Hallazgos-electroencefalograficos-en-pacientes-depresivos-con-estimulador-cerebral-profundo

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TESIS 
 
HALLAZGOS ELECTROENCEFALOGRAFICOS EN PACIENTES DEPRESIVOS CON ESTIMULADOR 
CEREBRAL PROFUNDO 
 
 
 
QUE PARA OBTENER EL GRADO EN: 
NEUROFISIOLOGIA CLINICA 
 
 
PRESENTA 
 
IRMA LETICIA CANDELARIA ZAVALA 
 
MEXICO, D.F ENERO 2016 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADOS 
CENTRO MEDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE 
ISSSTE 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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RESUMEN 
La depresión es una enfermedad que afecta al 4% de la población general, la 
prevalencia mundial en hombres es 1.9% y de 3.2% en las mujeres, se estima que para el 
2020 será la segunda causa de perdida de años de vida saludable a escala mundial y la 
primera en países desarrollados; de los pacientes afectos de una depresión mayor o 
grave un 20% de los mismos son considerados como refractarios al tratamiento médico 
con una tasa de suicidio que se estima del 10 al 15%. 
La estimulación cerebral profunda es un procedimiento quirúrgico con utilidad demostrada 
en depresión mayor refractaria a tratamiento médico, tiene su fundamento en que toda la 
información emocional o afectiva es transmitida a través de las porciones límbicas de los 
Ganglios Basales. 
Objetivo general: Describir los hallazgos electroencefalográficos en pacientes con 
depresión refractaria a tratamiento convencional sometidos a terapia de estimulación 
cerebral profunda (TECP). 
Método: Se realizó Electroencefalograma durante el pre y postquirúrgico a 10 pacientes 
que fueron sometidos a colocación de estimulador cerebral profundo. 
Resultados: 10 pacientes con incremento en las frecuencias electroencefalográficas que 
se correlaciona con la mejoría clínica y reducción del número de fármacos consumidos. 
Conclusión: La estimulación cerebral profunda ha mostrado su efectividad en diferentes 
estudios con pequeña población de pacientes, pero a la fecha no hay información sobre 
los cambios electroencefalográficos producidos por la misma, motivo por el que se realizó 
electroencefalograma pre y postquirúrgica a pacientes portadores de depresión refractaria 
a tratamiento médico que fueron sometidos a colocación de estimulador cerebral 
profundo, destacando como hallazgo que la mayoría de ellos presenta una incremento 
en las frecuencias electroenceralograficas y como consecuencia mejoría clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMMARY 
 
Depression is a disease that affects 4% of the general population, the prevalence of 
worldwide depression in men is 1.9 % and 3.2 % in women, it is estimated that 2020 will 
be the second leading cause of lost years of healthy life worldwide and the first in 
developed countries; of patients suffering from a major depression 20 % of them they are 
considered refractory to medical treatment with a suicide rate that is estimated at 10 to 15 
%. 
Deep brain stimulation is a surgical procedure with demonstrated utility in major 
depression refractory to medical treatment, which is founded on the emotional or affective 
information, is transmitted through the limbic portions of the basal ganglia. 
Objective: Describe the EEG findings in patients with refractory depression undergoing 
conventional treatment of deep brain stimulation therapy (TECP). 
Method: EEG was performed during the pre and postoperative 10 patients who underwent 
deep brain stimulator placement. 
Results: 10 patients with increased electroencephalographic frequency. 
Conclusion: Deep brain stimulation has shown to be effective in different studies with small 
patient population, but to date no information on the EEG changes produced by DBS, why 
pre- and post-surgical electroencephalogram was performed to patients depression 
refractory to medical treatment underwent placement of deep brain stimulator, noting as 
finding that most of them presents a electroenceralograficas increase in frequency and as 
a result clinical improvement. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INDICE GENERAL 
 
 
 
Resumen……………………………………………………………………….. 1 
Introducción…………………………………………………………………..... 2 
Planteamiento del Problema…………………………………………………. 3 
Marco Teórico …………………………………………………………………. 4 
Metodología……………………………………………………………………. 5 
Diseño…………………………………………………………………………… 6 
Resultados ……………………………………………………………………... 7 
Conclusión……………………………………………………….……………… 8 
Discusión…………………………………………………………….………….. 9 
Bibliografía………………………………………………………………………10 
Anexos………………………………………………………………………….. 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUCCION 
La depresión es una enfermedad que afecta al 4% de la población general, 
considerándose que al menos 15% ha tenido depresión alguna vez en su vida1. El 
informe mundial sobre la salud del 2001 refiere una prevalencia de depresión en hombres 
de 1.9% y de 3.2% en las mujeres, estimándose que para el 2020 será la segunda causa 
de perdida de años de vida saludable a escala mundial y la primera en países 
desarrollados, con una prevalencia esperada del 15% para la población general; se 
estima que un 20% de los pacientes afectos de una depresión mayor o grave a pesar de 
los diferentes tratamientos médicos, psicoterápicos o terapia electroconvulsiva (TEC) 
seran considerados como refractarios al tratamiento con una tasa de suicidio que se 
estima será del 10 al 15% 2-3. 
La estimulación cerebral profunda es un procedimiento quirúrgico usado para tratar una 
variedad de síntomas neurológicos invalidantes dentro de los cuales se incluye a la 
depresión mayor refractaria a tratamiento médico, dicho procedimiento tiene su 
fundamento en que toda la información emocional o afectiva es transmitida a través de 
las porciones límbicas de los Ganglios Basales. Así el hipocampo, amígdala, áreas 
límbicas y paralímbicas envían sus proyecciones al estriado ventral (VS: ventral striatum) 
4-5. Esta estructura, el VS, es capital en las emociones y mecanismos de recompensa y 
está básicamente formada por la porción ventral del caudado, putamén y por el núcleo 
accumbens (NAcc) 6-8. 
Por lo que en Centro Médico Nacional 20 de Noviembre se sometió a colocación de 
estimulador cerebral profundo a pacientes que cumplieron con criterios clínicos para la 
depresión refractaria a tratamiento médico, a fin de valorar la respuesta clínica por 
neuropsicología y neurofisiología se les realizo estudio de Electroencefalograma tanto en 
el pre como el postquirúrgico observándose cambios en las frecuencias cerebrales que se 
correlacionaron con la mejoría clínica del paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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JUSTIFICACION 
 
 
 
La estimulación cerebral profunda ha mostrado su efectividad en diferentes 
estudios con pequeña población de pacientes, pero a la fecha no hemos encontrado 
información sobre los cambios eléctricos que se producena nivel neuronal que expliquen 
la mejoría clínica registrable por electroencefalograma, por lo que nos preguntamos sobre 
cuáles son los hallazgos electroencefalográficos en pacientes depresivos con Estimulador 
Cerebral Profundo en Centro Médico Nacional 20 de Noviembre ISSSTE motivo por el 
que se realizó dicho estudio a 10 pacientes, durante el pre y postquirúrgico destacando 
como hallazgo incremento en las frecuencias electroencefalográficas que se correlaciono 
con la mejoría clínica manifestada por el paciente y confirmada en pruebas 
neuropsicológicas con consecuente menor consumo de fármacos y mejoría en el número 
de años de vida saludable 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
 
La depresión es una enfermedad que afecta al 4% de la población general, 
considerándose que al menos 15% ha tenido depresión alguna vez en su vida1. El 
informe mundial sobre la salud del 2001 refiere una prevalencia de depresión mundial en 
hombres de 1.9% y de 3.2% en las mujeres, estimándose que para el 2020 será la 
segunda causa de perdida de años de vida saludable a escala mundial y la primera en 
países desarrollados, con una prevalencia esperada del 15% para la población general; 
se considera que un 20% de los pacientes afectos de una depresión mayor o grave; esto 
es, sin respuesta a los diferentes tratamientos médicos, psicoterápicos o terapia 
electroconvulsiva (TEC), serán considerados como refractarios a los mismos con una tasa 
de suicidio que estimada de un 10 al 15% 2-3. 
La estimulación cerebral profunda es un procedimiento quirúrgico usado para tratar una 
variedad de síntomas neurológicos invalidantes dentro de los cuales se incluye a la 
depresión mayor refractaria a tratamiento médico, dicho procedimiento tiene su 
fundamento en que toda la información emocional o afectiva es transmitida a través de 
las porciones límbicas de los Ganglios Basales. Así el hipocampo, amígdala, áreas 
límbicas y paralímbicas envían sus proyecciones al estriado ventral (VS: ventral striatum) 
4-5. Esta estructura, el VS, es capital en las emociones y mecanismos de recompensa y 
está básicamente formada por la porción ventral del caudado y putamén y por el núcleo 
accumbens (NAcc) 6-8. 
La estimulación cerebral profunda ha mostrado su efectividad en diferentes estudios con 
pequeña población de pacientes, pero a la fecha no hemos encontrado información sobre 
los cambios eléctricos neuronales (electroencefalográficos) producidos por la 
estimulación cerebral profunda, por lo que planteamos la siguiente pregunta de 
investigación: 
¿Cuáles son los hallazgos electroencefalográficos en pacientes depresivos con 
Estimulador Cerebral Profundo en Centro Médico Nacional 20 de Noviembre ISSSTE? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MARCO TEORICO 
 
 
En los años de 1930 y a lo largo de 1950, antes de que la medicación 
psicoafectiva se hiciera disponible, el procedimiento psicoquirúrgico fue llevado a nuestros 
pacientes que sufrían de formas extremas de desórdenes psiquiátricos. En 1935, el 
psiquiatra Egas Moniz y el neurocirujano Almeida Lima iniciaron la psicocirugía en 
pacientes psiquiátricos, estos métodos posteriormente fueron desarrollados por Walter 
Freeman y James Watts en USA, se intervinieron 40,000 pacientes en USA y 12,000 en 
Gran Bretaña realizándoseles una leucotomía prefrontal, 2/3 de estos pacientes sufrían de 
esquizofrenia y aproximadamente el 20% de desórdenes afectivos 10. Los resultados de 
estos cortes y conexiones de la corteza cerebral prefrontal fueron irreversibles y algunas 
veces desastrosos, como lo es el síndrome del lóbulo frontal caracterizado por cambios 
severos en la personalidad (síndrome postlobotomía). Lo extremo invasivo de aquellas 
operaciones, política y estigmatización, como el incremento en el éxito del tratamiento 
psicofarmacológico en los desórdenes psiquiátricos condujo a un completo abandono de 
la psicocirugía, actualmente se prefiere el término neurocirugía psiquiátrica que es el 
nombre más aproximado para el procedimiento que es realizado por ejemplo: 
cingulotomía, leucotomía límbica o tractotomia subcaudado 10. 
En los años recientes la psicocirugía ha sufrido un renacimiento por dos razones: primero 
a pesar de la mejoría del tratamiento psicofarmacológico en las enfermedades 
psiquiátricas, todavía los psiquiatras se enfrentan a pacientes bordes con la más 
debilitante forma de depresión y con trastorno obsesivo compulsivo, campos principales 
de aplicación de la psicocirugía hoy en día 11-13. Segundo: los avances en las técnicas 
microquirúrgicas, en particular el desarrollo de la cirugía estereotáxica, han demostrado 
una mejoría dramática. Diminutas lesiones pueden ser realizadas con extrema precisión 
con mínimos efectos adversos en las regiones cerebrales adyacentes, subestructuras, 
tractos de fibras o trayectos de proyección 14. Cerca del 35 al 70% de pacientes 
resistentes al tratamiento convencional mejoran con la neurocirugía estereotáxica13-15. 
En todo el mundo el procedimiento de lesión quirúrgica que se realiza con mayor 
frecuencia es la cingulotomía, leucotomía límbica, capsulotomía anterior, y tractotomía del 
subcaudado, todos estos procedimientos concentrados en la modulación de estructuras 
y/o trayectos de proyección del sistema límbico16-17. Ocasionalmente se realiza la 
hipotalatomía posteromedial14. La cingulotomía involucra una lesión bilateral del cíngulo 
mediante termocoagulación, las lesiones son de 1 cm de ancho y 2 cm de extensión 
dorsal por dentro del calloso, cuyo resultado es la interrupción del trayecto 
talamofrontocortical con la consecuente mejoría de la ansiedad18.La leucotomía límbica 
combina cingulotomía con tractomía del subcaudado ambos tienden a ser usados en la 
depresión. La capsulotomía anterior fue introducida por Lars Leksell implica la lesión 
selectiva de la parte anterior de la capsula interna produciendo efectos beneficiosos 
máximos en pacientes con ansiedad severa y en el trastorno obsesivo compulsivo por 
interrupción de las fibras entre el tálamo y la corteza orbitofrontal. La tractotomía 
estereotáxica del subcaudado origina la separación de las fibras de conexión en la 
sustancia blanca orbitofrontal y ablación de la porción rostral del giro del cíngulo, del 
mismo lado del segmento de la corteza prefrontal ventromedial de estructuras profundas, 
Geoffre y Knight extendieron este método en London en los años de 1960, logrando 
efectos favorables al cortar las fibras de conexión frontales al núcleo caudado, las 
lesiones fueron inicialmente realizadas por medio de radiación beta, que fue sustituida 
por electrocoagulación por radiofrecuencia en 199516. La tractotomía del subcaudado 
comprende lesiones de la sustancia blanca de 2x2x0.5 cm anterior a la cabeza del núcleo 
9 
 
caudado. La destrucción de las delgadas fibras entre la corteza prefrontal y el sistema 
límbico (conexiones entre la corteza prefrontal, hipocampo, amígdala, tálamo e 
hipotálamo) y la ventaja de una degeneración secundaria del núcleo talamodorsomedial, 
son los cambios anatómicos que explican la respuesta favorable en pacientes 
depresivos16. 
El método de tractotomía del subcaudado inicialmente presento una alta tasa de éxito 
con una mejoría clínica del 56 al 68% en pacientes resistentes a la terapia19-20. La 
optimización progresiva en las estrategias fármaco terapéuticas redujo el número absoluto 
de pacientes resistentes a la terapia por lo que el método de tractotomía del subcaudado 
fue empleado en casos de depresión severa. El éxito del proceso psicoquirúrgico no es 
inmediatamente evidente y usualmente no puede ser evaluado hastaun año después de 
la cirugía. Las crisis son el efecto adverso más común, ocurren en 1-2% de los pacientes. 
El grupo de estudio de Marino y colaboradores reporto éxito óptimo con la tractotomía del 
subcaudado en combinación con la cingulotomía anterior, ellos intervinieron 
quirúrgicamente a 19 pacientes con depresión severa usando este método lograron 
mejoría clínica en 87.5% de los pacientes17. Kim y colaboradores realizaron la cirugía a 7 
pacientes depresivos, 5 de los cuales presentaron resultados positivos, mejoría que se 
observó hasta 4 años después de la cirugía21. 
Actualmente es poco se sabe sobre el mecanismo de efecto de la psicocirugía, se ha 
argumentado que la ablación de las fibras de conexión causa disfunción del circuito, con 
particular enfoque en la corteza prefrontal y el giro cingular anterior16, produciendo 
alteraciones en el nivel neuroquímico con reducción de la habilidad de los 
neurotransmisores y factores neutróficos17. Los cambios efectuados sobre el metabolismo 
cerebral contribuyen a la eficacia de la psicocirugía22. Además la relación entre la 
degeneración postlobotomía del tálamo y putamén en trastornos afectivos esta en 
discusión23. 
Los avances en la psicocirugía tienen efectivamente buenos resultados. Los métodos 
estereotáxicos promueven una selectiva y precisa localización con mínima lesión con 
menos efectos adversos. Los procesos operativos selectivos están avalados para cada 
desorden psiquiátrico. La psicocirugía está justificada como última instancia para el 
tratamiento de pacientes con depresión severa resistente al tratamiento, particularmente 
aquellos pacientes con un riesgo alto de suicidio en quienes la psicocirugía ha arrojado 
muy buenos resultados24. 
Hasta este momento los grupos no han reportado efectos adversos a largo plazo con la 
estimulación cerebral profunda en cuanto al nivel de energía, cambios positivos y 
negativos en la personalidad después de la neurocirugía. Se menciona que la 
estimulación cerebral profunda en pacientes con enfermedad de Parkinson podría causar 
problemas cognitivos, apatía, depresión, manía, cambios en la personalidad y síntomas 
psicóticos24-26. El tálamo izquierdo y la región subgenual de la corteza prefrontal son 
relevantes en la patofisiología de la depresión27. Los pacientes con depresión en los que 
se encontró un alto índice de glucosa en FDG-PET en estas regiones responden de 
manera positiva particularmente a la cingulotomía anterior con una marcada mejoría en la 
escala de BDI a los 12 meses después de la cirugía. Estos resultados son importantes 
para el futuro de la psicocirugía28 La cirugía realizada desde la década de los 40 con 
ablación quirúrgica de regiones del globus pallidus interno y motoras del talámo en 
patología de los trastornos del movimiento, tanto enfermedad de Parkinson (EP), distonía, 
como temblor, han llevado a incrementar el conocimiento tanto anatómico como 
fisiopatológico sobre la organización funcional de los Ganglios basales (GB) en los 
distintos procesos patológicos29. 
10 
 
Esto en gran medida se debe a los estudios realizados en primates y desde los cuales 
hemos podido comprender el funcionamiento de los GB en condiciones de hipercinesia e 
hipocinesia creando un modelo de funcionamiento. Así la lesión del núcleo subtalámico 
(NST) en animales y en humanos induce una corea/balismo (estado hipercinético), o bien 
la introducción de un tóxico como el MPTP (1-metyl-4 fenil-1, 2, 3,6 tetrahidropiridina) en 
primates conlleva un cuadro parkinsoniano con temblor, rigidez y lentitud similar a la EP 
en humanos (condición hipocinética)29-31. En ambos modelos, el NST juega un papel 
capital, ya que en el primero, su hipoactividad induciría las disquinesias debido a una 
hiperactividad del eje tálamo-cortical32. En la condición parkinsoniana, sería la 
hiperactividad del NST la que conllevaría una hiperactividad inhibitoria desde el globo 
pálido interno (GPi) sobre el tálamo favoreciendo la acinesia en el modelo de GB29-31. De 
esta manera, la hiperactividad de la proyección NST-GPi es capital para entender el 
funcionamiento de los GB en la EP. En consecuencia, la lesión tanto por técnicas 
químicas como por radiofrecuencia, o la inhibición del NST por técnicas de estimulación, 
conlleva a un beneficio en los animales, tanto del temblor como la rigidez y la lentitud 31-35. 
 
El Neurocircuito de la depresión. 
Es generalmente aceptado que las bases biológicas de la depresión no se 
descubrieron en un neurotransmisor o en una región específica cerebral. La 
heterogeneidad de los síntomas se explica mejor por el circuito que involucra al trayecto 
límbico cortical. La capsulotomía anterior, cingulotomía, tractotomía subcaudado, 
leucotomía límbica arrojan beneficios relevantes en el tratamiento de la depresión 
refractaria. La porción límbica anterior y al capsula interna son ejemplos de estructuras 
que juegan un rol importante en el circuito de la depresión, siendo estructuras de enlace 
entre el lóbulo frontal, tálamo y circuito de los ganglios basales. El núcleo accumbens 
forma parte del extenso circuito límbico que está localizado en la región ventral del 
estriatum y juega un rol importante en el circuito de la depresión y mecanismo de 
recompensa. El núcleo accumbens recibe proyecciones de la corteza orbitofrontal, 
amígdala, corteza prefrontal y otras regiones cerebrales. Muchos autores hipotétizan que 
la intervención en estas regiones tiene beneficios terapéuticos sobre la depresión36. 
 
OBJETIVO SELECCIONADO: 
Podría argumentarse que la estimulación cerebral profunda (DSB) enfocada a 
estructuras neuroanatómicas específicas, es insuficiente para tratar los desórdenes 
psiquiátricos en donde la biología involucra varias estructuras neuroanatómicas, 
neurotransmisores y genes. Un patrón psicológico, social, personalidad, estilo de vida, 
factores ambientales, todos contribuyen a la etiología del desorden depresivo mayor36. 
Ciertamente la compleja interacción entre la biología, y factores psicosociales son 
determinantes en la manifestación de la depresión; el modelo de la depresión condujo a 
la DBS selectiva teniendo como objetivo las estructuras neuroanatómicas involucradas en 
el circuito neuronal disfuncional que modula los diferentes aspectos del síndrome 
depresivo (vías de conexión del sistema límbico, áreas corticales y subcorticales). Se ha 
acumulado evidencia por neuroimagen, neuropatológico, análisis lesional, y estudios 
postmorten implicando redes cerebrales especificas en la patofisiología de los desórdenes 
del humor. La disfunción en el circuito neuronal es consecuencia de fallas en las medidas 
compensatorias ante una excesiva carga alostática que mantienen los estados 
11 
 
emocionables estables sobre el estrés con variaciones en las medidas compensatorias 
involucrando la actividad entre vulnerabilidad biológica, estresores ambientales y factores 
sociales. La descompensación es mediada por inflamación, factores oxidativos, y 
disbalance entre la apoptosis y neurogénesis que apunta al proceso de neuroprogresión 
del desorden. Efecto independiente e interactivo de estos agentes se piensa que 
subyacen en la heterogeneidad de la sintomatología depresiva. Este circuito incluye el 
sistema límbico-cortical-estriado-pálido-tálamo, realizándose conexiones entre la corteza 
prefrontal, orbital y medial, amígdala, hipocampo subiculum, estriado ventromedial, núcleo 
talamico medial y mediodorsal, y pálido ventral36. 
La corteza prefrontal medial y orbital están relacionadas con dos redes extensas: la red 
orbital prefrontal y la prefrontal medial. La red orbital prefrontal codifica los estímulos 
afectivos incluyendo los mecanismos de recompensa, aversión, valores relativos. La 
corteza prefrontal medial está involucrada en funciones introspectivas como el humor, la 
emoción, reacciones viscerales, estímulos emocionales. El circuito prefrontal medial 
incluye la corteza prefrontal anterolateral dorsal/dorsomedial, la corteza cingulada 
posterior y media, la región del giro temporal superior anterior y el sulcus, y la corteza 
entorrinal y corteza parahipocampal posterior. El metabolismo elevado en muchas 
estructuras del neurocircuito ha sido reportado durante la fase de depresión o depresión 
mayor. En cambio, recuperando los casos relacionados con la experiencia depresiva en 
condiciones experimentales involucran la serotonina, depleción de catecolaminas, 
decremento de la actividad metabólica en esas regiones condicionando los síntomas 
depresivos. La estimulación cerebral profunda y la psicoterapia han comprobado mediante 
estudios de neuroimagen normalizar la disfunción del circuito neural convirtiéndolo en un 
tratamiento exitoso36. 
 
El giro cingular subgenual 
Esta región del giro cingular subgenual (SCG) localizada ventral a la rodilla del 
cuerpo calloso, muestra hiperactividad, basada en la medición del metabolismo de la 
glucosa, y el flujo sanguíneo cerebral en pacientes depresivos comparados con controles 
sanos, esta hiperactividad en el SCG está correlacionada con los síntomas depresivos 
severos. El incremento dela actividad que se observa en SCG induce tristeza en los 
voluntarios sanos. Por el contrario, suficiente evidencia de que el decremento en la 
actividad del SCG va seguido de éxito en el tratamiento de la depresión con 
fármacoterapia (sertralina, venlafaxina, fluoxetina) tratamiento somático (cingulotomía 
anterior), estimulación cerebral transcraneal, y aun en respondedores con placebo. 
Parece ser que los cambios funcionales en SCG pueden diferenciar respondedores al 
tratamiento versus los no respondedores. Y la hiperactividad en la SCG distingue aún más 
a los pacientes resistentes al tratamiento36. 
 
Capsula ventral/estriatum ventral (CV/SV) 
La capsula ventral/estriatum ventral fueron seleccionados para la DSB en base a 
los reportes de la elevada reducción de los síntomas depresivos severos y mejoría del 
humor después de procedimientos de ablación en desordenes obsesivos compulsivos 
(DOC) y depresión mayor y mas recientemente después de la DSB para el DOC con 
12 
 
depresión mayor como comorbilidad. Luego entonces, suponemos que CV/SV son el 
objetivo de la DBS para el tratamiento de los desórdenes refractarios, en los estudios de 
IRMf se demostró que los pacientes que sufren de depresión mayor mostraron una 
significativa menor activación bilateral en el estriatum ventral a un estímulo positivo 
comparado con los controles sanos36. 
 
Núcleo Accumbens 
El núcleo accumbes (NAc) localizado en la cabeza del caudado y el putamén, fue 
elegido como objetivo primario de la DSB (Estimulación Cerebral Profunda) en base al 
rol que juega en la anticipación y la experiencia de placer y recompensa y el 
comportamiento. La disfunción en NAc juega un papel fundamental en los síntomas 
anhédonicos de la depresión mayor, así pues la inervación dopaminérgica del NAc juega 
un papel importante en la regulación del humor y el proceso de recompensa36. 
Pedúnculo tálamico inferior 
El pedúnculo tálamico inferior (ITP), trayecto de fibras que conectan el tálamo 
dorsomedial con la corteza prefrontal fue seleccionado en base a los resultados del PET 
observándose hiperactividad en el tálamo medial y en la corteza orbitofrontal en pacientes 
depresivos. La lesión quirúrgica de esta área incluyendo la disrupción de ITP inhibe la 
acción del sistema orbitofrontal-tálamo y tiene efectos antidepresivos significativos en los 
modelos preclínicos36. 
 
Habenula Lateral (LHb) 
La hábenula lateral localizada en la superficie dorsomedial del tálamo caudal, fue 
elegida en la DSB para la TRD (Tratamiento de la Depresión resistente) debido al 
hipermetabolismo que se observó en pacientes depresivos y en modelos animales con 
depresión. Recientes investigaciones demostraron reducción de la depresión en modelos 
animales a quienes se les realizo lesión, inhibición farmacológica y DSB en el LHb36. 
 
EFICACIA 
Núcleo Accumbens 
A diez pacientes que sufrían de depresión severa resistente al tratamiento se les 
implantaron electrodos bilaterales dentro de la vaina o centro del NAc en la capsula 
interna medial y ventral, luego entonces el NAc es el objetivo de nuestra estimulación. 
Los resultados de la DSB en la primera semana se publicaron primero en tres pacientes 
manipulándose el estimulador de una manera doble ciego (modificación del voltaje onn/of) 
asociada con una constante y significativa disminución de los síntomas depresivos 
severos cuando el estimulador fue encendido y se incrementó cuando se apagó. Todos 
los pacientes presentaron decremento en los síntomas depresivos severos en la primera 
semana de estimulación, luego entonces solo uno de los pacientes logro una respuesta 
clínica completa. Después de 12 meses de estimulación continua 5 de 12 pacientes 
lograron respuesta clínica con 3 pacientes en remisión en un período de un mes. Los 
pacientes presentaron disminución en la anhedonía mejoría significativa que se observó 
al incrementarse significativamente las actividades en una lista 280 items después de 12 
meses de estimulación. Demostrando la estabilidad a largo plazo de la DSB en el NAc 
13 
 
como tratamiento para la depresión resistente, la respuesta se continuó por un período de 
12 meses a 2 años con un máximo a los 4 años mejorando la sintomatología de la 
depresión. Este grupo, demostró una disminución significativa de la sintomatología de la 
depresión severa al ser comparados con la media basal de no respondedores 
demostrándose una disminución trascendente de la sintomatología de la depresión 
severa en una grado de 10% en un período de seguimiento a los 12-24 meses 
resultados que se mantuvieron a través del tiempo36. 
La DSB es un procedimiento invasivo ya que usa un dispositivo médico implantando 
quirúrgicamente operado por una batería llamada neuroestimulador para enviar 
estimulación eléctrica a áreas específicas del cerebro que participan en el neurocircuito de 
la depresión , el sistema de estimulación cerebral profunda consta de 3 componentes: el 
electrodo, la extensión y el neuroestimulador. El electrodo un cable delgado y aislado se 
inserta a través de una pequeña abertura en el cráneo y se implanta en el cerebro. La 
punta del electrodo se posiciona dentro del área objetiva del cerebro. La extensión es un 
cable aislado que se pasa bajo la piel de la cabeza, el cuello y el hombro, conectando el 
electrodo al neuroestimulador. El neuroestimulador (el paquete de baterías) es el tercer 
componente y generalmente se implanta bajo la piel cerca de la clavícula, en algunos 
casos puede implantarse más abajo en el pecho o bajo la piel sobre el abdomen. Una vez, 
que el sistema este implantado se envía impulsos eléctricos desde el neuroestimulador 
hacía el cable de extensión y el electrodo dentro del cerebro. Estos impulsos interfieren y 
bloquean las señales eléctricas que causan los síntomas depresivos, a diferencia de las 
cirugías el estimulador cerebral profundo no daña el tejido cerebral sano, destruyendo las 
células nerviosas, sino que, bloque las señales eléctricas de determinadas áreas del 
cerebro, la estimulación del neuroestimulador es ajustable sin requerir nueva cirugía, 
aunque la mayoría de los pacientes aún necesita seguir tomando medicamento después 
de someterse a la estimulación cerebral profunda, muchos pacientes experimentan una 
reducción considerable de los síntomas y son capaces de reducir mucho sus 
medicamentos , luego entonces los altos costos y los potenciales efectos adversos que 
conlleva, hace trascendente identificar biomarcadores que puedan predecir la respuesta 
antidepresiva antes de la intervención. En base a ello se realizaron estudios con la 
finalidad deexaminar los potenciales biomarcadores y respuesta antidepresiva de la DBS 
de la sustancia blanca subcallosa cingulada (SCC) en estados de somnolencia 
realizando EEG cuantitativo a 12 pacientes, estudioreportado por Holtzheimer y 
colaboradores37. 
En la presente investigación se analizaron las potencias del QEEG (Electroencefalograma 
cuantitativo), biomarcadores de respuesta de DSB de SCC enfocados en las frecuencias 
Theta (4-8 Hz). Las frecuencias Thetas del EEG son generadas por varias áreas del 
cerebro humano incluyendo la corteza prefrontal medial (PFC), la corteza cingulada 
anterior (ACC), hipocampus, amígdala, tálamo y del circuito estriado cortical. Estas 
estructuras están funcionalmente asociadas con la atención, memoria, lectura y los 
procesos emocionales y conocimiento de la orientación corporal, funciones 
característicamente impactadas por los desórdenes afectivos. Luego entonces los 
generadores Theta imbricados en la disfunción cortical límbica asociados con los 
desórdenes depresivos mayores, son el objetivo la SCC de la DBS como tratamiento de la 
14 
 
depresión resistente al tratamiento. Por esta razón las potencias Theta del QEEG fueron 
seleccionadas para predecir la respuesta antidepresiva del tratamiento con DBS del SCC. 
Korb y colaboradores usando una tomografía electromagnética de baja resolución 
encontraron el rango de densidad en frecuencias theta localizado en ACC y PFC alto para 
pacientes con depresión mayor comparado con controles sanos. Adicionalmente 
Pizzagalli y colaboradores y Muller y colaboradores encontraron una densidad Theta alta 
pretratamiento basal localizado en la porción rostral ACC, siendo estos predictores de 
respuesta clínica de la medicación antidepresiva consistente con las medidas usualmente 
encontradas en el PET con el metabolismo local de glucosa37. 
DEPRESIÓN REFRACTARIA AL TRATAMIENTO 
Después de múltiples regímenes de medicación, los pacientes se enfrentan 
frecuentemente, a aumento o cambios en la estrategia terapéutica, terapia 
electroconvulsiva y psicoterapia sin lograr respuesta adecuada es en este momento en el 
que los médicos se encuentran ante un paciente con depresión refractaria. Los criterios 
de inclusión han variado ante los ensayos. Sin embargo, los candidatos para la 
estimulación cerebral profunda para la depresión refractaria deben incluir un mínimo de 
los siguientes criterios: 
1. Una puntuación de al menos de 20 en la escala de Depresión de Hamilton que 
consta de 24 items (HDRS). 
2. Una historia de Depresión de al menos 5 años (2 o más años del episodio actual). 
3. Fallas en por lo menos 3 clases de antidepresivos. 
4. Al menos 4 semanas de aumento o terapia combinada usando un antidepresivo 
primario o a los menos otros dos agentes diferentes. 
5. Al menos una terapia electroconvulsiva adecuada (6 o más tratamientos 
bilaterales). 
6. Una adecuada prueba de psicoterapia (al menos 20 sesiones con un terapeuta 
experimentado) 38. 
Ana Roldan y Aurora Llanos realizaron en el 2007 una revisión de la literatura sobre 
estimulación cerebral profunda de tal forma que de 218 artículos publicados, se 
seleccionaron cinco estudios para su lectura o texto completo, eliminando dos por no 
cumplir los criterios de inclusión. Todos los trabajos seleccionados fueron series de casos 
con una duración mínima de seguimiento de 6 meses y máxima de 5139-40.En dos la 
indicación estudiada fue la Depresión y en el tercero el TOC41. 
En los dos casos de depresión midieron la efectividad de la depresión a través de la 
escala HDRS, considerando respuesta una reducción de más del 50% de la escala con 
respecto a la medición de base o remisión una puntuación menor de 7 (según Lozano et 
al39) o menor o igual de 10 (según Malone et al40). 
La Estimulación Cerebral Profunda se aplicó con una frecuencia de 130 Hz y una 
potencia entre 2 V y 8 V. En los trabajos de Greenberg et al. (2006) y Malone et al. (2009), 
los núcleos estimulados fueron la capsula anterior y el estriado anterior, mientras que el 
estudio de Lozano et al. (2008) la estimulación fue sobre el girus cingulado40. 
El tratamiento a base de estimulación se realizaba de forma continua en los tres estudios, 
modificándose solo para realizar los ajustes del voltaje. Tan solo se vio interrumpida la 
estimulación en caso de agotamiento de la batería o por falta de respuesta en dos casos 
de uno de los estudios40. 
El seguimiento de los mismos se realizó en los tres estudios con una evaluación 
psiquiátrica inicial, periódica y final. En uno de ellos también se evalúo a través de la 
prueba de imagen de PET (Lozano et al). Estas mediciones permitieron tanto la 
15 
 
evaluación de los resultados como la valoración clínica y detección de los efectos 
adversos40. 
Los resultados obtenidos arrojaron que no se produjo empeoramiento de la sintomatología 
en ninguno de los tres estudios y el síntoma donde se observó una mayor mejoría tras la 
estimulación fue el estado de ánimo, tanto en la depresión como en el TOC. Solo Lozano 
et al. Proporcionaron datos numéricos al respecto, observando en la medición final una 
reducción, con respecto al nivel basal, estadísticamente significativa de la media de 
puntuación de los componentes de la escala de HDRS en los siguientes síntomas: estado 
de ánimo (11.9 basal; 5.9 final), ansiedad (3.8 basal, 1.6 final), alteraciones del sueño (3.6 
basal; 2.0 final), síntomas somáticos (4.9 basal, 3.0 final) 40. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
METODOLOGIA 
 
HIPOTESIS 
No procede ya que solo se describieron los hallazgos electroencefalográficos en 
pacientes depresivos sometidos a estimulación cerebral profunda y no hemos encontrado 
información relacionada en la literatura médica con quien comparar nuestros resultados. 
 
OBJETIVO GENERAL 
Describir los hallazgos electroencefalográficos en pacientes con depresión refractaria a 
tratamiento convencional sometidos a terapia de estimulación cerebral profunda (TECP). 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
En pacientes con depresión refractarios a tratamiento convencional sometidos a TECP: 
1. Conocer los ritmos electroencefalográficos más frecuentemente 
2. Conocer las amplitudes electroencefalográficas más frecuentemente. 
3. Conocer a región cerebral que más frecuentemente muestra cambios 
electroencefalográficos. 
 
 
 
 
DISEÑO 
 
DISEÑO 
No es posible calcular un tamaño de muestra debido a que no contamos con 
antecedentes relacionados con los cambios electroencefalográficos en pacientes 
sometidos a estimulación cerebral profunda por lo que se incluyeron todos los casos 
atendidos en el servicio de neurocirugía del CMN 20 de Noviembre que en total a la fecha 
son 10 pacientes. 
 
TIPO DE ESTUDIO 
Se realizó una investigación transversal, Observacional, descriptiva y Retroactiva. 
 
MUESTRA 
Pacientes con diagnóstico de depresión severa refractaria a tratamiento convencional 
sometidos a estimulación cerebral profunda en el servicio de Neurocirugía de CMN 20 de 
Noviembre. 
 
CRITERIOS DE INCLUSION 
1. Pacientes de cualquier edad y sexo postoperados de colocación de estimulador 
cerebral profundo que cuenten con estudio de electroencefalograma. 
2. Pacientes con depresión severa refractaria que cumplen los criterios establecidos 
por el DSM-IV (anexo 1); 
 
CRITERIOS DE EXCLUSION 
Enfermedades neurológicas progresivas que produzcan deterioro funcional de las 
funciones mentales superiores (Demencia, EVC, tumores, etc.). 
 
17 
 
CRITERIOS DE ELIMINACION 
1. Pacientes con información incompleta en el expediente clínico. 
 
 
VARIABLES 
Variable 
independiente 
 
Definición Tipo 
 
Calificación 
Depresión refractaria Falta de respuesta a varios ensayos 
terapéuticos con psicofármacos 
antidepresivos de varias familias clínicasy 
perfiles clínicos cada uno utilizado por un 
período no menor a un mes. 
Cualitativo 
 
1. Si 
2. No 
 
Variable 
dependiente 
 
Definición Tipo Calificación 
Hallazgos 
Electroencefagráficos 
 Registro de la Actividad eléctrica cerebral 
mediante la cuantificación de la intensidad y 
frecuencia. 
Ordinal y 
cuantitativa 
1.Beta:+13Hz, 
2.Alfa:8-12 Hz, 
3.Theta:4-7Hz, 
4.Delta:0.5-3.5 Hz 
 
 
METODO, FUENTE, TECNICAS Y PROCEDIMIENTO DE RECOLECCION DE 
MUESTRAS 
Se Revisaron los expedientes clínicos de los pacientes a quienes ya se les realizó 
Electroencefalograma en el servicio de Neurofisiología del CMN “20 de Noviembre” y 
registramos la siguiente información edad, sexo, escolaridad, fecha de aplicación del 
estimulador cerebral profundo, hallazgos en el electroencefalograma (Anexo 2). 
 
PROCESAMIENTO DE DATOS 
Se Utilizó el programa estadístico SPSS 20.0 para Windows. Se realizó Análisis 
descriptivo con frecuencias absolutas y relativas. 
 
CONSIDERACIONES ETICAS 
El investigador principal garantiza que los pacientes incluidos en el estudio no se 
identificaran en las presentaciones o publicaciones que deriven de este estudio y que los 
datos relacionados con la privacidad serán manejados en forma absoluta confidencial 
para cumplir lo anterior el investigador utilizo para la creación de la base de datos, número 
de folio para identificarlos y de esta forma conservar el anonimato de los mismos. 
Se siguieron los lineamientos de la Declaración de Helsinki y del Reporte Belmont que 
determina los principios Éticos para la investigación en seres humanos. 
El presente estudio únicamente revisó información vertida en el expediente clínico de 
manera Retrolectiva por lo que no requiere carta de consentimiento informado. 
 
CONSIDERACIONES DE BIOSEGURIDAD 
El estudio se ajustó al reglamento de la ley general de salud en materia de investigación 
en salud, titulo segundo, capítulo primero, artículo 17, referente a una investigación sin 
riesgo ya que se trata de un estudio que contempla investigación documental Retrolectiva. 
18 
 
 
 
PROGRAMA DE TRABAJO 
 Febrero-marzo 
2014 
Abril 2014 Mayo 2014 Junio -
Diciembre 
Planteamiento del 
problema, revisión 
de bibliografía. 
 
X 
 
Elaboración del 
marco teórico 
X 
Justificación, 
Hipótesis, 
objetivos, diseño 
de tipo de estudio 
 
 
X 
 
Material y 
métodos, Anexos, 
presentación de 
protocolo 
 
 
 
 
X 
 
Revisión por 
comités 
 X 
Desarrollo del 
estudio 
 
X 
Análisis de 
información y tesis 
 
X 
 
 
RECURSOS HUMANOS 
 
Dra. Josefina Hernández Cervantes, Neurofisióloga clínica, Jefa del servicio de 
Neurofisiología del CMN 20 de Noviembre, ISSSTE. Asesoría y análisis de información 
Dra. Irma Leticia Candelaria Zavala, Médico Residente 2º año de la Especialidad de 
Neurofisiología clínica del CMN 20 Noviembre, ISSSTE. Involucrada en todos los 
procesos del estudio. 
 
RECURSOS FINANCIEROS 
No requiere recursos adicionales a la atención del derechohabiente 
 
DIFUSION 
Será presentada en foros científicos en neurofisiología clínica, Neurología y Neurocirugía. 
Se estima realizar una publicación en revista de difusión nacional e indizada. 
Con la información generada se busca promover la realización de estudios similares. 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 
 
 
RESULTADOS 
 
 
 
 
Se incluyeron en este estudio un total de 10 pacientes que cumplieron con 
criterios clínicos para depresión refractaria a tratamiento médico y como 
consecuencia fueron candidatos a colocación de estimulador cerebral profundo, la 
edad promedio fue de 53.5 años, el 70% fueron mujeres, el número de fármacos 
consumido por día previo al procedimiento quirúrgico era de 4-5, en el 
postquirúrgico de 1-2; el 100% de ellos manifestó disminución de los síntomas 
depresivos después del procedimiento, el registro electroencefalográfico previo al 
procedimiento quirúrgico y después de este, mostro mejoría en la frecuencia y 
amplitud del ritmo de base en el 100% de los pacientes de tal forma que la 
frecuencia de base se incrementó de 4-5 Hz y la amplitud de 10-15 uV en 
promedio por paciente, consecuentemente los pacientes manifestaron mejoría de 
los síntomas como alegría, planeación a futuro, mejoría en la conciliación del 
sueño, relaciones interpersonales, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
CONCLUSION Y DISCUSIÓN 
 
La estimulación cerebral profunda en pacientes depresivos es un técnica 
relativamente nueva que se ha ensayado en pacientes portadores de depresión 
mayor refractaria a tratamiento médico, los resultados de los ensayos clínicos han 
demostrado que los pacientes que son sometidos a este procedimiento mejoran 
clínicamente llegando incluso a no depender de medicamentos o a reducir en 
forma importante la polifarmacia, nosotros realizamos estudios 
electroencefalográfico a estos pacientes en el pre y postquirúrgico encontrando 
como hallazgo que los pacientes postoperados presentan incremento en la 
frecuencia y amplitud del ritmo de base que se correlaciona con la mejoría clínica 
y menor dependencia farmacológica con la consecuente mejoría en la calidad de 
vida del paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
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24 
 
ANEXOS 
 
 
 
NOMBRE SEXO EDAD FECHA DE LA 
CIRUGIA 
FOLC F 73 A 12/03/2009 
ARN F 61 A 20/10/2009 
AFME F 46 A 17/06/2010 
FMJ M 43 A 11/10/2010 
AML F 61 A 02/02/2011 
HCV F 61 A 24/02/2011 
CHA M 60 A 15/04/2011 
BJSR F 33 A 03/05/2011 
ACE M 48 A 28/02/2013 
ZDMC F 49 A 12/06/2012 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
 
 
 
 
 
 
• Media: 53.5 años. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7
3
SEXO
FEMENINOS
MASCULINOS
26 
 
 
 
PACIENTE FRECUENCIAS 
BASALES 
AMPLITUD FRECUENCAS 
POSTQUIRURGICAS 
AMPLITUD 
FOLC 7-8 Hz para 
regiones 
posteriores y de 9-
25 Hz para el resto 
de regiones 
20-30 mcV para occipitales y 5-15 para el 
reso de las regiones 
11-13 Hz 
15-30 Hz 
28-35 mcV 
7-18 mcV 
ARN 8-9 Hz para 
regiones 
occipitales y 10-18 
Hz para el resto de 
regiones 
20-45 para occipitales y 10-25 para el 
resto de las regiones 
12-13 Hz 
14-20 Hz 
30-50 mcV 
15-30 mcV 
AFME 9-12 Hz para 
occipitales y 10-26 
resto de regiones 
25-50 para occipitales y de 10-30 para el 
resto de las regiones 
13-14 Hz 
18-28 Hz 
35-55 mcV 
10-30 mcV 
FMJ 8-10 Hz occipitales 
y de 10-22 Hz en 
resto de regiones 
15-35 mcV para occipitales y de 10-25 
para el resto de las reegiones 
12-15 Hz 
17-24 Hz 
20-40 mcV 
10-30 mcV 
AML 7-9 Hz para 
occipitales y de 9-
14 Hz para el resto 
de regiones 
20-40 mcV occipitales y de 10-30 para el 
resto de las regiones 
9-13 Hz 
15-18 Hz 
25-50 mcV 
20-30 mcV 
HCV 8 Hz para 
occipitales y de 9-
16 Hz para el resto 
de regiones 
10-35 mcV para occipirales y de 15-20 
para el resto de las regiones 
12-13 Hz 
16-22 Hz 
15-40 mcV 
15-25 mcV 
CHA 8-10 Hz para 
occipitales y 9-30 
para el resto de las 
regiones 
15-20 mcV para occipitales y de 15-30 
para resto de regiones 
12 Hz 
13-32 Hz 
20-30 mcV 
20-40 mcV 
BJSR 9 Hz para 
occipitales y 9-18 
para el resto de las 
regiones 
20-45 mcV para occipitales y 10-30 para 
resto de regiones 
11-12 Hz 
11-21 Hz 
20-50 mcV 
15-30 mcV 
ACE 8-9 Hz para 
occipitales y 9-15 
para el resto de las 
regiones 
15-40 para occipitales y de 10-25 para 
resto de regiones 
13 Hz 
14-18 Hz 
25-50 mcV 
15-30 mcV 
ZDMC 9-12 para 
occipitales y de 12-
33 para el resto de 
regiones 
25-45 mcV para occipitales y 15-45 para 
resto de regiones 
12-14 Hz 
22-35 Hz 
30-50 mcV 
20-45 mcV 
27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HALLAZGOS ELECTROENCEFALOGRAFICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
0
2
4
6
8
10
7-9 Hz 20-40
mcV
11-13
Hz
25-50
mcV
FREC. PREQX
AMPLITUD
PREQX
FREC. POSTQX
AMPLITUD
POSQX
28 
 
MEJORIA DE SINTOMAS 
PACIENTE SINTOMAS INICIALES SINTOMAS ACTUALES 
FOLC Tristeza, ideas obsesivas, 
ideas de muerte, llanto fácil. 
Deseos de vivir, mejoría en la relación familiar. 
ARN Tristeza profunda, falta de 
apetito, llanto frecuente, 
ideas suicidas, insomnio. 
Duerme bien, buena relación con sus hijos, buen aliño, con metas. 
AFME Tristeza diaria, llanto fácil, 
ideas suicidas, déficit 
cognitivo. 
Interés por estar con sus hijos, buena relación con su pareja. 
FMJ Ideas suicidas, autolesión, 
tristeza, desaliño, 
nerviosismo, ansiedad. 
Buen arreglo personal, ya sin causarse lesiones, sin interrupción en 
sus actividades diarias. 
AML Nerviosismo y ansiedad, 
ideas de minusvalia, llanto 
facil, malas relaciones 
interpersonales 
Tranquilo, buena relaciones personales, alegre la mayor parte del dia 
HCV Tristeza, llanto fácil, 
desesperación, culpa, 
insomnio, anhedonia. 
Deseos de salir de casa, convivir con hijos y amigas, trabajar. 
CHA Idea suicida con planeación 
con arma de fuego, deseos 
de aventarse al metro, 
irritabilidad, insomnio, llego a 
esperar mucho tiempo al 
psiquiatra. 
Ya sin ideas suicida, aun irritable con problemas con su hija, 
nerviosismo. 
BJSR Irritabilidad, sin deseos de 
trabaja, sin metas en la vida, 
llanto diario, sin deseos de 
arreglarse, insomnio. 
Disfruta las cosas del diario, deseos de vivir, concilia adecuadamente 
el sueño. 
ACE Anhedonia, tristeza, labilidad 
emocional, insomnio, ideas 
de minusvalia y culpa, 3 
intentos suicidas, ideas 
autolesiva 
Con sentimientos de igualdad, niega ideas suicidas, en ocasiones con 
ánimo deprimido 
ZDMC Irritabilidad, poca tolerancia, 
estrés, anergia, anhedonia, 
estado de animo deprimido, 
insomnio. 
Sin tristeza pero con ansiedad. 
 
 
 
 
 
29 
 
FARMACOS 
PACIENTES MEDICAMENTOS PREQUIRURGICOS MEDICAMENTOS 
POSTQUIRURGICOS 
FOLC Fluoxetina, quetiapina, clonazepam quetiapina 
ARN Sertralina, alprazolam, mirtazapina sertralina 
AFME Duloxetina, lorazepam, oxcarbazepina lorazepam 
FMJ Melatonina, bromazepam, quetiapina sertralina 
AML Sertralina, mirtazapina, clonazepam sertralina 
HCV Sertralina, quetiapina, lorazepam Sertralina y quetiapina 
CHA Pregabalina, mirtazapina, clonazepam, 
levopromazina 
Sertralina, clonazepam, 
mirtazapina 
BJSR Valproato de magnesio, fluoxetina, clonazepa, 
quetiapina 
fluoxetina 
ACE Mirtazapina, clonazepam, topiramato. Cambio 
duloxetina, clonazepam, mirtazapina y 
finalmente a sertralina 
Amitriptilina e imipramina 
ZDMC Escitalopram- imipramina- sertralina, 
mirtazapina- levopromazina 
fluoxetina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4-6 
1-2
No. DE FARMACOS
PREQX
POSQX
30 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
____________________________________________ 
DRA. AURA ARGENTINA ERAZO VALLE SOLÍS 
SUBDIRECCION DE ENSEÑANZA E INVESTIGACION 
 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________ 
DRA. JOSEFINA HERNANDEZ CERVANTES 
PROFESORA TITULAR Y ASESORA DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
 
____________________________________ 
DRA. IRMA LETICIA CANDELARIA ZAVALA 
ALUMNA 
	Portada
	Resumen
	Índice General
	Texto
	Conclusión y Discusión
	Bibliografía