso de Postgrado de Gastroenterología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Eduardo Pérez Torres 
Jefe de Servicio de Gastroenterología 
Asesor de Tesis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
 
DEDICATORIA 
Este trabajo está dedicado a todas aquellas personas importantes en mi vida, quienes 
han contribuido a su realización, pero no sólo eso, sino a los que saben lo que esto 
representa, pues es la realización de un sueño que tengo desde hace muchos años. 
Doy gracias a Dios por permitirme llegar hasta aquí, por las bendiciones que me ha 
dado, por ponerme en el camino a tantas personas tan maravillosas. 
Doy gracias a mi mamá quien ha sido un pilar muy importante en mi vida, mi ejemplo, 
mi guía, mi apoyo. A mi papá con los que compartí años maravillosos, quien me llenó 
de valores, enseñanzas, anécdotas, y que “desde el cielo” se entera de todo lo que pasa. 
Dedico también este trabajo a mi hermano, quien es mi amigo de toda la vida, con quien 
he crecido como persona, a quien he tratado de enseñar algo y de quien he aprendido 
mucho, y con quien he compartido momentos inigualables. 
A mi esposo, quien llena mi vida de color, de alegría y de felicidad, a quien admiro 
profundamente como persona y como médico, que cambió mi vida de una forma 
inesperada y maravillosa. 
A mi familia de Toluca y a mi nueva familia de Cuernavaca por su cariño y apoyo. 
A mi Alma mater: la UNAM, pues durante muchos años me ha cobijado en sus 
Instalaciones, con sus académicos y me ha llenado de mística y cariño a mi escuela, que 
va mucho más de las aulas; es una forma de vida de la que estoy orgullosa. 
Gracias a la Dra Serralde por su ayuda incondicional en la realización de éste y muchos 
más trabajos, al Dr. Bernal por su apoyo, a las que fueron mis residentes mayores: 
Aracely y Fati por su ejemplo y amistad. A los médicos de base y enfermeras que 
trabajan en el Servicio de Gastroenterología del HGM, que me han compartido su 
experiencias, y con quienes he aprendido lo que “se debe” y sobre todo lo que “no se debe” 
hacer. Finalmente gracias “Equipo Gastro”! 
 
 
 
3 
 
ÍNDICE 
 PÁGINA 
I. Portada 
II. Dedicatoria 2 
III. Índice 3 
IV. Resumen 4 
V. Introducción 7 
VI. Planteamiento del Problema y 
Justificación 
 34 
VII. Hipótesis de trabajo 34 
VIII. Objetivos 34 
IX. Metodología 35 
X. Resultados 36 
XI. Discusión 41 
XII. Conclusiones 44 
XIII. Referencias 45 
 
 
 
4 
 
RESUMEN 
 
Introducción y objetivos: Las várices esofágicas son una complicación frecuente y 
potencialmente fatal de la hipertensión portal que acompaña a la insuficiencia hepática 
crónica. En la literatura se reportan várices esofágicas (VE) en al menos la mitad de los 
pacientes al momento del diagnóstico, siendo todavía más frecuente en aquellos 
pacientes con Child-Pugh B o C (71.9%). Los pacientes con VE tienen mayor mortalidad y 
riesgo de descompensación. Actualmente la panendoscopia es el método recomendado 
para la detección de las VE. Al momento del diagnóstico se estima que el 30% de los 
pacientes cursan con gastropatía hipertensiva portal; sin embargo, se cree que en cirrosis 
descompensada puede alcanzar hasta el 70%. Con respecto a las várices gástricas (VG), la 
literatura reporta una prevalencia del 5-33%. 
No existen estudios que reporten la frecuencia de VE, várices gástricas y gastropatía 
hipertensiva portal (GHP) en pacientes con insuficiencia hepática crónica en nuestra 
población, por lo que el objetivo primario fue conocer dicha frecuencia así como evaluar 
la asociación de la presencia de várices y gastropatía portal con el grado de insuficiencia 
hepática (de acuerdo a Child-Pugh y MELD). También evaluamos la incidencia de 
hemorragia después de profilaxis (ya sea primaria o secundaria) 6 meses después de la 
endoscopia basal. 
Material y métodos: Estudio transversal, descriptivo. Se analizaron los expedientes de los 
pacientes que acuden a la Clínica de Hígado del Hospital General de México de marzo de 
2007 a abril de 2010. Se incluyeron aquellos pacientes con diagnóstico de insuficiencia 
5 
 
hepática crónica de cualquier etiología, con estudio endoscópico basal y estadificación de 
Child-Pugh. Se excluyeron aquellos pacientes en quienes no se contó con los registros 
anteriores completos. Se analizaron los siguientes datos: edad, género, estadificación con 
Child-Pugh, MELD, presencia y grado de VE, VHG Y GP, presencia de hemorragia en los 6 
meses posteriores al estudio endoscópico basal y seguimiento con profilaxis primaria y 
secundaria. 
Resultados: Se revisaron 350 expedientes, y se incluyeron 295 pacientes, de los cuales 
fueron 160 hombres (54.2%) y 135 mujeres (45.8%). Treinta y cinco pacientes (10.8%) 
tuvieron endoscopia sin datos de hipertensión portal (VE, VG, GHP); 260 pacientes (88.1%) 
tuvieron datos de hipertensión portal. La frecuencia de VE fue de 83%, de los cuales 78% 
se presentaron en Child-Pugh A, 83% en Child-Pugh B y 87% en Child-Pugh C (p=NS). Las 
VE pequeñas se presentaron en el 30.8% y las VE grandes en el 52% de los pacientes. La 
asociación entre MELD y VE no fue estadísticamente significativa. La GHP se presentó en 
43% de los pacientes (40% leve, y 6% severa), siendo la frecuencia de acuerdo a Child-
Pugh 35.5%, 46.3% y 48% para A, B y C respectivamente (p=NS). Las VG se presentaron en 
12.5% de los cuales 8% fueron GOV1 y 4% GOV2, con una frecuencia de acuerdo a Child-
Pugh de 17%, 10% y 9.8% para A, B, y C respectivamente. Sólo 5 (1.6%) de los pacientes 
tuvieron hemorragia en los siguientes 6 meses al estudio basal, aunque para el 37% de 
éstos se perdió seguimiento o no se ha cumplido el lapso de 6 meses después de la primer 
endoscopia. 
Conclusiones: Encontramos una frecuencia de VE mayor a la reportada en la literatura 
para pacientes con insuficiencia hepática crónica de acuerdo a Child-Pugh. Se observa una 
6 
 
tendencia creciente de frecuencia de VE en los diferentes grupos, aunque la p no fue 
significativa probablemente por el tamaño de muestra. No hubo diferencia entre la 
presencia de várices pequeñas o grandes en los diferentes grupos. Se encontró una 
frecuencia de GHP similar a la reportada en la literatura. La frecuencia de VE y GP fue 
mayor de la reportada en la literatura para pacientes en A, con frecuencia de VE grandes 
similar a la encontrada en Child-Pugh C, por lo que es importante el estudio endoscópico 
al momento del diagnóstico independientemente del estadio de la enfermedad ya queesto permite iniciar de forma oportuna la profilaxis y reducir el riesgo de hemorragia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
INTRODUCCIÓN 
En México, las enfermedades del hígado ocupan la primera causa de muerte para 
hombres de 30-59 años y la tercera causa de muerte para mujeres de la misma edad, 
siendo la cuarta causa de muerte general1. 
La insuficiencia hepática crónica, representa el estadio final de las enfermedades 
hepáticas crónicas, donde las etiologías más frecuentes son: alcoholismo crónico e 
infección crónica por Virus de la Hepatitis C2. 
En los pacientes con insuficiencia hepática crónica, se presentan dos síndromes 
principales: a) Síndrome de hipertensión portal y b) síndrome de falla hepática per se. 
Además, en estos pacientes existe vasodilatación periférica y esplácnica con el resultante 
estado de circulación hiperdinámica (baja presión arterial, alto gasto cardiaco y 
resistencias vasculares disminuidas)2,3. 
La insuficiencia hepática crónica puede permanecer compensada por varios años antes del 
desarrollo de complicaciones como: ictericia, hemorragia variceal, ascitis o encefalopatía 
hepática2. 
Una manera útil y práctica de evaluar la severidad de la cirrosis es determinando la 
estadificación de Child-Pugh (Tabla 1). Pacientes con estadificación de Child-Pugh A se 
consideran pacientes compensados y aquellos con Child-Pugh B y C se consideran 
descompensados2. Esto es particularmente útil para el manejo y pronóstico de los 
pacientes con insuficiencia hepática crónica. 
8 
 
 
HIPERTENSIÓN PORTAL 
La hipertensión portal es una complicación inevitable de la insuficiencia hepática crónica, 
y es responsable de la formación de várices gastroesofágicas, ascitis, síndrome 
hepatorrenal y encefalopatía hepática2,4. 
La hipertensión portal se define como un incremento en la presión del sistema portal por 
arriba de 5mmHg. Puede ser asintomática en muchas ocasiones, hasta el momento de 
presentar complicaciones de ésta, como la hemorragia variceal, ascitis, esplenomegalia y 
trombocitopenia. 3,5,6,7-9. 
El sistema venoso portal está formado por la unión de la mesentérica superior y las venas 
esplénicas (Figura 1). Éste drena sangre del tracto gastrointestinal, bazo y lecho 
pancreático. El grado de presión en el sistema venoso portal está determinado por la 
cantidad de flujo sanguíneo y resistencia al flujo dentro de éste10. 
9 
 
Matemáticamente puede representarse por la Ley de Ohm donde 3,5,6,10: 
 
 
Un incremento en la presión portal puede deberse al incremento en la resistencia, 
incremento en el flujo sanguíneo o una combinación de ambos10. El evento fisiopatológico 
inicial en la hipertensión portal es un incremento en la resistencia al flujo10. 
10 
 
La hipertensión portal tiene una etiología variada y de acuerdo a ésta puede clasificarse 
como prehepática, intrahepática y posthepática, como se muestra en la tabla 2. La cirrosis 
hepática es la causa más común de hipertensión portal en el mundo, siendo 
aproximadamente el 90% de los casos3,10, 11. 
 
En la insuficiencia hepática crónica, las resistencias vasculares se encuentran aumentadas 
por: a) distorsión de la arquitectura vascular hepática por fibrosis y nódulos de 
regeneración y b) un tono vascular aumentado debido a disfunción endotelial sistémica e 
intrahepática favorecido por la disminución de la biodisponibilidad de óxido nítrico, con 
vasoconstricción hepática y falla en la respuesta a estímulos vasodilatadores3,10,12. En la 
Figura 2 se muestra un esquema de la fisiopatología de la hipertensión portal. 
Aproximadamente el 30% del incremento en las resistencias vasculares se debe a cambios 
11 
 
hemodinámicos 8,13-15. En el hígado hay una disminución de la actividad de la enzima óxido 
nítrico sintetasa en el endotelio, así como disminución de la producción de óxido nítrico. 
En este componente dinámico también interviene la contracción activa de miofibroblastos 
portales/septales, activación de las células estelares del hígado, y activación de células del 
músculo liso de las vénulas portales, todo esto modulado por el incremento en la actividad 
de vasoconstrictores endógenos como endotelina, estímulos alfa-adrenérgicos, 
leucotrienos, tromboxano A2, angiotensina II, y otros; así como por disminución de 
prostaciclinas, y otras sustancias vasodilatadores (nitratos orgánicos, agentes adrenolíticos 
y bloqueadores de los canales de calcio6, 16-26. 
En la insuficiencia hepática crónica, hay un desequilibrio entre los estímulos 
vasodilatadores y vasoconstrictores, habiendo un incremento de los vasoconstrictores, 
donde el cambio más importante, tal vez sea, la ya comentada disminución en la 
producción intrahepática de oxido nítrico, resultado de una disfunción endotelial en la 
microvasculatura del hígado, lo que favorece la trombosis local y la fibrogénesis 16,28-29. 
Otro factor que contribuye a la hipertensión portal es un incremento en el flujo sanguíneo 
a través del sistema venoso portal, causado por vasodilatación arterial esplácnica, 
resultado de liberación de vasodilatadores endógenos30-34 (endoteliales y 
neurohumorales). 
La cirrosis se asocia a estado de circulación hiperdinámica que se caracteriza por 
dilatación periférica y esplácnica, reduciendo la presión arterial media e incrementando el 
gasto cardiaco35. 
12 
 
 
FORMACIÓN DE VÁRICES GASTROESOFÁGICAS 
Las várices son colaterales portosistémicas formadas de canales vasculares preexistentes 
que se dilatan por la hipertensión portal, desviando del 80 al 90% del flujo portal. La 
mayor parte de las colaterales se encuentran en las localizaciones que a continuación se 
ennumeran, algunas de ellas se muestran en la figura 33, 4, 10: 
 Recto: Donde la vena mesentérica inferior conecta con la vena pudenda y forma 
várices rectales. 
13 
 
 Ombligo: Donde el vestigio de la vena umbilical se comunica con el sistema venoso 
portal izquierdo y forma colaterales prominentes alrededor del ombligo (“cabeza 
de medusa”). 
 Retroperitoneo: Donde las colaterales, se comunican con los vasos que drenan a 
los ovarios y las venas iliacas. 
 Esófago distal y estómago proximal: Donde las várices gastroesofágicas forman las 
principales colaterales entre el sistema venoso portal y el sistema venoso 
sistémico. 
 
Las várices gastroesofágicas son las colaterales más importantes, por el riesgo de ruptura 
al incrementar el flujo a través de éstas lo que constituye una complicación grave y 
potencialmente fatal de la insuficiencia hepática7. 
14 
 
Las várices se forman sólo cuando el gradiente de presión venoso portal (diferencia entre 
la presión de la vena porta y la presión de la vena hepática) excede los 10mmHg. Este 
proceso es modulado por factores angiogénicos (VEGF, factor de crecimiento derivado de 
las plaquetas, etc). Las várices sangran sólo cuando el gradiente venoso portal (GPVP) 
excede los 12 mmHg.36-44. 
No todos los pacientes con GPVP >12mmHg presentan hemorragia, aunque se requiere 
sobrepasar el umbral de 12mmHg para la formación de várices gastroesofágicas. Una vez 
que las várices se han formado, el riesgo de ruptura se encuentra determinado por la 
tensión de la pared variceal (T), la cual, de acuerdo con la modificación de Frank a la Ley 
de Laplace es una función de la presión transmural (P), el radio del vaso (R) y el diámetro 
de la pared del vaso (W). P se relaciona directamente con el gradiente de presión portal; 
de tal forma que, una reducción en el gradiente de presión venosa portal (GPVP) podría 
permitir una disminución en T y con esto, disminuir el riesgo de ruptura 45, 46. 
 
Esto se ha confirmado en estudios clínicos que han mostrado que la hemorragia variceal 
no se presenta cuando el GPVP disminuye a valores menores de 12mmHg 44,47, 48 y el 
riesgo de hemorragia disminuye significativamente cuando la reducción del GPVP es más 
del 20% de la basal 49. Asímismo, un GPVP >20mmHg a las 48h del ingreso se ha asociado 
a hemorragia continua y falla a tratamiento médico en hemorragia variceal aguda 50- 52. 
Por otro lado, las várices esofágicas tienen una pared más delgada en la unión 
15 
 
gastroesofágica, por lo tanto, la hemorragia ocurre invariablemente en esta región (Véase 
figura 4). 
Aunque las várices esofágicas, gástricas y la gastropatía hipertensiva portal son resultado 
de la hipertensión portal, la circulación hiperdinámica contribuye al crecimiento variceal y 
el riesgo de hemorragia2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HISTORIA NATURAL DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS 
Las VE están presentes al menos en la mitad de los pacientes con cirrosis al momento del 
diagnóstico10,54,55. Su presencia se correlaciona con la severidad de la enfermedad, donde 
sólo el 40% de los pacientes con Child-Pugh A las presentan, mientras el 85% de los 
16 
 
pacientes con Child-Pugh C tienen várices esofágicas8,55,56. Otros autores lo refieren como 
presentes en el 30% de pacientes con cirrosis compensada (Child A) y 60% en pacientes 
con cirrosis no compensada (Child-Pugh B y C)58. 
En pacientes sin VE el desarrollo de éstas se presenta con una tasa de 8% anual, y en 
pacientes con várices pequeñas el crecimiento hacia várices grandes tiene la misma tasa 
anual 8,59, 60. 
La tasa del primer sangrado variceal a 1 año es aproximadamente del 12% (5% para 
várices pequeñas y 15% para várices grandes)3,8-10,61. El principal predictor de sangrado es 
el tamaño variceal; además de éste, la presencia de signos rojos y la enfermedad hepática 
avanzada (Child Pugh B o C) identifican a los sujetos con alto riesgo de hemorragia 
variceal10,62. Se dice que la hemorragia variceal ocurre en 30% de los sujetos con 
insuficiencia hepática durante el curso de su enfermedad3,62. Sin intervención, la 
hemorragia se detiene espontáneamente en el 50% de los pacientes62. El 60% de los 
sujetos no tratados que lograron hemostasia inicial tendrán resangrado5. El periodo de 
mayor riesgo para el resangrado temprano son las primeras 48 hrs después de la 
admisión. La hemorragia variceal se asocia a alta mortalidad y morbilidad: más del 20% de 
los episodios de hemorragia variceal inicial son fatales y más del 70% de los sobrevivientes 
tienen recurrencia del sangrado a 1 año 62-64. La mortalidad a las 6 semanas en cada 
episodio de hemorragia es del 15-20%, siendo 0% en pacientes Child Pugh A y 
aproximadamente el 30% en pacientes con Child Pugh C 65- 67. Los factores de riesgo para 
el resangrado temprano (menos de 6 semanas después del episodio inicial) son: falla 
renal, várices grandes, hemoglobina menor a 8 g/dL al ingreso y falla renal5. 
17 
 
CLASIFICACIONES DE VARICES ESOFÁGICAS 
A lo largo del tiempo se han propuesto diferentes clasificaciones para las várices 
esofágicas, sin embargo, la tendencia actual es a simplificar la clasificación de las várices 
esofágicas de tal forma que se tenga un punto de referencia objetivo y se pueda normar 
conducta en cualquier parte del mundo. Las discrepancias entre diversos estudios de 
prevalencia y de crecimiento variceal se deben a diferentes clasificaciones utilizadas en los 
diversos estudios8. En nuestro hospital se utilizan básicamente dos clasificaciones: 
Clasificación de Dagradi y Clasificación de Baveno. La primera tiene una finalidad más 
descriptiva de la morfología variceal y la segunda para normar conducta de acuerdo a las 
guías internacionales. 
CLASIFICACION DE DAGRADI (Véase Figura 5) 
 GRADO I. Trayectos rectos , rosados poco ingurgitados. 
 GRADO II. Trayectos tortuosos, rosados e ingurgitados. 
 GRADO III. Trayectos violáceos, rectos, ingurgitados. 
 GRADO IV. Trayectos violáceos, tortuosos, ingurgitados en racimos.GRADO V. 
Presencia de Manchas hematoquísticas, “ Várice sobre Várice” 
CLASIFICACIÓN EN 3 CATEGORÍAS DE BEPPU 
 F1 (pequeñas): Várices pequeñas rectas 
 F2 (medianas): Várices tortuosas que ocupan menos de un tercio de la luz 
esofágica 
18 
 
 F3 (grandes): Várices grandes que ocupan más de un tercio de la luz esofágica 
CLASIFICACIÓN EN DOS CATEGORÍAS BAVENO III 
 Pequeñas (5mm) 
 Grandes (> 5mm) 
Cuando las várices se dividen en “pequeñas, medianas y grandes” (Clasificación de Beppu) 
las “medianas” tienen las mismas recomendaciones de tratamiento que las “grandes”7,8. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
El escrutinio con esofagogastroduodenoscopia (EGD) para el diagnóstico de várices 
esofágicas, gástricas y la presencia de gastropatía hipertensiva portal se recomienda en 
todos los pacientes con insuficiencia hepática crónica al momento del diagnóstico3,7-10,68-
19 
 
70. El objetivo de la EGD es detectar la presencia y tamaño de las várices para determinar 
el tipo de terapia que recibirá el paciente2,8,9. 
Se ha propuesto el uso de pruebas no invasivas para el diagnóstico de várices esofágicas72-
75. El radio entre la cuenta plaquetaria (por milímetro cúbico) y el tamaño del bazo 
(máximos ejes en milímetros, determinado por ultrasonografía) arriba de 909 tiene un alto 
valor predictivo negativo para várices esofágicas 71. La cápsula endoscópica se encuentra 
como otra alternativa, incluso con resultados similares a la EGD, sin embargo, no supera a 
la endoscopia en precisión y sus costos son más elevados69,76. 
La frecuencia de la vigilancia endoscópica depende de los hallazgos. En pacientes con 
cirrosis compensada que no tienen várices en la endoscopia inicial, la EGD debe repetirse 
en 2-3 años. En aquellos con várices pequeñas, la EGD debe repetirse en 1-2 años y en la 
presencia de cirrosis descompensada, anualmente8,9,70. 
 
PROFILAXIS PARA VÁRICES ESOFÁGICAS 
El manejo de los pacientes con várices gastroesofágicas incluye: 1) prevención del primer 
episodio de hemorragia, que se define como “profilaxis primaria” 2) control de la 
hemorragia activa (que no abordaremos en este texto) y 3) prevención de la recurrencia 
de sangrado después del primer episodio, lo que llamamos “profilaxis secundaria” 4,8,9,79. 
En pacientes sin várices, no se recomienda el tratamiento dada la poca eficacia de los 
betabloqueadores en prevenir el desarrollo de várices y alto riesgo de efectos adversos77. 
20 
 
PROFILAXIS PRIMARIA 
Actualmente existen dos terapias en la prevención del primer episodio de hemorragia 
variceal: terapia farmacológica y terapia endoscópica. 
Terapia farmacológica 
El objetivo general de la terapia farmacológica para el sangrado variceal es reducir la 
presión portal, y consecuentemente, la presión intravariceal10. 
Los betabloqueadores no selectivos (Propranolol, Nadolol y Timolol) han sido los fármacos 
más estudiados en ensayos clínicos controlados aleatorizados, evaluando la eficacia y 
seguridad de éstos en hipertensión portal 3,5,78. Estos medicamentos disminuyen la presión 
portal al disminuir el gasto cardiaco a través del efecto bloqueador de los receptores 1 y, 
sobre todo, produce vasoconstricción mensentérica arteriolar que reduce el flujo portal a 
través de del bloqueo del receptores 2 5,10,61,80. Por lo tanto, los bloqueadores selectivos 
1 (metoprolol, atenolol) son menos efectivos y no se recomiendan para la profilaxis 
primaria de la hemorragia variceal2. 
La reducción del GPVP por debajo de 12 mmHg o una reducción del más del 20% de la 
basal se asocia con disminución del riesgo de hemorragia variceal y mayor sobrevida81, 82. 
Resultados en ensayos clínicos controlados muestran que, en pacientes con várices 
esofágicas, los betabloqueadores reducen significativamente la incidencia la primer 
hemorragia variceal de 25 a 15% en un seguimiento a 24 meses61. El efecto es más 
evidente en pacientes con várices esofágicas grandes (30% de primera hemorragia en 
21 
 
controles comparada con 14% en pacientes tratados con betabloqueadores. Disminuye la 
mortalidad un 50% en el grupo de pacientes tratados con betabloqueadores comparadoscon el grupo control, y esta diferencia fue estadísticamente significativa83-86. La incidencia 
de la primer hemorragia en pacientes con várices esofágicas pequeñas, aunque baja, es 
menor en pacientes tratados con betabloqueadores (de 7 a 2% en 2 años); sin embargo, 
esta cifra es muy pequeña para alcanzar significancia estadística. En pacientes con varices 
pequeñas que no tienen alto riesgo de hemorragia, los betabloqueadores son efectivos en 
retrasar el crecimiento de várices y para prevenir la hemorragia variceal87. 
La dosis del betabloqueador debe ajustarse a la máxima dosis tolerada hasta alcanzar una 
cifra de frecuencia cardiaca de 55-60 latidos por minuto. Se recomienda continuar los 
betabloqueadores de forma indefinida ya que al suspenderse, el riesgo de hemorragia 
regresa al esperado en pacientes no tratados2,88. Una vez que la dosis de propranolol se 
encuentra ajustada, no se requiere endoscopia de seguimiento3,10. El propranolol se 
administra 2 veces al día, y usualmente se inicia a dosis de 20mg2. 
El uso de betabloqueadores tiene las ventajas de prevenir otras causas de hemorragia 
como la producida por várices gástricas y por gastropatía portal, ser de bajo costo y tener 
un uso fácil81,89. 
Aproximadamente el 15% de los pacientes tienen contraindicaciones para el uso de 
betabloqueadores como: asma, diabetes insulino-dependiente (con episodios de 
hipoglucemia), y enfermedad vascular periférica. El efecto adverso más común es 
22 
 
cansancio y la sensación de disnea. Algunos de estos efectos adversos desaparecen con el 
tiempo o después de una reducción en la dosis de betabloqueador2,3,5. 
La combinación con nitratos no se recomienda debido a que los ensayos clínicos 
controlados tienen resultados discrepantes. 
Terapia endoscópica 
La escleroterapia endoscópica fue reportada por primera vez en 193991. Éste método 
requiere la visualización de la várice durante la endoscopia, seguido de la inyección de un 
agente esclerosante en el interior de la várice o en el tejido adyacente (Figura 6). La 
obliteración variceal frecuentemente se lleva a cabo después de 3-6 sesiones en intervalos 
frecuentes. Las complicaciones incluyen dolor retroesternal, úlceras esofágicas, estenosis 
esofágica y necrosis de todo el espesor de la pared esofágica, resultando en perforación 
esofágica (excepcionalmente rara). La escleroterapia se ha evaluado en varios ensayos 
clínicos donde se demuestra que no es un tratamiento recomendado para la profilaxis 
primaria de várices esofágicas por incremento sustancial en la morbimortalidad de los 
sujetos que la reciben3,10,92,-96. 
La ligadura endoscópica de várices esofágicas (figura 7) es una terapia local que consiste 
en la colocación de bandas elásticas en la mucosa alrededor de una várice esofágica. Fue 
reportada por primera vez en 198997. La várice es succionada hacia un dispositivo 
cilíndrico de plástico hueco ubicado en el extremo distal del endoscopio y ligadas 
mediante la liberación de una banda elástica. El flujo sanguíneo es completamente 
interrumpido, produciendo necrosis isquémica de la mucosa y submucosa con formación 
23 
 
de tejido de granulación y posterior caída de la banda y del tejido necrótico, dejando 
ulceraciones superficiales que sanan en 14-21 días. La colocación de las bandas inicia en la 
unión esofagogástrica y avanza cefalicamente en forma helicoidal2,10. Se debe realizar 
cada 2-3 semanas, hasta la obliteración de várices, con el primer seguimiento a los 1-3 
meses, y después de la erradicación cada 6 -12 meses2,10. La erradicación se consigue en 
aproximadamente el 90% de pacientes en 2-4 sesiones. 
Los efectos adversos de la ligadura endoscópica se presentan en aproximadamente 14% 
de los casos y son usualmente menores. La complicación más común es la disfagia 
transitoria y la molestia torácica. Se cree que el uso de inhibidores de bomba de protones 
reduce la prevalencia de las úlceras esofágicas posteriores al procedimiento98. 
24 
 
La ligadura endoscópica de várices esofágicas ha sido comparada con el uso de 
betabloqueadores en varios estudios aleatorizados en pacientes con várices grandes con o 
sin signos rojos. Dos meta análisis muestran que la ligadura endoscópica se asocia con una 
pequeña, pero significativa menor incidencia de primer evento de hemorragia variceal sin 
diferencias en la mortalidad99,100. Sin embargo, un meta análisis más reciente mostró que 
el efecto estimado de la ligadura endoscópica de várices esofágicas en algunos estudios 
podría se parcial y asociado a la duración del seguimiento, y que ambas terapias parecen 
ser igual de efectivas7. 
25 
 
 
Después de una cuidadosa revisión de la información disponible, un consenso de expertos 
concluyó que ambas terapéuticas son efectivas en prevenir la primera hemorragia variceal 
en pacientes con várices grandes, y la elección depende de los recursos disponibles, las 
características de los pacientes y de los expertos2,7-9. 
En pacientes con bajo riesgo de hemorragia (Child A) y várices pequeñas (sin puntos 
rojos), los betabloqueadores no selectivos pueden retrasar el crecimiento variceal y por lo 
tanto, prevenir la hemorragia variceal8,9. 
 
En pacientes con várices pequeñas con alto riesgo de hemorragia (várices con -puntos 
rojos o en pacientes Clase B o C de Child-Pugh, se recomiendan los 
betabloqueadores2,8,9,101. 
En pacientes con várices grandes y alto riesgo de hemorragia (Child-Pugh C o puntos rojos) 
se puede utilizar beta bloqueador o ligadura endoscópica, mientras los pacientes con 
várices grandes que no están en alto riesgo de hemorragia, los betabloqueadores se 
prefieren sobre la ligadura endoscópica, ésta se considera en pacientes con 
contraindicaciones, intolerancia al medicamento o poco apego al tratamiento2,8,9. 
Otras terapias NO recomendadas para profilaxis primaria 
a) Nitratos: Son inefectivos en prevenir el primer evento de hemorragia en pacientes con 
várices grandes102,103 y se han asociado a mayor mortalidad en pacientes mayores de 50 
26 
 
años104. La combinación de betabloqueadores y nitratos tienen un efecto sinérgico en 
reducir la presión venosa portal y teóricamente podrían ser más efectivos que los 
betabloqueadores solos, sin embargo, ensayos clínicos controlados doble ciego, han 
mostrado poca eficacia y mayor número de efectos adversos 105,106. 
b) Combinación de betabloqueadores y espironolactona: No han mostrado eficacia. 
c) Cirugías derivativas y TIPS. No se recomiendan en profilaxis primaria. 
PROFILAXIS SECUNDARIA 
Una vez controlada la hemorragia aguda, es necesario prevenir eventos de recurrencia de 
hemorragia3,7-9. 
De acuerdo con la historia natural del seguimiento posterior a una hemorragia variceal 
puede ser dividido en dos fases: una fase aguda, durante las primeras 6 semanas, y una 
fase a largo plazo. La primera es caracterizada por una alta probabilidad de recurrencia de 
hemorragia. El riesgo de resangrado es todavía mayor en las primeras 48 hrs posteriores al 
ingreso. La tasa media de resangrado en pacientes no tratados es del 60% dentro de los 
primeros 2 años, con una mortalidad del 33%61,107. Por lo que es importante que en todos 
los pacientes con hemorragia variceal, se inicie “profilaxis secundaria”. 
Combinación de terapia endoscópica y farmacológica 
La combinación de terapia farmacológica y ligadura endoscópica es el tratamiento 
indicado para la profilaxis secundaria3,7,10. Esta terapia combinada es superior a cualquier 
terapia sola108, 109. 
27 
 
 
 
Un ensayo clínico aleatorizado evaluó esta combinación Vs ligadura endoscópica sola 
(figura 8)114. Después del seguimiento por 21 meses, la terapia combinada se asoció con 
menos tasa de resangrado (12% Vs 29%) y menor recurrencia de várices (26 Vs 50%). 
Un metaanálisis de 12 ensayos clínicos controlados de TIPS Vs tratamiento endoscópico, 
indica que el TIPS (Transjugular intrahepaticportosystemic shunt) es superior al 
tratamiento endoscópico para la prevención del resangrado (19% Vs 47%)110 pero esta 
ventaja es compensada por la falla para mejorar la sobrevida, su mayor morbilidad al 
desarrollar encefalopatía hepática (34% Vs 19%), y la falta de costo-beneficio111. Basado 
28 
 
en estas consideraciones TIPS es usado como una tratamiento de rescate para aquellos 
pacientes con hemorragia recurrente después de un tratamiento endoscópico y 
farmacológico adecuado. En un estudio reciente, se midió el GPVP a sujetos quienes 
habían tenido hemorragia variceal. Pacientes con GPVP >20mmHg fueron aleatorizados 
para recibir TIPS Vs ligadura endoscópica. En este subgrupo de alto riesgo, la colocación de 
TIPS electiva y temprana mejoró dramáticamente los resultados comparados con ligadura 
endoscópica. Aún falta corroborar estos resultados en otros estudios clínicos3. La elección 
entre un TIPS y un tratamiento quirúrgico dependerá de la experiencia del centro y la 
preferencia del paciente, así como de sus condiciones generales7. 
 
VÁRICES GÁSTRICAS 
La prevalencia de várices gástricas es 5-33% en pacientes en quienes tienen hipertensión 
portal, con una incidencia total de hemorragia del 3-30% 8,112,113. La mortalidad asociada 
con la hemorragia de várices gástricas es 30-53% con una tasa de resangrado del 30%. 
Representa el 5-10% de todas las causas de hemorragia digestiva alta en pacientes con 
cirrosis hepática113. 
La hemorragia por várices gástricas, especialmente las fúndicas, es más severa, requiere 
más transfusiones y tiene mayor mortalidad que la hemorragia por várices 
esofágicas113,114. 
29 
 
Las várices gástricas se clasifican de acuerdo con el esquema propuesto por Sarin. Las 
várices gástricas que se continúan de las esofágicas a lo largo de la curvatura menor se 
denominan GOV1, y las que se continúan a lo largo de la curvatura mayor se denominan 
GOV2 (figura 9). Las várices gástricas aisladas (IGV) son menos comunes, y se denominan 
IGV1 cuando se presentan en el fondo (asociadas a trombosis de la vena esplénica o 
colaterales esplenorrenales) o IGV2 cuando se presentan en el cuerpo o antro gástricos o 
en el bulbo duodenal3,5,113. Las várices GOV 1 y GOV 2 representan el 90% de todas las 
várices gástricas, y se comportan semejantes a las várices esofágicas. 
 
La intervención endoscópica de las várices esofágicas influye en las várices gástricas de 
dos formas: 1) eliminación de las várices gástricas primarias o 2) desarrollo de várices 
secundarias 3. Las várices GOV 1 desaparecen después de la ligadura endoscópica de 
várices esofágicas en un 70% 115. La obliteración de las várices de la unión gastroesofágica 
bloquea el cortocircuito venoso, permitiendo la dilatación y la formación de várices 
gástricas nuevas o secundarias116. Estas várices secundarias ocurren con una frecuencia de 
30 
 
9.7 a 15.3% y tienen una mayor frecuencia de hemorragia comparadas con la várices 
gástricas primarias. Por otro lado, la hemorragia de una várice gástrica primaria después 
del tratamiento endoscópico de várices esofágicas es infrecuente117-119. 
Los pacientes con várices fúndicas (con o sin várices esofágicas) deben recibir 
betabloqueadores y no se recomienda la ligadura endoscópica profiláctica, ya que puede 
precipitar un evento de hemorragia2. 
La esclerosis endoscópica controla la hemorragia activa en 40-100% de los casos de 
GOV1120-126. Las sustancias utilizadas son el tetradecil sulfato sódico, el alcohol absoluto, el 
oleato de etanolamina y el butil-cianocrilato. El inconveniente es el alto riesgo de 
hemorragia recurrente. La escleroterapia endoscópica se asocia frecuentemente con 
ulceración, que ocurre en aproximadamente el 50% de los casos120, 125, 126. El resangrado 
se ha reportado en 5.5% en GOV1, 19% en GOV 2, y hasta en el 53% en IGV1. 
Comparada la ligadura endoscópica con la escleroterapia en várices gástricas, la terapia 
esclerosante es mejor para la hemorragia aguda de várices fundicas. La obliteración 
exitosa permite un mejor control de la hemorragia inicial y menor tasa de resangrado127, 
128. Un ensayo clínico controlado de la escleroterapia con N-butil-cianocrilato Vs ligadura 
endoscópica en hemorragia aguda por várices esofágicas demostró que el control del 
sangrado activo fue similar en ambos grupos, pero que el resangrado se presentó con 
menor frecuencia en el grupo de escleroterapia (23 Vs 47%), con un promedio de 1.5 
sesiones durante un periodo de seguimiento de 1.8 años129. Por lo anterior, se prefiere la 
escleroterapia para várices gástricas. 
31 
 
Las complicaciones de la terapia esclerosante pueden ser graves, como embolización 
pulmonar/sistémica de la sustancia adhesiva y el desarrollo de bacteriemia. 
Los TIPS es un recurso cuando la hemorragia variceal es poco controlable, tiene una 
eficacia en el control de hemorragia por várices gástricas de >90%, por lo que se ha 
planteado como recurso electivo en pacientes con várices gástricas de difícil manejo 6,130, 
131. La cirugía derivativa y de devascularización también es efectiva en casos donde la 
hemorragia es recurrente y responde mal a otros tratamientos, sin embargo, tiene 
aplicabilidad limitada en cirrosis avanzada4,132. 
 
GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL 
La gastropatía hipertensiva portal (GHP) es una manifestación frecuente de la 
hipertensión portal. Este término se utiliza para describir la apariencia endoscópica de la 
mucosa gástrica caracterizada por 3 patrones: 1) aspecto moteado fino rojo de la mucosa 
gástrica 2) hemorragia subepitelial de la mucosa especialmente en los pliegues gástricos, y 
más frecuentemente 3) la presencia de patrón en mosaico con puntos rojos cereza o 
puntos café obscuro (apariencia de “piel de serpiente”) en el fondo o cuerpo gástrico 3, 133. 
Histológicamente, el estómago con gastropatía hipertensiva portal contiene venas 
dilatadas, tortuosas, irregulares en la mucosa y la submucosa, algunas veces con 
adelgazamiento de la íntima, usualmente en ausencia de inflamación 3, 4. La gastropatía 
hipertensiva portal no se asocia a infección por H. pylori4. 
32 
 
En un estudio de la historia natural de la GHP, la prevalencia total de esta condición en 
pacientes con cirrosis fue del 80%133, con una incidencia anual del 12% hasta 30% en 
pacientes con cirrosis avanzada. La presencia de várices gastroesofágicas y el grado de 
Child-Pugh son predictivos para la presencia de gastropatía portal, mientras su desarrollo 
o progresión de leve a severa se correlaciona solamente con el grado de Child-Pugh 3,4,134. 
Aunque la prevalencia de gastropatía hipertensiva portal mayor entre los pacientes que se 
someten a tratamiento endoscópico de várices esofágicas, el curso clínico es el mismo135. 
Es una causa poco frecuente de hemorragia digestiva significativa. La presentación más 
común es hemorragia crónica leve, que produce anemia por deficiencia de hierro7 que se 
presente con una incidencia de 10-15% a los 3 años. En un estudio, la hemorragia aguda 
por GHP se observó solo en 2.5% de los pacientes136. Con una incidencia de hemorragia 
aguda menor al 3% en 3 años, y mortalidad de 12.5%136. 
Clasificación de la GHP 
De acuerdo a la clasificación de Baveno III la hipertensión portal se clasifica en “leve” y 
“severa”70,138(Figura 10). 
La GHP leve se define por la presencia de patrón en mosaico de la mucosa gástrica. La 
GHP severa es definida por la presencia de hemorragia supepitelial además del patrón en 
mosaico, con manchas color rojo cereza o manchas marrón-negruzcas. La primera se 
presenta en el 49% de los pacientes, mientras la segunda se presenta en el 14% de los 
33 
 
pacientes con hipertensión portal137. La hemorragia aguda por GHP frecuentemente es 
leve y autolimitada70,138. 
El tratamiento es enfocado a disminuir la presión portal. El propranolol ha mostrado 
reducir significativamentela tasa de hemorragia recurrente, comparada con placebo (35% 
Vs 62% a 1 año)89,136,139. La vasopresina, terlipresina, somatostatina y octreotide no se han 
estudiado para esta indicación. En pacientes con anemia persistente o hemorragias 
repetidas que requieran múltiples transfusiones puede intentarse el tratamiento térmico 
endoscópico con gas argón. Esta técnica no está exenta de complicaciones graves, como la 
hemorragia por laceraciones postratamiento o la perforación gástrica. 
 El TIPS es la siguiente terapia, debe reservarse para cuando haya fracasado el 
tratamiento médico y se asocia con mejoría significativa de los hallazgos endoscópicos y 
una disminución en los requerimientos de trasfusión3,7. No hay que olvidar administrar 
suplementos de hierro, que en general deben ser suficientes para llegar a un nivel 
normal89. 
 
34 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y JUSTIFICACIÓN 
La hipertensión portal es una entidad que acompaña a la insuficiencia hepática crónica, 
sus manifestaciones clínicas como las VE, VG y gastropatía portal pueden ser 
diagnosticadas mediante endoscopia. Su complicación es la hemorragia variceal, la cual es 
potencialmente fatal. La prevalencia estimada de éstas es elevada; sin embargo, no 
existen estudios de la frecuencia de dichas complicaciones en la población del Hospital 
General de México. 
 
HIPOTESIS 
Se esperaría que a una mayor gravedad de la insuficiencia hepática crónica (determinada 
por Child-Pugh y MELD), exista mayor frecuencia de várices (esofágicas, gástricas y 
gastropatía hipertensiva portal), y que éstas manifestaciones sean más graves en 
pacientes con estadios más avanzados de la enfermedad; sin embargo, esto no se ha 
corroborado en nuestra población. 
OBJETIVOS 
Objetivo primario 
 Conocer la frecuencia de VE, várices gástricas y gastropatía portal en los pacientes 
con insuficiencia hepática crónica que acuden a Consulta Externa de la CAPRA 
35 
 
(Clínica de Apoyo para los Problemas Relacionados con el Alcohol y Enfermedades 
Hepáticas). 
Objetivos secundarios 
 Evaluar si existe asociación entre la presencia de várices esofágicas, gástricas o 
gastropatía portal con el grado de de insuficiencia hepática de acuerdo a 
Clasificación de Child-Pugh, MELD (Model for End-Stage Liver Disease) y a la 
etiología de la insuficiencia hepática. 
 Conocer si existió hemorragia variceal 6 meses después de la endoscopia inicial en 
aquellos pacientes que recibieron profilaxis (primaria o secundaria) para várices 
esofágicas. 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO Y METODOLOGÍA. 
Es un estudio descriptivo, en el cual se obtuvieron los datos de una cohorte de pacientes 
de la CAPRA de forma retrolectiva. Se analizaron los expedientes de los pacientes (350 
expedientes) con diagnóstico de insuficiencia hepática crónica de cualquier etiología 
(alcohólica, Virus C, Virus B, esteatohepatitis no alcohólica –NASH-, hepatopatía crónica 
asociada a fármacos, criptogénica, cirrosis biliar primaria), hepatitis autoinmune y 
hemocromatosis) que acudieron a la consulta de la CAPRA de nuestra Institución de marzo 
2007 a Abril de 2010. Se analizaron los expedientes de los pacientes que acuden a la 
Clínica de Hígado del Hospital General de México de marzo de 2007 a abril de 2010. Se 
36 
 
incluyeron aquellos pacientes con diagnóstico de insuficiencia hepática crónica de 
cualquier etiología, con estudio endoscópico basal y estadificación de Child-Pugh. Se 
excluyeron aquellos pacientes en quienes no se contó con los registros anteriores 
completos. 
Se analizaron las siguientes variables: género, edad, etiología de la insuficiencia hepática, 
estadio en Child-Pugh, calificación del MELD, presencia y grado de VE de acuerdo a la 
Clasificación de Baveno III (grandes y pequeñas), presencia y grado de várices gástricas (de 
acuerdo a Clasificación de Sarin), presencia y grado de gastropatía hipertensiva portal (de 
acuerdo a Clasificación de Baveno III). Se obtuvieron los registros de seguimiento de 
aquellos pacientes que requirieron terapia profiláctica para várices esofágicas (primaria y 
secundaria) y se documentó si existió hemorragia dentro de los siguientes 6 meses a la 
endoscopia inicial. 
Se utilizó el paquete SPSS Versión 12.0 para el análisis estadístico utilizando la prueba de t 
de Student para las variables continuas y la prueba de X2 para las variables cualitativas. El 
nivel de significancia se consideró en < 0.05. 
RESULTADOS 
Se incluyeron 295 pacientes adultos, de ambos géneros, con diagnóstico de insuficiencia 
hepática crónica, que contaban con estudio endoscópico basal y con estadificación de 
Child-Pugh y MELD. Se excluyeron 55 pacientes en los que no se contó con todos los datos 
en el expediente clínico. 
37 
 
Se incluyeron 160 hombres y 135 mujeres. La edad promedio fue de 54.5 años (rango 18-
83 años). Las etiologías de la insuficiencia hepática crónica fueron: alcohólica (n=164), 
Virus C (n=37), Virus B (n=2), NASH (n=27), hepatopatía crónica asociada a fármacos (n=2), 
criptogénica (n=48), cirrosis biliar primaria (n=7), Hepatitis autoinmune (n=7), 
Hemocromatosis (n=1) Tabla 3. 
Entre los 295 pacientes estudiados, 104 fueron Child-Pugh Clase A (35.3%), 110 fueron 
Child-Pugh clase B (37.3%) y 81 fueron Clase Child-Pugh C (27.5%). 
Treinta y cinco pacientes (10.8%) presentaron estudio endoscópico inicial sin datos de 
hipertensión portal (VE, VG o GHP), y 260 pacientes presentaron algún dato de 
hipertensión portal (88.1%). 
TABLA 3. CARACTERISTICAS DE LA POBLACIÓN 
ESTUDIADA 
Variable Mínima Máxima Promedio 
Edad 18 83 54.5 
Clasificación de 
MELD 
6 45 12.1 
Variable Número de 
pacientes 
Porcentaje 
(%) 
Género 
Femenino 135 45.8 
Masculino 160 54.2 
Total 
 
295 100 
Etiología de la Insuficiencia Hepática 
Etílica 164 55.6 
Virus C 37 12.5 
Virus B 2 0.7 
NASH 27 9.2 
Fármacos 2 0.7 
En estudio 48 16.3 
CBP 7 2.4 
Hepatitis autoinmune 7 2.4 
38 
 
Hemocromatosis 1 0.3 
Total 295 100 
 
Clasificación Child-Pugh 
A 104 35.3 
B 110 37.3 
C 81 27.5 
Total 295 100.0 
 
 
Várices esofágicas. De los 295 pacientes estudiados, 246 pacientes presentaron VE 
(83.3%). Noventa y dos pacientes (37.3%) presentaron VE pequeñas y 154 pacientes 
(62.6%) presentaron VE grandes. La frecuencia de VE por estadio de Child-Pugh tuvo la 
siguiente distribución: 78.8% en Child-Pugh A (n= 82), 83.6% en Child-Pugh B (n=92) y 
87.6% en Child-Pugh C (n=72) (Figura 11). No existió diferencia estadísticamente 
significativa entre los grupos. La distribución en el tamaño de las várices esofágicas 
tampoco tuvo significancia estadística al compararse por estadio de Child-Pugh, siendo 
muy similar en los tres grupos como lo muestra la figura 12. Al hacer análisis de 
asociación, no existió asociación de la presencia y grado de varices con MELD ni con 
etiología de la enfermedad. 
39 
 
 
 
 
 
40 
 
Várices gástricas. Las VG (GOV 1 y GOV2) se presentaron en 37 pacientes (12.54%) siendo 
8.13% (n=24) GOV1 y 4.4% GOV2 (n=13). La distribución de acuerdo a Child-Pugh se 
muestra en la Figura 13, no hubo diferencia estadísticamente significativa entre los grupos 
de Child-Pugh y la presencia y grado de las VG. En cuanto a la presencia de VG y MELD no 
existió asociación entre ambas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastropatía hipertensiva 
portal. La GHP se encontró en 
43% de los pacientes (n=127). 
La distribución de acuerdo a 
Child-Pugh se muestra en la 
figura 14. Cuarenta por ciento 
41 
 
(n=109) del total de los pacientes estudiados presentaron GHP leve y solamente el 6% 
(n=18) presentó GHP severa. No existió diferencia estadística entre los diferentes grados 
de Child-Pugh y la presencia de GHP. Tampoco se encontró asociación entre MELD y 
presencia y severidad de GHP. 
Presencia de hemorragia 6 meses posteriores a la endoscopia inicial. A los 295 pacientes 
con manifestaciones endoscópicas de hipertensión portal se les iniciómanejo profiláctico 
de hemorragia variceal. Ciento treinta y cuatro pacientes se mantuvieron sin hemorragia 
dentro de los siguientes 6 meses posteriores a la endoscopía inicial y en 112 pacientes no 
se cuenta con ese dato por falta de seguimiento o por no haberse cumplido aún el plazo 
de 6 meses desde la primer endoscopia. Solamente en 5 pacientes (1.69%) se encontró 
algún evento de hemorragia en el lapso mencionado, de los cuales, 3 no recibían terapia 
profiláctica ya que eran intolerantes al propranolol y sólo 2 pacientes tuvieron hemorragia 
a pesar del tratamiento profiláctico. 
DISCUSIÓN 
Los resultados de este estudio son interesantes e inesperados, ya que se esperaría que a 
mayor gravedad de la insuficiencia hepática crónica encontráramos mayor frecuencia de 
manifestaciones de hipertensión portal; sin embargo, en los tres grupos de Child-Pugh la 
frecuencia de éstas manifestaciones fue similar . Como podemos observar, en cada grupo 
hubo una cantidad de paciente parecida, evitando así el sesgo de selección. Aunque 
existió una discreta tendencia a incrementar la frecuencia de las VEal incrementar el grado 
de Child-Pugh, esta tendencia no fue estadísticamente significativa. 
42 
 
En el 2007, Kovak et al.54 publicó los resultados de la base nacional de endoscopias donde 
encontraron 1688 estudios endoscópicos realizados con la finalidad de tamizaje en 
pacientes cirróticos, de los cuales el 52% de los pacientes presentaron várices esofágicas, 
estando presentes en 42% de los pacientes con Child-Pugh A y 71.9% en pacientes Chid-
Pugh B/C, con diferencia estadísticamente significativa entre los grupos, sin embargo, este 
estudio tuvo como limitante la incapacidad para conocer el número total de pacientes 
cirróticos atendidos en cada centro incluido en el estudio. Es decir, no permite conocer la 
frecuencia REAL de la presencia de várices en la población de cirróticos. 
Un estudio similar se realizó en el servicio de Endoscopia de nuestra institución donde 
Lujano et al.139 reportan los resultados de 88 estudios endoscópicos de tamizaje en 
paciente cirróticos encontrando una frecuencia de VE de 72% para pacientes con Child-
Pugh A (n=13/18), 88% en pacientes con Child-Pugh B (n=22/25) y 97% para pacientes con 
Chid-Pugh C (n=44/45) con p<0.001, sin embargo, nuevamente en ese estudio, sólo se 
evalúan a los pacientes sometidos a tamizaje de VE, sin evaluar a la población de cirróticos 
en general y qué proporción de éstos presentan VE. En cuanto a la proporción de várices 
esofágicas pequeñas/grandes, esperábamos encontrar mayor frecuencia de VE grandes en 
pacientes con cirrosis estadios B/C comparados con aquellos en estadio A, sin embargo, se 
observa que la frecuencia de VE grandes es parecida en los tres grupos (51.9% para Child 
A, 54.5% para Child B y 49.3% en Child C), sin diferencia estadísticamente significativa 
entre los grupos. 
En cuanto a las VG, la literatura reporta una prevalencia del 5-33%8,112,113 y en nuestro 
estudio se encontró una frecuencia del 12.5%, de las cuales, 8.1% fueron GOV 1 y 4.4% 
43 
 
fueron GOV2, lo anterior concuerda con lo reportado previamente en la literatura. En este 
estudio se presupone que todas éstas son várices primarias ya que se trata de la 
endoscopia inicial y ningún paciente había recibido terapia endoscópica previa. 
Con respecto a la GHP, la frecuencia encontrada en nuestro estudio fue del 43%, cuando 
en la literatura se reporta del 50-80% de los pacientes con cirrosis hepática 133, 140. Es 
decir, nuestra frecuencia de GHP fue concordante con lo reportado en la literatura, con 
una mayor presentación de gastropatía hipertensiva portal leve comparada con la severa 
(40% y 6% respectivamente). Probablemente esta frecuencia discretamente menor que la 
reportada en la literatura se deba a que son pacientes que aún no recibían tratamiento 
endoscópico, ya que como sabemos, el recibir tratamiento endoscópico incrementa la 
frecuencia de GHP. Un estudio interesante sería correlacionar la frecuencia de síndrome 
anémico con la presencia de GHP, lo que no se hizo en este estudio. 
Se trató de encontrar la incidencia de hemorragia durante los 6 meses posteriores al 
estudio inicial y una vez iniciada la profilaxis indicada en cada caso (primaria o secundaria) 
y aunque sólo se obtuvieron registros de 139 pacientes (47%) de éstos solamente 5 
pacientes presentaron hemorragia en el periodo descrito (1.6%) y ésta fue atribuida a 
várices esofágicas, es decir, no hubo datos de hemorragia por VG ni por GHP. Como se 
comentó anteriormente, 3 de los pacientes que tuvieron hemorragia no recibían 
tratamiento profiláctico por intolerancia a betabloqueador, siendo sólo 2 pacientes los 
que recibían tratamiento profiláctico y aún así tuvieron hemorragia (0.6%). 
44 
 
Una limitante de nuestro estudio es que se trata de un estudio retrospectivo, sin embargo, 
puede ser la base para continuar un estudio prospectivo y tener una cohorte mayor de 
pacientes. Otra limitante es que los pacientes incluidos en el estudio solamente fueron 
pacientes ambulatorios de la CAPRA, por lo que sería importante incluir también a 
aquellos pacientes cirróticos vistos en otras especialidades como Medicina Interna e 
Infectología (pacientes con insuficiencia hepática por Virus B o C). 
CONCLUSIONES 
Las VE, VG y GHP son manifestaciones de la hipertensión portal que acompaña a la 
insuficiencia hepática crónica, cuya complicación es potencialmente fatal. Las VE tienen 
una frecuencia de presentación en nuestra población mayor a la reportada en la literatura, 
incluso en aquellos pacientes con estadios iniciales de la insuficiencia hepática crónica 
(Child-Pugh A). Aunque se recomienda la endoscopia de escrutinio a todos los pacientes 
cirróticos al momento del diagnóstico, hay que hacer énfasis en nuestra población ya que 
un estadio Child-Pugh A no disminuye el riesgo de presentar várices esofágicas, gástricas 
o gastropatía hipertensiva portal. Una vez hecho el diagnóstico endoscópico de 
hipertensión portal, el inicio de la terapia profiláctica disminuye la incidencia de sangrado. 
 
 
 
 
 
45 
 
 
REFERENCIAS 
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