Afectacion-de-la-ventana-redonda-en-pacientes-con-otoesclerosis

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO 
SECRETARIA DE SALUD 
 
 
 
AFECTACION DE LA VENTANA REDONDA EN 
PACIENTES CON OTOESCLEROSIS 
 
 
T E S I S 
 
PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA EN 
OTORRINOLARINGOLOGÍA 
Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO 
 
P R E S E N T A 
 
DR. MIGUEL ANGEL JARA GUZMAN 
 
ASESOR: DR. GUILLERMO HERNÁNDEZ VALENCIA 
 
 
 
MÉXICO, D.F. AGOSTO 2006 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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A mis padres, 
Por su amor, apoyo y consejos, gracias a ustedes estoy aquí 
 los amo con toda mi alma! 
 
A mi hermana y sobrina, 
Que son parte de mi inspiración y lucha en mi vida diaria. 
 
A mi maestro, 
Dr. Hernández Valencia por permitirme realizar uno de mis sueños 
junto a esta familia que es el Juárez. 
 
AFECTACIÓN DE LA VENTANA REDONDA EN PACIENTES CON 
OTOESCLEROSIS 
I N D I C E 
 PAG. 
CAPITULO I OTOESCLEROSIS. 
1.1 .- Definición........................................................................................................ 1 
1.2 .- Antecedentes históricos................................................................................... 2 
1.3 .- Histopatología.................................................................................................. 3 
1.4 .- Localización del foco de otoesclerosis............................................................ 5 
1.5 .- Genética de la otoesclerosis............................................................................. 5 
1.6 .- Inflamación del oído interno y otoesclerosis de la ventana redonda............... 6 
1.7 .- Etiopatogenia................................................................................................... 7 
1.8 .- Cuadro clínico.................................................................................................. 8 
1.9 .- Diagnóstico...................................................................................................... 8 
1.10.- Diagnóstico diferencial .................................................................................. 10 
1.11.- Tratamiento médico........................................................................................ 11 
1.12.- Tratamiento quirúrgico.................................................................................. 11 
 
CAPITULO II AFECTACIÓN DE LA VENTANA REDONDA EN PACIENTES 
 CON OTOESCLEROSIS 
2.1.- Delimitación e identificación del problema...................................................... 12 
2.2.- Planteamiento de la hipótesis............................................................................ 12 
2.3.- Objetivo............................................................................................................. 12 
2.4.- Tamaño de la muestra........................................................................................ 12 
2.5.- Diseño del estudio............................................................................................. 12 
2.6.- Material y métodos............................................................................................ 13 
2.7.- Resultados......................................................................................................... 16 
 
GRAFICAS............................................................................................................... 17 
DISCUSIÓN............................................................................................................. 19 
BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 21 
 
Palabras claves: otoesclerosis, endocondral, osteoblastos, osteoclastos, espongiosis, ventana 
redonda, obliterativa. 
RESUMEN 
 
 
 
Antecedentes. La Otoesclerosis es un desorden del metabolismo óseo del hueso 
endocondral de la cápsula ótica que se caracteriza por alteraciones en la resorción y 
depósito de hueso. Es una enfermedad primaria y exclusiva de la cápsula ótica y de la 
cadena osicular que afecta espontáneamente sólo a los seres humanos. 
El foco de otoesclerosis puede originarse en al menos cualquier región de la cápsula 
ótica, en la gran mayoría de los casos (70-90%) se localiza anterior a la ventana oval en 
la fissula ante fenestram. Las lesiones de la ventana redonda y de la oval a pesar de 
estar en íntima proximidad, solo ocurren en un 12 %. Después de la ventana oval, la 
ventana redonda es el segundo sitio más común de foco de otoesclerosis. Las lesiones 
de la ventana redonda y de la oval a pesar de estar en íntima proximidad, solo ocurren 
en un 12 %. 
 Shea en 1987 reportó afectación de la ventana redonda en el 1 % de 30.000 casos de 
estapedectomía al momento de la operación. 
Material y método. Se seleccionan de la consulta externa aquellos pacientes con 
Otoesclerosis de cualquier edad y sexo que serán sometidos a estapedectomía de 
noviembre del 2005 a junio del 2006 en los que se buscará foco de otosclerosis de la 
ventana redonda, durante la cirugía. 
Conclusiones. Aunque la incidencia de la afectación de la ventana redonda es baja, el 
otorrinolaringologo debe estar alerta y sospecharla en aquellos pacientes en los que 
presenten una hipoacusia progresiva de severa a profunda que comiencen a la temprana 
edad y sobre todo en los que a pesar del procedimiento quirúrgico no presentan mejoría 
clínica o empeoran sus síntomas tiempo después. 
Resultados. En nuestra población de estudio la incidencia de afectación de la ventana 
redonda se reportó en el 2 % de 51 estapedectomías al momento de la cirugía lo cual 
relaciona los resultados obtenidos en estudios previos. 
Palabras claves: otoesclerosis, endocondral, osteoblastos, osteoclastos, espongiosis, 
ventana redonda, obliterativa. 
 
 CAPITULO I 
 
 
 
OTOESCLEROSIS 
 
 
 
1.1 DEFINICION. 
La Otoesclerosis es un desorden del metabolismo óseo del hueso endocondral de la 
cápsula ótica que se caracteriza por alteraciones en la resorción y depósito de hueso. (1) 
Es una enfermedad primaria y exclusiva de la cápsula ótica y de la cadena osicular que 
afecta espontáneamente sólo a los seres humanos. 
El significado literal del término es “endurecimiento del oído” proveniente de la 
etimología griega ous, oído; skleros, duro y osis estado. (3) 
El hecho de que la otoesclerosis esté limitada a una pequeña región ósea hace que 
existan peculiaridades en la estructura de la cápsula ótica y los huesecillos que los 
distinguen de otros huesos los cuales brindan diferentes explicaciones para el desarrollo 
de la otoesclerosis.La cápsula ótica deriva del mesénquima que rodea a la vesícula ótica. La capa 
mesenquimática ingresa a una etapa precartilaginosa y aproximadamente a las 8 
semanas, comienza a formarse el cartílago. La cápsula cartilaginosa aumenta de tamaño 
hasta la semana 16, cuando aumenta la vascularización, ocurre la absorción del cartílago 
y comienza la osificación. La osificación prosigue desde 14 centros y forma la cápsula 
ótica por la fusión de los distintos centros. (4) 
 
El cartílago persiste durante toda la vida en ciertas áreas de la cápsula, especialmente a 
lo largo del margen y de la cara vestibular de la platina del estribo. Bast y Anson (1949) 
han descrito siete regiones donde se observan regularmente cartílago residual: 1) fissula 
ante fenestram, 2) fossula post fenestram, 3) área intracoclear (capa endococlear), 4) 
área coclear (ventana redonda), 5) canales semicirculares, 6) sutura petroescamosa y 
cápsula inferior y 7) base de la apófisis estiloides. 
 
En la cápsula ótica pueden reconocerse tres capas de hueso: endóstica, perióstica y 
endocondral. La endóstica es delgada y densa y rodea el espacio perióstico. 
Está formada por el pericondrio interno, que después se convierte en el endostio. Se 
mantiene sin modificaciones durante toda la vida y limita la expansión del espacio 
perióstico. La capa endocondral está localizada por fuera de la capa endóstica y por 
dentro de la capa perióstica. Contiene áreas de matriz cartilaginosa calcificada. Los 
remanentes de matriz cartilaginosa calcificada y una célula cartilaginosa ocasional han 
sido denominados “espacios interglobulares” por Manassé. (3) 
 
Aún cuando estos espacios muestran poco o ningún cambio en la etapa adulta, existen 
evidencias de reconstrucción constante de hueso durante toda la vida. El pericondrio 
primitivo se convierte en el periostio o la capa perióstica que es la capa que proporciona 
el crecimiento y agrega volumen a la cápsula ótica 
 
 
1.2 ANTECEDENTES HISTORICOS. 
Valsalva fue el primero en identificar este desorden en 1704 y observó la obliteración de 
la ventana oval en un individuo con sordera profunda. Este desorden fue caracterizado 
como una “anquilosis” del estapedio por Magnus en 1876, mientras que von Trölsch 
como “esclerosis” de la membrana alrededor de la ventana oval. 
Politzer en 1894 es a quien se le acredita el término de otoesclerosis. 
Troltsch en 1873 reportó un caso de sordera profunda en un pacientes de 16 años con 
fijación estapedial y obliteración del nicho de la ventana redonda (la membrana de la 
ventana redonda estaba blanca, engrosada y completamente calcificada). 
Habermann en 1929 reportó un caso con obliteración total de la ventana redonda pero 
sin involucro del estribo o ventana oval. Nager y Fraser en 1938 publicaron los 
hallazgos histológicos de 6 casos que mostraron obliteración otoesclerótica de ambas 
ventanas. Bruhl en 1910 y Guild en 1954 reportaron evidencias histológicas de 
otoesclerosis en otras áreas del oído medio del hueso temporal de pacientes con 
hipoacusia profunda. (2) 
 
1.3 HISTOPATOLOGIA. 
La actividad osteoblástica y osteoclástica que se observa en el hueso normal y en otras 
partes del cuerpo es rara vez evidente en la cápsula ótica en el adulto, sin embargo en la 
zona de otoesclerosis, existe incremento de la actividad osteoblástica y osteoclástica así 
como proliferación vascular. 
El foco de otoesclerosis puede aparecer como hueso mineralizado denso (esclerosis) o 
activo, hueso bien vascularizado que ha sido definido como espongiosis. Una de las 
manifestaciones tempranas de la otoesclerosis se piensa son los “mantos azules de 
Manasse” dentro de la cápsula ótica. Los mantos azules son regiones basofílicas teñidas 
con hematoxilina y eosina. (3) 
El foco otoesclerótico está hecho de hueso formado por osteblástos, hueso destruido por 
osteoclástos, proliferación vascular, y estroma de fibroblastos e histiocitos. Es parecido 
en casi todos los aspectos al hueso fibroso normal. La principal diferencia estriba en la 
microestructura de la matriz ósea, que en el hueso capsular normal es de aspecto 
laminar o en mosaico, y en el hueso otoesclerótico tiene aspecto de trama, similar al que 
se observa en el hueso en reparación o callo. 
 
Schuknecht describió cuatro fases clásicas en la patogenia y progresión de la 
otoesclerosis: 
 
1. Alteraciones de resorción que producen destrucción del hueso endocondral. La 
resorción se atribuye a hidrolasas lisosómicas y los osteoclastos absorben calcio 
por picnocitosis. 
 
2. El hueso basófilo inmaduro está producido por depósitos osteoides de 
mucopolisacáridos dentro del colágeno fibroblástico. 
 
3. Se deposita nuevo hueso laminado acidófilo madura. 
 
4. Emergen finalmente los patrones de hueso en mosaico altamente mineralizados. 
 
 
El aspecto microscópico se ha dividido en varias formas, descritas por Wolf y 
Bellucci(4): 
1. Tipo clásico (31 %). Se caracteriza porque muchos conductos vasculares 
muestran congestión y estasis acompañados de hipertrofia ósea. Existen muchos 
osteoblastos y algunos osteoclastos ocasionalmente. 
 
2. Tipo fibrótico (17 %). Estas lesiones muestran hipertrofia ósea, pero con 
sustitución por tejido fibroso de los espacios vasculares antiguos. No se 
observan osteoclastos ni osteoblastos y existen áreas de necrosis aséptica. 
 
3. Tipo Osteoporótico (11 %). El hueso hipertrófico es también hipervascularizado, 
pero los espacios vasculares carecen de contenido y dan el aspecto de porosidad 
completa. 
 
4. Tipo esclerótico (raro). En pocos casos aparece esta morfología sola, pero las 
otras formas tienen por lo común áreas de esclerosis. El tejido óseo ha sido 
sustituido totalmente por calcio y no contiene conductos vasculares ni osteocitos 
visibles. 
 
5. Tipo hemangiomatoso (raro). Consiste en crecimiento hipervascular de la 
mucosa, bajo el que aparece un gran tumor óseo hpervascularizado. Esta lesión 
crece, hacia el nicho de la ventana oval obliterándola. 
 
6. Tipo quelado (13 %). Consiste en disolución lítica del hueso sin osteoclástos, 
pero con un aspecto de flujo o salida de las células del cartílago y el hueso. Las 
lagunas cambian de localización y se forman coalescencias. 
 
Wolf y Bellucci mencionan que estos tipos no deben considerarse estadios de la 
enfermedad, sino más bien variaciones de la anatomía patológica microscópica. En la 
mayoría de los casos, la lesión otoesclerótica muestra patrones mixtos. Estas variaciones 
dependen de la interacción de tres importantes factores en la fisiología ósea: el aporte 
sanguíneo de la zona, el estado de acidez de los líquidos místicos y las enzimas u 
hormonas contenidas en ellos. 
 
1.4 LOCALIZACIÓN DEL FOCO DE OTOESCLEROSIS. 
El foco de otoesclerosis puede originarse en al menos cualquier región de la cápsula 
ótica, en la gran mayoría de los casos (70-90%) se localiza anterior a la ventana oval en 
la fissula ante fenestram. Esta región está caracterizada por la frecuente presencia de 
cartílago embrionario y tejido fibroso. 
 
Otro sitio favorito es la región de la ventana redonda, donde el foco de otoesclerosis 
varía entre una prevalencia del 30 al 50 % (Guild, 1944; Rüedi, 1957; Nylen 1949; Mc 
Lay, 1956; Nager 1969, Shucknecht y Barber 1985). (3) 
 
 Las lesiones de la ventana redonda y de la oval a pesar de estar en íntima proximidad, 
solo ocurren en un 12 % (Nager, 1969).(5) El cierre completo de la ventana redonda ha 
sido reportado por Rüedi (1957) con una prevalencia del 2 %. Hueb y colaboradores 
observaron obliteración completa del nicho de la ventana redonda en 6 % de los casos. 
Otros sitios donde puede verse foco de otoesclerosis son el ápex, pared medial de la 
cóclea, posterior a la ventana oval, conducto auditivo interno, alrededor del acueducto 
coclear y canales semicirculares. Raramente existe involucro más allá de la cápsula 
ótica, canal carotídeo,tegmen, proceso cocleariforme, martillo o yunque. (6) 
 
1.5 GENETICA DE LA OTOESCLEROSIS. 
Thalmann y colaboradores detectaron posibles alteraciones en proteínas de colágeno en 
el tejido otoesclerótico. Hay evidencias recientes que sugieren que una minoría de 
casos de otoesclerosis pueden estar relacionados con defectos genéticos en el gen 
COL1A1, uno de los genes que codifican colágeno tipo 1, el componente mayor de 
colágeno del hueso. El análisis de la expresión allélica del gen COL1A1 en fibroblastos 
cultivados de individuos con otoeslcerosis clínica ha demostrado que en un pequeño 
porcentaje de casos (aproximadamente 10-20 %) uno de los allelos CO1A1 es 
expresado en bajas reiteraciones. Esto es visto similarmente en muchos casos de 
osteogénesis imperfecta (tipo 1). (1) 
 
1.6 INFLAMACIÓN DEL OIDO INTERNO Y OTOESCLEROSIS DE LA 
VENTANA REDONDA. 
La presencia de hueso lamelar en la escala timpánica en pacientes con otoesclerosis ha 
sido observada desde los tiempos de Politzer. Como con la otoesclerosis en general la 
etiología de las variantes histológicas es desconocida, este hueso lamelar parece ser una 
entidad histopatológica distinta que puede ser diferenciada de cada uno de los estadios 
de la otoesclerosis. La lesión se caracteriza por destrucción de hueso maduro por 
histiocitos o macrófagos, los cuales no aparecen en las clásicas lesiones caracterizadas 
por los osteoclastos y reemplazo por hueso inmaduro incrementando la vascularidad y 
la celularidad. 
 
Antígenos virales de sarampión, rubéola y parotiditis han sido 
inmunohistoquímicamente localizados en lesiones otoescleróticas activas. Tales agentes 
podrían evocar una respuesta inmunopatológica centrada en el hueso, las cuales podrían 
resultar en las características observadas en la enfermedad. Arnold, Friedmann, 
Schrader y colaboradores respaldan esta idea por la localización inmunohistoquímica de 
IgG, IgA, C3, C1q, linfocitos de T y B en las lesiones otoescleróticas activas. 
 
La osteoneogénesis ocurre sobre el lado venoso del oído interno en la región adyacente 
a la vena modiolar espiral, la cual tiene la característica de una gran vena endotelial 
durante la inflamación. Tales venas tienen la propiedad distinta de permitir que las 
células inflamatorias crucen la circulación sistémica a los tejidos que están 
crónicamente inflamados. 
 
Esta inflamación intensa revela una formación de hueso lamelar característica dentro de 
la escala timpánica, particularmente en la región de la vuelta basal y la membrana de la 
ventana redonda. 
La existencia de estos hallazgos podrían evidenciar que un proceso inmunológico y/o 
inflamatorio ocurre dentro del oído interno en los pacientes con otoesclerosis de la 
ventana redonda. La etiología de éste presumible evento inflamatorio o inmunológico es 
aún desconocido. (10) 
 
1.7 ETIOPATOGENIA 
Aunque se ignora cuales son los factores básicos que inducen la formación de hueso 
otoesclerótico, se sabe que la herencia es un factor importante e inconsistente. Su 
carácter genético se ha descrito de tipo autosómico dominante de penetrancia variable. 
 
La prevalencia de la otoesclerosis ha sido reportada como 0.1 % a 1 % con un promedio 
de 0.3 %. Esta varía en diferentes poblaciones raciales; es rara en negros africanos y 
asiáticos y más común en blancos. Aunque menos del 1 % de la población desarrolla 
otoesclerosis clínica, los hallazgos de un foco de otoesclerosis en autopsias son mucho 
más comunes. La otoesclerosis histológica ha sido reportada en un 8.3 % a 11 %. (3) 
 
 El comienzo de la hipoacusia en raras ocasiones son aparentes antes de la adolescencia, 
la mayoría de los pacientes tienen edades comprendidas entre los 20 y 45 años, con una 
alta prevalencia en mujeres que en hombres (2:1). (1) Es posible que la influencia de las 
hormonas durante el embarazo y la menopausia cause una evolución más rápida en 
mujeres haciendo que tengan manifestaciones clínicas más tempranas. Por lo general 
inicia en forma bilateral y simétrica. La lesión principal se presenta en la cápsula ótica 
rodeando la cara anterior del nicho de la ventana oval, con fijación de la platina. La 
consecuencia habitual es una hipoacusia conductiva. La hipoacusia neurosensorial 
puede deberse a la afección del endosito de la cóclea, del nicho de la ventana redonda o 
en el conducto auditivo interno. Siebemann en 1886, sugirió que la erosión 
otoesclerótica secretaba una sustancia tóxica en los líquidos del oído interno 
ocasionando pérdida sensorial; más tarde, en 1970 esta teoría fue confirmada por 
Chevanse y Causse quienes encontraron histiocitos conteniendo lisosomas en los bordes 
de las lesiones otoescleróticas, que contenían tripsina alfa, ribonucleasa y otras enzimas 
tóxicas para el órgano de Corti. (8) 
 
Las principales teorías acerca de la etiología de la otoesclerosis consideran la presencia 
de restos de cartílago embrionario inestable dentro de la cápsula y fissula ante 
fenestram, los efectos de las fuerzas mecánicas intrínsecas y extrínsecas sobre el hueso 
de la cápsula ótica y la degradación y resorción del hueso no viable relacionada con las 
modificaciones vasculares. (6) 
 
1.8 CUADRO CLINICO 
La otoesclerosis presenta una característica clínica de una hipoacusia simétrica, 
lentamente progresiva, bilateral (80 %), y acúfeno (75 %). La velocidad de progresión 
puede fluctuar, y la hipoacusia de un oído, que en cierto momento era la más intensa, 
puede ser superada por la del otro años después. (3) 
 
 Los pacientes experimentan con frecuencia el fenómeno de paracusia de Willis (mejor 
capacidad auditiva en un ambiente ruidoso) y algiacusia (dolor con estímulos sonoros 
de alto volumen). Se ha reportado la asociación de hidrops endolinfático a la 
otosclerosis, con los síntomas y signos de la enfermedad de Menieré. En algunos casos 
este hecho parece estar relacionado con la afección irritativa del vestíbulo por el foco 
otoespongiótico. (1) 
 
1.9 DIAGNOSTICO. 
Es fundamental realizar una historia clínica completa así como una exploración física 
detallada. El signo de Schwartze (visualización del promontorio hipervascularizado a 
través de la membrana timpánica) no es constante, excepto en casos muy precoces y 
generalmente se relaciona con actividad otoespongiótica. 
 
Pruebas de diapasones. Deberán ser realizadas con diapasón de 512 Hz. Una respuesta 
negativa es característica. En los pacientes con afección coclear simultánea se sospecha 
por una prueba de Rinné positiva. La prueba de Weber muestra lateralización hacia el 
lado afectado en la otoesclerosis unilateral o hacia el oído más conductivo en la afección 
bilateral. (4) 
 
Audiometría tonal. Se presenta un patrón clásico de progresión. A medida que una 
lesión en la porción anterior de la platina aumenta la rigidez, disminuye 
progresivamente la audición para las frecuencias bajas, y se observa una curva de 
rigidez en el audiograma, con leve disociación óseo-aérea. Cuando la lesión invade la 
porción posterior, la platina se fija completamente, presentándose una caída de masa en 
el audiograma que conduce una pérdida auditiva igual para todas las frecuencias 
aumentando la disociación óseo-aérea. Cuando la enfermedad progresa se añaden 
elementos de fricción y continúan cayendo los niveles de conducción aérea para tonos 
puros de baja y alta frecuencia. 
Impedanciometría. En la otoesclerosis, los datos pueden ser normales en un caso 
incipiente, pero en los casos mas avanzados revelarán disminución de la movilidad 
timpánica, mostrando una menor complianza y gradiente normal, sugestivos de una 
fijación de la cadena osicular (cura As de Jerger). 
 
El foco de otoesclerosis algunas veces puede ser visto en una tomografía computada de 
alta resolución (TC) visto como áreas de hipodensidad de la cápsula ótica o de la 
vecindad de la ventana oval. Sin embargo la tomografía no es confiableen la detección 
de otoesclerosis, especialmente cuando las lesiones son escleróticas. El uso de la 
densitometría puede ser más sensible en la detección de estas lesiones. Las lesiones 
otoescleróticas pueden también mostrar realce en la resonancia magnética contrastada. 
(1) 
 
1.10 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Este debe de establecerse principalmente en aquellos pacientes que presenten lesiones 
congénitas o adquiridas con hipoacusia conductiva, que conserven la membrana 
timpánica intacta. 
 
Timpanoesclerosis. Es un hallazgo frecuente en pacientes con secuelas de otitis media 
aguda y puede producir fijación de la cadena osicular. Puede causar esclerosis del oído 
medio por lo tanto, semejar una otoesclerosis. 
 
Fijación incudomaleolar. El síndrome de fijación incudomaleolar es un tipo especial de 
fijación externa no esclerótica (seudotoesclerosis) que comprende rigidez o fijación del 
martillo y yunque, sin afección del estribo. (3) 
 
Atrofia y necrosis de la apófisis larga del yunque. Existe una separación entre dicha 
apófisis y la cabeza del estribo; se debe por lo general a una otitis media crónica pero a 
veces puede relacionarse con una anomalía del desarrollo. 
 
La Otoesclerosis es también observada en pacientes con osteogénesis imperfecta 
(Síndrome de Van Der Hoeve) quienes comúnmente desarrollan hipoacusia conductiva. 
Las lesiones óseas de la enfermedad de Paget en la cápsula ótica pueden parecer 
similares a la otoesclerosis, aunque su distribución dentro del hueso temporal es 
distinta. Los osteoclastos grandes multinucleados son mucho más prominentes en la 
enfermedad de Paget que en la otoesclerosis. Interesantemente, la hipoacusia conductiva 
asociada con enfermedad de Paget algunas veces no es debida a lesiones osiculares pero 
puede ser debida a pérdida de la densidad mineral en la cápsula ótica. (1) 
 
1.11 TRATAMIENTO MEDICO. 
Tratamiento con fluoruro de sodio. Reduce la resorción ósea osteoclástica e incrementa 
la formación de hueso osteoblástico. Juntas, estas acciones promueven la recalcificación 
y reducen la remodelación del hueso en las lesiones osteolíticas activas que se 
extienden. También se considera que el fluoruro de sodio inhibe las enzimas 
proteolíticas que son citotóxicas para la cóclea y que pueden favorecer la aparición de 
sordera neurosensorial. 
 
Se ha demostrado que el tratamiento con fluoruro frena significativamente la progresión 
de la sordera sensorineural para las frecuencias altas y bajas. La dosis típica de fluoruro 
de sodio es de 50 mg al día cuando hay evidencia de enfermedad activa. Al haber 
compensación que se manifiesta por estabilización de la audición y reducción del 
acúfeno, la dosis de mantenimiento se ajusta a 25 mg. Los efectos adversos se presentan 
en un 42 %. Los síntomas gastrointestinales son los efectos adversos más comunes. Está 
contraindicado en pacientes con nefritis crónica, artritis reumatoide, mujeres 
embarazadas o en periodo de lactancia, niños y pacientes en los que se ha demostrado 
alergia al fluoruro. (3) 
 
1.12 TRATAMIENTO QUIRURGICO. 
La estapedectomía es el tratamiento de elección actual para el componente de 
conducción de la otoesclerosis estapedial. El Dr. John Shea en 1956 reformó la 
operación de la estapedectomía para la otoesclerosis reemplazando el hueso del estribo 
con una prótesis. No obstante, el procedimiento de extracción del estribo para la 
otoesclerosis fue realizado por primera vez por Jack de Boston en 1892. 
Siguiendo la técnica de Shea, Schuknecht (1960) introdujo la prótesis de grasa o de 
tejido conectivo y alambre, modificada más por House (1962) de modo que el alambre 
descanse en un trozo de esponja de gelatina. Quirúrgicamente la apertura de la ventana 
redonda no ha sido exitosa. En pacientes con otoesclerosis de la ventana redonda la 
cirugía debe ser evitada por el riesgo de hipoacusia neurosensorial posquirúrgica. (11) 
CAPITULO II 
AFECTACIÓN DE LA VENTANA REDONDA EN 
PACIENTES CON OTOESCLEROSIS 
2.1 DELIMITACIÓN E IDENTIFICACION DEL PROBLEMA. 
La ventana redonda al igual que la ventana oval y otros sitios del hueso temporal puede 
afectarse por otoesclerosis y causar hipoacusia. 
2.2. PLANTEAMIENTO DE HIPÓTESIS. 
Si la otoesclerosis es una enfermedad propia de la cápsula ótica entonces es probable 
que las manifestaciones puedan deberse a compromiso de la ventana redonda. 
 
OBJETIVO 
 
 
Mostrar mediante un estudio prospectivo el número de pacientes con otoesclerosis que 
presentan afectación de la ventana redonda. 
CORTO PLAZO: 
Revisión bibliográfica y reclutamiento de pacientes con diagnóstico de Otoesclerosis 
candidatos a estapedectomía. 
MEDIANO PLAZO: 
Programación de estapedectomía y revisión durante la cirugía de la ventana redonda 
buscando la presencia de foco de otoesclerosis. 
LARGO PLAZO: 
Análisis estadístico y síntesis de los resultados. 
 
2.4. TAMAÑO DE LA MUESTRA. 
Todos los pacientes con otosclerosis sometidos a estapedectomia de noviembre del 2005 
a junio del 2006. 
2.5. DISEÑO DEL ESTUDIO. 
Estudio prospectivo clínico descriptivo no experimental. 
MATERIAL Y METODO 
 
Se seleccionan de la consulta externa aquellos pacientes con Otoesclerosis de cualquier 
edad y sexo que serán sometidos a estapedectomía de noviembre del 2005 a junio del 
2006 
en los que se buscará foco de otosclerosis de la ventana redonda, durante la cirugía. 
Técnica. Previa asepsia de la región, bajo sedación e infiltración de los cuatro 
cuadrantes del conducto auditivo externo con lidocaina y epinefrina 1:100000 y 
colocación de campos estériles colocación, bajo visión microscópica (microscopio Carl 
Zeiss) con lente de 300 x: 
1. Se delinea colgajo timpanomeatal efectuando una incisión vertical a las 12 y a 
las 6. 
2. Se unen ambas aproximadamente a 7 mm del anillo fibroso con bisturí 
horizontal. 
3. Se eleva colgajo timpanomeatal abordando el oído medio 
4. Se identifica cuerda del tímpano y se conserva (o se sacrifica si es necesario) 
5. Se expone la región de la ventana redonda y se identifica su membrana 
6. Se continúa técnica clásica de Cirugía del estribo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DATOS GENERALES 
No EDAD SEXO EVOLUCION
/AÑOS 
OTOESCLEROSIS
UNI/BILAT 
OIDO 
OPERADO 
FOCO EN LA 
V. REDONDA 
REVISION
1 
2 
3 
4 
5 
6 
7 
8 
9 
10 
11 
12 
13 
14 
15 
16 
17 
18 
19 
20 
21 
22 
23 
24 
25 
26 
27 
28 
29 
30 
31 
32 
33 
34 
18 
57 
33 
34 
56 
42 
20 
44 
41 
33 
22 
30 
40 
33 
36 
42 
37 
54 
52 
40 
45 
67 
40 
27 
49 
31 
50 
17 
37 
35 
35 
45 
23 
32 
MASC 
FEM 
FEM 
MASC 
MASC 
FEM 
FEM 
FEM 
FEM 
MASC 
MASC 
FEM 
FEM 
FEM 
FEM 
FEM 
FEM 
MASC 
FEM 
FEM 
FEM 
FEM 
FEM 
MASC 
FEM 
FEM 
MASC 
MASC 
FEM 
FEM 
MASC 
MASC 
FEM 
MASC 
1 
17 
2 
3 
15 
5 
1 
6 
4 
2 
1 
1 
3 
2 
2 
3 
2 
11 
7 
3 
5 
16 
6 
2 
4 
3 
13 
2 
3 
3 
2 
4 
2 
2 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
UNILATERAL 
UNILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
UNILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
UNILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
UNILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
UNILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
UNILATERAL 
BILATERAL 
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NO 
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NO 
NO 
NO 
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NO 
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SI 
NO 
NO 
NO 
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NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
SI 
SI 
NO 
SI 
SI 
NO 
NO 
NO 
NO 
SI 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
NONO 
 
DATOS GENERALES 
No EDAD SEXO EVOLUCION
/AÑOS 
OTOESCLEROSIS
UNI/BILAT 
OIDO 
OPERADO 
FOCO EN LA 
V. REDONDA 
REVISION
35 
36 
37 
38 
39 
40 
41 
42 
43 
44 
45 
46 
47 
48 
49 
50 
51 
37 
43 
14 
24 
48 
24 
21 
42 
45 
25 
24 
24 
29 
38 
41 
32 
41 
FEM 
FEM 
FEM 
FEM 
MASC 
FEM 
MASC 
FEM 
MASC 
FEM 
FEM 
FEM 
MASC 
MASC 
MASC 
MASC 
MASC 
4 
5 
4 
2 
13 
2 
1 
3 
4 
2 
1 
1 
3 
4 
4 
3 
4 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
UNILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
BILATERAL 
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NO 
NO 
NO 
SI 
NO 
SI 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
NO 
 
 
 
 
 
 
RESULTADOS 
 
 
De las 51 estapedectomías, 1 paciente o el 2 % se identificó con afectación de la 
ventana redonda y de la fissula ante fenestram al momento de la cirugía. Se trata de una 
paciente femenina de 30 años de edad con diagnóstico de otoesclerosis bilateral la cual 
presentaba un año de evolución con hipoacusia y acúfeno. Se decide operar oído 
izquierdo el cual presentaba una hipoacusia media conductiva pura izquierda. 
Logoaudiometría con discriminación al 100 % en 60 dB. Presentó una ganancia de 15 a 
30 dB en todas las frecuencias con lo que actualmente la paciente presenta audición 
normal con un seguimiento hasta la actualidad de 7 meses. 
 
En esta serie, habían 31 pacientes femeninos y 20 masculinos, con un radio de 1.5:1 con 
predominio femenino. El rango de edad se encontró de los 14 a los 67 años. La edad de 
inicio de los síntomas fue una mínima de 10 años y una máxima de 51 años. El síntoma 
principal fue hipoacusia en el 100 % de los casos, seguida de acúfeno en 42 pacientes 
(82 %). El 84 % de los 51 pacientes tuvieron hipoacusia bilateral y 8 pacientes (16 %) 
tuvieron hipoacusia unilateral. 
 
De las 9 revisiones que se realizaron en ninguna se observó afectación de la ventana 
redonda. La indicación de la revisión de la cirugía fue por hipoacusia recurrente o 
persistente en 7 pacientes (77 %) y en 2 (22%) por vértigo. 
 
De estos los hallazgos que se encontraron en general fueron la presencia de bridas en 3 
pacientes (33 %), erosión de la apófisis lenticular del yunque en 2 (22 %), 
desplazamiento de la prótesis en 3 (33%), y en 1 paciente (11 %) nueva formación de 
foco de otoesclerosis en la ventana oval en la fissula post fenestram. Solo un paciente se 
sometió a una segunda revisión (11 %) en el que se encontró erosión de la apófisis 
lenticular del yunque. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
hombres
39%
mujeres
61%
INDICE DE OTOESCLEROSIS DE 
ACUERDO A SEXO 
n=51 
bilateral
84%
unilateral
16%
INCIDENCIA DE OTOESCLEROSIS 
DE ACUERDO A OÍDO AFECTADO 
n=51 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
fissula 
ante 
fenestram
98%
ventana 
redonda
2%
INCIDENCIA DE FOCO DE OTOESCLEROSIS 
n= 51 
DISCUSIÓN 
 
 
Después de la ventana oval, la ventana redonda es el segundo sitio más común de foco 
de otoesclerosis. Shea en 1987 reportó afectación de la ventana redonda en el 1 % de 
30.000 casos de estapedectomía al momento de la operación. Estos hallazgos clínicos 
son algo altos que en series quirúrgicas previas reportadas por Ginsberg en 1978 en un 
análisis de 2405 casos de estapedectomía en el que la afectación de la ventana redonda 
se observó en 0.5 % de los casos. Esta forma avanzada de otoesclerosis es menos común 
que la otoesclerosis obliterativa, la cual se encontró en 7 % a 11 % de los casos de 
estapedectomía. (11) 
 
En nuestra población de estudio la incidencia de afectación de la ventana redonda se 
reportó en el 2 % de 51 estapedectomías al momento de la cirugía lo cual relaciona los 
resultados obtenidos en estudios previos. 
 
Los pacientes con otoesclerosis de la ventana redonda tienden a tener un comienzo 
temprano de hipoacusia, la cual frecuentemente inicia en la infancia o en la adolescencia 
similar a la hipoacusia asociada con otoesclerosis obliterativa, sin embargo estos 
pacientes desarrollan aún más una hipoacusia severa mixta que en los pacientes con 
enfermedad limitada a la ventana oval. Una historia familiar puede ser obtenida en el 50 
% de los pacientes con otoesclerosis. 
 
Aunque la hipoacusia de severa a profunda puede ser encontrada en asociación con 
otoesclerosis focal, este grado de sordera conductiva, mixta y sensorineural es 
encontrada usualmente en la población geriátrica. La hipoacusia mixta severa a 
profunda asociada con obliteración de la ventana redonda ocurre en la población joven, 
con un promedio de edad de 43 años al tiempo de la cirugía. 
 
En 20 % de los casos la serie del Dr. Shea, se encontró una afectación de la ventana 
redonda en cirugías de revisión. 
El promedio de tiempo entre la primera cirugía y la afectación de la ventana redonda fue 
de 10.4 años, sin embargo puede ocurrir tan temprano como un año. 
Muchos de estos pacientes han avanzado a formas de otoescleosis obliterativa o difusa 
observadas en la cirugía de revisión. 
 
En el caso de nuestra serie de los 9 pacientes que se sometieron a revisión en ninguno se 
encontró foco de otoesclerosis de la ventana redonda. 
 
Por la posibilidad de una obliteración de la ventana redonda retardada en pacientes 
jóvenes en quienes es encontrada una otoesclerosis avanzada, se debe realizar un 
seguimiento cuidadoso a largo plazo considerando la terapia con fluoruro de sodio, 
como sugirió Shambaugh, si hay una pérdida continua de la audición en pacientes en los 
que se les practicó una estapedectomía. 
 
Los pacientes con otoesclerosis de la ventana redonda, generalmente no es posible 
obtener resultados satisfactorios con una estapedectomía. Solo un tercio de los pacientes 
con otoesclerosis de la ventana redonda obtienen una mejoría en la audición después de 
una estapedectomía. Esto generalmente en pacientes con buena conducción ósea y 
buena discriminación como en el caso de nuestra paciente. (13) 
 
 
CONCLUSIONES 
 
En conclusión aunque la incidencia de la afectación de la ventana redonda es baja, el 
otorrinolaringologo debe estar alerta y sospecharla en aquellos pacientes en los que 
presenten una hipoacusia progresiva de severa a profunda que comiencen a la temprana 
edad y sobre todo en los que a pesar del procedimiento quirúrgico no presentan mejoría 
clínica o empeoran sus síntomas tiempo después. 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
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