Alteraciones-visuales-y-neurologicas-en-pacientes-con-leucomalacia-periventricular

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA 
DE MÉXICO
DEPARTAMENTO DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO
FACULTAD DE MEDICINA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL CENTRO MEDICO NACIONAL
LA RAZA
ALTERACIONES VISUALES Y NEUROLÓGICAS 
EN PACIENTES CON LEUCOMALACIA 
PERIVENTRICULAR
T E S I S
PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN
N E O N A T O L O G I A
P R E S E N T A
DR. ABEL RODRÍGUEZ RODRÍGUEZ
DISTRITO FEDERAL
MÉXICO
2 0 0 6
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 ____________________
DR. VICTOR JOEL SAUCEDO ZAVALA
ASESOR DE TESIS
MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA
HOSPITAL GENERAL CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
 ___________________________
DR. CARLOS ANTONIO TAPIA ROMBO
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN
EN NEONATOLOGÍA
MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA
HOSPITAL GENERAL CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
_____________________________
DR. JOSE LUIS MATAMOROS TAPIA
DIRECTOR DEL DEPARTAMENTO DE ENSEÑANZA E 
INVESTIGACIÓN
HOSPITAL GENERAL CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
2
DEDICATORIA
A DIOS
Por permitirme desarrollarme con especialista
A MIS PADRES
Por encaminarme a realizar una carrera y apoyarme en todo momento
A MI ESPOSA
Por apoyarme y comprenderme en esta difícil carrera, pero sobretodo gracias 
por tu amor y cariño
A MIS HIJAS
Por ser parte de mi y disculparme por los momentos en que estuvo ausente y 
necesitaron de mí
A MIS MAESTROS
Por la sabiduría que me transmitieron durante mi larga carrera
A TODOS USTEDES GRACIAS
3
AGRADECIMIENTOS
DRA. EDITH ALBA MONCAYO
Neurólogo pediatra
Por su valiosa participación en la valoración neurológica
De los pacientes con leucomalacia periventricular
DRA. LAURA CAMPOS CAMPOS
Oftalmólogo pediatra
Por su valiosa participación en la valoración oftalmológica
De los pacientes con leucomalacia periventricular
DR. CARLOS ANTONIO TAPIA ROMBO
Neonatólogo 
Por su valiosa participación al contribuir con el análisis
Estadístico de mi estudio
4
INDICE
RESUMEN 6
 INTRODUCCIÓN 7
MATERIAL Y METODOS 11
RESULTADOS 13
DISCUSIÓN 15
CONCLUSIONES 18
BIBLIOGRAFÍA 19
ANEXOS 21
5
RESUMEN
Objetivo: Determinar las lesiones visuales y motoras que presentan los recién 
nacidos prematuros con leucomalacia periventricular (LPV) que egresan del 
servicio de neonatología de un hospital de tercer nivel.
Material y métodos: Se incluyeron prospectivamente todos aquellos 
prematuros con peso menor a 1500g o edad gestacional igual o menor a 34 
semanas, durante su estancia en la terapia neonatal se les realizó el diagnóstico 
de LPV por ultrasonido transfontanelar; una vez egresados se llevó seguimiento 
neurológico y oftalmológico en la consulta externa a lo largo de un año.
Resultados: En el período comprendido de julio 2004 a agosto 2005 
ingresaron al servicio de terapia intensiva neonatal un total 274 recién nacidos 
de los cuales 75 pacientes (28%) fueron prematuros menores de 1500g o edad 
gestacional menor o igual a 34 semanas. Del grupo de 75 pacientes, se 
detectaron un total de 30 pacientes con el diagnóstico de LPV, se excluyeron 
dos pacientes por fallecimiento. De los 28 pacientes estudiados, se presentaron 
15 hombres (53%) y 13 mujeres (47%). En cuanto a los hallazgos 
neurológicos, las alteraciones motoras predominaron en este grupo de 
pacientes, de los cuales 24 (86%) pacientes presentaron algún grado de 
alteración predominando la diplejía espástica en 10 (36%) de ellos, hemiplejía 
espástica en 4 (14%) y cuadriplejía espástica 4 (14%). Las alteraciones visuales 
estuvieron presentes en 15 (54%) pacientes de los cuales estrabismo 8 (53%) 
ocupó el primer lugar. 
Conclusiones: El paciente con LPV tiene un alto riesgo de presentar secuelas 
neurológicas y/o visuales severas, por lo que es importante disminuir al máximo 
los factores de riesgo para desarrollar este tipo de patología durante su 
estancia en terapia intensiva neonatal; o una vez detectada la lesión integrarlos 
a un programa de rehabilitación para disminuir el mayor número de secuelas.
Palabras clave: Leucomalacia periventricular, prematuros, parálisis cerebral.
6
INTRODUCCIÓN.
A pesar de los notables avances logrados en los cuidados perinatales 
durante los últimos decenios, el riesgo de que el recién nacido prematuro 
desarrolle hemorragia peri-intraventricular (HPV-IV) o lesión en la sustancia 
blanca adyacente, la denominada leucomalacia periventricular (LPV), sigue 
siendo elevado.1,2 Ambas lesiones participan de forma importante en la 
morbimortalidad y en los déficit neuromadurativos a largo plazo. La LPV, que 
consiste en necrosis de la sustancia blanca adyacente a los ángulos externos de 
los ventrículos laterales, se ha considerado desde hace mucho tiempo la 
principal lesión isquémica del lactante prematuro2; sin embargo, datos recientes 
indican que el proceso de lesión es mucho más complejo. Aún no se conoce con 
exactitud la verdadera extensión de la lesión de la sustancia blanca en el 
lactante prematuro mediante ecografía craneal, varía entre el 4% y el 15%.2,3,4 
La mayoría de los informes suelen incluir a lactantes con HIV y lesión de 
la sustancia blanca, así como lesiones hiperecoicas transitorias que desaparecen 
sin formación de quistes. Si únicamente se consideran los lactantes que 
presentan signos de quistes en la sustancia blanca, la incidencia comunicada 
varía entre el 3% y el 7%.5,6 En los últimos años se ha puesto de manifiesto que 
una expresión ecográfica más sutil de la lesión de la sustancia blanca es la 
evolución de ventriculomegalia no obstructiva durante la hospitalización 
prolongada del lactante prematuro extremadamente pequeño.2,7,8,9 De forma 
similar a lo que sucede con la HIV grave, la evolución ecográfica de la lesión de 
la sustancia blanca parece ser cambiante. Así, en los informes previos la 
patología puede manifestarse en forma de quistes en las dos o tres primeras 
semanas de vida; sin embargo, los últimos datos indican que la evolución de los 
quistes supera el primer mes en un número de casos cada vez mayor.7,10 
Entre los episodios perinatales asociados con LPV quística posnatal se 
encuentran: antecedentes de corioamnioitis, rotura de membranas prolongada, 
hemorragia en el periparto, asfixia, hipovolemia, sepsis, hipocapnia, conducto 
arterioso persistente sintomático, así como apnea y bradicardia recurrentes.11
7
,21,22 Muchas de estas asociaciones comparten el descenso de la tensión arterial 
sistémica; sin embargo, en un estudio bastante reciente de 14 lactantes que 
desarrollaron LPV, tan sólo cuatro (30%) presentaban signos claros de 
hipotensión sistémica posnatal, y la asfixia fue un hallazgo poco frecuente.6 
Otros estudios tampoco han demostrado una asociación constante entre 
hipotensión y LPV.12,13,14
Aunque el diagnóstico ecográfico de LPV quística afecta únicamente a un 
porcentaje escaso de lactantes prematuros (3%), este proceso constituye un 
problema importante, pues la mayoría de los lactantes afectadossufre 
alteraciones notables del desarrollo neuromadurativo a largo plazo.6,15,16 La 
secuela motora de LPV que se ha descrito con mayor frecuencia es la diplejía 
espástica;2 no obstante, informes recientes describen un déficit más grave, con 
afectación de las cuatro extremidades y déficit visuales y cognitivos.17,18,19 Este 
desenlace clínico más grave es consecuente con la lesión de la sustancia blanca 
más difusa que se observa en el estudio neuropatológico de lactantes 
prematuros fallecidos por LPV.9 Aún no se conoce la génesis del déficit cognitivo 
en la LPV. Se ha especulado que la lesión puede afectar de forma secundaria a 
la organización neuronal de la corteza cerebral, debido a lesión de neuronas de 
la subplaca o de astrocitos migratorios tardíos.2
La parálisis cerebral , o más específicamente, la diplejía espástica es una 
secuela bien conocida de la LPV, cuando esta lesión interrumpe el tracto 
corticoespinal se manifiesta con déficit funcional, lo cual ha recobrado la 
atención de los neurólogos pediátras. Entre el 72 y 90% de los niños con 
diplejía espástica tienen LPV. No obstante, algunos niños con LPV solo presenta 
un daño motor menor. Olsen mostró que 9% de su población prematura tenía 
parálisis cerebral, de los cuales 32% tenía LPV demostrada por tomografía y/o 
resonancia magnética.
En 1962, Banker y Larroche, quienes describieron la LPV sugirieron que 
podría afectarse la función visual, sobretodo a nivel de los campos visuales 
cuando los axones de la radiación óptica están afectados.12 Algunos 
investigadores en 1970 encontraron asociación entre encefalopatía infantil, 
parálisis cerebral, estrabismo y defecto cortical en la visión.20 
8
Pike y colaboradores reportaron medidas de agudeza visual en un grupo 
de prematuros con diferentes tipos de lesión cerebral; puntualizaron que éstos 
bebés presentaban alteración visual, dichos hallazgos han sido confirmados en 
niños con daño visual causado por LPV.21 
La alteración de los campos visuales ha sido descrito en niños con muy 
bajo peso al nacer y es una secuela de la hipoxia perinatal. En muchos casos, 
ambos hemicampos están afectados (lesión bilateral) y la alteración es más 
pronunciada en el campo inferior; siendo una de las bases neuropatológicas la 
interrupción de los axones en la radiación óptica que provoca restricción de los 
campos visuales.22
En prematuros, la miopía es un error común de refracción y la asociación 
con retinopatía ha sido sugerida. En el niño con LPV quien se ha escapado de 
retinopatía severa, la hipermetropía a menudo en combinación con 
astigmatismo parece ser un padecimiento común en este tipo de pacientes.22 
Existe poca literatura de la relación entre lesión visual cerebral con defectos de 
refracción y acomodación, sin embargo la hipermetropía ha sido encontrada en 
muchos estudios de niños con parálisis cerebral. Los trastornos de 
acomodación también han sido descritos en niños con LPV.
Brodsky y colaboradores encontraron asociación entre hipoplasia del 
nervio óptico y LPV. En la LPV, la hipoplasia del nervio óptico ocurre 
probablemente como resultado de una degeneración sináptica de los axones de 
dicho nervio, causada por una lesión primaria bilateral en la radiación óptica.23 
Esta hipótesis se basa en la presencia de degeneración transináptica de las 
células del ganglion después de la lesión en la corteza visual, estudiada en 
monos recién nacidos. En niños con daño visual severo causado por LPV, la 
degeneración del núcleo geniculado lateral ha sido vista con resonancia 
magnética, lo cual especula que es resultado de una degeneración 
transináptica.
Nistagmo, el cual es reportado ausente en niños con daño visual cortical, 
es común en niños con hipoplasia del nervio óptico. Van Neuwenhuizen 
9
describió nistagmo latente o con manifestaciones en 17 de 26 niños con daño 
visual, de los cuales la mayoría fueron prematuros. 
Lanzi y colaboradores reportaron nistagmo en 10 de 28 niños con 
parálisis cerebral causada por LPV.23,24 De esta manera se demuestra que los 
niños con LPV extensa y parálisis cerebral severa presentan una apraxia 
oculomotora con disfunción completa de la organización motora incluyendo 
ausencia de fijación.
El estrabismo en prematuros ha sido asociado con retinopatía cicatrizal, 
errores de refracción, historia familiar de estrabismo y alteraciones de la 
coordinación locomotora mano-ojo. Sin embargo, el estrabismo es común en 
niños con parálisis cerebral. El estrabismo en asociación con LPV fue 
demostrado por Schery y colaboradores.24 
Los niños con LPV severa usualmente presentan fijación anormal, 
maduración visual retrasada y estrabismo, frecuentemente en combinación con 
diplejía espástica y retraso metal.22,24 En estos casos, el diagnóstico ha sido 
confirmado por ultrasonido transfontanelar en el período neonatal o en edades 
más avanzadas con tomografía o resonancia magnética. Estos niños, con déficit 
funcional severo, siempre deben ser integrados a programas de terapia física y 
rehabilitación. 
10
MATERIAL Y METODOS
Universo de trabajo. Se realizó el estudio con un diseño observacional, 
prospectivo y longitudinal en el servicio de Neonatología del Hospital General 
del Centro Médico Nacional La Raza, en el período de julio 2004 a agosto 2005, 
se realizó muestreo de todos aquellos pacientes prematuros con peso menor o 
igual a 1500g o edad gestacional menor a 34 semanas, en los cuales se realizó 
el diagnóstico de LPV por ultrasonografía transfontanelar durante su estancia 
en el servicio de terapia intensiva neonatal, llevando seguimiento de estos 
pacientes durante un año en la consulta externa de neurología y oftalmología 
(realizado por un solo neurólogo y un solo oftalmólogo) con el fin de establecer 
las alteraciones motoras y/o visuales que presentaron estos pacientes en el 
primer año de vida.
Sujetos y recolección de datos. Durante su estancia en el servicio se 
obtuvieron los siguientes datos: edad gestacional, peso al nacer, peso al 
ingreso, apgar, edad materna, número de gesta, vía de nacimiento, presencia 
de sufrimiento fetal, días de ventilación mecánica, número de eventos de 
hipoxia durante su estancia en el servicio, el hallazgo ultrasonográfico al 
ingreso, control a los 15 y 30 días, así como el diagnóstico neurológico y 
oftalmológico al egreso del servicio de Neonatología. 
Se informó a los padres sobre el estudio, con previa autorización y 
consentimiento informado, se realizó seguimiento neurológico y oftalmológico 
en la consulta externa de Neurología y Oftalmología durante el primer año de 
vida, determinándose el diagnóstico oftalmológico y neurológico hasta ese 
momento. Se incluyeron 30 pacientes (en la literatura mundial únicamente se 
reporta una incidencia del 3 al 7% con el diagnóstico de LPV). Fueron excluidos 
2 pacientes por defunción. Durante su estancia en el servicio de Neonatología 
se les realizó valoración neurológica y oftalmológica antes de egresarse, se 
realizó seguimiento en la consulta externa de ambas especialidades a los 3, 6, 9 
y 12 meses de vida. Durante dicho período se realizó valoración oftalmológica y 
neurológica así como estudios complementarios en algunos de ellos como: 
11
tomografía de cráneo, potenciales evocados auditivos de tallo, potenciales 
evocados visuales, electroencefalograma, resonancia magnética.
En la valoración neurológica se realizó evaluación del peso, talla, 
perímetro cefálico así como las alteraciones neurológicas presentes (predominio 
motor), en los seguimientos a 3, 6, 9 meses se realizó descripción de las 
alteracionesmotoras presentes en cada una de las revisiones y a los 12 meses 
se trató de dar el diagnóstico neurológico preciso que presentaba hasta ese 
momento, sin embargo en algunos de los casos solo se pudo determinar como 
lesiones motoras leve, moderada o severa. Cabe mencionar que en algunos 
pacientes se realizó corte a los 6 meses de edad por necesidades del estudio y 
solo se mencionan las alteraciones motoras presentes hasta ese momento sin 
embargo se continuará con el seguimiento de dichos pacientes. Aquellos con 
afección neurológica desde el egreso se enviaron a rehabilitación y estimulación 
temprana como parte del tratamiento a largo plazo de estos niños con secuelas, 
en ocasiones severas, que requieren de un manejo multidisciplinario.
El seguimiento oftalmológico fue realizado en el mismo período de un 
año con seguimientos a 3, 6, 9, y 12 meses, al igual que el seguimiento 
neurológico, hay pacientes con valoraciones hasta los 6 meses por necesidades 
del estudio. Se detectaron las alteraciones oculomotoras presentes en estos 
pacientes así como patologías agregadas durante dicho período. Al igual que el 
seguimiento neurológico, se dió tratamiento oftalmológico a todos los pacientes 
que lo ameritaban incluso al grado de requerir intervención quirúrgica y 
posteriormente rehabilitación oftalmológica. 
Análisis estadístico. Recabados los datos ya mencionados de manera 
personal por los investigadores se procedió a formar una base de datos la cual 
fue procesada y capturada en los programas de Word Perfect 5.1 y Dbase-III 
Plus. Utilizando el programa de SPSS 10.0 se realizó el análisis estadístico. Se 
utilizaron la prueba de Chi cuadrada para determinar la correlación existente 
entre las lesiones neurológicas y/o visuales con algunas de las características 
presentes en el grupo estudiado. En otros parámetros se utilizó la prueba 
exacta de Fisher para comparar algunas de las características del grupo 
estudiado con las lesiones neurológicas y/o visuales presentes en dicho grupo. 
12
RESULTADOS
En el período comprendido de julio 2004 a agosto 2005 ingresaron al 
servicio de terapia intensiva neonatal un total 274 recién nacidos de los cuales 
75 pacientes (28%) fueron prematuros menores de 1500g o edad gestacional 
menor o igual a 34 semanas. Del grupo de 75 pacientes, se detectaron un total 
de 30 pacientes con el diagnóstico de LPV, sin embargo dos de ellos fallecieron 
durante su estancia hospitalaria. El grupo estudiado incluyó a 28 recién nacidos 
con antecedente de prematurez menor o igual a 34 semanas y/o peso menor o 
igual a 1500g con el diagnóstico de LPV de los cuales se presentaron 15 
hombres (53%) y 13 mujeres (47%). Figura 1.
El cuadro 1 muestra las características del grupo estudiado, el peso 
promedio fue 1138g, con un rango de 830-1540g; la edad gestacioneal 
promedio fue 29 semanas, la vía de nacimiento más frecuente fue la vaginal 18 
(64%) con reporte de partos fortuitos un total de 9 (50%). Estuvieron con 
ventilación mecánica un total de 26 (93%) pacientes, con un promedio de 38 
días de ventilación. La edad de los padres tuvo un promedio de 27 años para la 
edad materna y 30 años para la edad paterna, sobresale en los datos que 6 
(21%) mujeres son madres solteras.
En cuanto a los hallazgos neurológicos, las alteraciones motoras 
predominaron en este grupo de pacientes, de los cuales 24 (86%) pacientes 
presentaron algún grado de alteración predominando la diplejía espástica en 
10(36%) de ellos, hemiplejía espástica en 4 (14%) y cuadriplejía espástica 4 
(14%). Del grupo estudiado 5 (19%) pacientes presentaron alteraciones 
motoras mínimas a moderadas. En cuanto al grupo de pacientes que no 
presentaron alteraciones neurológicas fueron solo 4 (14%). Figura 2.
Por lo que toca a los hallazgos oftalmológicos, se presentaron gran 
variedad de patologías oftalmológicas desde alteraciones visuales motoras 
como nistagmo intermitente 5 (18%), estrabismo ojo derecho 3(11%), 
13
estrabismo ojo izquierdo 3 (11%), estrabismo bilateral 2 (7%), combinación de 
ambos padecimientos 1 (3.6%) y atrofia óptica 1 (3.6%); hasta retinopatía del 
prematuro presente en 13 (46%) pacientes, padecimiento que aparentemente 
no guarda relación con las alteraciones que pudieran presentar los pacientes 
con LPV, sin embargo en nuestro estudio es un hallazgo extra que habrá que 
investigarse en otro momento. Los pacientes que no presentaron ninguna 
alteración oftalmológica fueron 8 (29%). Figura 3.
En los cuadros 2, 3 y 4 se muestran las características de los 28 
pacientes de acuerdo a su clasificación por peso, así como las alteraciones 
visuales y/o motoras presentes en cada uno de ellos. En el cuadro 2, se 
revisan las características de siete pacientes menores de 1000g, de los cuales 
100% presentó alteraciones motoras predominando tanto la diplejía espástica 3 
(43%) como la hemiplejía espástica 3 (43%). Las alteraciones visuales 
estuvieron presentes en 4 (57%), predominando el estrabismo en ojo derecho. 
La hipoacusia neurosensorial estuvo presente en 5 (71%) pacientes.
El cuadro 3 muestra las características de trece pacientes con peso 
entre 1000g y 1250g, de los cuales 92% presentaron alteraciones motoras 
predominando la diplejía espástica con un total de 4 (33%) pacientes. Las 
alteraciones visuales se presentaron en 8 (61.5%), predominando el nistagmo 
intermitente en 5 (62.5%). De los pacientes que presentaron hipoacusia 
neurosensorial fueron 6 (50%).
Finalmente, el cuadro 4 muestra las características de ocho pacientes 
con peso entre 1251 y 1500g, de los cuales 5 (62.5%) presentaron alteraciones 
motoras con predominio de la diplejía espástica en 3 (60%) de ellos. Las 
alteraciones visuales se presentaron en 2 (37.5%), sin embargo en esta grupo 
se presentaron las alteraciones visuales más severas como la atrofia óptica 
bilateral; el segundo con estrabismo bilateral. En cuanto a los que presentaron 
hipoacusia neurosensorial fueron un total de 3 (37.5%) pacientes.
En cuanto al análisis estadístico, se investigaron posibles factores de 
riesgo en los pacientes con LPV para la producción de alteraciones motoras y/o 
visuales tales como edad gestacional menor a 30 semanas, peso igual o menor 
a 1000g, vía de nacimiento (parto o cesárea), antecedente de sufrimiento fetal 
14
agudo, presencia de > 3 eventos hipóxicos durante su estancia en el servicio; 
sin embargo, ninguno de ellos presentaron significancia estadística (p>0.05).
DISCUSIÓN.
En la última década, la Neonatología ha tenido grandes avances tanto a 
nivel mundial como en nuestro país en relación al paciente prematuro de bajo y 
muy bajo peso al nacer lo que ha permitido una sobrevida mayor. Sin embargo, 
esto ha encaminado a estudiar patologías predominantes en este grupo de 
pacientes así como las consecuencias a largo plazo. Tal es el caso de nuestro 
estudio en cual decidimos incluir a la LPV con sus secuelas a lo largo de un año 
y compararlo con lo reportado en otros estudios a nivel mundial. Cabe 
mencionar que en nuestro país no se ha reportado un estudio semejante hasta 
el momento.
Nuestro hospital es de concentración lo que le permite recibir gran 
cantidad de pacientes prematuros, a los cuales por ultrasonografía 
transfontanelar se reportan en forma frecuente el diagnóstico de LPV, lo que 
motivó a estudiar a fondo la patología y verificar las lesiones neurológicas y/o 
visuales reportadas en la literatura mundial. El primer hallazgo fue la incidencia 
de 8.7%, la cual es muy similar a la reportada en la literatura mundial con una 
incidencia de 3 al 7%.5,6 Con respecto a la presentación quística de la LPV, la 
incidencia presentadafue de 16.6% muy poca diferencia en relación a otros 
estudios que reportan una incidencia del 4 al 15%.3,4 La importancia de las 
lesiones quísticas radica en la presencia, localización y extensión de dichos 
quistes ya que han sido directamente asociados al tipo de secuela neurológica, 
visual y cognitiva.25,26 La prevalencia de parálisis cerebral en pacientes con 
leucomalacia quística varía entre 38 a 93%,27,28 sin embargo en nuestro estudio 
queda pendiente determinarse, ya que el diagnóstico de parálisis cerebral se 
realiza a partir de los 2 años de edad, datos que escapan de los objetivos de 
este estudio y serán motivo de un análisis posterior.
Sin embargo, el no localizar quistes en el ultrasonido no libera a estos 
pacientes de las secuelas ya comentadas,29,30 lo cual ocurrió en nuestro estudio 
15
donde solo se detectaron 3 pacientes con lesiones quísticas haciendo mención 
que las secuelas neurológicas fueron más severas (cuadriplejía espástica)6 en 
relación a los que no presentaban quistes. 
Dentro de las secuelas neurológicas no existe variación con otros 
estudios ya que la diplejía espástica2 es la alteración más frecuente tanto en lo 
reportado en dichos estudios como en el nuestro. La cuadriplejía espástica 
ocupó el 2º lugar con un 14% de total de pacientes con secuelas, sin embargo, 
esta secuela fue mayor (100% vs 54%16) en los pacientes con hallazgo de 
leucomalacia quística. De los resultados obtenidos evidenciamos que cuando el 
peso y la edad gestacional son menores, el 100% de los pacientes presentaron 
secuelas neurológicas, lo cual es explicable por la vulnerabilidad cerebral y la 
inmadurez31 de estos pacientes, así como el tipo de patologías con que ingresan 
a la unidad de cuidados intensivos neonatales (SDR, sepsis, desnutrición, 
hemorragia intraventricular, persistencia de conducto arterioso entre otros)32,33 
con lo cual se encuentran expuestos a factores de riesgo tales como ventilación 
mecánica, cambios en el flujo cerebral sanguíneo, procesos infecciosos.33 Una 
causa inherente a nuestro hospital, es el traslado del paciente por ser un centro 
de referencia, que puede ser uno de los factores de riesgo importantes para 
desarrollar esta lesión.
Las alteraciones oftalmológicas encontradas en nuestros pacientes no 
presentaron variación en relación a otros estudios,19 de los cuales la lesión más 
frecuente fue el estrabismo (53%)34 con reporte mayor a otros estudios donde 
se muestra una incidencia del 23%34 y en otro el 40%25. La segunda lesión más 
frecuente fue el nistagmo intermitente (18%). No encontramos relación entre 
los hallazgos ultrasonográficos y las lesiones oftalmológicas presentes en este 
grupo ya que no fue posible determinar la lesión ultrasonográfica por regiones. 
Los pacientes con secuelas más severas estuvieron presentes en el grupo de 
mayor edad y peso (1251-1500g) lo cual guarda relación con lo reportado en 
otros estudios.19,24 En este mismo grupo existe una estrecha relación en cuanto 
a las lesiones neurológicas y oftalmológicas ya que en uno de ellos presentó 
16
cuadriplejía espástica, crisis convulsivas (Sx West) asociado a atrofia óptica 
bilateral.
Es evidente que las secuelas tanto neurológicas y/o visuales que 
presentaron los pacientes de este estudio son de gran importancia en nuestro 
medio, ya que la sobrevida de los pacientes prematuros de muy bajo peso es 
cada vez mayor, en ello radica la importancia de nuestro trabajo con la finalidad 
de hacer conciencia de la importancia de la LPV y limitar hasta donde sea 
posible los factores de riesgo que implican al prematuro para desarrollar este 
tipo de lesiones. 
17
CONCLUSIONES.
El identificar la LPV como un problema de gran importancia en el 
prematuro dentro de la unidad de cuidados intensivos tanto en sus hallazgos 
ultrasonográficos como clínicos, obliga al neonatólogo a llevar un adecuado 
seguimiento de estos pacientes, ya que comprobamos que mientras la lesión 
ultrasonográfica sea mayor, las secuelas serán más severas; con lo cual se 
convierten en candidatos a una terapia de rehabilitación intensiva desde el 
momento que egresan del servicio de terapia intensiva así como su derivación 
con los especialistas correspondientes con el fin de contribuir a un mejor 
desarrollo neurológico, oftalmológico y cognoscitivo.
Este estudio es un parámetro inicial dentro de nuestro hospital para el 
seguimiento de estos pacientes, considerando la magnitud de las secuelas a 
temprano y largo plazo que pudieran presentar. Por tal motivo nos corresponde 
como neonatólogos establecer el manejo multidisciplinario que amerita estos 
pacientes, con la finalidad de derivarlos hacia un programa de rehabilitación, y 
con ello limitar el mayor número de secuelas que pudieran presentar.
Nuestro estudio tuvo como finalidad conocer las alteraciones 
neurológicas y/o visuales presentes en los pacientes con LPV; sin embargo, nos 
dimos cuenta de la importancia que esta patología tiene, lo cual abre el camino 
hacia futuros estudios donde se podrán determinar los factores de riesgo 
asociados a esta patología así como el seguimiento a un plazo mayor de los 
pacientes afectados, ya que habrá que recordar que esta patología tiene una 
alta incidencia para desarrollar parálisis cerebral, lo cual fue limitado por el 
tiempo en que se realizó el estudio; incluso a nivel oftalmológico se pueden 
encontrar otro tipo de secuelas no detectadas por el momento.
Por tal motivo, queda el reto para continuar con el seguimiento de los 
pacientes con LPV para ofrecerles una mejor calidad de vida.
18
BIBLIOGRAFÍA.
19
1 Perlman JM, Rollins N, Burns D. Relationship between periventricular intraparenchymal echodensities and germinal 
matrix-intraventricular hemorrhage in the very low birth weight neonate. Pediatrics 1993;91:474-80.
2 Volpe JJ. Neurology of the newborn. 4th edition. Philadelphia: WB Saunders; 2001.
3 Perlman JM. White matter injury in the preterm infant: an important determinant of abnormal neurodevelopmental 
outcome. Early Human Dev 1998;53:99-120.
4 Leviton A, Paneth N. White matter damage in preterm newborns an epidemiologic perspective. Early Hum Dev 
1990;24:1-22.
5 De Vries LS, Regev R, Dubowitz LMS. Perinatal risk factors for the development of extensive cystic leukomalacia. Am 
JDis Child 1988;142:732-5.
6 Perlman JM, Risser R, Broyles RS. Bilateral cystic periventricular leukomalacia in the premature infant : associated risk 
factors. Pediatrics 1996;97:822-7.
7 Perlam JM, Rollins N. Surveillance protocol for the detection of intracranial abnormalities in premature neonatos. Arch 
Pediatr Adolesc Med 2000;154:822-6.
8 De Vries L, Wiggelsworth JS, Regev R. Evaluation of periventricular leukomalacia during the neonatal period and 
infancy: correlation of imaging and postmortem findings. Early Hum Dev 1988;17:205-19.
9 Paneth N, Rudelli R, Monte W. White matter necrosis in the very low birth weigth infants: neuropathologic and 
ultrasonographic findings in infants surviving six days or longer. J Pediatr 1990;116:975-84.
10 De Vries LS, Regev R, Dubowitz LMS. Late onset cystic leukomalacia. Arch Dis Child 1986 ;61 :298-99.
11 Zumban V, Gonzalez P, Lacaze Masmontiel T. Periventricular leukomalacia: risk factors revisited. Dev Med Child 
Neurol 1996;38:1066-70.
12 Graziani LJ, Spitzer AR, Mitchell DG. Mechanical ventilation in preterm infants: neurosonographic and developmental 
studies. Pediatrics 1992;90:515-22.
13 Trounce JQ, Shaw DE, Levene MI. Clinical risk factors and periventricular leukomalacia. Arch Dis Child 1988;63:17-22.
14 Weindling AM, Wilkinson AR, Cook F. Perinatal events which precede periventricular hemorrhage and leukomalacia in 
the newborn. Br J Obstet Gynecol 1985;92:1218-23.
15 Fazzi E, Lanzi G, Gerardo A. Neurodevelopmental outcome in very low birthweigth infants with or without 
periventricular hemorrhage and/or leukomalacia. Acta Paediatr 1992;81:808-11.
16 Roger B, Msall M, Owens T. Cystic periventricular leukomalacia and type of cerebral palsy in preterm infants. J Pediatr 
1994;125:51-8.
17 De Vries LS, Eken P, Groenendaal F. Correlation between the degree of periventricular leukomalacia using cranial 
ultrasound and MRI in infancy, in children with cerebral palsy. Neuropediatrics 1993;24:263-8.
18 Melhem ER, Hoon AH, Ferruci J. Periventricular leukomalacia: relationship between lateral ventricular volume on brain 
MR images and severity of cognitive and motor impairment. Radiology 2000;214:199-204.
19 Scher MS, Dobson V, Carpenter NA. Visual and neurological outcome of infants with periventricular leukomalacia. Dev 
Med Child Neurol 1989;31:353-65.
20 Erkkila H, Lindberg L and Kallio A.K. Strabismus in children with cerebral palsy. Acta Ophthalmol Scand 1996;74:636-
38.
21 Black, P. Visual disorders associated with cerebral palsy. Br J Ophthalmol 1982;66:46-52.
22 Flederlius, H. Pre-term delivery and subsequent ocular develoment. Acta Ophthalmol 1996;74288-300.
23 Brodsky M and Glasier, C. Optic nerve hypoplasia clinical signficance of associated central nervous system abnormalities 
on MRI. Arch Ophthalmol 1993;111:66-74.
24 Jacobson LK, Dutton GN. Periventricular leukomalacia: an important cause of visual and ocular motility dysfunction in 
children (review). Survey of Ophthalmology 2000;45:1-13.
25 Graham M, Levene M, Trounce JQ, Rutter N. Prediction of cerebral palsy in very low birthweight infants: prospective 
ultrasound study. Lancet 1987;12:593-6.
26 Pidcock FS, Graziani LJ, Stanley C, Merton D. Neurosonographic features of periventricular echodensities associated 
with cerebral palsy in preterm infants. J Pediatr 1990;116:417-22.
27 Shortland D, Levene MI, Trounce J, Ng Y, Graham M. The evolution and outcome of cavitating periventricular 
leukomalacia in infancy: a study of 46 cases. J Perinat Med 1988;16:-241-7.
28 Monset-Couchard M, Bethmann O, Radvanyi-Bouvert MF, Papin C. Neurodevelopmental outcome in cystic 
periventricular leukomalacia (CPVL) (30 cases). Neuropediatrics 1988;19:124-31.
29 Stewart AL,Reynolds EO, Hope PL. Probability of neurodelopmental disorders estimated from ultrasound apparence of 
brains of very preterm infants. Dev Med Child Neurol 1987;29:3-11.
30 Ng PC, Dear PR. The predictive value of a normal ultrasound scan in de preterm baby: a metaanalysis. Acta Paediatr scan 
1990;79:286-91.
31 De Reuck J, Chatta AS, Richardson, Jr EP.Pathogenesis and evolution of periventricular leukomalacia in infancy. Arch 
Neurol 1972;27:229-36.
32 Rorke LB. Anatomic features of the developing brain implicated to hypoxic-ischemic injury. Brain Pathol 1992;2:211-21.
33 Fujimoto S, Togari H, Yamaguchi N. Hypocarbia and cystic periventricular leukomalacia in premature infants. Arch Dis 
Child 1994;71:F107-10.
34 Calvert S, Fong K, Forsyth, S. Periventricular leukomalacia: ultrasonic diagnosis and neurological 
outcome. Acta Paediat Scand 1986;75:489-96.
	Portada
	Índice
	1. Resumen
	2. Introducción
	3. Desarrollo
	Conclusiones
	Bibliografía
	Anexos