Logo Studenta

Frecuencia-de-parasitosis-intestinal-en-pacientes-con-asma-alergica-en-el-Hospital-Centro-Medico-Nacional-20-de-noviembre

¡Este material tiene más páginas!

Vista previa del material en texto

1 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
 
 
 
FRECUENCIA DE PARASITOSIS INTESTNAL EN PACIENTES CON ASM 
ALERGICA EN EL HOSPITAL CENTRO MEDICIO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE 
 
 
 
 
TESIS PROFESIONAL 
 
NO. 4272006 
QUE PARA OPTAR POR EL GRADO DE 
ESPECIALISTA EN ALERGIA E INMUNOLOGIA CLINICA 
 
 
 
 
PRESENTA: 
MIRNA PATRICIA GARCIA GARCIA 
 
 
TUTOR O TUTORES PRINCIPALES 
DRA. ALBINA MARTINEZ PÉREZ 
 
 
 
 
 
 
CIUDAD DE MÉXICO, OCTIBRE 2007 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 2 
 
 
INDICE	
  GENERAL	
  
 
 
 
 
1. RESUMEN	
  	
  	
  	
  	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  6	
  
2. INTRODUCCION	
  	
  	
  	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  8	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
3. OBJETIVO	
  	
  	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  12	
  
4. SUJETOS,	
  MEDICONES	
  E	
  INTERVENCIONES	
  	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  	
  .	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  13	
  
5. RESULTADOS	
  	
  	
  	
  .	
  	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  14	
  
6. DISCUSIÓN	
  	
  	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  22	
  
7. CONCLUSIONES	
  	
  	
  	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  24	
  
8. BIBLIOGRAFIA	
  	
  	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  .	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  25	
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
 
 
 
 
 
Frecuencia de PARASITOSIS INTESTINAL en pacientes con ASMA en el 
Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” 
 
 
 
 
PRESENTA: 
 
DRA. MIRNA PATRICIA GARCIA GARCIA 
RESIDENTE DE INMUNOLOGIA CLINICA Y ALERGICA CMN 20 DE NOVIEMBRE 
 
 
 
ASESOR: 
DRA. ALBINA MARTINEZ PEREZ 
MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE INMUNOLOGIA CLINICA Y ALERGIA CMN 20 DE 
NOVIEMBRE 
 
 
LUGAR DE REALIZACIÓN: SERVICIO DE INMUNOLOGIA CLINICA Y ALERGIA, 
CENTRO MEDICO NACION 20 DE NOVIEMBRE, ISSSTE. 
 4 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRA. MARCELA GONZÁLEZ DE COSSIO ORTIZ 
SUBDIRECTORA DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
CMN 20 DE NOVIEMBRE 
ISSSTE 
 
 
 
 
 
 
 
DR. RICARDO LEOPOLDO GUIDO BAYARDO 
JEFE DEL SERVICIO DE INMUNOLOGIA CLINICA Y ALERGIA 
CMN 20 DE NOVIEMBRE 
ISSSTE 
 
 
 
 
 
 
DRA. MIRNA PATRICIA GARCÍA GARCÍA 
TESISTA 
PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA EN 
INMUNOLOGIA CLINICA Y ALERGIA 
 
 
 
 5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRA. ALBINA MARTINEZ PEREZ 
ASESORA DE TESIS 
MÉDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE INMUNOLOGIA CLINICA Y ALERGIA 
CENTRO MEDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE 
ISSSTE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6 
 
RESUMEN 
 
INTRODUCCION: El asma y las parasitosis intestinales son de los principales problemas 
de salud pública a nivel mundial. 
OBJETIVO: determinar la frecuencia de parasitosis intestinales en pacientes con asma 
alérgica y su relación con el control del asma. 
SUJETOS, MEDICIONES E INTERVENCIONES: sujetos con asma alérgica, sin uso de 
antiparasitarios. Se realizo una entrevista para valorar el grado de control del asma. Se 
realizo coproparacitoscópico seriado por método de Ferreira. Se utilizo estadística 
descriptiva 
RESULTADOS: 31 sujetos, 20 (64.51%) del sexo masculino y 11 (35.48%) del sexo 
femenino. Los parásitos identificados fueron: Endolimax nana en 9 sujetos (69.23%), 
Entamoeba coli en 4 (30.76%), Giardia duodenalis en 3 (23.07%), Blastocistis hominis 
en 1 (7.69%) y Entamoeba histolytica en 1 (7.69%). 
El control del asma fue considerado como control total en 18 sujetos (58.06%), bien 
controlada en 6 (19.35%) y mal controlada en 7 (22.58%). 
No se encontró relación significativa entre la parasitosis y el control del asma. 
 
Palabras clave: asma, alergia, parasitosis. 
 
 
 
 
 7 
 
 
Abstract. 
 
Background: Asthma and intestinal parasitosis are two mainly public health problems in 
the world. 
Objective: determine the frequency of intestinal parasitosis in allergic asthma patients and 
its relation with asthma control. 
Subjects, measurements and interventions: Asthma allergic subjects without use of 
antiparasitary drugs. An interview was performed to determine the asthma control grade. 
We effectuated coprologic test with the Ferreira method. We used descriptive statistics. 
Results: 31 subjects, 20 were male gender (64.51%) and female in 11 (35.48). We detected 
the follow parasites: Endolimax nana in 9 subjects (69.23%), Entamoeba coli in 4 
(30.76%), Giardia duodenalis in 3 (23.07%), Blatocitis hominis in 1 (7.69%) and 
Entamoeba Histolytica in 1 (7.69%). Asthma control was considered as total control in 18 
subjects (58. 06%), good controlled in 6 (19.35%) and poor controlled in 7 (22.58%) 
There was not found any significant relationship between intestinal parasitosis and asthma 
control. 
 
Key words: asthma, allergy, parasitosis. 
 
 
 
 
 8 
 
 
 
Introducción. 
Asma 
El asma fue primero definida por la American Thoracic Society en 1962 como una 
enfermedad caracterizada por un incremento en la reactividad de la tráquea y los bronquios 
a varios estímulos y manifestada por un extenso estrechamiento de la vía aérea que 
cambiaba en severidad tanto en respuesta al tratamiento o espontáneamente. (1). En 1975 la 
OMS describió al asma como una condición crónicacaracterizada por bronco espasmo 
recurrente resultado de una tendencia a desarrollar estrechamiento reversible del lumen de 
la vía aérea en respuesta a estímulos de un nivel de intensidad que no causaba dicho 
estrechamiento en la mayoría de los individuos 
En 1991 el Instituto Nacional de salud Y el Instituto Nacional de corazón, pulmón y sangre 
describe al asma como un trastorno inflamatorio de la vía aérea en el cual muchas células y 
elementos celulares se encuentran involucrados. La inflamación crónica causa una 
incremento en la asociación de la hiperactividad de la vía aérea que lleva a episodios 
recurrentes de de jadeo, disnea, dolor torácico y tos, particularmente por la noche y por la 
mañana. La mayor prevalencia del asma en países del este que en países con menos avance 
tecnológico, se ha explicado por la teoría de la higiene. La teoría de la higiene propuesta 
por Strachan en 1989, se basa en el concepto de que la respuesta inmune esta mediada por 
dos tipos de poblaciones de linfocitos: T H1 y T H2. Los linfocitos T H1 producen 
interferón gamma e interleucina 2, y los linfocitos TH2 producen IL-4, IL-5 e IL-13, que 
pueden llevar al desarrollo de atopia mediada por IgE y alergia. La exposición de la vía 
 9 
aérea a la infección y a alergenos tempranamente en la vida promueve la maduración de 
linfocitos T H1 predominantemente, disminuyendo así el riesgo de desarrollar condiciones 
alérgicas. (2) Las personas que viven en ambientes más rurales pueden exponerse a 
alergenos tempranamente en la vida con un incremento en el desarrollo de linfocitos T H1 y 
menor atopia y asma. Existen varios estudios que apoyan esta teoría y otros que la 
contradicen (3, 4) La variedad de conclusiones puede ser un resultado de la intensidad y 
duración de la exposición. La susceptibilidad genética subyacente de los individuos puede 
también contribuir a que exposición particular en la infancia lleve al desarrollo de asma 
posteriormente (5) Los patógenos más frecuentemente cultivados en pacientes asmáticos 
mediante lavado bronquio alveolar son virus (adenovirus, parainfluenza, influenza, y virus 
cincicial respiratorio); Micoplasma pneumonie y Clamidia pneumonie. El efecto de M. 
pneumonie y otras infecciones crónicas en el asma y la inflamación de la vía aérea aún se 
encuentran en área de investigación. (6) 
 
Quitina y asma 
 
La quitina es el Segundo biopolímero más abundante en la naturaleza, donde está 
protegiendo a crustáceos, parásitos, hongos y otros patógenos de los efectos adversos de su 
medio ambiente, hospederos o ambos. Dado que la quitina no existe en los mamíferos, se 
había asumido que las quitinasas que las degradan también estaban restringidas a forma 
inferiores de vida. Sin embargo, se han descrito recientemente quitinasas y proteínas 
similares a quitinasas en ratones y en humanos. La quitinaza prototipo, la quitinaza ácida de 
mamíferos ha demostrado inducir una respuesta Th2 a través de un mecanismo dependiente 
de IL-13. Así mismo, ha demostrado jugar un papel importante en la patogénesis de la 
inflamación de tipo TH2 y ser una vía efectora de activación de IL-13, expresándose de 
 10 
forma exagerada en tejidos de sujetos asmáticos. El hallazgo de que la quitinaza 
contribuye a la respuesta antiparasitaria del huésped y a la inflamación TH2 asmática ha 
apoyado el concepto de que el asma puede ser una respuesta antiparasitaria independiente 
del parásito (7) 
 Las quitinazas son endo-β-1,4-N-acetilglucosamidasas. Estas pueden se apropiadamente 
consideradas dentro de la respuesta inmune innata contra patógenos que contengan quitina 
(8,9) Los estudios recientes en sujetos humanos y roedores, han identificado una familia de 
genes de quitinazas y similares a quitinazas (C-CL) en ambas especies. La quitinaza ácida 
de los mamíferos (AMCasa), quitiotriosidasa, oviductina, glicoproteína cartílago de 
humano de 39 kd (HcGP-39)/YKL-40 y YKL-39 han sido descritas en humanos, mientras 
que YM-1, YM-2, AMCasa, oviductina y proteína de regresión de mama 39 (BRP-39= han 
sido descritas en ratones (8-10) La AMC asa fue la segunda quitinaza de mamífero clonada. 
Esta enzima puede también tener propiedades biológicas efectoras no relacionadas con la 
quitina dado que una proteína similar a AMCasa se ha reportado que tiene actividad 
promotora de crecimiento de fibroblastos, y AMCasa se ha implicado en la defensa del 
huésped y en el procesamiento de alimentos. El estudio de Elias et al demostró que 
también juega un papel en la inflamación TH2. 
La BRP-39 fue descubierta en células cancerosas de mama de ratones y una variedad de 
homólogos han sido descritos en especies diferentes. Existe una variedad de líneas de 
evidencia, sin embargo, que ha implicado BRP-39 en la patogénesis de remodelado tisular 
dado que pueden regular la proliferación, diferenciación y sobrevida de células estromales. 
Interesantemente, HcGP-39/YKL-40 también juegan un papel importante en la patogénesis 
de enfermedad dado que se han encontrado niveles circulantes de estas moléculas en 
 11 
artritis reumatoide, osteoartritis, cáncer de mama metastático, fibrosis hepática, meningitis 
purulenta grave y neumonía adquirida en la comunidad de comportamiento grave (12) 
Funciones de proteínas C-CL de mamíferos 
 La proteínas similares a quitinazas de los mamíferos son inducidas en sitios de inflamación 
(p/e infecciones parasitarias) (13) y remodelado. Esto incrementa la posibilidad de que 
estas moléculas jueguen papeles activos en la defensa y reparación humana contra 
parásitos. La AMCasa está prominentemente expresada en pulmones de ratones 
sensibilizados a antígeno y transgénicos a IL-13. Se comparo la expresión de AMCasa en 
biopsias pulmonares de sujetos sanos y sujetos con asma. El mRNA de AMCasa no fue 
detectado en pulmones de pacientes sin enfermedad pulmonar conocida. Por el contrario, 
AMCasa se encontró tanto por histología como morfometricamente en las células 
epiteliales y subepiteliales de tejidos de pacientes con asma. Estos estudios han demostrado 
que en concordancia con la inflamación TH2 y los niveles de IL-13 en modelos 
transgénicos, la AMCasa se expresa de forma exagerada en tejidos pulmonares de pacientes 
con asma. La reciente descripción de un polimorfismo en AMCasa que es asociado con 
baja respuesta broncodilatadora en sujetos asmáticos puertorriqueños apoya aún más que la 
AMCasa juega un papel importante en la patogénesis del asma. 
La respuesta inmune a los parásitos es frecuentemente de tipo TH2 y se sabe que muestra 
características clave en el tejido alérgico, incluyendo el incremento en la producción de IL-
4, IL-5, IL-13 e IgE, así como una eosinofilia importante. Como un resultado, se creé que 
la respuesta inflamatoria TH2 originalmente se planeaba para acabar con parásitos u otros 
patógenos y que la alergia, asma atópica, la respuesta inflamatorio y el remodelado que 
están asociada con éstos desordenes ocurren cuando esta respuesta TH2 es pobremente 
controlada, es iniciada en forma independiente de patógenos parasitarios, o ambas. (14,15). 
 12 
Se creé que las quitinazas juegan un papel clave en la inmunidad innata a parásitos y a otros 
agentes infecciosos. Es así razonable pensar que, cuando se producen en una forma 
disregulada, pueden jugar un papel importante en la patogénesis de la alergia y/o asma. Este 
concepto es apoyado por la observación, en algunos estudios, aunque no en todos, de que la 
proteína YM-1, es un potente agente quimiotáctico para eosinófilos y linfocitos T CD4. 
Las parasitosis intestinales siguen siendo uno de los principales problemas de salud pública 
principalmente en países subdesarrollados. Dentro de ellas sobresale por frecuencia la 
amibiasis intestinal. (16,17,18) En México, durante los últimos años se ha reportado una 
incidencia de 1353.4 casos nuevos en 2000 y 792.2 en 2004 (casos nuevos por cada100 mil 
habitantes, según datos de la Dirección General de epidemiología) 
La prevalencia de asma entre niños de 13 a 14 años vario desde 2.1 a 4.4% en Albania, 
China, Grecia, e Indonesia hasta 29.1 a 32.2% en Australia, Nueva Zelanda, Irlanda e 
Inglaterra (19) 
 
OBJETIVO 
El objetivo de nuestro estudio es: a) determinar la frecuencia de parasitosis intestinales en 
pacientes con asma alérgica en el Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, b) 
determinar si existe relación entre el tipo de parasitosis y el control del asma, y c) comparar 
el comportamiento del estado inmunológico en pacientes con parasitosis y sin ella. 
 
 
 
 
 
 13 
 
 
 
 
SUJETOS, MEDICIONES E INTERVENCIONES. 
Se trata de un estudio descriptivo, prospectivo y longitudinal, realizado de septiembre a 
noviembre del 2006 en el servicio de Inmunología Clínica y Alergia del CMN 20 de 
Noviembre donde se incluyeron a sujetos que cumplieron los criterios para el diagnóstico 
de asma alérgica, mayores de 2 años de edad, sin antecedentes de uso de antiparasitarios en 
los 6 meses previos a su inclusión y que pudieran proporcionar su consentimiento escrito o 
contaran con el consentimiento de su representante legal, padre o tutor. 
A todos los pacientes se les realizo una entrevista inicial para recolectar las variables 
demográficas y el grado de control del asma, así como un examen clínico completo. Se les 
solicito la recolección de 3 muestras de materia fecal (10 grs. por muestra) de días 
consecutivos, las cuales fueron estudiadas mediante el método de Ferreira para determinar 
la presencia de parásitos intestinales. Finalmente se tomaron muestras sanguíneas por 
punción de vena periférica para la determinación de niveles de inmunoglobulinas séricas 
IgG, IgM, IgA e IgE mediante nefelometría, citología hemática y subpoblaciones 
linfocitarias por citometría de flujo. 
El control del asma se valoro de acuerdo a la clasificación ACT (Asthma control total), 
propuesta por la Global Initiative for asthma (GINA), que considera 3 categorías, a saber 1) 
asma con control total, 2) asma bien controlada y 3) asma no controlada. No se tomaron en 
cuenta los medicamentos que estuviera empleando el sujeto para el tratamiento del asma al 
momento de la entrevista. 
 14 
Para el análisis de los datos se empleo estadística descriptiva con el programa estadístico 
SPSS. 
 
 
RESULTADOS. 
Se incluyeron 31 sujetos, de los cuales 20 (64.51%) pertenecen al sexo masculino y 11 
(35.48%) al sexo femenino. La edad promedio fue de 7.6 años (3 -16ª). La distribución por 
grupo de edad se muestra en la gráfica 1. Del total de sujetos estudiados se identifico al 
menos un parásito intestinal en 14 (45.2%) y en 3 sujetos se encontraron dos o más 
parásitos intestinales (9.67%). 
Los parásitos identificados fueron: Endolimax nana en 9 sujetos (69.23%), Entamoeba 
coli en 4 sujetos (30.76%), Giardia duodenalis en 3 (23.07%), Blastocistis homini en 1 
sujeto (7.69%) y Entamoeba histolytica en un sujeto (7.69%). 
El control del asma fue considerado como control total en 18 sujetos (58.06%), bien 
controlada en 6 sujetos (19.35%) y mal controlada en 7 (22.58%). Ninguno de los sujetos 
estudiados había presentado crisis asmática de forma previa a la realización del estudio. 
Con respecto a las cifras de inmunoglobulinas el valor promedio de IgA fue de 122-03 
mg/dl (DS 61.65; 25 - 355), IgG 1227.32 mg/dl (DS 396.45, 170- 2190), IgM 119.129 
mg/dl (DS 39.51; 33-189), IgE 190.45 mg/dl (DS 366.78; 17-1840). 
Las subpoblaciones linfocitarias valoraron población de células T, y se encontraron los 
siguientes valores promedio: CD3 2226 (DS 616.5; 743-3875), CD4 1284 (DS 498, 360 – 
2877), CD8 865 (DS 316.691; 283- 1725), relación CD4/CD8 1.54 (DS 0.568, 1-3) 
Linfocitos totales 3316.2 (DS 909.46; 1400-6297), eosinófilos 200.065 (DS 255.65; 0-900) 
 15 
Ninguno de los parámetros anteriores mostró diferencias significativas entre los pacientes 
con parasitosis y sin parasitosis. 
Cuando se relaciono la presencia de parasitosis intestinal con el grado de control de asma se 
observo que no existía una relación estadísticamente significativa. 
El número de eosinófilos en sangre periférica se mostró significativamente elevado solo en 
sujetos con G. duodenalis (p=0.000743) (gráfica 4). 
Los niveles de inmunoglobulinas séricas no mostraron diferencias significativas entre 
pacientes con parasitosis y sin ella, a excepción de IgG que mostró descenso importante en 
el sujeto con E. histolytica (346.45 vs 1227; p= 0.006234). sin llegar a estar fuera del 
rango normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 16 
 
 
 
 
GRAFICAS Y TABLAS 
 
 
 
(Por 100 mil habitantes) 
Causa de casos nuevos de enfermedad 2000 2001 2002 2003 2004 
Infecciones respiratorias agudas 29 
427.3 
27 
980.5 
28 
874.3 
25 
948.9 
24 
581.3 
Infecciones intestinales por otros organismos y las mal 
definidas 
5 203.3 5 283.3 5 250.2 4 684.0 4 535.5 
Amebiasis intestinal 1 353.4 1 237.8 1 124.8 972.6 792.2 
Otitis media aguda 614.6 643.2 693.9 695.6 675.3 
Otras helmintiasis 735.2 646.5 580.6 524.4 498.0 
Asma y estado asmático 261.0 275.2 274.6 289.1 289.5 
NOTA: Con base en el último año se consideran los quince principales casos nuevos de enfermedades. 
ND No disponible. 
FUENTE: SSA. SUIVE. Dirección General de Epidemiología. www.dgepi.salud.gob.mx (24 de febrero del 2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTRIBUCION POR EDAD
Include condition: COPRO = 1
EDAD_AÑO = 31*1*normal(x, 7.1613, 3.2362)
6%
13%
19%
13% 13%
10%
3%
6%
3% 3%
6%
0% 0%
3%
3 5 7 9 11 13 15
AÑOS
0
1
2
3
4
5
6
7
C
ASO
S
Tasa de morbilidad de los principales casos nuevos de 
enfermedades, 2000 a 2004. 
Gráfica 1.- Distribución por grupo de edad. 
 17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARASITOSIS
CASOS
54.8%
45.2%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Negativa Positiva
Gráfica 2.- Frecuencia de parasitosis intestinal 
 18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grado de control del asma
control total, 18, 58%
no controlada, 7, 23%
bien controlada, 6, 19%
control total
bien controlada
no controlada
 
 
 
1:E. nana 
2:E. coli 
3:G. lamblia 
4:B. homini 
5:E. histolytica 
Gráfica 3.- Distribución por tipo de parásito identificado 
INCIDENCIA POR TIPO DE PARASITOSIS
PARASITOSIS
CASOS 1
22
9
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0 1
2
27
4
0 1
3
28
3
0 1
4
30
1
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0 1
5
30
1
0 1
29.03%
3.22%
9.67 %14.81%
3.22%
Fig.1: Grado de control de asma de acuerdo a ACT. 
 19 
 
RELACION DE PARASITOSIS CON EOSINOFILOS
Current effect: F(4, 145)=2.2460, p=.06694
Effective hypothesis decomposition
Vertical bars denote 0.95 confidence intervals
 Sin parásitos
 Con parásitos
1 2 3 4 5
PARASITOS
-800
-600
-400
-200
0
200
400
600
800
1000
1200
EO
SI
N
O
FI
LO
S
p = 0.000743
 
 
 
 
 
 
 
COPRO*DX_COPRO; LS Means
Current effect: F(4, 145)=1.0947, p=.36151
Effective hypothesis decomposition
Vertical bars denote 0.95 confidence intervals
 DX_COPRO
 0
 DX_COPRO
 1
1 2 3 4 5
COPRO
-100
-50
0
50
100
150
200
250
300
IG
A
 
 
 
 
 
 
Parásitos: 
1: E. nana 
2: E. coli 
3: G. Lamblia 
4: B. Homini 
5: E. histolytica 
 
Gráfica 4: relación de eosinófilos en sangre periférica respecto al tipo de parásito identificado. 
Gráfica 5: Niveles de IgA de acuerdo al tipo de parasitosis 
1: E. nana 
2: E. coli 
3: G. lamblia 
4: B. Homini 
5: E. histolitica 
 20 
 
RELACION IgG CON PARASITOSIS
Current effect: F(4, 145)=2.9930, p=.02075
Effective hypothesis decomposition
Vertical bars denote 0.95 confidence intervals
 Sin parásitos
 Con parásitos
1 2 3 4 5
PARASITOS
-1000
-500
0
500
1000
1500
2000
IG
G
P = 0.006234
 
 
 Gráfica 6: Niveles de IgG con respecto al tipo de parasitosis 
1: E. nana 
2: E. coli 
3: G. lamblia 
4: B. Homini 
5: E. histolitica 
 21 
 
COPRO*DX_COPRO;LS Means
Current effect: F(4, 145)=1.0934, p=.36215
Effective hypothesis decomposition
Vertical bars denote 0.95 confidence intervals
 DX_COPRO
 0
 DX_COPRO
 1
1 2 3 4 5
COPRO
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
220
240
260
IG
M
 
 
 Gráfica 7.- Niveles de IgM de acuerdo al tipo de parasitosis 
1: E. nana 
2: E. coli 
3: G. lamblia 
4: B. Homini 
5: E. histolitica 
 22 
Discusión 
 
El asma es la enfermedad crónica más frecuente en la población pediátrica y una de 
las principales patología crónicas en el adulto. Junto con las parasitosis intestinales 
constituyen dos de los principales problemas de salud pública a nivel mundial. Hasta el 
momento no se ha podido establecer con exactitud una etiología clara para la primera, sin 
embargo algunos estudios señalan una relación entre la presencia de quitinazas y la 
desviación hacia una respuesta TH2 caracterizada por niveles elevados de IgE, IL4, IL5 e 
IL13. En el presente estudio no pudimos establecer una relación positiva entre la presencia 
de parasitosis intestinales y el grado de control del asma. La frecuencia de parasitosis 
intestinales fue alta, (45.2% de la población estudiada) e incluso se encontraron parasitosis 
múltiples (9.67%), lo que no era de esperarse por el tipo de población estudiada la cual 
tiene accesos a todos los servicios sanitarios. El principal porcentaje lo ocuparon los 
parásitos comensales no patógenos, si tomamos esto en cuenta podríamos pensar que deben 
tener algún mecanismo que permite su adaptación al huésped sin despertar una respuesta 
inmune intensa, como en el caso de E. haematobium en el cual se ha descrito una elevación 
de nivels de IL-10, con propiedades antiinflamatorias (20) los parásitos comensales como la 
E. coli que se encontró en el 30.76% de los sujetos estudiados y. nana se encuentran 
asociados con G. duodenalis, la cual es muy difícil de identificar, requiriéndose hasta 10 
muestras de CPS para descartarla, lo que pudiera haber contribuido a tener una baja 
frecuencia en la población aquí estudiada. Consideramos que lo anterior es consecuencia 
del número de sujetos incluidos en el estudio, lo cual es reflejo del tipo de población que se 
maneja en el centro hospitalario en que se llevo a cabo, (considerado como tercer nivel de 
atención), lo que limita el número de población atendida, además de que al no contar con 
un servicio de urgencias, no se atienden pacientes con asma aguda, los cuales han sido 
 23 
incluidos en diversos estudios para establecer la relación entre parasitosis intestinal y el 
grado de control del asma, en los cuales además se ha relacionado predominantemente a los 
nemátodos, considerando que al tener una fase de migración pulmonar puede contribuir al 
desarrollo de un proceso inflamatorio local que condicione la crisis asmática (21,22,23) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 24 
Conclusiones 
Se encontró una alta frecuencia de parasitosis en la población estudiada, sin 
sintomatología tanto del asma como de la parasitosis. No se puede establecer una relación 
directa entre los niveles de IgE total y el grado de control del asma, muy probablemente por 
que se midió IgE total la cual es inespecífica y su elevación es de etiología diversa (23) De 
forma similar a los reportado en algunos estudios previos no se encontró una relación 
directa entre los niveles de IgE y la presencia de parasitosis intestinal (24, 25) Se considera 
necesario ampliar el número de sujetos estudiados e incluir pacientes con asma aguda para 
determinar si puede verse favorecida por la presencia de parasitosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 25 
BIBLIOGRAFIA 
 
 
1.- Tang E, Wiesch D, Samet J. Epidemiology of asthma and allergic disease. In: Adkinson 
Jr NF, Yunginger, JW, Busse WW, et al, editors. Middleton’s allergy: principles and 
practice. 6th edition. Philadelphia7 Mosby; 2003. p. 1127–44. 
2.- Gore C, Custovic A. Can we prevent allergy? Allergy, 2004;59:151–61. 
3.- McDonnell WF, Abbey DE, Nishino N, et al. Longterm ambient ozone concentration 
and the incidence of asthma in non-smoking adults: the AHSMOG study. Environ Res 
1999;80(2 pt 1):110–21. 
4.- Strachan DP, Butland BK, Anderson HR. Incidence and prognosis of asthma and 
wheezing illness from early childhood to age 33 in a national British cohort. BMJ 
1996;312:1195– 9. 
5.-King ME, Mannino DM, Holguin F. Risk factors for asthma incidence. Panminerva Med 
2004;46:97 – 111. 
6. Holt PG. Infections and the development of allergy. Toxicol Lett 1996;86:205-10. 
7.-Chitinases and chitinase-like proteins in TH2 inflammation and asthma Jack A. Elias, 
MD,a Robert J. Homer, MD, PhD,b,c Qutayba Hamid, MD, PhD,d and Chun Geun Lee, 
MD, PhDa (J Allergy Clin Immunol 2005;116:497-500.) 
8. Shahabuddin M, Vinetz JM. Chitinases of human parasites and their implications as 
antiparasitic targets. In: Jolles P, Muzzarelli RAA, editors. Chitin and chitinases. Basel: 
Birkhauser Verlag; 1999. p. 223. 
 26 
9. Shahabuddin M, Toyoshima T, Aikawa M, Kaslow DC. Transmissionblocking activity 
of a chitinase inhibitor and activation of malarial parasite chitinase by mosquito protease. 
Proc Natl Acad Sci U S A 1993; 90:4266-70. 
10.-. Boot RG, Blommaart EF, Swart E, Ghauharali-van der Vlugt K, Bijl N, Moe C, et al. 
Identification of a novel acidic mammalian chitinase distinct from chitotriosidase. J Biol 
Chem 2001;276:6770-8. 
12. McCall C, Hunter S, Stedman K, Weber E, Hillier A, Bozic C, et al. Characterization 
and cloning of a major high molecular weight house dust mite allergen (Der f 15) for dogs. 
Vet Immunol Immunopathol 2001; 78:231-47. 
13.-Dirk M. Elston. The hygiene hypothesis and atopy: Bring back the parasites? J Am 
Acad Dermatol 2006; 54:172-9. 
14. Holt PG. Parasites, atopy, and the hygiene hypothesis: resolution of a paradox? Lancet 
2000;356:1699-701. 
15. Owhashi M, Arita H, Hayai N. Identification of a novel eosinophil chemotactic 
cytokine (ECF-L) as a chitinase family protein. J Biol Chem 2000;275:1279-86. 
16- Walsh JA. Problems in recognition and diagnosis of amebiasis: estimation of the global 
magnitud of morbidity and mortality. Rev Infect Dis 1986; 8: 228-237. 
17.- Gutierrez G. Amibiasis intestinal. Epidemiología 1991; 6: 57-71 
18.- Gutierrez G, Muñoz O. Amibiasis. Su epidemiología hoy. Rev Gastroenterol 1989; 54: 
145-156. 
19.- Akinbami L., Schoendorf K., Trends in childhood asthma: prevalence, health care 
utilization, and mortality. Pediatrics (2002) 110 : pp 315-322. 
 27 
20.- Van den Biggelaar AHJ, Van Ree R, Rodrigues LC, Lell B, Deelder AM, Kremsner 
PG, Yazdanbakhsh M. Decreased atopy in children infected with Schistosoma 
haematobium: a role for parasite-induced interleukin-10. Lancet 2000;356:1723–1727. 
 
21.-China Lyle J. Palmer, Juan C. Celedón, Scott T. Weiss, Binyan Wang, Zhian Fang, and 
Xiping Xu. Ascaris lumbricoides Infection Is Associated with Increased Risk of Childhood 
Asthma and Atopy in Rural. Am J Respir Crit Care Med Vol 165. pp 1489–1493, 2002 
 
22.-Deborah Negra˜o-Correˆa, Micheline R. Silveira, Cynthia M. Borges, Danielle G. 
Souza, et al. Changes in Pulmonary Function and Parasite Burden in Rats Infected with 
Strongyloides venezuelensis Concomitant with Induction of Allergic Airway Inflammation 
Infection and immunity 2003, p. 2607–2614 
23.-Neil r. Lynch, Palenque M, Hagel I., and Diprisco M. Clinical Improvement of Asthma 
after Anthelminthic Treatment in a Tropical Situation Am J Respir Crit Care Med 
1997;156:50–54. 
24.- Nyan OA, Walraven GE, Banya WA, Milligan P, Van Der SM, Ceesay SM, Del Prete 
G, McAdam KP. Atopy, intestinal helminth infection and total serum IgE in rural and urban 
adult Gambian communities. Clin Exp Allergy 2001;31:1672–1678. 
25. Holt PG. Parasites, atopy, and the hygiene hypothesis: resolution of a paradox? Lancet 
2000;356:1699-701. 
26.-Mauro M. Teixeira, Asthma and Atopyin Rural Children:Is Farming Protective? 
Clinical Medicine & ResearchVolume 2, Number 1: 5 
27.-Masters S, Barrett-Connor E. Parasites and asthma: predictive or protective?Epidemiol 
Rev 1985;7:49–58. 
 28 
28.- Carrada-Bravo T. Amibiasis invasora: avances y perspectives. Rev Mex Ped 1987; 54: 
165-175. 
5.- Gutierez G. Investigaciones mexicanas sobre vacunas. Amibiasis. Epidemiología 1987; 
2:125-133.50, 412-419 
29.- Caballero-Salcedo A. et al. (1994) Seroepidemiology of amebiasis en Mexico. Am. J. 
Trop. Med. Hyg. 
30.-. Saito A, Ozaki K, Fujiwara T, Nakamura Y, Tanigami A. Isolation and mapping of a 
human lung-specific gene, TSA1902, encoding a novel chitinase family member. Gene 
1999;239:325-31. 
31.-. Morrison BW, Leder P. neu and ras initiate murine mammary tumors that share 
genetic markers generally absent in c-myc and int-2-initiated tumors. Oncogene 
1994;9:3417-26. 
22. Chang NC, Hung SI, Hwa KY, Kato I, Chen JE, Liu CH, et al. A macrophage protein, 
Ym1, transiently expressed during inflammation is a novel mammalian lectin. J Biol Chem 
2001;276:17497-506. 
25. Bleau G, Massicotte F, Merlen Y, Boisvert C. Mammalian chitinase-like proteins. EXS 
1999;87:211-21. 
26.- Scrivener S, Yemaneberhan H, Zebenigus M, Tilahun D, Girma S, Ali S, McElroy P, 
Custovic A, Woodcock A, Pritchard D, et al. Independent effects of intestinal parasite 
infection and domestic allergen exposure on risk of wheeze in Ethiopia: a nested case-
control study. Lancet 2001;358:1493–1499. 
 
 
 
	Portada 
	Índice General
	Resumen
	Texto 
	Conclusiones
	Bibliografía

Continuar navegando