Hallazgos-por-tomografa-computada-y-resonancia-magnetica-en-pacientes-con-encefalitis-viral-en-el-Centro-Medico-Nacional-La-Raza

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
 FACULTAD DE MEDICINA 
 DIVISION DE ESTUDIOS SUPERIORES 
 
 INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
UMAE HOSPITAL GENERAL “DR. GAUDENCIO 
GONZÁLEZ GARZA” CENTRO MEDICO NACIONAL ¨LA 
RAZA¨ 
 
TITULO 
HALLAZGOS POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA Y 
RESONANCIA MAGNETICA EN PACIENTES CON 
ENCEFALITIS VIRAL EN EL CENTRO MEDICO 
NACIONAL LA RAZA. 
 
TESIS DE POSGRADO PARA OBTENER EL TITULO DE 
LA ESPECIALIDAD DE IMAGINOLOGIA DIAGNOSTICA 
Y TERAPEUTICA. 
 
PRESENTA: 
Dra. Adriana Rocío Rubio Alvarado 
 
TUTOR PRINCIPAL: 
 
Dr. Bernardo Ramírez García 
 
 
CIUDAD DE MEXICO, 2017. GENERACIÓN 2014-2018. 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
 
DRA. MARIA TERESA RAMOS CERVANTES 
DIRECTORA DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN EN SALUD 
U.M.A.E. DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA 
CENTRO MÉDICO NACIOANAL “LA RAZA” 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
 
 
 
DR. JORGE RAMÍREZ PEREZ 
TITULAR DEL CURSO UNIVERSITARIO DE RADIOLOGÍA E IMAGEN 
U.M.A.E. DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA 
CENTRO MÉDICO NACIOANAL “LA RAZA” 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
 
 
 
DR. BERNARDO RAMIREZ GARCIA 
ASESOR DE TESIS 
MÉDICO RADIÓLOGO ADSCRITO AL SERVICIO DE RADIOLOGÍA E IMAGEN 
U.M.A.E. DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA 
CENTRO MÉDICO NACIOANAL “LA RAZA” 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
 
 
 
 
DRA. ADRIANA ROCÍO RUBIO ALVARADO 
TESISTA 
MÉDICO RESIDENTE DE CUARTO AÑO DE IMAGENOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y 
TERAPEUTICA 
U.M.A.E. DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA 
CENTRO MÉDICO NACIOANAL “LA RAZA” 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
 
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AUTORES 
 
Investigador Principal: 
Dr. Bernardo Ramírez García. 
Matrícula: 99364466. 
Servicio: Radiología e Imagen. 
Adscripción: Hospital General Dr. “Gaudencio González Garza”. Centro Médico Nacional 
“La Raza”. 
Dirección: Calzada Vallejo y Jacarandas, s/n, Col. La Raza. Delegación Azcapotzalco, 
México, D. F. C. P. 02990. 
Teléfono: 57245900 ext. 23417. 
Correo: ramgar619@hotmail.com 
 
 
 
Tesista: 
Dra.: Adriana Rocío Rubio Alvarado 
Matrícula: 98367600 
Servicio: Imagenología Diagnóstica y Terapéutica 
Adscripción: Hospital General Dr. “Gaudencio González Garza”. Centro Médico Nacional 
“La Raza”. 
Dirección: Calzada Vallejo y Jacarandas, s/n, Col. La Raza. Delegación Azcapotzalco, 
México, D. F. C. P. 02990. 
Teléfono: 57245900 ext. 23416 o 23417. 
Correo: ady_rubio@hotmail.com 
 
 
 
 
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Dedicatoria 
 
 
A mis padres Victoria y José Luis por ser las personas que me han 
acompañado desde el comienzo, por haberme guiado y apoyado en los 
buenos y malos momentos, por impulsarme a ser profesionista , por confiar 
siempre en mí y enseñarme a ser perseverante, a no rendirme y luchar por 
mis sueños . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
Agradecimientos 
 
 
Agradezco a mis padres y hermana Paula por haberme acompañado en los 
buenos malos momentos por estar conmigo desde el comienzo, por brindarme 
confianza amor e inspiración para seguir adelante. 
 A mi familia a mis tías, tíos y primas por estar siempre al pendiente de mí. 
A Hugo por animarme en los momentos difíciles y sobre todo por su amor y 
capacidad de impulsarme a ser una mejor persona. 
A todos mis maestros del servicio de Imagenología por el conocimiento 
transmitido, por su tiempo y paciencia durante estos años. Al Dr. Bernardo 
Ramírez por su valiosa guía para la realización de mi tesis, a la Dra. Verónica 
Gaona por su asesoría en mi trabajo. 
A mis compañeros y amigos que han sido parte importante en mi vida. 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
IÍNDICE 
I.-TÍTULO .............................................................................................................................................. 7 
II.RESUMEN ......................................................................................................................................... 8 
III. MARCO TEORICO .......................................................................................................................... 10 
IV.JUSTIFICACIÓN .............................................................................................................................. 25 
VI.-OBJETIVOS.................................................................................................................................... 26 
VII. HIPÓTESIS .................................................................................................................................... 26 
VIII. PROGRAMA DE TRABAJO ........................................................................................................... 27 
IX. ASPECTOS ÉTICOS ......................................................................................................................... 31 
X. RECURSOS HUMANOS ................................................................................................................... 31 
XI. FACTIBILIDAD ............................................................................................................................... 32 
XII. RESULTADOS ............................................................................................................................... 33 
XI. DISCUSIÓN .................................................................................................................................... 46 
XV. CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 47 
XVI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................................................. 53 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
I.-TÍTULO 
 
 
 
HALLAZGOS POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA Y 
RESONANCIA MAGNETICA EN PACIENTES CON ENCEFALITIS 
VIRAL EN EL CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
II.RESUMEN 
 
Título: 
Hallazgos por tomografía computada y resonancia magnética en pacientes 
con encefalitis viral en el Centro Médico Nacional la Raza. 
Dr. Bernardo Ramírez García, Dra: Adriana Rocío Rubio Alvarado 
Antecedentes: 
La encefalitis es una enfermedad inflamatoria difusa del parénquima cerebral, que 
puede ser debida a un amplio espectro de gérmenes. Las encefalitis más frecuentes 
son víricas. 
 
La encefalitis viral es una enfermedad grave que implica el compromiso inflamatorio 
del parénquima cerebral. Las infecciones virales del SNC ocurren con frecuencia 
como complicación de infecciones virales sistémicas. 
 
El virus produce una inflamación del tejido cerebral, la cual puede evolucionar a una 
destrucción de neuronas, provocar hemorragia y daño cerebral, dando lugar a 
encefalitis graves, como la encefalitis necrotizante o hemorrágica, con mucho peor 
pronóstico, produciendo secuelas graves, incluso la muerte. 
 
La incidencia de la encefalitis en la población general es de 0.3-0.5 /100.00. En la 
infancia la incidencia es más alta, unos 5-10 casos/ 100.000 niños, alcanzando en 
el primer año de vida hasta 17 casos 100.00 niños. 
 
La encefalitis por herpes simple es la causa más común de encefalitis viral. Tiene 
una incidencia de uno a cuatrocasos por millón de personas por año y es 
responsable de 20% de todos los casos de encefalitis. Tiene una morbilidad y 
mortalidad de 70% sin tratamiento, lo que enfatiza la importancia del diagnóstico y 
tratamiento temprano. 
El diagnostico puede ser establecido por serología y análisis de líquido 
cefalorraquídeo. El análisis del líquido cefalorraquídeo por reacción en cadena de 
la polimerasa (PCR) es el estándar de oro, con una sensibilidad de más de 95% y 
una especificidad cercana al 100%. 
La Tomografía Computada y mayormente la Resonancia Magnética, son métodos 
de imagen utilizados para el diagnóstico temprano y seguimiento de las encefalitis 
virales, así como de sus complicaciones y han demostrado una alta sensibilidad y 
especificidad. 
 
La Resonancia Magnética es el método de elección para la evaluación inicial y el 
seguimiento de los pacientes con encefalitis. 
9 
 
 
Objetivos: 
 
Conocer los diferentes hallazgos demostrables por Tomografía Computada y 
Resonancia Magnética en pacientes, quienes tengan el diagnóstico de Encefalitis 
Viral. 
Identificar el tipo de encefalitis viral en nuestra población de estudio. 
Reconocer complicaciones asociadas. 
 
Material y Métodos: 
Se realizó estudio retrospectivo, observacional, transversal y descriptivo en el cual 
se revisaran mediante archivo de imagen PACS, los estudios de tomografía 
computada y resonancia magnética de cráneo que cumplían con los criterios de 
inclusión en nuestro protocolo de investigación, siendo mayormente paciente con 
diagnósticos de encefalitis aguda o de secuelas de encefalitis, los estudios fueron 
analizados acorde a nuestra herramienta de recolección de datos, por un radiólogo 
especialista en neuroimagen de nuestro servicio, posteriormente con los resultados 
se realizó estadística descriptiva, tablas de frecuencia para variables nominales y 
estadística no paramétrica para algunas variables de carácter cuantitativo. 
 
Recursos e infraestructura: 
 Se emplearon recursos propios de la UMAE Hospital General GGG del CMN La 
Raza del Instituto Mexicano del Seguro Social, tanto médico, como de equipamiento 
perteneciente al servicio de Radiodiagnóstico 
Resultados: 
Se realizaron un total de 77 estudios en pacientes con sospecha diagnóstica de 
encefalitis viral, de los cuales 42 fueron por resonancia magnética y 35 por 
tomografía computada, 26 pacientes presentaron imágenes compatibles con 
diagnóstico de encefalitis viral ( 14 por Resonancia Magnética y 12 por Tomografía 
Computada ), encontrando mayor frecuencia de casos en pacientes en edad 
pediátrica de sexo masculino. 
Conclusiones: 
La Resonancia Magnética mostró una sensibilidad alta para el diagnóstico de 
encefalitis viral, pero una baja especificidad. Comparado con la Tomografía 
Computada la Resonancia Magnética presento una mayor sensibilidad y similar 
especificidad que la Tomografía Computada. 
10 
 
III. MARCO TEORICO 
 
ENCEFALITIS VIRAL 
INTRODUCCIÓN 
La encefalitis es una enfermedad inflamatoria difusa del parénquima cerebral, 
que puede ser debida a un amplio espectro de gérmenes. Las encefalitis más 
frecuentes son víricas. (1) La contigüidad de las estructuras del Sistema Nervioso 
Central (SNC) hacen que se presente cuadros mixtos, de modo que la infección 
suele afectar al cerebro y estructuras próximas al mismo como meninges 
(meningoencefalitis), pudiendo en otros casos afectar exclusivamente al cerebro 
(encefalitis) o a la médula espinal (mielitis o encéfalo mielitis).(2) Las infecciones 
virales del SNC, ocurren con frecuencia como complicación de infecciones virales 
sistémicas. (3) 
La encefalitis al igual que otras infecciones del sistema nervioso central, puede tener 
diferentes agentes etiológicos ya sea de origen bacteriano, parasitario, micótico y 
viral, de las cuales las más comunes son las bacterias y virales se conoce que 
existen más de 150 virus que pueden causar encefalitis humana (Cuadro 1) . (4) 
Para algunos virus las infecciones del SNC son comunes como parte benigna del 
síndrome. En otros virus estas forman parte de la característica clínica 
predominante. También existen virus en las que la infección inevitablemente y 
exclusivamente resulta en una enfermedad del SNC. (4) 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
La incidencia de la encefalitis en la población general es de 0.3-0.5 /100.00. 
En la infancia la incidencia es más alta, unos 5-10 casos/ 100.000 niños, alcanzando 
en el primer año de vida hasta 17 casos 100.00 niños. (2) 
La encefalitis por herpes simple es la causa más común de encefalitis viral. Tiene 
una incidencia de uno a cuatro casos por millón de personas por año y es 
responsable de 20% de todos los casos de encefalitis. Tiene una morbilidad y 
mortalidad de 70% sin tratamiento, lo que enfatiza la importancia del diagnóstico y 
tratamiento temprano. (4) 
Actualmente la incidencia ha disminuido debido a la vacunación infantil sistemática 
frente a sarampión, rubéola, parotiditis y poli, así como frente a otras infecciones 
como la producida por el virus de varicela zoster. El mejor control sanitario y 
medioambiental de los vectores transmisores de organismos etiológicos implicados 
11 
 
en esta enfermedad y el de otras infecciones como la producida por el virus de la 
inmunodeficiencia humana (VIH), también ha hecho disminuir su incidencia. (2) 
En Estados Unidos es relativamente común, mencionándose que al menos la mitad 
de las infecciones del SNC son de origen viral. 
 
El promedio de estas enfermedades, a nivel nacional entre el 2004 y 2009, fue de 
1594 casos detectados por año. (7) 
 
Actualmente se sabe que la etiología más común de la encefalitis en los niños puede 
ser enterovirus y que los más graves están afectados por virus Herpes simple tipo 
I. (7) 
 
En el Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (INDRE) de la 
Secretaría de Salud se realizó un estudio epidemiológico de 210 pacientes con 390 
muestras con meningitis viral. Los virus identificados mediante cultivo viral del LCR, 
heces y orina fueron Echo tipo 30. (7) 
 
Desde el punto de vista epidemiológico hay que tener en cuenta que muchas 
encefalitis son estacionales, como las producidas por enterovirus, más frecuentes a 
finales de verano y otoño, y con una incidencia mayor en menores de 15 años. Otros 
casos están causados por agentes infecciosos cuya incidencia depende de la 
localización geográfica (arbovirus en Ámerica, Rickettsia en EE, UU y centro de 
Europa etc.) y por el ciclo biológico de los vectores transmisores (garrapatas, 
insectos o mosquitos). (2) 
En la década de 1970 la meningoencefalitis viral era ocasionada por enterovirus del 
tipo polio virus y adenovirus, así como por virus de la familia de los herpes-virus o 
asociados como complicaciones de enfermedades exantemáticas, por ejemplo, 
sarampión, rubéola, varicela y otras. En la actualidad otros enterovirus de la familia 
picornaviriridae son la causa más común de las infecciones del SNC entre los niños. 
(7) 
 
Más de 100 virus se han descrito como agentes causales en el mundo, dentro de 
los cuales el virus del Herpes Simples tipo 1 (VHS 1) es el agente causal más 
frecuente de encefalitis no epidémica en todos los grupos poblacionales del mundo. 
Los arbovirus son causa de encefalitis con presentación epidémica. (3) 
 
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA 
Los virus alcanzan el SNC por vía hematógena o neuronal, siendo la vía 
hematógena el más común resultando en alteraciones de la permeabilidad de la 
barrera hematoencefálica. La viremia produce conglomerados virales en el sistema 
retículo endotelial, con inflamación capilar y endotelial de vasos corticales y de la 
12 
 
unión cortico subcortical y alteración difusa del parénquima cerebral. Durante la 
infección por herpes oral, el virus es transportado a lo largo de las fibras nerviosas 
sensitivas al nervio olfatorio o el ganglio de Grasser. (1) La infiltración perivascular 
linfocitaria durante un episodio de viremia en el contexto de enfermedadsistémica 
permite también el paso del virus por picnocitosis endotelial a través de los plexos 
coroideos y su replicación activa en los capilares. Se presenta infiltración e 
inflamación leptomeníngea focal o difusa. (3) 
La neuroinvasividad , neurotropismo y neurovirulencia son características de los 
virus que determinan la patogenicidad del microorganismo. Neuroinvasividad se 
refiere a la habilidad del virus para penetrar al SNC, neurotropismo es la capacidad 
del virus para infectar células neurales y neurovirulencia se refiere a la capacidad 
del virus para causar la enfermedad. (3) 
El virus de herpes simple es virus- ADN que se encuentra contenido en una cápsula 
icosahédrica compuesta de 162 capsómeros y que está rodeada por una membrana 
procedente de la célula huésped. El diámetro del virión es de, aproximadamente 
200 nm. El ciclo viral empieza cuando las glicoproteínas de membrana del virus 
reconocen receptores específicos en la superficie de la célula blanco. (4) 
Las membranas del virus de la célula huésped se fusionan en un proceso que 
introduce la cápside al citoplasma. La cápside migra al núcleo donde se engancha 
en un poro nuclear y ahí libera su ADN al nucleoplasma. El ADN se replica en el 
núcleo donde se forma nuevo material genético viral. Este nuevo material genético 
induce en el citoplasma celular la producción de nuevas cápsides, misma que se 
utilizan para almacenar el nuevo material genético. Una vez que las cápsides tienen 
el ADN en su interior, salen de la célula huésped con citoplasma y membrana 
procedente de la célula huésped. (4) 
 
Actualmente, los mecanismos fisiopatológicos son considerados autoinmunes, 
desencadenados principalmente por infecciones respiratorias, gastrointestinales e 
inmunizaciones. Sólo se han logrado hacer asociaciones con afecciones por 
agentes específicos, mas no su aislamiento en líquido cefalorraquídeo (LCR). 
También se ha hecho notar que la mayoría de los casos de EMAD son precedidos 
de una enfermedad febril con manifestaciones clínicas por afección de sustancia 
gris cortical, lo cual semeja procesos neuroinfecciosos como la meningoencefalitis. 
 
 
El mimetismo molecular con los antígenos de la mielina, tales como la proteína 
básica de mielina, proteolípidos, proteína mielínica derivada de oligodendrocitos, 
ocurre por la similitud de determinantes antigénicos compartidos con el patógeno 
infeccioso. Esto desencadena la producción de anticuerpos o una respuesta 
inmunológica mediada celularmente que atacan los autoantígenos mielínicos de 
una o varias regiones cerebrales, nervios craneales y médula espinal. (6) 
13 
 
 
 
En recién nacidos la infección se transmite durante el parto, vía vaginal, 
especialmente por el virus herpes tipo II. Cuando la infección es diseminada y con 
compromiso multiorgánico, el virus alcanza el SNC por vía hematógena, produce 
una encefalitis difusa y encefalomalacia, con una mortalidad del 57%. Cuando hay 
solo encefalitis la diseminación es por vía neuronal; inicialmente la afectación es 
temporal unilateral, pero posteriormente se hace bilateral, con una mortalidad del 
15%. (3) 
 
Cuadro 1. Agentes virales causantes de a encefalitis viral humana (De Biasi y 
Tyler 2004; Gaston y Col 2008) 
 
EJEMPLOS DE VIRUS CAUSANES DE LA ENCEFALITIS VIRAL 
 
GRUPO EJEMPLOS 
 
 
 Herpes 
• Herpes Simple 1 y 2 
• Varicela Zoster 
• Citomegalovirus 
• Virus Epstein Barr 
• Herpes Humano 6, 7,8 
 
 
 Mixovirus 
• Influenza 
• Parainfluenza 
• Parotiditis 
• Sarampión 
 
 
 Picornavirus 
• Enterovirus 
• Coxsackivirus 
• Poliovirus 
• Rinovirus 
 
 Arenovirus • Virus de la coriomeningitis linfocítica 
 
 Rabdovirus • Rabia 
 
 Retrovirus • Virus linfotrópico humano 1 y 2 
 
 Papovirus • Virus de John Cunningham 
• Virus BK 
 
 
 
 
Se cree que la interleucina 6 (IL-6) juega un papel importante en la patogénesis de 
la EMAD, incluyendo el reclutamiento de linfocitos T y mediación de la diferenciación 
de linfocitos B a células plasmáticas productoras de Ig G, efectos neuropoiéticos 
sobre la diferenciación neuronal, su función y sobrevivencia. La presencia de IL-6 
14 
 
en el LCR parece originarse por producción intratecal más que por transferencia 
pasiva a través de la barrera hematoencefálica, favoreciendo principalmente la 
producción de Ig G a partir de células plasmáticas derivadas del linfocito B. A pesar 
de las investigaciones, el completo entendimiento fisiopatogénico, así como los 
factores de susceptibilidad aún no se han esclarecido. (6) 
 
El estado inmunológico del paciente afecta el sitio, las vías de diseminación y la 
presentación clínica de las complicaciones del sistema nervioso central 
relacionadas con el virus de varicela zoster. El involucro simultáneo del cerebro, 
medula espinal y meninges en respuesta a la reactivación del virus varicela zoster, 
es raro en general y excepcional en pacientes inmunocompetentes. (5) 
Las complicaciones que involucran el sistema nervioso central son raras posteriores 
a la infección natural del virus varicela zoster. Las complicaciones neurológicas del 
herpes zoster pueden ocurrir en asociación con la erupción cutánea aguda o 
aparecer semanas o meses después de que la erupción se ha resuelto. Dicha 
complicación es importante que se identifiquen debido a la morbilidad y mortalidad 
asociada con las mismas y el beneficio potencial con el tratamiento antiviral. (5) 
Se identifica el agente infeccioso entre 15 y el 69% de los casos de encefalitis 
infantiles pudiéndose orientar la etiología según la edad del paciente. En el periodo 
neonatal los agentes etiológicos más frecuentes de tipo viral son enterovirus, 
adenovirus, y los bacterianos; estreptococcus grupo B, Listeria monocytogenes, 
citrobacter spp. Después del periodo neonatal la etiología más frecuente es la 
infección por enterovirus como echovirus y coxackie B5. (2) 
Estas encefalitis son de evolución benigna, si bien, en algunos casos pueden tener 
mayor morbimortalidad. Recientemente se ha descrito como causa frecuente de 
encefalitis en época estival al virus de Toscana. Otras etiologías son la infección por 
el grupo de los herpes virus, sobre todo los alfa virus, virus herpes simple y virus 
varicela zóster y en menor frecuencia otros herpes virus como VHH6, VHH8, y virus 
de Epstein Bar. (2) 
Microorganismo implicado con menos frecuencia en la etiología son otros virus 
como la parotiditis epidémica, rubéola, VRS, parainfluenza, influenza, adenovirus, 
heptitis A, B, VIH, y rabia. Debido a la falta de erradicación de la infección por el 
virus del sarampión, este sigue siendo la causa más importante en todo el mundo 
en encefaitis postinfecciosa y afecta al 1/1000 casos de sarampión. La encefalitis 
se puede producir también por bacterias como Bertorella o Mycoplasma. (2) 
Encefalitis por citomegalovirus (CMV) 
 
 Es un virus de la familia Herpes viridae que ocasionalmente causa encefalitis 
subaguda o encefalopatía en pacientes inmunosuprimidos por infección con VIH; 
neonatos y pacientes trasplantados. La encefalitis por CMV es pobremente 
15 
 
reconocida debido a la dificultad para su diagnóstico y porque su presentación se 
asocia frecuentemente a demencia por VIH. El 12% de los pacientes con infección 
por VIH tienen encefalitis por CMV en estudios de autopsia. La infección se presenta 
en pacientes con conteos de CD4 menores de 50 células. (3) 
En estudios anatomopatológicos los hallazgos más frecuentes incluyen encefalitis, 
ventriculitis, radiculomielitis, poliradiculopatía y corioretinitis. Microscópicamente 
se observan nódulos microgliales difusos. Ocasionalmente se observan lesiones 
necrotizantes con efecto compresivo. Pueden coexistir otras infecciones 
oportunistas del SNC o linfoma. Los pacientes con encefalitis y compromiso 
ventricular presentan trastornos cognoscitivos, alteración de la marcha, neuropatías 
craneales y trastornos hidroelectrolíticos con hiponatremia. (3) 
 
Encefalitispor virus de varicela zoster (VZV) 
 
 Es causada por un virus del grupo Herpes que puede producir compromiso al 
SNC tanto en la primoinfección (varicela) como en la reactivación (herpes zoster). 
El compromiso al SNC es más frecuente en pacientes inmunosuprimidos, pero se 
puede presentar hasta en 0.5% de los pacientes inmunocompetentes. (14) 
 
 Su presentación clínica incluye encefalitis asociada a vasculitis de grande y 
pequeño vaso, meningitis, ventriculitis y mielitis. El compromiso vasculítico se 
expresa como una enfermedad cerebro vascular en pacientes mayores de 60 años 
y usualmente sigue a un episodio 
de herpes zoster. El diagnóstico se establece por angiografía. La mortalidad de esta 
vasculitis puede ascender hasta 25%. El compromiso de pequeño vaso 
generalmente se presenta en pacientes inmunocomprometidos con un cuadro 
clínico de encefalitis crónica progresiva que sigue a un episodio de herpes zoster y 
se manifiesta con cefalea, fiebre, 
vómito, cambios mentales, convulsiones y focalización neurológica. En los niños la 
encefalopatía que sigue a la varicela puede manifestarse como un síndrome de 
Reye con inflamación perivascular y desmielinización. En los niños se describe 
también la presencia de cerebelitis postvaricela o postvacunal que es de etiología 
inflamatoria no infecciosa. (14)(3) 
 
Encefalitis por virus Ebstein Barr (VEB) 
 
 Hasta 50% de los pacientes que adquieren una infección sistémica por VEB 
presenta cefalea y rigidez nucal, pero las complicaciones neurológicas severas son 
raras, menores de 0.5%, e incluyen meningitis, encefalitis, neuropatía craneal, 
cerebelitis y enfermedad neuromuscular. (15) 
 
Se ha documentado la presencia de poliradiculomielitis por VEB y linfoma del SNC 
en pacientes inmunosuprimidos por infección por VIH o post trasplante. La 
mononucleosis infecciosa se puede acompañar de un cuadro cerebeloso con 
disartria, ataxia y alteración de los movimientos oculares, mielitis transversa y 
16 
 
neuropatía autonómica y sensorial. Hasta 40% de las encefalitis por VEB en niños 
se acompañan de secuelas globales o motoras persistentes y conductas autistas. 
(3) 
Encefalitis y encefalopatía por VIH 
 
 El virus del VIH, es un retrovirus que puede cruzar la barrera hematoencefálica 
invadiendo al sistema nervioso central de forma temprana, de manera concomitante 
con el inicio de la infección sistémica. La presencia del virus en el SNC no predice 
la presencia o el desarrollo de signos o síntomas neurológicos. El desarrollo de las 
manifestaciones neurológicas depende de algunos factores, como la historia de 
tratamiento antiretroviral, grado de inmunosupresió y la biología molecular de la 
cepa viral, particularmente su neurovirulencia. 
El estadio inicial de la infección del sistema nervioso por el HIV – 1 es usualmente 
asintomática, aunque se puede presentar meningitis aséptica,encefalitis y 
polineuropatía inflamatoria.(3) 
 
El término encefalitis por VIH ha sido controvertido por la ausencia de infiltrado 
inflamatorio, sin embargo, ocurre con o sin leucoencefalopatía en 15% - 40% de los 
pacientes con SIDA. En esta entidad patológica, existen múltiples focos 
microgranulomatosos de microglia agregada y macrófagos, incluyendo células 
gigantes multinucleadas. Estos cambios tienen una distribución perivascular y son 
más prominentes en la sustancia blanca subcortical y los ganglios basales. La 
encefalopatia por VIH, puede dividirse en dos fases, una temprana y otra tardía, 
cada una con distinta presentación clínica. En la encefalopatía temprana aparecen 
trastornos cognoscitivos como amnesia, apraxia y enlentecimiento mental. También 
puede haber síntomas afectivos con apatía, cambios de conducta y manifestaciones 
motoras. Los síntomas y signos del trastorno cognoscitivo motor pueden 
confundirse o ser parecidos a una hidrocefalia de presión normal. La encefalopatía 
tardía es un proceso más fulminante. Los pacientes se presentan con 
anormalidades cognoscitivas marcadas, pérdida de memoria, cambios de conducta 
y deterioro psicomotor significativo. (3) 
 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
Anatomía patológica macróscopica. El virus del herpes simple causa una 
meningoencefalitis necrotizante y hemorrágica fulminante. Hallazgos típicos son un 
edema intenso y una necrosis masiva con petequias y algunas hemorragias 
confluentes. 
Aspecto microscópico. Se ve una vasculitis necrotizante focal con infiltración 
linfocítica perivascular y meníngea, hemorragias petequiales, necrosis tisular focal 
e inclusiones intranucleares eosinófilas en células gliales y neuronas. 
La encefalitis neonatal por Virus Herpes Simple tipo 2 es una infección difusa. En 
contraste con ella, la encefalitis por Virus Herpes Simple 2, tiene una predilección 
particular por el sistema límbico, por tanto, la infección está a menudo localizada 
17 
 
en los lóbulos temporales, la cortical insular, el área subfrontal y las 
circunvoluciones del cíngulo . La afectación puede ser inicialmente unilateral, pero 
va seguida típicamente por una enfermedad contralateral menos grave. Esta 
bilateralidad secuencial es altamente sugestiva. (1) 
CUADRO CLÍNICO 
 El punto clave de la encefalitis viral es el inicio agudo de una enfermedad febril. 
Los hallazgos clínicos comunes en la mayoría de las encefalitis incluyen: cefalea, 
alteración en el estado de conciencia, desorientación, trastornos en conducta y 
lenguaje. Aunque los signos neurológicos pueden ser focales, a menudo son difusos 
e incluyen hemiparesia o crisis convulsivas. Estos datos clínicos distinguen a 
pacientes quienes tienen encefalitis, de los que tienen meningitis viral, los cuales 
presentan rigidez de nuca y fiebre. (9) 
El cuadro clínico clásico incluye cefalea, fiebre y alteraciones de conciencia 
rápidamente progresiva. Un 89% de casos presentan signos focales neurológicos, 
o crisis convulsivas focales; 52% cefalea y confusión; 48% pródromo viral, 65% 
meningitis y 33% hipertensión intracraneal. Los casos de presentación atípica de 
más lenta progresión constituyen un 16-25 % de los casos por VHS. Estudios con 
PCR han mostrado que en estos casos se asocian a infecciones por VHS tipo II, en 
mayor proporción a lo descrito hasta el momento actual. (3) 
Algunas otras características de los virus, con base en su tropismo por diferentes 
células, pueden sugerir la etiología del cuadro infeccioso, por ejemplo, la 
predisposición de VHS (virus herpes simple) por el lóbulo temporal y frontal permite 
encontrar datos clínicos como afasia, anosmia, crisis convulsivas del lóbulo 
temporal y focalizaciones. (9) 
 
Cabe señalar algunas características de los virus más comunes que favorecen 
infección del SNC, por ejemplo: En una infección por enterovirus el inicio puede ser 
gradual o abrupto, predominando fiebre, cefalea y malestar general. Estos 
patógenos producen diferentes síndromes clínicos, incluyendo gastroenteritis, 
infecciones respiratorias, conjuntivitis, procesos exantemáticos, miopatías, 
miocarditis, pericarditis, hepatitis y afección 
neurológica. Rara vez los enterovirus se han asociado con mielitis transversa y los 
enterovirus no polio se han asociado con enfermedad paralítica. (9) 
 
 Al respecto, los signos meníngeos son más frecuentes y la encefalitis no es un 
componente usual, pero puede presentarse, y cuando así sucede el paciente puede 
presentar disfunción mental que varía desde leves alteraciones en la conducta hasta 
un franco estado de coma. La encefalitis asociada a enterovirus puede llegar a 
presentarse hasta en un 25% durante un evento epidémico, sin embargo estos 
organismos se presentan sólo en el 5% de las encefalitis de etiología conocida.(9) 
 
18 
 
La infección fetal es una causa de abortos, malformaciones, prematuridad y a 
menudo de muerte. También se han detectado casos de hidrops fetal no inmune 
ocasionados por Virus Herpes Simple. (10) 
En recién nacidos con encefalitis viral se han encontrado las siguientes alteraciones: 
La gran mayoría presentanlesiones en piel, ojos, boca, y un 33% va a desarrollar 
encefalitis. El diagnostico en muchas ocasiones es difícil de determinar. El líquido 
cefalorraquídeo es anormal en el 95% de los casos y solo pocas veces no muestra 
alteraciones 3%. (10) 
Los cuadros de encefalitis viral aguda se presentan frecuentemente en la clínica 
con trastornos psiquiátricos. 
 
Manifestaciones neuropsiquiátricas durante la fase aguda. 
 
 En los niños mayores de 2 años se manifiestan alteraciones de la conducta y 
alucinaciones (manifestaciones neuropsiquiátricas). Pueden manifestar de una 
forma sutil, como síntomas neuropsiquiátricos, labilidad emocional, alteraciones del 
sensorio, o como signos obvios como la ataxia, desórdenes del movimiento, déficit 
focal neurológico, paresias, estupor o coma. (8) 
 
Los principales síndromes descritos son el delirium y la psicosis, durante la etapa 
aguda de la neuroinfección, y las secuelas neurocognoscitivas (en particular 
diferentes formas clínicas de amnesia) durante la etapa posencefalítica. Otros 
síndromes, como: catatonia, ansiedad y depresión, han sido reportados, en menor 
proporción. (11) 
 
DIAGNÓSTICO 
Estudios de laboratorio 
 Lo fundamental es la realización de una historia clínica meticulosa para evaluar 
una posible exposición con un caso índice (contacto enfermo, ejemplo: varicela, 
paperas, etc.) dos a tres semanas antes de la aparición de signos y síntomas en el 
paciente. O el antecedente de mordedura de un animal enfermo (ejemplo: rabioso). 
(9) 
 
El examen del Líquido Céfalo Raquídeo (LCR) es esencial para confirmar el 
diagnóstico. La celularidad habitualmente está elevada o puede ser normal (10-
1,000 leucocitos/mm3), es común encontrar predominio de mononucleares, sin 
embargo, en el curso inicial de la enfermedad pueden predominar los 
polimorfonucleares con viraje a predominio de linfocitos en 12 h, las proteínas están 
elevadas (0.5-1.0 g/L), la glucosa es normal o discretamente reducida con una 
relación glucosa LCR/glucosa sérica de < 0.6. Los estudios de serología y 
aislamiento del virus son importantes para determinar la etiología de la infección, 
por lo que se recomienda que se deben enviar muestras de LCP, exudado faríngeo, 
19 
 
orina y heces principalmente para búsqueda de adenovirus y enterovirus (echo y 
coxsackie). Es importante que las determinaciones serológicas se realicen en 
muestras pareadas tanto en LCR y suero. (9) 
 
Las técnicas de PCR en LCR son las técnicas de elección para realizar el 
diagnóstico etiológico de la encefalitis, teniendo una alta sensibilidad (> 95%) y 
especificidad (100%), pudiéndose amplificar el genoma de enterovirus, virus del 
grupo herpes (HSV1, HSV2, CMV, HHV6, HHV7, EBV) y algunos arbovirus, así 
como otros microorganismos como Bartonella, Mycoplasma, VIH. La PCR asimismo 
se puede utilizar como control seriado para monitorizar el tratamiento. (2) 
 
En el caso de paperas la serología (Ig M específica) y el cultivo en LCR, saliva y 
orina son los estudios recomendados, para sarampión la serología en suero y LCR 
puede ser suficiente. En los casos de rabia el análisis de saliva y piel por RT-PCR, 
el cultivo de saliva y la serología en suero y LCR son los estudios más confiables 
para confirmar el diagnóstico. Para virus EBV y CMV el análisis por PCR ha 
mostrado una sensibilidad del 97% y 82% respectivamente, con una especificidad 
para ambos del 98%. (9) 
 
ESTUDIOS RADIOLOGICOS 
 La Tomografía Computada y la Resonancia Magnética son los métodos 
utilizados para el diagnóstico de encefalitis viral. La Resonancia Magnética es más 
sensible que la Tomografía Computada para detectar alteraciones iniciales. 
Encefalitis por Virus Herpes simple 
 La Resonancia Magnética es el método de elección para la evaluación inicial y 
seguimiento de los pacientes con encefalitis por herpes simple. (1) 
Encefalitis por virus herpes en la forma neonatal 
 La Tomografía Computada y la resonancia magnética son los estudios ideales 
en pacientes con sospecha de encefalitis neonatal. (14) La forma neonatal 
típicamente se presenta como un proceso difuso no focal, que involucra la sustancia 
blanca, representada como lesiones hipertensas en las imágenes ponderadas en 
T2, respetando la cara medial del lóbulo temporal y la cara ventral de los lóbulos 
frontales. Posterior a la administración de gadolinio intravenoso, se puede observar 
reforzamiento meníngeo. (4) En las etapas agudas por resonancia magnética se 
observa elevación del lactato. (14) 
Encefalitis por Virus Herpes Simple 
 El VHS-1 afecta con mayor frecuencia a los adultos, en tanto que el VHS-2 suele 
afectar a los recién nacidos. La encefalitis por VHS-1 es la causa de 95% de todas 
20 
 
las encefalitis. La encefalitis por VHS-1 es una meningoencefalitis necrotizante 
fulminante que afecta de forma característica a los lóbulos temporales y frontales. 
En la forma del adulto la Tomografía Computada sin contraste muestra áreas 
hipodensas con efecto de masa en los lóbulos temporales y frontales, estos cambios 
se observan con menor frecuencia en los lóbulos parietales. Los hallazgos suelen 
ser asimétricos. Se considera característica la preservación del núcleo lenticular, 
aunque también se puede observar en pacientes con infarto o glioma. Al principio 
del proceso patológico, la tomografía sin contraste rara vez muestra hemorragia en 
el área de baja densidad, a pesar de que la hemorragia petequial es un hallazgo 
frecuente en el estudio anatomopatológico. El refuerzo con contraste es un hallazgo 
más tardío en el proceso de la enfermedad. La imagen se hace positiva dos días 
después de iniciar los datos clínicos. La Tomografía Computada con contraste 
muestra refuerzo lineal en la región de la cisura de Silvio y la ínsula de Reil. Por 
desgracia las Tomografía muestra mínimos cambios o puede ser normal durante los 
primeros 5 días. (12) 
La hemorragia es muy sugestiva de encefalitis por herpes virus, pero es un hallazgo 
precoz muy infrecuente y suele verse solo en estudio obtenidos más tarde, a lo largo 
de la evolución de la enfermedad. La tomografía contrastada puede mostrar un 
reforzamiento parcheado mal definido o giriforme. (1) 
En la encefalitis por herpes tipo 1 los datos en Resonancia Magnética en los 
primeros cinco días de la enfermedad consisten en hiperintensidad en T2/FLAIR y 
IDP positiva o negativa según si existe infarto superpuesto) en el lóbulo temporal y 
frontal inferior y efecto de masa positivo que afecte a la región singular. (13) 
Encefalitis por herpes simple tipo 2 
 Las anomalías iniciales en la Tomografía Computada incluyen densidad baja 
difusa de la sustancia blanca, no solo en los lóbulos temporales y áreas digitiformes 
con aumento de la densidad cortical en las imágenes sin contraste de 2 y 30 días 
después de la presentación, más adelante es posible ver el patrón de refuerzo 
giriforme. La Resonancia Magnética muestra hipointensidad de la sustancia blanca 
en las imágenes potenciadas en T1 e hiperintensidad en las potenciadas en T2. El 
patrón de refuerzo en los estudios de Resonancia Magnética es similar a la de TC 
con contraste. La encefalitis por VHS-2 en fase final se caracteriza por cambios 
encefalomalácicos quísticos y calcificación cortical. (13) 
Encefalitis por virus de Varicela Zoster 
 La Tomografía Computada muestra múltiples lesiones de baja densidad en la 
sustancia blanca profunda. Pueden observarse hemorragias como áreas de alta 
densidad mal definidas dentro de las densidades bajas. (12) Comúnmente se observa 
infarto agudo en los núcleos de la basa, predominantemente en el putamen y núcleo 
caudado. (14) 
21 
 
 Las peculiaridades de imagen del zoster del SNC son hiperintensidad en T2 
W1/FLAIR, efecto de volumen, reforzamiento giriforme en la distribución 
segmentaria de la vasculitis o realce paquimeníngeo en los casos de 
meningoencefalitis. Se ha indicado que las lesiones esféricas en la sustancia blanca 
aumentada laespecificidad del Virus de Varicela Zoster. (13). Típicamente se afectan 
las arterias cerebrales pequeñas, aunque también pueden hacerlo los vasos 
grandes. Es posible observar infarto cerebral y formación de aneurismas. (12) 
La arteriografía cerebral puede demostrar la presencia de vasculitis grave causada 
por herpes con múltiples zonas de constricción segmentaria, que por lo general 
afectan a los segmentos proximales de la arteria cerebral media y anterior sin lesión 
en los vasos extracraneales. (13) 
Encefalitis por citomegalovirus 
 En los pacientes inmunocomprometidos los CMV pueden producir 
meningoencefalitis o encefalitis subaguda. Estos virus causan desmielinización y 
necrosis de la sustancia blanca. La Tomografía Computada muestra hipodensidad 
de la sustancia blanca con o sin refuerzo tras la administración de contraste. (13) 
Frecuentemente se observa atrofia en la Tomografía Computada. (15) 
La Resonancia Magnética muestra elevada intensidad de señal en la sustancia 
blanca en las imágenes potenciadas en T2 y es más sensible que la Tomografía 
Computada para detectar leucoencefalitis. (13) Además de atrofia la Resonancia 
Magnética muestra áreas de aumento de la señal en imágenes potenciadas en T2 
en la sustancia blanca peri ventricular, que pueden ser parcheadas y en menor 
medida confluentes. El reforzamiento subependimario es infrecuente, aunque 
cuando está presente, tiene gran valor diagnóstico. Las secuencias con supresión 
de la grasa las administraciones de gadolinio pueden mostrar reforzamiento de la 
coroides/retina en pacientes con retinitis. (15) 
Encefalitis por Virus Epstein Barr 
 El tronco cerebral y cerebelo son las zonas preferidas de afectación en los niños 
y se caracteriza por hiperintensidad en T2 W1/FLAIR, el diagnostico diferencial en 
estos casos comprende un tumor del tronco cerebral, esclerosos múltiples y 
encefalomielitis diseminada aguda. (13) 
El virus Epstein Barr se asocia a un gran número de trastornos del SNC que incluyen 
el síndrome de Guillan Barre, la meningoencefalitis, la mielitis transversa y síndrome 
de fatiga crónica. Las complicaciones del SNC aparecen en el 5% de los pacientes 
con mononucleosis infecciosa. La encefalitis difusa se ve en menos de 1% de los 
pacientes con mononucleosis infecciosa, con un cuadro clínico corto pero severo y 
un buen pronóstico. (15) 
Leucoencefalopatía multifocal progresiva 
22 
 
 La leucoencefalopatía multifocal progresiva está causada por un papovavirus 
virus JC. La principal célula diana es el oligodendrocito, dado que esta célula es 
responsable de la conservación de la mielina, su destrucción da lugar a 
desmielinización. (12) 
Puede afectar todo el encéfalo incluyendo la fosa posterior, sobre todo en pacintes 
con VIH y puede ser solitaria o multifocal con eventual confluencia diseminada, en 
la Resonancia Magnética puede verse una región localizada hipointensa en T1 e 
hiperintensa en T2 con más frecuencia sin realce. Las anomalías angiográficas 
identificadas son un realce parenquimatoso en la fase arterial temprana o media con 
persistencia en la fase venosa acompañada de cortocircuito arteriovenoso. Esto se 
correlaciona con la neoangigénesis relacionada con la enfermedad inflamatoria 
microvascular. (13) 
 
Encefalitis en pacientes con VIH 
La infección pediátrica por VIH puede dar lugar a encefalopatía progresiva con 
pérdida de la capacidad intelectual ritmos motores, debilidad y signos piramidales. 
Durante la fase aguda de la infección VIH hay un daño de la pared vascular de las 
arterias de pequeño y mediano calibre con efecto secundario de calcio en las 
paredes y el parénquima adyacente, las disminución del volumen cerebral se 
relaciona con la pérdida de mielina y la disminución de la mielinización aunque la 
pérdida neuronal no es frecuente.(15) 
La Tomografía Computada puede mostrar densidad baja en la sustancia blanca 
periventricular. La Resonancia Magnética puede revelar hiperintensidad de la 
sustancia blanca periventricular en las imágenes potenciadas en T2 y FLAIR. .(12) 
Panencefalitis esclerosante subaguda 
 Infección lentamente progresiva por el virus de sarampión. La primera región a 
afectarse desde el punto de vista anatomopatológico es la sustancia blanca, 
especialmente en el centro semioval, con grados variables de gliosis y 
desmielinización de forma parcheada o difusa, habitualmente la inflamación es 
mínima existen pérdida neuronal y gliosis en la sustancia gris con alteraciones en 
los ganglios basales, la protuberancia y los tálamos. (15) 
La Resonancia Magnética a diferencia de lo que se describe en la bibliografía previa 
sobre la Tomografía Computada, es anormal con frecuencia los datos consisten en 
anomalías con hiperintensidad en T2W1/ FLAIR en las regiones periventriculares, 
sustancia blanca subcortical ganglios basales, sobre todo en putamen, cerebelo y 
protuberancia. También se detecta hiperintensidad en la sustancia blanca frontal y 
occipital. Las lesiones avanzan desde la sustancia blanca cortical /subcortical hasta 
la región periventricular y se produce atrofia cerebral difusa, el reforzamiento y el 
23 
 
efecto de volumen aparecen pronto en el curso de la enfermedad. Se ha identificado 
afección del esplenio del cuerpo calloso en T2W1/ FLAIR. (13) 
TRATAMIENTO 
 El tratamiento debe ser multidisciplinar, con la participación de especialistas de 
neurología, enfermedades infecciosas, neurocirugía y rehabilitación, entre otros. En 
la fase aguda puede requerirse de cuidados intensivos, precisando ocasionalmente 
tratamiento anticonvulsivante y tratamiento de la hipertensión craneal. El 
tratamiento será a su vez específico del agente etiológico e individualizado. (2) 
 
Control de constantes vitales: todo paciente con sospecha de presentar encefalitis 
aguda debe ser hospitalizado y vigilado en aislamiento hasta la confirmación del 
diagnóstico. Es fundamental, además de las constantes como frecuencia cardíaca, 
temperatura, presión arterial, valorar muy de cerca el nivel de conciencia para 
decidir el paso a cuidados intensivos, si se deteriora. 
 
Se debe mantener las constantes hematológicas con perfusiones, como suero 
glucosado (al 25-50%), si existe hipoglucemia, tratamiento del posible desequilibrio 
ácido-base, trastornos hidroelectrolíticos, vigilar la posible hiponatremia que puede 
producir una secreción inadecuada de hormona antidiurética (hecho frecuente en 
las encefalitis). Ocasionalmente requiere el tratamiento con anticonvulsivante, dada 
la posible aparición de convulsiones focales o generalizadas. En ocasiones se pauta 
tratamiento anticomicial, de forma preventiva. (16) 
 
Se debe vigilar la aparición de síntomas de hipertensión intracraneal35, que son 
debidos al edema cerebral y se trata con restricción líquida, soluciones hipertónicas 
como manitol al 20%. Los corticoides, en especial la dexametasona, se han utilizado 
en el tratamiento del edema cerebral, aunque no existen estudios controlados que 
confirmen su eficacia en la encefalitis. Tratamiento de la hipertermia, con 
antitérmicos. (3) 
 
En las encefalitis postinfecciosas el tratamiento de primera elección son los 
corticoides, si bien el mismo es un tratamiento empírico, la base inmunológica 
propuesta para estos procesos y la buena respuesta a los mismos justifica su 
utilización1, 36. Con otras medidas como interferón o gammaglobulinas a altas 
dosis, anticuerpos monoclonales antilinfocitarios, inmunosupresores, no se dispone 
de suficiente experiencia. De las encefalitis virales, la herpética tiene un tratamiento 
de elección, que es el aciclovir a dosis de 20 mg /kg/8 horas, vía intravenosa, 
durante al menos 14 días, aunque en ocasiones debe ser más prolongada para 
evitar recidivas. (2,3) 
 
En niños menores de 12 años, la Academia Americana de Pediatría, recomienda 
dosis de aciclovir de 20 mg/kg/8h durante 14-21 días37. Esta dosis también debe 
24 
 
utilizarse en infecciones diseminadas por herpessimples en recién nacidos, durante 
21 días. Se ha demostrado que esta dosis mejora el pronóstico, disminuye las com-
plicaciones y recidivas. 
La respuesta al tratamiento esta en relación con el nivel de conciencia al inicio de la 
terapia; la progresión de la infección, sin tratamiento conlleva a graves compli-
caciones. El tratamiento se debe iniciar lo antes posible, en cuanto existe sospecha 
diagnóstica, puesto que es uno de los factores que más influyen en el pronóstico de 
la enfermedad38. La replicación del virus a nivel cerebral persiste en muchos 
pacientes tras finalizar el tratamiento con aciclovir, lo que requiere replantearse 
tanto el tiempo como la dosis necesaria. (2,3) 
 
El uso de corticoides asociados a aciclovir IV, disminuye la inflamación cerebral y 
puede mejorar el pronóstico. En las encefalitis por VHH 6, el tratamiento con 
aciclovir es menos eficaz que el ganciclovir, y en casos de VHH 7 el antiviral de 
elección sería el foscarnet. El mecanismo de acción del aciclovir es doble: -inhibición 
competitiva de la DNA-polimerasa vírica; incorporación al DNA de replicación vírica, 
con lo que interrumpe la formación de la cadena de DNA. El fármaco es inactivo en 
células no infectadas y muy activo en las infectadas por VHS, inhibiendo solo a los 
virus en estado activo de replicación y no siendo activo frente a virus latentes; su 
uso no impide el diagnóstico serológico de encefalitis herpética. (3) 
COMPLICACIONES 
Aproximadamente 10% de los niños hospitalizados con meningitis viral pueden 
presentar complicaciones, tales como: crisis convulsivas, aumento de la presión 
intracraneana y obnubilación. Algunos pacientes sobre todo los que cursan con 
encefalitis por enterovirus pueden desarrollar periodos de confusión, alteraciones 
en el nivel de conciencia, irritabilidad, e incluso llegar a un franco estado de coma; 
y algunos que presentaron infección por virus de la varicela pueden cursar con cierto 
grado de ataxia cerebelosa. En los que hacen infección por VHS, aun con 
tratamiento adecuado, la morbimortalidad oscila en un 50%, los casos de fatalidad 
sin tratamiento llegan al 70% aproximadamente. (9) 
 
PRONÓSTICO Y SECUELAS 
 
En la mayoría de los casos de meningitis viral, los niños generalmente se recuperan 
completamente. Algunos pacientes se quejan de fatiga, irritabilidad, se sienten 
enfermos, disminuye su capacidad de concentración, presentan dolores musculares 
o agotamiento muscular, así como espasmos musculares, incoordinación por varias 
semanas posterior al evento agudo. Quienes presentan infección por enterovirus en 
los primeros meses de vida presentan un riesgo elevado de desarrollar alteraciones 
en el desarrollo del lenguaje. Por lo cual la evaluación de tales niños a las edades 
de 3 y 6 años es importante. Los niños afectados por VHS que sobreviven 
generalmente quedan con secuelas neurológicas permanentes. El seguimiento del 
paciente con un evento de encefalitis viral se recomienda realizar durante 6 meses 
al año. (9) 
25 
 
 
 
IV.JUSTIFICACIÓN 
 
La encefalitis viral es una enfermedad frecuente en nuestro medio que presenta una 
alta mortalidad. 
 
Actualmente la Tomografía Computada y la Resonancia Magnética son 
herramientas indispensables en los pacientes con encefalitis viral ya que nos 
permiten corroborar el diagnóstico y al mismo tiempo evaluar la extensión, gravedad 
y las complicaciones tanto agudas como crónicas de las mismas. 
 
Por lo que es indispensable conocer de manera adecuada las alteraciones 
morfológicas que presenta en los distintos métodos imagenológicos (Resonancia 
Magnética y Tomografía Computada), ya que al hacer un diagnóstico certero y 
oportuno, podremos contribuir a un mejor pronóstico para los pacientes. 
 
 
 
 
 
V. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: 
 
¿Qué alteraciones morfológicas podemos encontrar por resonancia magnética y 
tomografía computada, en pacientes con diagnóstico clínico de encefalitis viral 
tratados en el Centro Médico Nacional, La Raza? 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
 
VI.-OBJETIVOS 
 
Objetivos generales: 
Conocer los diferentes hallazgos demostrables por Tomografía Computada y 
Resonancia Magnética en pacientes, quienes tengan el diagnóstico de Encefalitis 
Viral. 
 
Objetivos específicos: 
Reconocer complicaciones tempranas y tardías asociadas a encefalitis virales. 
 
 
 
VII. HIPÓTESIS 
Los investigadores principales del protocolo no realizaron una hipótesis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
 
 
VIII. PROGRAMA DE TRABAJO 
 
Criterios de selección: 
Inclusión: 
 
Pacientes con diagnóstico de encefalitis viral que cuenten con un estudio de 
Tomografía Computada y/o Resonancia Magnética. 
 
Exclusión: 
Pacientes con diagnóstico de encefalitis por VIH. 
Diseño de la investigación. 
1. Por el control de la maniobra experimental: Observacional 
2. Por la captación de la información: Retrospectivo. 
3. Descriptivo 
4. Transversal 
 
Diseño de la muestra. 
Pacientes adultos y pediátricos del Centro Médico Nacional La Raza, con 
diagnóstico de Encefalitis Viral que cuenten con estudio de Tomografía 
Computada, Resonancia Magnética durante el periodo comprendido de 
diciembre del 2014 a enero del 2017. 
Lugar donde se efectuará el estudio. 
El estudio se llevó a cabo en el servicio de Radiodiagnóstico del 
Departamento de Resonancia Magnética y Tomografía Computada de la 
U.M.A.E. Hospital General “GGG” CMN La Raza del IMSS. 
 
28 
 
Tamaño de la muestra. 
Se incluyó a todos los pacientes adultos y pediátricos con diagnóstico de 
Encefalitis Viral que cumplieron con los criterios de inclusión. 
 
Identificación de las Variables 
 
Por ser un estudio descriptivo se utilizó una variable general. 
Resonancia magnética de cráneo 
 
1) Definición Conceptual: Estudio de imagen que utiliza un campo magnético 
para crear imágenes multiplicares mediante el envió de pulsos de 
radiofrecuencia. 
2) Definición operativa: Obtención de imágenes en ponderaciones que 
permitan la diferenciación de una encefalitis viral de otros diagnósticos 
diferenciales. 
3) Indicador: Imágenes que abarquen desde el agujero magno hasta 
convexidad del cráneo, potenciadas en T1, T2 y FLAIR, y T1 con gadolinio 
en diferentes planos ortogonales. 
4) Escala de medición: Cualitativa Nominal y Politomica. 
 
Tomografía Computada 
5) Definición Conceptual: Estudio de imagen que utiliza Rayos X para crear 
imágenes multiplanares. 
6) Definición operativa: Obtener imágenes seccionales en escala de grises 
con diferentes unidades de atenuación en búsqueda de lesiones de sustancia 
blanca. 
7) Indicador: Imágenes que abarquen desde el agujero magno hasta 
convexidad del cráneo, con reconstrucciones multiplanares en fase simple y 
con administración de medio de contraste. 
8) Escala de medición: Cualitativa Politomica. 
 
 
VARIABLES DEMOGRÁFICAS 
 
Edad 
1) Definición conceptual: Tiempo que ha vivido una persona desde su 
nacimiento. 
29 
 
2) Definición operacional: Tiempo en años que ha vivido una persona 
desde su nacimiento corroborado con su número de afiliación médica. 
3) Indicadores: Edad en años y meses cumplidos 
4) Escala de medición: Cuantitativa discreta. 
 
 
 
Sexo 
1) Definición conceptual: Constitución orgánica que distingue una hembra 
de un macho 
2) Definición operacional: Se registra con base en el sexo de asignación 
social, según su expediente clínico y afiliación del mismo. 
3) Indicador: Masculino o femenino 
4) Escala de medición: Cualitativa nominal dicotómica. 
 
 
Encefalitis viral 
 
1) Definición conceptual: La encefalitis es una enfermedad inflamatoria 
difusa del parénquima cerebral, que puede ser debida a un agente viral, 
Se conoce que existen más de 150 virus que pueden causar encefalitis 
humana. 
2) Definición operacional: 
Encefalitis por virus herpes en la forma neonatal: tomografía inespecífica, 
resonancia magnética lesiones hipertensas en las imágenes ponderadas 
en T2, respetando la cara medial dellóbulo temporal y la cara ventral de 
los lóbulos frontales.Posterior a la administración de gadolinio 
intravenoso, se puede observar reforzamiento meníngeo. 
Encefalitis por Virus Herpes Simple; la Tomografía computada sin 
contraste muestra áreas hipodensas con efecto de masa en los lóbulos 
temporales y frontales, estos cambios se observan con menor frecuencia 
en los lóbulos parietales. Resonancia magnética en los primeros cinco 
días de la enfermedad consisten en hiperintensidad en T2/FLAIR en el 
lóbulo temporal y frontal inferior y efecto de masa positivo que afecte a la 
región singular. 
Encefalitis por herpes simple tipo 2: Tomografía Computada densidad 
baja difusa de la sustancia blanca, no solo en los lóbulos temporales y 
áreas digitiformes con aumento de la densidad cortical en las imágenes 
sin contraste, más adelante es posible ver el patrón de refuerzo giriforme. 
 
30 
 
La Resonancia magnética muestra hipointensidad de la sustancia blanca 
en las imágenes potenciadas en T1 e hiperintensidad en las potenciadas 
en T2. El patrón de refuerzo en los estudios de Resonancia Magnética es 
similar a la de TC con contraste. La encefalitis por VHS-2 en fase final se 
caracterizada por cambios encefalomalácicos quísticos y calcificación 
cortical. 
 
Encefalitis por virus de Varicela Zoster: La tomografía Computada 
muestra múltiples lesiones de baja densidad en la sustancia blanca 
profunda . Pueden observarse hemorragias como áreas de alta densidad 
mal definidas dentro de las densidades bajas. Resonancia magnética: 
hiperintensidad en T2 W1/ FLAIR, efecto de volumen, reforzamiento 
giriforme en la distribución segmentaria de la vasculitis o realce 
paquimeníngeo en los casos de meningoencefalitis. 
 
Encefalitis por citomegalovirus: La Tomografía Computada muestra 
hipodensidad de la sustancia blanca con o sin refuerzo tras la 
administración de contraste. La Resonancia magnética muestra elevada 
intensidad de señal en la sustancia blanca en las imágenes potenciadas 
en T2 , además de atrofia la RM muestra áreas de aumento de la señal 
en imágenes potenciadas en T2 en las sustancia blanca peri ventricular, 
que pueden ser parcheadas y en menor medida confluentes. El 
reforzamiento subependimario es infrecuente, aunque cuando está 
presente, tiene gran valor diagnóstico. Las secuencias con supresión de 
la grasa las administraciones de gadolinio pueden mostrar reforzamiento 
de la coroides/retina en pacientes con retinitis por CMV. 
 
Encefalitis por Virus Epstein Barr: Resonancia magnética: hiperintensidad 
en T2 W1/FLAIR, el diágnostico diferencial en estos casos comprende un 
tumor del tronco cerebral, esclerosos múltiples y encefalomielitis 
diseminada aguda. 
 
 3) Indicador: Presente o ausente 
. 
 4) Escala de medición: Cualitativa nominal dicotómica. 
 
 
 
 
31 
 
 
 
IX. ASPECTOS ÉTICOS 
 
La investigación corresponde a una investigación que no significa ningún riesgo 
para el paciente según el artículo 17 de la ley general de salud en materia en materia 
de investigación para la salud en nuestro país. (Capítulo I/titulo segundo: de los 
aspectos éticos de la investigación en seres humanos). 
 
X. RECURSOS HUMANOS 
 
Se emplearon recursos propios de la UMAE Hospital General GGG del CMN 
La Raza del Instituto Mexicano del Seguro Social, tanto médico, como de 
equipamiento perteneciente al servicio de Radiodiagnóstico. 
 
El personal médico es el adscrito a los servicios de Radiodiagnóstico, formando 
parte del grupo de médicos del Hospital en donde se desarrolla la investigación. 
 
Los estudios de resonancia magnética se realizaron en un equipo Philips Ingenia 
1.5T CX, y los estudios de tomografía computada en un equipo de 64 detectores 
marca Philips. 
 
No se requirió de financiamiento externo o de recursos extras por parte del hospital, 
ya que los empleados forman parte del protocolo necesario al derechohabiente para 
su diagnóstico y tratamiento. 
 
Los recursos humanos, institucionales y económicos a emplear en la elaboración 
de esta tesis como los sistemas computarizados, espacio físico, papelería y 
archivos, se encuentran disponibles sin utilización de recursos económicos 
adicionales o excesivos. Como se trata de un estudio descriptivo y retrospectivo se 
32 
 
ajusta a las normas institucionales sin interferir en los tratamientos o vigilancias 
médicas. Por lo que se considera el estudio factible desde el punto de vista personal, 
institucional y económico. 
 
XI. FACTIBILIDAD 
 
El presente estudio es particularmente reproducible debido a que en este hospital 
se concentra a la población pediátrica de la Zona Norte del centro del país en 
condiciones raciales y socioeconómicas similares. Además, se cuenta con la 
infraestructura tecnológica y humana, un registro radiológico digital completo, la 
información de dicha base de datos y expedientes clínicos suficientes para permitir 
el análisis de las variables del estudio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
 
XII. RESULTADOS 
 
Se realizaron un total de 77 estudios de enero de 2014 a junio de 2017 en pacientes con 
sospecha clínica de encefalitis viral los cuales 42 fueron por Resonancia Magnética y 35 
por Tomografía Computada encontrando los siguientes resultados: 
Datos obtenidos por Resonancia Magnética en pacientes con sospecha clínica de 
encefalitis viral. 
Los 42 estudios de resonancia magnética fueron hechos con un equipo Philips Ingenia de 
1.5 Teslas , realizando secuencias T1, T2 , FLAIR, T1 con gadolinio ; y difusión. 
De los cuales 24 fueron del sexo masculino (57.14) y 18 del sexo femenino (42.8 %). Con 
un intervalo de edad de 1 a 72 años con una media de 16.4 , moda de 2,6,8 , mediana 8. 
(Tabla 1) 
 Tabla 1 
DATOS DEMOGRAFICOS EN PACIENTES CON SOSPECHA DE ENCEFALITIS VIRAL 
ESTUDIADOS POR RESONANCIA MAGNÉTICA 
 
 
 
 
 
SEXO Frecuencia Porcentaje Porcentaje 
válido 
Porcentaje 
acumulado 
 
Masculino 24 57.14 57.14 57.14 
Femenino 18 42.8 42.8 100.0 
Total 42 100.0 100.0 
EDAD N Mínimo Máximo Media Desviación 
estándar 
 42 1 72 16.4 19-3 
34 
 
 
 
 
 
 
De los estudios realizados 14 mostraron datos radiológicos sugestivos de 
encefalitis viral (33.3%) y el resto 28 (66.6%) no mostraron datos sugestivos. (Tabla 
2 ) .Los diagnósticos encontrados en pacientes sin datos de encefalitis viral fueron 
lesión isquémica 3 pacientes (7%), enfermedad desmielinizante 2 pacientes ( 4%), 
enfermedad de la migración neuronal 1 pacientes ( 2.3%), atrofia hipocampal 
(2.3%), sin alteraciones 21 pacientes ( 50%), encefalitis viral 14 pacientes (33%) 
(Tabla 3). 
 
 
 
Tabla 2 
PACIENTES CON DATOS SUGESTIVOS Y SIN DATOS SUGESTIVOS DE 
ENCEFALITIS VIRAL POR RESONANCIA MAGNETICA 
 Negativos Positivos 
Porcentaje 
acumulado 
Válido MASCULINO 15 9 24 
FEMENINO 13 5 18 
Total 28 14 42 
 
 
Tabla 3 
DIAGNÓSTICOS ENCONTRADOS EN PACIENTES SIN DATOS SUGESTIVOS DE 
ENCEFALITIS VIRAL POR RESONANCIA MAGNÉTICA. 
Diagnostico N pacientes Porcentaje 
Sin alteraciones 21 50% 
Lesión isquémica 3 7% 
Enfermedad desmielinizante 2 4% 
Enf. Migración neuronal 1 2.3% 
Atrofia de hipocampo 1 2.3% 
35 
 
 
Dentro de los pacientes con datos sugestivos de encefalitis viral por Resonancia 
Magnética encontramos los siguientes resultados: 9 fueron del sexo masculino (64.3 
%) y 5 del sexo femenino (35.7 %). Con una edad que se localizaba en los rangos 
de 2 a 69 años con una media de 21.93. (Tabla 4) 
 Tabla 4 DATOS DEMOGRAFICOS EN PACIENTES CON DATOS SUGESTIVOS DE 
ENCEFALITIS VIRAL POR RESONANCIA MAGNÉTICA 
 
 
Con respecto a los hallazgos encontrados se observó que las lesiones tuvieron una 
localización de predominio frontal en un 26 %, seguidas del lóbulo parietal con un 
22 % y en tercer lugar la afección más frecuente fue el lóbulo temporal con un 19%, 
únicamente 2 pacientes tuvieronafección bilateral. (Grafico 1). 
En relación con las características de las lesiones se encontró que 6 pacientes 
presentaron 2 lesiones correspondiendo al 42.9% del total de pacientes seguida de 
lesión única en 3 pacientes correspondiente al 21.4%, y lesiones, múltiples en solo 
2 pacientes 14.3%. (Tabla 5) 
Los tamaños de las lesiones oscilaban entre 10 mm hasta los 120 mm, con una 
media de 38 mm, una mediana de 27 mm y una desviación estándar de 35 mm 
observándose una curva de libre distribución. (Tabla 6). 
 
SEXO Frecuencia Porcentaje Porcentaje 
válido 
Porcentaje 
acumulado 
 
Masculino 9 64.3 64.3 64.3 
Femenino 5 35.7 35.7 100.0 
Total 14 100.0 100.0 
EDAD N Mínimo Máximo Media Desviación 
estándar 
 14 2 69 21.93 23.073 
36 
 
 
GRAFICO 1 
 
Tabla 5 
NÚMERO DE LESIONES 
 Frecuencia Porcentaje 
Porcentaje 
válido 
Porcentaje 
acumulado 
Válido CUATRO 2 14.3 14.3 14.3 
DIFUSAS 2 14.3 14.3 28.6 
DOS 6 42.9 42.9 71.4 
TRES 1 7.1 7.1 78.6 
UNICA 3 21.4 21.4 100.0 
Total 14 100.0 100.0 
 
 Tabla 6 
RANGOS Y MEDIAS DE LAS LESIONES 
 N Mínimo Máximo Media 
Desviación 
estándar 
TAMAÑO PROMEDIO DE 
LAS LESIONES 
14 1 12 3.88 3.556 
N válido (por lista) 14 
FRONTAL, 7, 
26%
TEMPORAL, 5, 
19%
PARIETAL, 6, 
22%
OCCIPITAL, 2, 7%
NÚCLEOS DE LA 
BASE, 2, 7%
BILATERAL, 4, 
15%
DIFUSAS, 1, 4%
LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES
37 
 
A los pacientes que se les aplicó contraste paramagnético (gadolinio), 2 pacientes 
presentaron realce intraxial (giral) 14.2 % .Y realce extraxial se observó en 2 
pacientes (Paquimeníngeo) 14.2%, siendo este un hallazgo poco frecuente. 
Las complicaciones asociadas al diagnóstico de encefalitis viral se observó edema 
cerebral en un 50% de los pacientes. Hidrocefalia en 4 pacientes 28.6 %). 
Herniación cerebral en 1 paciente (7 %). Atrofia cerebral en 3 pacientes (21.4%). 
Gliosis en 5 pacientes 35.7% .Meningitis en 1 paciente (7%) .(Tabla 7) 
Tabla 7 
Complicaciones asociadas en pacientes con datos de encefalitis viral por RM 
Complicación Frecuencia Porcentaje Porcentaje 
Valido 
Porcentaje 
Acumulado 
Edema Cerebral 
Ausente 7 50.0 50.0 50.0 
Presente 7 50.0 50.0 100.0 
Hidrocefalia 
Ausente 10 71.4 71.4 71.4 
Presente 4 28.6 28.6 100.0 
Herniación Cerebral 
Ausente 13 92.9 92.9 92.9 
Presente 1 7.1 7.1 100.0 
Atrofia Cerebral 
Ausente 11 78.6 78.6 78.6 
Presente 3 21.4 21.4 100.0 
Gliosis 
Ausente 9 64.3 64.3 64.3 
Presente 5 35.7 35.7 100.0 
Meningitis 
Ausente 13 92.9 92.9 92.9 
Presente 1 7.1 7.1 100.0 
38 
 
 
Análisis de la resonancia magnética como prueba diagnostica 
Utilizando una tabla de 2 x2 ( Tabla 8 ) para evaluación de pruebas diagnostica se 
obtuvieron los siguientes resultados ; sensibilidad de 0.92 , especificidad de 0.5 una 
prevalencia de0 .87 % un valor predictivo positivo de 0.92 , un valor predictivo negativo de 
0.5 , cociente de probabilidad para un test positivo de 1.84 , y cociente de probabilidad para 
un test negativo de 0.16, Probabilidad pre test 87% , probabilidad post prueba de 99. 
Tabla 8 
RESONANCIA MAGNÉTICA SI NO 
POSITIVO 12 1 
NEGATIVO 1 1 
 
Finalmente los diagnósticos más frecuentemente reportados en resonancia magnética en 
el estudio fueron edema cerebral 1 (7.1%), encefalitis viral en 8 pacientes ( 57.1), 
leucoencefalomalacia secundaria a encefalitis 4 pacientes 28. 6%, y meningoencefalitis en 
1 paciente 7.1 %.( Tabla 9, Grafico 2) 
Tabla 9 
 
 
 
DIAGNOSTICO REPORTADOS EN PACIENTES CON DATOS SUGESTIVOS DE 
ENCEFALITIS VIRAL POR RESONANCIA MAGNETICA 
 Frecuencia Porcentaje 
Porcentaje 
válido 
Porcentaje 
acumulado 
Válido EDEMA CEREBRAL 1 7.1 7.1 7.1 
ENCEFALITIS VIRAL 8 57.1 57.1 64.3 
LEUCOENCEFALOMALACI
A SECUNDARIA A 
ENCEFALITIS 
4 28.6 28.6 92.9 
MENINGOENCEFALITIS 1 7.1 7.1 100.0 
Total 14 100.0 100.0 
39 
 
 
 
Gráfico 2 
 
 
Datos obtenidos por Tomografía Computada en pacientes con sospecha clínica de 
encefalitis viral. 
Se realizaron 35 estudios de tomografía computada utilizando un equipo Philips de 
64 detectores, en fase simple y con medio de contraste iodado, se realizaron 
reconstrucciones multiplanares. 
De los cuales fueron del sexo masculino (57.14) y 18 del sexo femenino (42.8 %). 
(Tabla 18, Grafico 15.) Con una edad que se localizaba en los rangos de 1 a 69 
años con una media de 16.4, moda 6,8 , mediana 8. ( Tabla 10) 
 
1
8
4
1
1
DIAGNOSTICOS REPORTADOS EN PACIENTES CON 
DATOS SUGESTIVOS DE ENCEFALITIS VIRAL 
PORRESONANCIA MAGNETICA
EDEMA CEREBRAL
ENCEFALITIS VIRAL
LEUCOENCEFALOMALACIA SECUNDARIA A ENCEFALITIS
MENINGOENCEFALITIS
40 
 
Tabla 10 
DATOS DEMOGRAFICOS EN PACIENTES CON SOSPECHA DE ENCEFALITIS VIRAL 
ESTUDIADOS POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA 
 
De los estudios realizados 12 presentaron datos sugestivos de encefalitis viral 
(34.2%) , mientras que el resto 23 (65.7 %) no mostraron datos de encefalitis viral( 
Tabla 11) .Dentro de los diagnósticos encontrados fueron hemorragia 
subaracnoidea 1 paciente (2.8 %), enfermedad isquémica 2 pacientes ( 5.7 %), 
edema cerebral 1 paciente (2.8 %), sin alteraciones 19 pacientes (54.2 %), 
encefalitis viral 12 pacientes (34.2 %). ( Tabla 12) 
 Tabla 11.PACIENTES CON DATOS SUGESTIVOS Y SIN DATOS SUGESTIVOS DE 
ENCEFALITIS VIRAL POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA 
 
 
 
 
 
 
SEXO Frecuencia Porcentaje Porcentaje 
válido 
Porcentaje 
acumulado 
 
Masculino 20 57.1 57.1 57.1 
Femenino 15 42.8 42.8 100.0 
Total 35 100.0 100.0 
EDAD N Mínimo Máximo Media Desviación estándar 
 42 1 69 11.9 15.2 
POSITIVOS 12 34.2 % 
NEGATIVOS 23 65.7 % 
TOTAL 35 100% 
41 
 
Tabla 12. DIAGNÓSTICOS ENCONTRADOS EN PACIENTES SIN DATOS 
SUGESTIVOS DE ENCEFALITIS VIRAL POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA. 
Diagnostico N pacientes Porcentaje 
Sin alteraciones 19 54.2% 
Lesión isquémica 2 5.7 % 
Edema Cerebral 1 2.8 % 
Hemorragia Subaracnoidea 1 2.8% 
 
Dentro de los pacientes con datos sugestivos de encefalitis viral por Tomografía 
Computada obtuvimos los siguientes resultados: 3 pacientes fueron del sexo 
femenino 25 %, y 9 pacientes del sexo masculino 75 % . Con una edad que se 
localizaba en los rangos de 6 a 69 años con una media de 17.16 (Tabla 13) 
 Tabal 13.-DATOS DEMOGRAFICOS EN PACIENTES CON DATOS SUGESTIVOS DE 
ENCEFALITIS VIRAL POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA 
 
 
 
 
 
 
 
Con respecto a los hallazgos encontrados se observó que las lesiones tuvieron una 
localización de predominio frontal en un 30 %, seguida del lóbulo parietal con un 30 
% y en tercer lugar la afección más frecuente fue el lóbulo temporal con un 10%, 
cuatro pacientes tuvieron afección bilateral. (Grafico 3). 
 
SEXO Frecuencia Porcentaje Porcentaje 
válido 
Porcentaje 
acumulado 
Masculino 9 75 75 75 
Femenino 3 25 25 100.0 
Total 12 100.0 100.0 
EDAD N Mínimo Máximo Media 
 12 1 69 17.6 
42 
 
En relación con las características de las lesiones se encontró alteraciones en la 
sustancia blanca mostrando zonas hipodensas en 8 pacientes correspondiendo al 
75%, 3 de las tomografías no mostraban alteraciones (Tabla 14). 
 
GRAFICO 3. Localización de las lesiones observadas por Tomografía 
Computada. 
 
 
 
 
30%
30%
10%
5%
5%
20%
LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES
FRONTAL PARIETAL TEMPORAL OCCIPITAL DIFUSAS BILATERALES
TABLA 14 
DENSIDAD DE LA SUSTANCIA BLANCA ANORMAL 
 Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido 
Porcentaje 
acumulado 
Válido HIPODENSA 8 66.7 66.7 66.7 
HIPODENSO 1 8.3 8.3 75.0 
NORMAL 3 25.0 25.0 100.0 
Total 12 100.0 100.0 
43 
 
A los pacientes que se les aplicó contraste iodado intravenoso, no se observó relace 
intraxial significativo y realce extraxial se observó en 1 paciente 8.3 %, siendo este 
un hallazgo poco frecuente. 
Las complicaciones asociadas en pacientes con datos sugestivos de encefalitis viral 
por Tomografía Computada fueron edema cerebral en 3 pacientes (25%) 
Hidrocefalia en 3 pacientes25 %. Herniación cerebral en 1 paciente (8.3 %) . Atrofia 
cerebral en 1 paciente (8.3 %).Meningitis en 4 pacientes (33.3%) (Tabla 15) 
Tabla 15. Complicaciones asociadas en pacientes con datos de encefalitis 
viral por TC 
 
 
 
Complicación Frecuencia Porcentaje Porcentaje 
Valido 
Porcentaje 
Acumulado 
Edema Cerebral 
Ausente 9 75.0 75.0 75.0 
 Presente 3 25.0 25.0 100.0 
Hidrocefalia 
Ausente 9 75.0 75.0 75.0 
Presente 3 25.0 25.0 100.0 
Herniación Cerebral 
Ausente 11 91.7 91.7 91.7 
Presente 1 8.3 8.3 100.0 
Atrofia Cerebral 
Ausente 11 91.7 91.7 91.7 
Presente 1 8.3 8.3 100.0 
Meningitis 
Ausente 8 66.7 66.7 66.7 
Presente 4 33.3 33.3 100.0 
44 
 
 
Análisis de la resonancia magnética como prueba diagnostica 
Utilizando una tabla de 2 x2 (Tabla 16) para evaluación de pruebas 
diagnostica se obtuvieron los siguientes resultados; sensibilidad de 0.8, 
especificidad de 0.5 una prevalencia de 0.83 % un valor predictivo positivo de 0.89 
, un valor predictivo negativo de 0.33 , cociente de probabilidades para un test 
positivo de 1.6 , y cociente de probabilidad para un test negativo de 0.4, Probabilidad 
pre test 89% , probabilidades post prueba 0.07. 
Tabla 16 
TOMOGRAFIA COMPUTADA SI NO 
POSITIVO 8 1 
NEGATIVO 2 1 
 
Los diagnósticos más frecuentemente reportados en tomografía computada en el 
estudio fueron edema cerebral 1 (7.1%), encefalitis viral en 8 pacientes (57.1), 
leucoencefalomalacia secundaria a encefalitis 4 pacientes 28. 6%, y 
meningoencefalitis en 1 paciente 7.1 %( Tabla 17 Gráfico 4) 
TABLA 25 
 
 
DIAGNOSTICO REPORTADOS EN PACIENTES CON DATOS SUGESTIVOS DE 
ENCEFALITIS VIRAL TOMOGRAFÍA COMPUTADA 
 Frecuencia Porcentaje 
Porcentaje 
válido 
Porcentaje 
acumulado 
Válido ENCEFALITIS 6 50.0 50.0 50.0 
MENINGITIS 1 8.3 8.3 58.3 
MENINGOENCEFALITIS 3 25.0 25.0 83.3 
NORMAL 2 16.7 16.7 100.0 
Total 12 100.0 100.0 
45 
 
 
GRAFICO 4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
ENCEFALITIS MENINGITIS MENINGOENCE
FALITIS
NORMAL
Series1 6 1 3 2
Tí
tu
lo
 d
e
l e
je
DIAGNOSTICOS REPORTADOS POR TOMOGRAFÍA 
COMPUTADA EN PACINTES CON DATOS DE 
ENCEFALITIS VIRAL
46 
 
 
XI. DISCUSIÓN 
 
Intervalo de edad en pacientes con datos sugestivos de encefalitis viral por 
tomografía computada y resonancia magnética coincide con los datos 
epidemiológicos reportados en la literatura (Encefalitis, protocolos diagnóstico-
terapéuticos de la AEP. Infectología pediátrica) (2) donde se reporta que en la 
infancia la incidencia es más alta, , en nuestro estudio 8 de los 14 pacientes 
diagnosticados por resonancia magnética correspondían a edad pediátrica, y por 
tomografía computada 9 de los 12 pacientes correspondieron a pacientes 
pediátricos. 
El estudio Viral infections of the central nervous system (16) publicado en 2009, 
describe que la encefalitis por VHS-1 es la causa de 95% de todas las encefalitis. 
 Lo referido en el libro de Diagnóstico por imagen del cuerpo humano TC y RM (12) es que 
en la encefalitis por herpes tipo 1 el dato por resonancia magnética en los primeros 
cinco días muestra hiperintensidad en T2/FLAIR de localización en el lóbulo 
temporal y frontal, coincidiendo con lo encontrado en nuestros pacientes estudiados 
por Resonancia Magnética 12 pacientes de 14 presentaron lesiones hipertensas en 
T2 y FLAIR con una localización predominio frontal en un 26 %, seguidas del lóbulo 
parietal con un 22 % y en tercer lugar el lóbulo temporal con un 19%. Respecto a la 
Tomografía computada sin contraste se refiere que se observan áreas hipodensas 
con efecto de masa en los lóbulos temporales y frontales, estos cambios se 
observan con menor frecuencia en los lóbulos parietales. Los hallazgos suelen ser 
asimétricos. Los datos encontrados en nuestro estudio difieren con la localización 
ya que en los pacientes estudiados por tomografía computada 9 pacientes de 12 
presentaron lesiones hipodensas de predominio frontal en un 26 %, seguidas del 
lóbulo parietal con un 22 % y en tercer lugar la afección más frecuente fue el lóbulo 
47 
 
temporal con un 19%, también observamos que 2 pacientes tuvieron afección 
bilateral 16.6%. 
Dentro de las complicaciones asociadas en este estudio se observaron por 
resonancia magnética, edema cerebral 50%, hidrocefalia 28.6 %, gliosis 35.7 % 
atrofia cerebral 21.4 % meningitis 7% y herniación cerebral 7%. Por tomografía 
computada, edema cerebral 25%, hidrocefalia 25%, herniación cerebral 8.3 %, 
atrofia cerebral 8.3 %, 
XV. CONCLUSIONES 
 
Se estudiaron 77 pacientes con sospecha clínica de encefalitis viral, 42 por 
Resonancia Magnética, y 35 pacientes por Tomografía Computada. Se observó que 
la mayoría de estos pacientes (66%) no presentaron alteraciones imagenológicas 
compatibles con encefalitis viral . De los casos que resultaron positivos el mayor 
número de casos se presentó en pacientes de sexo masculino en edad pediátrica. 
La Resonancia Magnética mostró una sensibilidad alta para el diagnóstico de 
encefalitis viral, pero una baja especificidad. Comparado con la Tomografía 
Computada la Resonancia Magnética presento una mayor sensibilidad y similar 
especificidad que la Tomografía Computada. 
Se demostró que los datos imagenológicos encontrados con mayor frecuencia en 
Resonancia Magnética fueron áreas Hipointensas en T1 e Hiperintensas en T2 y 
FLAIR, con predominio de localización en lóbulo frontal y temporal, unilaterales. 
Encontrando por Tomografía Computada zonas hipodensas unilaterales con 
localización de predominio en lóbulo frontal, parietal y temporal. En los dos métodos 
de estudio el realce tanto intraaxial como extraxial fue un hallazgo poco frecuente. 
Dentro de las anomalías asociadas se encontró en los dos métodos de imagen que 
el edema cerebral fue la más frecuente, y en segundo lugar hidrocefalia. La 
meningitis y la herniación cerebral fueron anomalías asociadas poco frecuentes. 
48 
 
Por lo que concluimos que los estudios imagenológicos y predominantemente la 
Resonancia Magnética, es un estudio esencial a realizar en pacientes con sospecha 
de Encefalitis Viral. 
 
 
 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
GRAFICA DE GANT 
 
PLANEACIÓN Y REALIZACIÓN 
 
 
 Abril 2017 Mayo Junio Julio Agosto Diciembre 
Redacción de 
protocolo 
 
Presentación al 
comité y 
aprobación 
 
 
 
Análisis 
estadísticos de 
resultados 
 
Redacción de 
tesis 
 
Presentación de 
tesis 
 
Publicación de 
tesis 
 
 
 
 
49 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS 
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA 
FECHA_________________________ 
NOMBRE DEL PACIENTE _______________________________________________________ 
EDAD__________________________años 
SEXO F M 
 
LOCALIZACION DE LAS LESIONES 
__________________________________________________________________ 
NUMERO DE LESIONES 
__________________________________________________________________ 
TAMAÑO PROMEDIO DE LAS LESIONES 
__________________________________________________________________ 
 
DENSIDAD DE LA SUSTANCIA BLANCA ANORMAL 
HIPERIDENSO HIPODENSO ISOIDENSO 
 
DENSIDAD DE LA SUSTANCIA GRIS ANORMAL 
HIPERIDENSO HIPODENSO ISOIDENSO 
 
ASOCIADO CON: SI NO 
EDEMA CEREBRAL _____________ _____________ 
50 
 
HIDROCEFALIA _____________ _____________ 
REALCE INTRAXIAL _____________ _____________ 
REALCE EXTRAXIAL _____________ _____________ 
HERNIACION CEREBRAL _____________ _____________ 
ATROFIA CEREBRAL _____________ _____________ 
 
DIAGNOSTICO POR TOMOGRAFIA COMPUTADA DE CRANEO. 
 
________________________________________________________________________ 
 
 
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS 
RESONANCIA MAGNETICA 
FECHA_________________________