Manual-de-Alergologia

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MANUAL DE ALERGOLOGIA
HISTORIA CLINICA
El mejor método para detectar Hipersensibilidad es la Historia Clínica
La alergia no se contagia, esta genéticamente establecida
I. FICHA DE IDENTIFICACION
a) Nombre
b) Sexo
c) Edad
d) Ocupación
e) Domicilio y teléfono 
f) Estado civil
g) ¿Cómo llego el paciente?
h) Fecha
i) # de Expediente
II. PADECIMIENTO ACTUAL – SINTOMATOLOGIA
a) Aparato afectado (motivo de la consulta)
b) Evolución (tiempo desde que inició el padecimiento)
c) Síntomas en orden (caracterizado por…)
1. Epífora
2. Obstrucción Nasal
Unilateral pólipos, desviación del tabique, cornetes dañados (los cornetes crecen por inflamación; mucosa nasal junto con cornetes se observan pálidos en alergias)
Bilateral
3. Rinorrea (aspecto)
Retronasal Rinitis vasomotora
Anterior Rinitis alérgica 
4. Estornudos
Frecuencia “en salva”
5. Prurito nasal
Prurito vascular Epistaxis
Prurito también en paladar, faringe, ojos (debido a histaminoliberacion)
En ojos se rasca eritema + edema Blefaroconjuntivitis alérgica 
6. Irritación faríngea
7. Tos 
Seca que se convierte en productiva con expectoración cristalina-blanquecina
8. Complicaciones
1.- La principal complicación de la Rinitis alérgica es la FARINGITIS (tos con expectoración amarillenta)
2.- Complicaciones agregadas ASMA (disnea leve, moderada o severa; sibilancias, agravamiento de la tos)
9. Otros síntomas
Cefalea frontoetmoidal (frente) o frontomaxilar (en cara)
Fiebre (Fiebre del Heno) / NO Hipertermia
Malestar general (mialgias, artralgias, astenia y adinamia)
d) Causa sospechosa desencadenante de los síntomas (¿a qué le echa la culpa?)
1. Zacate / Bermuda / Capriola / Cynodon dactilum o Pata de gallo (principal planta desencadenate de atopia en Mexicali) / Polvo
e) Evolución o progreso del padecimiento ha ido aumentando o disminuyendo
1. Progresando= de evolución progresiva
2. Igual= de evolución estacionaria
3. Disminuyendo= de evolución en remisión 
f) Predominio de Horario
1. Mañana y altas horas de la noche Rinitis alérgica ; en verano o durante el calor disminuye la incidencia
g) Predominio en la época del año
1. Estacional (alergias más comunes)
2. Perenne (durante todos los meses)
3. Perenne con exacerbaciones estacionales (más graves y difíciles de tratar)
h) Predominio del lugar
1. Alergia ocupacional
i) Duración de los síntomas 
j) Estado actual (cuando fue el último evento)
III. FACTORES O AGENTES SOSPECHOSOS DESENCADENANTES
a) ALIMENTOS
Chocolate, fresas, Kiwi (asociado al látex), plátano, melón, nueces, cacahuates, almendras, mariscos y pescado, tang, sodas, gelatina, koolaid, colorantes en especial, embutidos y/o alimentos enlatados, leche de huevo (alergias respiratorias y digestivas), aguacate, etc.
· No está indicado quitar la dieta a un paciente a menos que haya relación con los signos y síntomas 
b) MEDICAMENTOS
Penicilina, dipirona o metamizol, etc.
· ¡CUALQUIERA! a excepción de la aspirina (alergias 0%), la cual no causa alergias, sino solo aparición de intolerancia, debido a que no sigue ningún mecanismo de hipersensibilidad I, II, III, IV o V
· Tartrazina (colorante artificial) causa reacción cruzada con la aspirina 
· Clorfenamina contraindicada en Urticaria
· Vitaminas B12, Furazolidona (antidiarreico) y Pirazolona pueden causar Urticaria
c) MASCOTAS o ANIMALES
Perros (el + común causante de alergias tal vez por su excesivo pelaje), Gato, aves y pericos australianos (su excremento produce Neumonitis), hámsteres, conejos, cobayos, palomas
d) POLENES
Pasto, flores, plantas, árboles como el álamo 
e) POLVO
Intramuros o Extramuros / ricos en ácaros
f) INSECTOS
Detritus de Insectos Cucarachas (restos de comida, No en humedad) ^ IgE
g) BASURA
Restos de comida (se recomienda barrer, limpiar, etc.)
h) TEXTILES y CONTACTANTES
Látex (condones, guantes / es mejor el látex sintético que el natural), Desodorante (el seco es mejor que el spray), Níquel (joyería), Jabón, perfumes, insecticidas, detergentes, cosméticos y el oro < de 14 quilates
i) CLIMA
FRIO Mejor las alergias cutáneas, pero empeora las alergias respiratorias
CALOR Viceversa al frío / Si se prende la refrigeración, se puede desencadenar la sintomatología 
· Preguntar si aumentan los síntomas con el cambio de clima
· Evaluar con un sistema de cruces (+/++++); si hay mucha relacion entre el agravamiento de la alergia con respecto al cambio de clima, se debe cuantificar como cuatro cruces (++++/++++)
j) ALFOMBRA
k) HUMO – CIGARRO – TABAQUISMO 
Paraliza macrófagos e induce liberación de citocinas por otras células 
l) FACTORES EMOCIONALES
Exacerbación de asma, pacientes con alergia cutáneas (niños, mujeres + susceptibles)
· El estrés es un disparador de alergias
m) EJERCICIO
· Aire no caliente liberación de ACh daño a la mucosa respiratoria
· El mejor ejercicio para el Asma Bicicleta y natación 
· Uso de broncodilatadores en exceso “Efecto paradójico” saturación de Receptores Beta-adrenérgicos Predominio de receptores colinérgicos Broncoespasmo intenso
IV. ANTECEDENTES DEL PACIENTE
IV.I ATOPICOS FAMILIARES
a) Antecedentes de algún familiar cercano con padecimientos alérgicos 
b) Historia clínica de la pareja (novi@, espos@)
c) 1 padre alérgico 35-40% de padecer alergia
d) 2 padres alérgicos 75-80%
	 IV.II ATOPICOS PERSONALES
a) Corroborar si el paciente ha padecido alguna otra alergia o molestia además de la sintomatología actual (investigar alergias a penicilina, si desconoce esta información, aconsejarle al paciente administrarse el fármaco en una sala de urgencias; agregar datos alérgicos y otros órganos afectados)
IV.III PERSONALES PATOLOGICOS
a) Aparatos y sistemas
b) Padecimientos, comorbilidad y enfermedades anteriores
c) Otras enfermedades Dx (incluir exámenes de laboratorio y gabinete)
d) Antecedentes quirúrgicos (septoplastias, amigdalectomia, preguntar problemas anestésicos)
V. TRATAMIENTOS PREVIOS
a) ¿Qué medicamentos ha tomado?
b) Apuntar el medicamento que nos indique el paciente (si no ha recibido, poner ninguno)
c) Si se observó mejoría o no con el medicamento (si funcionó, repetir prescripción; si no funcionó, recetar otro medicamento)
d) Medicina Homeopática
e) Inmunoterapia 1/100, 000 Es la mejor arma contra la alergia
f) Si le hicieron pruebas de alergia g) Otros medicamentos
VI. EXPLORACION FISICA
a) Médico frente al paciente (paciente sentado y médico a su derecha)
b) Apropiado ambiente, sin ruidos, buena iluminación (manual o pedestal)
c) Evaluación 
1. CABEZA
· Conjuntivas oculares y palpebrales (usar lámpara, evaluar coloración y características de la conjuntiva palpebral; evaluar membrana conjuntival y conjuntiva tarsal [párpado inferior] abatiéndola con el pulgar hacia abajo, búsqueda de hipertrofia papilar, edema o pálida c/líquido; continuar después con la otra conjuntiva)
· Fosa nasal (usar rinoscopio y pedir al paciente levantar la cabeza. Mano derecha en narina izquierda y viceversa)
	*** Mucosa pálida, húmeda, hiperemica, inflamación 
	*** Cornetes Hipertrofia de cornetes
	*** Moco Características y aspecto del moco
	*** Edema Presencia o ausencia de edema
	*** Tabique Crecimiento, desviaciones, perforaciones (drogadictos)
	*** Pólipos Presencia o ausencia de pólipos 
· Oídos (iniciar con el oído sano y después con el afectado) 
	*** Evaluar CAE (cerumen, secreciones) y Membrana timpánica (perlada, 	perforada, sangrante, etc.)
	*** El paciente con Rinitis alérgica tiene inflamada la faringe, a nivel de la trompa 	de Eustaquio, produciendo su obstrucción y produciendo en ocasiones, otitis
	*** La trompa de Eustaquio nace en el Oído Medio, que comunica a faringe, 	además, el epitelio de nariz, faringe y oído es similar
· Cavidad oral evaluada con abate lenguas (valorar piezas dentales, encías, faringe normal o hiperemica, adenoides, hidratacion, coloración, reflejo nauseoso)
2. CUELLO y GANGLIOS
3. TORAX 
· Campos pulmonares (murmullo vesicular, soplo tubarico, ventilación en general, búsqueda de estertores, sibilancias, etc.) y ruidos cardiacos (rítmicos o arrítmicos, intensidad, frecuencia,ruidos agregados o soplos, etc.)
4. ABDOMEN
5. PIEL Y EXTREMIDADES
· Revisar alergias, lesiones elementales, etc.
6. ESTIGMAS ALERGICOS
· 
· Heliotropos (ojeras alérgicas) / Angiectasias conjuntivales / Surco nasal / Facies adenoideas / Respiración Oral
VII. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA
a) De arriba hacia abajo 1. Conjuntivitis, 2. Rinitis, 3. Sinusitis, 4. Asma, 5. Urticaria, 6. Complicaciones, etc.
VIII. DIAGNOSTICO
a) LABORATORIO
1. BH Leucocitosis, eosinofilia (No es patognomónico de alergia, más 4+ en adelante es positivo de alergia), neutrófilos, Hemoglobina
· Los eosinofilos sanguíneos tienen un valor aproximado de 0-2% normalmente en el Diferencial de Schilling. Menos del <14% de eosinofilos en sangre nos da a sospechar un proceso alérgico, mientras que más del >14% refiere otros padecimientos como parasitosis, etc. 
· Su ventaja es que son buenos en fagocitosis y actúan contra parásitos; producen histaminasa. Su desventaja es que producen Proteína Básica Mayor (PBM), enzima que erosiona epitelios y produce parálisis ciliar; además de Neurotoxina y Proteína Catiónica Eosinofílica que exacerban la parálisis ciliar y el daño al epitelio
2. EGO observar si la reacción alérgica favorece a una infección de las vías urinarias (las IVU per se pueden pasar asintomáticas, las cuales pueden desencadenar una respuesta inmunológica)
3. Coproparasitoscopico En ocasiones, puede aparecer Helmintiasis, la cual produce un aumento de IgE y eosinofilia, provocando una disminución del umbral de respuesta alérgica 
4. Ig’s en sangre
· Disminución de IgA representa el déficit más común de Ig’s
· Búsqueda normal de [ ] de IgG= 2 a 3 U/mL en sangre (1 Unidad= 2.3 ng)
· IgE normal en sangre= 0.01 a 0.10 mg/mL en suero o de 100 U/mL 
5. Citología Nasal
· Búsqueda de eosinofilos, células epiteliales, mastocitos, PMN, bacterias y cels. plasmáticas
6. En problemas Cutáneos pedir siempre BH, EGO y CPSS
b) GABINETE
1. Serie de Senos Paranasales (Radiografía de Cráneo en proyección de…)
· Water’s (Nasomentoplaca) valoración de Senos maxilares
· Caldwell (Frontonasoplaca) valoración de Senos frontales y etmoidales
· Lateral valoración de Senos esfenoidales y columna aérea nasofaríngea 
2. Radiografía Posteroanterior y Lateral de Tórax
· En un paciente asmático, se observará en la Rx de tórax una hiperlucidez y a la semana, se encuentra aumento de la trama bronquial, esto debido al atrapamiento de aire al principio y a la congestión nasal
IX. PLAN DE MANEJO
PADECIMIENTO RESPIRATORIO
1. Preventivos 
2. Antihistamínicos (Efecto de Astringencia= Agravamiento del cuadro asmático en un paciente que toma Antihistamínicos, debido a que éstos, resecan la mucosa bronquial y le producen un taponamiento de moco intraluminal provocando su estancamiento y obstruyendo la vía aérea)
3. 
4. Descongestionantes
5. Broncodilatadores
6. Corticoides
7. Antibióticos (en caso de necesitarse)
	 PADECIMIENTO CUTANEO
1. Medicamentos orales 
2. Medicamentos tópicos
X. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INTEGRAL
a) Preventivo
1. No ejercicio (o ejercicio, depende de cuando y como se agrava el cuadro)
2. Dieta (en caso de sospecha a cierto alimento)
3. No exponerse al factor desencadenate (no mascotas, no alfombras, no exponerse al polvo, zacate, etc.)
4. Cromoglicato de Sodio (nasal-tópico p/vías respiratorias o vía oftálmica p/conjuntivitis)
5. Ketotifeno oral (efecto antihistamínico y estabilizador de los mastocitos) produce menor entrada de Calcio a las cels. por lo que aumenta la permeabilidad celular PROFILAXIS FARMACOLOGICA
· Usado profilácticamente para asma de todo tipo
· Efectos secundarios el mismo que otros Antihistamínicos somnolencia, Efecto de Astringencia
· Muy costoso $$$
6. Nedocromil Sódico nasal (antiinflamatorio) 
7. Montelukast u otros antileucotrienos (se usan + como Tratamiento y no como profilaxis)
8. Esteroides para desventajas de los factores de eosinofilia
b) Sintomático
1. Antihistamínicos empleados en un cuadro de VRS
· Loratadina (Clorotrimeton, Clarityne), Fexofenodina (Alegra 120 o 180, 1 cdta. c/ 12 horas)
· Taldane: Terfenadina
· Astemizol
2. Broncodilatadores inhalados
· Simpaticomiméticos Salbutamol (en jarabe o tabletas o en aerosol 2 inhaladas cada 12 horas) y Terbutalina (CONTRAINDICADO USAR 2 SIMPATICOMIMETICOS A LA VEZ)
· Metilxantinas Teofilina o Aminofilina (se utilizan combinados con un simpaticomimético)
c) Específico
1. Antibióticos (en caso de proceso infeccioso agregado, se da de manera empírica un antibiótico, en general, se prescribe Amoxicilina si el paciente tiene + de 5 días con el cuadro)
2. Incluye el plan de manejo
3. Incluye las pruebas diagnósticas de laboratorio y gabinete
4. Incluye pruebas de alergia 
PRUEBAS ALÉRGICAS
No se debe indicar Inmunoterapia hasta tener pruebas de Alergia
IN VIVO
Unción
Punción Hipersensibilidad Inmediata / Son cualitativas
Escorificación Utiliza Notas subsecuentes SOAP 
Intradérmicas (Subjetivo – como ha estado; Objetivo – EF; Análisis Personal – mejoría y cambios 					personales; y Plan terapéutico en donde se agregan cambios)
Prueba de parche Hipersensibilidad Tardía
De Unción se deja una gota del alergeno sospechoso sobre la cara posterior del tórax o en la cara anterior del antebrazo y en 15 minutos se desencadena la respuesta consistente en eritema, ronchas, etc.--> Poca sensibilidad
De Punción se coloca una gota del alergeno sospechoso y con un escarificador o una lanceta se punciona sobre la cara posterior del tórax o en la cara anterior del antebrazo; se utiliza otra lanceta para la prueba de otro alergeno y así evitar falsos positivos--> Se califica según el grado de reacción de 0 a 4 +
De Escarificación Semejante a la prueba de punción, solo que en esta se ha una escarificación en lugares ya mencionados y se pone una gota de alergeno para después leer la reacción que se produce, la cual es una reacción de ronchas de menos de 1 cm para que sea la prueba positiva y se clasifique como 1+; una roncha de 1 cm con hiperemia se clasifica 2+; una roncha de 1 a 2 cm con muy acentuada hiperemia se clasifica como 3+; y aquella reacción en la que aparezca una roncha de 1 a 2 cm emitiendo pseudopodos e hiperemia se clasifica como de 4+. La vacuna se aplica una dosis 2 veces a la semana cada tres días) --> Es más sensible y produce falsos positivos
Prueba Intradérmica o Vacuna específica se toma una pequeña cantidad de alergeno, menos de la mitad de 1 decima de mL y se aplica en los lugares mencionados en la piel, se espera de 10 a 15 minutos y después se valora la presencia de respuesta---> es aún mucho más sensible que las anteriores, son las más seguras y NO producen falsos positivos
Hay una vacuna inespecífica y se emplea cuando se desconoce la causa de la alergia y se prepara en base a una vacuna bacteriana e histamina (base de Streptococcus s.p. y Staphylococcus s.p. que es estimulante de INF y se crea tolerancia a la histamina)
NOTA Las pruebas se aplican de arriba para abajo y de adentro hacia afuera. Se aplican los agentes más alergénicos y NO se deben de dar antihistamínicos 15 días antes de la prueba, ya que pueden producir una reacción anafiláctica y causar ronchas, eritema, edema
Prueba del Parche en Dermatitis por Contacto
	Ejemplo: Arriba del maquillaje se coloca un cuadro de aluminio y encima una gasa de tela adhesiva. Se anota en hojas de registro si hubo reacción, y si la hubo, de que tipo es; varía desde una hiperemia hasta necrosis. Esta técnica es utilizada para Pruebas In Vivo
IN VITRO
RIST Hipersensibilidad Inmediata / Son cuantitativas
RAST
	
RIST
· Prueba de Radio Inmuno absorbencia que mide IgE sérica total
· En una partícula de celulosa, se coloca un anticuerpo anti-IgE de proteína de mieloma y se coloca en un tubo de ensayo con líquido se mete el tubo de ensayo en una centrifugadora anti-IgE se pone en contacto con la IgE de la sangre del paciente y se fijan o se forma un complejo por medio de uniones covalentes Anti-IgE-unido a-IgE(el complejo) se une a otra anti-IgE marcada con yodo radiactivo, la cual brilla al sumergirse en el líquido contenido en el t. de ensayo
RAST
· Prueba de Radio Alergo Absorbencia para detectar IgE específica
· Se le aplica un alérgeno (polvo, polen) a la partícula de celulosa, la cual se une a IgE este conjunto (alérgeno-IgE en la partícula de celulosa) se acopla a un anti-IgE marcado con yodo radiactivo
· Tiene como uno de sus objetivos, la medición de la cantidad de alergeno
INMUNOTERAPIA
· Es la aplicación subsecuente de un Ag para aumentar la producción de IgG4 y disminuir la de IgE (debido a que siempre que aumente la [ ] de IgG4, disminuye la [ ] de IgE)
· Se aplica por 1 año y medio (por que se aplican diluciones progresivas)
· Dura 1 año y medio en niños y 2 en adultos
· Cada frasco comienza con aplicación de 0.1 mL, luego 0.2, 0.3, 0.4, 0.5, 0.5, 0.5, etc. Y son dos frascos por semana
· Se observa mejoría cuando disminuyen los signos y síntomas con cada aplicación 
APLICACIÓN DE ESTRATOS ALERGENICOS
· Diluir la partícula o alergeno en una solución fisiológica contenida en un frasco diluido al 1:1000; primero tomar 0.2 mL (200 unidades) de polvo (en este caso) e introducirla al frasco como 2 décimas de polvo
· El 0.2 mL se convierte en 1:10,000 al diluirse en los 10 cc
· Solución de Evans 10 cc de solución fisiológica con agua bidestilada con fenol y con un pH de 7.35
1) Polvo ++++ 0.2 mL 1:1000 / o por 0.2 mL 1:10,000
2) Artemisa +++ 0.3 mL
3) Labella ++++ 0.2 mL
4) Encino ++ 0.3 mL
5) Bermuda ++ 0.3 mL 
· Aplicaciones0.2 mL 1:10,000
0.3 mL 1:1,000
0.4 mL 1:100
- El Px puede desarrollar tolerancia, por lo que cada vez se aplica la dosis de manera más concentrada
a) 1 mL el Sábado
b) 2 mL en Miércoles
c) 3 mL en Sábado
d) 4 mL en Miércoles
e) 5 mL en Sábado
f) 5 mL en Miércoles
g) 5 mL en Sábado
			---Al llegar a los 5 mL, mantener esa dosis
· Entre más fuerte sea la reacción, dar menos dosis (++++ 0.2 mL, ++ 0.3 mL)
· INDICACION Y APLICACIÓN
a) Aplicación subcutánea y conservada en el refrigerador
b) Utilizar jeringa de insulina y agitarla antes de usarse
c) Aplicar en la parte externa de la cadera (muslo) o brazos (JAMAS en vena)
PRUEBA PRAUSNITZ-KUSTNER
· Es una prueba inmunológica anteriormente utilizada por los médicos para determinar si un paciente tiene una reacción alérgica a un antígeno específico
· O en palabras sencillas, es una prueba que implica la transmisión pasiva de la sensibilidad inmediata de un alergeno de un paciente atópico a un individuo sano mediante una inyección por vía intradérmica del suero del sujeto atópico donante al receptor sano; 48 horas después, se inyecta un alergeno (Por intradermorreacción) en el lugar sensibilizado, desarrollándose la típica pápula y eritema de la reacción inmediata (siendo la prueba entonces positiva)
· Esta prueba se hace en pacientes con Urticaria ya que ellos desarrollan dermografismo (sobre todo en niños)
· Esta es una vía de transmisión de enfermedades de transmisión sanguínea como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el SIDA, VH y otros, por lo que ya no se recomienda la prueba; ha sido sustituida x el ensayo de pinchazo en la piel (el cual es mucho más seguro)
VENTAJAS Y DESVENTAJAS
· Pruebas In Vivo son más accesibles económicamente, se utilizan para todos los alérgenos y son mucho más sensibles, dan resultados más rápidos; sin embargo, son violentas, produce falsos positivos o negativos y dan reacciones anafilácticas en ocasiones 
· Las Pruebas In Vitro no son tan sensibles, son menos accesibles ya que son muy costosas y dan falsos positivos y negativos, aunque no son cruciales ni provocan reacción anafiláctica
INMUNOGLOBULINA E 
	IgE tiene una propiedad biológica primaria CITOTROPISMO esto quiere decir, afinidad celular o unión x afinidad a las membranas de los mastocitos o a células cebada. 
	Se requieren de mínimo 2 moléculas de IgE para que se pueda activar el mecanismo intracelular en el mastocito, una tras otra, la cadena K o L, un dominio variable y un dominio constante. El fragmento Fab (fragmento de unión al Ag) es muy móvil y capta junto con el Fab de la IgE vecina, al alergeno)
	La IgE tiene una estructura similar a las otras Ig’s; se diferencía del monómero de IgM, en que IgE, tiene en su cadena pesada, 1 dominio variable y 4 dominios constantes. El último dominio es el que le otorga la propiedad de Citotorpismo.
	La composición de IgE es de aminoácidos principalmente, carbohidratos y lípidos.
La IgE se produce en Feto; NO atraviesa placenta; puede fijar al complemento en grandes cantidades a través de la vía alterna pero NO es capaz de fijar complemento por la vía clásica (solo IgG e IgM). Actúa aquí, en complemento por la vía alterna, con las anafilotoxinas C3a y C5a.
	La IgE se produce también en Placas de Peyer, se encuentran en aparato respiratorio superior e inferior y en piel, también formadas en amígdalas y adenoides (en su submucosa)
	[ ] NORMAL de IgE en sangre 100 Ul (1 Ul= 2,3 ng)
	[ ] En población alérgica de IgE > 200, 300, 400 UI (en un Px alérgico, en un periodo asintomático, pueden existir las cifras normales o hasta bajas de IgE sérica)
· Sx de Job Buckley o Sx de Híper IgE contiene [ ] de hasta 1500 a 2000 UI/mL 
	En condiciones terapéuticas, se han prescrito o establecido la existencia de Anticuerpos Monoclonales anti-IgE que antagonizan su efecto en pacientes alérgicos con tolerancia a los tratamientos típicos.
ASPECTOS DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
· IgE (reagina) reacciona inmediatamente porque es liberada por las células plasmáticas 
· IgE es la inmunoglobulina “más joven” o más recientemente descubierta (se descubrió durante estudios de la Peste negra)
Fab
Fab
FACTORES DE LA IgEFyC
FyC
FyC
FyC
· Histaminasa
· Serotoninasa
· Arilsintetasa, anafilactasa Sustancia de reacción 
Lenta a la anafilaxia
· PBM produce micro ulceraciones al epitelio, lo lesiona
· Fosfolipasa PAF Plaquetas también liberan enzimas o
Interleucinas p/la respuesta inflamatoria, producen serotonina (VD) y anticoagulante
· PCE + NANC (estimulación de terminaciones nerviosas No adrenérgicas No colinérgicas) liberación de Sustancia P + VIP
*** PCE Despule el epitelio y deja expuestas las fibras nerviosas en bronquios, además produce ulceraciones. Favorece la estimulación de un sistema No adrenérgico No colinérgico, donde el mediador principal es la sustancia P. Finalmente, esta sustancia P, estimula la liberación de Péptido Intestinal Vasoactivo
· Neurotoxina Estimulan las fibras nerviosas, disminuyen el umbral a la respuesta de la fibra nerviosa y paraliza los cilios
· Cininas Actúan igual que la histamina, estimulan las fibras nerviosas del dolor (Bradicinina)
MACROFAGOS
· Las células de Langerhans del epitelio captan el antígeno de forma desordenada, lo presentan al macrófago, este lo fagocita y lo presenta al linfocito T 
HISTAMINA
· Mediador primario en cualquier reacción inflamatoria, tiene 3 acciones
1. Vasodilatador
2. Aumenta la permeabilidad capilar
3. Favorece estímulos axiales, se puede presentar reacción a distancia por liberación de histamina (igual como en una picadura de insectos)
MASTOCITO
· Libera histamina igual que la célula cebada, ésta estimula la fibra muscular, la cual se contrae y estimula a su vez a las glándulas secretoras. Tiene acción sobre vasos sanguíneos, músculo liso, linfáticos
LINFOCITO T y otros LINFOCITOS
· En reacciones alérgicas producen linfocinas (MIF o factor inhibidor de Macrófagos; INF; MAF o factor activador de macrófagos; y MIFIF que es el factor inhibidor del MIF) que actúan como mensajeros para otras células 
· Linfocito T h se fija a las cels B y estimula la formación de anticuerpos (IgE)
· Linfocito T supresor suprime la formación de una inmunoglobulina
· Linfocito B formadores de anticuerpos
· NK Linfocitos asesinos
NEUTROFILOS Liberan potentes enzimas
BASOFILOS
· Son mastocitos en los tejidos, por lo cual liberan histamina, serotonina (ambas preformadas) y leucotrienos (que seformaron a partir de fosfolípidos al inicio de la lesión)
EOSINOFILOS
· Atraído por la célula cebada o por eotaxina
· Produce antagonistas de la inflamación (histaminasa, fosfolipasa D que actúa contra el PAF) y delimitan la reacción)
· Fagocitosis de algunas células o parásitos favoreciendo a su destrucción 
· Antagonizan la anafilaxia
· Liberan anafilactasa 
· 4 a 6 horas después del shock, empieza a producir enzimas líticas produce inflamación 
· Cuando hay muchos eosinofilos en el tejido, comienzan a liberar enzimas destructoras del epitelio como 1. PBM, 2. PCE, 3. Neurotoxinas, 4. Peroxidasa eosinofílica; habrá entonces un proceso de irritabilidad por percepción de fibras nerviosas presentes
· PBM expande fibras nerviosas también inicia la síntesis de PCE se vuelve hiperreactor y se produce Tos
ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LA HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
CLASIFICACIÓN DE GELL-COOMBS
· Tipo I Anafiláctica Vía IgE; No complemento
· Tipo II Citotóxica Vía IgM-IgE; complemento participa
· Tipo III Complejos Inmunes Vía IgG-IgM y complemento; complejos circulantes
	Reacción de Arthus
Personas No alérgicas que se ponen en contacto con un alérgeno específico estimula la diferenciación de los LT hacia LTh1
Personas Alérgicas diferencian sus LT a LTh2, los cuales tienen la capacidad de estimular la diferenciación de los LB hacia células plasmáticas generadoras de IgE. Además, los LTh2 ayudan a la producción de IL-5 la cual estimula la activación y degranulación de los Eosinófilos 
ASPECTOS GENERALES DE LA HIPERSENSIBILIDAD TARDIA O TIPO IV 
· Respuesta del organismo 48 a 72 horas después de la exposición con el Ag 
· Participación de LTH1 por diferenciación ante la presentación de Ag’s por las CPA en ganglios linfáticos 
CLASIFICACIÓN 
· Tipo IV A Th1, producción INFy, TNF-a, TNF-B, IL-1 / Macrófagos efectores
· Tipo IV B Th2, involucra IL4, IL5, IL13 y los eosinofilos son los efectores
· Tipo IV C TCD8 citotóxicos mediante vía FAS, perforinas y granzima B
· Tipo IV D Liberación de IL8, GM-CSF y neutrófilos son los efectores 
Dermatitis por Contacto Dx por Historia Clínica, guiada por la morfología y el sitio de la lesión 
RECEPTORES para Histamina H1 asociados a prurito
RECEPTORES para Histamina H2 asociados a dilatación vascular Edema
ALERGENOS
Alergeno Cualquier antígeno o sustancia (mayor de >1000 Da) que es capaz de despertar una reacción alérgica o de hipersensibilidad en personas susceptibles que han estado en contacto previamente con la partícula o sustancia
Antígeno Cualquier sustancia propia o extraña capaz de desencadenar una reacción inmune especifica; no hay diferencias estructurales entre alérgenos y antígenos; poseen masa molecular baja y de fácil transporte
Hapteno Sustancia con bajo peso molecular (menos <1000 Da) que por sí sola no es capaz de despertar una reacción alérgica (p. ej. Penicilina) pero que unida a una proteína si puede provocar una reacción alérgica 
Atopia Predisposición genética de un individuo para producir IgE en grandes cantidades contra antígenos NO nocivos. Es inespecífica 
Alergia Es específica para una sustancia que despierta hipersensibilidad en un Px con antecedentes y sensibilizado (Von Pirquet)
Anafilaxia Se refiere a la especie humana; en contra de la protección (Richard Patier)
ALERGENOS
a) Proteínas, enzimas activas o sustancias químicas en el medio ambiente 
b) En el caso de los polisacáridos, se requiere unión proteica para formar conjugados hapteno-portador para estimular la síntesis de IgE
c) Se necesitan de la activación o unión de un solo alérgeno con los 2 brazos Fab de la IgE con otra vecina y unidas a la fracción cristalizada del receptor de los mastocitos, es decir, son necesarias 2 moléculas de IgE para recibir a un solo alergeno y así activar y degranular mastocitos
CLASIFICACION DE LOS ALERGENOS
a) Contactantes
· Metales (oro menor a 14 quilates, cobalto, cromo, níquel) 
· Medicamentos (AB como neomicina en ungüentos, gotas; analgésicos, corticoides)
· Agentes químicos (tintes, gomas, conservantes, fragancias)
· Látex y otros plásticos
· Lentes por aros de plástico (producen Blefaroconjuntivitis Dx Dif con D. X Contacto)
b) Medicamentos e Inyecciones-Inoculación
· Medicamentos en Orden de frecuencia AB, principalmente la penicilina, vitaminas, pirazolonas, furazolidona, analgésicos (AINES, dipirona) y anestésicos, neomicina, corticoesteroides REACCION TIPO I
· Insectos 
Himenópteros (avispa y abeja), mosquitos, Clinepteros (veneno con enzima fosfolipasa e Histamina)
c) Ingeridos
· Alimentos (huevo, leche, mariscos, frutas, cacahuates, carne de puerco, levadura de cerveza, tomate, ensalada con aderezo, etc.)
· Aditivos (edulcorantes, enlatados, embutidos colorantes artificiales con Tartrazina que se puede cruzar con Aspirina
· Medicamentos-Reacción tipo I (Sulfonamidas, Penicilina [alergia benigna por Urticaria por determinantes mayores y alergia maligna por sensibilidad a un determinante menor con posible Shock Anafiláctico] / Macrólidos menos alérgicos / Analgésicos, etc.)
d) Aeroalergenos Inhalados Interiores y Exteriores
· Pólenes de Pasto
Son los que + comúnmente producen alergia [Rinitis, Asma, Urticaria, Angioedema]
Compuestos por agua, grasa aminoácidos (formas caprichosas)
Bermuda, capriola, Cynodon dactila (pata de gallo), Johnson gras (pasto), Timothy gras, Rusian Thistle (salsala estifen) y Lollium perenne
· Pólenes de Planta
Palma, Ambrosia ragweed (pelota de gol= la que + causa alergia), Ambrosia helatio, etc.
· Hongos 
Alternaria (baños, caspa, pelo, perros, gatos, caballos, pericos australianos)
Aspergillus niger 
Aspergillus fumigatus
Candada
Penicillium, Mucor, Rizomucor (lugares húmedos, filtros de aire, ventilación, baños)
· Dermatofagoides y Artrópodos
Partículas de cucarachas, componentes del polvo, ácaros, otros insectos
· Animales
Perro, gato, caballo, roedores, aves, etc.
· Ocupacionales [látex, harinas, maderas, etc.]
· Látex (proteína inhalada comprobada en las pruebas de alergia) 
· Tabaquismo (empeora cuadros de alergia, sensibilización, madres embarazadas que fuman tienen hijos que adoptan asma a más temprana edad, desde la lactancia) / (Nicotina paraliza macrófagos, afecta epitelio respiratorio; otro tipo de contaminación y el tabaco también favorecen como adyuvantes a otras sustancias irritantes para las vías respiratorias) / El humo del cigarrillo provoca un efecto irritativo directo del árbol respiratorio y broncoespasmos, tos, estornudos
Prueba de oro es la de eliminación-adicion, se le retiran los alimentos que consume frecuentemente y cada 3 dias se le da durante la comida alguno de esos alimentos para observar la respuesta que se tiene ( leve,moderada) se lleva acabo la prueba. Tener a la mano adrenalina, antihistamínicos y corticoides.
ENFERMEDADES ALERGICAS DE LOS OJOS
· En las conjuntivas existe una mayor producción de IgA, eosinofilos y macrófagos 
· Las enfermedades alérgicas de los ojos afectan a un 25% de la población en general
· Se asocia a Rinitis, asma y dermatitis
· 80% de los casos aparecen antes de los 33 años
· Existen antecedentes familiares o personales de atopia
· Como manifestación única, es rara (se encuentran solas o acompañadas)
· RECEPTORES para Histamina H1 asociados a prurito
· RECEPTORES para Histamina H2 asociados a dilatación vascular Edema
· CD5 y Th2 son factores para atopia del ojo
CONJUNTIVITIS ALERGICA ESTACIONAL O PERENNE
CONJUNTIVA
· Conjuntiva bulbar y Conjuntiva palpebral
	La conjuntivitis alérgica es síndrome caracterizado por una inflamación de la conjuntiva (cualquiera de las 2) causada por una respuesta excesiva del organismo frente a un agente externo (alérgeno) que afecta a un 25% de la población general. La conjuntivitis alérgica puede aparecer como comorbilidad de la Rinitis Alérgica. HST1
ETIOLOGIA
· ALERGENOS PERENNE Ácaros dermatofagoides, detritus de animales, polvo casero
· ALERGENOS ESTACIONALES Árboles y pastos
· Picaduras de Insecto (Blefaritis, parte integral deuna respuesta alérgica tipo angioedema) 
· Hipersensibilidad tipo I
Exposición inical de la conjuntiva al alérgeno, presentación del antígeno, células plasmáticas producen moléculas de IgE especificas, liberación de mediadores y desarrollo de síntomas. 
CUADRO CLINICO
· Prurito ocular después de la exposición al alergeno
· Hiperemia Conjuntival
· Epifora
· Otros (Fotofobia, edema palpebral, secreción acuosa, sensación cuerpo extraño, alteraciones de la visión, visión borrosa, pequeñas papilas; moco blanco o filante con síntomas nasales y faríngeos asociados, etc.)
· Fotofobia, lagrimeo,sensación de cuerpo extraño.
Los síntomas son habitualmente bilaterales, aunque el grado de afeccion sea asintomático. El 79% de las Conjuntivitis alérgicas perenne sufren exacerbaciones estacionales. Los pacientes con conjuntivitis perenne o estacional son similares en edad y sexo y tienen la misma asociación con asma o eccema
CLASIFICACION
· Aguda Inflamación conjuntival de inicio brusco, con HST1, resolutiva en horas
· Estacional Inflamación crónica conjuntival en dif.estaciones del año. inicio agudo o subagudo bilateral, síntomas relacionados con la estación del año 
· Perene Relacionada más a los ácaros del polvo y alérgenos ocupacionales. Similar a estacional pero usualmente mas leve, reacción mediada por IgE , produciendo desgranulacion de mastocitos. 
· Cronica o queratoconjuntivitis primaveral : ulceras en escudo, queratitis, hay daño por células cebadas y eosinofils, presencia de guijaros. Y si se rascan enérgicamente puede dañar la cornea y producir desprendimiento de esta.
· Queratoconjuntivitis atópica: involucra parpados, conjuntiva y en algunos casos hasta la cornea, puede haber ulceras en escudo, cicatrización, se puede presentar durante todo el año, y el daño es por células cebadas y eosinofilos, 
· Conjuntivitis papilar gigante: sx inflamatorio no infeccioso caracterizado por presencia de papilas, gigantes en la conjuntivitis tarsal superior
DX DIFERENCIAL
Otras formas de conjuntivitis asociadas a alergia.
· Conjuntivitis Alérgica
· Queratoconjuntivitis con células gigantes o Conjuntivitis papilar gigante (más común en conjuntivitis por lentes de contacto)
· Queratoconjuntivitis atópica 
· Dermatoconjuntivitis de contacto
· Queratoconjuntivitis vernal con afección del limbo corneal
· Conjuntivitis infecciosa
· Síndrome del ojo seco ( por medicación anticolinérgica)
· Blefaritis ( borde anterior del parpado , sensación arenosa en los ojos, lagrimeo excesivo, prurito y/o formación de costras)
· Conjuntivitis toxica (reacción irritante a fármacos oculares como soluciones de lentes de contacto y lagrimas artificiales, presentan prurito)
· Rosácea ocular: 
· Queratitis
· Glaucoma de angulo cerrado.
DIAGNÓSTICO
· Síntomas, Lámpara de Hendidura, Laboratorio, Pruebas alergia, Frotis conjuntival c/ ^ de eosinofilos y también en BH
· Pruebas de eosinofilos y pruebas de reacción cutánea.
TRATAMIENTO
· Medidas generales (no frotarse los ojos, higiene con soluciones salinas estériles y jabones a pH neutro, compresas frías, minimizar exposición al alergeno)
· Inmunoterapia
· Tratamiento Médico
a) Vasoconstrictores tópicos locales
b) Antihistamínicos locales y/o sistémicos (el uso de Anti H locales de forma prolongada, si se combina con vasoconstrictor local, puede dar efectos de rebote o conjuntivitis por contacto)
c) Cromoglicato de Sodio solución oftálmica (Opticrom)
d) AINES (ketorolaco, diclofenaco)
e) Glucocorticoides Vía oftálmica no más de 3 días (si se usa en forma crónica puede aparecer Glaucoma y Úlceras Dendríticas por Herpes)
TRATAMIENTO INTEGRAL
Primer nivel: identificar el agente causal y evitar la exposición , incluir lubricación ocular.
Segundo nivel: medicamentos tópicos.
Tercer nivel: uso temporal de corticoesteroides. 
QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL
· Proceso inflamatorio ocular crónico recurrente y bilateral de la superficie conjuntival tarsal superior
· Incidencia primavera, niños y adolescentes con historia de atopia, edad usual a los 10 años (raro encontrarla después de los 20 años), Sexo masculino 2:1 con respecto al femenino
CUADRO CLINICO
· Ulceras corneales dendríticas (complicación de uso de gotas con corticoides) debido a que el paciente se rasca y produce la vascularización de la córnea con gran afectación a la conjuntiva
· Prurito intenso
· Síntomas que involucran a la Córnea sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival, secreción copiosa blanquecina, abundante moco, epiforas, hipertrofia de papilas tarsales superiores, puntos blancos amarillentos en limbo o conjuntiva y blefaroespasmo
· FASE TARDIA Fina cicatrización subepitelial y Sx de ojo seco
TRATAMIENTO Enfermedad autolimitada que en ocasiones puede ser tratada con C. de Na, un profiláctico en macroerosión o formación de placas y Ciclosporina tópica 
QUERATOCONJUNTIVITIS ATOPICA 
· Proceso inflamatorio crónico + comúnmente involucra a la conjuntiva tarsal inferior
· Incidencia historia familiar de atopia, 95% de estos pacientes con QCA presentan eccema, ocasionalmente se presentan antes de la adolescencia, pero x lo común es en varones después de los 20 años, las mayores complicaciones aparecen en pacientes de mayor edad
CUADRO CLINICO
· Ardor, sensación de quemadura y epifora severa
· Conjuntivitis papilar
· Afeccion bilateral
· Exacerbaciones estacionales
· En casos graves Blefaroptosis matutina
· Queratocono 1.5-16%
· Cataratas ocurre en 8 al 12%
· Una complicación es la infección por Herpes simple o S. aureus o S. epidermidis (este último provoca secreción filamentosa, costras y escamas de los párpados)
DX DIFERENCIAL
· Nefropatías / Angioedema / D. por contacto por lentes o tintes de cabello
TX
· El Tx es complicado y es posible que el Px no logre curarse nunca
· Dar lociones con Bicarbonato de Sodio
· Esteroides tópicos citalmicos
· Antibióticos tópicos o sistémicos a bajas dosis (Dicloxacilina)
· C. de Na
· El Queratocono debe tratarse por mucho tiempo por lentes de contacto y en casos muy avanzados será necesario el transplante de córnea 
CONJUNTIVITIS DE PAPILAS GIGANTES
· Proceso inflamatorio crónico caracterizado por la presencia de grandes papilas anormales en la conjuntiva tarsal superior
· Incidencia relacionada con lentes de contacto y prótesis oculares; aparecen exacerbaciones estacionales, puede asociarse con atopia y no hay preferencia a edad o sexo
CUADRO CLINICO
· SX Tempranos dolor o prurito al remover lentes, sensación de cuerpo extraño, epifora, ardor conjuntival y visión borrosa. Conjuntivitis papilar, exudado blanquecino a claro matutino que progresa a filante y niveles altos de IgE en suero
TX
· Manejo cuidadoso e higiénico de lentes de contacto o prótesis
· Retirar suturas que provoquen el padecimiento
· C. de Na / Uso de esteroides no es recomendable (solo para casos de prótesis) 
RINITIS ALERGICA 
	La Rinitis Alérgica es un síndrome que se manifiesta como consecuencia de la inflamación de la mucosa nasal por efecto del estímulo de uno o varios alérgenos y que es caracterizado por estornudos, prurito, rinorrea y otros síntomas que afecta al 20% de la población en general. Aparece por lo general en la infancia y afecta igual a H y M.
Más del 80% de los asmáticos tienen Rinitis alérgica; aquellos pacientes que iniciaron con Rinitis alérgica pueden evolucionar posteriormente a presentar asma Bronquial. 
Rinitis Alérgica / Rinosinusitis / Síndrome Rinosinobronquial
FACTORES INVOLUCRADO EN LA RINITIS ALERGICA
· Factores Predisponentes atopia y herencia
· Factores Causales Sensibilización a alérgenos intra ( mas agresivos) y extramuros son los mas comunes.
· Factores Contribuyentes Contaminación ambiental, tabaco, Infecciones de Vias Respiratorias virales
· Factores Exacerbantes Contaminación, tiempo atmosférico e infecciones
FISIOPATOLOGIA
· HST1 Px alérgico Th2 sensibilización por CPA+Ag+LTh2 activa B CP IgE re-exposición IgE receptores de alta afinidad en mastocitos Liberación de mediadores preformados
· Mucosa nasal, glándulas secretorasy vasos sangs subyacentes involucrados
· Mediadores de rápida formación y presencia de eosinofilos en la fase tardía
· IgE actúa como alergeno y contaminante ambiental
	INTERMITENTE
< 4 días a la semana
o < 4 semanas
	PERSISTENTEClasficacion de rinitis alérgica ARIA (Rinitis alérgica e impacto en asma).
> 4 días a la semana
y > 4 semanas
	LEVE
NO alteración de sueño, actividad diaria, deporte, escuela, trabajo
	MODERADA-GRAVE (1 o + puntos)
Sueño alterado; Alteraciones en actividad diaria, deporte, tiempo libre, escuela y trabajo; Síntomas molestos
ESTACIONAL
PERENNE
Perenne con exacerbaciones estacionales.
CLASIFICACION
· Aguda
· Cronica 
· Alérgica
· No Alérgica
Generalmente, la Rinitis alérgica se trata de una Rinitis Estacional, en donde el Px manifiesta exclusivamente los síntomas en los cambios de estación debido a que es cuando se polinizan las plantas, flores, etc. El polvo, caspa, ácaros, detritus y hongos también son muy activos cuando hay humedad.
AGENTES DESENCADENANTES DE LA RINITIS ALERGICA
· Aeroalergenos (polvo, hongos, pólenes, ácaros, caspa de animales)
· Alimentos (leche y huevo en niños por inmadurez del TD), esta alergia desaparece con el tiempo 
CUADRO CLINICO (orden de % de aparición y frecuencia de presentación)
1. Obstrucción Nasal 
· Bilateral o en balanza; cambia con la posicion de la cabeza; si es unilateral, probablemente exista desviación del tabique o haya presencia de pólipos 
· Moco hialino-espeso e inflamación
· En ocasión existe crec. de los cornetes
2. Rinorrea acuosa
· Moco hialino hacia el exterior, pero que puede cambiar de color si se complica el cuadro
3. Anosmia (inflamación que afecta las fibras neurosensoriales del epitelio nasal)
4. Estornudos en salva
· Aparecen principalmente por la mañana y por la noche (debido a que en los extremos del día el medio ambiente está más fresco y favorece la humedad y las partículas alergénicas descienden)
5. Prurito nasal, prurito conjuntival, faríngeo y ótico 
· Lesión a mucosa nasal Epistaxis
· Cuando la Rinitis alérgica es muy severa puede haber prurito facial generalizado con Dx Dif con Urticaria o Escabiasis
6. Malestar General
7. Estigmas alérgicos facies adenoideas (cara de fatiga y boca abierta, incisivos protuidos), Blefaroconjuntivitis, angiectasias conjuntivales ( lengua geográfica, las papilas gustativas crecen) , nevo conjuntival, ojeras alérgica (heliotropos- ojos de mapache) por congestión venosa debido a la obstrucción nasal o a la alergia en general, surco nasal x rascado característico del paciente , respiración oral, lengua geográfica 30%, incisivos protruidos o dientes de conejo, saludo alérgico ( rascarse la nariz enérgicamente en forma circular simuando un saludo) , voz adenoidea y sibilancias en tórax, etc.
SIGNOS CARDINALES A LA EF
1. MUCOSA NASAL PALIDA edema de la mucosa que cubre los vasos sangs.
2. HIPERTROFIA DE CORNETES + comúnmente de los inferiores (en ocasiones asociado a pólipos)
3. MOCO HIALINO o MUCOIDE
4. EDEMA DE LA MUCOSA
DIAGNÓSTICO
· Historia Clínica( antecedentes atópicos personales, familiares, si ha respondido con tx a otra rinitis alérgica)
Auxiliares Diagnósticos
· Exploración Física
· Rx de Senos Paranasales / TAC / Resonancia Magnética
· Pruebas alérgicas
· BH Completa y mediciones de IgE y pruebas para IgE 
· Citología Nasal búsqueda de eosinofilos (Px debe estar sintomático), PMN, cels. epiteliales, bacterias. + de 3 cruces de eosinofilos es una alergia severa
DX DIFERENCIAL
· Las 3 principales Rinitis Infecciosa (más común Viral aunque puede ser ocasionada por hongos y bacterias, la rinitis viral produce cuadro gripal comun), Vasomotora ( responde a cambios de clima, mucosa nasal hiperemica, eosinofilos) o Medicamentosa ( por uso de B bloqueadores, corticoides grado excesivo, la mucosa nasal edematisada, roja brillante, presencia de polimorfonucleares)
· Eosinofílica No alérgica ( eosinofilos elevados, rinitis severa, cronica, IgE normal), Hormonal o Rinitis Anatómica (incremento de estrógenos, durante embarazo)
TRATAMIENTO
Integral (preventivo-sintomático-específico)
- Medidas específicas de pruebas de alergia, medidas preventivas y Farmacológico 
- Manejo Individualizado 
	Preventivo 
· MICROCOSMOS Evitar objetos retensores de polvo ( libreros,cortinas,cobijas gruesas) ,cucarachas, mascotas, tabaquismo, dieta hipoalergeneica (alimentos histaminoliberadores, picantes, chocolate, pescado, leche) y protección física adecuada ( a cambios de clima) menor exposición a contaminantes , dieta hipoalergénica, C. de Na inhalado 2g c/8hrs, Nebocromil Na en spray o gotas 2g c/8 hrs / NO Ketotifeno ya que agrava el cuadro (solo dar p/asma)
Farmacológico-Sintomático (medicamento rescatador y estabilizador)Clorfenamina Desloratadina Loratadina Dexoferadina
· Dar los Preventivos de arriba (C. de Na para Blefaroconjuntivitis y antileucotrienos)
· 1 antihistamínico + 1 descongestionante como el Claritine D (siempre ambos en la misma solución)
· Antihistamínicos solos / Descongestionantes solos (Allegra o Lertamine D= Pseudoefedrina)
· Oximetazolina (Afrin)
· Antileucotrienos (montelukas, se recurre a ellos solo cuando son necesarios y no mas de 2 meses continuos ya que se puede producir tolerancia y con 2 seamanas de interrupción puede continuar tx)
· Corticoides inhalados El corticoide puede No actuar debido a que no llega a mucosa, ya que hay demasiada cantidad de moco y por lo mismo, se debe tomar primero un descongestionante.
Específico ( pruebas de alergia e inmunoterapia) 
· INMUNOTERAPIA (Previas pruebas de alergia)
a) Inmunización lenta a través de administración parenteral ( 2 veces por semana) o sublingual ( 1 dosis diario) de dosis crecientes de uno o varios alérgenos a los cuales el paciente ha dado muestras de su hipersensibilidad, 
b) Formatos de administración Extractos inyectados (SC) / Extractos Ingeridos / Gotas sublinguales / Gotas Conjuntivales / Atomizadores nasales
c) Indicaciones de la Inmunoterapia Cuando los síntomas son moderados a severos y ocurren de forma frecuente durante todo el año y no han respondido a Tx farmacológico o cuando las opciones de Tx disponibles no son tolerados por el Paciente. Otras indicaciones son porque las reacciones pueden ser ocasionadas por alérgenos difíciles de evitar o cuando las pruebas cutáneas o RAST son +
d) MECANISMO DE ACCION DE LA INMUNOTERAPIA:
1.- Anticuerpos bloqueadores ( se da lugar a una tolerancia, por lo que aumentan los anticuerpos bloqueadores) 
2.- disminución de la IgE
3.-Modulacion de células cebadas y basófilos.
4.- Linfocito T
COMPLICACIONES X ORDEN DE FRECUENCIA
· Faringitis comúnmente de tipo Irritativa e Infecciosa (la más común y se da por respiración oral que reseca e irrita faringe porque al respirar por la boca se seca la faringe y posteriormente se infecta) 
· Sinusitis Maxilar (niños, adolescentes, jóvenes y adultos)
a) Se pueden encontrar quistes de inclusión
b) Aparece cefalea, nauseas, halitosis
c) Tx Antihistamínicos, descongestionantes, lavado nasal y cirugía caldwell
· Otitis (en niños es común y en adultos es raro, se puede pensar en neoplasias)
a) Media (Secretora - Serosa) por inflamación de la T. Eustaquio, se obstruye y aumenta la presión negativa al OM y las secreciones entran fácilmente y se infecta aparece Hipoacusia, otalgia, otorrea, otorragia y tinitus
b) Interna (mareos, vértigo)
· Pólipos Nasales por la hiperplasia de la mucosa nasal.
a) Tumoración benigna adherida a cornetes por hiperplasia de la mucosa nasal hiperreactora
b) TX resección de los pólipos , antes de la extirpación se de un tratamiento integral primero Inmunoterapia y luego QX
· Meningitis
a) Ya sea a consecuencia de la Sinusitis de senos etmoidales o de la Otitis en la cual se perforó la lamina cribosa
b) Ocurre en muy raras ocasiones y aparece como rinorrea cristalina en chorro (LCR)
· Manifestaciones Broncopulmonares (por continuación de la enfermedad y daño epitelial progresivo)
RINITIS VASOMOTORA
	No hay causa aparente, se presenta principalmente en laedad adulta, es muy frecuente en mujeres y predomina en climas templados o por picantes en la comida.
SINTOMATOLOGIA
· Obstrucción nasal en balanza
· Rinorrea retronasal hacia orofaringe
· NO estornudos en salva (puede haberlos aislados) 
· NO afeccion a vías aéreas vecinas
SIGNOS CARDINALES A LA EXPLORACION FISICA
1. MUCOSA NASAL HIPEREMICA Y CONGESTIONADA (difiere de la Rinitis alérgica en donde la mucosa nasal solo era pálida)
2. MOCO HIALINO O MUCOIDE
3. HIPERTROFIA DE CORNETES
4. EDEMA DE LA MUCOSA
DX
· Historia Clínica y Citología Nasal: abundantes PMN y cels. epiteliales
TX PSEUDOEFEDRINA
RINITIS MEDICAMENTOSA
	Es muy común en personas que padecen rinitis alérgica y vasomotora y usan medicamentos nasales tópicos. El medicamento produce vasoconstricción y a los minutos hay una vasodilatación por lo que se libera moco y ocasiona una obstrucción nasal (efecto de rebote). Las sustancias mayormente implicadas son:
· Pseudoefedrina local No dar más de 5 días seguidos
a) Rebote / Anosmia
b) Adelgazamiento y atrofia de la mucosa y/o mucosa roja brillante 
c) Perforación septal
· Oximetazolina (Afrin) puede tener efecto paradójico y agravar la R. alérgica o producir R. medicamentosa / El exceso de VICS tmb produce un efecto de rebote
· Fenilefrina
· Otros corticoides tópicos 
El DX se hace con la HC y Citología Nasal que muestra cels. Epiteliales aumentadas
El TX es retirar el agente agresor y dar Manzanilla (10-20 gotas c/ 24 horas en adultos y 5-10 gotas en niños c/4 a 6 horas) en cada fosa nasal (produce sequedad de la mucosa)
RINITIS INFECCIOSA
VIRAL
· La + frecuente y es autolimitada mucosa nasal brillante con moco hialino, amarillo verdoso y mucosa congestionada
FUNGICA (Cándida)
· Complicación por el uso de corticoides y es el segundo padecimiento + frecuente
BACTERIANA
· Aparece como complicación de una faringitis y es el 3er padecimiento + frecuente
OTITIS MEDIA SECRETORA
· Inflamación del oído medio con derrame NO purulento que afecta por igual a la trompa de Eustaquio (TE)
· Las características anatómicas que favorecen a la obstrucción de la TE
a) Niños corta, ancha, horizontal Adultos larga, delgada y oblicua
· Procesos que favorecen a la apertura de la TE Bostezo y deglución 
· Este tipo de Otitis NO posee un componente infeccioso
· Se asocia a Rinitis alérgica (35-40% de OM son alérgicas y muchas de las OM alérgicas se convierten en infecciosas y van a ser Seropurulentas (OM SEROSA)
· El epitelio respiratorio incluye:
a) Trompa de Eustaquio B) Mastoides C) Oído Medio
PATOGENIA
· Disfunción de la TE (estructurales, alteración en eliminación mucociliar primaria por discinesia ciliar primaria congénita SX DE KARTAGENER)
· Factor Infeccioso
· Alergias
· Labio leporino y Paladar Hendido (mal funcionamiento del musc. Elevador del velo del paladar, que por mala inserción da lugar a aspiración de secreción al OM)
· Crec. amigdalino (Amígdalas actúan como reservorios bacterianos, x eso se realiza Qx)
· Trastornos congénitos (Sx de Down, etc.)
· Misceláneos tumores faríngeos, radioterapia, resecciones quirúrgicas 
ETIOLOGIA INFECCIOSA (+ frecuente)
1. GRUPO I S. pneumoniae y S. hemolítico tipo A; y H. influenzae
2. GRUPO II S. aureus, B. catarralis, P. aeruginosa, Klebsiella s.p.
3. GRUPO III VSR, Hongos y parásitos
Por variedad, las bacterias van de faringe a TE y producen enzimas líticas que lesionan el epitelio y condicionan inflamación, esto hace que se obstruya el orificio y que se absorba el aire contenido o atrapado, produciendo desequilibrio en ciertas personas, retracción de membrana timpánica y aumento de secreciones por el OM
EL 50% DE LAS OM SON INFECCIOSAS
OTITIS MEDIA SEROSA
· Enfermedad + común en niños y se relacion con problemas de obstrucción tubaria 
· ETIOLOGIA
a) Fondo infeccioso b) Causas de obstrucción de la TE
· DX
a) HC b) Otoscopia y Rinoscopia posterior o nasofaringoscopia
· SX y SX
a) Hipoacusia b) Tinitus y otalgia c) Vértigo moderado d) Fiebre
· TX
a) Tratamiento base Antihistamínico + descongestionante
b) Para infecciones recurrentes Antibióticos (clavulin, bactrim, eritro, Cef. 3 g)
c) Tratamiento Quirúrgico Miringotomia (incisión en la M. timpánica para drenar pus; siempre y cuando no se presenten secuelas de OMC)
· SECUELAS
a) Destruccion de huesecillos
b) En el 80% de las secreciones serosas hay actividad de IgG o IgA
c) El 80% de los pacientes tienen factor reumatoide +
d) La OM Serosa es un tipo de Otitis Media Secretora
CLASIFICACION EN GENERAL DE LA OTITIS MEDIA
1. OMC Secretora (contiene a la OM Serosa)
2. OMA Supurada o Seropurulenta
3. OMA Necrótica
4. OMA Viral
5. OMC tuberculosa (BCGitis)
6. OMC No tuberculosa
ASMA BRONQUIAL
	Síndrome que se caracteriza por hiperreactividad de vías aéreas inferiores que conduce a broncoespasmo reversible inicial, edema, inflamación e hipersecreción de moco, así como una fase tardía y un estado de hiperactividad bronquial que lleva a broncoconstriccion de las VRI. Es un padecimiento crónico inflamatorio. La hiperreactividad bronquial es entonces, la encargada de conducir un broncoespasmo reversible; después de 6 horas, ya no se pueden usar broncodilatadores, se usan antihistamínicos.
	Afecta al 5-10% de la población en general y predomina en el niño en donde no está indicado del todo el uso de broncodilatadores debido a que tienen poco desarrollo del músculo liso bronquial, se recomienda el uso de un mucolítico o un antiinflamatorio primero y conforme crece se pasa al broncodilatador.
RESPUESTA TEMPRANA
· Se presenta el cuadro bronquial inmediatamente después del estímulo (1 a 2 minutos)
· Caída brusca del VEF-1 por acción de la histamina y serotonina
· Mejora con medicamentos
RESPUESTA TARDIA
· Aparece a las 4-6 horas después del estímulo y se caracteriza por broncoespasmo más severo y prolongado (creado por los mediadores secundarios [leucotrienos, prostaglandinas, etc.] y hay una gran inflamación y gran cantidad de moco
· Si perdura, se pueden encontrar macrófagos, linfocitos, PMN y plaquetas en el sitio del shock y exacerbar el cuadro, llevando al cabo de 24 a 48 horas a un estado asmático
· El eosinofilo es la célula más importante en la patogenia del asma y es la célula responsable de la fase tardía del asma bronquial. De cierta forma, antagoniza el efecto inflamatorio
· VEF-1 prolongado
· Estado refractario en el Tx medicamentoso 
· Hipersecreción de moco por hipertrofia e hiperplasia de gl. Mucosas (gran cantidad de moco)
· Hipertrofia e hiperplasia del m. bronquial que lleva a broncoespasmo
· Inflamación
PATOGENIA
· Disfunción de receptores B-adrenérgicos y colinérgicos
· Disfunción de receptores B-adrenérgicos (causada por VSR) y predominan R. colinérgicos 
· Receptores NANC que favorecen al broncoespasmo y que son mediados por la sustancia P, el cual a su vez, es un potente vasoconstrictor
CLASIFICACION DEL ASMA
1. ASMA EXTRÍNSECA (ALERGICA)
· La + común (70 al 80%)
· Sx estacionales – perennes en relacion con pólenes Asma alérgica Hipersensibilidad Tipo I ^ de IgE
· ASMA no IgE th1,2 y 17.
· Inicia en la infancia
· Antecedentes de atopia familiar y personal
· Pruebas de alergia positivas
· Comúnmente hay Rinitis alérgica previa (> 80%)
· Asma benigna por buena respuesta a medicamentos
· Órgano de choque= nariz
· Tos escasa y mucopurulenta
2. ASMA INTRÍNSECA (NO ALERGICA) 
· No se conoce el agente desencadenante
· Aparece en adultos (aunque se puede presentar en raras ocasiones en lactantes)
· NO atopia familiar
· Pruebas de alergia negativas
· Precedida por IVR tipo viral y del tracto superior e inferior por VSR
· [ ] de IgE normal
· Asma maligna por mala respuesta a medicamentos o resistencia a los mismos
· Pobre respuesta a broncodilatadores
· Órgano de choque= bronquios
· Tos hialina o blanquecina de aspecto lechosa, abundante y espumosa
3. ASMA POR ASPIRINA
· Causa intolerancia y NO alergia
· Asma severa de tipo extrínseca 
· De mayor incidencia en el adulto (principalmente en mujeres)
· TRIADA Asma severa conobstrucción nasal severa. Poliposis nasal y Rinitis Vasomotora
· Se presenta en relacion similar con la Tartrazina (colorante artificial)
· El mecanismo consiste en bloqueo de la vía COX del metabolismo del Ácido Araquidónico, desviando el mismo hacia la vía de producción de leucotrienos y favoreciendo a episodios de broncoespasmo severos
4. ASMA POR EJERCICIO
· Presente en TODO asmático 
· De tipo Extrínseco
· Severidad varia con el tipo de alergeno aparece 5 a 10 minutos después de cesar el ejercicio 
· Mecanismo consiste en hiperreactividad bronquial y aire frio en bronquios; aumenta la liberación de ACh, estimula receptores colinérgicos y libera factores de la inflamación 
· Prevenida con fármacos 
5. ASMA OCUPACIONAL
· Es la consecuencia de respuesta por IgE, efecto invasivo o histaminoliberacion 
· La prueba de PROVOCACION sirve para comprobar el asma ocupacional y se lleva a cabo en un hospital
· Prevenida con fármacos y adecuada protección física 
· Mecanismos HST1= IgE / Efecto irritativo per se de la sustancia / Histaminoliberacion directa 
6. ASMA MIXTA
· Es un asma extrínseca y un cuadro infeccioso que se presenta en cuadros parecidos al asma extrínseca 
SINTOMATOLOGIA
· Tos (síntoma principal) primero seca y luego húmeda o productiva
a) En mañana y noches por clima, aumento del reflejo vagal y < adrenalina plasmática, se estancan secreciones
b) Cuando el paciente no puede movilizar las secreciones es indicativo de asma grave
c) Las secreciones poseen unos restos erosivos eosinofilicos en el moco llamados espirales de Curschmann
· Disnea (leve, moderada o severa)
· Sibilancias (tórax silencioso= Px sin sibilancias debido a muy obstruida la luz bronquial, indicativo de muerte reversible) / En el lactante casi no se escuchas debido a la inmadurez de m. liso bronquial
· Polipnea que aparece para tratar de compensar la disnea
EXAMEN FISICO DEL APARATO RESPIRATORIO
· Tórax en tonel, polipneico, diaforético, taquicardico 
· Disminución de movimientos amplexion y amplexacion 
· Murmullo vesicular disminuido
· Estertores silbantes y subcrepitantes (puede haber roncantes)
· Respiración ruda
· Pruebas de función respiratoria: VEF-1 y capacidad vital disminuidas
CRISIS ASMATICA: 
Episodio de exacerbación de disnea de instauración más o menos rápida que por lo general se acompaña de tos, sibilancias y opresión torácica, siendo una urgencia médica que debe ser valorada y tratada con rapidez.
ESTADO ASMATICO:
Asma agudo severo, se define en función de la respuesta de la crisis del tx:
Un paciente que no mejora o empeora a pesar de recibir dosis optimas de simpaticomiméticos inhalados
Todos los pacientes que se hospitalizan por crsis asmática severa.
ASMA DE DIFICIL CONTROL:
Paciente corticodependiente.
Asma que persiste con un nivel de control insuficiente a pesar de mantener tratamiento adecuado para su nivel de gravedad.
PATRON DE LOS SINTOMAS
· Perenne, estaciona, perenne con exacerbaciones estacionales
· CLASIFICACION DEL ASMA GINA
1) Asma leve intermitente
a. Tos, disnea incipiente que no afecta la vida del PX
b. Dar broncodilatadores (salbutamol) orales o jarabes para niños y abundantes líquidos 
2) Asma moderada intermitente
a. Aleteo nasal, tiros intercostales, estertores silbantes, exacerbaciones + de 2 veces por semana y más de 2 cuadros nocturnos al mes, se alteran las actividades y hay disnea aparente
b. Dar broncodilatadores (salbutamol) orales o jarabes para niños y agregar una metilxantina (la cual inhibe la fosfodiesterasa y estabiliza membranas del mastocito). Tmb dar abundantes líquidos 
3) Asma severa intermitente
a. Disnea severa, polipnea, inclinación hacia adelante para respirar, cianosis, esterotres, hipercapnia, hipoxemia, convulsiones y hasta la muerte. El Px se deshidrata fácilmente 
b. TX en urgencias Nebulizaciones con salbutamol
c. Dar el mismo Tx que asma moderado (broncodilatadores + metilxantinas) + un corticoide preventivo
d. No utilizar tranquilizantes, no usar anticolinérgicos. Se utiliza adrenalina cuando no se cuenta con nebulizaciones
e. Antibioticoterapia
f. Posicion sentada o Semifowler y puño percusión 
g. Dieta Blanda (abundantes líquidos y NO dar nunca O2 de primera elección)
4) Asma severa persistente
DOSIS AMINOFILINA (metilxantina excelente broncodilatador, pero de alto riesgo si se usan 10 a 20 mg por mL en suero / menor de 10 no mejora el Px, más de 20 se habla de [ ] tóxica como apariciones de arritmias cardiacas, por lo que se debe dar a goteo lento durante las 6 horas y para la admón. Cuando el Px se empiece a sentir mal, mareado, etc.)
De impregnación (administrar en no menos de 20 minutos)
6 mg/kg en niños 
5mg/kg en adultos
De sostén 4 mg/kg en ambos
DOSIS DE HIDROCORTISONA
De impregnación 
4 mg/kg en adultos
4 mg/kg en niños 
De sostén 
4 mg/kg en adultos
2 mg/kg en niños 
COCTEL FISIOLOGICA
Las primeras 6 horas
1. Mitad glucosada (favorece admón. De energético) y mitad fisiológica (reposición de electrolitos por diaforesis, etc.)
2. Aportación de aminofilina e hidrocortisona
Siguientes 6 horas
1. Solamente solución glucosada + Aminofilina e Hidrocortisona
Siguientes 6 horas
1. Repetir dosis de mitad glucosada y fisiológica y aportación de aminofilina e hidrocortisona
Últimas 6 horas
1. Solo la solución fisiológica
*** Observar que el Px orine para que no retenga líquidos y evitar un edema profundo
Antibioticoterapia Macrolidos (1), Amoxicilina con AC (2) de 5 a 7 días, Penicilina
FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES
· Infecciones respiratorias virales
· Cambios de clima
· Exposición a alérgenos y/o irritantes
· Ejercicio
· Factores emocionales
· Uso excesivo de broncodilatadores en aerosol (efecto paradójico)
· Supresión brusca de corticoides
· Medicamentos depresores de la respiración (ansiolíticos, tranquilizantes)
· Cronicidad del cuadro de asma
ESTUDIOS FUNCIONALES
· Espirometría disminución de la VEF-1 y de la Capacidad Vital
· Peak Flow meter medición del VEF, constituye una valoración simple y cuantitativa de la obstrucción de las vías aéreas 
· Semáforo de VEF para el asma leve
A) Verde VEF-1 del 80 al 100% / no sintomatología, actividad normal y sueño tranquilo
B) Amarillo VEF-1 del 50 al 80% / tos, sibilancias, sueño intranquilo, dar tratamiento
C) Rojo VEF-1 del 50% o menos del valor previsto / Disnea al caminar, hablar, tos, se debe tratar como una emergencia y requiere de ayuda médica inmediata
Paciente con asma severa + cianosis indica poca circulación de O2, y no debe administrársele O2 debido a que el centro respiratorio depende CO2 y podemos (si aplicamos O2) agravar el padecimiento, por lo tanto NO nebulizar con ambroxol (mucolitico) para no encharcar al paciente
DIAGNOSTICO: 
· Historia Clínica y exploración fisisca.
· Estudios funcionales ( espirometria – VEF1 disminuido – VEF1/CVF<<75%)
· Estudios de IgE atotal ( suele estar aumentado)
· Pruebas alérgicas cutáneas ( Prick-test)
· Otros, de acuerdo a la evolución.
· Gasometría arterial solo para evaluar el grado de severidad
ENFERMEDADES QUE PARECEN ASMA:
	TODOS DX DIFERENCIAL CON ERGE.
Lactantes :
ERGE, displasia broncopulmonar, aspiración de cuerpo extraño, malformación broncopulmonar, malformación cardiovascular, fibrosis quística, disfunción de cuerdas vocales, discinesia ciliar, laringotraqueitis, crecimiento del timo, bronquiolitos, neumonía.
Adolescente: cuerpo extraño, adenopatía parahiliar, nuemonia, fibrosis quística, deficiencia de alfa 1 antitripsina.
Adulto: EPOC, IC , SX DE eosinofilia pulmonar, sarcoidosis, vasculitis pulmonares ( sx de churg straus), alveolitis alérgica extrínseca, reflujo gastroesofágico, disfunción de cuerdas vocales, obstrucción de vías aéreas superiores.
TRATAMIENTO:
Componentes fundamentales del tx paciente, familiares y medico.
PREVENTIVAS: asesoramiento al px y familiares sobre la enfermedad, no emplear antitusígenos, antihistamínicos, ansiolíticos, corticoides de deposito, cuidar los alérgenos intradomiciliarios, alimentos como chocolate, fresa, nueces, almendras, liquidos con colorante artificial,perros, gatos, cucarachas, el polvo y disminuir la exposición a contaminantes ambientales.
FARMACOLOGICAS.
°Rescate: (alivio de síntomas agudos) 
-agonistas beta2 adrenergicos de acción corta (salbutamol) de elección para alivio de síntomas agudos.
-Anticolinérgicos de acción corta: fármaco de segunda línea siendo el principal el bromuro de ipatropio.
°Controladores ( control del asma a largo plazo)
-Tx diario y a largo plazo, se incluyen agonistas B2 de acción prolongada, glucocorticoides inhalados y sistémicos, modificadores de leucotrienos, cromonas y metilxantinas.
ESPECIFICAS.
Mejor manera para administrar medicamentos en asma: 
-inhalador: utilizado para suministrar mx en forma de partículas de polvo o aerosol
-nebulizador : dispositivo eléctrico o a batería que convierten el fármaco liquido en una niebla fina que se inhala hacia los pulmones.
NIVEL 1: si se presenta síntomas de asma o el uso de agonistas B2 de acción corta < 2 veces/semana, sin modificación de control, no existen despertares nocturnos por el asma en el ultimo mes, prescribir SABA según las necesidades, otra opción es el tratamiento regular con corticoides inhalados en dosis bajas en los pacientes con riesgo de susfrir exacerbaciones.
NIVEL 2 si se presentan síntomas de asma o se requiere usar mx de rescate mas de dos veces por semana y existen despertares nocturnos mas de 2 veces al mes, dar SABA según las necesidades, mas tx regular con ICS en dosis bajas de BUD o equivalentes.
Otras opciones : los antileucotrienos son mas eficaces que los ICS: la combinación ICS/LABA produce una mejoría mas rápida de los síntomas y FEV1 que los ICS.
NIVEL 3 : si se presentan 3 o mas exacerbaciones de asma/semana, necesidad de medicación de rescate mas de tres veces por semana y despertares nocturnos mas de dos veces por semana, dar SABA de rescate mas ICS/LABA.
NIVEL 4: síntomas diurnos y nocturnos diarios, despertanoose varios días en la semana a consecuencia de los síntomas, afectando la actividad diaria, dar tratamiento de mantenimiento y rescate con ICS/ FORMOTEROL dosis alta o bien SABA según necesidades mas ICS en dosis intermedias/LABA como mantenimiento.
Otras opciones: tiotropio adicional en aerosol de niebla fina en los pacientes mayores…
NIVEL 5: sintomatología continua de asma agregar tx adicionales que comprenden tiotropio en aerosol en px con antecedentes de exacerbaciones ( >12años), Omalizumab (anti-IL5)
MEDIDAS ESPECIFICAS
-Inmunoterapia:
pruebas de alergia y aplicación de vacunas hiposensibilizantes.
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
	Síndrome caracterizado por ronchas eritematosas de diferentes tamaños, generalizadas, confluentes, errantes y pruriginosas que desaparecen sin dejar huella. Las ronchas pueden ser blancas o del color de la piel. Hay urticarias que si dejan huella.
	Se afecta solo la porción superficial de la piel y el prurito es la principal molestia.
	De las alergias, la Urticaria es el tercer cuadro más frecuente, solo después de la Rinitis alérgica y del asma. 
	La Urticaria se caracteriza por la aparición o No de Angioedema. En la Urticaria, las pápulas NO duran más de 48 horas.
Angioedema, se define como el edema de la piel o mucosas, incluidas las del tracto respiratorio y gastrointestinal, de carácter autolimitado que en la mayoría de los casos se resuelve en forma completa en menos de 72 hrs.
Ocurre por aumento de permeabilidad de capilares mucosos, submucosas y vénulas poscapilares, con la consiguiente extravasación del plasma.
CARACTERISTICAS ANGIOEDEMA:
-Edema a menudo asimétrico y ligeramente doloroso.
-A menudo afecta cara, labios y/o la lengua y tambien puede ocurrir en dorso de las manos, pies o genitales.
-Edema de vías aéreas superiores puede causar insuficiencia respiratoria y estridor, por lo que s econfunde con el asma
- el edema de intestinos puede causar, nauseas, vomitos.
CLASIFICACION DE LA URTICARIA
· AGUDA Cuadros que duran menos de 6 semanas y es multifactorial y desaparecen las lesiones elementales en menos de 24 a 48 horas.
Afeccion autolimitada y es la mas frecuente que aparece de manera súbita, cursa con un brote de lesiones con duración entre 48-72 hrs, las causas, son medicamentos, antibiótico, AINES, opioides, medios de contraste, vacunas, en los alimentos están la leche, huevo, nueces, mani, pescado, mariscos, aditivos, INFECCIONES: virus respiratorios, hepatitis, EBV, HVS, INHALANTES: polenes, acaros, alimentos, PICADURA DE INSECTOS, CONTACTANTES: plantas, saliva de animales, medicación tópica y LATEX.
· CRONICA Cuadros que duran más de 6 semanas, puede ser espontanea o inducible
· En episodios recurrentes de menos de 24 hrs de duración,
· Los episodios ocurren diariamente o están presentes mas de dos veces por 6 semanas
· El 50% de los pacientes tienen síntomas mas de 6 meses y el 20% mas de 10 años.
ESPONTANEA: aparición de ronchas, angioedema o ambos >6 semanas con o sin conocimiento de la causa.
INDUCIBLE: físicas: dermografismo, por frio, por presión, solar, por calor, por vibración
Químicas: colinérgica, por contacto y acuagenica.
CLASIFICACION POR ETIOLOGIA
a) Idiopática (60 al 80% de la población en general y con dermografismo 65-75%) 
· Pigmentosa (en niños por infiltrado de mastocitos= Signo de Darier que se basa en percutir la piel y en el sitio donde se percutió aparece la roncha)
b) FísicaLA + COMUN
· Colinérgica Urticaria relacionada a temperatura, factores emocionales, cambios de presión; es generalizada, con erupciones pruriginosas con múltiples ronchas de 1 a 3 mm y con eritema que lo rodea y ocurre inmediatamente después de la exposición al calor o a un estrés emocional TX Hidroxicina
· Solar o RUV
· Acuogenica TX ciproheptadina (antihistamínico, anticolinérgico y antiserotoninergico inhibe 5HT receptores) 
· Presión 
c) Hereditaria
· Angioedema hereditario por ausencia del IC1 y se activa el complemento
· Angioedema vibratorio se produce por la vibración de ciertos instrumentos de trabajo
· Deficiencia del inhibidor de C3b Urticaria + infecciones de repetición 
· Urticaria familiar al frio Localizada, pruriginosa, urticaria y edema, hipotensión, el mec. Es por precipitación de crioprecipitinas que fijan complemento liberando C3a y C5a y activan al mastocito el cual libera criogammaglobulinas.
		Su fisiopatología se basa en la triple respuesta de Lewis (edema, hiperemia y eritema)
· 		Tmb se puede 
· Reacciones x transfusiones sanguíneas 
· Factores psicógenos 
hacer la prueba del cubo de hielo
		TX ciproheptadina (es un antiserotoninergico) 
d) Prurigo por insectos URTICARIA PAPULOSA que si deja huella (al igual que en Masto)
e) Misceláneos
· Medicamentos IECAS, AINES, FLUORAZONIDONA (ronchas gigantes “en mapa”)
· Aeroalergenos
· Neoplasias
f) Mastocitosis
g) Endocrinos
h) Histaminoliberados
 
PATOGENIA
Urticaria y angioedema se producen por la estimulacionny degranulacion de los mastocitos que liberan diferentes mediadores siendo la histamina el principal mediador
Urticaria: afecta vasos sanguíneos de la dermis superficial
MECANISMOS IMPLICADOS EN PATOGENIA DE URTICARIA
· TIPO I Hipersensibilidad inmediata (Urticaria alérgica)
a) Veneno de insectos, fármacos (penicilina), alimentos, inhalables
· TIPO II Citotóxica por IgM e IgG con activación de Complemento (C3a y C5a)
· TIPO III Complejos inmunes con activación de complemento
· TIPOS IV Hipersensibilidad tardía mediada por cels. T sensibilizadas por Ag
MECANISMOS DESENCADENANTES DE URTICARIA
· Hipersensibilidad Inmediata IgE
· Activación de complemento por vía clásica O Activación de complemento por vía alterna
· Liberacion de histamina por farmacos
· Histaminoliberacion directa 
· Activación del sistema de cininas
ANGIOEDEMA
· Edema asimétrico, NO pruriginoso, con tumefacción difusa y que afecta a las capas profundas de la piel y se manifiesta comúnmente en los tejidos laxos y gruesos: párpados, pabellón auricular, labios, manos y pies, genitales
· Edema de glotis relacionado con Shock Anafiláctico 
· 2 tipos de Angioedema
I. Por Urticaria
II. Hereditaria
		Otros 2 tiposson 1. Ausencia o 2. Deficiencia del inactivador de C1
· Sitios de afección 
a) Epidermis
b) Dermis (dermis superficial es la + afectada, en donde existe extensión a pequeños vasos con aumento de la trama capilar que ocasiona extravasación de líquidos y origina ronchas pequeñas / en la dermis profunda tmb hay vasos que se pueden afectar)
c) Tejido celular subcutáneo (ANGIOEDEMA rico en vasos y capilares que ocasionan edema)
DERMOGRAFISMO [ Grados : 1, 2, 3 y 4 ]
· Es el escrito sobre la piel y es una entidad única, en la cual aparece purito y luego la roncha. Es la respuesta exagerada de la piel después de un frotamiento. Aparecen las lesiones según la forma en que se haya efectuado el roce. Se hace la prueba con un abate lenguas en la cara anterior del antebrazo y la reacción aparece de 2 a 4 minutos después. El 60-80% de los pacientes con urticaria presentan dermografismo
· Aparece dermografismo + comúnmente donde se presiona la ropa (ropa interior, calcetines, gorras etc.)
a) LEVE
b) MODERADO
c) SEVERO
URTICARIA AL CALOR vs URTICARIA AL FRIO
· Las lesiones en la U. al calor alcanzan su máximo en 4 a 6 hrs y persisten por 12 a 14 hrs después del contacto
· Mientras que en la U. al frio, se manifiesta la sintomatología como sensación de quemadura, NO Prurito, pápulas eritematosas que se manifiesta de forma tardía (30 minutos a 4 hrs después de la exposición al frio), tmb fiebre, m & a, cefalea, leucocitosis
CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES EN URTICARIA
a) Pruriginosas (principal molestia)
b) Afectan cualquier parte del cuerpo
c) Brotes de 24 a 72 horas de duración
d) Puede haber varios brotes al día, diariamente a una hora o cada semana o mes
e) Localizaciones + frecuentes son extremidades, genitales, labios y ojos
f) NO manchas residuales en piel
g) Por lo general, no comprometen la salud del paciente, pero cuando son grandes o afectan las mucosas, obstruyen nariz y producen edema de glotis acompañado de broncoespasmo severo
DIAGNOSTICO
1. Historia Clínica Descripcion de lesiones, distribución, tiempo de evolución y factores desencadenantes. 2. Examen Físico 3. Rx, serología, cels. LE, biopsia de piel
· Indicaciones para la BIOPSIA
a) Sospecha de vasculitis
b) Sospecha de colagenasa
c) Pacientes con urticaria cronica cuyos estudios de laboratorio sean anormales. La Biopsia está contraindicada en pacientes con estudios de laboratorio normales
4. Pruebas de eliminación y adición a algún alimento
5. Pruebas cutáneas
6. Metacolina intradérmica
7. Exposición a bajos grados de luz
8. Prueba para dermografismo
9. Signo de Darier
10. Medicamentos
a) Reacciones a penicilina y sulfas presentan ronchas similares, parejitas, pequeñas 
b) Reacciones a Furazolidona son ronchas gigantes parecidas a un mapa, se fija en el organismo hasta 2 semanas
***La urticaria cronica sin etiología, sospechar colagenopatias 
DX DIFERENCIAL
1- LES 2- Vasculitis sistémica 3- Ca Colon, recto, pulmón 4- Eritema multiforme 
5- Picadura de insectos 6- Enf. Renal 7- U. solar= D. solar 8- D. x contacto
TRATAMIENTO
1. JAMAS usar corticoides tópicos en Urticaria
2. El corticoide oral es la mejor vía
3. El corticoide parenteral solo para Urticaria muy severa con riesgo de Shock anafiláctico 
a) Prednisona iniciar c/30 mg x 2 a 3 días (2 tab de 5 mg en la mañana, 2 en la tarde y 2 en la noche) e ir disminuyendo las dosis
4. JAMAS usar corticoide de depósito para Urticaria cronica
5. Adrenalina solo para reacciones de Shock anafiláctico (penicilina)
6. NO Sol, NO alcohol, NO baños con agua caliente, NO alimentos histaminoliberadores
7. Antihistamínicos H1 y en casos graves agregar un H2 
Usar Hidroxicina, Difenhidramina, Cetirizina (en ese orden) antihistamínicos
8. Niños Antihistamínicos (1era g. Difenhidramina / 3era g. Loratadina)
	 Corticoides 1-3
	 Usar Tifenhidramina para niños antihistamínicos H1
Si no funcionan los antihistamínicos, dar broncodilatadores, como teofilina (estabiliza membrana del mastocito)
DERMATITIS ATOPICA [Eccema constitucional, Eccema atópico, Neurodermatitisatópica, Enfermedad de los niños bonitos, Eccema flexuarum] 
	La Dermatitis Atópica es un síndrome multifactorial caracterizado por un cuadro inflamatorio cutáneo y eccematoide y preferentemente de carácter atópico. Su causa es multifactorial, de comienzo principalmente en el primer año de vida y se asocia a HLA-A3, HLA-A0. Este trastorno respeta el triangulo de la nariz.
FASE AGUDA O HUMEDA
· Exudado o trasudado en las lesiones, presencia de maculas hiperemicas alrededor de las lesiones (lloran las lesiones) intensamente pruriginosas con papulas sobre la piel eritematosa, vesiculacion, exudado seroso, excoriaciones por rascado u ocasionalmente sangrado de lesiones
FASE CRONICA O SECA
· Se presenta la lesión típica eritematoescamosa fina. Hay mucha resequedad de la piel. En la dermatitis atópica puede haber dermografismo blanco (VC x trastorno neurovegetativo) liquenificacion con engrosamiento de la piel, acentuación de los pliegues, papulas con hiperqueratosis y cambios en la pigmentación de la piel.
ETIOPATOGENIA
Factor genético : gen de la filagrina
Factor infeccioso: inducción de hipersensibilidad por IgE 
a) Alérgica (alimentos, etc.)
b) Asma bronquial o Rinitis alérgica asociada
c) Psicogénicos 
d) Neurovegetativos: disminución de R. Beta ( aumento de sudoración, disminuye la producción sebácea y aumenta captación del sudor y estimula a los receptores ) 
e) Inmunopatologicos aumento de IgE, disminución de relacion CD4-CD8
PAPEL ALERGICO
· ^ IgE
· Antecedentes familiares de atopia
· Antecedentes personales de atopia
· Hipersensibilidad tipo IV
Diagnostico:
TRATAMIENTO INTEGRAL:
 Hidratación de la piel, cuidado de la función de barrera, disminuir las complicaciones infecciosas etc..
DERMATITIS POR CONTACTO
	Es Una respuesta inflamatoria de la piel al contacto directo con cualquier sustancia química que puede producir daño directamente o a través de la activación de un fenómeno inmunológico.
MECANISMO DE DAÑO
· Irritantes primarios (dermatitis toxica física-química irritativa)
· Sensibilizantes (dermatitis alérgica de contacto)
	No existe mecanismo de hipersensibilidad y son condicionados por alteraciones en el manto cutáneo. Generalmente son sustancias causticas o destructivas para las células de la piel, ejerciendo su mecanismo de daño en las capas superficiales y profundas. No interviene ningún fenómeno inmunológico y su acción dependerá de su concentración y del tiempo que permanece la sustancia sobre la piel, en ocasiones puede tener un efecto acumulativo, o sea, su acción irritante se presenta después de varias aplicaciones (ejemplos ácidos y álcalis fuertes, yodados, azufre, etc.).
	La dermatitis por contacto, es una reacción cutánea inflamatoria causada o relacionada con hipersensibilidad retardada tipo IV a la exposición de agentes externos (haptenos o alérgenos) o sustancias contactantes a las que el individuo ha sido sensibilizado anteriormente.
PATOGENIA
· Este trastorno es un prototipo de Hipersensibilidad retardada tipo IV. Se conocen 2 fases en la patogenia:
1. Fase de Inducción o Fase subclínica: Comprende desde el momento de contacto inicial con el Ag a la sensibilización de los Linfocitos T
2. Fase de Provocación o Fase clínica: Comprende desde la exposición del Ag hasta la aparición de la dermatitis
· El tiempo de aparición de las reacciones es variable dependiendo de:
1. Capacidad eccematogena o antigenicidad de las sustancias que se encuentran en el medio ambiente del paciente
2. La defensa que opone la piel a la penetración de estas sustancias
EVOLUCION CLINICA
a) Sensibilización
b) Re exposición (prurito y eritema entre 24-48 horas del contacto con el Ag vesículas herpetiformes mayor respuesta inflamatoria y exudado [fase húmeda] Fase descamativa: regeneración epidérmica x disminución o desaparición del contacto con el Ag y liquenificacion de la lesión por rascado)
CUADRO CLINICO
· Se puede tratar de una D. aguda o de una D. crónica