Acidosis-metabolica-hipercloremica-como-predictor-de-muerte-en-pacientes-criticamente-enfermos

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PEMEX 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
OIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
PETROLEOS MEXICANOS 
SlJIJDIRECCION DE LOS SERVICIOS DE SALUD 
GERENCIA DE SERVICIOS DE SALUD 
HOSPITAL CENTRAL SUR DE ALTA ESPECIALIDAD 
SERVICIO DE TERAPIA INTF:NSIV A 
"ACIDOSIS M ETABOLICA HIPERCLOREMICA COMO 
PREDICTOR DE MUERTE EN PACIENTES CRITICAMENTE 
ENFERMOS" 
TESIS DE POSGRADO 
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE: 
ESPECIALISTA EN MEDICINA DEL ENFERMO 
EN ESTADO CRITICO 
P R E S E NTA : 
Dr. Porfirio Visoso Palacios 
ASESOR DE TESIS 
Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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Jefa de Enseñanza e Investigación 
 
 
_______________________________________________________ 
Dr. Raúl Carrillo Esper 
Jefe de Terapia Intensiva 
 
DEDICATORIA 
 
 A todas las personas que han contribuido con su enseñanza a mi formación 
personal y académica, muchas gracias. 
INDICE 
 
Portada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 
Dedicatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 
Índice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 
Abstract. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 
Planteamiento del problema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 
Antecedentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 
Objetivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 
Pacientes y métodos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 
Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 
Anexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 
ABSTRACT 
 
 Antecedentes: El abordaje “tradicional” de las alteraciones del equilibrio ácido 
base no puede identificar las alteraciones presentes en pacientes reanimados con 
soluciones intravenosas no balanceadas. El análisis físico químico propuesto por 
Stewart diagnóstica la acidosis metabólica hiperclorémica causada por la administración 
de este tipo de soluciones. 
 Pacientes y Métodos: Se realizó un estudio prospectivo, observacional, 
analítico en todos los pacientes ingresados a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) del 
Hospital Central Sur de Alta Especialidad (HCSAE) del 1 de Abril al 31 de Octubre del 
2005. Se les tomaron datos demográficos y se les realizaron exámenes de laboratorio; 
con ellos, se les realizaron los abordajes al desequilibrio ácido base aplicándoles las tres 
metodologías: Henderson-Hasselbalch, Siggaard-Andersen y Stewart 
 Resultados: Un total de 149 pacientes fueron admitidos a la UTI del HCSAE en 
el periodo comprendido para el estudio. Los pacientes tuvieron una edad promedio de 
53.93 (±18.239) años, 75 hombres (50.3%) y 74 mujeres (49.7%); 60 pacientes médicos 
40.3%), 85 quirúrgicos, de los cuales 60 fueron electivos (40.3%) y 29 de urgencia 
16.8%); 21 presentaron comorbilidades (2 cardiovascular, 2 respiratoria, 10 renal, 4 
hepática y 3 inmunocompromiso); el estado al termino del estudio 44 muertos (29.5%) 
y 105 vivos (70.5%). No hubo diferencia estadísticamente significativa en sobrevida 
entre los grupos con AMHC y sin AMCH. 
 Conclusiones: La metodología alterna al equilibrio ácido base diagnostica otras 
alteraciones en pacientes críticamente enfermos que la metodología tradicional no. La 
AMHC en este estudio no es un factor de riesgo independiente de mortalidad en 
pacientes críticamente enfermos. 
 Palabras Clave: Acidosis metabólica hiperclorémica, equilibrio ácido base, 
Henderson-Hasselbalch, Siggaard-Andersen, concentración de iones hidrógeno (H+) 
titulable del líquido extracelular extendido (ctH+ Ecf), Stewart, Strong Ion Difference 
(SID), concentración total de ácidos débiles no volátiles (ATOT) 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
La regulación del ión hidrógeno (H+) es esencial, ya que la concentración de este 
[H+] influye en las reacciones enzimáticas, bioquímicas y moleculares, así como en las 
interacciones entre hormonas o medicamentos con proteínas plasmáticas y receptores de 
superficie; además, las fluctuaciones en la [H+] intracelular tienen efectos mayores en su 
estructura y función al alterar la carga de las proteínas. 1,2
Para mantener la [H+] o el pH dentro de límites fisiológicos (H+ de 36 a 44 
nmol/l o pH de 7.357 a 7.444) (Tabla 1) debe de existir un equilibrio entre el aporte o 
producción y el amortiguamiento o eliminación. La eliminación y el amortiguamiento 
se logran a través de mecanismos plasmático, respiratorio y renal. El sistema químico 
de amortiguamiento AB de los líquidos corporales (plasmático) se combina en forma 
inmediata con el ácido o con la base para evitar variaciones excesivas de la [H+]; el 
centro respiratorio regula la eliminación de CO2 del líquido extracelular; y, los riñones 
excretan orina ácida o alcalina, lo que favorece un reajuste en la [H+] en el líquido 
extracelular hacia la normalidad en el caso de acidosis o alcalosis. 3,4
 
SISTEMAS DE AMORTIGUAMIENTO. 
1. Amortiguadores Plasmáticos. 
- Bicarbonato. 
El H+ se une al HCO3- en forma reversible (Ecuación 1), cuando el aporte o la 
producción de H+ aumenta, la reacción se desplaza hacia la derecha, con lo que 
incrementa la cantidad de H+ que es captado por el amortiguador, lo que minimiza los 
cambios de la [H+]. El HCO3- representa el 50% de la capacidad amortiguadora del 
plasma. Si la producción de ácidos no volátiles excede la excreción, el HCO3- 
disminuye y la [H+] aumenta resultando en acidosis metabólica, por otra parte si la 
excreción de HCO3- es mayor que la producción el HCO3- aumenta y la [H+] disminuye 
resultando en alcalosis metabólica. 3,4
 
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2 Ecuación 1 
 
- Hemoglobina, Proteínas y Fosfatos. 
Existen otros sistemas de amortiguamiento como la hemoglobina (Hb), proteínas 
y fosfatos, los cuales proveen de sitios adicionales de unión de H+ y por lo tanto 
amortiguamiento. La Hb proporciona el 30% de la capacidad amortiguadora del 
plasma, el restante 20% lo comparten las proteínas y los fosfatos (13 y 7% 
respectivamente).3,4
2. Respuesta Respiratoria. 
El segundo sistema de amortiguamiento que hace frente a los trastornos del 
equilibrio AB es el pulmonar. La disminución en el pH actúa estimulando 
quimiorreceptores en el tallo cerebral con incremento en la ventilación minuto y 
eliminación del CO2. 3,4
3. Respuesta Renal. 
El riñón es el tercer sistema de amortiguamiento, para mantener el equilibrio AB 
estos deben de excretar aniones de los ácidos no volátiles y reabsorber el HCO3-, esto lo 
logran por medio de tres mecanismos: reabsorción o excreción del bicarbonato filtrado, 
excreción de acidez titulable y excreción de amoniaco. 
- Reabsorción o excreción del bicarbonato filtrado. 
El 85 – 90 % del HCO3- filtrado es reabsorbido por el túbulo proximal, este es el 
mecanismo más importante cuantitativamente. La secreción de H+ por las nefronas 
sirve para reabsorber el HCO3- filtrado, disminuir el pH de la orina, titular 
amortiguadores urinarios y causar excreción de NH4- (Figura 1). 
- Excreción de acidez titulable. 
A 7.4 de pH el 80% del fosfato circulante se encuentra en forma 
monohidrogenada y el 20% dihidrogenada. La mayoría de la acidez titulable urinaria es 
formada por conversión de fosfato monohidrogenado a dihidrogenado. (Figura 2). 
- Excreción de amonio. 
El amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular renal donde se une a H+ para formar 
ión amonio no difusible (NH4), el cual es excretado. (Figura 3). 
 
Las modificaciones en la [H+] son el resultado de cambios en los ácidos volátiles 
o componente respiratorio, representado por la pCO2, y no volátiles o metabólico 
(láctico, hidroclorhídrico, sulfúrico, etc.). 3,4
La potencia y el tiempo de acción de los componentes del sistema de 
amortiguamiento plasmático, respiratorio y renal se muestran en la Tabla 2. 
 
ABORDAJE. 
 Existen tres modelos validados que abordan las alteraciones del equilibrio AB, 
los tres coinciden en como el componente respiratorio causa modificaciones en la [H+], 
pero difieren en como y que componentes metabólicos condicionan estas alteraciones. 
1. Modelo de Henderson-Hasselbalch. 
 El modelo de Henderson-Hasselbalch se base en los siguientes principios: 
 - Arrhenius. 
 A finales del siglo XIX (1887), Svante Arrhenius definió a un ácido y a una base 
como aquellas sustancias que al disociarse en solución acuosa eran capaces de producir 
iones hidrógeno o hidroxilo respectivamente (Teoria de Arrhenius). 
 - Bronsted-Lowry. 
 En 1923 la teoría de Bronsted-Lowry definió ácido a aquella sustancia que dona 
un H+ a otra sustancia y a la sustancia la cual acepta un H+ base. 
 - Lewis & Usañovich. 
 Una definición más general de ácidos y bases fue descrita por Lewis & 
Usañovich en 1923, cuando identificó sustancias con propiedades acidificantes en 
solución pero sin contener iones hidrógeno (pCO2). Lewis definió ácido a aquel 
compuesto que tiene potencial aceptor de electrones y base a aquel compuesto que tiene 
potencial donador de electrones. 
- [H+] o pH. 
Soren Peter Sörensen en 1909 introdujo el término de pH (p del alemán potenz = 
poder, el poder del hidrógeno) y desde entonces se ha utilizado para describir las 
alteraciones del equilibrio AB; el pH no tiene relación linear con la [H+], es el logaritmo 
negativo de este. 
- Ecuación de Henderson-Hasselbalch. 
La ecuación de Henderson-Hasselbalch ha sido utilizada para entender la 
interrelación entre los componentes metabólico y respiratorio para producir cambios en 
el pH, esta interrelación se expresa en la Ecuación 2. 
 
pH = 6.1 + log 10 HCO3-/0.03 pCO2 Ecuación 2 
 
 La ecuación dice que el pH es igual a 6.1 más el logaritmo de base 10 del 
cociente entre el bicarbonato y el ácido carbónico, donde la concentración de ácido 
carbónico es sustituida por la presión parcial de dióxido de carbono (multiplicado por el 
coeficiente de solubilidad para el CO2 en el plasma), de tal forma que un incremento en 
la pCO2 resulta en una disminución del pH y un aumento de la concentración de HCO3-; 
así, si un paciente tiene pH < 7.357 esto puede deberse a incremento de la pCO2 o de 
ácidos no volátiles; en el primer caso se trata de acidosis respiratoria, en el segundo de 
acidosis metabólica; por otra parte, un pH > 7.444 puede deberse a disminución de la 
pCO2 o a incremento del HCO3-, alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica 
respectivamente. 5
- Regla de 5. 
Recientemente Whittier y Rutecki en base al modelo de Henderson-Hasselbalch 
desarrollaron un abordaje sistematizado para evaluar las alteraciones del equilibrio AB, 
llamado la “Regla de 5” con el objetivo de ofrecer una herramienta que ayude a los 
clínicos a determinar las causas de las alteraciones AB simples, dobles y triples. 5
 Primero dan a conocer los valores normales de las variables utilizadas: pH = 
7.40 – 7.44, pCO2 = 40 – 44 mmHg, BA (Brecha Aniónica) = 3 – 10, y Albúmina (Alb) 
= 4 g/dl y en segundo lugar menciona las 5 reglas para el abordaje de la valoración del 
equilibrio AB. 5
 Regla 1. Determinar el pH 
 < 7.400 Acidosis 
 > 7.440 Alcalosis 
 Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto: 
 Respiratoria pCO2 > 44 mmHg 
 Metabólica HCO3- < 25 mEq 
 Respiratoria pCO2 < 40 mmHg 
 Metabólica HCO3- > 25 mEq 
 Regla 3. Calcular la Brecha Aniónica (BA) 
 La BA se calcula con la Ecuación 3, el valor normal es de 2.6 a 10.6, 
pero deberá de realizarse corrección en pacientes con hipoalbuminemia, por cada gr/dl 
de albúmina menor al valor normal adicionar 2.5 a la BA calculada, esto se hace con la 
Ecuación 4. 5
 
 BA = Na+ – (Cl- + HCO3-) Ecuación 3 
 
 
BA corr alb = BA + 2.5 x (4 – Alb g/dl) Ecuación 4 
 
 Regla 4. Verificar el grado de compensación. 
 Acidosis respiratoria. 10 mmHg de incremento en la pCO2 
incrementa el HCO3- por un factor de 1 (aguda) o por un factor de 4 (crónica). 
 Acidosis metabólica. 1 mEq/l de disminución en el HCO3- 
disminuye la pCO2 por un factor de 1.3 (±2). 
 Alcalosis respiratoria. 10 mmHg de disminución en la pCO2 
disminuye el HCO3- por un factor de 2 (aguda) o por un factor de 5 (crónica). 
 Alcalosis metabólica. 1 mEq/l de incremento en el HCO3- eleva la 
pCO2 por un factor de 0.6. 
 Regla 5. “Delta” Gap. 
 El Delta Gap determina si hay una interrelación 1:1 entre aniones en 
sangre; esta formula se utiliza si no se ha diagnosticado alguna alteración del equilibrio 
AB, y postula que un incremento de la BA por un factor de 1 deberá de disminuir el 
HCO3- por el mismo factor para mantener la electroneutralidad, si el bicarbonato es 
mayor de lo predicho por la interrelación 1:1 o Delta Gap habrá alcalosis metabólica 
simultánea y si el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis metabólica de BA 
normal. 
2. Modelo de Siggaard-Andersen. 
 Singer y Hastings en 1984 propusieron el término de base amortiguadora (BB, 
del inglés Buffer Base) para definir a la suma del HCO3- más los amortiguadores ácidos 
débiles no volátiles, desde ese entonces este modelo ha evolucionado hasta llegar al de 
exceso de base (BE, del inglés Base Excess) propuesto por Siggaard-Andersen utilizado 
por mucho tiempo, y actualmente a concentración de H+ titulable del líquido 
extracelular extendido (ctH+ Ecf). El ctH+ Ecf se define como la cantidad de H+ 
adicionado o removido en relación al pH de referencia de 7.40, pCO2 de 40 mmHg y 
37°C; se ha abandonado el termino de BE por ser ambiguo y no indicar al H+ como el 
componente químico relevante. 6,7,8,9
 El cálculo del ctH+ Ecf se hace con la Ecuación 5 (Ecuación de Van Slyke). 
 
ctH+Ecf = –(1 – cHbEcf/cHbө)·(∆cHCO3-P + βH+Ecf ·∆pHP) Ecuación 5 
 
donde: 
 cHbEcf = cHbB · VB/VEcf, concentración de hemoglobina en el 
líquido extracelular extendido. 
 VB/VEcf = 1/3 (valor por de fault), razón entre el volumen de sangre y 
volumen de líquido extracelular extendido. 
 cHbө = 43 mmol/L, parámetro empírico que da cuenta para una 
distribución desigualde los H+ entre el plasma y los eritrocitos. 
 ∆cHCO3-P = cHCO3-P – cHCO3�PPө. 
 cHCO3-PPө = 24.5 mmol/L, concentración de bicarbonato en plasma a 
pHPө = 7.40, pCO2ө = 40 mmHg, Tө = 37.0 °C. 
 ∆pHP = pHP– pHPө. 
 βH+Ecf = βmHbө · cHbEcf + βP. 
 βmHbө = 2.3, capacidad amortiguadora molar aparente del 
monómero de hemoglobina en sangre entera. 
 βP = 7.7 mmol/L (valor por de fault), valor amortiguador de 
amortiguadores diferentes de HCO3- en plasma para una concentración de proteína 
plasmática normal (albumina). 
 cHbB = ρHbB / MmHb, (sustancia) concentración de hemoglobina 
en sangre (unidad: mmol/L) como función de la concentración de la masa, ρHbB 
(unidad: g/L). 
 MmHb = 16,114 g/mol, masa molar del monómero de hemoglobina. 
 
 Nota: Si cHbB = 9.0 mmol/l � ρHbB = 14.5 g/dL entonces la ecuación de Van 
Slyke se simplifica a: 
ctH+Ecf = – 0.93 · (∆cHCO3-P + ∆pHP · 14.6 mmol/L). 
 
 Este abordaje del estado AB se resume en el diagrama de Siggaard-Andersen, 
con el cual se puede hacer el diagnóstico de acidosis respiratoria aguda o crónica, 
alcalosis respiratoria aguda o crónica, acidosis metabólica aguda o crónica y alcalosis 
metabólica aguda o crónica (Figura 4). El pH y la [H+] del plasma están en el eje de las 
abscisas, la pCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) se muestra en el eje de las 
ordenadas y la ctH+ Ecf se indica en la parte superior izquierda del diagrama. 
 Las alteraciones AB diagnosticadas por el modelo de Siggaard-Andersen se 
caracterizan porque las alteraciones AB respiratorias agudas solo hay cambios en la 
pCO2 y pH, pero no en la ctH+ Ecf; las alteraciones AB metabólicas por una 
disminución de la ctH+ Ecf. 6
3. Modelo de Stewart. 
El modelo de Stewart para el abordaje de las alteraciones AB se fundamenta en 
dos leyes fisicoquímicas: La electroneutralidad, la cual postula que en soluciones 
acuosas la suma de todos los iones cargados positivamente debe de ser igual a la suma 
de todos los iones cargados negativamente, y la de la conservación de la masa, la cual 
postula que la cantidad de una sustancia permanece constante a menos que esta sea 
adicionada o generada, removida o destruida. De acuerdo al principio de la 
electroneutralidad, en el agua pura la [H+] debe de ser igual a la [OH-], entendiendo esto 
sabremos que el origen de los H+ es el agua y la cantidad de estos dependerá del grado 
de disociación de la misma. 10
En soluciones más complejas (plasma) se debe considerar que hay otros factores 
que determinan la disociación del agua; Peter Stweart en 1983 sugirió tres factores 
independientes, estos son la diferencia de iones fuertes (SID, del inglés Strong Ion 
Difference), la pCO2 y la concentración total de ácidos débiles no volátiles (ATOT). 
11,12,13,14,15,11,17,18,19,20,21,22,23
 - Diferencia de Iones Fuertes. 
 El plasma contiene iones que se clasifican por su carga en positivos (cationes) o 
negativos (aniones), o por su tendencia a disociarse en soluciones acuosas en fuertes o 
débiles (Tabla 3.). 
La diferencia entre la suma de todos los cationes fuertes y los aniones fuertes se 
conoce como SID aparente (SIDa). 
 
SIDa = Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ – (Cl- + Lactato) 
 
 El valor normal de SIDa es de 40 a 42. 11,12,13,14,15,11,17,18,19,20,21,22,23
 De acuerdo con el principio de la electroneutralidad el plasma no puede estar 
“cargado”, así que, el resto de las cargas negativas proviene del pCO2 y ácidos débiles, 
llamado tambien SID efectivo (SIDe). 11,12,13,14,15,11,17,18,19,20,21,22,23
 
SIDe = 2.46 x 10-8 x pCO2/10-pH
+ Alb g/L (0.123 x pH – 0.631) 
+ P mmol/L (0.309 x pH – 0.469) 
 
 Al sustraer el SIDe al SIDa se obtiene la brecha de iones fuertes (SIG, del inglés 
Strong Ion Gap) (Figura 5). 
 
SIG = SIDa – SIDe 
 
 El valor normal del SIG es < 2 mEq/L y cuando está por arriba de estos valores 
hay aniones no medidos diferentes al lactato condicionando acidosis. 
11,12,13,14,15,11,17,18,19,20,21,22,23
 - pCO2. 
 La pCO2 es una variable independiente que determina la [H+]. 
11,12,13,14,15,11,17,18,19,20,21,22,23
 - Acidos débiles no volatiles (ATOT, del inglés total concentration of 
dissociated weak non-volatile acids). 
 Los ácidos débiles no volátiles están constituidos fundamentalmente por 
proteínas (albúmina) y fosfatos. 11,12,13,14,15,11,17,18,19,20,21,22,23
 - Aniones no medidos (XA-). 
 El lactato es el más conocido y medido, pero las cetonas, sulfatos, metanol y 
salicilatos no son medidos; y aún, hay más aniones no medidos diferentes a los ya 
mencionados que causan aumento de la brecha de iones fuertes principalmente en 
sepsis, que causan aumento en la mortalidad de estos pacientes. 
11,12,13,14,15,11,17,18,19,20,21,22,23
 - Abordaje del equilibrio AB en base a al modelo Stewart. 
 Es importante reconocer que la acidosis metabólica se caracterizan por 
disminución de la SIDa, la cual produce disociación del agua generando H+. El SIDa 
disminuye debido a pérdida de cationes, mal manejo de aniones o al efecto de aniones 
exógenos. 
 La alcalosis metabólica se relaciona un SIDa elevado, como en caso de pérdida 
de cationes o administración de aniones fuertes. 
 En la Tabla 4 se resume los posibles diagnósticos de acuerdo al modelo de 
Stewart. 
 - Acidosis Metabólica Hiperclorémica. 
 Dentro de las alteraciones del equilibrio AB diagnosticadas por el modelo de 
Stewart está la acidosis metabólica hiperclorémica (AMHC), la cual se caracteriza por 
SID < 40 y cloro corregido > de 108 a 112 mEq/L. La AMHC es secundaria a la 
infusión de soluciones intravenosas no balanceadas, como la solución salina al 0.9%; 
para ejemplificar esto de una manera simple tomemos en cuenta que un litro de plasma 
que contiene solo dos iones, sodio (Na+) de 140mEq/L y cloro (Cl-) de 110mEq/L, la 
diferencia de iones fuertes (SID) sería de 30, si a este litro de plasma le agregáramos un 
litro de SS0.9%, al cual contiene 154 mEq/l de Na y 154 mEq de Cl y se le hace la suma 
algebraica de estos electrolitos tendremos que el contenido de Na y de Cl por litro será 
de 147 y 132 mEq respectivamente, con SID de 15 y cloro de 132 mEq/L (Figura 6), 
dando como resultado AMHC. 
 Hay pocos estudios sobre el efecto de la AMHC en la morbi-mortalidad, estos 
muestran resultados no contundentes. 
 - Alcalosis Metabólica. 
 Otra de las alteraciones que diagnostica el modelo de Stewart es la Alcalosis 
Metabólica (AM), debido a la morbi-mortalidad que causa y como consecuencia de las 
alteraciones que produce a nivel celular y orgánica, se han propuesto múltiples 
tratamientos; en la segmento contorneado proximal se regula el 80% de la reabsorción 
de HCO3-, este proceso es catalizado por la anhidrasa carbónica localizada en el borde 
luminar, esto ha dado pauta al tratamiento con acetazolamida, un inhibidor de la 
anhidrasa carbónica, en un estudio reciente, Moviat y cols, trataron a 15 pacientes 
ingresados a la UTI con el diagnóstico de alcalosis metabólica con acetazolamida, se 
hicieron mediciones basales con el modelo de Stewart y a las 3, 6, 12, 24, 48 y 72 horas; 
observaron que después de una dosis única de acetazolamida se corrigió el pH inicial 
(alcalótico) con diferencia estadísticamente significativa, y la SID también disminuyó 
con diferencia estadísticamente significativa, esto debido a un incremento en la 
excreción de sodio sin cloro evidenciado por aumento del SID urinario. 24
 
ANTECEDENTES 
 
 En la última década del siglo pasado hubo pocos trabajos que evaluaron las 
alteraciones del equilibrio ácido base con el abordaje físico químico de Stewart y solo 
un par de trabajos originales que evaluaron a la acidosis metabólica hiperclorémica 
dando resultados no concluyentes. En este nuevo siglo después del entendimiento de 
este nuevo abordaje se han realizado estudios que evalúan a la acidosis hiperclorémica 
como consecuencia de la administración de soluciones intravenosas durante la 
reanimación en pacientes ingresadosa las unidades de cuidados intensivos. 
 Uno de estos estudio publicado por el Dr. Kellum en Pittsburg se diseñó con el 
objetivo de comparar la reanimación de pacientes con cristaloides (SS 0.9%) y coloides 
(Hextend) en términos de estado ácido base y sobrevida en un modelo experimental de 
choque séptico en ratas, fue un estudio experimental, al azar, abierto y controlado, a los 
animales en estudio se les administró 20 mg/kg de endotoxina de E. coli y fueron 
reanimados con el objetivo de mantener una presión arterial media de > de 60 mmHg 
con SS 0.9% (n=25) y Hextend (n=25), se hicieron mediciones de variables fisiológicas 
(clínicas y de laboratorio) a intervalos de 3 hrs después de la infusión de la endotoxina y 
se midió la sobrevida. De los resultados sobresalen, 45% menor sobrevida entre los 
animales reanimados con solución salina que los reanimados con coloide: 391 ± 151 
min vs. 567 ± 140 min, p < 0.0001; la sobrevida a corto plazo (vivo a las 12 hrs del 
estudio) fue 0 % en el grupo reanimado con SS 0.9% y 20% (5 animales) en el grupo de 
Hextend, p = 0.05; los animales reanimados con SS 0.9% recibieron 2 veces más 
cantidad en volumen para mantener la presión arterial media > 60 mmHg (0.19 ± 0.04 
ml/kg/min vs. 0.12 ± 0.09 ml/kg/min, p < 0.001). No hubo diferencias entres los grupos 
al momento de la asignación al azar. Sin embargo, a los 180 min después de la 
administración de la endotoxina y después de la reanimación inicial, los valores medios 
para BEecf (-19.3 ± 5.2 vs. -12.1 ± 5.7 p < 0.001), pH arterial (7.02 ± 0.13 vs 7.15 ± 
0.12, p < 0.01), y SIDa plasmático (23.0 ± 6.2 vs. 30.3 ± 2.9, p < 0.0001) fueron todos 
significativamente más bajos, mientras que el Cl plasmático fue significativamente más 
alto (123 7 vs. 115 ± 3 mmol/L, p < 0.001) comparado con Hextend. El modelo de 
regresión multivariable se realizó utilizando las variables de grupo de tratamiento, 
cambio de los 0 a los 180 min de Ca++, Cl-, lactato, pCO2, y pH; en donde sólo el grupo 
de tratamiento y el pH fueron predictores de mortalidad independientes ( p < 0.05). En 
el modelo univariado mostró que los cambios en el BEecf, SIDa, Ca++, y pH fueron 
positivamente correlacionados con la sobrevida, mientras que el Cl-. Y el lactato se 
correlacionaron negativamente. El tiempo de sobrevida para 10 animales adicionales 
reanimados con solución de Ringer lactado fue de 362 ± 94 min sin ser menor la 
sobrevida que con los reanimados con coloide ( p < 0.0001) 25. 
 Otro estudio, publicado por el Dr. Martin en el Hospital del Condado de Los 
Angeles, analizó las alteraciones ácido base y predicción de mortalidad en una unidad 
de cuidados intensivos traumatológicos con el abordaje físico químico, fue un estudio 
retrospectivo donde analizaron 2,152 grupos de pruebas de laboratorio en 427 pacientes, 
se les realizaron mediciones y se les aplicó el abordaje físico químico. De los resultados 
sobresalen SIG elevado en 92% de los pacientes (SIG medio de 5.9 ± 3.3), mientras que 
la hiperlactatemia e hipercloremia se presentaron en sólo 18% y 21 % respectivamente. 
Hubo diferencia en los diagnósticos realizados por la metodología tradicional y el 
abordaje físico químico. El nivel de lactato fue más estrechamente correlacionado con 
las mediciones físico químico de SIG (r = 0.48), y AG corr (r = 0.47) que con las 
mediciones convencionales de AG (r = 0.024) y BE (r = 0.36, p < 0.01 para todos). El 
BE y BE corr UAX al ingreso fueron significativamente elevados en los pacientes que 
no sobrevivieron, y el análisis de regresión logística para la predicción de mortalidad 
reveló un área bajo la curva de 0.70 para BE corr UAX ( p < 0.01) vs. 0.65 fara BE ( p 
< 0.01). El AG corr y el SIG no diferenciaron entre los pacientes que sobrevivieron de 
los que no sobrevivieron en el grupo en general. Sin embargo, el análisis de pacientes 
con un nivel de lactato normal al ingreso (n = 322) demostraron una diferencia 
significativa entre los que sobrevivieron y los que no sobrevivieron en el SIG / 7 vs. 5, p 
= 0.009, BE corr UAX (-4.2 vs. -2.0, p = 0.004), y AG corr (21 vs. 19, p = 0.045), 
mientras que las mediciones convencionales de BE y AG no mostraron diferencias 
significativas discriminatorias. Como conclusión el estudio demuestra que los aniones 
no medidos son el componente más común de la acidosis metabólica en pacientes de 
traumay y que el SIG, AG corr, y el BE corr UAX son útiles al predecir mortalidad en 
pacientes con lactato sérico normal al ingreso 26. 
 En el 2001 el Dr. Waters en Ohio evaluó el manejo de pacientes que presentan 
cirugía de aneurisma de la aorta abdominal con solución salina al 0.9% vs. Ringer 
Lactado, fue un estudio asignado al azar, doblemente cegado, en donde los pacientes 
recibieron Riger Lactado (n = 33) o SS 0.9% (n = 33) y se les realizaron mediciones de 
laboratorio. Los pacientes asignados al grupo de SS 0.9% desarrollaron acidosis 
metabólica hiperclorémica. En este estudio no hubo diferencias en días de la duración 
de ventilación mecánica, estancia en la unidad de cuidados intensivos, estancia 
hospitalaria, e incidencia de complicaciones. En este estudio con mejor diseño 
metodológico no se pudo demostrar el impacto de la acidosis metabólica hiperclorémica 
en el desenlace de los pacientes 27. 
 El Dr. Scheingraber en Alemania analizó a la acidosis metabólica hiperclorémica 
después de la infusión rápida de solución salina en pacientes que presentan cirugía 
ginecológica, para tal motivo el Dr. Scheingraber diseñó un estudio al azar de dos 
grupos cada uno de los cuales presentó cirugía ginecológica mayor, se asignaron al azar 
para recibir SS 0.9% o solución Ringer Lactada a una dosis de 30 ml/kg. Se realizaron 
mediciones en el laboratorio y se les aplicó el abordaje físico químico de Stewart. El 
Dr. Scheingraber observó que los pacientes que recibieron SS 0.9% a diferencia de los 
que recibieron solución Ringer lactada presentaron más acidosis metabólica 
hiperclorémica (disminución de la SID y aumento del Cl-). El estudio no fue diseñado 
para analizar sobrevida, de tal forma que solo demostró que los pacientes que fueron 
reanimados con SS 0.9% presentaron acidosis metabólica hiperclorémica a diferencia de 
los reanimados con solución Ringer Lactada los cuales no presentaron esta alteración 28. 
 Con el análisis de los estudios descritos se pueden obtener las siguientes 
conclusiones: 
• La acidosis metabólica hiperclorémica se presenta en pacientes reanimados con 
soluciones intravenosas no balanceadas 
• El impacto de la acidosis metabólica hiperclorémica en la sobrevida de estos 
pacientes aun no es claro, y se requiere de estudios con diseños metodológicos 
adecuados que muestren contundentemente el impacto de la acidosis metabólica 
hiperclorémica en la morbi-mortalidad 
 
OBJETIVO 
 
 Determinar si la acidosis metabólica hiperclorémica causada por la reanimación 
con soluciones intravenosas no balanceadas en pacientes que ingresan a la unidad de 
cuidados intensivos puede predecir mortalidad. 
 
PACIENTES Y METODOS 
 
 Se realizó un estudio prospectivo, observacional, analítico en todos los pacientes 
ingresados a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) del Hospital Central Sur de Alta 
Especialidad (HCSAE) del 1 de Abril al 31 de Octubre del 2005. El estudio fue 
aprobado por el comité de ética institucional. Se registraron datos demográficos y 
exámenes de laboratorio al momento del ingreso para cada paciente, los cuales 
incluyeron Biometría Hematica (BH), Química Sanguínea (QS): Glucosa [Glu], Urea y 
Creatinina [Cr]; Electrolitos Séricos (ES): Sodio [Na], Potasio [K], Cloro [Cl], Calcio 
[Ca], Magnesio [Mg] y Fósforo [P]; Pruebas de Funcionamiento Hepático (PFH): 
Bilirrubina Total (BT), Bilirrubina Directa (BD), Bilirrubina Indirecta (BI), 
Transaminasa Glutámico Oxalacetica (TGO), Transaminasa Glutámico Piruvica (TGP),Fosfatasa Alcalina (FA), Deshidrogenasa Láctica (DHL), Proteínas Totales (PT), 
Albúmina (Alb), Globulinas, Colesterol (Col), Triglicéridos (TGC) y Gasometría 
Arterial. 
 Se les realizó el abordaje del equilibrio ácido base con las tres metodologías: 
Henderson-Hasselbalch, Siggaard-Andersen y Stewart. 
- Henderson-Hasselbalch: 
 - Regla de Cinco 
- Siggaard-Andersen: 
 - Diagrama de Siggaard-Andersen 
- Stewart: 
 - SIDa 
 - SIDe 
- SIG 
 Se realizó análisis estadístico con SPSS 12.0. Las variables continuas se 
presentan como media (±DS), las variables categóricas como porcentajes. La sobrevida 
se analizó con Kaplan-Meier y la diferencia entre grupos con Long Rang 
 
RESULTADOS 
 
 Un total de 149 pacientes fueron admitidos a la UTI del HCSAE en el periodo 
comprendido para el estudio. Los pacientes tuvieron una edad promedio de 53.93 
(±18.239) años, 75 hombres (50.3%) y 74 mujeres (49.7%); 60 pacientes médicos 
40.3%), 85 quirúrgicos, de los cuales 60 fueron electivos (40.3%) y 29 de urgencia 
16.8%); 21 presentaron comorbilidades (2 cardiovascular, 2 respiratoria, 10 renal, 4 
hepática y 3 inmunocompromiso); el estado al termino del estudio 44 muertos (29.5%) 
y 105 vivos (70.5%); la estancia promedio en la UTI fue de 5.44 (±5.250) días; el 
motivo del alta de UTI mejoría 116 (77.9%), defunción 32 (21.5) y máximo beneficio 1 
(0.7%); los pacientes que recibieron reanimación con soluciones intravenosas fueron 75 
(47.7%), los que no las recibieron 71 (50.3), las soluciones administradas y la cantidad 
de las mimas se muestran en la Tabla 5. De los 146 pacientes 46 (30.9%) presentaron 
sepsis como diagnóstico de ingreso. El peso, talla e índice de masa corporal en 
promedio fueron de 68.70 (±14.330) kg, 1.6174 (±0.10391) mts y 26.245 (±4.5131) 
respectivamente; la distribución de acuerdo al estado nutricional se muestra en la Tabla 
6. El APACHE II y SOFA al ingreso promedio fue de 14.00 (±7.738) puntos y 5.48 
(±3.835) puntos respectivamente. Los promedios, desviación estándar, mínimo y 
máximo de todas las variables continuas se muestran en la Tabla 7. Con el abordaje de 
Henderson-Hasselbalch y la Regla de Cinco se hicieron 11 diferentes diagnósticos los 
cuales se resumen en la Tabla 8. Noventa y tres pacientes presentaron acidosis 
metabólica de AG elevado. Con el abordaje de Siggaard-Andersen a 123 pacientes se 
les diagnosticó Acidosis Metabólica. La metodología de Stewart diagnosticó a 90 
pacientes con acidosis metabólica, 25 con alcalosis metabólica y 19 normales; de los 
pacientes diagnosticados con acidosis metabólica por esta metodología 51 presentaron 
AMH (SIDa < 40 y Cl Corr > 112), el resto de los diagnósticos por esta metodología se 
muestran en la Tabla 9. No hubo diferencia estadísticamente significativa en este 
estudio en la sobrevida entre los pacientes con AMHC y sin AMH, datos que 
concuerdan con los estudios mencionados en los antecedentes, en donde como en este 
estudio, solo hay AMHC como epifenómeno sin que esto tenga relación directa con 
mortalidad. 
 
CONCLUSION 
 
 La metodología tradicional del abordaje de las alteraciones del equilibrio ácido 
base no diagnóstica las alteraciones en pacientes críticamente enfermos debidas a 
reanimación con soluciones no balanceadas. 
 La acidosis metabólica hiperclorémica no es un factor de mal pronóstico para la 
sobrevida entre los pacientes ingresados a la unidad de cuidados intensivos en este 
estudio, lo que confirma datos obtenidos por estudios anteriores en donde la AMHC 
sólo es un epifenómeno en pacientes críticamente enfermos.. 
 El abordaje alterno a las alteraciones del equilibrio ácido base postulado por 
Peter Stewart tiene utilidad al diagnosticas alteraciones que otras metodologías no 
pueden diagnosticar, con la ventaje evidenciar el origen de la alteración y cuantificarla 
al mismo tiempo. 
 
ANEXOS 
 
Tabla 1. Relación entre [H+] y pH 
 [H+] pH 
 20 7.699 
 30 7.523 
 36 7.444 
 40 7.398 
 44 7.357 
 50 7.301 
 60 7.222 
 70 7.155 
 80 7.097 
 90 7.046 
 100 7.000 
 
Tabla 2. Sistemas de amortiguamiento 
Sistemas de Amortiguamiento Potencia Tiempo 
Plasmático ++ Inmediato 
Respiratorio ++++ 1 – 3 min 
Renal ++++++ 12 – 48 hrs 
 
Tabla 3. Clasificación de iones 
 Cationes Aniones 
Fuertes Na+, K+, Ca++, Mg++ Cl-
 
Tabla 4. Clasificación de las alteraciones AB de acuerdo al modelo de Stewart 
 Acidosis Alcalosis 
I. Respiratoria ↑ pCO2 ↓ pCO2
II. No respiratoria 
 1. SID anormal 
 a. Exceso/Déficit de agua ↓ SID ↓ [Na+] ↑ SID ↑ [Na+] 
 b. Imbalance de iones fuertes 
 i. Exceso/Déficit de Cl ↓ SID ↑ [Cl-] ↑ SID ↓ [Cl-] 
 ii. Exceso de aniones 
 no medidos ↓ SID ↑ [XA-] - - - - - - - - - - 
 2. Ácidos débiles no volátiles 
 a. Albúmina ↑ [Alb] ↓ [Alb] 
 b. Fósforo ↑ [P] ↓ [P] 
 
Tabla 5. Características cualitativas y cuantitativas de las soluciones intravenosas 
administradas 
 No. de Pacientes Cantidad Administrada 
Hartmann 63 (42.3%) 945.97 (±1453.177) 
SS 0.9% 69 (46.3%) 1204 (±1662.280) 
Voluven 10% 56 (37.6%) 281.99 (±401.747) 
 
 
Tabla 6. Distribución de acuerdo al estado nutricional 
 No. de Pacientes Estado Nutricional 
 5 Desnutrición 
 55 Normal 
 46 Sobrepeso 
 39 Obesidad 
Tabla 7. Estadística Descriptiva 
 n Mínimo Máximo Media 
Desviación 
Estandar 
Edad 146 17 91 53.92 18.239 
Sobrevida (Días) 44 1 62 10.14 14.189 
Estancia en UTI (Días) 149 1 43 5.44 5.250 
Estancia en 
Hospitalización (Días) 111 0 147 13.68 20.861 
Horas de Cirugía 132 0 12 2.79 3.077 
Horas de SIRS 92 0 36 1.12 4.755 
Soluciones IV 
Administradas (ml) 146 0 12500 2821.84 3273.684 
Hartmann (ml) 146 0 6000 945.97 1453.177 
SS 0.9% (ml) 146 0 8500 1204.49 1662.280 
Voluven 6% (ml) 146 0 1500 281.99 401.747 
PG Administrados 145 0 6 .79 1.324 
PFC Administrados 145 0 5 .41 .901 
Sangrado (ml) 146 0 4700 555.34 893.272 
Peso (kg) 146 36 110 68.70 14.330 
Talla (mts) 145 1.42 1.85 1.6174 .10391 
IMC 145 14.7 43.3 26.245 4.5131 
APACHE II 149 1 45 14.00 7.738 
SOFA 138 0 17 5.48 3.835 
Na mEq/L 144 103 165 137.14 6.569 
K mEq/L 144 2.2 10.0 3.965 .9325 
Mg mg/dl 143 .9 3.4 1.801 .4265 
Mg mmol/L 143 .4 8.0 .789 .6325 
Mg mEq/L 143 .6 3.5 1.523 .3948 
Cl mEq/L 143 68 136 108.14 7.483 
Cl corregido 143 82.1 122.1 110.372 5.2381 
Ca mg/dl 136 5.2 11.5 7.699 1.1005 
Ca mmol/L 136 .8 2.9 1.915 .3226 
Ca mEq/L 136 1.6 5.8 3.810 .6538 
P mg/dl 142 .8 8.5 3.335 1.3456 
P mmol/L 142 .3 3.9 1.138 .5256 
P mEq/L 142 .3 3.9 1.146 .5316 
pH 143 6.965 7.525 7.33068 .113098 
pCO2 143 6.8 127.0 32.091 13.5009 
HCO3- 143 2.8 43.1 16.591 4.8595 
BE efc 143 -26.2 14.2 -9.469 5.6957 
BE ecf corregido para 
Aniones no Medidos 139 -32.7 42.5 -10.790 9.0839 
pO2 141 28.4 371.5 141.405 86.8254 
SatO2% 142 37.0 99.9 94.130 9.8370 
Albúmina mg/dl 142 .8 4.1 2.132 .6994 
AG 139 -.3 29.2 12.342 5.6258 
AG corregido con 
Albúmina 139 4.5 34.5 17.070 5.3526 
SID aparente 134 28.0 69.7 38.393 5.3949 
SID efectivo 138 9.8 67.3 24.318 6.2198 
SIG 128 2.4 32.2 13.938 5.5166 
 
Tabla 8. Alteraciones del equilibrio AB por Henderson-Hasselbalch 
Alteración AB No. de Pacientes 
Acidosis Metabólica + Acidosis Respiratoria 49 
Acidosis Respiratoria + Acidosis Metabólica 10 
Alcalosis Respiratoria + Acidosis Metabólica 22 
Acidosis Metabólica 39 
Acidosis Respiratoria 1 
Acidosis Metabólica + Alcalosis Respiratoria 12 
Alcalosis Respiratoria 4 
Alcalosis Respiratoria + Alcalosis Metabólica 1 
Acidosis Respiratoria + Alcalosis Respiratoria 1 
Alcalosis Metabólica + Acidosis Respiratoria 3 
Normal 1 
 
 
Tabla 9. Alteraciones AB Diagnosticadas por la Metodología de Stewart 
 Acidosis Normal Alcalosis 
I. Respiratoria ↑ pCO2 ↓ pCO29 31 103 
II. No respiratoria 
1. SID anormal 
 a. Exceso/Déficit de agua ↓ SID ↓ [Na+] ↑ SID ↑ [Na+] 
 49 83 2 
 b. Imbalance de iones fuertes 
 i. Exceso/Déficit de Cl ↓ SID ↑ [Cl-] ↑ SID ↓ [Cl-] 
 51 79 4 
 ii. Exceso de aniones 
 no medidos ↓ SID ↑ [XA-] - - - - - - - - - - 
 58 
2. Ácidos débiles no volátiles 
 a. Albúmina ↑ [Alb] ↓ [Alb] 
 0 140 
 b. Fósforo ↑ [P] ↓ [P] 
 10 0 
Na+ HCO3- 
Na+ 
HCO3- + H+ H+ 
ac
H2CO3 
H2O + CO2 
 
H2CO3
ac 
Lumen 
H2O + CO2 
 
3Na+
2K+ 
HCO3-
 
HCO3-
Sangre
Figura 1. Reabsorción de HCO3- filtrado en el túbulo contorneado 
proximal 
 
HPO42- + H+ H+ 
ac
H2PO4- 
Excretado 
H2CO3
Lumen 
H2O + CO2 
 
HCO3-
 
Sangre
Figura 2. Excreción de acidez titulable urinaria, conversión de 
fosfato monohidrogenado a dihidrogenado 
H+ H+
ac
NH3
Excretado
H2CO3
Lumen
H2O + CO2
HCO3-
Sangre
Figura 3. Excreción de amonio
NH3 Glutamato
glutaminasa
Glutamina
NH4
H+ H+
ac
NH3
Excretado
H2CO3
Lumen
H2O + CO2
HCO3-
Sangre
Figura 3. Excreción de amonio
NH3 Glutamato
glutaminasa
Glutamina
NH4
 
 
 
ÁÁrreeaa 
NNoorrmmaall 
ppHH 
[[HH++]] nnaannoo mmooll//LL AAllccaalloossiiss NNoorrmmaall AAcciiddoossiiss ppCCOO22
mmmm HHgg kkPPaa 
HHiippeerrccaappnniiaa 
NNoorrmmaall 
HHiippooccaappnniiaa 
EExxcceessoo AAgguuddoo ddee HH++
HHCCOO33-- 
EExxcceessoo CCrróónniiccoo 
ddee HH++ 
HHiippooccaappnniiaa 
´́CCrróónniiccaa HHiippooccaappnniiaa 
AAgguuddaa 
HHiippeerrccaappnniiaa 
AAgguuddaa 
HHiippeerrccaappnniiaa 
CCrróónniiccaa 
DDeeffiicciitt CCrróónniiccoo ddee HH++
Figura 4. Diagrama de Siggaard-Andersen para el diagnóstico 
del desequilibrio ácido base 
 
SIG 
HCO3-
CO2-3
A-
Lactat
Cl-Na+
Mg++
Ca++
K+160 
140 
 
120 
 
100 
 
80 
 
60 
 
40 
 
20 
 
0 
SIDa SIDe
Figura 5. Esquema de Gamble 
NNaa++ == 114400 
CCll-- == 111100 
SSIIDD == 3300 
OOHH-- == 3300 
NNaa++ == 115544 
CCll-- == 115544 
SSIIDD == 00 
OOHH-- == 00 
++
NNaa++ 114400++115544//22 == 114477 
CCll-- 111100++115544//22 == 113322 
SSIIDD == 1155 
OOHH-- == 1155 
PPllaassmmaa ++ SSSS 00..99%% 
Figura 6. Abordaje de la Acidosis Hiperclorémica en base al 
modelo de Stewart 
 
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	Portada
	Índice
	Abstract
	Planteamiento del Problema
	Antecedentes
	Objetivo
	Pacientes y Métodos
	Resultados
	Conclusión
	Anexos
	Bibliografía