Frecuencia-de-sindrome-metabolico-en-poblacion-adolescente-obesa-en-un-hospital-de-segundo-nivel-de-marzo-de-2011-a-marzo-de-2013

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“FRECUENCIA DE SINDROME METABOLICO EN POBLACION ADOLESCENTE OBESA EN 
UN HOSPITAL DE SEGUNDO NIVEL DE MARZO DE 2011 A MARZO DE 2013” 
UNIVERSIDAD NACIONAL 
DE MÉXICO 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
REGISTRO: 108.2013 
HOSPITAL GENERAL “DOCTOR DARÍO FERNÁNDEZ FIERRO” 
ISSSTE 
TESIS DE POSTGRADO 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN 
PEDIATRÍA 
 
PRESENTA 
DRA. MARIA DE JESÚS DIANA RODRÍGUEZ OLVERA 
ASESOR DE TESIS: 
DR CARLOS CORTES REYES 
MÉXICO, DISTRITO FEDERAL 2013 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES DE LOS 
TRABAJADORES DEL ESTADO 
HOSPITAL GENERAL “DOCTOR DARÍO FERNÁNDEZ FIERRO” 
 
“FRECUENCIA DE SINDROME METABOLICO EN POBLACION ADOLESCENTE 
OBESA EN UN HOSPITAL DE SEGUNDO NIVEL DE MARZO DE 2011 A MARZO 
DE 2013” 
 
 
 
 
 
_______________________________________________ 
 
DRA SILVIA CAMPOS 
Director Médico del Hospital General “Dr. Darío Fernández Fierro” 
 
 
 
 
 
__________________________________________________ 
DR EDUARDO ALEJOS GARDUÑO 
Coordinador de Enseñanza e Investigación del Hospital General 
“Dr. Darío Fernández Fierro” 
 
 
 
 
____________________________________________________ 
DR. SANTIAGO GARCIA SÁNCHEZ 
Coordinador del servicio de Pediatría 
Profesor Titular del Curso de Pediatría del Hospital General 
“Dr. Darío Fernández Fierro” 
 
 
 
 
____________________________________________________ 
DR CARLOS CORTES REYES 
Profesor Adjunto del Curso de Pediatría del Hospital General 
“Dr. Darío Fernández Fierro” 
Asesor de Tesis 
 
 
 
 
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AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
 
Al Dr. Carlos Cortés por su apoyo, paciencia y guía en la elaboración de esta tesis. 
 
A los médicos adscritos Dr. García López, Castillo, Nieto, Rojas, M.Pérez, 
Olivares, Blanquel, Mendiola y Gómez por sus enseñanzas y estímulos en la 
práctica pediátrica. 
 
A mis residentes de mayor jerarquía Juárez, Horta y García por enseñarme la 
disciplina y el amor para trabajar con los niños. 
 
A mis compañeras Shanti Lázaro y Gisela Hernández por su comprensión y apoyo 
en el día a día de la residencia. 
 
Al Dr. Mustalaq jefe de archivo clínico y al jefe de laboratorio QBP Rubén Dario 
Cerón por su apoyo para recabar datos. 
 
Y por supuesto a cada uno de los pacientes a los que tuve el honor de atender ya 
que fueron mis más grandes maestros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DEDICATORIA 
 
A mi esposo Marco por llenarme de felicidad; por ser cómplice de mis objetivos, 
impulsarme y apoyarme a crearlos, lograrlos y mantenerlos; por su equidad, amor 
y responsabilidad en nuestra familiar; por su ejemplo de trabajo, disciplina y 
prosperidad en la medicina. 
 
A mi hijo Marquito quien creció conmigo durante la residencia, en quien encuentro 
la fuerza para lograr cada uno de mis sueños. Gracias mi amor por todas tus 
sonrisas y cada “te amo mami”, eres el más grande tesoro que anhelé. 
 
A mis padres Lucia y José por inculcar en mí los valores, la moral y la necesidad 
de superación. 
 
A mis hermanos, cuñados y sobrinos por contribuir en todos los sentidos a cumplir 
mis metas en la medicina. 
 
A mis suegros Teresita y Marco por su apoyo incondicional para cuidar de lo más 
hermoso de mi vida (mis Marcos) y por sus atenciones invaluables. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ÍNDICE 
 
Portada……………………………………………………………………………… 1 
Firmas………………………………………………………………………………. 2 
Agradecimientos…………………………………………………………………… 3 
Dedicatoria…………………………………………………………………………. 4 
Índice………………………………………………………………………………... 5 
Resumen……………………………………………………………………………. 6 
Marco Teórico………………………………………………………………………. 8 
Justificación…………………………………………………………………………. 24 
Planteamiento del problema………………………………………………………. 24 
Hipótesis………………………………………………………………………….…. 24 
Objetivos………..…………………………………………………………………… 24 
Diseño del estudio………………………………………………………………….. 24 
Material y Métodos……………………………………………………………….... 25 
Aspectos éticos…………………………………………………………………….. 26 
Descripción de variables………………………………………………………….. 27 
Metodología Estadística………………………………………………………….... 27 
Resultados………………………………………………………………………..… 28 
Discusión……………………………………………………………………………. 29 
Conclusiones……………………………………………………………………….. 30 
Anexos 
1. Gráficas……………………………………………………………………… 31 
2. Tablas……………………………………………………………………….. 38 
3. Consentimiento informado………………………………………………… 42 
4. Hoja de recolección de datos…………………………………………….. 43 
 Bibliografía………………………………………………………………………….. 44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESUMEN 
 
Marco Teórico: La obesidad infantil constituye un problema creciente de salud 
pública a nivel mundial, consecuente a factores socioculturales como hábitos 
alimentarios y disminución en la actividad física en su mayoría y un pequeño 
porcentaje es inherente a factores genéticos. 
Aproximadamente una tercera parte de las consultas de endocrinología 
pediátrica corresponden a esta causa. La obesidad conforma un problema angular 
de las enfermedades crónicas entre las que se encuentra el síndrome metabólico, 
favoreciendo la hipertensión, la diabetes mellitus (DM) y las dislipidemias. 
El Síndrome metabólico es un término utilizado para indicar aquella 
situación clínica que incluye diferentes grados de hipertensión, intolerancia a la 
glucosa, resistencia a la insulina, dislipidemia aterogénica, obesidad central a los 
que se asocian estados pros inflamatorios y protrombóticos. Su diagnóstico 
implica aumentar en 5 veces el riesgo de padecer diabetes tipo 2 y en 2 o 3 veces 
el de enfermedad cardiovascular. 
Existen varios criterios para el diagnóstico del síndrome metabólico, sin 
embargo al momento no existen estándares para definirlo en pediatría, por lo que 
es necesario evaluar integralmente al paciente con los recursos que se cuente 
identificando las anormalidades metabólicas y ajustando criterios clínicos y de 
laboratorio acorde a la edad del paciente pediátrico, para incidir de manera 
oportuna en el desarrollo de complicaciones. 
 
Objetivo: Establecer la frecuencia de síndrome metabólico en pacientes 
adolescentes obesos. 
 
Material y métodos: Se captó a los pacientes atendidos en la consulta externa y 
hospitalizados en el servicio de pediatría del HG Dr. Darío Fernández Fierro del 
ISSSTE que se encontraran en el rango de edad de 12 a 15 años 5 meses de 
ambos sexos con IMC calculado de 30 o más. Se tomaron determinaciones de 
tensión arterial, perfil de lípidos y glucemia central en ayuno para establecer 
diagnóstico de síndrome metabólico. 
 
Resultados: Se analizaron 79 pacientes (100%), 34 son del género masculino 
(43%) y 45 del género femenino (56.9%). De estos solo 11 pacientes (13.9%) 
presentaron síndrome metabólico. (Hombres 5, mujeres 6). 
Dentro de las variables que se consideraron para establecer diagnóstico de 
síndrome metabólico se calcularon los promedios, edad 13.8 (+ 1.3) años, talla 
1.57 (+ 0.7) centímetros, índice de masa corporal 31.5 (+ 1,1), glucosa en ayuno 
106.4 (+ 57.8) mg/dl, triglicéridos 112.5 (+ 57.8) mg/dl, colesterol HDL 55.1 (+ 
7 
 
10.8), tensión arterial sistólica 110 (+ 14) mmHg y tensión arterial diastólica 72 (+ 
9)mmHg. 
En los 68 pacientes que no cumplieron criterios para síndrome metabólico 
se encontraron 11 pacientes con alteraciones en cifras tensionales o marcadores 
bioquímicos. De los cuales 8 presentaron glucosa por arriba de 100 mg/dl y dos de 
ellos arriba de 126 mg/dl, 2 cifras tensionales altas y 1 triglicéridos elevados 
 
Conclusiones: El alarmante aumento de obesidad en la población infantil en 
México obliga a todo el personal de salud a realizar búsqueda intencionada de 
marcadores de síndrome metabólico, ya que este es una patología que se puede 
considerar como punta de lanza para enfermedades crónica degenerativas que 
hoy en día representan el principal gasto en salud en la población nacional. 
El papel del pediatra debe ser, como en otras ocasiones, el de prevenir el 
riesgo controlando la aparición de cada uno de los componentes implicados. 
 
 
Palabras clave: Síndrome metabólico, adolescente, obesidad, resistencia a la 
insulina, dislipidemia, hipertensión arterial sistémica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
 
 
 
MARCO TEÓRICO 
 
ADOLESCENTE 
Se define por adolescente a las personas entre los 10 y 20 años de edad, 
las cuales se encuentran experimentando cambios rápidos en la estructura 
corporal, y el funcionamiento fisiológico, psicológico y social y que se encuentran 
en la transición de la infancia a la vida adulta; la adolescencia comprende 3 
periodos distintos, precoz de 10 a 13 años, medio de 14 a 16 años y tardío de 17 
a 20 años. (1) 
En esta tesis se estudiaron a pacientes de 12 a 16 años 5 meses y 29 días 
como edad estandarizada por el hospital para la atención al adolescente. 
A nivel mundial los adolescentes representan el 20% de la población total y 
de este 20%, el 85% se encuentra en los países en vías de desarrollo. (2) 
En México la población adolescente corresponde a 19.9% de un total de 
112337,000 mexicanos, de los cuales 10% son hombres y 9.9% mujeres, lo que 
equivale a 22, 355,000 adolescentes.(3) 
 
 
OBESIDAD 
Obesidad es el aumento de la grasa corporal producido por un balance 
positivo de energía. La obesidad no es definida por el aumento de peso sino por el 
aumento de uno de los componentes de la masa corporal, la grasa. 
Para realizar el diagnóstico de obesidad en el niño se utilizan diversos 
índices, como el peso/edad, peso/talla, peso relativo, pliegues cutáneos y el IMC 
(índice de masa corporal) 
--Relación peso/edad: es poco específico debido a que ignora la talla y no 
diferencia la masa magra. Tiene poca correlación con la masa grasa. En Pediatría, 
para la evaluación de la obesidad en niños y adolescentes es imprescindible tomar 
en consideración la estatura para obtener una buena correlación con la 
composición corporal. 
--Relación peso/talla: es un buen indicador en niños, y se considera obesidad por 
encima del percentil 90. No se recomienda su uso en púberes y adolescentes, 
principalmente en aquellos que tienen una talla que no la que les corresponde 
para su edad. En los niños obesos entre el 10 al 15% del exceso de peso puede 
corresponder a la masa magra, por lo que puede dar falsos positivos en los niños 
atléticos. También puede sobreestimar la obesidad en adolescentes. 
--Peso Relativo: relaciona el peso actual del niño con el peso correspondiente al 
percentil 50 para la talla, usando las tablas de referencia para sexo (4) Puede 
calcularse usando la fórmula: 
 
( Peso actual/Peso ideal para la talla) x 100 
 
9 
 
Los valores de Referencia para este índice son : 
Normal 90 a 100% 
 
 
Sobrepeso 111 a 120% 
Obesidad leve 121 a 130% 
Obesidad moderada 131 a 160% 
Obesidad grave >160% 
 
--Índice de Masa Corporal (IMC) es un índice simple del peso para la talla que se 
utiliza comúnmente para clasificar bajo peso, el sobrepeso y la obesidad en los 
adultos. Se define como el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la 
altura en metros (kg/m2) 
Actualmente se propone usar el IMC a partir de los 2 años de edad. (5) 
A pesar de que no se ha logrado aún el consenso universal para definir la 
obesidad en niños, la International Obesity Task Force convocó a un taller para 
evaluar la forma más adecuada de diagnosticar la obesidad infantil y llegó a la 
conclusión de que el IMC es una medida razonable para la determinación de la 
grasa corporal de uso clínico en niños y adolescentes (6). Se confeccionaron 
tablas de IMC, tanto para varones como para niñas de 2 a 18 años, a nivel 
internacional la OMS estadifica peso bajo, sobrepeso y obesidad con los 
siguientes parámetros. (7-10) 
 
Clasificación IMC(kg/m2) 
 Principal punto de corte Adicional punto de corte 
 
Peso bajo <18.50 <18.50 
 Severo <16.00 <16.00 
 Moderado 16.00 - 16.99 16.00 - 16.99 
 Leve 17.00 - 18.49 17.00 - 18.49 
Rango normal 18.50 - 24.99 
18.50 - 22.99 
23.00 - 24.99 
Sobrepeso ≥25.00 ≥25.00 
 Pre-obesidad 25.00 - 29.99 
25.00 - 27.49 
27.50 - 29.99 
 Obesidad ≥30.00 ≥30.00 
 Obesidad clase I 30.00 - 34.99 
30.00 - 32.49 
32.50 - 34.99 
 Obesidad clase II 35.00 - 39.99 
35.00 - 37.49 
37.50 - 39.99 
 
 
10 
 
La OMS concluyó que la proporción de personas con un alto riesgo de 
diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares es sustancial en el IMC de 
más de 25kg/m2 de acuerdo a la clasificación internacional. (9,10)(Tabla 1) 
 
La asociación de la obesidad con el síndrome metabólico y riesgo 
cardiovascular no se debe solamente al grado de obesidad, sino que estaría 
críticamente relacionado y dependería de la distribución de la grasa corporal. En 
los niños, de forma similar a lo encontrado en adultos, se ha demostrado 
recientemente que aquellos con adiposidad central desarrollan síndrome 
metabólico con mayor frecuencia. El aumento de la circunferencia de cintura en 
niños y adolescentes se asocia con hipertensión sistólica y diastólica, 
hipercolesterolemia, bajo colesterol HDL, hipertrigliceridemia y resistencia a la 
insulina y aumento del riesgo cardiovascular (Bogalusa Heart Study). (11, 12) 
La obesidad visceral tiene una fuerte relación con la resistencia a la insulina 
y el síndrome metabólico. Los adipocitos del tejido graso abdominal presentan 
importantes diferencias endocrinológicas y metabólicas en relación con los 
adipocitos del tejido graso subcutáneo. Estas diferencias pueden contribuir al inicio 
y desarrollo del síndrome metabólico. Los adipocitos del tejido subcutáneo tienen 
mayor capacidad de síntesis de leptina que los de la región visceral, mayor efecto 
antilipolítico de la insulina y mayor afinidad por el receptor de la insulina. Los 
adipocitos de la región visceral tienen mayor recambio de triglicéridos, más 
receptores de andrógenos, adrenérgicos y de glucocorticoides. La resistencia a la 
acción de la insulina puede estar presente en forma selectiva en los adipocitos del 
tejido graso visceral y no estar presente en los del tejido subcutáneo. 
Los ácidos grasos libres son fuertes predictores de la resistencia a la 
insulina a nivel muscular, y ellos se hallan aumentados en el tejido muscular de 
sujetos obesos y más aún en diabéticos tipo 2. La oxidación de los ácidos grasos 
produce la inhibición en la utilización de la glucosa por el músculo. El elevado 
aporte de ácidos grasos libres provenientes del tejido adiposo visceral potencia la 
síntesis hepática de triglicéridos y estimula la gluconeogénesis y la liberación de 
glucosa a la sangre. Esto induce la aparición de hiperinsulinemia compensadora 
para mantener la glucemia dentro de valores normales. El hiperinsulinismo 
persistente lleva al agotamiento de las células beta del páncreas, lo que se 
manifiesta inicialmente como hiperglucemia postprandial. Extensos estudios 
poblacionales (DECODE, FUMAGATA) han demostrado que la hiperglucemia 
postprandial (una de las primeras anormalidades del metabolismo hidrocarbonado) 
tiene relación con el stress oxidativo, daño endotelial y con el desarrollo de 
complicacionescardiovasculares. La disfunción endotelial mediada por el efecto 
prandial de la glucosa, altera el mecanismo vasodilatador arterial con 
anormalidades de la coagulación (fibrinógeno, factor de Von Willebrand, factor VII, 
etc.). La hiperglucemia aumenta a nivel de las células endoteliales la producción 
de radicales libres e induce un aumento en la formación de los productos 
avanzados de glicación (AGEs). Los AGEs no solo derivan de la hiperglucemia 
crónica sino que también producen por el aporte exógeno en la dieta y por el 
tabaquismo, el cual induce la glicación de lípidos y proteínas. La hiperglucemia 
crónica lleva al agotamiento de la población de las células beta del páncreas, con 
aparición de diabetes. (13) 
11 
 
 
 
 
HIPERLEPTINEMIA 
La leptina, un producto del gen ob, es un péptido producido por adipocitos 
diferenciados, y controla el metabolismo energético a nivel del hipotálamo 
suprimiendo el consumo de comida y estimulando el gasto de energía. Los niveles 
de leptina son elevados en adultos y niños obesos, indicando la resistencia a los 
efectos de leptina en estos individuos. Como tanto la leptina como la resistencia a 
la insulina están fuertemente relacionadas con la adiposidad. 
En un estudio realizado en 342 niños se describe las relaciones de la 
leptina con la resistencia a la insulina (medida mediante el clamp euglucémico de 
insulina), confirmando la existencia de una asociación significativa entre leptina y 
obesidad. 
También mostró una relación significativa entre leptina y resistencia a la 
insulina que es independiente de la grasa corporal y hallada principalmente en 
niños con IMC elevado, a diferencia de los niños delgados. Las relaciones entre la 
adiposidad y leptina se manifestaron en los diferentes niveles de leptina según el 
género. El nivel de leptina era más alto en niñas que varones en todas las etapas 
de Tanner del desarrollo después de la iniciación de la pubertad. Esta diferencia 
está probablemente relacionada con el mayor aumento de la masa grasa en niñas 
en contraste con el mayor aumento de la masa magra en varones durante la 
adolescencia. El aumento de los niveles de leptina observados entre prepuberal 
(estadio de Tanner 1) y pubertad (Tanner 2 a 4) sugiere que esta oleada en leptina 
en niñas puede estar bajo influencia gonadal y hormonal, y es de importancia para 
el desarrollo adolescente. (14) 
Se ha confirmado que el patrón de distribución de la grasa durante la 
infancia y la adolescencia va a perpetuarse en la vida adulta, por lo tanto, los niños 
y adolescentes con obesidad visceral tienen grandes probabilidades de mantener 
ese patrón en la vida adulta. (15) 
Como tanto la leptina como resistencia de insulina están fuertemente 
relacionadas con la adiposidad y otros factores de riesgo cardiovascular (16), la 
búsqueda en niños obesos de los factores que componen el síndrome metabólico, 
para su detección y tratamiento temprano es un paso fundamental en la 
prevención de la enfermedad cardiovascular y diabetes en la vida adulta. 
 
RESISTENCIA A LA INSULINA 
La resistencia a la insulina es una respuesta biológica inferior frente a 
niveles normales o superiores de insulina (endógena o exógena) y sería el factor 
inicial en el síndrome metabólico; tanto la obesidad como la diabetes tipo 2 
pueden dar origen a la cascada metabólica del síndrome. En la pubertad se 
produce un aumento transitorio de la resistencia a la insulina. Esta se manifiesta 
por un descenso del transporte de glucosa estimulado por la insulina a nivel del 
músculo esquelético y los adipocitos, y por un deterioro de la supresión de la 
salida de glucosa desde el hígado inducida por la insulina. En la resistencia a la 
insulina están involucrados los PPAR gamma, alfa y delta. Los PPAR gamma y 
alfa están involucrados en el metabolismo de la glucosa y de los lípidos, la 
12 
 
diferenciación de los adipocitos, la respuesta inflamatoria y la resistencia a la 
insulina. Es muy importante la relación de la inflamación con la aterosclerosis y la 
diabetes. Como consecuencia de, para mantener la homeostasis de la glucosa se 
incrementa la secreción endógena de insulina, lo cual se traduce en un 
hiperinsulinemia compensadora. 
Existen factores constitucionales y ambientales que pueden predisponer a 
un estado de resistencia. 
Entre los factores constitucionales tenemos: la carga genética, el aumento 
de la expresión del gen del factor de necrosis tumoral en músculo y tejido adiposo, 
la hemocromatosis idiopática, obesidad materna, diabetes gestacional, 
poliquistosis ovárica. 
Un factor que merece un análisis especial es la desnutrición temprana 
(desnutrición intrauterina con reducción del crecimiento fetal, bajo peso al nacer y 
en los primeros años de vida), ya que diversos estudios han mostrado una 
asociación significativa entre el retardo de crecimiento intrauterino y bajo peso al 
nacer con diabetes, hipertensión, síndrome metabólico, dislipemias y enfermedad 
cardiovascular en la edad adulta. Una mala nutrición en la vida intrauterina y la 
primera infancia tendría un beneficio a corto plazo en la adaptación del 
metabolismo a la desnutrición, con un incremento de la resistencia a la insulina y 
una afectación de la estructura y función de las células beta, con disminución de la 
habilidad de las mismas para secretar insulina. La persistencia de este mecanismo 
en la vida adulta llevaría a él desarrollo de síndrome metabólico. 
En la adultez, especialmente si la alimentación es abundante y rica en 
energía, sobreviene la obesidad asociada a la resistencia a la insulina y la 
incapacidad del páncreas para producir una secreción de insulina adecuada a los 
requerimientos aumentados, lo que conduce finalmente a la intolerancia a la 
glucosa y diabetes tipo 2. (17, 18) 
Los factores ambientales que influyen son: el estilo de vida (tabaquismo, 
alcoholismo, sedentarismo), la alimentación (elevado consumo de grasas 
saturadas). 
Existen evidencias que apoyan la hipótesis de que la alimentación puede 
influir sobre la sensibilidad a la insulina, tanto positivamente como negativamente. 
Así, el tipo de alimentación habitual puede actuar como preventivo del desarrollo 
de resistencia a la insulina en individuos predispuestos o, por el contrario, 
estimular un estado de hiperinsulinemia en individuos resistentes. Asimismo, la 
localización central de la adiposidad corporal, es un determinante de la mayor 
resistencia a la insulina. (19) 
 
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y DIABETES TIPO 2 
En los últimos 10 años se ha reportado un incremento de la diabetes tipo 2 
en niños y adolescentes, en forma paralela al aumento de la prevalencia de la 
obesidad grave en la infancia y adolescencia. La diabetes tipo 2 puede ser 
asintomática en sus estadios tempranos, aunque puede presentarse con los 
síntomas cardinales y aun con cetoacidosis diabética como debut en niños 
obesos. 
Hay mayor resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa cuanto mayor 
es el grado de obesidad. Se debe realizar la glucemia basal con ayuno mayor de 8 
13 
 
hrs (< 110 mg/dl es normal, intolerancia a la glucosa si la glucemia en ayunas se 
encuentra entre 110 y 126 mg/dl y diabetes si es >=126 mg/dl), en dos o más 
determinaciones. Las nuevas recomendaciones de la Asociación Estadounidense 
de Diabetes (ADA) determina glucemia en ayunas >=100 mg/dl en vez de 110 
mg/dl. 
Si se realiza la curva de tolerancia a la glucosa, la glucemia < 140 mg/dl a 
los 120 minutos es normal, entre 140 y 200 mg/dl es intolerancia a la glucosa y 
mayor de 200 mg/dl es diabetes. Según la Asociación Estadounidense de 
Diabetes, para la prevención del síndrome metabólico es importante la detección 
de pacientes con riesgo de: obesidad central; presencia de acantosis nigricans; 
antecedentes familiares de diabetes tipo 2; bajo/alto peso al nacer; índices de 
resistencia a la insulina alterados; dislipemia, hipertensión, ovario poliquístico; 
predisposición de algunas razas o etnias.La obesidad de comienzo en la infancia a menudo precede al estado 
hiperinsulinémico y a la resistencia a la insulina. Posteriormente aparece la 
pérdida del control glucémico que se manifiesta como intolerancia a la glucosa al 
inicio y finalmente como diabetes tipo 2. Sin embargo, no todos los niños obesos 
desarrollan intolerancia a la glucosa o diabetes. Existe una fuerte asociación 
genética y predisposición familiar que se evidencia en los antecedentes de 
diabetes tipo 2 de estos pacientes. Por lo tanto, los antecedentes familiares son 
importantes para evaluar el riesgo del niño obeso. 
 
DISLIPIDEMIA 
Las dislipidemias pueden actuar como factores contribuyentes en el 
desarrollo y mantenimiento de la resistencia a la insulina. Las concentraciones 
elevadas de ácidos grasos libres secundarias al aumento de actividad lipolítica 
que se observa en la obesidad visceral inhiben la captación de glucosa por el 
músculo. Los sujetos con resistencia presentan un perfil lipídico caracterizado por 
triglicéridos elevados, disminución del colesterol HDL, y LDL pequeña y densa. 
Esta tríada se asocia estrechamente con el desarrollo de enfermedad coronaria y 
aparentemente es consecuencia del aumento de la llegada al hígado de ácidos 
grasos libres provenientes del tejido adiposo resistente a la insulina y de la propia 
resistencia a la insulina del hígado, que induce un aumento de la secreción de 
apolipoproteína B (ApoB), el principal componente proteico de las VLDL y LDL. La 
hipertrigliceridemia es secundaria al aumento de secreción de VLDL por el hígado, 
así como a una disminución de la depuración de remanentes de quilomicrones por 
este órgano durante el período postprandial. Las LDL enriquecidas en triglicéridos 
se convierten a formas más pequeñas y densas. Estas LDL pequeñas y densas se 
oxidan y glican más fácilmente y son captadas con menor avidez por el hígado a 
través del receptor de LDL. Esto favorece su depósito a nivel de la pared vascular, 
lo que determinaría su capacidad aterogénica. 
Se ha demostrado que los niveles de colesterol elevados durante la infancia 
se asocian con hipercolesterolemia en la adultez, que la presencia de factores de 
riesgo cardiovascular en la infancia se asociaba a un aumento de la aterosclerosis 
coronaria y aórtica asintomática en la infancia y mayor riesgo cardiovascular en la 
adultez y que niveles bajos de colesterol (y otros factores de riesgo como 
resistencia a la insulina, obesidad e hipertensión arterial) durante la infancia se 
14 
 
asocia en forma significativa con menor riesgo de enfermedad cardiovascular en la 
edad adulta. Esto refuerza el beneficio de la promoción de la salud y la 
modificación de estilo de vida en la vida temprana para disminuir el riesgo de 
enfermedad cardiovascular. (20) 
En las Guías para la Prevención Primaria de la Enfermedad Aterosclerótica 
Cardiovascular desde la Infancia, publicadas en 2003 por la American Heart 
Asociation se hace referencia a estudios y ensayos clínicos donde se observa una 
correlación positiva entre las lesiones de aterosclerosis de la aorta y los diferentes 
factores de riesgo, entre ellos las dislipemias, y que tales lesiones comienzan a 
formarse en la niñez temprana. Esto ha sido observado tanto por examenes 
antomopatológicos como por estudios ecográficos del espesor de la íntima de la 
arteria carótida. Son importantes predictores de la calcificación de la arteria 
coronaria la obesidad, la hipertensión arterial y la dislipemia. Es preocupante el 
incremento epidémico de la obesidad en los niños, ya que estudios de larga 
duración han demostrado la continuación de la obesidad, hipercolesterolemia e 
hipertensión desde la infancia hasta la vida adulta. Un estudio realizado con niños 
mostró que los niveles de colesterol elevados durante la infancia se asocian con 
hipercolesterolemia en la adultez. 
El desarrollo de la placa aterosclerótica, más que la simple acumulación de 
colesterol en la íntima de las paredes vasculares, representa la culminación de un 
proceso complejo que involucra sustancias inflamatorias, macrófagos y linfocitos T 
activados, además de las lipoproteínas circulantes. En apretada síntesis, la 
secuencia comienza cuando el colesterol LDL se acumula debajo del endotelio de 
la pared arterial. La porción lipídica central de la LDL sufre oxidación y las 
proteínas de la superficie de la partícula se glucosilan. Así se desencadena la 
respuesta inflamatoria, ya que se estimulan las células endoteliales, del músculo 
liso, monocitos y linfocitos T. Estos últimos amplifican la respuesta inflamatoria, los 
monocitos maduran a macrófagos, éstos se cargan de lípidos y se convierten en 
las células espumosas, las cuales combinadas con las células T activadas forman 
la estría grasa en la íntima arterial, elemento aterosclerótico inicial. A medida que 
continúa el proceso inflamatorio, las células del músculo liso y fibroblastos cubren 
la estría grasa segregando colágeno y formando así una capa fibrosa. Esta placa 
va madurando y al crecer produce obstrucción de la luz arterial. Esto conducirá a 
fenómenos como enfermedad cerebrovascular, infarto de miocardio, o 
desencadenan la formación de trombos que produce el episodio coronario. (21) 
 En los niños mayores de 2 años hasta los 20 años, se debe investigar los 
lípidos en los casos que presenten enfermedades con riesgo cardiovascular, 
tengan padres con colesterol total mayor o igual a 240 mg/dl o historia familiar de 
enfermedad cardiovascular temprana (IAM menores de 55 años, enfermedad 
cerebrovascular, enfermedad vascular periférica) en padres y abuelos. 
El estudio de Framingham demostró que la relación entre el colesterol LDL 
elevado (y el colesterol HDL bajo), y el riesgo de enfermedad cardiovascular era 
continuo y que no tenía valores umbral. Por ende, los límites de corte en los 
niveles de lípidos no representan valores ideales sino valores estadísticos, por 
encima de los cuales el riesgo de enfermedad cardiovascular es inaceptablemente 
alto. Los niveles de lípidos de lipoproteínas en los niños muestran pequeñas 
diferencias, aunque continuas, según la edad, sexo, estado puberal y raza. Cabe 
15 
 
destacar que en la pubertad, los varones experimentan una disminución de los 
niveles de colesterol HDL y un leve aumento del colesterol LDL, lo que explica en 
parte la propensión de los hombres a padecer enfermedad cardiovascular a una 
edad más temprana que las mujeres. En los niños menores de 2 años no se 
investiga habitualmente el perfil lipídico. (22) 
La mayoría de las dislipidemias en los niños es primaria. Las dislipemias 
primarias más comunes con aumento del colesterol LDL son la 
hipercolesterolemia familiar y la dislipemia combinada familiar. Se estima que 1 de 
cada 25 niños con C-LDL superior a 130 mg/dl presenta una hipercolesterolemia 
familiar heterocigoto, la homocigota es mucho menos frecuente. En la 
hipercolesterolemia familiar las cifras de colesterol elevadas son detectables ya al 
nacer. La forma homocigota puede presentar xantomas cutáneos en los primeros 
meses de vida. La forma heterocigoto tiene una frecuencia de alrededor de 1/500 
o menos y es más difícil que muestre manifestaciones clínicas tan precoces. La 
dislipemia combinada familiar es 3 veces más frecuente y puede no manifestarse 
desde la infancia. Hay que recordar que una forma de dislipemia hereditaria es la 
hipoalfalipoproteinemia (hipoHDL) con colesterol HDL menor de 35 mg/dl. (23) 
De acuerdo con lo establecido por el National Cholesterol Education 
Program (NCEP) y la American Academy OF Pediatrics (AAP) para evaluar el 
perfil lipídico en los niños se toma en cuenta: 
•En los niños mayores de 2 años hasta los 20 años, se debe investigar los lípidos 
en los casos que presenten enfermedades con riesgo cardiovascular, tengan 
padres con colesterol total mayor o igual a 240 mg/dl o historia familiar de 
enfermedad cardiovascular temprana (IAM menores de 55 años, enfermedad 
cerebrovascular, enfermedadvascular periférica) en padres y abuelos. 
•En niños con factores de riesgo como HTA, diabetes, obesidad, tabaquismo, dieta 
rica en grasas debe investigarse la presencia de trastornos lipídicos. 
•En todo niño obeso se debe realizar un perfil lipídico en ayunas. 
•El perfil lipídico completo se debe medir en ayuno de 12 hrs. 
•Si la muestra de sangre no es en ayunas, solo se puede medir el colesterol total y 
col HDL. 
•Lo ideal es solicitar el perfil lipídico completo, pero al menos colesterol total y 
triglicéridos. 
•Si el colesterol total en igual o menor a 170 mg/dl no realizará ninguna 
intervención y se evaluará a los 5 años 
•Si el colesterol total es mayor o igual a 200 mg/dl se debe pedir el perfil lipídico 
completo en ayunas para cuantificar LDL y HDL, ya que hasta un 15% de los niños 
con colesterol superior a 200 mg/dl pueden tener colesterol LDL normal y HDL 
alto, lo cual representa menor riesgo cardiovascular. 
•Si los valores obtenidos fueran entre 170 a 200 mg/dl se debe repetir la 
determinación, si el promedio de las dos mediciones fuera superior a 170 mg/dl 
realizar el perfil lipídico en ayunas. 
•Valores de LDL entre 110 a 130 mg/dl se consideran limítrofes y requieren una 
nueva medición al año. 
•Si los triglicéridos están elevados, se debe solicitar lipograma electroforético. 
•Evaluar el aspecto del suero. 
•Solicitar TSH para descartar hipotiroidismo. 
16 
 
•Se necesitan al menos 2 valores sucesivos alterados del perfil lipídico para 
confirmar el diagnóstico. (Tabla 2, 3, 4 y 5) 
 
 
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA 
La hipertensión arterial es poco frecuente y estudiada en niños y 
adolescentes. Si bien su prevalencia es significativamente menor que en los 
adultos, hay evidencias de que las raíces de la hipertensión del adulto se 
remontan hasta la niñez. 
En pediatría, la hipertensión es considerada fundamentalmente de causa 
secundaria siendo las principales entidades que la provocan las enfermedades 
renales, afecciones cardiovasculares y endocrinológicas. En aproximadamente el 
80 al 85% de los niños y adolescentes con hipertensión presentan una causa 
definida de la misma. 
Múltiples mecanismos contribuyen al desarrollo de hipertensión, por lo que 
es difícil determinar la contribución de la obesidad y/o hiperinsulinemia aisladas. 
(24) En la mayoría de las poblaciones del mundo, la tensión sanguínea está 
directamente correlacionada con el peso corporal. Numerosos estudios han 
confirmado la asociación entre el peso ganado, porcentaje de grasa corporal y 
resistencia a la insulina. (25) Esta asociación ya está presente desde edades 
tempranas. Otros estudios sin embargo, han indicado que existe una interacción 
entre la insulina y la hipertensión que es independiente de su interacción con la 
obesidad. El estudio CARDIA (The Coronary Artery Risk Development In young 
Adults) realizado en 4576 jóvenes adultos reportó una asociación entre la insulina 
en ayunas e hipertensión, independiente del peso. 
La insulina incrementa la retención renal de sodio aumentando el 
aclaramiento de agua libre, junto con estimulación del tono simpático vascular (25) 
Existe una fuerte influencia genética en la tensión sanguínea que puede ser 
identificada tempranamente en la infancia. El Bogalusa Heart Study mostró una 
correlación positiva entre tensión sanguínea e insulina en ayunas, incluso después 
de ajustar por índice de masa corporal, a edades tan tempranas como 5 años de 
edad. 
En adolescentes, la resistencia a la insulina se ha asociado con retención 
crónica de sodio y sensibilidad al sodio, que eran reversibles con la pérdida de 
peso y el ejercicio. (25) De acuerdo con la 4ª Comunicación de la Academia 
Americana de Pediatría de agosto de 2004: 
•Hipertensión arterial: cuando el promedio de la TA sistólico y/o diastólico es 
mayor o igual al percentil 95 para edad, sexo y talla, en tres ocasiones o más. 
•Pre hipertensión: cuando el promedio de la TA sistólica y/o diastólica es mayor o 
igual al percentil 90 y menor al percentil 95 para edad, sexo y talla, en tres 
oportunidades o más. Se recomienda que los adolescentes cuyos valores de TA 
sean mayores o iguales a 120/80 mmHg se consideren pre hipertensos. 
•Normo tensión: cuando el promedio de TA sistólica y/o diastólica es menor al 
percentil 90 para edad, sexo y talla. 
•Hipertensión de bata blanca: cuando el paciente tiene cifras de TA por encima del 
percentil 95 en el consultorio y es normo tenso fuera de él. Se requiere de 
monitoreo ambulatorio de presión arterial para confirmar el diagnóstico. 
17 
 
 
Se utilizan las tablas que correlacionan sexo, edad, TA de la Academia 
Estadounidense de Pediatría (Task Force), basadas en la medición de TA en 
niños sanos. Se percentila al niño según sexo y talla utilizando las tablas 
habituales de crecimiento de la Sociedad Argentina de Pediatría para 
posteriormente ubicar según edad y percentil de peso en las tablas de TA de la 
Academia Estadounidense de Pediatría. 
 
SÍNDROME METABOLICO 
El síndrome metabólico se está convirtiendo en uno de los principales 
problemas de salud pública del siglo XXI. Este término es utilizado para indicar 
aquella situación clínica que incluye diferentes grados de hipertensión, intolerancia 
A la glucosa, resistencia a la insulina, dislipidemia aterogénica, obesidad central a 
los que se asocian estados proinflamatorios y protrombóticos. Su diagnóstico 
implica aumentar en 5 veces el riesgo de padecer diabetes tipo 2 y en 2 o 3 veces 
el de enfermedad cardiovascular (26) 
Hace unos 250 años el médico y anatomista italiano Morgagni identificó la 
asociación entre obesidad visceral, hipertensión, aterosclerosis, altos niveles de 
ácido úrico en sangre y episodios frecuentes de obstrucción respiratoria durante el 
sueño. A mediados del siglo XX, el médico francés Vague fue el primero en 
identificar la “obesidad androide” (adiposidad en la mitad superior del cuerpo) 
como la afección asociada con más frecuencia a la diabetes y la enfermedad 
cardiovascular. 
La presencia frecuentemente simultánea de obesidad, hiperlipidemia, 
diabetes e hipertensión se definió en un principio con el nombre de “síndrome 
plurimetabólico” en los años 60, Una década después, Haller vinculó esta 
constelación de factores de riesgo con la aterosclerosis. Después, en 1980, se 
complicaron las cosas cuando Vague sugirió que la masa adiposa por sí misma 
tiene un efecto sobre el progreso desde la obesidad hacia la diabetes. Pero ahora 
sabemos que, de hecho, el exceso de grasa abdominal genera diabetes y 
aterosclerosis, y que esta obesidad central afecta a la secreción de insulina y la 
hormona del estrés, el cortisol. Cuando se describió el alto riesgo de enfermedad 
arterial coronaria en personas con este conjunto de anormalidades metabólicas. 
Hacia finales de los 80, la conjunción de alteraciones de la glucosa y del 
metabolismo de la insulina, la obesidad, la dislipidemia y la hipertensión recibió un 
nombre misterioso: “síndrome X”. Reaven sugirió que la insensibilidad a la 
insulina, con su consecuente aumento dramático de los niveles de insulina en 
sangre, es la causa subyacente de esta conjunción y representa, por sí misma, un 
Importante factor de riesgo cardiovascular. 
Ferranini y colaboradores siguieron esta idea, coincidieron en afirmar que 
dicha conjunción está causada por la insensibilidad a la insulina y, pocos años 
después, acuñaron el término “síndrome de resistencia a la insulina” 
En 1998, el grupo de trabajo sobre diabetes de la Organización Mundial de 
la Salud (OMS) proporcionó una definición funcional del síndrome metabólico 
(tabla 6). La OMS elaboró una lista de criterios de diagnóstico clínico que se 
modificó un año más tarde. En concreto, afirmaba que el síndrome está definido 
18 
 
por la presencia de diabetes tipo 2 o alteración de la tolerancia a la glucosa, 
coincidiendo con al menos dos de los cuatro factores que se citan a continuación: 
 
-Hipertensión 
-Hiperlipidemia 
-Obesidad-Rastros de proteína en la orina (microalbuminuria) 
 
En el caso de las personas con tolerancia normal a la glucosa, es necesario 
que haya pruebas de insensibilidad a la insulina para realizar el diagnóstico. Ésta 
se mide utilizando ya sea la pinza euglucémica (en la cual se mantiene un nivel de 
glucosa en sangre constante mediante la perfusión o la infusión de glucosa o 
insulina), registrando los niveles de insulina en ayunas, o mediante el uso de la 
evaluación por modelo homeostático (HOMA, en sus siglas inglesas) 
La definición de la OMS de obesidad se basa ya sea en el índice de masa 
corporal (IMC) o en la proporción cintura-cadera Es importante destacar que la 
microalbuminuria aparece raramente en personas sin diabetes, haciendo que este 
criterio sea relevante tan sólo en personas con la afección. Además, la técnica de 
la pinza euglucémica, regla de oro para medir la insensibilidad a la insulina, no es 
aplicable en estudios epidemiológicos a gran escala. 
Se ha utilizado la HOMA, la insulina en ayunas o los análisis de tolerancia a 
la glucosa por vía intravenosa con muestras frecuentes; pero la diferencia de 
métodos y valores umbral utilizados en los estudios realizados hasta la fecha nos 
ha llevado a explicar hasta cierto grado las diferencias que se han encontrado en 
los índices de prevalencia de insensibilidad a la insulina 
En 2001, el Panel III de Tratamiento de Adultos (ATP III) del Programa 
Nacional de Educación sobre el Colesterol de los EEUU propuso un conjunto de 
criterios similar al propuesto por la OMS, con la diferencia de que, en lugar de que 
la insensibilidad a la insulina sea un componente necesario, es uno de entre cinco 
de los cuales debe de haber al menos tres presentes a un mismo tiempo (tabla 7). 
Uno de estos componentes clave es la obesidad visceral. El ATP III no 
recomendaba mediciones rutinarias de la sensibilidad a la insulina ni un análisis de 
glucemia a las 2 horas de una sobrecarga de glucosa, sino que incluía 
simplemente una evaluación de la glucosa en ayunas si no se había diagnosticado 
ya diabetes o tolerancia a la glucosa Los criterios del ATP III fueron revisados 
recientemente. 
La nueva definición exige que al menos se den tres de los cinco factores 
que se citan a continuación: 
-Perímetro de cintura excesivo (102 cm o más en varones, 88 cm o más en 
mujeres) 
-Alto nivel de triglicéridos (150 mg/dl o tratamiento farmacológico) 
-Bajo nivel de colesterol HDL (por debajo de los 40 mg/dl en varones; inferior a los 
50 mg/dl en mujeres o tratamiento farmacológico) 
-Hipertensión (presión sistólica igual o por encima de 130 mmHg; presión 
diastólica igual o por encima de 85 mmHg o tratamiento farmacológico) 
-Glucosa en ayunas de 100 mg/dl o más o tratamiento farmacológico. 
 
19 
 
 El panel ATP III incluye “medidas optativas”, como la proteína C-reactiva 
(como marcadora de la inflamación) y el fibrinógeno (como marcador de un estado 
protrombótico).La Federación Internacional de Diabetes (FID) propone una nueva 
definición del síndrome metabólico (ver tabla 8), en el acuerdo de que se le había 
dado demasiada importancia a la diabetes y la insensibilidad a la insulina en las 
definiciones anteriores, y que el componente “esencial” es la obesidad central, 
medida mediante el perímetro de la cintura. Se han seleccionado valores umbral 
específicos según etnia basándose en los datos disponibles que vinculan el 
perímetro de la cintura con otros componentes del síndrome metabólico en 
distintas poblaciones. 
En conclusión existen varios criterios para el diagnóstico del síndrome 
metabólico, sin embargo al momento no existen estándares para definirlo en 
pediatría, por lo que es necesario evaluar integralmente al paciente con los 
recursos que se cuente identificando las anormalidades metabólicas y ajustando 
criterios clínicos y laboratorio de acuerdo a la edad del paciente pediátrico, para 
incidir de manera oportuna en el desarrollo de complicaciones. (28) 
 
TRATAMIENTO DEL SINDROME METABOLICO 
El tratamiento del síndrome metabólico es el tratamiento de cada uno de los 
componentes presentes en el paciente a tratar. Conforme a lo anteriormente 
desarrollado, en la mayoría de los casos la obesidad es el trastorno inicial, y es el 
que da origen a los demás componentes del síndrome metabólico en la infancia y 
adolescencia. Por lo tanto, el primer paso a seguir en estos pacientes es el 
tratamiento de la obesidad. La pérdida de peso, incluso moderada, mejora 
notablemente la hipertensión arterial, la dislipemia, la resistencia a la insulina. Sólo 
en casos especiales, y ante el fracaso del tratamiento dietético y de las 
modificaciones en el estilo de vida, se hace necesario el uso de fármacos para el 
control de la dislipemia y de la hipertensión arterial. Son muy escasas las drogas 
aprobadas para su uso en pediatría en el tratamiento de la HTA y dislipemias. 
Para lograr el tratamiento adecuado de la obesidad infantil y prevenir sus 
complicaciones son necesarios un plan alimentario personalizado, actividad física 
adecuada para la edad y condición física, la modificación de hábitos y el apoyo 
familiar. A continuación se esbozarán los lineamientos del tratamiento del 
síndrome metabólico en niños obesos. 
 
PLAN ALIMENTARIO 
La alimentación debe permitir una velocidad de crecimiento normal, ser 
segura y completa desde el punto de vista nutricional, preservar la masa magra, 
no provocar un descenso de peso superior al 0,1% de peso semanal, dar saciedad 
y no afectar al niño emocionalmente. 
El valor Calórico Total (VCT) consiste para el grupo de edad adolescente en 
reducir como máximo hasta un 20 a 25% de las calorías ingeridas por anamnesis 
(nunca menor a 1200 cal/diarias). Debe evitarse una restricción severa del VCT 
para prevenir la pérdida de masa muscular, balance negativo de nitrógeno, 
detención del crecimiento y alteraciones de la conducta alimentaria. Una vez 
finalizado el crecimiento se maneja como en el adulto. 
20 
 
Siendo el peso el principal determinante de las necesidades energéticas, es 
necesario definir si se trabaja con el peso para la edad o el peso real. Si se 
emplea el peso real, el aporte calórico tenderá a mantenerlo; si se emplea la 
mediana del peso para la talla del niño el aporte calórico tendrá un efecto 
normativo. (29) 
Los hidratos de carbono deben ser del 50 al 55% del VCT, las proteínas un 
15 al 20% y las grasas no deben superar el 30% del VCT. 
Inicialmente se realizará una selección de las grasas siguiendo los criterios 
de Dieta Paso 1 del NCEP, aportando como máximo un 10% de grasas saturadas, 
10% de monoinsaturadas y 10% de poliinsaturadas, con un valor igual o inferior a 
300 mg/día de colesterol. 
Las grasas saturadas están compuestas por ácidos grasos que no tienen 
dobles ligaduras. Actúan reduciendo el número de receptores celulares para la 
LDL y aumentando la síntesis intracelular de colesterol. Son fuentes de grasas 
saturadas la grasa láctea, el aceite de coco y de palma; el cacao; las carnes 
vacunas, de cordero, cerdo y piel de pollo. 
Los ácidos grasos monoinsaturados disminuyen el colesterol LDL, sin 
reducir la fracción HDL. Son fuentes de grasas monoinsaturadas el aceite de oliva 
y el aceite de canola, el aceite de soja, las frutas secas, la palta, aceitunas. 
Los ácidos grasos polinsaturados son esenciales y se dividen en 2 grupos: 
--Omega-6: linoleico y araquidónico. Están presentes en la mayoría de las 
semillas, granos y sus derivados, especialmente en los aceites vegetales. 
--Omega-3: Linolénico: de origen vegetal, presente principalmente en la soja y 
frutas secas. Eicosapentaenoico (EPA) y Docosahexanoico (DHA) se encuentran 
en pescados y mariscos (crustáceos y moluscos). 
A los ácidos grasos polinsaturados omega-3 se les han adjudicado múltiples 
propiedades. Reducen el riesgo coronario vascular, por la disminución de la 
lipemia postprandial y de los triglicéridos, y disminución de la agregación 
plaquetaria. También aumentanla concentración de colesterol HDL. 
Otros alimentos ricos en Omega 3 son los lácteos, jugos de fruta, pastas, 
panificados, huevo. Los pescados de río no aportan Omega-3. 
Colesterol: su ingestión en exceso induce, al igual que las grasas 
saturadas, la reducción en el número de receptores LDL. Son fuente de colesterol 
los crustáceos (centolla, langostinos, langosta, cangrejo y camarones). Sin 
embargo, no es prioritario para el tratamiento del síndrome metabólico reducir su 
ingesta salvo que exista hipercolesterolemia asociada. Los mariscos por su parte, 
tienen bajo contenido de colesterol. 
Los ácidos grasos trans: A través de la hidrogenación, gran parte de los 
ácidos grasos insaturados cis se transforman en ácidos grasos trans los cuales 
inhiben los procesos de desaturación y elongación del ácido linoleico y linolenico 
para formar ácidos grasos esenciales. Las fuentes de ácidos grasos trans son en 
un 50% de origen dietario y en otro 50% de origen tecnológico. (Aceites vegetales 
parcialmente hidrogenados) 
Un método muy utilizado en pediatría (para niños de 6 a 12 años de edad) 
es la propuesta por Epstein denominada la “Técnica del Semáforo”. Se clasifican 
los alimentos según su densidad calórica en tres grupos. 
21 
 
---El grupo de color verde contiene a los alimentos de densidad calórica muy baja 
y que pueden consumirse libremente. En este grupo se encuentran alimentos 
como: leche fluida o en polvo, entera o descremada, con dilución estándar; yogur 
entero, yogures descremados, naturales, saborizados, con frutas o cereales; 
quesos untables sin grasa; clara de huevo; vegetales “A” y “B”; frutas frescas y 
enlatadas dietéticas; flanes, helados, gelatinas y postres de leche dietéticos 
---El grupo de color amarillo incluye a los alimentos con densidad calórica 
intermedia, debe determinarse su frecuencia de consumo y el volumen de las 
porciones. En este grupo se encuentran alimentos como: yogures enteros 
saborizados, frutados o con cereales; quesos untables descremados; vísceras 
(mondongo); vegetales “C”; fruta seca desecada cocida; mermeladas, jaleas y 
dulces dietéticos; cereales y derivados; legumbres. 
---El grupo de color rojo incluye los alimentos con densidad calórica alta y muy 
alta, su consumo es limitado. Alimentos con densidad calórica alta : quesos 
untables semidescremados y tipo crema; ricota entera o descremada; quesos 
maduros descremados; huevo entero o yema; carne vacuna, de pollo o pescado; 
frutas desecadas sin cocción; fiambres (jamón crudo o cocido); salchichas 
comunes o dietéticas; vísceras (hígado, lengua); cereales en copos; barras de 
cereales; pan común blanco o integral; galletitas; azúcar y dulces comunes; 
cuerpos grasos dietéticos (manteca, margarina, mayonesa, salsa golf); crema de 
leche. Los alimentos con densidad calórica muy alta son las frutas secas y los 
cuerpos grasos como manteca, margarina, mayonesa y salsa golf. 
Es recomendable fraccionar la dieta en varias comidas (5 a 6 por día); no 
comer entre comidas; servir el plato en la cocina y no poner la fuente en la mesa; 
qué las comidas se efectúen en un ambiente tranquilo, lejos del televisor; masticar 
despacio, saboreando la comida; comer sentado a la mesa, no de pie o realizando 
otra actividad; disminuir el consumo de azúcares simples y grasas; ingerir comidas 
de gran volumen y escaso contenido calórico; recortar la grasa visible de las 
carnes; aumentar el consumo de fibras; en lo posible, que la dieta sea cumplida 
por todos los miembros de la familia, sobre todo si también son obesos. Si en 
alguna oportunidad se viola la dieta, no utilizarla como excusa para abandonarla 
completamente; recompensar la pérdida de peso con algo que no sea comida 
(paseos, ir al cine, andar en bicicleta) 
Tanto los edulcorantes como los productos dietéticos que los contienen no 
deberán ser administrados a niños de corta edad, ya que los valores de ingesta 
diaria admisible están dados en función del peso del niño, por lo que a menor 
edad es menor el margen de seguridad. Se debe consultar la ingesta diaria 
admisible (IDA) de los distintos edulcorantes según la FDA (Food and Drugs 
Administration de los EE.UU) y la FAO/OMS. Su uso deberá ser reservado para 
los casos de obesidad marcada, en los niños de mayor edad, con o sin 
comorbilidades asociadas y a través del uso de aquellos productos que son 
realmente beneficiosos para el control del peso, ya sea por su escaso valor 
calórico o por la variabilidad que proporcionan al plan alimentario (gaseosas, 
jugos, gelatinas, postres y chicles) Durante el monitoreo nutricional se evaluarán 
las expectativas del niño y su familia con respecto al peso. Del análisis de cada 
situación particular (edad del niño, grado de obesidad, presencia de 
comorbilidades o factores de riesgo, antecedentes familiares) puede considerarse 
22 
 
un resultado positivo o satisfactorio del tratamiento dieto terápico cuando el niño 
mantiene el peso, esperando el aumento de la talla. Esto es muy importante para 
no desalentar al niño y su familia, y mantener su adhesión al tratamiento indicado. 
La actividad física, y en especial el entrenamiento de la resistencia aeróbica 
contribuyen a controlar factores de riesgo como la obesidad, la resistencia a la 
insulina y la hipertensión leve, el ejercicio puede disminuir los niveles de lípidos 
aun en normolipémicos y aumenta los niveles de colesterol HDL. Otros efectos 
descriptos de la actividad física regular es el aumento de la fibrinólisis en 
respuesta a la oclusión venosa, ayuda a combatir la trombosis coronaria, mejora la 
estabilidad eléctrica del miocardio y disminuye el vasoespasmo coronario en 
respuesta a la estimulación adrenérgica. 
 Se considera actividad física regular cualquier actividad física realizada 
durante 30 minutos por sesión, cinco veces por semana o más, que induce 
cambios o adaptaciones en el organismo que disminuyen el riesgo de padecer 
enfermedades como ECV, diabetes, obesidad, hipertensión arterial, dislipemias. 
Esta actividad física no requiere un programa de ejercicios estructurado o 
enérgico, sino que está relacionada principalmente con el entrenamiento de la 
resistencia aeróbica. Es más probable que el niño o adolescente inicie y persevere 
con la actividad física si percibe un beneficio real, e divertida, se siente 
competente porque puede realizarla, puede acceder en forma regular a la misma, 
y le permite realizar su tareas diarias (escolaridad, juegos, actividades con sus 
pares).Es necesario establecer la actividad física a los niños según su edad 
 
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL SINDROME METABÓLICO 
En la infancia son pocas las drogas autorizadas para utilizar en el 
tratamiento de los componentes del síndrome metabólico. Luego de 6 a 12 meses 
de tratamiento higiénico-dietético, si no se obtuvieron los resultados deseados y 
persisten los factores de riesgo y comorbilidades, se debe plantear la necesidad 
de recurrir a la terapia farmacológica. 
Todos los consensos internacionales basan la elección de cualquier tipo de 
terapia antiobesidad, farmacológica o quirúrgica, en las evidencias aportadas por 
los ensayos clínicos relacionados con la ecuación riesgo -beneficio. 
El riesgo de la medicación prescrita no debe sumarse o superar al que 
previamente tenía el paciente” (30). Del análisis de la curva de mortalidad en 
función de índice de masa corporal surge la recomendación de administrar 
fármacos a todos aquellos pacientes con un Índice de Masa Corporal (IMC) >= 
25Kg/m2 siempre y cuando padezcan enfermedades asociadas a la obesidad 
como HTA, diabetes, dislipemia. 
En ausencia de estas comorbilidades, la terapia medicamentosa se reserva 
para los sujetos con IMC >= 30Kg /m2. Para los individuos con IMC >=40Kg/m2 se 
recomienda la cirugía bariática como la mejor opción terapéutica (no se realiza en 
niños ni adolescentes). Cabe destacar que siempre que detectemos a tiempo a un 
paciente con síndrome metabólico éste presenta de comienzo 3 criteriosmayores 
que justificarían el uso de fármacos para el tratamiento de la obesidad. 
En diciembre de 2003 la FDA. Food and Drug Administration de EE.UU. 
aprobó el orlistat para su uso en el tratamiento de adolescentes entre 12 y 16 
años. El orlistat inhibe las lipasas del aparato gastrointestinal, previniendo la 
23 
 
absorción de aproximadamente 30% de la grasa dietaría. Según un estudio 
presentado por el Dr. Jean-Pierre Chanoine, de la Unidad de Diabetes y 
Endocrinología British Columbia's Children's Hospital Vancouver, en el marco del 
IV congreso de la Asociación Chilena de Nutrición Clínica, el orlistat (Xenical de 
Laboratorios Roche), es efectivo y seguro en el manejo de la obesidad en 
adolescentes, junto con terapia conductual clásica. El estudio abarcó a 539 
adolescentes entre 12 y 16 años de edad, y se evaluó la eficacia y seguridad del 
medicamento en conjunto con los cambios en los estilos de vida, que incluyó 
reducción de calorías en la dieta, ejercicio y terapia, comparado con la eficacia del 
cambio en el estilo de vida solamente. Los resultados mostraron una significativa 
reducción de peso y el Índice de Masa Corporal, comparado con adolescentes que 
sólo recibieron cambio en el estilo de vida. Se produjo además una reducción más 
de 2.5 veces superior en la circunferencia de cintura, y una pérdida de masa grasa 
6 veces superior sin afectar la masa libre de grasa. Los eventos adversos 
gastrointestinales son leves y moderados. 
Los estudios farmacodinámicos y de hallazgo de dosis han establecido que 
una dosis de 120 mg de Orlistat 3 veces al día (con cada comida principal) es 
óptima junto con una dieta hipocalórica.Orlistat parece mejorar el perfil lipídico en 
los pacientes no diabéticos, reduciendo los niveles de colesterol total y de 
colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Los eventos adversos comunicados 
más comúnmente se relacionaron con la disminución de la absorción de las 
grasas e incluyeron manchas aceitosas en la materia fecal, flatulencia con 
descarga, urgencia defecatoria y heces grasosas. Los eventos adversos 
sistémicos atribuibles a Orlistat fueron insignificantes. Durante la administración 
simultánea de Orlistat se ha observado diminución de la absorción de vitaminas D, 
E y betacaroteno. 
En el grupo de drogas anorexígenas para el tratamiento de la obesidad, la 
sibutramina fue aprobada por la FDA a principios de 1999 para el tratamiento 
prolongado de la obesidad. Su utilización se limita a pacientes con un IMC mayor 
a 30 o mayor a 27 cuando presentan complicaciones como diabetes y/o 
dislipidemia. La sibutramina actúa inhibiendo la recaptación de serotonina, 
dopamina y norepinefrina a través de sus dos metabolitos activos, provocando de 
esta manera un estímulo prolongado sobre el centro de saciedad, disminuyendo el 
apetito del paciente tratado, y generando -en forma paralela- un aumento en el 
gasto de energía. Junto a la disminución de peso observada en el tratamiento con 
sibutramina, se han encontrado mejoras en la curva de tolerancia a la glucosa, en 
los niveles de ácido úrico y en el perfil lipídico del paciente, observándose una 
disminución de los niveles séricos de colesterol LDL, colesterol total y triglicéridos 
y un aumento concomitante del colesterol HDL. Dosis Recomendadas La 
sibutramina se suministra en dosis de 10 o 15 mg/día. La adición de sibutramina 
en el contexto de un plan integral de modificación de hábitos de conducta facilita la 
pérdida de peso, pero hasta que no dispongamos de datos de seguridad y eficacia 
a largo plazo, este fármaco debe utilizarse en adolescentes exclusivamente bajo 
planteamientos de ensayos clínicos. (31) 
 
 
 
24 
 
 
 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
El síndrome metabólico constituye una enfermedad crónica de gran impacto 
que modifica la expectativa de vida de los pacientes pediátricos y que requiere 
establecer tratamiento oportuno y manejo multidisciplinario, actualmente su 
importancia epidemiológica nos obliga a prestar atención desde etapas 
preventivas como el desarrollo de obesidad sin más datos agregados. 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
¿Cuál es la frecuencia de síndrome metabólico en pacientes adolescentes 
obesos en un hospital de segundo nivel? 
 
 
OBJETIVOS 
 
OBJETIVO GENERAL 
 Establecer la frecuencia de síndrome metabólico en pacientes adolescentes 
obesos en un hospital de 2 nivel Dr. Darío Fernández Fierro del 2011 al 
2013 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 Diagnosticar obesidad en el grupo etáreo de adolescentes. 
 Identificar componentes clínicos y paraclínicos del síndrome metabólico 
 
 
HIPÓTESIS 
 
El síndrome metabólico es frecuente en la población obesa 
 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO 
 
Se realizó un estudio observacional, descriptivo, transversal, prospectivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
 
 
 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
UNIVERSO DE ESTUDIO 
Pacientes pediátricos derechohabientes del Instituto de Seguridad y 
Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado de 12 años a 15 años 5 
meses 29 días, atendidos en los servicios de consulta externa, urgencias y 
hospitalización en el Hospital General de Zona “Dr. Darío Fernández Fierro” 
 
MUESTRA 
85 Adolescentes obesos atendidos en el servicio de pediatría en un periodo 
de marzo de 2011 a marzo de 2013. 
 
TAMAÑO DE LA MUESTRA 
Se incluyeron a 85 adolescentes que cumplieron los criterios de inclusión en 
el periodo de tiempo determinado, sin embargo se eliminaron 6 pacientes por no 
completar estudios de laboratorio, obteniendo una muestra final de 79 pacientes. 
 
CRITERIOS DE SELECCIÓN 
 Criterios de inclusión: Pacientes adolescentes con obesidad (IMC mayor de 
30) atendidos en las diferentes áreas del servicio de pediatría de 2011-2013 
 Criterios de exclusión: Pacientes con patologías previas que condicionen 
hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad o resistencia a la insulina de 
manera secundaria. 
 Criterios de eliminación: Pacientes con diagnóstico de obesidad que no 
acuden a complementación diagnóstica, toma de muestra sérica de glucosa 
y colesterol. Pacientes que no se complete seguimiento. 
 
DESCRIPCIÓN DE LAS ACTIVIDADES 
 Personal que llevó a cabo el estudio 
Médico residente de pediatría, sus funciones fueron captar a las pacientes, 
captación de datos, análisis e interpretación de resultados. Elaboración de 
tesis y textos para su difusión. 
Un asesor, médico adscrito al servicio de pediatría del hospital de segundo 
nivel “Dr. Darío Fernández Fierro” cuya función consistió en la supervisión 
y revisión del protocolo, resultados y discusión. 
 Lugar donde se llevó a cabo el estudio: 
Hospital General de Zona “Dr. Darío Fernández Fierro” del Instituto de 
Seguridad y Servicios Sociales para los Trabajadores del estado, servicio 
de pediatría, urgencias, consulta externa y hospitalización. 
 Hoja de recolección de datos : 
Hoja de captación de datos (anexo 1) 
 Recursos 
26 
 
o Humanos: médico residente de pediatría, médico de base del 
servicio de pediatría, personal de archivo clínico, personal de 
laboratorio clínico y personal de enfermería. 
o Materiales: tubos para muestras séricas, jeringas, equipo de 
laboratorio, papelería diversa (encuestas, lápiz, goma y pluma), 
equipo de cómputo con Windows 8, Internet,Medline, Pubmed, 
EBSCO, PDF, Word, Excel, Power Point.Línea telefónica, equipo de 
laboratorio BECKMAN-COULTER UNICELL DxC 800 
 Cronograma 
o 01 de febrero de 2011 se realiza investigación bibliográfica de 
Síndrome metabólico, se propone título preliminar de protocolo de 
tesis y asesor de la misma. 
o 15 de febrero de 2011 se concluye marco teórico de Síndrome 
metabólico 
o 20 de febrero de 2011 se propone justificación, hipótesis, objetivos y 
método de protocolo de tesis de manera interna, se elabora 
encuesta, consentimiento informado para el padre o tutor del 
paciente. 
o Del 01 de marzo de 2011 a 01 de marzo de 2013 se seleccionaron a 
los pacientes con IMC mayor de 30, que acudieron a recibir atención 
médica en el servicio depediatría en las áreas de consulta externa, 
hospitalización y urgencias pediatría, se informan sobre protocolo de 
estudio y se solicitan sus números telefónicos. 
o De Abril 2011 a abril de 2013 se contactan vía telefónica a los 
pacientes seleccionados y se citan a firma de consentimiento 
informado, encuesta y toma de muestras séricas(glucosa en ayuno, 
colesterol HDL, triglicéridos) y Tensión arterial 
o De abril de 2011 a abril de 2013 se recolectan resultados de 
laboratorio. 
o De mayo de 2011 a mayo de 2013 se capturan datos en hoja de 
cálculo de Excel y se clasifican encuestas de acuerdo a los factores 
de riesgo. 
o Diciembre de 2012 se registra protocolo de tesis ante el comité de 
investigación del HG Dr. Darío Fernández Fierro, y se obtiene No. De 
registro. 
o Junio y Julio 2013 se analizan datos obtenidos del estudio, se envían 
avances al comité de investigación, se concluyen resultados. 
o Julio de 2013 se presenta tesis final. 
 
 
 
ASPECTOS ETICOS 
 
 El estudio fue aprobado por el comité de investigación del hospital. Los 
pacientes y sus representantes legales firmaron hoja de consentimiento informado 
 
 
27 
 
VARIABLES 
 
 Grado de Obesidad, síndrome metabólico, hipertensión arterial, 
hiperglicemia y dislipidemia 
 Otras: 
o Edad en años: cuantitativa continúa. 
o Género: cualitativa dicotómica. Masculino o femenino 
o Peso: cuantitativa continua. 
o Talla: cuantitativa continua. 
o Índice de masa corporal: cuantitativa continúa. 
o Tensión arterial: cuantitativa continúa. 
o Glucosa sérica: cuantitativa continúa. 
o Colesterol HDL sérico: cuantitativa continúa. 
o Triglicéridos séricos: cuantitativa continúa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANALISIS ESTADISTICO 
 
 Para el análisis de resultados se consideró la estadística descriptiva para la 
cual se calcularon medidas de tendencia central y de dispersión: 
 Media. 
 Desviación estándar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
RESULTADOS 
 
En el periodo comprendido para la realización del estudio se identificaron 85 
pacientes con obesidad que cumplieron los criterios de inclusión, se tomaron las 
muestras y consignaron los datos de somatometria y laboratorios en los 
expedientes clínicos. Mediante captación de datos por SIMEF y de manera manual 
en archivo clínico, se eliminaron 6 pacientes por no completarse seguimiento. 
De los 79 pacientes (100%), 34 son del género masculino (43%) y 45 del 
género femenino (56.9%). (Gráfica 1). De estos solo 11 pacientes (13.9%) 
presentaron síndrome metabólico. (Hombres 5, mujeres 6) (Gráfica 2) 
Dentro de las variables que se consideraron para establecer diagnóstico de 
síndrome metabólico se calcularon los promedios: 
 
--edad 13.8 (+ 1.3) años (gráfica 3) 
--talla 1.57 (+ 0.7) centímetros (gráfica 4) 
--índice de masa corporal 31.5 (+ 1,1) (gráfica 5) 
--glucosa en ayuno 106.4 (+ 57.8) mg/dl (gráfica 6) 
--triglicéridos 112.5 (+ 57.8) mg/dl (gráfica 7) 
--colesterol HDL 55.1 (+ 10.8) (gráfica 8) 
--tensión arterial sistólica 110 (+ 14) mmHg 
--tensión arterial diastólica 72 (+ 9) mmHg. 
 
En pacientes catalogados con síndrome metabólico se encontraron las 
siguientes características: 
 
 
GENERO IMC GLUCOSA TRIGLICERIDOS HDL TA 
1 FEM 30 112 151 30 110/79 
2 FEM 31.7 136 167 40 100/70 
3 FEM 30.5 90 201 33 130/90 
4 FEM 31.2 111 180 39 130/90 
5 FEM 32.7 119 172 32 120/90 
6 MASC 33.1 98 186 36 150/100 
7 MASC 33.9 124 183 65 140/90 
8 FEM 30.7 118 176 38 120/80 
9 MASC 33.2 124 250 36 140/90 
10 MASC 31.2 122 230 36 170/90 
11 MASC 33.2 116 270 40 130/80 
PROMEDIO 
 
31.9 115 196 38 
 
En los 68 pacientes que no cumplieron criterios para síndrome metabólico 
se encontraron 11 pacientes con alteraciones en cifras tensionales o marcadores 
bioquímicos. De los cuales 8 presentaron glucosa por arriba de 100 mg/dl y dos de 
ellos arriba de 126 mg/dl, 2 cifras tensionales altas y 1 con triglicéridos elevados. 
 
 
29 
 
 
DISCUSIÓN 
 
México se ha convertido en el primer país de Latinoamérica con población 
pediátrica obesa, lo que obliga a establecer políticas de salud preventivas para 
disminuir esta incidencia. Sin embargo no se encuentran estudios nacionales que 
evalúen el porcentaje de pacientes obesos que ya han desarrollado el síndrome 
metabólico o alguno de sus elementos. Es por eso que las premisas contenidas en 
esta tesis se deben ampliar y llevar a otros centros hospitalarios para identificar 
correctamente a los pacientes afectados y dar tratamiento específico y preventivo. 
En los resultados encontrados solo el 13.9% de los adolescentes obesos 
analizados presentaron síndrome metabólico. Cuatro de los cuales merecen 
especial atención por presentar cifras tensionales elevadas aun en la población 
adulta, una de ellos con glucosa elevada en rangos de diabetes mellitus, y el total 
de ellos presentan alguna dislipidemia Es en estos pacientes donde la terapéutica 
de seguimiento debe no solo estar enfocada a control de factores de riesgo sino 
también tratamiento farmacológico para las variables alteradas. 
Es de llamar la atención que once pacientes no catalogados como síndrome 
metabólico presentan alteraciones en los parámetros bioquímicos que los hacen 
candidatos a estudios complementarios (hemoglobina glucosilada) y a iniciar 
tratamiento farmacológico. 
De la misma forma es importante observar el mayor número de 
adolescentes mujeres con obesidad y síndrome metabólico asociado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
 
 
CONCLUSIONES 
 
El alarmante aumento de obesidad en la población infantil en México obliga 
a todo el personal de salud a realizar búsqueda intencionada de marcadores de 
síndrome metabólico, ya que este es una patología que se puede considerar como 
punta de lanza para enfermedades crónica degenerativas que hoy en día 
representan el principal gasto en salud en la población nacional. 
Se debe hacer más énfasis en la educación alimentaria y deportiva en todos 
los niños poniendo mayor atención en aquellos con diagnóstico de obesidad y a 
todos los que sin ser catalogados como síndrome metabólico padecen 
alteraciones bioquímicas importantes. 
El papel del pediatra debe ser, como en otras ocasiones, el de prevenir el 
riesgo controlando la aparición de cada uno de los componentes implicados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
 
ANEXOS 
GRÁFICAS 
 
GRÁFICA 1 
 
 
 
 
 
 
GRAFICA 2 
 
 
 
45
34
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
TOTAL 79 PACIENTES
DISTRIBUCION DE LA MUESTRA POR GENERO
FEMENINO MASCULINO
5, 45%
6, 55%
DISTRIBUCION POR GENERO DE 
SINDROME METABOLICO
HOMBRES
MUJERES
32 
 
 
 
GRÁFICA 3 
 
 
 
 
 
 
GRÁFICA 4 
 
 
 
 
 
14 15 20 21 9
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
79 PACIENTES
DISTRIBUCION POR EDAD
12años 13 años 14 años 15 años 16 años
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
1.4
1.6
1.8
2
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 52 55 58 61 64 67 70 73 76 79
Ta
lla
 e
n
 m
et
ro
s
Paciente
TALLA
33 
 
 
 
GRAFICA 5 
 
 
 
 
 
GRAFICA 6 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
 
 
 
GRAFICA 7 
 
 
 
 
 
GRAFICA 8 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
 
 
 
GRAFICA 9 
 
 
 
GRAFICA 10 
 
 
 
11
9
11
8
7
PERFILES ALTERADOS EN LOS 11 
PACIENTES CON SINDROME 
METABOLICO
36 
 
 
 
GRAFICA 11 
 
 
 
 
 
GRAFICA 12 
 
 
 
 
 
 
 
 
64%
36%
GLUCOSA EN PACIENTES CON 
SINDROME METABOLICO
TA <130/85mmHg
TA>130/85mmHg
64%
36%
COLESTEROL HDL EN PACIENTES CON 
SINDROME METABOLICO
TA <130/85mmHg
TA>130/85mmHg
37 
 
 
 
 
 
 
GRAFICA 13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
64%
36%
TENSION ARTERIAL SITEMICA EN 
PACIENTES CON SINDROME 
METABOLICO
TA <130/85mmHg
TA>130/85mmHg
38 
 
 
 
TABLAS 
 
TABLA 1 
 
 
 
TABLA 2 
 
 
 
 
 
 
39 
 
 
TABLA 3 
 
 
TABLA 4 
 
 
40 
 
 
TABLA 5 
 
 
TABLA 6 
 
 
 
 
 
 
41 
 
 
TABLA 7 
 
 
TABLA 8 
 
 
 
42 
 
 
 
ANEXO 1 CONSENTIMIENTO INFORMADO 
 
 
 INSTITUTO DE SEGURIDADY SERVICIOS SOCIALES DE LOS TRABAJADORES 
 DEL ESTADO. 
 
DELEGACIÓN REGIONAL ZONA SUR EN EL DF 
H. G. DR DARIO FERNANDEZ FIERRO. 
SERVICIO DE PEDIATRIA 
MEXICO, DF.A____ DE_____DE 201_ 
 
CONSENTIMIENTO INFORMADO 
EL SUSCRITO (A) 
EN MI CALIDAD DE_MADRE_O PADRE 
DE ÉL O LA MENOR 
ATENDIDO (A) EN EL SERVICIO DE _PEDIATRIA MANIFIESTO QUE HE SIDO DEBIDAMENTE 
INFORMADO DEL PROCEDIMIENTO: TOMA DE MUESTRA SERICA PARA COLESTEROL 
TRIGLICERIDOS Y GLUCOSA, ASI COMO DE EVALUACION DE SOMATOMETRIA (PESO , 
TALLA, IMC) Y TOMA DE TENSION ARTERIAL AL QUE SERÁ SOMETIDO EL CITADO MENOR Y 
DE LOS RIESGOS Y RESULTADOS QUE PUEDAN TENER LUGAR 
EN DICHO CONOCIMIENTO AUTORIZO SU REALIZACIÓN. 
 
 
________________________________________ 
FIRMA DEL PADRE O TUTOR 
43 
 
 
 
 
 
 
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS 
 
 
 
 
NOMBRE 
 
 
EXPEDIENTE 
 
GENERO 
 
EDAD 
 
PESO 
 
TALLA 
 
IMC 
 
GLUCOSA 
 
TRIGLICERIDOS 
 
COLESTEROL 
DHL 
 
TENSION 
ARTERIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
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	Portada
	Índice
	Resumen
	Marco Teórico
	Justificación Planteamiento del Problema Objetivos Hipótesis Diseño del Estudio
	Material y Métodos
	Aspectos Éticos
	Variables Análisis Estadístico 
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Anexos