Hematocrito-y-antitrombina-III-como-factores-predictivos-de-severidad-en-pacientes-con-pancreatitis-aguda

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO 
SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA 
 
“HEMATÓCRITO Y ANTITROMBINA III COMO FACTORES PREDI CTIVOS 
DE SEVERIDAD EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA” 
 
 
T E S I S D E P O S T G R A D O 
PARA OBTENER EL TITULO DE 
ESPECIALISTA EN GASTROENTEROLOGIA 
P R E S E N T A : 
DR. JOSE ANTONIO LEON ALCANTAR 
ASESOR DE TESIS 
DR. JUAN DE DIOS VENEGAS SANDOVAL 
MEXICO, D.F. AGOSTO DE 2011 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
2 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 A Dios porque creo en Él como el ciego cree en el sol, no porque lo ve, 
sino porque lo siente. 
 Al mejor padre que pude haber tenido, mi tío el Padre Maurilio Alcántar 
Mejía, por haberme enseñado a pescar. 
 A mi madre por ser artífice de mi vida, por todo. 
 A Yunuen, por supuesto. 
 A mi hijo por ser el motor que me impulsa día a día. 
 A mis maestros y amigos los Doctores: Felipe Zamarripa Dorsey, 
Scherezada Ma. Isabel Mejía Loza, Elí García Ruíz, Alfredo Rodríguez 
Magallán y J. Alberto González-Angulo Rocha, por la paciencia, las 
enseñanzas y los excelentes consejos que de todos recibí. 
 
A mi maestro Juan de Dios Venegas Sandoval, mi nuevo hermano. 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 
INDICE 
ANTECEDENTES……………………………………………………………………5 
DELIMITACION DEL PROBLEMA……………………………………………….14 
PREGUNTA DE INVESTIGACION………………………………………………15 
HIPOTESIS…………………………………………………………………………16 
DISEÑO DEL ESTUDIO…………………………………………………………..16 
MATERIAL Y METODOS………………………………………………………….17 
CONSIDERACION ETICA………………………………………………………...25 
CRONOGRAMA……………………………………………………………………28 
RESULTADOS….………………………………………………………………….29 
DISCUSION………………………………………………………………………...40 
CONCLUSIONES………………………………………………………………….42 
BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………..43 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
AUTORIZACION DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
 
_______________________________________________ 
Dr. Carlos Viveros Contreras 
Jefe de Enseñanza 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
_________________________________________________ 
Dr. Juan de Dios Venegas Sandoval 
Asesor de Tesis 
 
 
 
 
5 
 
ANTECEDENTES 
La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas y puede ser 
edematosa (leve) o necrotizante (severa); representa un reto diagnóstico en 
pacientes con dolor abdominal y, en caso de complicaciones eleva la 
morbilidad, mortalidad y costos hospitalarios.1 La incidencia varía según la 
población, con diferencias desde 10 a 20,2 hasta 150-420 casos por cada 
millón de habitantes.3,4 En las últimas dos décadas su incidencia ha aumentado 
considerablemente, incluso en algunos países en más de 30%.5 Aunque en los 
últimos años han aumentado los casos de pancreatitis aguda, su mortalidad y 
duración de días-hospital han disminuido.6 En México no se tienen datos 
estadísticos completos, pero se sabe que en 2001 fue la decimoséptima causa 
de mortalidad, con una prevalencia de 3%.7,8 
 
La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la 
pancreatitis aguda severa en el 20% restante.9 La mortalidad por pancreatitis 
aguda leve es menor de 
5-15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta 25-30%.10 La mortalidad 
asociada con necrosis pancreática varía cuando es estéril (10%) o está 
infectada (25%).9, 10 Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 
a 1:12,000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y la perinatal de 0-
18%.11 
 
Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de pancreatitis 
es la litiasis vesicular (49-52%) y el alcoholismo (37-41%), 12,13. La incidencia 
de pancreatitis debida a cálculos biliares, se incrementa entre las mujeres 
 
6 
 
blancas mayores de 60 años de edad, 14,15 y mayor en los pacientes con litos 
pequeños (menos de 5 mm de diámetro) o microlitiasis. 13,16 El abuso del 
alcohol es más común en el sexo masculino 17; la asociación entre el consumo 
de alcohol y el desarrollo de pancreatitis es compleja, pero parece ser dosis-
dependiente. Otras causas incluyen alteraciones metabólicas (vgr: 
hipertrigliceridemia), obstrucción ductal (vgr: procesos tumorales o páncreas 
divisum), medicamentos (azatioprina, tiazidas y estrógenos), y trauma. En los 
niños las causas son diferentes en relación con los adultos, siendo las 
enfermedades sistémicas y el trauma particularmente comunes 18. En general, 
aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda 
tienen un curso grave, de estos, 10 a 30% muere. Pese a las mejoras en el 
tratamiento de cuidados intensivos durante las últimas décadas, la tasa de mortalidad 
no ha disminuido notablemente 19. 
 
La patogénesis de la pancreatitis aguda está relacionada con una 
inapropiada activación del tripsinógeno a tripsina y una pobre eliminación de la 
forma activa de ésta última dentro del páncreas 20. La activación de las enzimas 
digestivas causa daño pancreático y se traduce en una respuesta inflamatoria y 
esta puede progresar más allá del páncreas, generando un síndrome de 
respuesta inflamatoria sistémica, falla multiorgánica o muerte. 
 
La primera descripción del páncreas se atribuye a Herófilo. En la 
antigüedad, las enfermedades inflamatorias del páncreas eran llamadas 
“cirrosis” del páncreas (término de Galeno). Classen (1842) precisó el 
anatomoclínico de las pancreatopatías agudas. Rokitansky 
 
7 
 
(1865) las clasificó en dos variantes: la hemorrágica y la supurada. Friedreich 
(1878) confirmó la influencia del alcohol en la pancreatitis y propuso el término 
“páncreas del alcohólico”. Prince (1882) fue el primero en describir la 
asociación entre cálculos biliares y pancreatitis aguda. En 1889, Reginald H 
Fitz, patólogo de la Universidad de Harvard, publicó en Boston Medical and 
Surgical Journal la primera descripción de la pancreatitis en lengua inglesa, 
añadiendo a las formas hemorrágicas y supuradas de Rokitansky, la forma 
gangrenosa y la diseminación de 
la necrosis adiposa.21 
 
En diversas ocasiones se han reunido para crear un consenso 
internacional en pancreatitis: Marsella 1963, Cambridge 1983, Marsella 1984, 
Roma 1988, Atlanta 1992 y Tokio 2007. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Existen muchas teorías y diversos mecanismos propuestos para el 
evento inicial que desencadena la pancreatitis. 2 La fisiopatogenia incluye la 
activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio, con 
autodigestión pancreática.22 Enzimas como las proteasas (tripsina, 
quimotripsina, carboxipeptidasa), amilasa, lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2) y 
nucleasa, normalmente se almacenan en gránulos de cimógeno, excepto las 
hidrolasas que lo hacen en vacuolas.10,23 En la mucosa duodenal se produce la 
colecistocinina, que regula la secreción de células acinares, y la secretina que 
 
8 
 
estimula la secreción de células ductales.22 Especialmente importante es la 
hidrolasa lisosomal catepsina B que activa al tripsinógeno para formar tripsina, 
la cual es responsable de activar al resto de las enzimas pancreáticas.2,4 
 
El páncreas puede degradar el alcohol tanto por metabolismo oxidativo 
como por metabolismo no oxidativo, sintetizando acetaldehído y ácidos grasos 
ésteres de alcohol por cada vía, respectivamente.23Estos ácidos grasos 
causan edema pancreático, activación de tripsina intracelular, y la inducción de 
factores de transcripción proinflamatorios, que son los que conducen a una 
respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica.2,22 
 
Niveles altos de calcio dentro del páncreas predisponen a una actividad 
no regulada de la tripsina, autodigestión y pancreatitis. 24 
 
El mejor predictor de necrosis pancreática es el nivel de hematocrito al 
ingreso del paciente, dado que la necrosis es resultado más de un infarto que 
de la respuesta inflamatoria sistémica. 25 
 
En el caso de la pancreatitis aguda biliar, el evento desencadenante es 
el paso de litos ≤ 5mm a través del ámpula de Vater, pues los litos ≥ 8 mm 
suelen permanecer en la vesícula biliar. 4 
 
 
 
 
 
9 
 
PREDICTORES BIOQUÍMICOS DE SEVERIDAD Y NECROSIS 
 
Ya en 1977, John Ranson presentó un sistema de puntuación que podría 
ayudar a predecir la severidad de la pancreatitis aguda 26. Desde entonces, se 
han buscado marcadores predictivos objetivos de severidad en el momento del 
ingreso. El ideal debería ser rápido, reproducible, barato y mínimamente 
invasivo, siendo deseable un marcador que fuera capaz de ayudar en la 
monitorización del progreso de la enfermedad.27, 28 
 
Se han estudiado numerosos parámetros para evaluar la severidad en la 
PA, incluyendo determinaciones clínicas, sistemas de puntuación fisiológicos 
clínicos, técnicas de imagen y marcadores bioquímicos en diferentes fluidos 
corporales 28. 
 
Sin duda los criterios de Ranson siguen vigentes actualmente, cinco de 
sus parámetros es posible medirlos al ingreso del paciente y los seis restantes 
a las 48 horas 29. 
 
Otro sistema ampliamente utilizado en la evaluación de los pacientes 
con pancreatitis aguda es el APACHE II, el cual fue desarrollado en 1985, para 
la evaluación de los pacientes gravemente enfermos 30. Este método evalúa 12 
variables, puntos adicionales son: la edad y la gravedad de la patología de 
base. La mayor ventaja del APACHE es la posibilidad de calcular el puntaje al 
ingreso hospitalario del paciente y actualizarlo diariamente, permitiendo con 
 
10 
 
ello un monitoreo de la progresión de la enfermedad y de la respuesta al 
tratamiento 31, 32, 33, 34. 
 
Recientemente se ha propuesto una modificación al sistema de 
puntuación APACHE II, agregando a la obesidad dentro del puntaje 35, con esto 
la escala APACHE-0 agrega 1 punto a los pacientes con índice de masa 
corporal entre 25 y 30; y dos puntos para aquellos con índice de masa corporal 
mayor a 30 35. 
 
En estudios prospectivos, los sistemas de puntuación de Ranson, 
Glasgow y Apache II han mostrado una especificidad adecuada como 
predictores de severidad en PA, si bien el Apache II al ingreso y a las 24 horas 
es menos exacto que la puntuación de Ranson y Glasgow a las 48 horas de 
observación 32,33. 
 
En estudios previos se ha demostrado que la hemoconcentración al 
momento de la admisión (hematocrito > a 47%) o la no mejoría de la misma 
dentro de las 24 horas posteriores, representa un importante factor de riesgo 
para el desarrollo de necrosis pancreática 36. 
 
Los marcadores bioquímicos de severidad y necrosis se pueden 
clasificar en marcadores de inflamación y marcadores específicos del 
páncreas. 
 
 
 
11 
 
MARCADORES DE INFLAMACIÓN 
 
Proteína C reactiva (PCR) 
 
La PCR fue descrita originalmente en 1930, es un reactante de fase 
aguda producido por los hepatocitos que es inducida por la secreción de IL-1 y 
IL-6, por lo que su pico sanguíneo no es máximo hasta 3 días después del 
establecimiento del dolor y siempre más tarde que el de las interleucinas. 
 
Las características de este marcador según los diferentes estudios son: 
 
• Es un predictor útil de PA severa a las 48 horas del establecimiento de 
los síntomas, pero no en la fase precoz 34,37. 
• Tiene un rango de sensibilidad del 65% al 100% y un valor predictivo 
positivo del 37% al 77%, similar al del Apache II 38. 
• Es el predictor mejor establecido y más utilizado de severidad en PA 
debido a su bajo coste y fácil disponibilidad, con un cut-off de 150 mg/l 
39. 
 
Las concentraciones de proteína C reactiva mayores de 150 mg/dL, 
medidas a las 48 horas, predicen pancreatitis aguda severa. Si bien 
concentraciones tan bajas como ≥ 19.5 mg/dL se han relacionado con 
pacientes con pancreatitis aguda necrotizante 28. 
 
 
 
12 
 
Procalcitonina (PCT) 
 
La PCT, un propéptido de calcitonina, es otro marcador que ha sido 
aplicado en muchos procesos inflamatorios e infecciosos y ha mostrado 
resultados prometedores como predictor precoz de severidad en PA, con una 
especificidad del 86% 38. 
 
Existe un ensayo rápido que detecta niveles de PCT mayores de 0,5 
ng/ml en suero, que puede utilizarse ampliamente en la práctica clínica 40. 
 
La procalcitonina es capaz de identificar, con mayor sensibilidad que la 
PCR, a pacientes en riesgo de padecer necrosis infectada y muerte, si su valor 
es ≥ 3.5 ng/mL en dos días consecutivos 41. 
 
Hematócrito 
 
El hematócrito deberá medirse a las 0, 24 y 48 horas desde el ingreso 
del paciente. Una cifra de hematócrito mayor de 44% es un factor de riesgo 
independiente para necrosis pancreática 42,43. 
La reducción del volumen intravascular, puede detectarse por un 
incremento en el hematocrito sérico, lo que se traduce en disminución de la 
microcirculación pancreática y consecuentemente necrosis del órgano 44. 
Se ha observado que aquellos pacientes con hemoconcentración al 
ingreso son particularmente proclives a presentar necrosis pancreática, 
 
13 
 
mientras que 41% de los que mostraron disminución del hematocrito en el 
transcurso de las 24 horas siguientes, no desarrollaron tal complicación44. 
 
Antitrombina III 
 
La antitrombina III es una glucoproteína formada por una cadena de 432 
aminoácidos con un peso molecular de 58 kDa. Es un inhibidor de la 
coagulación a través de la neutralización de la trombina. 
 
Se ha estudiado la actividad de la antitrombina III y la relación que 
guarda con el desarrollo de pancreatitis aguda grave, en un estudio realizado 
en España, se encontró que la disminución de la antitrombina III (punto de 
corte: 70%) observada en el transcurso de las primeras 48 hrs se relacionó con 
el desarrollo de pancreatitis aguda grave 46,47. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
 
 
 
DELIMITACION DEL PROBLEMA 
 La pancreatitis aguda es un problema de salud pública a nivel mundial y 
en México; hasta la fecha no existen marcadores confiables para predecir la 
severidad al ingreso hospitalario del paciente, por lo que es de vital importancia 
identificar dichos marcadores ya que pondría de manifiesto a los pacientes con 
mayor riesgo de presentar complicaciones, permitiendo así instaurar un 
tratamiento oportuno, impactando de forma positiva en la morbi-mortalidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
¿El hematocrito y la antitrombina III pueden emplearse como factores 
predictivos iniciales de severidad en pacientes con pancreatitis aguda? 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
1. Comprobar si los niveles de hematocrito y antirombina III en los 
pacientes con pancreatitis aguda se correlacionan con severidad. 
 
 
OBETIVOS ESPECIFICOS 
 
1. Medir los niveles de hematocrito y antitrombina III en pacientes con 
pancreatitis aguda al ingreso hospitalario y posteriormente 
correlacionarlos con los criterios de Ranson, así como con los criterios 
de APACHE II. 
 
 
 
 
 
16 
 
HIPOTESIS 
En los pacientes con pancreatitis aguda, los niveles de hematocrito y de 
antitrombina III al ingreso se correlacionan con la severidad del cuadro 
patológico. 
Hipótesis nula: En los pacientes con pancreatitis aguda, los niveles de 
hematocrito y de antitrombina III al ingreso no se correlacionan con la 
severidad del cuadro patológicoTAMAÑO DE LA MUESTRA 
30 pacientes con diagnóstico de Pancreatitis aguda 
 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO 
 Prospectivo, descriptivo y longitudinal. 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
MATERIAL Y METODOS 
 Se realizó estudio prospectivo, longitudinal en el Hospital Juárez de 
México de la Secretaría de Salud, en el que se incluyeron pacientes 
hospitalizados en el servicio de gastroenterología y Unidad de Cuidados 
Intensivos con diagnóstico de pancreatitis aguda de cualquier etiología, de 
ambos sexos, con edades comprendidas entre los 18 y los 70 años, el 
diagnóstico se llevó a cabo por datos clínicos, bioquímicos y de radioimagen. 
1. CRITERIOS DE INCLUSION 
- Pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda 
- Edad entre 18 y 70 años 
- Inicio reciente de la sintomatología (no mayor a 48 hrs) 
- Pacientes hospitalizados en el servicio de Gastroenterología y 
Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Juárez de México 
- Pancreatitis aguda de cualquier etiología 
. 
2. CRITERIOS DE ELIMINACION Y NO INCLUSION 
 - Pacientes con estado comorbido descontrolado tales como: diabetes 
mellitus descontrolada, insuficiencia cardiaca congestiva, procesos infecciosos 
graves, procesos neoplásicos avanzados e insuficiencia renal crónica. 
 - Pacientes portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 
 - Pacientes con deficiencia hereditaria conocida de Antitrombina III. 
 
18 
 
 - Coagulación intravascular diseminada. 
 - Embolismo pulmonar. 
 - Insuficiencia hepática crónica. 
 - Cirrosis hepática de cualquier etiología. 
 - Tercer trimestre del embarazo. 
 -Terapia trombolítica (independientemente del tiempo) 
 - Post cirugía. 
 - Uso de anticonceptivos orales. 
 - Síndrome nefrótico. 
 - Uso de heparina intravenosa (más de 3 días) 
 - Sepsis. 
 - Leucemia aguda. 
 - Carcinoma. 
 - Tromboflebitis. 
 - Pacientes con cuadro evolutivo superior a 48 hrs 
 
 
 
 
 
19 
 
3. DEFINICION DE VARIABLES 
 -Pancreatitis aguda 
 Se establecerá el diagnóstico de pancreatitis aguda mediante 
criterios clínicos (dolor abdominal transficitivo, localizado en epi-mesogastrio, 
con irradiación a dorso, acompañado o no de nausea y vómito), bioquímicos ( 
elevación de amilasa y lipasa a mas de tres veces su valor normal) y por 
imagen ultrasonográfica y/o tomográfica. 
- Pancreatitis aguda leve: 
Se define ésta cuando están presentes menos de tres criterios de 
Ranson y menos de 8 puntos según APACHE II. 
-Pancreatitis aguda severa 
 Se define ésta cuando están presentes más de tres 
criterios de Ranson y más de 8 puntos según APACHE II. 
- Antitrombina III 
Se medirán los niveles en suero, obtenido mediante centrifugación 
con punto de corte de 70% o menor. 
- Hematócrito 
Se medirán los niveles séricos, con punto de corte de 44% o superior 
 
 
 
20 
 
4. HOJA DE CAPTACION DE DATOS 
 
 
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO 
GASTROENTEROLOGÍA 
 
HEMATÓCRITO Y ANTITROMBINA III COMO PREDICTORES INI CIALES DE 
SEVERIDAD EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HOJA DE CAPTACION DE DATOS 
INICIALES DEL 
PACIENTE 
 
EDAD 
TIEMPO DE 
EVOLUCION DEL 
CUADRO 
 
APACHE AL INGRESO 
RANSON AL INGRESO 
HEMATOCRITO AL 
INGRESO 
 
ANTITROMBINA III AL 
INGRESO 
 
DIAS DE 
HOSPITALIZACION 
 
COMPLICACIONES 
EVOLUCION 
 
21 
 
 
 
 
Criterios de Ranson: 
 
 
Ingreso: 
 Edad mayor de 55 años 
 Leucocitos > 16.ooo/uL 
 Glucemia > 250 mg/dL 
 LDH > 350 u/L 
 TGO > 250 u/L 
 
 
 
 
48 hrs: 
 Hto. > 10 puntos % 
 BUN 5 mg/dL 
 PO2 < 60 mmHg 
 Ca < 8 
 Déficit de base > 4 meq/L 
 Secuestro estimado de fluidos mayor a 6 Lt. 
 
 
 
 
 
22 
 
ESCALA APACHE II 
 
 
 
 5. TÉCNICAS 
a. Determinar niveles de antitrombina III y de hematocrito al ingreso de los 
pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda. 
b. Analizar la correlación entre los niveles de antitrombina III, hematocrito, 
criterios de Ranson y APACHE en relación con la severidad de la 
pancreatitis. 
c. Valoración de la escala APACHE y los criterios de Ranson al ingreso del 
paciente. 
 
 
23 
 
6. ESQUEMAS TERAPEUTICOS 
Ninguno 
 
7. ESTUDIOS DE LABORATORIO 
1. Antitrombina III se determinará mediante inmunodifusión radial a través 
de radioinmnunoanálisis de plasma citratado (se realizará el estudio 
dentro de las 4 hs. de obtenida la muestra). 
 
2. Hematócrito obtenido mediante centrifugación (se realizará el estudio al 
ingreso del paciente) 
 
8. ESTUDIOS ESPECIALES 
 Ninguno 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
 
 
 
9. METODOLOGÍA 
 
 
 
 
Diagnóstico de 
Pancreatitis Aguda 
Determinación de 
Hematocrito 
Determinación de 
Antitrombina III 
Valoración de APACHE y 
criterios de Ranson 
Ingreso 
Cuadro evolutivo < a 48 
Hrs 
Revaloración 24 y 48 Hrs 
posteriores al ingreso 
Correlación con la 
severidad de la 
pancreatitis 
 
25 
 
 
 
 
1. PRUEBAS ESTADÍSTICAS 
Para el análisis estadístico de los resultados, buscando una correlación 
entre los niveles de hematocrito y antitrombina III (variables 
independientes) con los criterios de Ranson y la escala de APACHE II 
(variables dependientes), se valorará regresión lineal por medio de la 
prueba de ANOVA, asimismo se usará el coeficiente de correlación para 
determinar el poder de asociación entre dichas variables. También se 
usará prueba de T de student para evaluar la habilidad de las dos 
variables (hematocrito y antitrombina III) para predecir severidad en los 
pacientes con pancreatitis aguda. 
 
CONSIDERACIÓN ÉTICA 
Carta de consentimiento informado del Hospital Juárez de México, el 
paciente deberá aceptar y firmar autorización para ser incluido en el estudio. 
 
 
 
 
 
26 
 
 
CONSENTIMIENTO INFORMADO 
HEMATÓCRITO Y ANTITROMBINA III COMO PREDICTORES INICIALES DE SEVERIDAD EN 
PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA 
 
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO 
CONSENTIMIENTO INFORMADO 
 
México, D.F. a ____de____________de 2011 
 
Yo_______________________________________________________autorizo 
a los médicos José Antonio León Alcántar, Alejandra Arellano Pérez, Edith 
Omayra Díaz Moya, Ma. Guadalupe Martínez Galindo y Mercedes Amieva 
Balmori PARA QUE ME INCLUYAN en el protocolo denominado: 
“HEMATÓCRITO Y ANTITROMBINA III COMO PREDICTORES INI CIALES 
DE SEVERIDAD EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA”. 
Reconozco que se me ha brindado información amplia y precisa acerca de los 
procedimientos diagnósticos a efectuar durante el estudio, que he comprendido 
y se me han resuelto las dudas que tengo acerca del mismo. Autorizo se me 
realice la prueba diagnóstica dentro del Hospital Juárez de México. 
 
Tengo plena conciencia acerca de esta autorización y acepto los riesgos y 
beneficios por mi libre voluntad sin haber sido sujeto a ningún tipo de presión, 
de acuerdo a los principios del consentimiento informado (NOM 168 –SSA 1-
1998 incisos 4.2 y 10.1 al 10.1.4. 
 
Nombre y firma __________________________________________________ 
Testigo (nombre y firma) ___________________________________________ 
Testigo (nombre y firma) ___________________________________________ 
 
 
 
27 
 
 
COSTO APROXIMADO DEL PROYECTO 
A. FUENTES DE FINANCIAMIENTO 
- Interna 100% 
- Externa 0% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
 
CRONOGRAMA 
 
 
 
 
Inicio del estudio Captación de 
pacientes y 
recolección de datos 
Análisis de 
resultados 
Entrega de estudio 
para aprobación 
1º de marzo de 2010 1º de marzo de 2010 
a 1º de marzo de 
2011 
1º de marzo de 2010 
a 1º de marzo de 
2011 
1º de abril de 2011 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
 
RESULTADOS 
 Se incluyeron en el estudio un total de 30 pacientes con 
diagnóstico de ingreso de pancreatitis aguda; de estos, 14 (46,6%) fueron 
hombres y 16 (53.3%) fueron mujeres, los cuales cumplieron con los criterios 
diagnósticos de pancreatitis aguda.La media de edad de los pacientes que 
ingresaron al estudio fue de 44.03 años (rango, 24-70 años). De los 30 
pacientes incluidos, 26 (86.6%) tuvieron pancreatitis aguda leve y 4 (13.4%) 
tuvieron pancreatitis aguda severa, según los criterios de APACHE II y Ranson. 
(Figura 1). El promedio del puntaje de APACHE II en el grupo catalogado como 
leve fue de 2.5, mientras que el puntaje promedio en el grupo de severidad fue 
de 11.5. Los criterios de Ranson promedio en el grupo de pacientes leves fue 
de 1.1 y el puntaje promedio en el grupo de pacientes severos resultó de 3.5. 
 
En cuanto a la etiología de la pancreatitis aguda en 15 pacientes fue de 
origen biliar (50%), 9 pacientes por alcohol (30%), 2 pacientes por 
hipertrigliceridemia (7%), 1 por medicamentos (3%) y en 3 no se identificó 
causa, considerándose como idiopática (10%). (Figura 2). 
 En el presente estudio, el valor de antitrombina III promedio en el grupo 
catalogado con pancreatitis leve fue de 88.7 mientras que en el grupo de 
pacientes con pancreatitis grave, el promedio obtenido fue de 53. Mediante el 
modelo de regresión lineal, cálculo de coeficiente de correlación y prueba de la 
t para correlación, se estudiaron las variables independientes (antitrombina III y 
hematócrito) y su asociación con puntuación de APACHE II y criterios de 
 
30 
 
Ranson. Encontrándose una correlación positiva solamente para las variables 
de niveles de antitrombina III al ingreso del paciente con puntuación de 
APACHE II, con un coeficiente de correlación obtenido de r= 0.55, con p< 0.05, 
considerándose estadísticamente significativa. En la figura 3, se muestra dicha 
correlación, en la cual podemos decir que a menores niveles séricos de 
antitrombina III al ingreso hospitalario mayor puntuación de APACHE II y por lo 
tanto más severidad. En la figura 6, se puede observar los niveles de 
antitrombina III por paciente y la puntuación de APACHE II. 
En nuestro estudio, el valor de hematocrito promedio en el grupo 
catalogado pancreatitis aguda leve fue de 42.4, mientras que en el grupo de 
pacientes con pancreatitis severa el promedio obtenido fue de 36.6. 
Analizando niveles de hematócrito al ingreso hospitalario con puntuación de 
APACHE II y criterios de Ranson, se encontró que según las pruebas 
estadísticas utilizadas no hubo correlación entre dichas variables, por tanto el 
hematocrito, no es buen predictor temprano de severidad en pacientes con 
pancreatitis aguda. 
El promedio de los días de hospitalización fue de 7.2, con rango de 1-30 
días. Según nuestro estudio, los pacientes que ingresaron al área de urgencias 
con niveles de antitrombina III de 70% o menos, presentaron estancia 
hospitalaria más prolongada, sugiriendo esto también más severidad. (Figura 4 
y 5). También aquellos pacientes con niveles bajos de antitrombina III (70% o 
menos) presentaron en el estudio tomográfico mayor lesión pancreática, según 
la clasificación de Balthazar, y mayor grado de necrosis. Asimismo estos 
pacientes presentaron más falla orgánica múltiple (Figura 7). 
 
31 
 
Para la antitrombina III, se obtuvo una sensibilidad de 100% y 
especificidad de 77%, para predecir severidad en los pacientes con pancreatitis 
aguda a su ingreso hospitalario, con un valor predictivo positivo de 40% y un 
valor predictivo negativo de 100%. Por el contrario, el hematocrito mostró una 
sensibilidad apenas de 25% y especificidad de 53%, con valor predictivo 
positivo de 8% y valor predictivo negativo de 82% (Cuadro 1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
 
 
 
 
FIGURA 1. GRAFICA DE BARRAS DONDE SE MUESTRA CANTIDAD DE PACIENTES CON 
PANCREATITIS AGUDA LEVE Y SEVERA AL INGRESO HOSPITALARIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
0
5
10
15
20
25
30
Leve Severa
N
o
. P
ac
ie
n
te
s
26
4
 
 
 
 
 
 
FIGURA 2. ETIOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA
 
 
 
 
 
 
30%
7%
Biliar Alcohol
FIGURA 2. ETIOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA 
10%
3%
Etiología
Alcohol Hipertrigliceridemia Idiopática Medicamentos
33 
 
 
50%
Medicamentos
 
34 
 
 
 
FIGURA 3. DISPERSOGRAMA QUE MUESTRA LA CORRELACION ENTRE LOS NIVELES 
DE ANTITROMBINA III Y LA PUNTUACION DE APACHE II EN PACIENTES CON 
PANCREATITIS AGUDA A SU INGRESO HOSPITALARIO (r= 0.55) p < 0.05 
 
 
 
 
 
 
35 
 
Figura 4. GRAFICA QUE MUESTRA DIAS DE ESTANCIA HOSPITALARIA Y 
NIVELES DE ANTITROMBINA III, EN LA QUE PODEMOS VER QUE A 
MENORES NIVELES SERICOS DE ESTA, MAYOR ESTANCIA 
HOSPITALARIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
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o 
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o 
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o o o o o 
o 
" 
o 
, 
OlAS HOSPITALlZACION 
 
 
 
FIGURA 5. GRAFICA QUE MUESTRA LOS NIVELES DE ANTITROMBINA III Y DIAS DE 
ESTANCIA HOSPITALARIA POR PACIENTE
 
 
 
 
 
 
 
0
20
40
60
80
100
120
140
160
7 1 3 5 12 4
A
N
TI
TR
O
M
B
IN
A
 II
I
FIGURA 5. GRAFICA QUE MUESTRA LOS NIVELES DE ANTITROMBINA III Y DIAS DE 
ESTANCIA HOSPITALARIA POR PACIENTE 
6 9 5 5 4 3 4 4 5 4 12 5 13 4 30 15 3 16 7
DIAS DE HOSPITALIZACION
36 
 
FIGURA 5. GRAFICA QUE MUESTRA LOS NIVELES DE ANTITROMBINA III Y DIAS DE 
 
7 6 4 9 6 7
 
37 
 
FIGURA 6. NIVELES DE ANTITROMBINA III Y PUNTUACION DE APACHE POR PACIENTE 
 
 
 
 
 
 
 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
67 56 57 88 88 135 107 86 49 56 39 11 58 74 89
A
P
A
C
H
E
Antitrombina III
 
 
 
FIGURA 7. GRAFICA QUE ESQUEMATIZA LOS PACIENTES QUE DESARROLLARON 
FALLA ORGANICA MULTIPLE Y NIVELES DE ANTITROMBINA III
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 7. GRAFICA QUE ESQUEMATIZA LOS PACIENTES QUE DESARROLLARON 
FALLA ORGANICA MULTIPLE Y NIVELES DE ANTITROMBINA III 
38 
 
FIGURA 7. GRAFICA QUE ESQUEMATIZA LOS PACIENTES QUE DESARROLLARON 
 
:, 
• • • , 
 
39 
 
 
 
 
CUADRO 1. SE MUESTRA LA SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD, VALOR 
PREDICITVO POSITIVO Y VALOR PREDICTIVO NEGATIVO, QUE TIENE LA 
ANTITROMBINA III Y EL HEMATOCRITO PARA PREDECIR SEVERIDAD EN 
PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA AL INGRESO HOSPITALARIO 
 
 
__________________________________________________________________ 
 Sensibilidad (%) Especificidad (%) VPP (%) VPN (%) 
Antitrombina III 100 77 40 100 
 
Hematócrito 25 53 8 82 
 
 VPP: valor predictivo positivo 
 VPN: valor predictivo negativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
 
DISCUSION 
Los resultados obtenidos en el presente estudio, nos muestran que 
existe correlación entre los niveles de antitrombina III al ingreso hospitalario y 
puntuación de APACHE II, lo cual sugiere que la determinación de antitrombina 
III, con niveles inferiores al 70% es buen predictor temprano de severidad en 
pacientes con pancreatitis aguda, resultados parecidos obtuvieron Las Heras y 
col en donde niveles similares de antitrombina III al ingreso y hasta los diez 
días de inicio del cuadro, se relacionaron con severidad. Asimismo, el sistema 
de puntuación de APACHE II demostró ser un buen predictor de severidad en 
nuestro entorno, sobretodo en relación con los niveles de antitrombina III, es 
decir, aquellos pacientes en quienes se determinó un puntaje alto de APACHE 
II junto con una determinación de antitrombina III de 70% o menor, presentaron 
mayores tasas de complicaciones tales como fiebre, mayor número de días de 
hospitalización, evolución a cuadros graves, así como mayor daño pancreático 
de acuerdo a la clasificación de Balthazar por tomografía computada. 
Por otro lado, los niveles de hematocrito al ingreso del paciente no se 
correlacionaron con puntuación de APACHE II ni criterios de Ranson, 
sugiriendo con ello poco valor del hematocrito en la clínica para predecir 
tempranamente severidad en pacientes con pancreatitis aguda. Coincidiendo 
con resultados obtenidospor Chavarría Herbozo y col, y por Remes-Troche y 
col, en donde la determinación de hematocrito no fue buen predictor de 
severidad en pacientes con pancreatitis aguda. 
En cuanto a la sensibilidad y especificidad de la antitrombina III para 
predecir severidad en pacientes con pancreatitis aguda se obtuvo de 100% y 
77% respectivamente, con VPP de 40% y VPN de 100%. Como se puede ver 
 
41 
 
es una prueba altamente sensible para tal fin y con una especificidad no 
despreciable, al respecto no hay otras evidencias en la literatura con las cuales 
podamos comparar estos resultados. Por otro lado, se encontró que la 
sensibilidad y especificidad del hematocrito como predictor temprano de 
severidad en pacientes con pancreatitis aguda fue tan pobre como de 25% y 
53% respectivamente, con VPP de 8%y VPN de 82% por lo que carece de 
utilidad clínica para tal fin. Esto concuerda con resultados obtenidos por varios 
autores: Remes-Troche y col, Robles y col, Duarte y col. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
CONCLUSIONES 
1. La determinación de antitrombina III sérica es un buen predictor 
temprano de severidad en pacientes con pancreatitis aguda. 
2. Niveles séricos de antitrombina III de 70% o menores, se relaciona 
con cuadros más severos, mayor estancia hospitalaria y más 
complicaciones como la falla orgánica múltiple. 
3. La antitrombina III, tiene buena sensibilidad y especificidad para 
predicción de severidad en pacientes con pancreatitis aguda. 
4. No obstante consideramos se requieren de más estudios 
multicéntricos y con mayor número de pacientes para poder 
extrapolar resultados y reafirmarlos. 
5. La determinación de hematocrito al ingreso hospitalario en pacientes 
con pancreatitis aguda no es útil en la clínica como predictor de 
severidad. 
6. El hematocrito tiene una pobre sensibilidad y especificidad como 
predictor temprano de severidad en pacientes con pancreatitis aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
1. Skipworth J, Pereira S. ACUTE PANCREATITIS. Curr Opin Crit Care 2008;14:172-8. 
2. Gutiérrez I, Domínguez A, Acevedo J. MECANISMOS FISIOPATOGENICOS DE LA 
PANCREATITIS AGUDA. Cir Gen 2003;25:95-102. 
3. Working Party of the British Society of Gastroenterology. UK GUIDELINES FOR THE 
MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS. Gut 2005;54. 
4. Whitcomb D. ACUTE PANCREATITIS. N Engl J Med 2006;354:2142-50. 
5. Sanjay P, Yeeting S, Whigham C, y col. MANAGEMENT GUIDELINES FOR 
GALLSTONE PANCREATITIS. ARE THE TARGETS ACHIEVABLE?. JOP 2009;10:43-
47. 
6. Brown A, Young B, Morton J, y col. ARE HEALTH RELATED OUTCOMES IN ACUTE 
PANCREATITIS IMPROVING? AN ANALYSIS OF NATIONAL TRENDS IN THE U.S. 
FROM 1997 TO 2003. JOP 2008;9:408-14. 
7. Sánchez-Lozada R, Camacho-Hernández MI, Vega-Chavaje RG y col. PANCREATITIS 
AGUDA: EXPERIENCIA DE CINCO AÑOS EN EL HOSPITAL GENERAL DE MEXICO. 
Gac Med Mex 2005;141:123-7. 
8. Ortega L, Herrera J, Obregón L y col. MORBILIDAD Y MORTALIDAD ASOCIADAS A 
UN MANEJO PROTOCOLIZADO DE LA PANCREATITIS AGUDA. Cir Gen 
2003;25:103-11. 
9. Rau B, Kemppainen E, Gumbs A, y col. EARLY ASSESSMENT OF PANCREATIC 
INFECTIONS AND OVERALL PROGNOSIS IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS BY 
PROCALCITONIN (PCT): A PROSPECTIVE INTERNATIONAL MULTICENTER 
STUDY. Ann Surg 2007;245:745-5410. 
10. Frossard JL, Steer M, Pastor C. ACUTE PANCREATITIS. Lancet 2008;371:143-52. 
11. Eddy J, Gideonsen M, Song J, et al. PANCREATITIS IN PREGNANCY. Obstet Gynecol 
2008;112:1075-81. 
12. Lankisch PG, Lowenfels AB, Maisonneuve P. WHAT IS THE RISK OF ALCOHOLIC 
PANCREATITIS IN HEAVY DRINKERS? Pancreas 2002;25:411-2. 
13. Venneman NG, Buskens E, Besselink MG, et al. SMALL GALLSTONES ARE 
ASSOCIATED WITH INCREASED RISK OF ACUTE PANCREATITIS:POTENTIAL 
BENEFITS OF PROPHYLACTIC CHOLECYSTECTOMY? Am J Gastroenterol 
2005;100:2540-50. 
14. Chwistek M, Roberts I, Amoateng-Adjepong Y. GALLSTONE PANCREATITIS: A 
COMMUNITY TEACHING HOSPITAL EXPERIENCE. J Clin Gastroenterol 2001;33:41-
4. 
15. Levy P, Boruchowicz A, Hastier P, et al. DIAGNOSTIC CRITERIA IN PREDICTING A 
BILIARY ORIGIN OF ACUTE PANCREATITIS IN THE ERA OF ENDOSCOPIC 
ULTRASOUND: MULTICENTRE PROSPECTIVE EVALUATION OF 213 PATIENTS. 
Pancreatology 2005;5:450-6. 
16. Levy P, Boruchowicz A, Hastier P, et al. DIAGNOSTIC CRITERIA IN PREDICTING A 
BILIARY ORIGIN OF ACUTE PANCREATITIS IN THE ERA OF ENDOSCOPIC 
ULTRASOUND: MULTICENTRE PROSPECTIVE EVALUATION OF 213 PATIENTS. 
Pancreatology 2005;5:450-6. 
17. Bethesda, Md: DRINKING IN THE UNITED STATES: MAIN FINDINGS FROM THE 
1992 NATIONAL LONGITUDINAL ALCOHOL EPIDEMIOLOGIC SURVEY (NLAES). 
National Institutes of Health 1998;6:99-3519. 
18. Whitcomb DC, Lowe ME: PEDIATRIC GASTROINTESTINAL DISEASE: 
PATHOPHYSIOLOGY, DIAGNOSIS, MANAGEMENT. 4th ed. Hamilton, Ont., Canada: 
B.C. Decker, 2004;1584-97. 
19. McKay CJ, Imrie CW. THE CONTINUING CHALLENGE OF EARLY MORTALITY IN 
ACUTE PANCREATITIS. Br J Surg 2004;91:1243-4.14. 
 
44 
 
20. Whitcomb DC. VALUE OF GENETIC TESTING IN MANAGEMENT OF 
PANCREATITIS. Gut 2004;53:1710-7. 
21. Chavez M. HISTORIA DEL PANCREAS Y DE LA EVOLUCIÓN DE LOS CONCEPTOS 
Y LA CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS. Rev Gastroenterol Peru 2002;22:243-7. 
22. Pandol S. ACUTE PANCREATITIS. Curr Opin Gastroenterol 2005;21:538-43 
23. Hanck C, Whitcomb D. ALCOHOLIC PANCREATITIS. Gastroenterol Clin North Am 
2004;33:751-65 
24. Whitcomb DC. VALUE OF GENETIC TESTING IN MANAGEMENT OF 
PANCREATITIS. Gut 2004;53:1710–7 
25. Georgios I. INFLAMMATORY MARKERS OF DISEASE SEVERITY IN ACUTE 
PANCREATITIS. Clin Lab Med 2005;25:17–37 
26. Ranson J.: STATISCAL METHODS FOR QUANTIFYING THE SEVERITY OF 
CLINICAL ACUTE PANCREATITIS. J. Surg. Res 1977;22:79. 
27. Windsor JA. SEARCH FOR PROGNOSTIC MARKERS FOR ACUTE PANCREATITIS. 
Lancet 2000;355:1924–5 
28. Georgios I. RISK AND MARKERS OF SEVERE ACUTE PANCREATITIS Gastroenterol 
Clin N Am 36 2007 277 
29. ImrieCW, Benjamin IS, Ferguson JC, et al. A SINGLE-CENTER DOUBLE-BLIND 
TRIAL OF TRASYLOL THERAPY IN PRIMARY ACUTE PANCREATITIS. Br J Surg 
1978;65:337–41 
30. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al. APACHE II: A SEVERITY OF DISEASE 
CLASSIFICATION SYSTEM. Crit Care Med 1985;13:818–29 
31. Wilson C, Heath DI, ImrieCW. PREDICTION OF OUTCOME IN ACUTE 
PANCREATITIS: A COMPARATIVE STUDY OF APACHE II, CLINICAL ASSESSMENT 
AND MULTIPLE FACTOR SCORING SYSTEMS. Br J Surg 1990;77:1260–4. 
32. Larvin M, McMahon MJ. APACHE II SCORE FOR ASSESSMENT AND MONITORING 
OF ACUTE PANCREATITIS. Lancet 1989;334:201–4. 
33. Fan ST, Lai EC, Mok FP, et al. PREDICTION OF THE SEVERITY OF ACUTE 
PANCREATITIS. Am J Surg 1993;166:262–8 
34. Neoptolemos JP, Kemppainen EA, Mayer JM, et al. EARLY PREDICTION OF 
SEVERITY IN ACUTE PANCREATITIS BY URINARY TRYPSINOGEN ACTIVATION 
PEPTIDE: A MULTICENTRE STUDY. Lancet 2000;355:1955–60. 
35. Johnson CD, Toh SK, Campbell MJ. COMBINATION OF APACHE-II SCORE AND AN 
OBESITY SCORE (APACHE-O) FOR THE PREDICTION OF SEVERE ACUTE 
PANCREATITIS. Pancreatology 2004;4:1–6. 
36. Blum T, Maisonneuve P, Lowenfels AB y col. FATAL OUTCOME IN ACUTE 
PANCREATITIS: ITS OCCURRENCE AND EARLY PREDICTION. Pancreatol 2001;1: 
237-41 
37. Paajanen H, Laato M, Jaakkola M, et al. SERUM TUMOUR NECROSIS FACTOR 
COMPARED WHITC-REACTIVE PROTEIN IN THE EARLY ASSESSMENT OF 
SEVERITY OF ACUTE PANCREATITIS. Br J Surg 1995;82:271-3. 
38. Triester SL, Kowdley KV. PROGNOSIS FACTORS IN ACUTE PANCREATITIS. J Clin 
Gastroenterol 2002;34:167-76 
39. Dervenis C, Johnson CD, Bassi C, Bradley E, Imrie CW, McMahon MJ, et al. 
DIAGNOSIS, OBJECTIVE ASSESSMENT OF SEVERITY, AND MANAGEMENT OF 
ACUTE PANCREATITIS.SANTORINI CONSENSUS CONFERENCE. Int J Pancreatol 
1999;25:195-210. 
40. Dominguez-Munoz JE, Villanueva A, Larino J y col. Accuracy of plasma levels of 
polymorphonuclear ELASTASE AS EARLY PROGNOSTIC MARKER OF ACUTE 
PANCREATITIS IN ROUTINE CLINICAL CONDITIONS. Eur J Gastroenterol Hepatol 
2006;18:79–83. 
41. Purkayastha S, Chow A, Athanasiou T, et al.DOES SERUM PROCALCITONIN HAVE 
A ROLE IN EVALUATING THE SEVERITY OF ACUTE PANCREATITIS? A 
QUESTION REVISITED. World J Surg 2006;30:1713–21. 
42. Brown A, Orav J, Banks PA. HEMOCONCENTRATION IS AN EARLY MARKER FOR 
ORGAN FAILURE AND NECROTIZING PANCREATITIS. Pancreas 2000;20:367–72. 
43. Gan SI, Romagnuolo J. ADMISSION HEMATOCRIT: A SIMPLE, USEFUL AND EARLY 
PREDICTOR OF SEVERE PANCREATITIS. Dig Dis Sci 2004;49:1946–52. 
 
45 
 
44. Baillargeon JD, Orav J, Ramagopal V, et al. HEMOCONCENTRATION AS AN EARLY 
RISK FACTOR FOR NECROTIZING PANCREATITIS. Am J Gastroenterol 
1998;93:2130–4. 
45. Baron TH. PREDICTING THE SEVERITY OF ACUTE PANCREATITIS: IS IT TIME TO 
CONCENTRATE ON THE HEMATOCRIT? Am J Gastroenterol 2001;96:1960–1. 
46. Hackert T, Hartwig W, Fritz S, Schneider L y col. ISCHEMIC ACUTE PANCREATITIS: 
CLINICAL FEATURES OF 11 PATIENTS AND REVIEW OF THE LITERATURE. J Am 
J Surg 2009;197:450-454. 
47. Roncales F.J., Junca J., Gener J. ANTITHROMBIN III: ITS PROGNOSTIC VALUE IN 
ACUTE PANCREATITIS. Sangre 1992;37:165-8. 
 
	Portada
	Índice
	Antecedentes 
	Delimitación del Problema 
	Pregunta de Investigación 
	Hipotesis 
	Material y Métodos 
	Consideración Ética 
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	Conclusiones 
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