Alteraciones-neurologicas-en-pacientes-sometidos-a-hipotermia-profunda-con-paro-circulatorio

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ 
 
 
ALTERACIONES NEUROLOGICAS EN PACIENTES
SOMETIDOS A HIPOTERMIA PROFUNDA
CON PARO CIRCULATORIO
 
TESIS
 PARA OBTENER EL TÍTULO DE LA
 ESPECIALIDAD EN PEDIATRIA
PRESENTA:
DR. IVAN BAUTISTA HERNANDEZ
 
 
 
 
 
ASESOR DE TESIS:
DR. ALEJANDRO BOLIO CERDAN
 
MÉXICO, D. F MARZO 2009 
 
 
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TESIS 
 
 
ALTERACIONES NEUROLOGICAS EN PACIENTES SOMETIDOS A HIPOTERMIA 
PROFUNDA CON PARO CIRCULATORIO. 
 
 
 
 
 
DR. ALEJANDRO BOLIO CERDAN 
JEFE DEL SERVICIO DE CIRUGIA CARDIOVASCULAR 
DIRECTOR DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
 
DRA. YOLANDA ROCIO PEÑA ALONSO 
DIRECCION DE ENZEÑANZA Y DESARROLLO ACADEMICO 
 
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AGRADECIMIENTOS. 
 
A mis padres, Lucila y Manuel, por darme la vida y haberme enseñado siempre la 
importancia de la educación en todos los sentidos, gracias por su apoyo hoy y siempre. 
 
A mis hermanos: Tere, Nolo, y Migue, gracias por estar siempre con migo, por todos esos 
momentos vividos a su lado, por su apoyo invaluable y por todos sus consejos que han 
hecho de mi un ser humano mejor. Por haber hecho mí vida diferente y no pedir nada a 
cambio. Gracias por confiar en mí. 
 
A mis sobrinas: Erín, Aimé y Michel, que han llenado de alegría a mi vida. 
 
A mis tíos José, Francisco y Juan, con quienes compartí grandes momentos de mi 
infancia, y quienes me enseñaron lo importante que es la disciplina para lograr lo que uno 
quiere. 
 
Al Dr. Alejandro Bolio por su tiempo e interés en el desarrollo de esta investigación, sin los 
cuales no se hubiera podido realizar. 
 
Al Dr. Sergio Ruíz por la orientación recibida durante la realización de esta investigación 
 
A mi amigo el Dr. Salvador Villalpando, por su invaluable apoyo en el análisis estadístico 
de esta investigación. 
 
Al Hospital Infantil de México Dr. Federico Gómez y todos sus niños por permitir formarme 
como pediatra. 
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INDICE 
 
1. Portada 1 
2. Firmas 2 
3. Agradecimientos 3 
4. Índice 4 
5. Objetivos 6 
6. Antecedentes 7 
7. Descripción de cardiopatías congénitas complejas 11 
8. Marco teórico 15 
9. Planteamiento del problema 23 
10. Justificación 24 
11. Hipótesis 25 
12. Lugar donde se llevo a cabo la muestra 26 
13. Tipo de estudio. 27 
14. Limites del estudio. 28 
15. Cronograma. 29 
15. Población. 30 
16. Criterios de inclusión, exclusión y eliminación. 31 
17. Análisis estadístico. 32 
18. Descripción de variables 33 
19. Material y métodos. 34 
20. Factibilidad. 36 
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21. Resultados. 37 
23. Discusión 44 
24. Conclusiones 46 
25. Bibliografía. 48 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 
 
No se conoce estudios realizados en nuestro país, ni en nuestro instituto de las 
alteraciones neurológicas que presentan los pacientes sometidos a hipotermia profunda 
con paro cardiocirculatorio. 
 
Identificar cual fue la alteración neurológica más frecuente que presentaron nuestro grupo 
de estudio. 
 
Identificar el estado clínico post operatorio desde el punto de vista neurológico del grupo 
de pacientes estudiados. 
 
Identificar qué factores favorecen el daño neurológico en nuestros pacientes. 
 
Identificar que secuelas neurológicas presentan los pacientes sometidos a hipotermia 
profunda y paro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANTECEDENTES. 
 
Es necesario conocer los mecanismos celulares y moleculares del desarrollo del corazón 
para entender las cardiopatías congénitas. Las cardiopatías congénitas se agrupan de 
acuerdo con patrones morfológicos comunes en: cardiopatías congénitas no cianóticas 
con corto circuito de izquierda a derecha, como son la comunicación interauricular, 
comunicación interventricular y conducto arterioso persistente principalmente. 
Cardiopatías congénitas no cianóticas obstructivas, como son las estenosis valvulares 
pulmonar, aórtica, mitral y coartación aórtica. Cardiopatías congénitas no cianóticas por 
regurgitación, como son las insuficiencias valvulares. Cardiopatías congénitas cianóticas 
de flujo pulmonar disminuido como Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, atresia 
tricuspídea, doble vía de salida de ventrículo derecho, transposición de grandes arterias y 
comunicación interventricular, con cualquiera de ellas, estenosis pulmonar asociada, 
anomalía de Ebstein. Cardiopatías congénitas cianóticas de flujo pulmonar aumentado 
como la d – transposición de grandes arterias, drenaje anómalo total de venas 
pulmonares, tronco arterioso, ventrículo único, síndrome de corazón izquierdo hipoplásico. 
Posición anómala del corazón y síndromes de �eterotaxia (1) 
 
 Las cardiopatías congénitas aparecen en el 0.5 – 0.8% de los recién nacidos (RN) vivos, 
esta incidencia no incluye a las cardiopatías que presenta las RN prematuros, y su 
gravedad varía de acuerdo al tipo de cardiopatía. El feto tolera bien la mayoría de las 
cardiopatías congénitas, debido a la naturaleza paralela de la circulación fetal, aun en los 
casos más graves. 
 
De manera global la frecuencia relativa de las cardiopatías congénitas a nivel mundial es 
la siguiente: comunicación interventricular 25 a 30%, comunicación interauricular 6 8%, 
conducto arterioso persistente 6 a 8%, coartación de aorta 5 a 7%, tetralogía de Fallot 5 a 
7 %, d- transposición de grandes arterias 3 a 5 %, tronco arterioso 1 a 2 %, 
comunicación anómala total de venas pulmonares 1 a 2 %. (1). Otros reportes más 
recientes de la academia americana de pediatría, reportan que los defectos de de septum 
ventricular en 24%, defectos de septum auricular 10%, persistencia de conducto arterioso 
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8.1%, tetralogía de Fallot 4.7%, coartación de aorta 3.5%, d transposición de grandes 
vasos 2.4%, síndromes de heterotaxia 1.6%, drenaje anómalo total de venas pulmonares 
0.6% y tronco arterioso 0.6%.(2) En nuestro país la frecuencia varía de acuerdo a los 
diferentes reportes de los institutos de alta especialidad donde se atiende a este tipo de 
pacientes, la persistencia del conducto arterioso se reporta entre un 20 a un 48%, la 
comunicación interventricular en 24%, la comunicación interauricular en 7 a 9% y la 
coartación de aorta en un 6%, no hay reportes de la frecuencia de otras cardiopatías 
complejas(3). En la actualidad no existen reportes de la frecuencia de las cardiopatías 
congénitas en el Hospital Infantil de México. 
 
El tratamiento quirúrgico de las enfermedades del corazón ha sido uno de los grandes 
retos que se han planteado en la historia de la medicina. Todos los avances que se han 
ido consiguiendo, en las últimas décadas y en especial a partir de 1930, con los primeros 
diseños de las maquinas corazón pulmón, han causado una revolución en la cirugía 
cardiovascular.Gross, cirujano pediatra de la Universidad de Harvard, fue el primero que 
cerró con éxito un conducto arterioso. En la década de los cincuentas en la Clínica Mayo, 
Kirklin, ya disponía de una maquina de corazón pulmón, que le permitía operar con éxito a 
corazón abierto (4). En 1953 Lewis and Taufic, reportaron el cierre exitoso de un defecto 
septal atrial en un niño de 5 años de edad con uso de hipotermia y paro circulatorio por 5 
minutos (5). Hurley y colaboradores, en la Universidad de Stanford, en 1963 reportan una 
serie de 120 casos con defecto septal ventricular, tetralogía de Fallot y obstrucción 
ventricular izquierda con el uso de hipotermia profunda (6). En la década de los setentas 
Tharion y colaboradores reportan la experiencia de 9 años con el uso de hipotermia y paro 
circulatorio en un total de 550 cirugías, reportando que solo el 4.4% de los sobrevivientes 
tenía una lesión neurológica reconocible y la más frecuente fue las crisis convulsivas (7). 
En la década de los noventas Hering estudia la influencia del manejo del pH en la 
hipotermia moderada y sus efectos en el consumo de oxigeno durante el procedimiento 
quirúrgico, concluyendo que no existe una estrategia ideal para manejo del pH, sino que 
depende de cada situación clínica, prefiriendo valores de pH alcalino, ya que aumentan la 
susceptibilidad a la respuesta adrenérgica sin ningún efecto adverso sobre el metabolismo 
(8). En 1995 Oates, de la Universidad de Sydney en Australia, reportó un estudio de 114 
niños, 51 con tetralogía de Fallot, 30 con trasposición de grandes vasos y 33 con defectos 
de septum ventricular, quienes se les reparo el defecto cardiaco con hipotermia profunda 
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y paro circulatorio siendo evaluados entre 9 y 10 años después del procedimiento 
quirúrgico, estos niños fueron comparados con 54 que fueron corregidos con bypass 
cardiopulmonar, encontrándose que los del grupo de bypass tenían una respuesta 
neurofisiológica 2 o 3 segundos más corta que el grupo que fue sometido a hipotermia 
profunda con paro, sin mostrar diferencia significativa en el coeficiente intelectual de 
ambos grupos, sin embargo se encontró una relación entre el tiempo de paro el 
coeficiente intelectual, encontrándose una disminución del coeficiente intelectual en 
cuanto mayor sea el tiempo de paro, reportándose una disminución de entre 3 y 4 puntos 
por cada 10 minutos de paro circulatorio (9). También en los 90s la Sociedad de cirujanos 
de cardiopatías congénitas reportó los resultados de un estadio multiinstitucional, 
evaluado a 326 neonatos con coartación de aorta con o sin defecto septal, en los que se 
uso en la reparación de esta cardiopatía hipotermia profunda con paro cardiocirculatorio 
(10). Ya en el siglo XXI números reportes de uso de hipotermia profunda con paro 
cardiocirculatorio y sus efectos en el neurodesarrollo se han reportado, tal es el caso del 
estudio de Children`s Hospital Boston Massachusetts dependiente de la Universidad de 
Harvard, donde ha estudiado las diferentes técnicas de paro circulatorio para mantener la 
vitalidad de los órganos durante la corrección de cardiopatías congénitas, así como la 
duración del paro y sus efectos sobre el desarrollo neurológico del niño. S estudiaron a 
160 niños los cuales fueron operados de d transposición de grandes arterias, fueron 
evaluados al cumplir los 8 años de edad, mediante análisis de coeficiente intelectual, 
lectura, lenguaje, matemáticas y test para apraxia, los resultados de este estudio no 
reportaron alteraciones en el desarrollo de los pacientes, al menos que el paro 
cardiocirculatorio durara más de 41 minutos (11). 
 
La cirugía a corazón abierto requiere de una maquina de circulación extracorpórea, para 
mantener la circulación y la oxigenación mientras se repara el defecto cardíaco. La 
circulación extracorpórea permite bajar la temperatura corporal del paciente, lo que 
disminuye sus necesidades metabólicas y mejora la protección de los diferentes órganos 
de la economía de la hipoxia y sus consecuencias. 
 
En nuestro Instituto, el primer procedimiento de hipotermia profunda con paro circulatorio 
se realizó el 9 de agosto de 1971 a un paciente del sexo masculino de 9 meses de edad 
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con diagnóstico de drenaje anómalo total de venas pulmonares, realizado por doctor Juan 
Luis González Cerna y cols. (27). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Descripción de cada una de las cardiopatías complejas que requiere de hipotermia 
profunda con para cardiocirculatorio para su corrección en nuestro estudio. 
 
Doble vía de salida de ventrículo derecho. 
Se define como la salida de la arteria aorta y pulmonar de un mismo ventrículo de 
morfología derecha, no existe continuidad entre las válvulas atrioventriculares y las 
válvulas semilunares. Generalmente la única salida del ventrículo izquierdo es a través de 
una comunicación interventricular, representa un 1.37% de todas las cardiopatías (2). 
 
Conexión anómala total de venas pulmonares. 
Anomalía congénita en la cual las venas pulmonares no llegan a la auricular izquierda, la 
presencia de un agujero oval permeable o una comunicación interauricular es necesaria 
para la vida por lo que se considera parte de esta anomalía. Hay cuatro tipos: 
Tipo I, supracardiaco: las venas pulmonares se unen y forman un vaso colector 
retroauricular que asciende a través de la vena vertical que se une a la vena innominada y 
de ahí llegan a la vena cada superior. 
Tipo II, intracardiaco: las venas pulmonares se une formando un vaso común que 
conecta al seno coronario, el cual sigue su curso normal hacia la aurícula derecha. 
Tipo III, infracardiaco: las venas pulmonares se unen atrás de la aurícula izquierda 
formando un vaso colector común que desciende anterior al esófago y por atrás del hiato 
esofágico cruza el diafragma y de ahí puede unirse al sistema venoso porta, venas 
hepáticas o vena cava inferior. La obstrucción venosa es mas frecuente en esta variedad. 
Tipo IV, mixto: Las variedad previas combinadas. (12) 
 
Tronco arterioso. 
Pertenece a las lesiones troncoconales, cardiopatía congénita cianótica de flujo pulmonar 
aumentado, caracterizada por la emergencia de una sola arteria del corazón, que suple la 
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circulación coronaria, sistémica y pulmonar. Este vaso único cabalga sobre el tabique 
interventricular por lo que una comunicación interventricular coexiste siempre. 
Tipo I: el tronco de la arteria pulmonar del cual nacen las dos ramas pulmonares, emerge 
del tronco común. 
Tipo II: las dos arterias pulmonares nacen de la cara posterior del tronco común. 
Tipo III: las dos arterias pulmonares nacen al lado del tronco arterioso. 
Tipo IV: las dos ramas de la arteria pulmonar están ausentes, y la circulación pulmonar 
está dada por ramas colaterales directas de la aorta, se considera como parte de la 
atresia pulmonar con comunicación interventricular (3). 
 
Transposición de grandes arterias. 
Cardiopatía congénita frecuente que consiste en la emergencia de ambas grandes 
arterias de ventrículos no correspondientes, es decir la aorta emerge de un ventrículo 
morfológicamente derecho y la arteria pulmonar emerge de un ventrículo 
morfológicamente izquierdo. Las grandes arterias pueden estar relacionadas normal o 
anormalmente una a la otra, el tabique interventricular y a las válvulas atrioventriculares. 
El tipo clínico más común es situs solitus de los atrios, concordancia atrioventricular y 
alineación ventriculoarterial discordante. Se le asocia muy frecuentemente a 
comunicación interventricular y a persistencia de conducto arterioso (3). 
 
Canal AV completo. 
Es una cardiopatía congénita cianótica de flujo pulmonar aumentado, compleja, en donde 
existe comunicación entre atrios y entre ambos ventrículos con unaválvula 
atrioventricular. 
 
 
 
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Comunicación interventricular. (CIV) 
Es un orificio entre ambos ventrículos. Se clasifican en perimembranosa 80 a 90% de los 
casos. Infundibular del 5 a 7%, vía de salida 5 a 8% y muscular 5 a 20% de todas las CIV. 
 
Tetralogía de Fallot. 
Cardiopatía congénita cianótica de flujo pulmonar disminuido caracterizada por estenosis 
infudibular: obstrucción de salida del ventrículo derecho, cabalgamiento de la aorta sobre 
el tabique interventricular, comunicación interventricular e hipertrofia de ventrículo 
derecho. 
 
Heterotaxia visceral y posiciones cardiacas anómalas. 
Normalmente el corazón se encuentra situado en el mediastino, con el ápex hacia la 
izquierda (levocardia). Existen otras situaciones: dextrocardia, corazón con el ápex hacia 
la derecha, mesocardia, con el ápex del corazón hacia la parte media del diafragma. 
Ectopia cordis cuando el corazón está fuera de la caja torácica. 
 Situs visceral abdominal: posición del hígado a la derecha y estomago a la la izquierda. 
Situs atrial solitus: El atrio de morfología derecha se encuentra situado a la derecha y el 
atrio de morfología izquierda se encuentra a la izquierda 
Situs solitus visceral: hígado a la derecha, estomago a la izquierda, y una vena cava 
inferior con trayecto a la derecha de la columna vertebral y aorta descendente con 
trayecto a la izquierda de la columna vertebral. 
Situs atrial inversus: El atrio de morfología derecha se encuentra situado a la izquierda y 
el atrio de morfología izquierda se encuentra situado a la derecha. Visceral abdominal, 
hígado a la izquierda con estomago a la derecha, vana cava inferior con trayecto a la 
izquierda de la columna vertebral y la aorta con trayecto a la derecha de la columna 
vertebral. 
Situs atrial ambiguo: Heterotaxia visceral o isomerismo, puede ser dextroisomerismo o 
levoisomerismo. 
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Dextroisomerismo: Se refiere a una lateralización inapropiada de los atrios, los cuales son 
de morfología derecha, los bronquios, así como ambos pulmones (trilobulados), con 
hígado central, vena cava inferior central y se asocia con cardiopatías congénitas 
complejas, con obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, y ausencia de 
vaso. 
Levoisomerismo: Se refiere a la lateralización inapropiada de los atrios, los cuales son de 
morfología izquierda, los bronquios, así como ambos pulmones, continuación de una vena 
cava inferior por medio de una vena ácigos, se asocia a cardiopatías congénitas 
complejas y múltiples tejidos esplénicos (3). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MARCO TEORICO. 
 
La hipotermia profunda en cirugía cardiovascular se define como una temperatura 
corporal menor a 20 ºC, que se puede extender hasta por 60 minutos. La hipotermia es la 
estrategia empleada para disminuir el daño por isquemia. El efecto protector de la 
hipotermia es derivado en parte de una disminución del metabolismo, reflejado en la 
disminución del consumo de oxígeno; la actividad metabólica está determinada por la 
actividad de diversos sistemas enzimáticos. En la hipotermia profunda con paro 
cardiocirculatorio se reduce el metabolismo del cerebro, por lo que no se produce daño a 
este órgano a una temperatura de 17 ºC durante un lapso de 15 a 20 minutos (13). 
 
El pH intracelular juega un papel crítico facilitando la actividad metabólica intracelular, 
algunos mediadores metabólicos son ácidos débiles con peso molecular bajo. Por la 
fisiología del pH intracelular, estos metabólicos intermediarios existen principalmente en 
un estado ionizado y son más hidrofílicos, lo que los hace restringir la excitación celular. 
La constante de disociación del agua (pK) es dependiente de la temperatura, 
dependiendo del pH del agua a 37 ºC es de 6.8 mientras que a 20 ºC es de 7.40. Por lo 
que la hipotermia disminuirá los índices de metabólitos intermediarios no ionizados a 
ionizados, reduciendo la perdida por difusión pasiva a través de las membranas de lípidos 
de las células. Con la reducción de la actividad de la glucolisis anaerobia bajo condiciones 
de isquemia, se consigue una disminución de la producción de iones de hidrogeno. 
 
Bajo condiciones de temperatura normal, el flujo sanguíneo cerebral es mantenido por 
medio de la presión de perfusión cerebral; estudios realizados por Greeley y 
colaboradores, estimaron el flujo sanguíneo cerebral, obteniendo que la autorregulación 
se mantenía a una temperatura de 25 a 32 ºC, pero esta se perdía con hipotermia menor 
a 20 ºC (14) 
 
Una cantidad considerable de neurólogos ha tratado de establecer los mecanismos de 
protección celular por isquemia, el complejo calcio calmodulina dependiente de 
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proteincinasa es un importante complejo enzimático envuelto en la regulación de 
funciones como síntesis de neurotransmisores, movilización de vesículas sinápticas, 
conducción de iones y regulación del citoesqueleto, toda esta actividad se ve 
severamente deprimida por la isquemia. Con cinco minutos de isquemia a temperatura 
normal se reduce el complejo calcio calmodulina dependiente de proteincinasa, en cambio 
con hipotermia a 32 ºC no hay afección de la actividad de este sistema. La proteincinasa 
C es otra importante enzima intracelular relacionada con neurotransmisores y se inhibe 
después de veinte minutos de isquemia a temperatura normal, en cambio, con hipotermia 
a 27 ºC su actividad no se ve afectada (15). 
 
Aunque la reducción de los procesos metabólicos por hipotermia es claramente benéfico 
en relación con la isquemia de cualquier forma el metabolismo lento por hipotermia 
pudiera tener consecuencias deletéreas. Determinados procesos metabólicos tienen 
diferentes grados de actividad dependiendo de la temperatura. El fenómeno por el cual 
diversos tejidos responden a diversos grados de hipotermia es atribuido a la difusión 
pasiva de iones a través de las membranas celulares. Con la hipotermia se induce una 
disminución en la actividad de la ATPasa Na-K, con la ganancia de partículas 
osmóticamente activas en el espacio intracelular, observándose este fenómeno a 
temperaturas menores a 15 ºC (15). 
 
La técnica de la hipotermia profunda con paro cardiocirculatorio, ha sido empleada desde 
1970 para la corrección de cardiopatías congénitas simples y complejas, en neonatos, 
lactantes, preescolares y escolares. 
 
Un indicador de daño neurológico es la creatincinaza fracción BB, la cual indica isquemia 
a nivel cerebral, ésta se eleva después del paro cardiocirculatorio y algunos estudios 
revelan que dependiendo de la duración del paro cardiocirculatorio se elevan los niveles 
de esta enzima en las primeras 24 horas de post operatorio, teniendo como efecto el daño 
cerebral (16). 
 
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Los problemas neurológicos deben ser reconocidos en forma preoperatoria. En un 
estudio con nueve años de experiencia con hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio 
se estudiaron los problemas postoperatorios en 550 pacientes, de los cuales 108 
fallecieron. El problema más frecuente fue las crisis convulsivas en 28 pacientes, la 
psicosis y alucinaciones en 8 pacientes y la disminución del estado de conciencia en 2 
pacientes. Aunque de los 28 que convulsionaron 11 tenían hipoglucemia, hipocalcemia o 
bloqueo cardiaco. Las complicaciones después del periodo post operatorio, que no se 
demostró que tuvieran relación con la cirugía fueron retraso mental en cuatro pacientes, 
epilepsia en cinco y embolismo cerebral en dos (17). 
 
En otros casos reportados en el mismo estudio, se observó presencia de movimientos 
anormales en la extremidad superior izquierda en las primeras horas de postoperatorio, 
crisis convulsivas a las 72 hrs de post operatorio, y los reportes de electroencefalograma 
mostraban posiblefoco en hemisferio derecho pero el estudio de tomografía de cráneo 
era normal. Un segundo estudio de tomografía a los 7 días mostró evidencia de lesiones 
bilaterales en territorio de la arteria cerebral media y un nuevo electroencefalograma 
reportaba actividad de onda lenta bilateral. La probable causa de este cuadro es un 
embolismo de aire y no el procedimiento quirúrgico ya que en las primeras 72 horas de 
post operatorio el resultado de TAC es normal (17). 
 
Se cree que la alcalosis inducida, aumenta la afinidad del oxígeno por la hemoglobina 
(efecto Bohr), causando hipoxia y alteraciones metabólicas durante la inducción de la 
hipotermia, además de las condiciones de isquemia e hipoxia durante el periodo de paro, 
lo que ayuda a exacerbar el daño causado por la reperfusión. En el caso de los recién 
nacidos se cree que hay más resistencia al daño por hipoxia debido al alto contenido de 
taurina en el cerebro del neonato. Es necesario evitar la hipoxia inicial para preservar el 
metabolismo integro y se puedan lograr los efectos metabólicos de la hipotermia profunda 
como la inhibición de los aminoácidos exitatorios y la hiperpolarización, siendo esto 
necesario debido a que la isquemia-hipoxia causa daño por calcio y reperfusión. La 
acidosis leve previene la activación de receptores N metil D aspartato, además disminuye 
el fenómeno de reperfusión y la concentración de Na y Ca (18). 
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Estudios en animales han mostrado que la perfusión cerebral retrógrada, protege contra 
el daño neurológico después de hipotermia prolongada con paro cardiocirculatorio, 
concluyendo que la hipotermia es un factor benéfico en la perfusión retrograda cerebral 
(19). 
 
A pesar de los avances tecnológicos en la cirugía cardiovascular, el daño neurológico y 
sus secuelas físicas y emocionales así como económicas se presentan en 
aproximadamente el 10% de los pacientes sometidos a corrección de anomalías 
cardiacas. La coexistencia de daño neurológico, hipoperfusión intraoperatoria, 
embolismos, y el estado post operatorio contribuyen al daño cerebral. Un estudio 
prospectivo comparó los resultados en pacientes tratados con hipotermia profunda y paro 
circulatorio con bypass cardiopulmonar con flujo bajo, con lo que se encontró asociación 
de hipotermia profunda con paro circulatorio con una elevada prevalecía de actividad 
convulsiva tanto en forma clínica como sub clínica y elevación de la fracción CK-BB en el 
periodo post operatorio (20). 
 
Otro parámetro a valorar en las primeras horas de post operatorio de los pacientes con 
cardiopatías congénitas sometidos a hipotermia profunda con paro circulatorio, son los 
niveles de glucosa, ya que se ha observado que estos son marcadamente elevados, 
debido a la infusión de soluciones glucosadas durante el transoperatorio y a la exagerada 
respuesta metabólica al trauma secundaria al procedimiento quirúrgico. Se reporta una 
correlación positiva entre el mejor control de la hiperglucemia postoperatoria y la 
protección cerebral (28). 
 
El uso de hipotermia profunda, para la corrección de cardiopatías congénitas, en recién 
nacidos, y lactantes es una excelente técnica que ha demostrado tener excelentes 
resultados tanto en forma temprana como tardía. Debido al incremento en la incidencia 
de la asociación de morbilidad neurológica con periodos prolongados de paro circulatorio, 
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diversos grupos de cirujanos cardiovasculares se han dedicado a la búsqueda de la mejor 
técnica que favorezca el descenso de esta elevada morbilidad. Por ello se ha comparado 
la técnica de la hipotermia profunda con para circulatorio, con el bypass cardiopulmonar 
con flujo bajo, encontrándose que en ambos métodos todos los pacientes tuvieron un 
curso post quirúrgico sin eventualidades, valorándose la duración del paro circulatorio, así 
como niveles de interleucina 6, interleucina 8 anafilotoxina C3 y encontrándose que en 
los pacientes con bypass cardiopulmonar los niveles de interleucina 6 y 8 así como 
anafilotoxina C3 fueron significativamente más elevados con respecto a los de hipotermia 
profunda y para circulatorio, además de una disminución en la formación de edema en el 
grupo de paro circulatorio. Concluyendo que en el grupo de hipotermia profunda y paro 
circulatorio hay una disminución en la respuesta inflamatoria sistémica. Se han publicado 
excelentes resultados de series de 120 pacientes sometidos a procedimiento de Fontan 
con hipotermia profunda y paro circulatorio, en los cuales se ha observado una 
disminución de la respuesta inflamatoria sistémica con esta técnica, además se observó 
que la interleucina 6 que es proinflamatoria disminuye después de haber sido sometido el 
paciente a hipotermia profunda con paro circulatorio. Existen dos razones potenciales por 
las cuales la hipotermia profunda con paro circulatorio reduce la respuesta inflamatoria 
que son la baja temperatura y la corta duración del bypass cardiopulmonar (21). 
 
Los radícales libres son sustancias químicas con uno o más electrones libres en su 
órbita, estos son potencialmente dañinos para los tejidos. Estos se forman durante el 
metabolismo normal del cerebro, pero solo causan daño cuando exceden las defensas 
antioxidantes del los tejidos. La extrema reactividad de éstos hace que su acumulación 
sea suficiente para lograr su medición (determinación). Los tres radicales libres conocidos 
superóxido, peróxido de hidrógeno e hidroxilo, juegan un papel importante en los 
procesos patológicos inducidos por isquemia. El daño por isquemia-reperfusión induce la 
formación del radical hidroxilo en la microcirculación cerebral, con el consecuente daño a 
la vasculatura cerebral y con el aumento en la permeabilidad de la barrera 
hematoencefálica, alterando la membrana, el transporte activo de iones, y 
desencadenado la activación de neutrófilos con adhesión al endotelio vascular. Los 
radicales libres además inducen peroxidación de las membranas lipídicas, debido a que 
las neuronas son ricas en ácidos grasos polinsaturados y son susceptibles al daño por 
radicales libres. Otro importante blanco para los radicales libres son las proteínas, 
Neevia docConverter 5.1
20 
 
aminoácidos, carbohidratos, neurotransmisores y DNA, por lo que pueden producir 
alteración en la morfología y función de la neurona lo que es potencialmente letal para la 
misma, convirtiéndose en un serio problema en el cerebro (22). 
 
Las crisis convulsivas diagnosticadas por electroencefalografía se observan entre el 5 y 
hasta el 20% de los neonatos y lactantes después de la corrección de defectos cardíacos. 
La presencia de crisis convulsivas es un factor predictivo adverso de secuelas a largo 
plazo en el neurodesarrollo; un estudio prospectivo con 178 pacientes donde se incluyen 
cardiopatías como d- transposición de grandes vasos, tetralogía de Fallot, síndrome de 
ventrículo izquierdo hipoplásico y otras variedades, operadas en promedio a los 7 días de 
vida, y en los cuales se usó hipotermia profunda con paro cardiocirculatorio con una 
duración promedio de 40 minutos, se identifican por electroencefalograma crisis 
convulsivas en el 11.2% de los pacientes, 14% en neonatos y 7% en lactantes, las 
convulsiones se presentaron en 4% de los pacientes con tetralogía de Fallot, 8% de 
pacientes con d- transposición de grandes vasos y 18% de pacientes con síndrome de 
corazón izquierdo hipoplásico. Además se observó que en los pacientes que se 
sometieron a mas de 40 minutos de hipotermia profunda con paro circulatorio aumentó la 
frecuencia de crisis convulsivas en un 24% (23). 
 
Otros estudios de cohorte en paciente con conexión anómala total de venas pulmonares, 
estudiados en 8 años, reuniéndose 41 pacientes a los cuales se les realizo corrección 
quirúrgica con hipotermia profunda y paro circulatorio, siendo evaluados entre los 18 y los24 meses de post operatorio, concluyen que el desarrollo de estos pacientes se 
encontraba por debajo del promedio, además en los pacientes que presentaron niveles 
elevados de lactato en el primer día de post operatorio fueron predictivos de índices bajos 
en el desarrollo motor, por lo que todos los pacientes que se les realiza corrección de esta 
patología deben ser evaluados de manera temprana en cuanto a su neurodesarrollo. 
 
Los avances en la cirugía cardiovascular en los últimos 25 años, junto con el uso de 
hipotermia profunda y paro circulatorio así como la corrección de defectos en un periodo 
temprano han producido una marcada supervivencia de los pacientes con cardiopatías 
Neevia docConverter 5.1
21 
 
congénitas complejas y una reducción del daño neurológico causado por hipoxia y 
cianosis. Los avances en la cirugía se asocian con otras complicaciones neurológicas 
como crisis convulsivas, coreoatetosis, lesiones isquémicas y encefalopatía; en los años 
previos la disfunción neurológica fue la causa más frecuente de afección neurológica, en 
la actualidad las crisis convulsivas es la complicación más frecuente en el post operatorio 
y se ha asociado con alteraciones cognitivas a largo plazo (24). 
 
La presencia de crisis convulsivas en el posoperatorio temprano después de la corrección 
de cardiopatías congénitas es un marcador de daño en sistema nervioso central, este 
daño ha sido asociado con secuelas en el neurodesarrollo. Debido al uso de relajantes 
musculares, bloqueadores y sedantes es difícil identificar las convulsiones en el post 
operatorio inmediato, por lo que el estándar para la detección de esta manifestación es el 
electroencefalograma. Estudios como el realizado en Boston entre 1988 y 1992, con 
monitorización continua de EEG en las primeras 48hrs después de la corrección, 
demostraron convulsiones en el 20% de los pacientes estudiados en ese hospital. El 
seguimiento de pacientes con paro circulatorio e hipotermia demuestra que la presencia 
de crisis convulsivas post operatorias se asocia con un pobre neurodesarrollo. Estudios 
más recientes realizados entre 2001 y 2003 en pacientes sometidos a cirugía cardiaca 
reportaron que en EEG preoperatorio no se observó actividad convulsiva, identificándose 
convulsiones en el EEG post operatorio en un 11.2% y el tiempo promedio de inicio de 
las crisis convulsivas fue a las 22 horas de post operatorio. A estos pacientes que 
convulsionaron se les realizó estudio de imágenes de cráneo (IRM), encontrándose 
anormalidades en el 88% de los casos, incluyendo leucomalacia periventricular en 44% 
de los casos e infarto localizado en 31% de los casos y el único factor determínate para la 
presencia de crisis convulsivas fue la duración de la hipotermia profunda con paro 
circulatorio mayor a 40 minutos (25). 
 
El electroencefalograma reflejó la suma de múltiples factores que afectan la perfusión 
cerebral y debería emplearse de rutina en todos los pacientes que se someten a bypass. 
La hipotermia es comúnmente usada para proteger órganos vitales. Cuando la 
temperatura corporal se encuentra entre 35 y 37 ºC el EEG no detecta cambios. Entre 30 
y 35 ºC predominan los ritmos lentos, el ritmo de entre 8 a 12 Hz a ritmo lento de 5 a 6 
Neevia docConverter 5.1
22 
 
Hz. Debajo de 32 ºC la amplitud del EEG disminuye. Entre los 24 y 29 ºC el ritmo rápido 
disminuye y aumenta la actividad lenta. A los 24 ºC desaparecen todos los ritmos juntos. 
Entre los 22 y 23 ºC el EEG se compone solo de episodios de excitación, y por debajo de 
esta temperatura puede haber trazo isoeléctrico con periodos de excitación. Las 
anormalidades observadas reflejan hipotensión transitoria o hipoxia, asimetría de ritmos 
dominantes o exceso de onda theta. Además se ha observado presencia de foco 
epileptiforme entre los 34 a 26 ºC (26). 
 
Los estudios más tempranos de inteligencia y desarrollo del niño después del uso de 
hipotermia prolongada para la corrección de defectos cardiacos sugerían que la afección 
era mínima o no repercutía y no existía una correlación entre el tiempo de del paro y el 
desarrollo intelectual. En la actualidad estos estudios representan números pequeños. La 
duración del paro cardiaco y el cese de la circulación cerebral con hipotermia ha causado 
controversia. Estudios en animales con esta técnica demuestran que puede ocurrir daño 
después de 30 minutos de paro, aunque en los niños un periodo confiable es entre los 45 
y 60 minutos. Hay estudios que han observado a un gran número de niños que fueron 
operados, por un mismo equipo, con una técnica estandarizada y compara el desarrollo 
de niños con diversos tipos de cardiopatías congénitas y evalúan el desarrollo del niño al 
año con un psicólogo o un neurófisiologo (9). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6 
 
OBJETIVOS 
 
General. 
Valorar las alteraciones neurológicas que presentan los pacientes que son sometidos a 
hipotermia profunda para corrección de malformaciones congénitas cardiacas. 
 
Específicos 
Conocer que alteración neurológica presentan más frecuentemente los pacientes que 
fueron sometidos a hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio. 
Determinar el tiempo post operatorio del diagnostico de las alteraciones neurológicas de 
los pacientes sometidos a hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio. 
Determinar qué factores influyen para el daño neurológico post quirúrgico en pacientes 
sometidos a hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio. 
Conocer el estado neurológico y en su caso las secuelas de pacientes que fueron 
sometidos a hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio. 
Conocer la frecuencia de cardiopatías congénitas que requieren hipotermia profunda con 
paro cardiocirculatorio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
24 
 
JUSTIFICACION. 
 
Debido a los avances y al desarrollo de nuevas técnicas en cirugía cardiovascular para la 
corrección de defectos congénitos, así como el desarrollo de tecnología biomédica se ha 
incrementado la supervivencia de paciente con cardiopatías congénitas complejas que 
representan aproximadamente el 9 % de todas las cardiopatías; al momento no hay 
estudios serios en nuestro país que evidencien el estado neurológico preoperatorio y 
posoperatorio de los pacientes sometidos a hipotermia profunda con paro circulatorio, 
procedimiento que solo se realiza en nuestro país en Institutos de Alta Especialidad como 
el Hospital infantil de México Dr. Federico Gómez, así como vigilancia del neurodesarrollo 
en el post operatorio, motivo por el cual nos decidimos a realizar esta investigación. 
Además de tratar de sistematizar un protocoló de seguimiento pre y postquirúrgico para 
vigilancia del neurodesarrollo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
25 
 
HIPOTESIS. 
 
La exposición a hipotermia profunda y el tiempo de paro cardiocirculatorio, condicionan 
daño neurológico caracterizado por crisis convulsivas en el post operatorio inmediato e 
incide en el neurodesarrollo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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26 
 
LUGAR DONDE SE LLEVO A CABO LA MUESTRA 
 
El Hospital Infantil de México, es un instituto nacional de salud, ubicado en la calle de Dr. 
Márquez, colonia Doctores, delegación Cuauhtémoc, este instituto, de tercer nivel de 
atención atiende a la población abierta y referida de la ciudad de México y área 
metropolitana así como del resto de la república mexicana, con una cobertura las 24hrs 
los 365 días del año. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
27 
 
TIPO DE ESTUDIO. 
 
Es un estudio retrospectivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
28 
 
LIMITACIONES DEL ESTUDIO. 
 
No se tiene una valoración del estado neurológico previo a la cirugía del paciente ni unprotocolo de seguimiento post quirúrgico, para la identificación temprana de alteraciones 
en el desarrollo neurológico a corto y largo plazo. 
 
Que algunos pacientes no tienen control regular por la consulta externa. 
 
No se tiene estandarizado el tipo de estudios que se requiere para vigilancia estrecha de 
condiciones neurológicas del grupo de pacientes estudiados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
29 
 
CRONOGRAMA 
 
• Marzo 2007: presentación de proyecto de tesis. 
 
• Junio 2007: Búsqueda de pacientes sometidos a corrección quirúrgica con 
hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio en archivo de servicio de cirugía 
cardiovascular. 
 
• Enero a marzo 2008: Búsqueda de las variables a investigar en expedientes 
clínicos en archivo clínico. 
 
• Mayo 2008: Investigación de antecedentes y realización de marco teórico. 
 
• Julio 2008: Análisis estadístico, redacción de conclusiones y presentación de tesis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
30 
 
POBLACION. 
 
Pacientes que ingresaron al servicio de cirugía cardiovascular del Hospital Infantil de 
México con diagnostico de cardiopatía congénita compleja que fueron sometidos a 
corrección quirúrgica con hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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31 
 
CRITERIOS DE INCLUSION, EXCLUSION Y ELIMINACION. 
 
Criterios de inclusión: 
Pacientes con cardiopatía congénita sometidos a corrección quirúrgica con uso de 
hipotermia profunda y paro circulatorio, que fueron operados entre 2003 y 2006. 
Se incluyeron también a pacientes que fallecieron meses después de de la corrección, y 
que la defunción no tuvo relación con el evento quirúrgico. 
 
Criterios de exclusión y eliminación: 
Falta de expediente clínico. 
Falta de datos en expedienté clínico. 
Pacientes que fallecieron en transoperatorio. 
Pacientes con no continuaron control ambulatorio por consulta externa. 
Pacientes que tenían retraso psicomotor documentado previo a procedimiento quirúrgico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
32 
 
ANALISIS ESTADISTICO. 
 
Se le realizó análisis de sobrevida con Kaplan Mayer, estadística descriptiva con medidas 
de tendencia central y análisis de regresión multivariado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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33 
 
DESCRIPCION DE LAS VARIABLES. 
 
1. Edad: variable cuantitativa continua expresada en meses. 
2. Sexo: variable cualitativa, dicotómica. 
3. Tipo de cardiopatía: variable cualitativa dicotomía. 
4. Tiempo de hipotermia profunda y paro circulatorio: variable cuantitativa 
5. Valor de glucosa en las primeras 24hrs de post operatorio: variable cuantitativa 
6. Valor de pH arterial en las primeras 24hrs de post operatorio: variable cuantitativa 
7. Valor de lactato en las primeras 24hrs de post operatorio: variable cuantitativa 
8. Tiempo de presencia de crisis convulsivas: variable cuantitativa 
9. Estado neurológico post operatorio: variable cualitativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
34 
 
MATERIAL Y METODOS. 
 
Recursos humanos: 
• 1 médico residente del 3er grado de pediatría. 
• 2 médicos cirujano cardiovascular pediatra. 
• 1 medico gastroenterólogo pediatra con maestría en ciencias médicas para la 
realización de análisis estadístico. 
• Personal de archivo clínico que facilita los expedientes clínicos. 
 
Recursos materiales: 
• Archivo de cirugía cardiovascular donde se documenta a los pacientes que se les 
aplico hipotermia profunda y paro circulatorio. 
• Expedientes seleccionados para la búsqueda de variables. 
• Una computadora personal. 
• Análisis estadístico en SPSS versión 13.0. 
 
Se realizo un estudio retrospectivo de los pacientes con cardiopatías congénitas 
complejas sometidos a hipotermia profunda con paro circulatorio entre 2003 y 2006, y que 
tuviera control post quirúrgico por consulta externa, para evaluación retrospectiva del 
estado neurológico; de los pacientes que presentaron manifestaciones neurológicas se 
comprobó que tuvieran electroencefalograma, tomografía axial computada de cráneo y 
control por consulta externa de neurología para evaluación de secuelas post operatorias. 
 
Todos los procedimientos se realizaron con hipotermia profunda y paro circulatorio, 
obteniéndose de la nota post quirúrgica el tiempo de paro circulatorio y la temperatura 
mínima en la que se mantuvo el paciente. 
Neevia docConverter 5.1
35 
 
 
Se documento a través de las notas de evolución, el tiempo de inicio en horas de las 
manifestaciones neurológicas secundarias al procedimiento quirúrgico, así como el estado 
clínico neurológico post operatorio. 
 
Se obtuvo los siguientes datos de los expedientes edad en meses, sexo, peso en 
kilogramos, diagnostico, temperatura mínima en grados centígrados, duración en minutos 
del tiempo de paro circulatorio, tensión arterial media en promedio en las primeras 24hrs 
de post operatorio, valor del nivel de glucosa más alto en las primeras 24hrs de post 
operatorio, pH promedio en las primeras 24hrs de post operatorio, lactato más elevado en 
las primeras 24hrs de post operatorio, tiempo de presentación de crisis convulsivas en 
horas, resultado de electroencefalograma, resultado de tomografía axial computada de 
cráneo, déficit neurológico diagnosticado, y tiempo de evaluación post quirúrgica en 
consulta externa. 
 
Se revisaron 49 expedientes, de los cuales 1 caso corresponde a doble vía de salida de 
ventrículo derecho, 1 caso a origen anómalo de arteria coronaria izquierda, 2 casos a 
canal auriculoventricular completo, 3 casos a comunicación interventricular. 4 casos de 
tronco arterioso, 10 casos de trasposición de grandes arterias y 28 casos de drenaje 
anómalo total de venas pulmonares. 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
36 
 
FACTIBILIDAD. 
 
El presente estudio se fundamenta en conocer la frecuencia y tipo de alteraciones 
neurológicas que presentan los pacientes con diagnostico de cardiopatía congénita, que 
son sometidos a hipotermia profunda y paro circulatorio para su corrección en el Hospital 
infantil de México Dr. Federico Gómez y hacer un comparativo de resultados de acuerdo a 
lo reportado por la literatura y por los grandes centros de cirugía cardiovascular en el 
mundo. El estudio fue realizado por un médico residente de pediatría, bajo supervisión del 
jefe del departamento de cirugía cardiovascular y de un medico adscrito a ese 
departamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
37 
 
 RESULTADOS. 
 
Del grupo total de 49 pacientes 11 presentaron una secuela neurológica, es decir en 22% 
de los pacientes, siendo lo más frecuente el retraso psicomotor en 6 pacientes (54.5 %), 
epilepsia 3 pacientes (27.2%), espasticidad generalizada y muerte cerebral 1 paciente 
(9%). 
 
Del grupo total de 49 pacientes, la cardiopatía congénita más frecuente sometida a 
corrección con hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio fue la conexión anómala total 
de venas pulmonares con 28 casos, presentado daño neurológico 3 pacientes, que 
corresponde al 10.7% de este grupo; la segunda fue la transposición de grandes arterias 
con 10 casos presentado daño neurológico 3 pacientes que corresponde al 30% de este 
grupo. En tercer lugar el tronco arterioso con 4 casos, presentado daño neurológico 3 
casos, que corresponde al 75% del grupo. En cuarto lugar fuer la comunicación 
interventricular donde el 100% los pacientes se encontró sano, el quinto lugar fue el canal 
AV completo, con dos pacientes presentado daño neurológico uno, que representa el 50% 
de los casos, en el caso de pacientes con doble vía de salida de ventrículo derecho y 
origen anómalo total de arteria coronaria derecha no presentaron daño neurológico. 
 
En cuanto al grupo de patologíamás afectado fue el de los pacientes sometidos a 
corrección de tronco arterioso, en segundo lugar los pacientes con canal AV en tercer 
lugar los pacientes con diagnóstico de transposición de grandes vasos y en cuarto lugar 
los pacientes de conexión anómala total de venas pulmonares. 
 
Neevia docConverter 5.1
38 
 
femeninomasculino
sexo
20.0015.0010.005.000.00
edad en meses
20.0015.0010.005.000.00
edad en meses
10
8
6
4
2
0
Fre
que
ncy
Distribución de pacientes sometidos a parocardiocirculatorio e hipotermia
profunda de acuerdo a edad y sexo
 
El sexo más afectado fue el masculino con 32 casos con un 65.3% de todos los casos y el 
femenino con 17 equivalente a un 34.7% del total de los casos. La edad mínima al 
momento de la corrección fue de 1 mes y la máxima de 16 meses con una media de 4.2 
meses. 
 
50.0040.0030.0020.0010.000.00
tiempo de seguimiento
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
On
e M
inu
s C
um
 Su
rvi
va
l
menos de 30 min-
censored
mas de 30 min-
censored
menos de 30 min
mas de 30 min
tiempo menor a 30
minutos de paro
1- función de sobrevida de pacientes sometidos a paro cardiocirculatorio e
hipotermia profunda por mas de 30 minutos vs menos de 30 minutos.
 
La sobrevida libre de evento neurológico en pacientes que tuvieron más de 30 minutos de 
paro cardiocirculatorio fue de 79.9% y en más de 60 minutos fue de 60.6% en un 
seguimiento a 50 meses. 
 
 
Neevia docConverter 5.1
39 
 
50.0040.0030.0020.0010.000.00
tiempo de seguimiento
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
So
bre
vid
a A
cum
ula
da
Censored
Survival Function
Sobrevida libre de evento neurologico en pacientes sometidos a paro
cardiocirculatorio e hipotermia profunda
 
 
La sobrevida libre de evento neurológico a 50 meses de post operatorio fue del 74.7% de 
pacientes. 
 
50.0040.0030.0020.0010.000.00
tiempo de seguimiento
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
Cu
m S
urv
iva
l
Annotation
menos de 60 minutos-
censored
mas de 60 minutos-
censored
menos de 60 minutos
mas de 60 minutos
tiempo mayo a 60
minutos de paro
Sobrevida libre de deficit neurológico en pacientes sometidos a paro
cardiocirculatorio e hipotermia profunda por mas de 60 min vs. menos de 60
minutos.
 
 
La posibilidad de un evento neurológico en pacientes con tiempo de paro 
cardiocirculatorio e hipotermia profunda con duración mayor de 60 minutos aumenta en un 
35% en relación con los que duraron menos de 60 minutos presentado riesgo del 19%. 
 
Neevia docConverter 5.1
40 
 
40.0030.0020.0010.000.00
tiempo sin diagnostico
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
Cu
m S
urv
iva
l
Censored
Survival Function
diagnostico = CATVP
Survival Function
 
La sobrevida libre de evento neurológico a 12 meses en pacientes con CATVP fue 82% 
sin mostrar cambios durante su seguimiento. 
 
50.0040.0030.0020.0010.000.00
tiempo sin diagnostico
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
Cu
m S
urv
iva
l
Censored
Survival Function
diagnostico = TGA
Survival Function
 
Los pacientes con TGA tuvieron una sobrevida libre de evento neurológico a 12 meses del 
71% sin mostrar más cambios durante el seguimiento. 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
41 
 
12.0010.008.006.004.002.000.00
tiempo sin diagnostico
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
Cum
 Su
rviv
al
Censored
Survival Function
diagnostico = TA
Survival Function
 
 
Los pacientes con tronco arterioso presentaron una sobrevida libre de evento neurológico 
a 6 meses del 45% y a 12 meses de 25%. 
 
2.04%
6.12%
4.08%
20.41%
8.16%
57.14%
2.04%
OAACI
CIV
CAVc
TGA
TA
CATVP
DVSVD
diagnostico
Distribución de casos de pacientes operados con parocardiocirculatorio e
hipotermia profunda de acuerdo a su diagnóstico
 
La cardiopatía congénita más frecuente fue el drenaje anómalo total de venas pulmonares 
con el 57.14% de todos los casos, en segundo lugar la transposición de grande arterias 
con el 20.41%, en tercer lugar el tronco arterioso con 8.16%, cuarto lugar la comunicación 
interventricular con 6.12%, quinto lugar canal AV completo con 4.08% y en último lugar la 
doble vía de salida de ventrículo derecho y el origen anómalo total de arteria coronaria 
derecha con un 2.04%. 
 
Neevia docConverter 5.1
42 
 
83.67%
4.08%
6.12%
6.12% No se realizó
disfunción generalizada
actividad epileptica
normal
eeg
Distribución de pacientes con paro cardiocirculatorio e hipotermia profunda
de acuerdo a resultados de electroencefalograma
 
De los 49 pacientes en el grupo estudiado, 9 pacientes presentaron crisis convulsivas, 
pero sólo 8 tienen electroencefalograma de control; el reporte de electroencefalograma 
fue normal en el 6.12% del total de pacientes (3 de los 8 con EEG). En 6.12% (3 de los 8 
con EEG) se reportó con actividad epiléptica y en el 4.08% (2 de los 8 con EEG) se 
reporto disfunción generalizada, al restante 83.67% no se le tomó estudio de actividad 
eléctrica en SNC. 
 
De los 49 pacientes estudiados 11 (22%) presentaron alteraciones neurológicas, 
realizándoles a 9 (18%) tomografía axial computada de cráneo, con los siguientes 
hallazgos: el 8.16% se reportó normal, 4.08% de los casos presento infarto cerebral, el 
2.04% presento hemorragia sub aracnoidea, el 2.04%% solo edema cerebral y el 2.04% 
atrofia cerebral. Al restante 81.63% de los pacientes no requirieron de estudio de imagen. 
 
Del grupo de pacientes estudiados la edad promedio de corrección fue a los 4.2 meses +/- 
3.7 meses, el peso promedio fue de 4,6kg con un +/- 2.4 kg, la temperatura promedio fue 
de 16.6 ºC con un +/- 1.18 ºC, la tensión arterial media fue de 59.6 con un +/- de 8.5 
mmHg, el pH promedio fue de 7.4 con un +/- de 0.103, el lactato promedio fue de 3.9 con 
un +/- de 2.5. 
 
 
Neevia docConverter 5.1
43 
 
 B S.E. Wald Df Sig. Exp(B) 
Step 
1(a) 
Tiempo .041 .028 2.090 1 .148 1.041 
Temp .674 .385 3.059 1 .080 1.962 
Tam .020 .046 .195 1 .659 1.020 
Glucosa .001 .006 .024 1 .877 1.001 
Ph 3.188 3.813 .699 1 .403 24.249 
Lactato .102 .156 .427 1 .513 1.107 
Constant -40.146 32.087 1.565 1 .211 .000 
 Variable(s) entered on step 1: tiempo, temp, tam, glucosa, ph, lactato. 
 
En relación al análisis entre la variables estudiadas no se encontró que hubiera un valor 
significativo en ninguna de las mismas comparadas, en cuanto a la duración del paro 
cardiocirculatorio y el riesgo de daño neurológico, el valor de p fue 0.148, en relación a la 
temperatura el valor de p fue de 0.080, en cuanto a la TAM fue una p de 0.659, con la 
glucosa fue una p de 0.877, en relación al pH la p fue de 0.403, con el lactato p 0.513, no 
encontrándose valores significativos para daño neurológico. 
Neevia docConverter 5.1
44 
 
DISCUSION. 
 
Hay evidencia reportada en la literatura de que la hipotermia profunda con paro 
cardiocirculatorio es la mejor técnica para la protección del sistema nervioso central contra 
los daños que pudiera ocasionar la isquemia con la activación de la respuesta inflamatoria 
sistémica secundaria, con formación de radicales libres y sustancias altamente dañinas 
para las neuronas y sus membranas. 
 
Por el momento nuestro estudio no encontró otros elementos significativos para 
determinar la causa de las alteraciones neurológicas en pacientes con cardiopatías 
congénitas sometidos a corrección quirúrgica con esta técnica como son la hiperglucemia 
en las primeras 24 horas de post operatorio junto con evidencia de acidosis metabólica, 
hiperlactatemia, hipotensión encontrando como único factor la duración del tiempo de 
hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio para la presencia de daño neurológico sin 
tener una causa precisa de cuál fue la causa de estas alteraciones como la epilepsia, el 
retraso psicomotor y en un caso la muerte cerebral, además observamos en nuestro 
estudio que los pacientes más afectados fueron los del grupo con diagnóstico de tronco 
arterioso, aunque es un grupo de sólo 4 pacientes, a diferencia del grupo más grande de 
pacientes condiagnóstico de conexión anómala total de venas pulmonares de los cuales 
solo 3 pacientes presentaron secuelas neurológicas. Otro dato muy importante es que en 
comparación con el grupo la sobrevida libre de evento, es decir que el 79% de los 
pacientes a un seguimiento de 12 meses se encontró sano, manteniéndose prácticamente 
libre de evento hasta el control de 48 meses de post operatorio. 
 
En el caso de la duración de la hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio el tiempo 
máximo de exposición de nuestro grupo de pacientes fue variable pero encontramos que 
cuando pasa los 60 minutos el riesgo de presentar un evento neurológico adverso se 
eleva hasta un 35%, en comparación con lo que duraron entre 30 y 60 minutos los cuales 
tiene un riesgo de 19% de posibilidades de presentar un evento adverso, por lo que 
determinamos que el tiempo ideal para la corrección de defectos congénitos complejos 
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con hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio deberá ser menor a 60 minutos, con un 
seguimiento estrecho del neurodesarrollo a corto y largo plazo por consulta externa. 
 
El presente estudio requiere de estudios prospectivos que investiguen que otros factores 
intervienen para favorecer el daño neurológico además del tiempo de hipotermia profunda 
y paro cardiocirculatorio. 
 
Es muy importante que se continúe con el seguimiento externo a largo plazo de todos los 
pacientes, incluidos los que no presentaron un evento adverso con evaluación clínica y 
con supervisión estrecha del neurodesarrollo así como aplicación de exámenes de 
medición de coeficiente intelectual para determinar su estado neurológico, psicológico e 
intelectual. 
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CONCLUSIONES. 
 
La hipotermia profunda con paro circulatorio para protección del sistema nervioso central 
es al momento la técnica más útil en cierto grupo de pacientes usada en los grandes 
centros hospitalarios donde se refiere a pacientes con cardiopatías complejas, como 
nuestro hospital, y hasta el momento no hay nuevas técnicas con evidencia sustentable 
para evitar las complicaciones neurológicas secundarias al uso de esta técnica; habrá que 
hacer hincapié en las posibilidades de realizar un protocolo de evaluación neurológica pre 
quirúrgica, trans quirúrgica y post quirúrgica con los nuevos marcadores que se utilizan en 
los grandes hospitales de Estados Unidos y de Europa, para conocer a los pacientes que 
presentan más factores de riesgo, así como un control post operatorio estandarizado 
donde se observe y vigile el desarrollo neurológico del paciente hasta la adolescencia 
para así hacer un diagnóstico más temprano e iniciar tratamiento de rehabilitación de las 
secuelas que presenten los pacientes. 
 
En el caso de nuestro estudio en comparación con reportes realizados en otros grandes 
hospitales, no contamos con una valoración clínica del estado neurológico del paciente, y 
solo se le da control por servicio de neurología a los pacientes que presentaron 
alteraciones neurológicas evidentes, como el casos de crisis convulsivas o cuando en el 
control externo se detecta retraso en el desarrollo neurológico, por lo que consideramos 
que todos los pacientes deben ser evaluados clínicamente y con electroencefalograma en 
el periodo prequirúrgico y posterior a la corrección deberían de tener un control de 
desarrollo de habilidades como lenguaje, lectura y comprensión de operaciones básicas. 
 
Otros factor importante dentro de este estudio, es que al tratarse de cardiopatías 
congénitas complejas, las cuales cursaron con hipoxia crónica secundaria a los 
cortocircuitos que presentaban, es necesario determinar qué tanto afecta esta hipoxia al 
desarrollo neurológico y la relación que existe con el daño que pudieran presentar 
estructuras del cerebro a largo plazo y que no sean atribuidas a la corrección quirúrgica 
con hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio. 
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En cuanto a los reportes de los resultados obtenidos por nuestro estudio llama la atención 
que en los pacientes que duraron bajo hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio entre 
30 y 60 minutos el riesgo de presentar daño neurológico fue del 19% en relación con los 
que duraron más de 60 minutos elevándose hasta un 35% el riesgo de presentar un 
efecto adverso. 
 
En cuanto a la sobrevida libre de evento en todo el grupo a 12 meses fue del 79.9% si los 
pacientes duraban menos de 60 minutos en hipotermia profunda en comparación con los 
que duraban más de 60 minutos en los que disminuye la sobrevida libre de evento 
neurológico a 60.6%, por lo que en el grupo estudiado se concluye que el tiempo ideal de 
hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio no debe rebasar los 60 minutos. 
 
En cuanto al análisis de las diferentes variables como factores con pudieran condicionar 
daño neurológico en relación con el tiempo de hipotermia profunda y paro 
cardiocirculatorio no hubo valores significativos para que una de estas fuera condicionante 
de daño neurológico, por lo que el único factor encontrado para el desarrollo de daño 
neurológico fue la duración de la hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio. 
 
Las alteraciones neurológicas encontradas en nuestro grupo de estudio representaron un 
22%, por lo que concluimos que es de vital importancia tener evaluación neurológica 
preoperatoria y controles post operatorios para conocer qué factores influyen y 
condicionan daño neurológico en pacientes con cardiopatías congénitas complejas que 
son sometidos a corrección con hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio. 
 
Finalmente sería muy importante conocer cuál es la secuela mas importante largo plazo 
de la hipotermia profunda y paro cardiocirculatorio en los pacientes que fueron sometidos 
a corrección quirúrgica con el uso de esta técnica por lo que se debería continuar 
seguimiento para medición de coeficiente intelectual en todos los pacientes a los que se 
les haya practicado esta técnica. 
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BIBLIOGRAFIA. 
 
1. Behrman. Textbook of pediatrics. Frequency of congenital heart disease. Pág. 1499-
1554 . 17 ed. Elsevier Saunders 2004. 
2. Silberbach, Hannon. Presentation of congenital heart disease in the neonate and young 
infant. Cardiology. Pediatrics in review. April 07. Vol 28. Pág 125. 
3. Escobar, Espinoza, Nono. Tratado de pediatría. El niño enfermo. Págs. 288, 295, 303, 
307, 332, 335, 336, 338, 340 Tomo II. 1ed. Manual Moderno 2006. 
4. Cruz. Tratado de pediatría. Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas. Pág. 
1421-1423. 9ª ed. Ergon. 2006. 
5. Lewis FJ. Tufic M. Closure of atrial septal defects whit the aid of hypothermia. Reporte a 
successful case. Surgery 1953;32:52-9. 
6. Griepp, Stinson, Shumway. Profund local hypothermia for myocardial protection during 
open heart surgery. The Journal of Thorax and Cardiovascular Surgery. Vol 66. No 6. 
November 1973. 
7. Tharion J. Profund hypothermia with circulatory arrest. The Journal of Thorax and 
Cardiovascular Surgery. Vol 84 No 1. July 1982. 
8. Hering JP. Influence of pH magnament on hemodynamics and metabolism in moderate 
hypothermia. The Journal of Thorax and Cardiovascular Surgery. Vol 104. No 5. 
November 1992 
9. Oates RK. The relationship between intelligenceand duration of circulatory arrest with 
deep hypothermia. The Journal of Thorax and Cardiovascular Surgery.Vol 110. No 3. 
September 1995. 
10. Gaynor JW. Magnamet strategies for infants with cartaction and an associate 
ventricular septal defect. The Journal of Thorax and Cardiovascular Surgery. Vol 122. No 
3 Páag. 424 
Neevia docConverter 5.1
49 
 
11. Wypij D. Newburger jane. du Plessis A. The effect of duration of deep hypothermic 
circulatory arrest in infant heart surgery on late neurodevelopment: The Boston circulatory 
arrest trial. The Journal of Thorax and Cardiovascular Surgery.Vol 126. No 5. Novembre 
2003 pág. 1397 
12. Binoto MA y cols. Total anomalous pulmonary venus conection. Experiencia whit 70 
cases. Arq Bras Cardiol 1996; 66. 217-221 
13. Bigelow WG. Oxigen transport and utilization in dogs at low body temperatures. 
American Journal Physiology. 160:165. 1950. 
14. Greeley WJ. And cols. Effects of cardiopulmonary bypass on cerebral blood flow in 
neonates, infants and children. Circulation. 80. I 209. 1989. 
15. Jonas, Elliott. Cardiopulmonary bypass in neonates infants and young children. 
Buttermorth – Heinemann. 1994 Pág. 55-56-57. 
16. Ekroth R. Elective deep hypothermia whyt total circulatory arrest. Chance in plasma 
creatine kinase BB, blood glucose and clinical variables. The Journal of Thorax and 
Cardiovascular Surgery Vol 97. No 1. January 1989. 
17. Lansing A. Late neurology complication after deep hypothermia and circulatory arrest. 
A hypothesis. The Journal of Thorax and Cardiovascular Surgery. 
18. Tadomi Miyamoto. Alkalosis induced alpha stat magnagement: cause of neuronal 
injury after deep hypothermic perfusion. The Journal of Thorax and Cardiovascular 
Surgery. Vol 121. No 4 april 2001 
19. Anttitla V. Is maintained cranial hypothermia the only factor leanding to inproved 
outcome after retrogradal cerebral perfusion? An experimental study whit a chronic 
porcine model. The Journal of Thorax and Cardiovascular Surgery. Vol 119. No 5 May 
2000. Pág 1021. 
20.Newburger JW. Jonas RA. Comparison of the perioperative neurologic effects of 
hypothermic circulatory arrest versus low flow cardio pulmonary bypass en infant heart 
surgery. N England Med 1993.;329:1057-64. 
Neevia docConverter 5.1
50 
 
21. Tassani P. Barankay A. Hass F. Cardiac surgery whith deep hypothermic circulatory 
arrest produces less systemic inflmatory response than low flow cardiopulmonary bypass 
in newborns. Vol 123 No 4 April 2002. 
22. Langley SM. The free radical spin trap alfha phentil tert butyl nitrone attenuates the 
cerebral response to deep hypothermia ischemia. The Journal of Thorax and 
Cardiovascular Surgery. Vol 119. No 2. Feb 2002. 
23. Gaynor W. Increasing duration of deep hypothermic circulatory arrest is associated 
with an increased incidence of postoperative electroencephalographic seizures. The 
Journal of Thorax and Cardiovascular Surgery. 2005. 130: 1278-1286. 
24. Gwen Y. Charlene MT. Early childhood health, growth, and neurodevolomental 
autocomes after complete repair of total anomalous pulmonary venous connection at 6 
weeks or yunger. The Journal of Thorax and Cardiovascular Surgery. January 2007. Vol 
134 pás 311 a 318. 
24. Menache C. du Plessis A. Current incidence of acute neurology complications after 
open heart operations in children. The Anals of Thoracic Surgery. 2002. Vol 73. 1752 -
1758. 
25. Gaynor W. Increasing duration of deep hypothermia cardiac arrestis associated with 
increased incidence of postoperative electroencephalography seizure. The Journal of 
Thorax and Cardiovascular Surgery. Nov 2005. Vol 130. Pág 1278 – 1286. 
26. Hikcs. RG. Poole MB. Electroencephalographic changes with hypothermia and 
cardiopulmonary bypass in children. The Journal of Thorax and Cardiovascular Surgery. 
Vol 81. No 5 May 1981. 
27. Archivo del Servicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Infantil de México Dr. 
Federico Gómez. Tomo 1. Hoja 1. 
28. Ekroth R. Thompson R. J. Elective deep hypothermia with total circulatory arrest: 
Changes in plasma creatine kinase BB, blood glucose, and clinical variables. The Journal 
of Thorax and Cardiovascular Surgery. Vol. 97. N0. 1 January 1989. 
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