HA1AF2~1

Vista previa del material en texto

1 
 
No se encuentran entradas de índice. 
 
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNAM 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO: “DR EDUARDO LICEAGA”. 
 
 
TEMA DE TESIS. 
HALLAZGOS DEL COPROLÓGICO EN LACTANTES Y PRE-ESCOLARES CON ALERGIA 
A LAS PROTEÍNAS DE LA LECHE DE VACA EN LA CONSULTA EXTERNA DE 
INMUNOLOGÍA Y ALERGIA DEL SERVICIO DE PEDIATRÍA EN EL HOSPITAL GENERAL 
DE MÉXICO. 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIDAD EN: 
PEDIATRÍA. 
 
PRESENTA: 
DRA. CERVANTES VARGAS ZAETH JUDITH. 
 
TUTORES. 
DRA. ALBINA MARTÍNEZ PÉREZ. 
 
 MÉXICO, D. F. JULIO 2013 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL 
AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
 
 
 
 
 
DR. ALEJANDRO ECHEAGARAY DEL VILLAR. 
JEFE DEL SERVICIO DE PEDIATRÍA. 
 
 
 
 
 
 
DRA. CLAUDIA ALEJANDRA SAINOS RAMIREZ. 
COORD. DE ENSEÑANZA MEDICA EN PEDIATRÍA. 
 
 
 
 
 
 
 
DRA. ALBINA MARTÍNEZ PÉREZ. 
TUTOR DE TESIS. 
 
3 
 
 
ÍNDICE. 
 
 CARÁTULA………………………………………………………………………..1. 
 HOJA DE AUTORIZACIÓN……………………………………………………..2. 
 ÍNDICE……………………………………………………..…………...………....3. 
 INTRODUCCIÓN………………………………………………………………..4. 
 ANTECEDENTES.……………………………………………………..…...……5. 
 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA...………………………………………31. 
 JUSTIFICACIÓN…….……..………………….……………………….....…….32. 
 HIPÓTESIS………………………………………………………………………33. 
 OBJETIVOS….……………………………………………………………….....33. 
 DISEÑO METODOLÓGICO……………………………………………………34. 
 HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS Y ANEXOS………………………..34. 
 
 RESULTADOS…………………………………………………………………..36. 
 DISCUSIÓN.……………………………..………………………………………43. 
 CONCLUSIONES…………………….…………………………………………43. 
 BIBLIOGRAFÍA…………..……………………………………………………...45. 
 
4 
 
EVALUACIÓN DE LOS HALLAZGOS DEL COPROLÓGICO EN LACTANTES Y 
PRE-ESCOLARES CON ALERGIA A LAS PROTEÍNAS DE LA LECHE DE 
VACA EN LA CONSULTA EXTERNA DE INMUNOLOGÍA Y ALERGIA DEL 
SERVICIO DE PEDIATRÍA EN EL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO. 
1.- INTRODUCCIÓN. 
La población general percibe la alergia a los alimentos como un problema de salud 
importante, aunque sólo alrededor de un tercio de las reacciones referidas por los 
pacientes se pueden confirmar con un estudio alergológico completo (1) 
 La prevalencia de alergia a los alimentos se estima en la población general 
entre el 1 al 3% (2,3). Esta prevalencia es mayor en los niños pequeños, en que 
puede alcanzar hasta un 6%, y disminuye con la edad (4). Hay una percepción 
general de que la frecuencia y gravedad de la alergia a los alimentos está 
aumentando, si bien sólo se ha confirmado recientemente con la alergia al 
cacahuate. En España, un estudio epidemiológico multicentríco realizado en 1992 
y posteriormente repetido con similar en metodología en 2005 ha constatado que 
la alergia a los alimentos como motivo de consulta se ha duplicado (del 3,6% de 
pacientes al 7,4%) en trece años (5,6). Respecto al sexo, en algunos estudios en 
niños existe mayor prevalencia en el sexo masculino respecto al femenino y a la 
inversa en adultos (2). En México, se desconoce la incidencia de alergia a las 
proteínas de leche de vaca (APLV); sin embargo, ésta podría variar entre 5% y 7% 
(5). 
 A partir de la década de los sesenta del siglo pasado comienzan a aparecer 
publicaciones en las que se establece la relación entre la APLV o su intolerancia 
con síntomas digestivos. Las proteínas de leche de vaca son habitualmente el 
primer antígeno no homólogo con el que el niño tiene contacto. La alimentación 
complementaria es un proceso que se inicia cuando se introduce cualquier tipo de 
alimento no lácteo como suplemento y las causas más frecuentes de su 
introducción antes de las 16 semanas de vida son múltiples, entre ellas la 
disminución de producción de leche materna, llanto frecuente del bebé, dar de 
forma temprana lactancia mixta y no materna exclusiva, el agotamiento y el 
5 
 
cansancio maternos, los problemas para dar el pecho y la incorporación de la 
madre al trabajo 
 Es claro que ha habido un aumento significativo de alergia a las proteínas de 
leche de vaca en el periodo de lactancia, por lo que además de considerarse un 
problema de salud pública. (6) 
 El primer año de vida es fundamental para evitar las enfermedades 
relacionadas con la alimentación; por todo ello, la introducción de nuevos 
alimentos debe ser supervisada por el médico o personal capacitado y ha de 
realizarse de forma progresiva. 
2.- ANTECEDENTES. 
ALERGIA A PROTEÍNAS DE LA LECHE DE VACA 
Concepto. 
 Se define alergia alimentaria como una respuesta inmune adversa que ocurre 
y se reproduce ante la exposición ciertos alimentos que se diferencia de otras 
respuestas adversas como intolerancia, reacción farmacológica y reacción 
mediada por toxinas (1). 
 
Definición y clasificación. 
 
 La complejidad de las reacciones adversas a alimentos ha generado una 
gran confusión en la terminología aplicada a las reacciones alérgicas y no 
alérgicas. Siguiendo las directrices revisadas de la Academia Europea de Alergia e 
Inmunología Clínica se puede definir, reacción adversa a un alimento, como una 
respuesta clínica anormal atribuida a la exposición a un alimento o aditivo 
alimentario. Dentro de las reacciones adversas se establecen dos grandes 
apartados: 
 
6 
 
 A.- Reacciones a los alimentos tóxicas: Derivan de la toxicidad general que 
producen en los humanos ciertas substancias, que contaminan los alimentos o 
están presentes en ellos de forma natural, y pueden afectar a cualquier individuo. 
 
 B.- Reacciones a los alimentos no tóxicas o de hipersensibilidad: Dependen 
de una susceptibilidad individual y por lo tanto sólo afectan a una parte de la 
población. Se repiten siempre que se produce la exposición a este alimento. En 
relación con el mecanismo patogénico que las ocasiona se dividen en: 
 B.1.- Alergia a los alimentos: reacción a un alimento de naturaleza no tóxica 
con un mecanismo patogénico inmunológico demostrado. Las reacciones 
alérgicas a los alimentos se subdividen en: 
 B.1.a.- Alergia a los alimentos mediada por IgE: afectan a individuos atópicos 
que presentan anticuerpos IgE, confirmados por pruebas “in vivo” o “in vitro”, 
específicos a alimentos que se relacionan significativamente con los síntomas y/o 
con las pruebas de provocación o de exposición al alimento. 
 B.1.b.- Alergia a los alimentos no mediada por IgE: incluye las reacciones 
inmunológicas causadas por otras inmunoglobulinas específicas a alergenos 
alimentarios diferentes a la IgE, por inmuno-complejos o por reacciones 
inmunológicas específicas frente a alimentos mediadas por células. También son 
posibles formas mixtas parcialmente mediadas por anticuerpos de clase IgE y por 
células, cuyas manifestaciones clínicas suelen ser digestivas. 
 B.2.- Intolerancia a los alimentos o hipersensibilidad no alérgica: reacción a 
los alimentos no tóxica en la que no se demuestra un mecanismo patogénico 
inmunológico. El término intolerancia debe ser utilizado exclusivamente en estos 
cuadros. Estas reacciones se subdividen en: 
 B.2.a.- Intolerancia a los alimentos enzimática: las queresultan de un déficit 
enzimático (Ej.: déficit de disacaridasas, galactosemia, favismo, etcétera). 
 B.2.b- Intolerancia a los alimentos farmacológica: por el efecto de agentes 
farmacológicos vehiculados por los alimentos, que dan lugar preferentemente a 
reacciones de urticaria, trastornos digestivos o neurológicos tipo cefalea. Entre 
estos agentes farmacológicos están las aminas vasoactivas presentes en los 
7 
 
alimentos (histamina, tiramina, feniletilamina serotonina, etcétera). La ingestión de 
grandes cantidades de alimentos que contengan estas aminas daría lugar a 
síntomas tóxicos, pero algunos individuos susceptibles pueden tener síntomas tras 
la ingestión de cantidades muy pequeñas de estas substancias. (6.6) 
 
Clasificación de las reacciones adversas a los alimentos de acuerdo a los 
mecanismos que las producen (EAACI). 
 
 
 
 Se denomina alergia a proteínas de leche de vaca a todos aquellos cuadros 
clínicos de mecanismo inmunológico comprobado. Se debe correlacionar de forma 
directa la ingesta con la clínica. La más frecuente es la alergia mediada por Ig E 
(hipersensibilidad inmediata), siendo además la más reconocible, ya que la clínica 
se produce rápidamente tras la ingesta. Pero existen otro tipo de reacciones 
alérgicas no mediadas por IgE, también llamadas de intolerancia, donde se 
incluyen todas las reacciones adversas a proteínas de leche de vaca en las que no 
se ha comprobado la existencia de IgE frente a proteínas de leche de vaca, 
mejorando al retirarlas de la dieta y reapareciendo tras la re-exposición. 
 
8 
 
Epidemiología. 
 Diversos estudios prospectivos europeos han estimado un rango de 1,9 a 
4,9% APLV en lactantes menores de un año (3,4). La ocurrencia de la alergia 
alimentaria ha ido en aumento los últimos años, sobre todo en países 
industrializados y en los últimos años en vías de desarrollo, oscila entre 1% y a 
nivel mundial oscila entre 1.7 a 12%; en México se desconoce la incidencia sin 
embargo, ésta podría variar entre 5% y 7% (5). Una serie de estudios sugieren 
que la reacción a diferentes epítopes alergénicos podría ayudar a diferenciar a 
aquellos niños que pierden rápidamente su reactividad a la leche de vaca de 
aquellos que no(6,7). A pesar de presentar distintas prevalencias a nivel mundial 
(por diferencias culturales y geográficas) se estima que la prevalencia de alergias 
alimentarias es aproximadamente de un 6% en niños menores a 3 años. Luego de 
esta edad la prevalencia decrece ya que 70 – 80 % tienen resolución espontánea. 
En el caso de la APLV, la prevalencia aproximada es de un 3.5% (8). 
 
 Los pacientes suelen ser lactantes a los que se les han introducido en la dieta 
fórmulas adaptadas de leche, apareciendo múltiples manifestaciones, destacando 
especialmente las de naturaleza gastrointestinal (65%) y cutánea (34,4%). El 
riesgo de malnutrición es mayor cuando se presenta: diarrea con moco y sangre, 
así como la esteatorrea, el cólico aislado, el reflujo gastroesofágico y el insomnio 
(8). 
La incidencia de reacciones adversas oscila entre el 0,5% y el 7,5% de la 
población durante el primer año de vida. En España citan una incidencia del 
0,36%, aunque la mayoría de autores parecen coincidir en una incidencia 
comprendida entre el 2% y el 3%. En estudios efectuados la alergia a proteínas de 
leche de vaca corresponde a la cuarta parte de los niños afectos de alguna alergia 
alimentaria y ocupa el tercer lugar como causa de alergia alimentaria después del 
huevo y el pescado (2). 
 La incidencia de alergias en general es de 12% cuando no hay antecedentes 
de padres atópicos, y se incrementa hasta 20% si un padre es alérgico; a 32% si 
9 
 
hay un atópico sibilante; a 43% si son ambos padres, y puede llegar a 72% 
cuando ambos tienen idéntico tipo de enfermedades alérgicas (9). 
 
 Mecanismos inmunológicos. 
 El sistema inmunitario de las mucosas es la primera línea de defensa del 
organismo. Las membranas mucosas son la principal vía de entrada de 
microorganismos, alérgenos y carcinógenos. Este sistema protector está formado 
por la mayor colección de células inmunocompetentes del organismo. El tejido 
linfoide asociado al intestino es el lugar de inducción más importante del sistema 
inmunitario de las mucosas y, debido a su tamaño y características, también de la 
inmunidad adaptativa. Está formado por tejido linfoide organizado y especializado 
con rasgos anatómicos que les diferencia de otros tejidos linfoides secundarios. 
Contiene órganos bien definidos, como las placas de Peyer que se 
asientan, preferentemente, en el intestino delgado y están recubiertas de un 
epitelio especializado (células M) para el transporte de antígenos desde la luz. 
También hay agregados celulares y células linfoides dispersas que se distribuyen 
en el epitelio y la lámina propia intestinal (donde predominan las células 
plasmáticas productoras de IgA). Los mecanismos no inmunológicos o barreras 
fisiológicas están constituidos por: producción de ácido gástrico basal, actividad 
proteolítica, peristálsis, secreción de moco, etc., que evitan la entrada del antígeno 
en el tracto gastrointestinal. 
La barrera inmunológica del intestino está conformada principalmente por: 
la inmunoglobulina A (IgA), la inmunoglobulina M de secreción (IgM) y el GALT 7 
el cual está compuesto por cuatro compartimentos linfoides distintos: 1) las placas 
de Peyer, el apéndice; 2) linfocitos y células plasmáticas de la lámina propia; 3) 
linfocitos intraepiteliales localizados entre las digitaciones de los enterocitos; y 4) 
nódulos linfáticos mesentéricos. 
 
10 
 
Los alimentos como alérgenos. 
Varias veces al día consumimos una gran variedad de alimentos y sin 
embargo, solo un pequeño número de ellos ocasiona la mayoría de las reacciones 
de hipersensibilidad. Suelen darse una serie de características que hacen que 
determinados alimentos se comporten como alergénicos y otros no. Algunas de 
estas características más comunes se enumeran a continuación: 
1.- Ser glicoproteínas de bajo peso molecular (entre 10 y 70 kDa) con punto 
isoeléctrico ácido, lo que favorece el paso por la membrana de la mucosa 
intestinal. 
2.- Poseer estabilidad frente al calor, pH ácido y enzimas proteolíticas. Por 
ejemplo, los alimentos clásicamente alergénicos (leche, huevo, cacahuete, soya y 
mostaza) conservan sus fracciones alergénicas tras 1 hora de digestión. 
3.- Suponer una porción mínima del alimento. 
4.- Tener alta potencia biológica. 
5.- Ser secuenciales (los conformacionales perderían su estructura terciaria por las 
transformaciones sufridas con el cocinado y digestión enzimática). 
Una característica de los alimentos como alérgenos es que cuanto más 
distantes están las proteínas en la escala filogenética son más alergénicas para el 
ser humano. Así, la dosis necesaria para detectar sensibilización, varía entre 1x10-
9 g/pescado, 250 x 10 –6 para ovoalbúmina y 10x10-6 para leche. En los últimos 
años, sin embargo, se han descrito varios síndromes de alergia asociada entre 
especies distantes filogenéticamente, generalmente aeroalergenos y alimentos, 
habiéndose demostrado reactividad cruzada entre ellas. Estos antígenos se han 
denominado “panalergenos” y suelen ser proteínas conservadas por la evolución, 
debido a que desempeñan una función importante en las especies animales o 
vegetales correspondientes. 
11 
 
Inducción de tolerancia oral. 
 Las células epiteliales intestinales desempeñan el papel principal al actuar 
como células no profesionales presentadoras de antígeno. Estas células procesan 
el antígeno luminar y lo presentan por medio del MHC clase II a las células T, pero 
no hay segunda señal, lo cual lleva a la tolerancia. Las células dendríticas que 
residen en las placas de Peyer expresan IL-10 e IL-4, lo que favorece la tolerancia. 
Asimismo, las células T reguladoras(TH3), generadas en el tejido linfoide de la 
mucosa en respuesta a bajas dosis de antígenos, y la flora intestinal juegan un 
papel importante en la tolerancia oral. 
Sensibilización. 
 Se observa en el tracto gastrointestinal después de la ingestión de alimentos 
(alergia tradicional o clase I), o después de la inhalación de un alérgeno que tiene 
reacción cruzada con un alimento específico (clase II). Los alérgenos alimentarios 
clase I son glicoproteínas solubles en agua, de 10 a 70 kD y estables al calor, a 
los ácidos y a las proteasas. Los de clase II son, en su mayor parte, proteínas 
derivadas de plantas muy lábiles al calor y difíciles de aislar. 
 Tras la entrada de los alimentos en el tracto gastrointestinal se producen 3 
tipos de respuestas inmunes: 
1- Tolerancia que es la respuesta normal. 
2- Respuesta inmune local con producción de IgA. 
3- Activación sistémica humoral y/o celular. 
 El proceso de transporte y presentación del antígeno a nivel digestivo no es 
del todo conocido en los humanos. Sabemos que existen unas células epiteliales 
denominadas células M (o células de Owens) con forma de U invertida y que no 
tienen borde en cepillo. Estas células M se encargan de transportar el contenido 
12 
 
luminal a través del epitelio y tienen un bolsillo que contiene linfocitos y 
macrófagos que interactúan con las partículas transportadas. 
 Tras la exposición inicial al antígeno los linfocitos migran de las placas de 
Peyer a los tejidos mucosos (intestino, pulmón, mucosa nasal y tracto urogenital). 
 La exposición transmucosa con el antígeno da lugar a una respuesta IgE y 
riesgo de alergia. El recién nacido llega al mundo con un aparato digestivo 
inmaduro, que favorece el paso de antígenos en células mucosas intestinales. Se 
ha comprobado como la acidez basal está reducida el primer mes de vida y 
además los neonatos presentan niveles bajos de IgA secretora. En animales de 
experimentación se ha confirmado además que la permeabilidad intestinal es 
inversamente proporcional a la edad, de modo que a menos edad más 
permeabilidad. Sin embargo, incluso en una mucosa madura, hasta el 2% de los 
antígenos alimentarios se absorben y transportan de forma intacta. 
 La producción de IgE frente a los antígenos, depende de los niveles de IL-4 o 
IL-13 responsables del switch de fenotipo de linfocitos B a productores de IgE. Los 
linfocitos T de sangre periférica de pacientes atópicos producen grandes 
cantidades de IL4, mientras que los no atópicos producen interferón gamma (INF-
γ). Las células presentadoras de antígeno producen IL-12, inducidas por el INF-γ, 
lo que lleva a los linfocitos Th0 a diferenciarse hacia Th1, provocando activación 
de macrófagos e hipersensibilidad retardada. Estas mismas células presentadoras 
de antígeno en presencia de IL10 promueven el paso de Th0 a Th2 responsables 
de respuestas alérgicas. 
 A nivel digestivo, parece existir una tercera vía, de modo que la tolerancia oral 
podría ser el resultado de un contacto prolongado con los antígenos, que estimula 
células Th3 que inhiben la producción de citocinas inflamatorias, promoviendo la 
producción de IgA. 
 
13 
 
 
 Representación esquemática de la barrera digestiva y la producción de alergia 
y tolerancia a alimentos. 
Reacciones mediadas por IgE: 
 
 Ocurren menos de 2 hrs posterior a la ingesta, las manifestaciones más 
frecuentes son cutáneas (urticaria, angioedema, eczema atópico) y gastrointestinal 
(vómito diarrea o cólico). La dermatitis atópica de observa en 10-15% de niños 
pequeños. Causado por piel seca y factores hereditarios, aproximadamente un 
tercio de los pacientes con dermatitis atópica moderada a severa que se presenta 
con eczema está ligado a alergias alimentarias. Los agentes más comunes son 
leche vaca, huevo y cacahuates. Las manifestaciones respiratorias como asma y 
rinitis son infrecuentes. 
 
 
 
 
14 
 
Reacciones mixtas: 
 
 Son usualmente tardías, ocurren horas o días después de la ingesta de leche. 
La enfermedad gastrointestinal eosinofilica incluye esofagitis eosinofilica, gastritis, 
gastroenteritis y colitis. Los síntomas son parecidos a los de reflujo 
gastroesofágico. 
 
Reacciones no mediada por IgE 
 
 Enterocolitis inducida por alimentos, enteropatía y procolitis. Las 
enfermedades inducidas por alimentos son típicamente por proteínas de soya y 
leche de vaca. 
Etiopatogenia. 
 La leche de vaca, como es el primer alimento no homólogo que recibe el bebé, 
es el primer antígeno alimentario con el que se entra en contacto y el primero que 
puede causar reacción adversa alimentaria. Contiene más de 40 proteínas, 
pudiendo actuar cualquiera como antígeno. Los alergenos principales son la 
betalacto-globulina, caseínas, alfalactoalbúmina y seroalbúmina; la 
betalactoglobulina es una proteína que no existe en la especie humana y se 
encuentra en la leche materna en cantidades de microgramos debido a los lácteos 
ingeridos por la madre; estas mínimas cantidades son las causantes de que sea la 
proteína a la cual se encuentran mayor número de sensibilizaciones en el primer 
momento. 
 En la Alergia a la proteína de leche de vaca (APLV) tras la exposición al 
alérgeno el sujeto se sensibiliza y produce anticuerpos específicos de tipo IgE 
para algunas fracciones proteicas de la leche (caseína y betalactoglobulina entre 
otras). Después de una segunda exposición el antígeno se fija a las IgE y se 
desencadena una respuesta alérgica de diversa magnitud y con distintas 
manifestaciones. Además del mecanismo alérgico mediado por IgE existe 
15 
 
evidencia que sugiere que existen otros mecanismos menos definidos que 
explicarían la aparición de síntomas tardíamente tanto gastrointestinales como 
cutáneos (6). En estos pacientes los linfocitos estimulados dan lugar a la aparición 
del factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) causante en parte de las lesiones 
intestinales, responsables del cuadro clínico más tórpido que en el caso de la 
alergia mediada por IgE. 
 En los niños que presentan estas reacciones se han descrito una serie de 
anomalías inmunológicas con mayor producción de células Th2, implicadas 
directamente en la síntesis de IgE, después de la activación de las CD4, en 
detrimento de la TH1, responsables de la inmunidad celular y general; por ello a 
mayor número de infecciones menor por producción de Th2 y descenso de la 
incidencia de los procesos alérgicos. 
Podríamos elucubrar sobre la excesiva higiene alimentaria, o el uso frecuente de 
antibióticos, que induciría la disminución de las Th1 en beneficio de las Th2 y por 
consiguiente aumento de las reacciones alérgicas. Estas reacciones que aparecen 
más o menos tiempo tras la ingesta de leche pueden ser de tipo alergia o de tipo 
intolerancia (2). 
Manifestaciones clínicas. 
Frente a la sospecha de alergia a las proteínas de leche de vaca (APLV), 
una historia clínica completa y un examen físico acucioso son fundamentales para 
el diagnóstico. En la historia clínica son de importancia la edad de inicio, el tipo de 
síntomas y su frecuencia, tiempo entre la ingestión y el inicio de los síntomas, 
detalles del tipo de alimentación (leche materna o fórmula) y antecedentes de 
atopia personal y familiar6. Habitualmente los síntomas se pueden iniciar tras la 
primera toma de lactancia artificial o tras un corto periodo de lactancia artificial o 
mixta. Este corto intervalo entre el comienzo de la lactancia artificial y el comienzo 
de los síntomas hace que la edad de aparición esté en relación con la edad de 
comienzo de la lactancia artificial, con un máximo de incidencia entre los 3 y 4 
16 
 
meses de edad. En la mayoría de los casos la sintomatología se inicia en el primer 
año de la vida y es excepcional su inicio después de los 2 años de edad. 
 La lactancia materna exclusivadurante tres meses por lo menos reduce el 
riesgo de dermatitis atópica, al menos durante la infancia. Sin embargo, no es 
evidente una clara reducción del riesgo del asma, la rinitis alérgica, las pruebas 
cutáneas positivas para los alérgenos, o la alergia a los alimentos (10). No existen 
síntomas ni signos patognomónicos de APLV y el diagnóstico diferencial 
dependerá de los órganos afectados. La mayoría de las veces los síntomas 
ocurren luego de las primeras semanas de introducción de leche de vaca. Los 
órganos blanco son: aparato digestivo (50-60%), piel (50-60%) y tracto respiratorio 
(20-30%) pudiendo comprometer más de un órgano en un número considerable de 
casos10. La frecuencia de anafilaxia se estima entre 0,8 a 9%. 
 Además del órgano blanco, las manifestaciones clínicas dependerán del tipo 
de reacción inmunológica involucrada, pudiendo ser reacciones de tipo inmediato 
mediadas por IgE, mixtas o tardías mediadas por un mecanismo celular. 
 Las distintas conformaciones de los epítopes tienen un rol pronóstico en la 
evolución de la alergia. Mientras epítopes lineales se relacionan con 
alergiaspersistentes en el tiempo, los epítopes tridimencionales, se relacionan con 
alergias más limitadas (11). Por otro lado, el peso molecular y la distribución de los 
aminoácidos también se relacionan con la alergenicidad de una proteína, por lo 
que al hidrolizar las proteínas se consigue disminuir la capacidad de producir 
alergia de una proteína. 
 Parecería haber una predisposición genética, pero la expresión fenotípica 
depende de una compleja interacción entre los factores genéticos y ambientales. 
Dos de cada tres niños con APLV tienen antecedentes familiares de atopia, 
asociado más fuertemente al fenotipo materno (12). 
 La APLV cursa con reacciones inmediatas, con vómitos propulsivos, diarrea de 
inicio súbito, reacciones cutáneas, shock y tos, entre otras, debido a la 
degranulación de mastocitos y liberación de histamina y serotonina mediada por 
17 
 
anticuerpos IgE específicos dirigidos contra proteínas presentes en la leche de la 
vaca. La clínica aparece en menos de 60 minutos desde la toma y la gravedad de 
los cuadros de alergia a la leche es muy variable dependiendo del grado de 
sensibilización y de la cantidad ingerida. Lo más habitual son síntomas cutáneos, 
seguidos de digestivos o asociación de ambos y finalmente respiratorios y 
anafilaxia. La alergia no-IgE mediada cursa con sintomatología menos aguda, con 
un cuadro malabsortivo, anorexia, pérdida de peso, vómitos esporádicos, 
irritabilidad, etc (13). 
 La reacción inmediata más severa es la anafilaxia, se produce minutos hasta 
dos horas post exposición al alérgeno. Se caracteriza por compromiso súbito de 
piel y/o mucosas, con uno o más síntomas respiratorios (disnea, broncoespamo, 
estridor, hipoxemia), además síntomas cardiovasculares (hipotensión, sincope), 
síntomas gastrointestinales (vómitos, cólicos) y shock. Las reacciones 
dermatológicas inmediatas son: eritema, angioedema, urticaria, las cuales son las 
más frecuentes en la APLV con predomino de la dermatitis atópica y las 
gastrointestinales más en la intolerancia a las proteínas de leche de vaca. 
 Los síntomas respiratorios consisten en sibilancias recurrentes, estridor, tos, 
rinoconjuntivitis; asma rinitis alérgica; son excepcionales como síntomas aislados 
en la edad de lactante, aunque sí se encuentran acompañando a manifestaciones 
sistémicas. 
 Los niños con sospecha de haber presentado una manifestación inmediata 
deben ser derivados al inmunólogo. Los pacientes con reacciones tardías por 
proteína leche de vaca desarrollan síntomas desde horas a varios días después 
de la ingestión, siendo las manifestaciones más frecuentes gastrointestinales o 
dermatológicas. En este tipo de reacción la presentación clínica varía desde 
formas leves y moderadas a casos severos, lo que determinará el manejo 
sugerido en cada paciente. El enfrentamiento clínico y manejo dependerá de la 
forma de presentación (leve-moderada o severa) y del tipo de alimentación (leche 
materna o fórmula). 
18 
 
Sospecha de APLV en niños alimentados con leche materna exclusiva 
 Al evaluar a un lactante con sospecha APLV alimentado exclusivamente con 
leche materna se debe preguntar antecedentes de alergia familiar y realizar una 
historia y examen físico exhaustivo. Según los síntomas que presente el paciente 
definimos dos subgrupos: 
a) Sospecha de APLV leve o moderada con uno o más de los siguientes 
síntomas 
• Gastrointestinal: regurgitaciones frecuentes, vómitos, diarrea, rectorragia, 
constipación (con o sin eritema perianal). 
• Piel: dermatitis atópica. 
• Otras: irritabilidad, cólico abdominal (definido como dolor, quejido e irritabilidad 
por lo menos 3 horas al día, 3 días de la semana en un período mayor de 3 
semanas). 
 En estos casos mantener lactancia materna con dieta de eliminación de 
proteínas lácteas a la madre, con suplemento de calcio (idealmente citrato de 
calcio, descartando el uso de gluconato de calcio), por dos semanas que se 
aumenta a cuatro en los casos de dermatitis atópica o colitis alérgica 
(deposiciones líquidas con mucus y/o sangre). Si el paciente mejora durante la 
dieta de eliminación, realizar contraprueba reintroduciendo los lácteos en la dieta 
materna duran te una semana, si los síntomas no reaparecen considerar que no 
existe alergia a la proteína leche de vaca. Si los síntomas reaparecen al realizar la 
contraprueba los lácteos deben ser eliminados de la dieta materna mientras se 
esté amamantando. En el caso de destete utilizar una fórmula láctea altamente 
hidrolizada. La madre con dieta de eliminación prolongada debe recibir consejo 
nutricional. Iniciar sólidos cocidos a los 6 meses de edad, siendo cuidadosos de no 
aportar alérgenos a los que el lactante pueda tener alergia. Los sólidos deben ser 
libres de proteína láctea hasta los 12 meses de edad y al menos durante 6 meses 
después de realizado el diagnóstico. Si al realizar la contraprueba los síntomas 
19 
 
atribuibles a alergia no se presentan, indicar a la madre dieta normal y realizar 
seguimiento continuo por si reaparecen los síntomas. Por otro lado, si al someter a 
dieta de eliminación a una madre de un lactante con síntomas leves a moderados 
sugerentes de APLV el paciente no mejora, derivarlo al gastroenterólogo 
pediátrico. 
b) Sospecha de APLV severa con uno o más de los siguientes síntomas 
• Gastrointestinal: mal incremento pondoestatural (por diarrea, regurgitaciones o 
vómitos), rechazo alimentario, rectorragia con baja en la hemoglobina y/o 
enteropatía perdedora de proteína. 
• Piel: dermatitis atópica severa asociada a mal incremento pondoestatural. 
En estos casos se debe derivar al gastroenterólogo o dermatólogo pediátrico e 
iniciar dieta de eliminación a la madre con suplementación de calcio (figura 1). 
Sospecha de APLV en niños alimentados con formula 
 Al igual que los niños alimentados al pecho se debe realizar una historia 
clínica y examen físico detallados con énfasis en los antecedentes de atopia 
familiar o personal. Además se podría considerar según disponibilidad estudio con 
test cutáneo específico para leche de vaca. 
a) Sospecha de APLV leve o moderada con uno o más de los siguientes 
síntomas: 
• Gastrointestinal: regurgitaciones frecuentes, vómitos, diarrea, rectorragia 
constipación (con o sin eritema perianal). 
• Piel: dermatitis atópica. 
• Respiratorio: Rinitis, tos crónica, sibilancias no asociadas a infecciones. 
 
20 
 
 Si el lactante presenta alguna de estos síntomas se debe indicar fórmula 
altamente hidrolizada (con proteína de suero, caseína u otra) o una fórmula 
basada en aminoácidos. Si el paciente no mejora después de 2 a 4 semanas de 
dieta de eliminación derivar al especialista. Si se observe mejoría realizar 
contraprueba abiertacon leche de vaca bajo observación médica. Si en la 
contraprueba no presenta síntomas de alergia reiniciar proteína láctea en la dieta y 
realizar seguimiento. Si el lactante alimentado con fórmula con síntomas leves a 
moderados no mejora y ha usado formula extensamente hidrolizada probar dieta 
de eliminación con fórmula basada en aminoácidos. Al realizar el diagnóstico de 
APLV mantener la dieta de eliminación hasta los 12 meses o al menos 6 meses 
después de realizado el diagnóstico. 
b) Sospecha de APLV severa con uno o más de los siguientes síntomas 
• Gastrointestinal: mal incremento pondoestatural (por diarrea, regurgitaciones o 
vómitos), rechazo alimentario, anemia ferropriva secundaria a sangrado digestivo 
macro o microscópico, enteropatía perdedora de proteína (hipoalbuminemia) y 
enteropatía o colitis alérgica severa confirmadas por endoscopia e histología. 
• Piel: dermatitis atópica severa con hipoalbuminemia, anemia y mal incremento 
ponderal. 
• Respiratorio: edema laríngeo agudo u obstrucción bronquial. 
• Shock anafiláctico. 
 En estos casos severos derivar al especialista e iniciar dieta de eliminación 
con fórmula basada en aminoácidos. Los test de provocación en estos pacientes 
deben realizarse bajo estricta observación médica (figura 2). Por otra parte, el uso 
de leches de otros mamíferos como: vaca no modificada, oveja, cabra, búfalo, 
caballo o leche no modificada de soya o arroz no se recomienda para niños 
menores de un año, ya que no cubren los requerimientos nutritivos y existe el 
riesgo de reacciones alérgicas cruzadas(14,15). Se han reportado reacciones 
21 
 
adversas a soya en una 10-35% de los lactantes menores de un año con APLV 
(16). 
 La colitis y proctitis produce hemorragia y mucosidad en las deposiciones con 
pérdida de sangre habitualmente mínima, en un lactante que se ve en general 
sano. En la colonoscopía habitualmente se observan áreas edema y erosión, y en 
la biopsia se revela infiltrado eosinofílico y ocasionalmente hiperplasia linfonodular. 
La enteropatía alérgica se caracteriza por diarrea y vómitos. En casos extremos la 
enteropatía perdedora de proteínas produce edema, distención abdominal y 
anemia. El diagnóstico se realiza con los hallazgos a la endoscopía y biopsia, y 
con la respuesta a la eliminación del alérgeno y reintroducción. La biopsia revela 
injuria en las microvellosidades con incremento en la longitud de las criptas, 
linfocitos intraepiteliales y eosinófilos. 
 
22 
 
 La entercocolitis se presenta con síntomas similares a los observados en la 
enteropatía pero de mayor severidad, incluso pudiendo llegar a presentar 
deshidratación en períodos de mayor consumo de las proteínas implicadas. 
Ayudan al diagnóstico la búsqueda de elementos de inflamación gastrointestinal 
como sangre y eosinófilos en deposiciones, y la leucocitosis de predominio 
polimorfonuclear al hemograma. La biopsia de colon revela abscesos en las 
criptas e infiltrado inflamatorio difuso con células plasmáticas. La biopsia de 
intestino delgado revela edema, inflamación aguda y leve injuria de las 
vellosidades (17). 
 Se estima que en el 16 al 42% de los lactantes con reflujo gastroesofágico 
éste puede ser atribuido a APLV. En estos niños suele haber también síntomas de 
esofagitis, malabsorción, diarrea y dermatitis atópica. (18). 
 Diagnóstico. 
Se basa en la historia clínica y el examen físico, pero podemos apoyarnos 
en los siguientes estudios: 
1. La historia clínica debe investigar varios puntos importantes: a) el tipo de leche 
implicada en la reacción y la cantidad ingerida; b) el tiempo transcurrido entre la 
ingestión y el inicio de los síntomas; c) si la re ingestión de la leche produjo 
síntomas similares; d) factores concomitantes al inicio de los síntomas (por 
ejemplo: ejercicio); y e) el tiempo transcurrido desde la última reacción. 
2. Diario de la dieta: debe ser complemento de la historia clínica. Está constituido 
por un registro cronológico de los alimentos ingeridos durante un periodo 
determinado y los síntomas que presentó el paciente. Ocasionalmente sugiere 
relación entre la ingestión de la leche y el inicio de los síntomas, además ha 
mostrado ser útil en padecimientos crónicos como la gastroenteritis alérgica 
eosinofílica. 
23 
 
3. Examen físico: la exploración clínica debe enfocarse en la piel, en el sistema 
gastrointestinal y respiratorio, y detectar características atópicas, hallazgos más 
comunes en las reacciones influidas por IgE. Es importante valorar el estado 
nutricional del niño. 
Corroborar diagnóstico. 
 Depende de la severidad de las manifestaciones clínicas, el tiempo de 
evolución y los factores de riesgo asociados. Actualmente, las pruebas de reto 
doble ciego y controladas con placebo (DBPCFC) con una sensibilidad y 
especificidad de más de 95%, son el estándar de oro para el diagnóstico; sin 
embargo, no permiten establecer el tipo de reacción alérgica asociada, son 
costosas, dependientes de tiempo, se recomiendan en todos los casos; (19) por lo 
anterior, el uso de la prueba de supresión del alérgeno y la respuesta clínica 
favorable a ésta es suficiente para confirmar el diagnóstico, sin exponer al 
paciente a un factor de riesgo, como es la prueba de reto (20). Cuando el lactante 
se alimenta exclusivamente al pecho, con exclusión completa de leche y derivados 
a la madre y no se observa respuesta clínica favorable después de un tiempo 
prudente, estaría indicado la suspensión del seno materno y la administración de 
una fórmula hidrolizada extensa y/o una dieta elemental, como ya se explicó 
anteriormente. 
Métodos diagnósticos complementarios 
 Estos métodos se pueden dividir según la reacción de hipersensibilidad 
involucrada como: mediados por anticuerpos específicos IgE y no mediados por 
anticuerpos. 
• Pruebas mediadas por IgE. Gran parte de las reacciones asociadas con alergia 
alimentaria son mediadas por anticuerpos específicos IgE; éstas sirven para 
identificar o excluir el agente responsable. 
• Pruebas cutáneas. Son la aplicación práctica de las reacciones de 
hipersensibilidad tipo I y tipo IV de Gell y Coombs. Consisten en introducir en la 
24 
 
epidermis y en la dermis una cantidad mínima de alérgeno y extractos glicerinados 
(generalmente a una concentración 1:10 o 1:20); los resultados predictivos 
negativos son mucho más altos que la exactitud predictiva positiva y son de 
aplicación segura, sin embargo, hay pacientes que pueden reaccionar cuando se 
coloca en la piel o al inhalarlo. Se ha reportado una sensibilidad de 69% y una 
especificidad de 91% con un diámetro cutáneo mayor a3 mm (21). Dentro de estas 
pruebas se encuentra la prueba de escarificación (Skin Prick Test, SPT, por sus 
siglas en inglés) o, que es la más utilizada y posee un valor predictivo positivo 
mayor a 95%, pero desafortunadamente el valor predictivo negativo es menor a 
50%. En lactantes menores de dos años de edad, las pruebas cutáneas a la leche, 
huevo o cacahuate, con una roncha de más de 8 mm ha reportado 95% de 
reactividad; sirven para excluir reacciones de anticuerpos específicos (21). 
Estas pruebas se leen a los 15 minutos de ser aplicadas, en las que hay que 
observar la tríada de Lewis: pápula, eritema y prurito. El resultado se expresa en 
milímetros y sirve para el diagnóstico etiológico de asma, rinitis y alergia a 
alimentos. Los resultados negativos en menores de 12 meses están determinados 
por inmadurez inmunológica en la piel y por el hecho de que la mayor parte de las 
reacciones son mediadas sin respuesta IgE. Los estudios indican que no provee 
un incremento significativo en la sensibilidad o en los valores predictivos cuando 
se comparan con la DBPCFC, y se han reportado algunos eventos letales ante la 
aplicación de esta prueba. 
• RAST (radio allergosorbent tests). Es la medida más útil in vitro, usada parael 
diagnóstico de hipersensibilidad inmediata frente a alérgenos de alimentos (IgE 
específica); se introdujo por primera vez en 1974. Estas pruebas de ensayo in vitro 
son similares a ELISA e identifica anticuerpos específicos contra las proteínas de 
la leche de vaca: alfalactoalbúmina, 
betalactoglobulina y caseína (alfa s1, alfa s2 y beta), con valores de corte 
estandarizados mayores a 2.5 KUA/L, con una especificidad entre 88% y 90%, con 
una sensibilidad de 58%, y con valores predictivos positivos entre 90% y 95%, 
dependiendo del método utilizado (22). A diferencia de las pruebas cutáneas, 
25 
 
éstas pueden ser utilizadas, incluso, cuando el paciente está tomando 
antihistamínicos, y no depende del hecho de presentar un área cutánea libre para 
la aplicación de la misma. Al igual que las pruebas 
cutáneas, es altamente específica para descartar la participación de anticuerpos 
específicos IgE. 
• Pruebas no mediadas por IgE. Se pueden dividir en métodos invasivos 
(endoscopia y toma de biopsias) y no invasivos (prueba de parche atópico, 
pruebas de función celular, precipitinas, pruebas de permeabilidad intestinal, 
eosinófilos y FNT-alfa). 
Patología. 
 Se debe hacer un diagnóstico histológico mediante panendoscopía alta y 
rectosigmoidoscopía con toma de biopsias, siendo el método con mayor 
sensibilidad y especificidad. Para la confirmación de esta patología se debe 
evidenciar la presencia de eosinófilos: más de 60 en seis campos de alto poder, 
y/o más de 15 a 20 por campo, y más de 25% del infiltrado inflamatorio; asimismo, 
puede encontrarse la presencia de eosinófilos intraepiteliales y abscesos 
eosinofílicos en criptas en el intestino delgado. En el colon, los hallazgos 
endoscópicos incluyen: eritema focal, mucosa friable e hiperplasia folicular linfoide 
en 75% de los pacientes, también se han presentado hallazgos histológicos de 
infiltrados locales de eosinófilos en todos los compartimentos (23). 
• Prueba de parche atópico (Atopy Patch Test). Es una prueba cutánea 
diseñada para detectar reacciones de hipersensibilidad retardada tipo IV; la lectura 
se realiza a las 48 y 72 horas. Se utiliza para el diagnóstico de dermatitis atópica, 
alergia a la leche de vaca en niños y otros alergenos; se refiere una sensibilidad 
de 76% y una especificidad del 93-95%, con un valor predictivo positivo de 88% 
(24). En la actualidad, es el estudio que ha reportado mayor especificidad para el 
diagnóstico, misma que aumenta cuando se realiza en conjunto con pruebas 
mediadas por IgE, con un menor riesgo de reacciones anafilácticas (22). El 
principio del test de parche cutáneo es el siguiente: se pone en contacto con la piel 
26 
 
una cantidad determinada de alérgeno y se mantiene un dispositivo durante 48 
horas. La lectura se hace 72 horas después de la colocación y se compara con un 
testigo sin alérgeno. El test es positivo cuando la piel aparece más roja y más 
inflamada a nivel del alérgeno. 
• Precipitinas y anticuerpos aglutinantes. Su medición es determinada por 
anticuerpos IgG, no indican necesariamente sensibilización y pueden estar 
ausentes en pacientes con hipersensibilidad primaria. 
• Pruebas de función celular. Han cobrado importancia relevante en las 
manifestaciones gastrointestinales tardías. Éstas incluyen: prueba in vitro de 
transformación y estimulación de linfoblastos, así como de inhibición de migración 
de leucocitos. Se ha relacionado con el estado de activación de pacientes con 
APLV persistente, con aumento de IL-4 e IL-3, en pacientes tolerantes con IL-10 e 
IFNgamma y expresión de CD25 (25). 
• Pruebas de permeabilidad intestinal. Son métodos diseñados para una 
apropiada evaluación de la integridad del epitelio intestinal. En los niños con 
alergia a la proteína de la leche de vaca con una dieta normal, el cociente 
lactulosa/manitol (L/M) está aumentado en relación con las anormalidades 
intestinales de la mucosa, el cual puede variar de inflamación leve a varios grados 
de atrofia de las vellosidades. Estas pruebas han probado ser más sensibles que 
las biopsias en la detección de anormalidades patológicas mínimas de la mucosa. 
Se realizan de la siguiente manera: previo a cualquier biopsia intestinal y posterior 
a la administración de dietas de eliminación, para monitorizar la restauración a los 
valores normales y durante las pruebas de provocación, régimen de exclusión, 
detección de anormalidades de la permeabilidad intestinal y posterior al daño a la 
mucosa provocado por la ingestión de alimentos ofensivos. 
• Eosinófilos, alfa 1-antitripsina y TNF-alfa. Una prueba de reto positiva a la 
proteína de la leche de vaca en lactantes con dermatitis atópica se ha asociado 
con aumento de TNF-alfa y proteína catiónica eosinofílica, además de alfa-1 
antitripsina en heces. Una elevada 
27 
 
concentración de proteína eosinofílica catiónica en las heces se asoció con 
reacciones inmunológicas mediadas por IgE, mientras que la liberación de TNF-
alfa se ha asociado con reacciones de tipo tardío (26). 
 Se realizó un estudio en Madrid, España en el Hospital de infantil universitario 
de La paz, en donde se utilizó el siguiente esquema para saber cuál es la 
incidencia verdadera de la alergia a las proteínas de leche de vaca mostrando una 
incidencia de 1.9% a 2.6%, mostrando predominio en zonas industrializadas (27). 
Tratamiento. 
 El tratamiento incluye la alimentación con leche materna y supresión completa 
de lácteos y derivados en la dieta de la madre. La betalactoglobulina de la leche 
de vaca puede ser detectada en la leche materna en 95% de madres lactando. Sin 
embargo, la sensibilización ante las proteínas de los alimentos ha sido reportada 
durante la lactancia exclusiva mediante un mecanismo poco claro; se han 
identificado pequeñas cantidades de otras proteínas en la leche materna, las 
cuales pueden ser responsables de esta sensibilización; además, se ha visto que 
las proteínas inhaladas de los alimentos y la contaminación de las manos podrían 
jugar un papel importante (20). 
 La alergenicidad es la habilidad del alérgeno de inducir una reacción alérgica; 
las proteínas de los alimentos o glicoproteínas usualmente tienen un peso 
molecular entre 10 y 60 kDa, y ellas tienden a ser relativamente resistentes a la 
desnaturalización por el calor o por degradación de proteasas gastrointestinales. 
Existen dos tipos de tratamiento a los que son sometidas las proteínas de la leche 
de vaca, con el fin de reducir su alergenicidad: tratamiento térmico e hidrólisis 
enzimática o por combinación de hidrólisis. 
 
• Tratamiento térmico: no reduce la alergenicidad, pero sí se eleva más la 
temperatura (a 121° C durante 20 minutos); destruye la alergenicidad de muchas 
proteínas del suero, como la betalactoglobulina y algunas inmunoglobulinas. Sin 
28 
 
embargo, la alfa lacto-albúmina se renaturaliza con el enfriamiento, además, este 
tratamiento no afecta a la caseína (20). Un ejemplo es la pasteurización a 75° C 
por 15 segundos. 
• Reducción por hidrólisis enzimática: Se hace por medio de enzimas 
proteolíticas, tales como la tripsina, quimotripsina y pepsina, mismas que 
convierten a los polipéptidos a pesos moleculares inferiores a 1500 kDa, los 
cuales son poco inmunogénicos. Los productos de estos procesos se clasifican, 
de acuerdo con el grado de hidrólisis de proteínas, en extensos o parciales.64,65 
Hay que recordar que las fórmulas de hidrolizados extensos de proteínas del 
suero su peso molecular es inferior a 1500 kDa en 85% a 94%, mientras que los 
hidrolizados parciales de proteínas tienen menos de 50% de proteínas inferiores a 
1500 kDa, por esta razón estas últimas tienen un riesgo elevado de fracaso en el 
tratamiento, de ahí que no estén indicadas en el manejo de esta patología (28). 
Cerca de 90% de los niños tolera estas fórmulas especiales. Los síntomas como 
cólicos severos podríanmejorar hasta la primera o segunda semana de ser 
utilizadas. Se ha descrito que algunas fórmulas con péptidos residuales podrían 
provocar reacciones adversas (29). Las dietas elementales o en forma de 
aminoácidos libres, son las que tienen el estándar ideal desde el punto de vista de 
no alergenicidad, y se indican en aquellos pacientes que no han tenido una 
respuesta adecuada al manejo con fórmulas semielementales (30). 
Medidas preventivas 
 Se han identificado marcadores de alto riesgo, incluyendo niveles elevados 
de IgE en cordón umbilical y sérico, e historia de atopia familiar (31). Los niveles 
de IgA en el calostro y en la leche humana madura pueden prevenir el ingreso de 
antígeno a la superficie intestinal de niños alimentados al pecho materno, los 
niveles bajos de IgA en leche materna puede conducir a una exclusión defectuosa 
de antígenos alimentarios y predisponer el desarrollo de alergias alimentarias. De 
ahí el excelente factor protector de la alimentación exclusiva al pecho materno. 
29 
 
 La ablactación en estos pacientes no se debe iniciar antes de los seis meses 
de vida; las frutas cítricas, la leche y derivados deberán incluirse en la dieta a 
partir de la edad de 18 meses; el huevo al año; y los pescados o mariscos 
después de los 36 meses (32). La fórmula de soya no debe ser utilizadadebido a 
que se ha encontrado que 70% de los pacientes con alergia a la proteína de leche 
de vaca tienen reacción cruzada con ésta, de ahí que exista un riesgo elevado de 
fracaso (33). En todos los consensos internacionales, la soya sólo está indicada 
en niños mayores de seis meses, con IgE elevada con síntomas respiratorios, y en 
ausencia de sintomatología digestiva. Cabe recordar que más de 90% de los 
pacientes tienen sin tomatología digestiva durante el primer mes de vida, por lo 
cual la soya está prácticamente prohibida en el manejo de la APLV (33). 
Pronóstico. 
 En la mayoría de los pacientes con alergia a la proteína de la leche el 
pronóstico es excelente, sobre todo cuando el diagnóstico y el tratamiento son 
oportunos. La hipersensibilidad a los derivados de la leche de vaca en niños es 
frecuentemente resuelta en los primeros años de vida; en la mayor parte de los 
casos el problema es transitorio y aproximadamente 80% de los casos toleran las 
proteínas de la leche después de 12 meses de manejo; mientras que 20% las 
toleran hasta los 15 y 36 meses. 
30 
 
 
1 -
1 
> 
{ , , 
4 
~ 
• ir H ¡ 
IH Oo, o' ,,! 
." -. -~ ~¡ 
i H 
; 
o 
¡ , 
"i ,-
o I 
·r 
, 
¡ 
,. 
HH 
• • 
ti 
¡ 
,; -tJ . , 
' ~ I 
o 
" 1, 
ji 
" . . ~ 
., 
!í 
¡ 
~ 
31 
 
3.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 
 
 Las reacciones alérgicas a los alimentos se han incrementado en los últimos 20 
años, convirtiéndose en un problema de salud pública; en la práctica clínica la 
prevalencia de la alergia a la proteína de lechad de vaca (APLV) varía del 3.9 al 
18% en la última década, siendo los niños el grupo más afectado, principalmente 
en el primer año de vida, siendo las más frecuente en los lactantes y niños 
menores de 3 años. 
 Este tipo de alergia alimentaría tiene una amplia variedad de síndromes 
clínicos, debido a la respuesta inmunológica a las proteínas de la leche de vaca 
que presenta, las cuales pueden ser relacionadas a reacciones mediadas por 
inmunoglobulina E (IgE) o por mecanismos no dependientes de IgE. El concepto 
de alergia a las proteínas de leche de vaca no incluye otras reacciones adversas a 
la leche como es la intolerancia a la lactosa, no relacionada con un mecanismo 
inmunológico. 
 Las manifestaciones clínicas pueden relacionarse con síntomas respiratorios, 
cutáneos gastrointestinales y sistémicos, ocasionando desde manifestaciones 
leves hasta choque anafiláctico. La alergia a las proteínas de leche de vaca 
persiste solo en una minoría de los pacientes pediátricos, en el 80% presenta 
resolución entre el primer y el 20% las toleran hasta los 15 a 36 meses de vida. 
La alergia a las proteínas de leche de vaca es un problema común en la práctica 
pediátrica, el cual es bien sabido genera comorbilidades además de que estas 
pueden repercutir de manera significativa en el crecimiento y desarrollo de los 
niños. 
 Actualmente en la literatura esta descrito este tipo de comorbilidades entre las 
que destacan las alteraciones gastrointestinales, que como es bien sabido pueden 
llegar a desarrollarse enteropatías graves con presencia de sangrado de tubo 
digestivo. 
 Las manifestaciones del tracto gastrointestinal por sí solo puede ser 
diagnosticada en todos los grupos de edad. Las manifestaciones gastrointestinales 
de la APLV son inespecíficos. En los bebés, la historia y el examen físico pueden 
32 
 
no distinguir entre la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) y APLV. En 
un pequeño grupo de niños mayores, ALPV puede presentar con síntomas de 
ERGE (16-42%) sino también con dispepsia o abdominal dolor, y por lo tanto 
pueden ser fácilmente confundidos con trastornos funcionales gastrointestinales o 
intolerancia a la lactosa. Por lo tanto, el reto queda por hacer un diagnóstico 
correcto y reducir al mínimo la carga de paciente y su familia. 
 El propósito de este estudio es analizar el examen coprológico en pacientes 
con diagnóstico establecido de alergia a las proteínas de leche de vaca para así 
ver los hallazgos en este se reflejan o si son significativos en la presencia de 
algún padecimiento secundario al padecimiento de base del paciente, como es 
desnutrición, enteropatías, síndrome anémico, entre otros. 
Como hemos mencionado es un problema grave que aumenta su incidencia en la 
población pediátrica principalmente en los menores de un año de edad, además 
de que cada vez más es el consumo de leches altamente hidrolizadas en los niños 
y el gasto de las madres es mayor, y de manera indirecta tiene repercusión en la 
dinámica familiar, así como también en el estado de salud del paciente ya que 
será más propenso a enfermarse de manera recurrente. 
 
4.- JUSTIFICACIÓN. 
 
 La alergia a las proteínas de leche de vaca es uno de los principales motivos 
de consulta en el tercer nivel de atención, como otros padecimientos de origen 
alérgico su prevalencia ha incrementado en los últimos años, sin embargo la 
detección y el diagnóstico del trastorno es comúnmente tardía, en primer y 
segundo nivel; lo anterior se refleja en el deterioro de la salud de los pacientes 
basado en la persistencia de los síntomas y la afectación nutricional, implica 
también un desgaste económico para los familiares basados en cambios 
innecesarios en fórmulas y consultas con diferentes facultativos ante la ausencia 
de sospecha diagnóstica. 
 La alergia a la proteína de leche de vaca es un padecimiento que mediante la 
detección oportuna basada en una valoración clínica adecuada puede ser tratada 
33 
 
por el médico de primer contacto ya que es una enfermedad temporal y la 
mayoría de los niños pueden retomar el consumo de leche después de uno a 
cuatro años de la supresión de la proteína de leche de vaca, por lo que él 
establecer un tratamiento oportuno permitirá al paciente tener remisión de los 
síntomas y evitar complicaciones. 
 Se han hecho y difundido varios protocolos para estandarizar a facilitar el 
diagnóstico oportuno de la alergia a las proteínas de leche de vaca por su elevada 
prevalencia exponencial. En la práctica clínica es frecuente toparse que la mayoría 
presenta alteraciones gastrointestinales por este padecimiento, siendo esta su 
primera manifestación de sospecha, por tanto es importante también evaluar el 
examen coprológico como una herramienta complementaria para él correcto 
diagnóstico y seguimiento para disminuir las complicaciones asociadas a esta 
patología, como es síndrome anémico, desnutrición, diarrea crónica, etcétera; 
entre otros, para así dar tratamientointegral de manera temprana y ver la 
frecuencia real de estas comorbilidades. 
 
 
5.-HIPÓTESIS. 
Es útil el examen coprológico como instrumento diagnóstico en lactantes y pre-
escolares con alergia a las proteínas de la leche. 
 Los lactantes y pre-escolares con alergia a las proteínas de la leche de 
vaca presentan alteraciones significativas en el coprológico. 
 Los lactantes y pre-escolares con alergia a las proteínas de la leche de 
vaca no presentan alteraciones significativas en el coprológico. 
6.- OBJETIVOS. 
CONOCER LAS ALTERACIONES EN EL COPROLÓGICO ASOCIADAS A LA ALERGIA 
A LAS PROTEÍNAS DE LECHE DE VACA. 
 Conocer la alteración en el crecimiento (peso y talla) en alergia a las proteínas de 
la leche. 
34 
 
 Conocer la anemia que se presenta a los pacientes con alergia de las proteínas de 
la leche. 
 Conocer las enfermedades asociadas con la alergia a las proteínas de la leche de 
vaca. 
7.- DISEÑO METODOLÓGICO. 
 En el periodo de marzo a julio del 2013, de los lactantes y pre-escolares con 
diagnóstico establecido de alergia a las proteínas de leche de vaca de la consulta externa 
del servicio de pediatría en el Hospital General de México, que contaran con biometría 
hemática completa, examen coprológico se les aplicó un cuestionario previo 
consentimiento informado, (se anexa hojas de recolección de datos y consentimiento 
informado). 
 El estudio que se llevó a cabo fue de tipo observacional transversal, en el cual se 
tomaron en cuenta variables cuantitativas y cualitativas. Variables cualitativas: datos de 
coprológico así como antecedentes heredofamiliares e atopia. Variables cuantitativas: 
sexo, edad, peso, talla, datos de biometría hemática. 
 
8. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS Y ANEXOS. 
 Hoja de recolección de datos en la siguiente página. 
 Ver archivo aparte incluido carpeta de tesis para visualizar anexos que 
corresponde a tablas y graficas no especificadas en los resultados. 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
EVALUACIÓN DEL COPROLÓGICO EN LACTANTES Y PRE-ESCOLARES CON ALERGIA A LAS 
PROTEÍNAS DE LA LECHE DE LA CONSULTA EXTERNA DE ALERGIA DEL SERVICIO DE PEDIATRÍA EN 
EL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
 
 
FICHA DE IDENTIFICACIÓN. Fecha: 
Nombre: Expediente: Sexo: Edad: 
Lugar de residencia: Teléfono: Peso: Talla: 
 
 
 
EXAMEN COPROLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIOMETRÍA HEMÁTICA COMPLETA. 
Leucocitos 
Neutrófilos. 
Linfocitos. 
Monocitos. 
Eosinofilos. 
Bandas. 
Basófilos. 
Hemoglobina. 
Hematocrito. 
VCM 
HCM 
Plaquetas. 
Antecedentes 
heredofamiliares de atopia. 
s
i 
n
o 
Especifique 
cual 
Padre 
Madre 
Hermanos 
Abuelos 
Tíos 
Diagnósticos agregados. si no 
Rinitis alérgicca. 
Dermatitis atópica 
Infecciones vías 
respiratorias altas 
 
Atopia no especificada. 
Infección en vías 
urianarias. 
 
Otra enfermedad 
(especifique 
____________________). 
 
Examen físico. Parámetros 
normales. 
 
Color: Café ocre. 
Olor: Característico. 
Consistencia: Blanda. 
Aspecto: Cilíndrica. 
Observación Microscópica. 
Fibras musculares. 
Bien digeridas: Ausente. 
Mal digeridas: Ausente. 
Fibras vegetales. Esacasos. 
Ac grasos: Escasos. 
Jabones: Ausentes. 
Almidón. 
Bien digerido: Ausentes. 
Mal digerido: Ausentes. 
Mosaico feculento: Ausentes. 
Grasas: Ausentes. 
Levaduras: Escasa. 
Parásitos microscópicos: Ausentes. 
Producto de irritación de 
la mucosa. 
 
Moco: Ausente. 
Eritrocitos: Ausente. 
Leucocitos. 
Polimorfonucleares: 
Mononucleares: 
Células epiteliales: 0-3 
Cristales. 
Oxalato de calcio: 0-1. 
Hematoidina: Ausente. 
Fosfatos: Ausentes. 
Charcot_Leyden: Ausentes. 
Cistina: Ausentes. 
Ph: 6-5-7.5 
Azucares reductores: Negativo. 
Sangre oculta: Negativo. 
Grasas neutras: De 3-5 gotas, 
>60 patologico. 
 
Determinación de tripsina. 
Por material radiológico. >+ 
Equivalencia: ausentes (0), escasos (1.4), moderados (5-9), 
abundantes (>10), por campo microscópico. 
36 
 
9.- RESULTADOS. 
 En este estudio se reclutaron a 35 pacientes, de los cuales 21 (60%) fueron del 
sexo masculino y 14 (40%) del femenino. 
Histogram of Genero
Datos Tesis - Dra AMP 42v*35c
Genero = 35*1*normal(x, 101.4, 0.4971)
M F
Genero
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
No
 o
f o
bs
0%
6%
11%
17%
23%
29%
34%
40%
46%
51%
57%
63%
 Genero: N = 35
 
De los 35 pacientes 19 (54.2%) eran menores de 15 meses de edad y 24 (68.5%) 
menores de 25 meses, con mayor incidencia entre los 5 a 15 meses (10, 28.5%) y 
de 20 a 25 meses (6, 22.8%). 
Histogram of Edad /meses
Datos Tesis - Dra AMP 42v*35c
Edad /meses = 35*5*normal(x, 18.4857, 11.5003)
-5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
Edad /meses
0
2
4
6
8
10
12
N
o 
of
 o
bs
0%
6%
11%
17%
23%
29%
34%
 Edad /meses: N = 35
 
37 
 
Los antecedentes heredofamiliares de atopia predominaron los de origen materno 
encontrándose asociado en un 60%, 21 pacientes. 
 
 
Las enfermedades asociadas más frecuentes a alergia a las proteínas de leche de 
vaca fueron infección en vis respiratorias altas con 32 pacientes (91.4%) y rinitis 
alérgica con 31 (88.7%), en tercer lugar dermatitis atópica con 23 (65.7%). 
 
 
 
Mamá Papá Hermanos Abuela Tíos
Series1 60,00 48,57 42,86 20,00 42,86
0,00
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
60,00
70,00
%
Atopia 
0,00
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
60,00
70,00
80,00
90,00
100,00
RA DA IRA AB IVU
%
Asociación con ALPV
38 
 
Se presentó eosinofilia en 25 pacientes representando el 71% de los 35 pacientes 
en total. 
 
De un total de 35 pacientes el estado nutricional fue de 21 (60 %) sanos, 
desnutrición grado 1 con 5 (14.2%), desnutrición grado 2 con 8 (22.8%) y 
desnutrición grado 3 con 1 (2.8%). 
Histogram of Desnutrición
Datos Tesis - Dra AMP 42v*35c
Desnutrición = 35*1*normal(x, 0.6857, 0.9322)
0 1 2 3
Desnutrición
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
N
o 
of
 o
bs
0%
6%
11%
17%
23%
29%
34%
40%
46%
51%
57%
63%
 Desnutrición: N = 35
 
Distribución de la Eosinifilia
10, 29%
25, 71%
0 1
Eosinifilia
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
26
Fr
ec
ue
nc
ia
0%
6%
11%
17%
23%
29%
34%
40%
46%
51%
57%
63%
69%
74%
10, 29%
25, 71%
 Eosinifilia: N = 35
39 
 
De un total de 35 pacientes se presentó anemia en 20 (57. 1%). 
Histogram of ANEMIA
Datos Tesis - Dra AMP 42v*35c
ANEMIA = 35*1*normal(x, 0.5714, 0.5021)
0 1
ANEMIA
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
N
o 
of
 o
bs
0%
6%
11%
17%
23%
29%
34%
40%
46%
51%
57%
63%
 ANEMIA: N = 35
 
Los resultados más significativos en él examen coprológico fueron los siguientes: 
En 25 pacientes (25.4%) presentaron fibras vegetales. 
Histogram of fibras vegetales.
Datos Tesis - Dra AMP 42v*35c
fibras vegetales. = 35*1*normal(x, 0.7143, 0.4583)
0 1
fibras vegetales.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
26
N
o
 o
f o
b
s
0%
6%
11%
17%
23%
29%
34%
40%
46%
51%
57%
63%
69%
74%
 fibras vegetales.: N = 35
 
 
40 
 
En 26 pacientes (74.2%) presentaron ácidos grasos. 
Histogram of acidos grasos
Datos Tesis - Dra AMP 42v*35c
acidos grasos = 35*1*normal(x, 0.7429, 0.4434)
0 1
acidos grasos
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
26
28
N
o 
of
 o
bs
0%
6%
11%
17%
23%
29%
34%
40%
46%
51%
57%
63%
69%74%
80%
 acidos grasos: N = 35
 
 
 
 
 
En 31 pacientes (88.5%) se presentaron grasas neutras. 
 
Histogram of grasas neutras
Datos Tesis - Dra AMP 42v*35c
grasas neutras = 35*1*normal(x, 0.9429, 0.2355)
0 1
grasas neutras
0
5
10
15
20
25
30
35
N
o 
of
 o
bs
0%
14%
29%
43%
57%
71%
86%
100%
 grasas neutras: N = 35
 
 
41 
 
En 35 pacientes (100%) se presentó moco. 
 
 
Histogram of moco
Datos Tesis - Dra AMP 42v*35c
moco = Fit not drawn because of invalid range of values
1
moco
0
5
10
15
20
25
30
35
40
N
o
 o
f o
b
s
0%
14%
29%
43%
57%
71%
86%
100%
114%
 moco: N = 35
 
En 11 pacientes (31.4%) se presentaron eritrocitos. 
Histogram of eritrocitos
Datos Tesis - Dra AMP 42v*35c
eritrocitos = 35*1*normal(x, 0.3143, 0.471)
0 1
eritrocitos
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
26
N
o
 o
f o
b
s
0%
6%
11%
17%
23%
29%
34%
40%
46%
51%
57%
63%
69%
74%
 eritrocitos: N = 35
 
42 
 
En 26 pacientes (74.2%) se presentaron azúcares reductores. 
Histogram of azucares reductores
Datos Tesis - Dra AMP 42v*35c
azucares reductores = 35*1*normal(x, 0.7429, 0.4434)
0 1
azucares reductores
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
26
28
N
o
 o
f o
b
s
0%
6%
11%
17%
23%
29%
34%
40%
46%
51%
57%
63%
69%
74%
80%
 azucares reductores: N = 35
 
Datos completos del examen coprológico. 
 
 
 
 
 
 
0,00
20,00
40,00
60,00
80,00
100,00
120,00
%
Datos Coprológico
43 
 
10.- DISCUSIÓN. 
 
 El mayor reclutamiento de pacientes fueron del género masculino (60%) como 
lo descrito en la literatura mundial. Considerando la afección de la alergia a las 
proteínas de leche de vaca, la mayor es a nivel del aparato digestivo por lo 
consiguiente las manifestaciones más importantes son en este, lo que conlleva a 
alteraciones a nivel nutricional y con esto a la desnutrición del paciente, 
condicionando complicaciones al mismo. 
 En nuestro estudio se reportan 14 pacientes que corresponden al 40% con 
desnutrición lo cual es un número mayor al reportado a nivel mundial, esto se 
podría explicar debido a la cultura y al estrato económico en el que se encuentran 
nuestros pacientes y estos son factores de riesgo para la desnutrición en sí 
mismos. 
 No existe en la literatura instrumento para valorar daño directo del aparato 
digestivo, a través del examen coprológico puede ser un recurso para valorar el 
daño. 
 
 
10.- CONCLUSIONES. 
 
a) En este estudio los hallazgos más sobresalientes en el coprológico fueron 
la presencia de moco en (100%), seguido de los ácidos grasos (74.2%), 
azucares reductores (74.2%) y la presencia de fibras musculares. Estos 
datos son manifestaciones del daño del epitelio intestinal; podemos concluir 
que el coprológico es un estudio de gran utilidad de fácil obtención, así 
como de bajo costo que se debería de considerar como instrumento de 
diagnóstico y seguimiento para valorar el daño a la mucosa intestinal. 
b) Se debe de considerar el antecedente de atopia de la madre como valor 
predictivo para el desarrollo a la alergia delas proteínas de la leche. 
44 
 
c) La desnutrición encontrada fue del 40% el cual es un porcentaje elevado 
que indica se debe tener presente, y esta puede ser consecuencia del 
diagnóstico tardío en este tipo de pacientes. 
d) La anemia se prestó en 57.1% de la muestra lo cual coincide con los 
hallazgos a nivel del coprológico por presencia de eritrocitos, aunado a la 
poca ingesta de alimentos o eliminación por parte de los padres, lo cual 
seria de interés para realizar más estudios de estos factores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
 
11.- BIBLIOGRAFÍA. 
1. Shekelle P, Maglione M, Riedl M. Food Allergy: Evidence Report 
http://www.rand.org/health/centers/ epc/. Accessed April 8, 2010. 
2. Laura Moreno García U.G.C. Pediatría. Hospital Clínico Universitario San 
Cecilio. Granada. Artículo de revisión. Bol. SPAO 2010; 4 (2). 
3. Miguel E. Isabel, Aranciblas Ma. Eugenia. Alergia a proteína de leche de 
vaca en el menor de un año. Revista chilena de pediatría. Vol. 83, número 
1 2012:78-82. 
4. Kvenshagen B, Halvorsen R, Jacobsen M: Adverse reactions to milk in 
infants. Acta Paediatr 2008; 97: 196-200. 
5. Roberto Cervantes Bustamante, María Patricia Sánchez Pérez, et al. 
Actualidades en alergia a la proteína de leche de vaca. Revista de 
Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXI Núm. 82 2007; 52-53. 
6. Cervantes Bustamante Roberto, Sánchez Pérez Patricia, et al. 
Actualidades en alergía a la proteína de leche de vaca. Revista de 
enfermedades infecciosas en pediatría. Vol XXI, Num 82, octubre 2008; 
51-57. 
6.6 De la Hoz Caballer. Alergía a los alimentos. VI Foro de pediatría de 
atención primaria de Extremadura. 
7. Cervantes Bustamante Roberto, Sánchez Pérez Patricia, et al. 
Actualidades en alergía a la proteína de leche de vaca. Revista de 
enfermedades infecciosas en pediatría. Vol XXI, Num 82, octubre 2008; 
51-57. 
8. Jennifer J. Schneider Chafen et al. Diagnosing and Managing Common 
Food Allergies. A Systematic Review JAMA, May 12, 2010 Vol 303, No. 
18. 
9. Salvatore S, Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux and cow milk allergy: 
is there a link? Pediatrics 2009; 110; 972-84. 
10. Michael S. Kramer. Lactancia materna y alergia: la evidencia. Ann Nutr 
Metab 2011; 59 (suppl 1):20-26. 
http://www.rand.org/health/centers/
46 
 
11. Verdugo Fernanda, Rojas Marianela, Soto Ruiz Marcela et, al. Alergia a la 
proteína de leche de vaca Revista de pediatría electrónca; 2011 Vol 8, 
número 3, 17-19. 
12. Alergia a la proteína de la leche de vaca. Arch Argent Pediatr2009;107 
(5):459-470. 
13. Plaza Martín AM. Alergia a proteínas de leche de vaca. Disponible en: 
http//www.aeped.es/protocolos/alergia/5.pdf. 
14. Ramón Torno Carnicer, Javier Martín de Carpi. Alergia e intolerancia a la 
proteína de la leche de vaca. Protocolos. 
15. Spuergin P, Walter M, Schiltz E, Deichmann K, Forster J, Mueller H: 
Allergenicity of a-caseins from cow, sheep, and goat. Allergy 1997; 
52: 293-8. 
16. Klemola T, Vanto T, Juntunen-Backman K, Kalimo K, Korpela R, Varjonen 
E: Allergy to soy formula and to extensively hydrolyzed whey formula in 
infants with cow’s milk allergy: a prospective, randomized study with a 
follow-up to the age of 2 years. J Pediatr 2002;140: 219-24. 
17. Verdugo Fernanda, Rojas Marianela, et al. Alergia a la proteína de leche 
de vaca. Rev. Ped. Elec. [en línea] 2011, Vol 8, N° 3. 
18. Scott H. Sicherer. Clinical Aspects of Gastrointestinal Food Allergy in 
Childhood. DOI: 10.1542/peds.111.6.S2.1609. Pediatrics 
2003;111;1609-1616. 
19. Cervantes Bustamante Roberto, Sánchez Pérez Patricia, et al. 
Actualidades en alergía a la proteína de leche de vaca. Revista de 
enfermedades infecciosas en pediatría. Vol XXI, Num 82, octubre 2008; 
51-57. 
20. Cervantes Bustamante Roberto, Sánchez Pérez Patricia, et al. 
Actualidades en alergía a la proteína de leche de vaca. Revista de 
enfermedades infecciosas en pediatría. Vol XXI, Num 82, octubre 2008; 
51-57. 
21. Castaño de la Mota, Velasco Herrero B., et al. asociación entre alergia e 
intolerancia a proteínas de leche de vaca y enterocolitis hemorrágica en el 
47 
 
primer año de vida. Voletín de la sociedad de pediatría de Austrias. Vol 51, 
No. 217, 2011. 
22. García-Ara C, Boyano Martinez M.T, et al. Incidencia de alergia a 
proteínas de leche de vaca en primer año de vida y su repercusión en el 
consumo de hidrolizados. An pediatría 2008;58(2):100-5. 
23. Turunen S, Tuomo JK, Jorma K. Limphoid nodular hyperplasia and cow’s 
milk hypersensitivity in children with chronic constipation. J Pediatr 
2004;145:606-11. 
24. Boissieu D, Waguet JC, Dupont C. The atopy patch tests for detection of 
cow’s milk allergy with digestive symptoms. J Pediatr 2003;142:203-5. 
25. Hoffman K, Ho D, SampsonH. Evaluation of the usefulness of 
lymphocyte proliferation assays in the diagnosis of allergy to cow’s 
milk. J Allergy Clin Immunol 1997;99(3):360-6. 
26. Shreffler, W. Evaluation of basophil activation in food allergy: present and 
future applications. Curr Op Allergy Clin Immunol 2006;6(3):226-233. 
27. García Ara, Boyano Martínez Maria, et al. Incidencia de alergia a proteínas 
de leche de vaca en el primer año de vida y su repercusión en el consumo 
de hidrolizados. An Pediatr 2008;58(2):100-5 
28. Lee YH, Food- processing approaches to altering allergenic potential of 
milk-based formula. J Pediatric 1992;121:S47-50. 
29. Saylor JD, Bahna SL. Anaphylaxis to casein hydrolisate formula. J Pediatr 
1991;118:71-4. 
30. Ramírez Mayans JA, García Campos M. Fórmulas a base de proteínas 
hidrolizadas en: Manual de Fórmulas Lácteas, sustitutos y complementos 
nutricionales usados en pediatría. 3a edición. 2007. p. 1-94. 
31. Cervantes Bustamante Roberto, Sánchez Pérez Patricia, et al. 
Actualidades en alergía a la proteína de leche de vaca. Revista de 
enfermedades infecciosas en pediatría. Vol XXI, Num 82, octubre 2008; 
51-57. 
32. Cervantes Bustamante Roberto, Sánchez Pérez Patricia, et al. 
Actualidades en alergía a la proteína de leche de vaca. Revista de 
48 
 
enfermedades infecciosas en pediatría. Vol XXI, Num 82, octubre 2008; 
51-57. 
33. Zeiger RS, Sampson HA, et al. Soy Allergy in infants and children with IgE-
associated cow’s milk allergy. J Pediatr l999;134:614-22. 
 
 
 
 
 
Frequency table: Genero (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
M
F
Missing
21 21 60.00000 60.0000
14 35 40.00000 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: Edad /meses (Datos Tesis - Dra AMP
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
4
6
7
8
9
10
11
13
14
15
18
20
22
24
1 1 2.85714 2.8571
2 3 5.71429 8.5714
1 4 2.85714 11.4286
3 7 8.57143 20.0000
2 9 5.71429 25.7143
2 11 5.71429 31.4286
2 13 5.71429 37.1429
1 14 2.85714 40.0000
3 17 8.57143 48.5714
2 19 5.71429 54.2857
1 20 2.85714 57.1429
3 23 8.57143 65.7143
1 24 2.85714 68.5714
4 28 11.42857 80.0000 
 
Frequency table: Talla/cms (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
56
59
61
62
63
65
67
68
71
72
74
78
80
82
1 1 2.85714 2.8571
1 2 2.85714 5.7143
2 4 5.71429 11.4286
2 6 5.71429 17.1429
1 7 2.85714 20.0000
2 9 5.71429 25.7143
1 10 2.85714 28.5714
5 15 14.28571 42.8571
2 17 5.71429 48.5714
1 18 2.85714 51.4286
4 22 11.42857 62.8571
1 23 2.85714 65.7143
2 25 5.71429 71.4286
1 26 2.85714 74.2857 
 
Frequency table: Peso/kg (Datos Tesis - Dra AMP
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
5
5.4000000000
5.8000000000
6
6.2000000000
7
7.4000000000
7.5000000000
8
8.3000000000
8.5000000000
8.6000000000
8.8000000000
9
1 1 2.857143 2.8571
1 2 2.857143 5.7143
1 3 2.857143 8.5714
1 4 2.857143 11.4286
1 5 2.857143 14.2857
1 6 2.857143 17.1429
1 7 2.857143 20.0000
1 8 2.857143 22.8571
2 10 5.714286 28.5714
1 11 2.857143 31.4286
3 14 8.571429 40.0000
1 15 2.857143 42.8571
1 16 2.857143 45.7143
1 17 2.857143 48.5714 
 
Frequency table: Desnutrición (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
2
3
Missing
21 21 60.00000 60.0000
5 26 14.28571 74.2857
8 34 22.85714 97.1429
1 35 2.85714 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: RA (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
Missing
4 4 11.42857 11.4286
31 35 88.57143 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: DA (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
Missing
12 12 34.28571 34.2857
23 35 65.71429 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: IRA (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
Missing
3 3 8.57143 8.5714
32 35 91.42857 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: AB (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
Missing
26 26 74.28571 74.2857
9 35 25.71429 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: IVU (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
Missing
26 26 74.28571 74.2857
9 35 25.71429 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: Atopia:mamá (Datos Tesis - Dra AMP
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
Missing
14 14 40.00000 40.0000
21 35 60.00000 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: Atopia:papá (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
Missing
18 18 51.42857 51.4286
17 35 48.57143 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: Hermanos (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
Missing
20 20 57.14286 57.1429
15 35 42.85714 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: Abuela (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
Missing
28 28 80.00000 80.0000
7 35 20.00000 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: Tíos (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
Missing
20 20 57.14286 57.1429
15 35 42.85714 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: Leucoscitos. (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
900
5340
5400
5460
5700
5900
6200
6400
6500
6700
6780
6900
7800
8200
1 1 2.857143 2.8571
1 2 2.857143 5.7143
2 4 5.714286 11.4286
1 5 2.857143 14.2857
2 7 5.714286 20.0000
2 9 5.714286 25.7143
3 12 8.571429 34.2857
1 13 2.857143 37.1429
2 15 5.714286 42.8571
1 16 2.857143 45.7143
1 17 2.857143 48.5714
2 19 5.714286 54.2857
1 20 2.857143 57.1429
1 21 2.857143 60.0000 
 
Frequency table: Eosinofilos. (Datos Tesis - Dra A
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
.10000000000
.20000000000
.90000000000
1
1.2000000000
2
2.5000000000
2.6000000000
2.9000000000
3
3.1000000000
4
5
5.3000000000
1 1 2.85714 2.8571
1 2 2.85714 5.7143
1 3 2.85714 8.5714
2 5 5.71429 14.2857
1 6 2.85714 17.1429
2 8 5.71429 22.8571
2 10 5.71429 28.5714
2 12 5.71429 34.2857
1 13 2.85714 37.1429
8 21 22.85714 60.0000
1 22 2.85714 62.8571
5 27 14.28571 77.1429
3 30 8.57143 85.7143
2 32 5.71429 91.4286 
 
Frequency table: Basofilos. (Datos Tesis - Dra AM
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
.30000000000
.40000000000
.50000000000
.60000000000
.70000000000
.80000000000
.90000000000
1
1.2000000000
8
Missing
5 5 14.28571 14.2857
3 8 8.57143 22.8571
3 11 8.57143 31.4286
1 12 2.85714 34.2857
3 15 8.57143 42.8571
4 19 11.42857 54.2857
2 21 5.71429 60.0000
3 24 8.57143 68.5714
9 33 25.71429 94.2857
1 34 2.85714 97.1429
1 35 2.85714 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: Hemoglobi. (Datos Tesis - Dra A
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
9.5000000000
9.6000000000
10
10.300000000
10.500000000
10.800000000
11
11.300000000
11.500000000
11.600000000
11.700000000
11.900000000
12
13
1 1 2.85714 2.8571
1 2 2.85714 5.7143
2 4 5.71429 11.4286
1 5 2.85714 14.2857
1 6 2.85714 17.1429
1 7 2.85714 20.0000
6 13 17.14286 37.1429
1 14 2.85714 40.0000
1 15 2.85714 42.8571
1 16 2.85714 45.7143
2 18 5.71429 51.4286
2 20 5.71429 57.1429
8 28 22.85714 80.0000
3 31 8.57143 88.5714 
 
Frequency table: ANEMIA (Datos Tesis - Dra AMP)
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
0
1
Missing
15 15 42.85714 42.8571
20 35 57.14286 100.0000
0 35 0.00000 100.0000 
 
Frequency table: Hematocrito (Datos Tesis - Dra A
Category
Count Cumulative
Count
Percent Cumulative
Percent
28
29
30
31.700000000
33
33.500000000
35.600000000
36
36.200000000
37
37.500000000
38
39.900000000
40
1 1 2.85714 2.8571
1 2 2.85714 5.7143
4 6 11.42857 17.1429
1 7 2.85714 20.0000
6 13 17.14286 37.1429
1 14 2.85714 40.0000
1 15 2.85714 42.8571
3 18 8.57143 51.4286