Mortalidade em Pacientes com Endocardite Infecciosa

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UNIVESIDAD AUTÓNOMA DE MÉXICO. 
 FACULTAD DE MEDICINA. 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGÍA 
“IGNACIO CHÁVEZ” 
 
MORTALIDAD HOSPITALARIA EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS 
INFECCIOSA SOMETIDOS A TRATAMIENTO MÉDICO-QUIRÚRGICO EN EL INSTITUTO 
NACIONAL DE CARDIOLOGÍA “IGNACIO CHÁVEZ” DE ENERO 2004 - JUNIO 2006: 
DETERMINACIÓN Y ANÁLISIS DE LOS FACTORES PRONÓSTICO. 
 
 T E S I S 
 Q U E P A R A O B T E N E R 
 LA ESPECIALIDAD EN CARDIOLOGÍA 
 P R E S E N T A: 
 DR. MARLON PATRICIO AGUIRRE ESPINOSA 
 TUTOR Y ASESOR DE TESIS: Dr. EDUARDO CHUQUIURE 
VALENZUELA. 
MÉXICO DF. OCTUBRE DEL 2006. 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA. 
 
A mis padres por darme la vida, su amor, su 
comprensión y todo su apoyo para lograr ser 
lo que siempre soñé, un excelente Cardiólogo. 
A José David, a mis hermanos y mis sobrinas 
(o),por su comprensión y respaldo en cada 
momento, especialmente en los más difíciles. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTO: 
 
A Dios por guiarme por el sendero de la verdad 
y permitirme llegar a alcanzar mis metas. 
A mis Maestros por brindarme todo su conocimiento 
y su amistad. 
A todas aquellas personas especiales que me 
apoyaron cuando más lo necesité. 
A México y al Instituto Nacional de Cardiología 
“Ignacio Chávez” por acogerme y darme todo su 
respaldo para formarme como un gran profesional, 
al servicio del CORAZON. 
 
 
INDICE: 
 
I.- MARCO TEÓRICO: Pág. 
 
 Definición y epidemiología….………………………………………… 6 
 Anatomía patológica y etiología de la endocarditis infecciosa.... 7 
 Manifestaciones clínicas y diagnóstico …..……………….………… 8 
 Complicaciones secundarias a endocarditis infecciosa………... 10 
 Hallazgos ecocardiogràficos………………………………………….. 10 
 Mortalidad en endocarditis infecciosa………………………………. 11 
 Tratamiento quirúrgico en endocarditis infecciosa………………. 11 
II.- JUSTIFICACIÒN: 13 
III.- PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN: 14 
IV.- OBJETIVOS: 
 Objetivo General………………………………………………………… 15 
 Objetivo Específico…………………………………………………….. 16 
V.- HIPÓTESIS PRINCIPAL: 17 
 
VI.- MATERIALES Y MÉTODO: 
 
 Tipo de investigación y Método de estudio………………………….. 18 
 Muestra Poblacional ……………………………………………………… 19 
 Criterios de Inclusión, criterios de exclusión, definición de 
 variables……….…………………………………...……………………… 20 
 Material empleado………………………………………………………… 21 
 Recursos humanos y económicos……………………………………. 22 
 Recolección de información y análisis estadístico..………………. 23 
VII.- RESULTADOS: 24 
 
VIII.- DISCUSIÓN: 28 
 
IX.- CONCLUSIONES: 31 
 
X.- ANEXOS: 32 
 
XI.- BIBLIOGRAFÍA: 58 
 
MARCO TEÓRICO. 
 
1. Definición y Epidemiología: 
 
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad microbiana que afecta a la superficie 
endocárdica. La EI aguda se define por una evolución clínica muy agresiva y que progresa en 
el transcurso de días o semanas, hasta la destrucción valvular y la infección metastásica. En 
cambio la EI subaguda discurre durante semanas o meses con muy poca afectación y casi 
nunca se acompaña de embolización distal.
8
 
 
La tasa de esta enfermedad es de 1.7 a 6.2 casos por cada 100 000 personas por año, siendo 
los hombres mayormente afectados que las mujeres con una relación de 1.7:1. Existen factores 
predisponentes a desarrollar EI tales como: Edad avanzada, portador de prótesis valvulares y 
bacteriemia nosocomial. En pacientes jóvenes portadores de EI, es más frecuente en aquellos 
adictos a drogas intravenosas, describiéndose una incidencia de 150 a 2000 casos por cada 
100000 personas por año y puede ser más alta en aquellos que tienen enfermedad valvular 
conocida. 
 
Otras condiciones que se relacionan con la EI son: la diabetes mellitus, pobre higiene dental, 
la hemodiálisis crónica, y el antecedente de fiebre reumática especialmente en personas 
jóvenes. 
Una nueva entidad patológica que se ha determinado su relación con la EI es el prolapso 
valvular mitral, la cual aumenta su presentación cuando es acompañada de insuficiencia mitral 
en hombres mayores de los 45 años.
1
 
 
Por otro lado la incidencia de EI en pacientes con prótesis valvular mecánica o biológica es del 
1% a 12 meses y de 3% a 60 meses. Posterior al cambio valvular la EI nosocomial se presenta 
en el 7% al 29%, la cual se relaciona en la mitad de los casos con la instalación de dispositivos 
 
 
intravasculares así como infección genitourinaria, gastrointestinal o posterior a cirugía.
1,7
 
 
2. Anatomía Patológica: 
 
Las lesiones patognomónicas de la EI la constituyen las denominadas vegetaciones cardiacas, 
las cuales están compuestas por un cúmulo de plaquetas, fibrina, microorganismos y células 
inflamatorias. La localización más frecuente de las vegetaciones son las válvulas cardiacas, sin 
embargo pueden situarse a nivel de defectos septales, cuerdas tendinosas o en el endocardio 
mural.
1
 
 
3. Etiología de la endocarditis infecciosa: 
 
En la literatura médica
8
 se ha descrito que el principal microorganismo causante de EI en 
pacientes con válvulas nativas es el estreptococo sp observándose en el 45 al 65% en 
pacientes entre 15 y 60 años, y del 30% al 45% en sujetos mayores de 60 años. El segundo 
germen causante de EI es el estafilococo aureus, y luego bacterias menos frecuentes como 
enterococos y el estafilococo coagulasa negativo. En pacientes ancianos y en aquellos con 
patología colónica el germen causal mas frecuente es el estreptococo Boris.
11
 
 
En aquellos pacientes con válvulas protésicas tenemos al estafilococo coagulasa negativo 
como el principal agente causal de endocarditis temprana en un 30 a 35%, mientras que la EI 
tardía igualmente en prótesisvalvular es el estreptococo sp, constituyéndose como los 
responsables de la infección en un 30 a 33%. 
 
El 5 al 7% de pacientes que cumplen criterios clínicos para EI tienen hemocultivos negativos o 
sin crecimiento bacteriano aún sin haber recibido tratamiento antibiótico. En estos casos se 
puede utilizar la prueba de la cadena de polimerasa en vegetaciones y émbolos sépticos, para 
identificar principalmente a la bartonella y la tropheryma whipplei, esto en pacientes 
específicos.
1, 6
 
 
 
 
3. Manifestaciones clínicas y Diagnóstico: 
Los criterios de Duke son aceptados y de gran ayuda en el diagnóstico de la EI (tabla 1),
1
 los 
cuales fueron desarrollados con ayuda epidemiológica y de estudios clínicos; sin embargo, en 
la práctica médica y en algunos subgrupos de pacientes existe cierta limitación en el 
diagnóstico de la EI; como es en el caso de aquellos donde su ecocardiograma resulte 
negativo o dudoso para la identificación de vegetaciones, en quienes tienen hemocultivos 
negativos o en EI en presencia de dispositivos intracardiacos.
13
 
 
Con el fin de llegar a identificar con precisión a los pacientes con EI se intentó determinar 
predictores que demuestren su utilidad en el diagnóstico; y es así que en un estudio
7
 se 
observó que las manifestaciones clínicas son el único predictor independiente en el diagnóstico 
de EI, destacándose el antecedente de cirugía valvular previa, soplos de origen cardiaco, 
manchas de Janeway, nódulos de Osler, manchas de Roth, equimosis conjuntival o ungueal, 
fatiga o pérdida de peso. 
 
Dentro de las investigaciones de muestras sanguíneas se demostró que ningún parámetro 
bioquímico (Recuento leucocitario, VSG, concentraciones de Hb, glucosa, albúmina) fue un 
predictor de diagnóstico en EI. Sin embargo un hemocultivo positivo es de alta probabilidad de 
diagnóstico de EI, siendo los principales microorganismos aislados los estreptococos del tipo 
viridians, y estafilococo aureus.
7
 
 
El ecocardiograma transtorácico (ETT) en el diagnóstico de la EI se determinó que tiene una 
sensibilidad del 71% y especificidad del 98%, mientras que el ecocardiograma transesofágico 
(ETE) tiene una sensibilidad y especificidad mayor del 95%, sin embargo el ETE en un 57% fue 
el método que pudo confirmar o excluir el diagnóstico de EI en aquellos pacientes en los que 
ETT no fue concluyente.
7
 Es importante describir que éste estudio de imagen se ha constituido 
en la actualidad en un factor clave y determinante para predecir el riesgo de cardioembolismo, 
 
 
determinándose que vegetaciones >10 mm de diámetro, aquellas que presentan gran 
movilidad y que se encuentren localizadas en la válvula mitral, son características de alto 
riesgo de embolismo sistémico.
11,13
 
 
 Tabla 1: Criterios de Duke. 
 
* Criterios Anatomopatológicos: 
1. Microorganismos: detección por cultivo o estudio histológico en una vegetación, de 
aquella que ha embolizado, o en un absceso intracardiaco. 
2. Lesiones Patológicas: vegetación o absceso intracardiaco confirmado en el examen 
histológico donde se observa la endocarditis activa. . 
* Criterios Clínicos: Por la combinación de 2 criterios mayores; 1 criterio mayor y 3 
menores, o 5 criterios menores. 
Criterios Mayores: 
1. Vegetaciones confirmadas por ecocardiografía o presencia de insuficiencia valvular 
nueva. 
2. Dos o más hemocultivos positivos con diferencia mayor de 12h. 
Criterios Menores: 
1. Predisposición: lesión cardiaca predisponente, o consumo de drogas intravenosa. 
2. Fiebre ≥ 38:0 grados centígrados. 
3. Fenómenos vasculares: embolias arteriales importantes, infartos pulmonares sépticos, 
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de 
Janeway. 
4. Fenómenos inmunitarios: glomérulonefritis, nódulos de Osler, Manchas de Roth, factor 
reumatoide positivo. 
5. Pruebas inmunológicas: hemocultivos positivos pero que no cumplen con las 
características para constituirse en un criterio mayor, pruebas serológicas de infección 
activa por gérmenes causantes de EI. 
 
 
4. Complicaciones secundarias a endocarditis infecciosa: 
 
Reportes médicos 
9, 17
 han descrito varias complicaciones secundarias, entre la cuales 
tenemos: 
* Fístula aorto-cavitaria, la cual se presenta en 1.7%, aumentando a 5.8% en aquellos con 
prótesis 
 valvulares. 
* Extensión perianular de la infección y formación de absceso perivalvular. 
∗ Riesgo de embolización, principalmente a nivel de sistema nervioso central, el cual se 
presenta 
 Del 9 a 21% de pacientes con EI
13
 
* Aneurisma micótico y arteritis séptica 
* Disfunción Valvular e inestabilidad de prótesis valvulares. 
* Absceso esplénico, cerebral o pulmonar secundario a embolismo séptico. 
∗ Falla cardiaca congestiva. 
 
5.- Hallazgos Ecocardiográficos: 
La ecocardiografía es la primera técnica de estudio para detección de vegetaciones y 
complicaciones cardiacas secundarias a EI.
10
 
El ecocardiograma transtorácico no detecta vegetaciones <3mm y subestima el tamaño de las 
mismas, por tal motivo el avance de la tecnología en este campo de estudio la constituye el 
ecocardiograma transesofágico; teniendo una sensibilidad del 87 a 100% para la detección de 
vegetaciones como lo reportó Chirillo y colaboradores,
10
 frente al 30 a 63% del ETT. Sin 
embargo en pacientes con hemocultivos positivos y con clínica sospechosa de EI, el ETT es el 
primer estudio indicado para la identificación de vegetaciones, lo cual lograría reducir el número 
de procedimientos de ecocardiografía transesofágica, siendo esta última de gran utilidad en 
paciente con sospecha de EI pero con hemocultivos no concluyentes, para determinar el 
tamaño de vegetaciones, o para identificar abscesos intracardíacos no diagnosticados por el 
ETT. 
 
 
 
 6.- Mortalidad en endocarditis infecciosa: 
 
Aún con los avances en la profilaxis, diagnóstico, tratamiento antibiótico y con nuevas técnicas 
quirúrgicas para tratar la EI, la mortalidad sigue siendo elevada del 20 al 30%
1,2
 que está 
asociada principalmente a una infección por estafilococo (aureus y lugdunensis). Sin embargo 
se desconoce cuáles son los factores pronóstico de mortalidad en los pacientes tratados con 
cirugía cardiaca, dado que no existen estudios controlados. La razón es simple, los pacientes 
críticamente enfermos son mayormente seleccionados para cirugía. 
 
 7.- Tratamiento quirúrgico de la endocarditis infecciosa: 
 
La decisión de un procedimiento quirúrgico
11 
debe ser individualizada y tomada de manera 
conjunta, tanto el cardiólogo como el cirujano cardiovascular. La indicación quirúrgica
11
 es 
clase I nivel B en todo paciente que presenta EI e insuficiencia cardiaca. 
 
A pesar de una elevada mortalidad quirúrgica de pacientes portadores de falla cardiaca, la 
reducción de la mortalidad es importante en aquellos que reciben tratamiento quirúrgico en 
comparación con los que solamente fueron tratados con terapia farmacológica, siendo la 
mortalidad de aproximadamente del 51%. Es otra indicación clase IB
11
 en aquellos pacientes 
con EI de etiología fúngica, refractaria al tratamiento antibiótico, infección por gérmenes 
antibiótico-resistentes, EI del lado izquierdo causado por gérmenes gran negativos como la 
pseudomona auriginosa, persistencia de infección posterior a una semana de iniciado el 
tratamiento antibiótico, uno o mas eventos embólicos durante las 2 primeras semanas de 
iniciado el tratamiento antimicrobiano. 
 
 
 
 
 
Además situaciones donde se evidencie por ecocardiografía perforación, ruptura, fístula, 
dehiscencia valvular, absceso de gran tamaño perivalvular, vegetaciones >10 mm, persistencia 
de vegetación posterior a un evento embólico, o un incrementodel tamaño de la vegetación 
luego de iniciado un tratamiento antibiótico, son indicación quirúrgica son clase I.B.
11
 
 
 
 
 
 
 
 
II.- JUSTIFICACIÓN: 
 
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad microbiana que afecta a la superficie 
endovascular del sistema cardiovascular. En la actualidad con la disposición de avanzados 
métodos para el diagnóstico como la ecocardiografía transesofágica, la mortalidad intrahospitalaria 
continúa siendo alta, la misma que se aproxima al 20%. Se han descrito diferentes factores 
predictores de mortalidad intrahospitalaria en pacientes con EI, tales como: Agente etiológico 
(estafilococo aureus), nivel sérico de albúmina, recuento leucocitario, compromiso de las 
estructuras cardiacas izquierdas, y manifestaciones clínicas como alteración mental, falla cardiaca 
y enfermedades comorbidas como la diabetes mellitus, sin embargo quedan muchas interrogantes 
respecto a qué otros factores podrían influir en el pronóstico de mortalidad hospitalaria en aquellos 
pacientes que reciben tratamiento combinado médico y/o quirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
III.- PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN: 
 
 
 
¿CUÁLES SON LOS FACTORES PRONÓSTICO QUE IMPACTAN SOBRE LA MORTALIDAD 
EN LOS PACIENTES CON ENDOCARDITIS INFECCIOSA, QUIENES RECIBIERON 
TRATAMIENTO MÉDICO Y/O QUIRÚRGICO, QUE INGRESARON AL INSTITUTO NACIONAL 
DE CARDIOLOGÍA DESDE EL 1 DE ENERO DEL 2004 AL 30 DE JUNIO DEL 2006? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 14
 
 
IV.- OBJETIVOS: 
 
 
OBJETIVO GENERAL: 
 
 
Establecer los factores que determinan el pronóstico clínico adverso, valorado por la 
mortalidad hospitalaria, en los pacientes con diagnóstico de endocarditis infecciosa que 
ingresaron al Instituto Nacional de Cardiología, de manera consecutiva desde el 1 de enero 
del 2004 al 30 de junio del 2006, quienes recibieron tratamiento médico y/o quirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 
 
 
1. Determinar la edad y género relacionada a una mayor mortalidad en endocarditis 
bacteriana. 
 
2. Establecer los principales agentes etiológicos que son relacionados con la 
mortalidad. 
 
3. Documentar las enfermedades concomitantes referidas con endocarditis infecciosa 
y mortalidad. 
 
4. Determinar las principales complicaciones asociadas a endocarditis infecciosa y 
muerte. 
 
5. Relacionar los hallazgos ecocardiográficos relevantes con la mortalidad 
hospitalaria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
V.- HIPÓTESIS PRINCIPAL: 
 
 
 
ESTABLECER LOS FACTORES PRONÓSTICO QUE IMPACTAN SOBRE LA MORTALIDAD 
EN LOS PACIENTES CON ENDOCARDITIS INFECCIOSA, QUIENES RECIBIERON 
TRATAMIENTO MÉDICO Y/O QUIRÚRGICO, QUE INGRESARON AL INSTITUTO 
NACIONAL DE CARDIOLOGÍA DESDE EL 1 DE ENERO DEL 2004 AL 30 DE JUNIO DEL 
2006. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MATERIALES Y METODO: 
 
1.- TIPO DE INVESTIGACIÓN Y MÉTODO DE ESTUDIO: 
 
La presente investigación fue realizada en base de un estudio retrospectivo transversal, ya 
que partimos del efecto en busca de una causa, y se desarrolló en un punto determinado 
del tiempo. Además es descriptivo, por cuanto se practicó de una manera detallada la 
narración de las características de todas las variables que se relacionaron con EI y 
mortalidad. Así mismo es un estudio de casos, ya que participó una población de 
pacientes que presentaban la enfermedad. 
 
Incluimos en nuestra muestra poblacional a 50 pacientes, correspondiendo 31 pacientes 
(62%) al género masculino y 19 (38%) al femenino, los mismo que ingresaron de manera 
consecutiva al Instituto Nacional de Cardiología desde el 1 de enero del 2004 a junio del 
2006 con diagnóstico de EI, de acuerdo a los criterios de Duke, es decir por la combinación 
de dos criterios mayores como son la identificación de vegetaciones cardiacas más 
hemocultivos positivos, todo esto asociado a criterios menores como se describe 
anteriormente en la tabla N1, en la sección del marco teórico. 
 
Las vegetaciones cardiacas fueron definidas como la presencia de masas hiperecoicas, de 
localización auricular, si se encontraron a nivel de las válvulas mitral o tricúspide, o de 
localización ventricular si se asentaron a nivel de la válvula aórtica principalmente. Para su 
diagnóstico se realizó un ecocardiograma transtorácico en el 96% de los casos, para lo 
cual se utilizó un ecosonógrafo Agilent SONOS 5500, con un transductor transtorácico 
Philips S3, SN 02D7RQ, PN 21311-68000. En aquellos en donde este estudio fue 
negativo o dudoso, pero con clínica sugerente de EI, se tuvo que realizar ecocardiograma 
transesofágico en el 36%, con la ayuda de una sonda Philips T6210, SN US97403976, PN 
21369A, lo cual fue de gran ayuda para descartar o confirmar la presencia de 
vegetaciones, principalmente menores de 3 mm de diámetro. 
 
 
 
 
Se llevó un registro de las vegetaciones encontradas en los pacientes así como de los 
principales hallazgos ecocardiográficos tales como presencia de absceso, insuficiencia 
valvular y fracción de expulsión (determinado por método monoplanar), y disfunción 
protésica (en caso de bioprótesis o prótesis mecánicas) a partir de los informes oficiales de 
los estudios ecocardiográficos practicados. El 74% de pacientes fueron diagnosticados de 
vegetaciones, mientras que el 22% no se detectaron las mismas. El 4% (dos pacientes) no 
se les realizó ecocardiograma por haber presentado muerte súbita en un caso y el otro por 
traslado a otra institución. 
 
Los hemocultivos fueron realizados a todos los pacientes que ingresaron con diagnóstico 
de EI, los mismos que fueron evaluados por el servicio de Infectología conforme a los 
criterios de Duke, reportándose directamente a su expediente clínico, hecho que permitió 
una adecuada recolección de la información al respecto. 
 
2.- MUESTRA POBLACIONAL: 
 
La muestra poblacional incluyó a 50 pacientes, de ambos géneros, que cumplieron con los 
criterios de inclusión, que de manera consecutiva ingresaron al INC de enero de 2004 a 
junio del 2006. 
 
3. CRITERIOS DE INCLUSIÓN: 
 
I. Pacientes mayores de 18 años de edad. 
II. Ambos géneros. 
III. Pacientes con diagnostico de endocarditis infecciosa (de acuerdo a los criterios de 
Duke) 
IV. Pacientes que recibieron tratamiento médico y/o quirúrgico. 
 
 
4. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: 
 
I. Pacientes menores de 18 años. 
II. Quienes no cumplieron con los criterios de Duke para endocarditis infecciosa. 
 
5.- DEFINICIÓN DE VARIABLES: 
 
I. Edad: Es el tiempo de existencia de una persona desde su nacimiento. 
II. Género: Categoría que se utiliza para designar las relaciones sociales entre los sexos, y 
que denota las ideas sobre estereotipos, identidades y roles asignados a hombres y mujeres en 
un contexto sociocultural. 
III. Endocarditis Infecciosa aguda o subaguda: La EI aguda se define por una evolución 
clínica muy agresiva y que progresa en el transcurso de días o semanas, hasta la destrucción 
valvular y la infección metastásica. En cambio la EI subaguda discurre durante semanas o 
meses con muy poca afectación y casi nunca se acompaña de embolización distal.
8
 
IV. Microorganismo aislado: bacteria u hongo identificado en hemocultivo de acuerdo a los 
criterios de microbiología. 
V. Enfermedades comórbidas: fue definida como la presencia concurrente de dos o más 
enfermedades diagnosticadas desde el punto de vista médico en el mismo individuo, con el 
diagnóstico de cada enfermedad basado en criterios establecidos y ampliamente reconocidos. 
22
 
VI. Complicaciones secundarias: 
* Insuficiencia Cardiaca (IC): se definió en nuestros pacientes estudiados con base al 
cumplimiento de criterios clínicos, radiológicos y ecocardiográficos, que a continuación se 
señalan: a) manifestación clínicas (disnea, ortopnea, cianosis, ritmo de galope y/o signosde 
congestión pulmonar y venosa sistémica); b) Radiológicas: por congestión pulmonar bilateral, 
cardiomegalia y presencia o no de derrame pleural; c) Ecocardiográficas: por la disminución de 
la fracción de expulsión menor del 50% determinado por el método de monoplanar. 
 
* Cardioembolismo: Es la migración de un embolo (en este caso séptico) desde las cavidades 
izquierdas hacia el sistema vascular aórtico y sus diferentes ramificaciónes; o desde cavidades 
derechas hacia el sistema vascular pulmonar. 
VII. Valores de laboratorio clínico: hemoglobina, hematocrito, leucocitos, VSG, albúmina, 
globulina, proteína C reactiva. 
VIII. Hallazgos ecocardiográficos: Fueron registrados de acuerdo a al informe oficial de 
cada paciente, reportado a su expediente clínico, entre estos tenemos: número, tamaño y 
localización de las vegetaciones, presencia o no de absceso, fracción de expulsión, 
insuficiencia valvular, alteraciones protésicas (disfunción). 
 
6. MATERIAL EMPLEADO: 
* Computadora 
 * Materiales de Escritorio. 
 * Material Bibliográfico 
 * Expedientes Clínicos. 
 * Ecosonógrafo Agilent SONOS 5500, con un transductor transtorácico Philips S3, SN 
 02D7RQ, PN 21311-68000. 
 * Sonda transesofágica Philips T6210, SN US97403976, PN 21369A 
 
 
7. RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN: 
A partir de los expedientes clínicos de los pacientes y con la creación de una tabla de 
recolección de datos (mismo que se describe en la sección de anexos). Posteriormente los 
datos se vaciaron en una base de datos en el programa estadístico Exel Microsoft Office 
versión 2003. 
 
 
 
 
 
 
 
8. RECURSOS: 
 
Humanos: 
 
* Investigador: 
Dr. Marlon Aguirre E. 
 Residente de tercer año de Cardiología clínica. 
 
* Investigador Responsable: 
Dr. Eduardo Chuquiure V. 
 Médico Ascrito de la Terapia Posquirúrgica. 
 
 * Pacientes 
 
Económicos: 
 * No fueron necesarios para la realización de esta investigación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VII.- RESUTADOS: 
 
La presente investigación contó con la participación de 50 pacientes, quienes ingresaron 
consecutivamente al Instituto Nacional de Cardiología (INC) desde enero del 2004 a junio del 
2006, con diagnóstico de endocarditis bacteriana de acuerdo a los criterios de Duke. 
 
Conforme a los criterios de inclusión que describimos previamente, se conformó la muestra 
poblacional, siendo el género masculino el más representativo con el 62%, y de acuerdo a la 
distribución por edad se observó, que aquellos que comprendían entre los 30 y 44 años fueron 
los más afectados en un 38%. (Tabla N.1). 
 
Según el tipo de presentación de la endocarditis infecciosa, subaguda se observó en el 88%, y 
la aguda en el 12% como lo demuestra el gráfico N. 1. 
 
La tabla N. 2 representa a la distribución por frecuencia de los diferentes agentes causales de 
la E.I en nuestro grupo poblacional, observándose que el germen más frecuente fue el 
streptococo viridians en el 22% (11 pacientes), seguido del stafilococo epidermidis en el 
16% (8 sujetos), stafilococo aureas en 6% (3 casos). El streptococo mitis, mutans, feacalis 
y la candida albicans representaron el 4% respectivamente (2 pacientes cada uno). Gérmenes 
tales como el streptococo alfa y beta hemolítico, streptococo SP, Bovis, agalactiae, 
sanguis, alactolyticus, echericha coli, brucela abortus, stafilococo warneri fueron los 
menos frecuentes representando el 2% cada uno. Mientras tanto el gráfico N.2 nos muestra a 
los diferentes agentes etiológicos agrupados por familias bacterianas de acuerdo a su 
frecuencia. Es importante comentar que la etiología más frecuentemente asociada a la 
presencia de dos o más vegetaciones fueron el streptococo mutans y el stafilococo 
epidermidis. El 20% no se identificó germen causal, constituyéndose en cultivo (hemocultivo) 
negativo. 
Identificamos en nuestros pacientes estudiados varias comorbilidades, siendo la cardiopatía 
reumática inactiva la más frecuente en el 56% representada por 28 sujetos, siendo la válvula 
mitral la más afectada. (Tabla N.3 y gráfico N.3 respectivamente). 
 
Dentro de las valvulopatías de origen no reumático, la válvula aórtica bivalva y el prolapso 
valvular mitral son los más significativos, representando el 12% y 10% respectivamente. Así 
mismo determinamos 3 casos de afección valvular aórtica, divididos en un paciente con 
estenosis aórtica subvalvular, un sujeto con estenosis aórtica congénita y otro enfermo con 
estenosis aórtica degenerativa lo cual representa en conjunto el 6% (Tabla N° 4). 
 
Otras comorbilidades menos frecuentemente relacionadas con la E.I. en nuestro grupo de 
investigación son la diabetes mellitus, el uso de drogas intravenosas y la insuficiencia renal 
crónica en tratamiento de sustitución (hemodiálisis), representando el 4% cada una. (Tabla N° 
5). La presencia de un dispositivo intracardiaco (electrodo de marcapaso), cardiopatía 
congénita acinógena (comunicación interventricular), cardiopatía congénita cianógena (Criss 
Cross) y fuga paravalvular se observó en el 2% cada uno de los pacientes. 
 
De acuerdo a los resultados de laboratorio clínico encontramos que la media de leucocitos fue 
de 12 968, mediana: 10 700, desviación estándar: 7 299, valor mínimo 3 200 y máximo 45 200 
leucocitos/mm3. 
Respecto a los niveles de hemoglobina y hematocrito observamos que la gran mayoría de 
pacientes tedió a la anemia. A continuación describimos los valores correspondientes a cada 
uno de ellos: Hemoglobina: media 11.04 g/dl mediana: 10.6 g/dl, desviación estándar 2.9 
mínimo 4.7g/dl y máxima 18 g/dl. Hematocrito: media 33.04% mediana: 32.5%, desviación 
estándar: 8.6 mínimo 14% y máximo 53%. Respecto al recuento plaquetario se determinó la 
media: 238081plaquetas/dl, mediana: 232 000 plaquetas/dl, desviación estándar 111 522, sin 
embargo en algunos casos existió trombocitopenia siendo el valor mínimo de 75 000 
plaquetas/dl, y en otros trombocitosis reactiva con un máximo de 619 000 plaquetas/dl. 
En la gran mayoría de los pacientes observamos que el valor de sedimentación globular se 
encontró alterado, siendo el valor de la media: 43.6mm/h, mediana: 45 mm/h, desviación 
estándar 14 Mínimo: 9 y máximo 68. Por otra parte, aunque la proteína C reactiva no fue un 
valor determinante en la mortalidad de la población en estudio, observamos que existió una 
gran elevación de este reactante de fase aguda, evidenciada por una media: 83.2 g/dl, 
mediana: 75.7 g/dl, desviación estándar 63.7 g/dl, mínimo 1.4 y máximo 270 g/dl. Mientras que 
la albúmina experimentó un ligero descenso de sus niveles normales en el análisis estadístico 
demostrado por una media: 3.2g/dl mediana: 3.3g/dl desviación estándar 0.5 mínimo: 2.0g/dl, 
máximo: 4.5 g/dl y de igual manera sucedió con la globulina: media: 3.2g/dl mediana: 3.2g/dl 
desviación estándar 0.5 mínimo: 2.1g/dl máximo: 4.8 g/dl (Tabla 6a y 6b). 
 
Dentro de los hallazgos ecocardiográficos describimos que en el 74% (37 pacientes) se 
documentó la presencia de vegetaciones, observándose una sola en la mayoría de ellos, 
representado por el 48% (Tabla 7); siendo la válvula aórtica la localización más frecuente 
(42%), seguido de la mitral y la tricúspide con el 22% y 8% respectivamente (Gráfico N.4). La 
presencia de absceso se documentó en el 12% (6 pacientes), siendo la unión mitroaortica el 
sitio más frecuente. (Gráfico N.5 y Tabla 8 respectivamente). La fracción de expulsión 
calculada por método biplanar tuvo una media de 57.9%, mediana 60, D. estándar de 10.17, 
valor mínimo 25% y máximo 73%. (Tabla 9) 
 
La principal complicación que encontramos en nuestro estudio fue el cardioembolismo 
sistémico, el cual se presentó en el 28% representado por 14 pacientes, clasificados de la 
siguiente manera: sistema nervioso central el 14% (7pacientes), pulmonar 8% representado 
por 4 casos. (Figura N.1 y N.2 respectivamente) y a nivel de retina, bazo y extremidad inferior el 
2% cada uno (un paciente en cada grupo). (Gráfico N.6) 
 
La insuficiencia cardiaca se presentó en el 60% (30 pacientes), en igual porcentaje la 
insuficiencia valvular, secundaria al asentamiento de la vegetación causante de la EI. (Tabla 
N.10 y 11 respectivamente). La disfunción de prótesis valvular fue observada en el 4%. (Tabla 
N. 12) 
 
Además determinamos otras complicaciones como: Choque Séptico (20%), insuficiencia renal 
aguda (8%), ruptura de cuerda tendinosa (6%). La muerte súbita, infarto pulmonar y 
mediastinistis se encontró en el 2% respectivamente. (Tabla N. 13) 
 
En la presente investigación la mortalidad fue del 28% (Tabla N.14), existiendo preferencia por 
el género masculino, con una relación hombre/mujer de 1.8:1 (Tabla N.15). El promedio de 
edad fue de 57 años, y se determinó que la insuficiencia cardiaca y el choque séptico fueron 
las principales causas de defunción. 
 
Valoramos la mortalidad inicialmente de manera bivariada, determinando la probabilidad de la 
presencia del evento señalado; comparándola con las diversas variables señaladas en la tabla 
N. 16, donde observamos que la presencia de cardiopatía reumática inactiva es un factor que 
determina mortalidad (OR 4.24, IC:95: 0.99-22.66, p= 0.025); otras variables que predijeron 
significativamente mortalidad, fue la presencia de insuficiencia cardiaca (OR 16.25 IC 95: 1.94-
724 p= 0.0018), leucocitosis (O.R 1.63 IC 95: 1.18.2.24 p= 0.04), hematocrito menor de 33% 
(O.R: 0.8 IC 95:0.56-5.43 p= 0.048) y la asociación con choque séptico (O.R 1.21 IC95:2.80-
13.18 p= 0.000). Debemos anotar que la proteína C reactiva no fue estadísticamente 
significativamente, sin embargo, consideramos que clínicamente representa un valor 
importante en el pronóstico de mortalidad (O.R: 1.41 IC 95: 1.18-1.69 p=0.052). Las demás 
variables señaladas en la misma tabla N.16 no fueron estadísticamente determinantes para 
predecir mortalidad en el analisis bivariado, sin embargo dada la importancia y el valor clínico 
de estas variables, y que en nuestra opinión si pudieron tener un impacto en la mortalidad, 
decidimos ingresarlas a todas a un modelaje de regresión logística múltiple utilizando el método 
“Stepwise”; la prueba de bondad de ajuste de los modelos fueron corroborados con el método 
descrito por Hosmer-Lemeshow. (18). Es importante señalar que en el análisis multivariado 
resultó, que el mejor modelo como predictor de mortalidad para nuestra población estudiada 
fue en aquellos sujetos que eran portadores de insuficiencia cardiaca y cardiopatía reumática, 
al momento de inicio del protocolo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIII.- DISCUSIÓN: 
 
La endocarditis infecciosa tiene una alta mortalidad intrahospitalaria, describiéndose en la 
literatura médica de aproximadamente el 20% a 30%;
 1,2
 confirmándose en la presente 
investigación, la cual se determinó en un 28%. La población que mayor riesgo de presentar 
endocarditis fue el género masculino, y en edades comprendidas entre los 30 y 44 años, 
representada por un 38%. 
 
Nosotros hemos determinado que el tipo de endocarditis de mayor presentación en nuestro 
medio es la subaguda; en un 88%, lo cual se relaciona con su etiología siendo el streptococo 
viridians causante en un 22%, seguido del stafilococo epidermidis y aureus en el 16% y 
6% respectivamente. Sin embargo en el análisis estadístico observamos que cualquiera que 
sea el tipo de endocarditis o agente etiológico, no son factores pronóstico independientes de 
mortalidad intrahospitalaria. 
 
Estamos de acuerdo que los criterios clínicos para el diagnostico de endocarditis infecciosa son 
muy importantes, pero consideramos que no son lo suficientemente concluyentes para 
estratificar el riesgo de muerte en estos pacientes. En la literatura internacional se han descrito 
factores independientes de mortalidad tales como el género masculino, E.I. producida por el 
estafilococo aureus, puntuación en la escala de APPACHE, diabetes mellitus y evento 
cardioembólico,
2
 nivel de albúnima, recuento leucocitario
3
 y el desarrollo de insuficiencia 
cardiaca;
5
 sin embargo, con la presente investigación hemos confirmado algunos de los 
factores antes descritos y además hemos determinado que existen otros factores clínicos que 
resultaron estadísticamente significativos en el pronóstico de mortalidad, y estos son: 
Cardiopatía Reumática Inactiva, Insuficiencia Cardiaca, Leucocitosis, Hematocrito menor de 
33%, asociación con choque séptico, hallazgos que representan de gran utilidad en la 
estratificación y pronóstico para predecir mortalidad en esta patología. 
 
 
 
 
Observamos que nuestra población estudiada presentó comorbilidades relacionadas con la EI, 
como son: la valvulopatía reumática en su mayor porcentaje (56%), seguido de valvulopatía de 
origen no reumático (28%) representada principalmente por la válvula aórtica bicúspide, y en 
menor porcentaje la insuficiencia renal crónica en tratamiento de sustitución (hemodiálisis) y 
uso de drogas intravenosas (4%), de las cuales solamente la de origen reumático se relacionó 
significativamente con mortalidad, hallazgos que se diferencian de lo que describe la literatura 
mundial, donde cita a la diabetes mellitus como único factor independiente de mortalidad 
intrahospitalaria en la EI.
 2, 3, 4
 
 
Con el advenimiento de la ecocardiografía el diagnóstico clínico llegó a ser más específico; de 
hecho, los hallazgos ecocardiográficos conforman parte de los criterios modificados de Duke en 
el diagnóstico de la endocarditis, sin embargo la ecocardiografía transtorácica tiene la limitante 
que subestima el tamaño de las vegetaciones, y no diagnostica las que son menores de 3 
mm.
10
 Por lo anterior con el avance de la tecnología y el uso de la ecocardiografía 
transesofágica mejoró la sensibilidad y especificidad en el diagnostico de las vegetaciones 
siendo esta del 70 a 100% con este último método de estudio.
2,10
 En nuestros pacientes se les 
realizó ecocardiograma transtorácico en el 96%, y transesofágico en el 32%, pudiéndose 
identificar vegetaciones de variables tamaños y localizaciones principalmente a nivel valvular; 
presencia de absceso en el 12%, siendo la unión mitroaortica el sitio de mayor afectación, 
complicaciones secundarias como insuficiencia valvular en el 60% o incluso complicaciones tan 
graves como ruptura de cuerda tendinosa. Sin embargo en el análisis bivariado se observó que 
estos hallazgos no son factores directos en el pronóstico de mortalidad. 
 
Como mencionamos anteriormente se ha descrito
2
 que el evento cerebrovascular secundario a 
embolismo séptico es un factor independiente en el pronóstico de mortalidad, sin embargo en 
la presente investigación el cardioembolismo sistémico no representó un marcador significativo 
como pronóstico de mortalidad. 
 
La insuficiencia cardiaca y la insuficiencia valvular son complicaciones asociada a la EI, las 
mismas que las observamos en el 60% cada una, resultando en el análisis estadístico de la 
insuficiencia cardiaca como factor pronóstico de mortalidad. 
 
Además determinamos otra complicación como el choque séptico (20%), el cual también 
resultó estadísticamente significativo como factor pronóstico de mortalidad, constituyéndose 
conjuntamente con la insuficiencia cardiaca como las principales causas de fallecimiento en los 
pacientes estudiados. Por el contrario la disfunción valvular (4%) (O.R: 3.00 IC95%: 0.17-51.75 
p=N.S.), ruptura de cuerda tendinosa (6%) (OR: 1.21 IC95%: 0.23-6.38 p=N.S) no fueron 
factores estadísticamente significativos para ser pronóstico de mortalidad en EI. 
 
 
 
IX.- CONCLUSIONES: 
 
 
 
1. La endocarditis infecciosa es una enfermedad que tiene una alta mortalidaden la 
población joven con preferencia del género masculino. 
 
2. El principal agente etiológico causante de endocarditis infecciosa en nuestro medio es 
el estreptococo viridians, sin embargo, la etiología no es un factor pronóstico de 
mortalidad en nuestro medio. 
 
3. La presencia de valvulopatía reumática, leucocitosis, y la disminución del hematocrito 
menor de 33% son factores pronóstico de mortalidad en endocarditis infecciosa. 
 
4. El desarrollo de insuficiencia cardiaca y choque séptico son factores pronóstico de 
mortalidad en endocarditis infecciosa. 
 
5. El cardioembolismo cerebral y pulmonar son las principales complicaciones en 
endocarditis infecciosa, pero no son por sí solos factores pronóstico independientes de 
mortalidad en nuestra población estudiada. 
 
6. Los hallazgos ecocardiográficos tienen relevancia en el diagnóstico clínico de la 
endocarditis infecciosa, sin embargo no son factores pronósticos de mortalidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
X.- ANEXOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 1: DISTRIBUCIÒN POBLACIONAL POR GÈNERO Y EDAD. 
 
 
EDAD 
 
18 A 29 
años 
 
30 A 44 
años 
 
45 A 59 
años 
 
Mayor a 60 
años 
 
TOTAL 
 
GÈNERO 
 
Masculino 
 
5 
 
13 
 
10 
 
3 
 
31 
 Femenino 7 6 3 3 19 
 
TOTAL 
 
12 
 
19 
 
13 
 
6 
 
50 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRAFICO 1: DIAGNÒSTICO DE ENDOCARDITIS. 
 
 
 
 
TIPO DE ENDOCARDITIS
AGUDA 
SUBAGUDA
12%
88%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 2: DISTRIBUCIÒN DE AGENTES ETIOLÓGICOS. 
 
GÈRMEN FRECUENCIA PORCENTAJE 
Streptococo Viridians 11 22.0 
Stafilococo epidermidis 8 16.0 
Stafolococo Aureus 3 6.0 
Streptococo Mitis 2 4.0 
Streptococo SP 1 2.0 
streptococo Mutans 2 4.0 
Streptococo Agalactiae 1 2.0 
Candid Albicans 2 4.0 
Streptococo Faecalis 2 4.0 
Streptococo Alactolyticus 1 2.0 
Streptococo Alfa Hemolytic 1 2.0 
Streptococo Beta Hemolytic 1 2.0 
Streptococo Bovis 1 2.0 
Echericha Coli 1 2.0 
Brucella Abortus 1 2.0 
Streptococo Sanguis 1 2.0 
Stafilococo Warneri 1 2.0 
Ninguno 10 20.0 
Total 50 100.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRÁFICO 2: DISTRIBUCIÓN DE GRUPOS BACTERIANOS. 
 
 
 
 
 
0
20
40
60
80
100
Streptococo Stafilococo Hongos Otros Ninguno Total
 FRECUENCIA
PORCENTAJE
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 3: CARDIOPATÍA REUMÁTICA INACTIVA. 
 
 
C.R.I. FRECUENCIA PORCENTAJE 
Si 28 56.0 
No 22 44.0 
Total 50 100.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRÀFICO 3: DISTRUBUCIÓN DE VALVULOPATÌA REUMÀTICA. 
 
 
0
20
40
60
80
100
VALVULOPATÌA
REUMÁTICA
Frecuencia
Porcentaje
MITRAL AÓRTICA TRICUSPIDE
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 4: VALVULOPATÌA DE ORIGEN NO REUMÁTICO. 
 
NO C.R.I. FRECUENCIA. PORCENTAJE 
Aorta bivalva 6 12.0 
Prolapso mitral 5 10.0 
Estenosis aòrtica 3 6.0 
TOTAL 14 28.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 5: OTRAS COMORBILIDADES RELACIONADAS 
CON ENDOCARDITIS INFECCIOSA. 
 
COMORBILIDAD FRECUENCIA PORCENTAJE 
Insuficiencia Renal Crónica 
más Hemodiálisis. 
2 4.0 
Drogadicciòn Intravenosa. 2 4.0 
Electrodo de Marcapaso 1 2 
Cardiopatía Congénita 
Acianógena(Comunicación 
interventricular) 
1 4.0 
Cardiopatía Congénita 
Cianógeno(Criss Cross) 
1 2.0 
Fuga Paravalvular Mitral 1 2.0 
TOTAL 8 16.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 6a: DISTRIBUCIÒN DE RESULTADOS 
DE LABORATORIO CLINICO. 
 
 LEUCOS HB HTO PLAQUETAS 
REPORTES 50 50 50 50 
Promedio 12968.00 11.044 33.04 238081.63 
Mediana 10700.00 10.600 32.50 232000.00 
Desviacion 
standar 
7299.08 2.909 8.68 111522.58 
Mìnimo 3200 4.7 14 75000 
Màximo 45200 18.0 53 619000 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 6b: DISTRIBUCIÒN DE RESULTADOS 
DE LABORATORIO CLINICO. 
 
 
 
VSG 
 
PCR 
 
ALBUMINA 
 
GLOBULINA 
REPORTES 50 50 50 50 
Promedio 43.62 83.228 3.239 3.202 
Mediana 45.00 75.700 3.300 3.200 
Desviacion 
standar 
14.00 63.759 .575 .568 
Mìnimo 9 1.4 2.0 2.1 
Màximo 68 270.0 4.5 4.8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 7: DISTRIBUCIÒN DE ACUERDO AL 
NÚMERO DE VEGETACIONES. 
 
 
VEGETACIÓN(S) 
 
FRECUENCIA 
 
PORCENTAJE 
Ninguna 11 22.0 
1 21 42.0 
2 7 14.0 
 > 3 9 18.0 
Total 48 96.0 
NO REALIZADO 2 4.0 
TOTAL 50 100.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRÁFICO 4: LOCALIZACIÓN DE VEGETACIONES 
SEGÙN SU FRECUENCIA. 
 
 
Ninguna
Aortica
Mitral
Tricuspide
No Realizado
44%
22%
22%
4%8%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRÁFICO 5: DIAGNÓSTICO DE ABSCESO POR ECOCARDIOGRAFÍA. 
 
 
 
 
0
20
40
60
80
100
SI NO NO REALIZADO TOTAL
FRECUENCIA
PORCENTAJE
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 8: LOCALIZACIÓN DEL ABSCESO POR ECOCARDIOGRAFÍA. 
 
LOCALIZACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE 
NINGUNO 42 84.0 
Unión Mitroaortica 4 8.0 
Perivalvular 2 4.0 
Total 48 96.0 
NO REALIZADO 2 4.0 
TOTAL 50 100.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 9: FRACCIÓN DE EXPULSIÓN POR MÉTODO MONOPLANAR. 
 
VARIABLE 
ESTADÍSTICA 
PORCENTAJE 
Promedio 57.96 
Mediana 60.00 
Desviaciòn standar 10.17 
Mínimo 25 
Máximo 73 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRÁFICO 6: LOCALIZACION DE CARDIOEMBÒLISMO. 
 
 
 
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Ninguna Cerebral Pulmonar Retina Miembro
pèlvico 
Bazo
FRECUENCIA
PORCENTAJE
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 1: REPRESENTACIÓN DEL CARDIOEMBOLISMO 
CEREBRAL POR IMAGEN DE RESONANCIA 
MAGNÉTICA DE CRANEO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA N. 2: REPRESENTACIÓN DEL CARDIOEMBOLISMO 
 PULMONAR POR ANGIO-TOMOGRAFÍA DE TÓRAX. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TABLA 10: DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA. 
 
INSUFICIENCIA 
CARDIACA 
FRECUENCIA PORCENTAJE 
SI 30 60.0 
 NO 20 40.0 
TOTAL 50 100.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 11: DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA VALVULAR. 
 
INSUFICIENCIA VALVULAR FRECUENCIA PORCENTAJE 
SI 30 60.0 
NO 18 36.0 
NO REPORTE 2 4.0 
TOTAL 50 100.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 12: CLASIFICACIÓN DE CASOS CON DISFUNCIÓN DE 
PRÓTESIS VALVULAR. 
 
 
DISFUNCIÓN DE 
PRÓTESIS 
VALVULAR. 
 
FRECUENCIA 
 
PORCENTAJE 
SI 2 4.0 
NO 48 96.0 
TOTAL 50 100.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 13: DISTRIBUCIÓN DE OTRAS COMPLICACIONES. 
 
OTRAS COMPLICACIONES FRECUENCIA PORCENTAJE 
 
AUSENTE 
29 58.0 
 
CHOQUE SÉPTICO 
10 20.0 
 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
4 8.0 
 
ROTURA DE CUERDA TENDINOSA 
3 6.0 
 
MUERTE SÙBITA 
2 4.0 
 
INFARTO PULMONAR 
1 2.0 
 
MEDIASTINITIS 
1 2.0 
 
TOTAL 
50 100.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 14: DISTRIBUCIÓN DE MORTALIDAD EN GENERAL. 
 
MORTALIDAD FRECUENCIA PORCENTAJE 
SI 14 28.0 
NO 36 72.0 
TOTAL 50 100.0TABLA 15: DISTRIBUCIÓN DE MORTALIDAD SEGÚN GÉNERO. 
 
 
GÈNERO 
 
MORTALIDAD 
 
SUPERVIVENCIA 
 
TOTAL 
 
MASCULINO 
9 22 31 
 
FEMENINO 
5 14 19 
 
TOTAL 
14 36 50 
 
PORCENTAJE 
28.0 72.0 100.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TABLA 16: RELACIÒN BIVARIABLE ENTRE CARACTERISTICAS CLINICAS 
 
 Y MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA. 
 
 
VARIABLE O.R. I.C. 95% P. 
 
Edad 1.14 0.79-1.64 N.S. 
Masculino: 31 Pacientes 1.15 0.46-2.59 N.S. 
Endocarditis 
Aguda: 6 Subaguda: 44 3.00 0.54-11.36 N.S. 
Hemocultivo 
Positivo: 40 Negativo: 10 4.33 0.49-204 N.S. 
Cardiopatía reumática 
SI: 28 NO: 22 4.42 0.99-22.66 0.0245 
Diabetes Mellitus 
SI: 2 NO: 48 0.62 0.031-217 N.S. 
Insuficiencia renal crónica mas diálisis 
SI: 2 NO: 48 3.00 0.34-25.23 N.S. 
Uso de drogas intravenosas 
SI: 2 NO: 48 2.69 0.08-5.8 N.S. 
Insuficiencia Cardiaca 
SI: 30 NO: 20 16.25 1.94-744.17 0.0018 
Choque Séptico: 10 Pacientes 1.21 2.80-13.18 0.000 
Rutura de Cuerda Tendinosa: 
3 Pacientes 1.21 0.23-6.38 N.S. 
 
HALLAZGOS 
ECOCARDIOGRAFICOS. 
 
Presencia de Vegetaciones 0.95 0.63-1.43 N.S. 
Localización de Vegetaciones 0.96 0.38-2.40 N.S. 
Absceso 1.16 1.02-1.32 N.S. 
Tamaño de Vegetación (mayor 10mm) 1.08 0.76-1.53 N.S. 
Fracción de expulsión 1.22 0.36-4.18 N.S. 
 
HALLAZGOS DE LABORATORIO 
 
Hematocrito (menor de 33%) 0.8 0.56-5.43 0.048 
Leucocitos (mayor de 10 000/ml) 1.63 1.18-2.24 0.04 
Plaquetas (menor de 200 000/ml) 1.33 0.55-3.24 N.S. 
Albúmina (menor 3.5gr/l) 0.78 0.57.1.07 N.S. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGÍA 
“DR. IGNACIO CHÁVEZ “ 
TABLA DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN. 
 
Nombre: 
Registro: 
F. Nacimiento: ______Edad:__ años. F. Hospitalizaciòn____ F. Ingreso INC___ GENERO: M ( ) F ( 
) 
 
 1. ENDOCARDITIS: AGUDA_____ SUBAGUDA______ 
 TIEMPO DE EVOLUCIÓN___DÍAS. 
 
HEMOCULTIVO: POSITIVO( ) NEGATIVO( ). 
 
2. GERMEN AISLADO: ________________ 
 
 
3. ENFERMEDADES COMORBIDAS Y FACTORES PREDISPONENTES: 
 
 CRI: SI (1)__ NO(2)__ VALVULOPATIAS: Ao(1)___ M(2)____ T(3)___ P(4)____ 
 
 DIABETES MELLITUS: SI NO I. RENAL: AGUDA ( ) CRONICA ( ) DIALISIS: SI NO 
 
 USO DE DROGAS INTRAVENOSA: SI NO 
 
 DISPOSITIVOS INTRAVASCULARES: SI NO 
 
 QX. VALVULAR PREVIA: Ao:___ M:__ T:__ P:__ 
 
 TIPO DE PROTESIS VALVULAR:___________________________________ 
 LABORATORIO: LEUCOS:___ VSG:__ PCR:___ALBUMINA:___ GLOBULINAS:___ Hb:___ 
Hto:___ 
 Plaq:___ 
 
 
 4. HALLAZGOS ECOCARDIOGRAFICOS: 
 
 TRANSTORACICO: TRANSESOFÀGICO: 
 N. Vegetaciones:__________ N. Vegetaciones:___________ 
 TAMAÑO (N. mayor diámetro):___ TAMAÑO:________________ 
 LOCALIZACIÓN: Ao: M: T: P: Ao: M: T: P: 
 OTRAS:_______ OTRAS:_______ 
 ABSCESO: SI NO SI NO 
 LOCALIZACIÓN:_______________ LOCALIZACIÓN:_______________ 
 FEVI: ___% FEVI:____% 
 ALT. VALVULARES:____________ ALT. VALVULARES:____________ 
 ALT. PROTÉSICAS:____________ ALT. PROTÉSICAS:____________ 
 
 5. COMPLICACIONES SECUNDARIAS A EI: 
 
 EMBOLISMOS SISTÉMICO: SI NO LOCALIZACIÓN:____________ 
 DISFUNCIÓN VALVULAR: SI NO Ao__ M__T___ P__ 
 PRÓTESIS VALVULAR INESTABLE:SI NO Ao__ M__T___ P__ 
 FÍSTULA AORTOCAVITARIA: SI NO 
 EVC HEMORRÁGICO(1) ___ ISQUÈMICO(2)___ 
 INSUFICIENCIA CARDIACA: SI NO 
 OTRAS: _______________________ 
 
 6. FALLECIMIENTO DEL PACIENTE: SI NO 
 
 
 
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	Portada
	Índice
	I. Marco Teórico
	II. Justificación
	III. Pregunta de Investigación
	IV. Objetivos
	V. Hipótesis Principal
	VI. Materiales y Métodos
	VII. Resultados
	VIII. Discusión
	IX. Conclusiones
	X. Anexos
	XI. Bibliografía