Analisis-de-factores-pronosticos-de-mortalidad-en-recien-nacidos-operados-de-obstruccion-duodenal-en-el-Hospital-Infantil-Federico-Gomez-de-febrero-de-1997-a-febrero-del-2008

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIO DE POSGRADO 
 
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ 
 
 
 
 
 
ANÁLISIS DE FACTORES PRONÓSTICOS DE 
MORTALIDAD EN RECIÉN NACIDOS OPERADOS 
DE OBSTRUCCIÓN DUODENAL EN EL HOSPITAL 
INFANTIL FEDERICO GÓMEZ DE FEBRERO 
DE 1997 A FEBRERO DEL 2008. 
 
 
 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
PEDIATRA. 
PRESENTA: 
DRA. MARTHA JOSEFINA AVILÉS ROBLES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO. D.F. JULIO 2008 
 DIRECTOR DE TESIS: 
 
 DR. EDUARDO BRACHO BLANCHET 
 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA GENERAL 
DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO 
GÓMEZ 
 
 ASESOR DE TESIS: 
 DR. ROBERTO DÁVILA PÉREZ 
JEFE DEL SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL DEL 
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ 
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ 
 
 
 
 
 ANÁLISIS DE FACTORES PRONÓSTICOS DE MORTALIDAD 
 EN RECIÉN NACIDOS OPERADOS DE OBSTRUCCIÓN 
 DUODENAL EN EL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO 
 FEDERICO GÓMEZ DE FEBRERO DE 1997 A 
 FEBRERO DEL 2008. 
 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
 
 
 QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 
 PEDIATRA 
 
 
 PRESENTA: 
 
 DRA. MARTHA JOSEFINA AVILÉS ROBLES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MÉXICO, D.F. JULIO 2008. 
 
DIRECTOR DE TESIS: 
 
DR. EDUARDO BRACHO BLANCHET. 
 
 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE CIRUGIA GENERAL 
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ 
 
ASESOR DE TESIS: 
DR. ROBERTO DAVILA PEREZ. 
 
JEFE DEL SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL DEL 
HOSPITAL INFANTIL FEDERICO GÓMEZ 
 
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AGRADECIMIENTOS 
 
 
 A Dios por darme la vida y la oportunidad de hacer en el mundo una diferencia, 
por mi increíble familia, por darme la vocación de ayudar a mis pacientes y por guiar 
mi mano en los momentos de duda. 
 
 A Mamá y Papá, por amarme incondicionalmente y demostrármelo día con día, 
por darme los principios y los valores que me han hecho la mujer que soy; a mamá en 
especial por enseñarme con su ejemplo de la grandeza de la humildad y del servir a 
los demás y a papá por ser mi orgullo y un ejemplo a seguir, por tu confianza en mí, 
por darlo todo por nuestra familia. 
 
 A Gaby, Fher y Cess mis -puntos cardinales- por existir, por ser lo máximo, por 
llenar mi vida de amor, por ser mis pilares, mi apoyo, por compartir mis éxitos y 
alegrías, por escucharme cuando lo necesito, por secar mis lágrimas, por aguantarme 
en mis momentos difíciles, por levantarme cuando caigo y por volar juntos… ¡no 
podría vivir sin ustedes!. 
 
 A la Beba por ser mi mejor amiga, por saberlo todo de mi y aceptarme como 
soy, por saber siempre que decir, por escuchar mil y un veces la misma historia y estar 
siempre lista para volver a escucharla una vez más, por nuestros viajes y los excelente 
momentos compartidos, por horas y horas de risas, por siempre estar ahí, por ser 
incondicional, por ser mi hermana. 
 
 Al Staff: Raúl, Christian, Gaby, Ángeles, Cheche, Sid, Rodrigo, Chava, San, 
Karli, Lilian, David y Miriam, por formar parte de una de las mejores etapas de mi vida, 
por la familia que empezamos a formar, por dejar a un lado máscaras y banalidades y 
compartir la esencia de cada uno, por el sigilo, cariño y ternura, temor y confianza; por 
demostrarme con hechos lo que es una amistad, por ser amigos para toda la vida. 
 
 A Liz, Ana, Adriana, LuzMa, Alexis, Pichi, Leo, Luis y Cesar, por compartir 
conmigo cinco años de universidad y no habiéndonos conformado con eso vivir 6 
meses más juntos, por ser amigos, por tener un sin fin de historia que contar y 
muchos momentos alegres, por haberle dado a la carrera un toque y un sabor muy 
especiales. 
 
 A las nuevas amistades que he encontrado en el HIM: Lupita, Ana, Xochitl y 
Jeannette por hacer de la residencia una experiencia inolvidablemente divertida, por 
compartir horas en urgencias trabajando sin poder dormir, por sobrevivir a los pase de 
visitar, por reír, reír y reír, pero sobre todo por siempre ayudarme, apoyarme y 
demostrar que el trabajo en equipo y la amistad son la clave para llegar a la meta. 
 
 Gracias a mi abuelito por cuidarme desde el cielo… 
 
 
MAR. 
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INDICE DE CONTENIDOS 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………. 1 
 
MARCO TEORICO………………………………………………………………. 2 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA………………………………………… 8 
 
JUSTIFICACIÓN…………………………………………………………………. 8 
 
OBJETIVOS………………………………………………………………………. 8 
 
HIPÓTESIS……………………………………………………………………….. 9 
 
METODOLOGÍA…………………………………………………………………. 9 
 
PLAN DE ANÁLISIS ESTADÍSTICO………………………………………….. 9 
 
RESULTADOS………………………………………………………………….. 10 
 
DISCUSIÓN……………………………………………………………………… 17 
 
CONCLUSIONES……………………………………………………………….. 19 
 
BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………….. 20 
 
ANEXOS………………………………………………………………………….. 22 
 
 
 
 
 
 
 
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 1
INTRODUCCION 
 
 
 El duodeno es el sito más frecuente de obstrucción intestinal neonatal 
contando con casi el 50% de los casos reportados, su incidencia varía según la 
serie consultada y se estima 1 caso por cada 5,000 a 10,000 recién nacidos 
vivos1. El primer caso reportado en la literatura fue en 1733 por Calder y la 
primera corrección quirúrgica exitosa se ha atribuido a Vidal en Francia en 
1905 y a Ernst en los Países bajos en 19142. 
 
 Pesar a que la sobrevida de los pacientes con obstrucción duodenal 
congénita ha mejorado en la última década, la obstrucción duodenal continúa 
presentando retos únicos; un diagnóstico clínico o radiológico temprano así 
como una estabilización inicial oportuna y un adecuado manejo quirúrgico son 
esenciales para reducir la morbilidad infantil. 
 
 En una revisión de 32 años con 128 pacientes Bailey et al reportó una 
sobreviva del 93%3, siendo las principales causas de muerte la infecciones, 
hemorragia intracraneal, síndrome de intestino corto y malformaciones 
cardiacas, 8% de aquellos que fallecieron presentaban además otras 
malformaciones congénitas mayores, la presencia de otras anomalías 
asociadas aumentaba la mortalidad hasta un 80%. La obstrucción duodenal en 
asociación con defectos cardiacos se encuentra presente casi exclusivamente 
en los niños con síndrome de Down. 
 
 Así mismo la evolución de las técnicas quirúrgicas y la realización de 
otros procedimientos para lograr una alimentación más temprana como lo es la 
colocación de una sonda transanastomótica ha aumentado la sobrevida de 
éstos pacientes4 dejando como primeras causas de mortalidad a los procesos 
infecciones y malformaciones congénitas presentes en otros órganos5. 
 
 El presente trabajo contiene una revisión de la obstrucción duodenal 
congénita así como un estudio retrospectivo, analítico, de casos y controles 
realizado en el Hospital Infantil de México Federico Gómez sobre la incidencia 
y factores pronóstico de mortalidad con el fin de presentar al lector el panoramaactual de dicha patología en un hospital de tercer nivel en un país en vías de 
desarrollo y con ello contribuir a la toma de medidas preventivas para disminuir 
su mortalidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 2
MARCO TEORICO 
 
 
 La obstrucción duodenal congénita es el resultado de graves defectos 
embriológicos en el desarrollo, recanalización y rotación del intestino, además 
otras malformaciones congénitas de estructuras anatómicamente cercanas al 
duodeno como lo son el páncreas y la vena porta también pueden dar lugar a 
una obstrucción congénita del duodeno. 
 
 La incidencia de la atresia duodenal se estima en 1 por cada 6000 a 
10000 recién nacidos vivos. Aunque no existe reportada una alteración 
genética específica para dicha entidad, se ha reportado una mayor prevalencia 
entre generaciones de una misma familia, además hay una clara asociación 
con la trisomía 21, todo esto sugiere que podría existir una alteración 
genética6,7,8. El antecedente de polihidramnios está presente entre el 30% y 
50% de éstos pacientes y el 45% de los casos son reportados en prematuros. 
 
EMBRIOLOGIA. 
 
 Durante la tercera semana del desarrollo embrionario ocurre la 
gastrulación, en la cuarta semana de gestación se forma el intestino primitivo a 
partir del endodermo y para la sexta semana la luz del duodeno es obliterada 
por un rápido crecimiento de epitelio, después de esto durante las siguientes 
semanas se da una recanalización gradual del intestino y para la semana doce 
el duodeno ya se encuentra recanalizado. Se cree que una falla en la 
recanalización es la causa primaria de la atresia y estenosis duodenal. Un 
fracaso total en la recanalización dará lugar a una atresia duodenal, mientras 
que una falla parcial formará una estenosis con una membrana fenestrada. 
 
 El páncreas empieza su desarrollo en la cuarta semana de gestación, a 
partir del endodermo de la segunda porción del duodeno, se forman dos yemas 
que darán lugar a los primordios pancreáticos, uno largo y dorsal y otro más 
corto y ventral. En la octava semana la yema ventral rota dorsalmente y se 
funde con el primordio dorsal; cuando el yema ventral falla en rotar 
completamente, la parte que permanece anterior al duodeno se fusiona con el 
primordio pancreático ventral resultando en un anillo de tejido pancreático que 
encierra al duodeno. 
 
 Se estima que mas del 50% de los pacientes con atresia duodenal 
presentan malformaciones congénitas en otros órganos, dentro de las más 
frecuentes se encuentran el síndrome de Down, páncreas anular, 
malformaciones cardiacas y la malrotación intestinal9, otras malformaciones 
que también se han documentado en menor frecuencia son la atresia 
esofágica, ano imperforado, divertículo de Merckel, malformaciones renales y 
de manera muy poco frecuente con malformaciones de la vía biliar10,11,12 . 
 
CLASIFICACION. 
 
 Las relaciones embriológicas que guarda el duodeno con las estructuras 
vecinas pueden dar como resultado una obstrucción duodenal. Ladd13 clasificó 
Neevia docConverter 5.1
 3
dichas lesiones en intrínsecas y extrínsecas: las intrínsecas incluyen la atresia 
duodenal, membrana duodenal y estenosis duodenal, mientras que las 
extrínsecas engloban al páncreas anular, malrotación intestinal, bandas 
peritoneales, vólvulos, duplicación intestinal y vena porta preduodenal. 
Múltiples variantes de lesiones congénitas intrínsecas y extrínsecas puede 
causar obstrucción completa (81%) o parcial (19%) del duodeno. 
 
 Gray y Skandalakis agruparon las diferentes formas de atresia duodenal 
en tres tipos14: 
Tipo I. Representa el 92% de los casos, también llamado “saco de viento” en la 
cual existe una membrana fenestrada formada de mucosa y submucosa sin 
defecto en la muscular con el mesenterio intacto. Generalmente la base de 
dicha membrana se encuentra en la segunda porción del duodeno. 
Tipo II. Representa el 1% de los casos, un cordón fibroso conecta dos 
porciones en asa ciega del duodeno. El mesenterio se encuentra intacto. 
Tipo III. Representa el 7% de los casos, en dicha lesión no hay conexión entre 
dos asas terminales ciegas del duodeno. Existe un defecto en “V” del 
mesenterio. 
 
 En la atresia tipo I la membrana obstructiva puede variar en grosor de 
uno a varios milímetros. Una membrana imperforada causa una obstrucción 
completa mientras que una membrana fenestrada causa una obstrucción 
incompleta. Con una membrana semipermeable el grado de obstrucción es 
determinado por el diámetro de las fenestras y su relación será inversamente 
proporcional a su sintomatología. 
 
 En el páncreas anular el anillo de tejido pancreático q circunda al 
duodeno puede causar por sí mismo una obstrucción extrínseca parcial o, en 
ciertos casos, esconder una atresia duodenal o una membrana estenótica. 
 
 Una vena porta preduodenal cruza por la superficie anterior de la 
segunda porción del duodeno en lugar de cruzar por la cara posterior y puede 
llegar a causar una obstrucción extrínseca incompleta por compresión. Ésta 
causa poco frecuente de obstrucción duodenal generalmente se encuentra en 
asociación con malformaciones cardiacas. 
 
 La malrotación intestinal resulta en la formación de las bandas de Ladd 
que generalmente ocasionan una obstrucción extrínseca parcial en la segunda 
o tercera porción del duodeno. Los vólvulos del intestino primitivo también 
pueden originar una obstrucción duodenal. 
 
PRESENTACIÓN CLINICA. 
 
 El polihidramnios presente en 30 a 65% de los casos, es una pista 
temprana que debe dar lugar a otras investigaciones15. El polihidramnios se 
produce por la obstrucción intestinal alta ya que se altera la resorción del 
líquido amniótico. El estómago y el duodeno proximal dilatados pueden verse 
en el ultrasonido prenatal, al igual que muchas anomalías cardiacas. La mayor 
parte de los casos con atresia duodenal se detectan entre el séptimo y octavo 
meses de gestación, pero los resultados normales en el ultrasonido de un feto 
Neevia docConverter 5.1
 4
con polihidramnios no excluyen la obstrucción duodenal. Debido a que el 
polihidramnios frecuentemente produce una parto pretérmino, 
aproximadamente la mitad de estos pacientes serán prematuros. 
 
 La presentación clínica clásica de la mayoría de los neonatos con 
obstrucción duodenal es el vómito biliar repetitivo. Debido a que la obstrucción 
intestinal es alta el abdomen del neonato generalmente no se observa 
distendido. Por lo regular el vómito de líquido claro o teñido con bilis inicia 
unas horas después del nacimiento, la distensión o babeo excesivo pueden 
estar presentes o no. La aspiración a través de una sonda orogástrica de más 
de 30ml de contenido gástrico en un recién nacido sugiere obstrucción 
duodenal. Dado que casi todas las obstrucciones duodenales son distales a la 
ampolla, el vómito está teñido con bilis en más de dos tercios de los pacientes. 
El diagnóstico tardío puede provocar deshidratación, hiponatremia e 
hipocloremia. Si existe, la ictericia rara vez es obstructiva y es más probable 
que se deba a la prematurez y deshidratación. 
 
DIAGNOSTICO. 
 
 Una radiografía simple de abdomen en posición vertical es suficiente 
para confirmar el diagnóstico al evidenciarse la clásica imagen de “doble 
burbuja”. La presencia de gas más allá del duodeno indica que la obstrucción 
es incompleta; en situaciones en que el diagnóstico se sospecha pero la 
radiografía no es concluyente se puede administrar 30 a 50ml de aire por una 
sonda nasogástrica para hacer más evidente dicho signo. Ocasionalmente un 
estudio contrastado del tracto digestivo superior puede ser de ayuda en 
diferenciar una obstrucción duodenal intrínseca de un vólvulo del intestino 
medio. 
 
 El reconocimiento de una obstrucción duodenal parcial puede retrasarse 
si la obstrucción es relativamente de menor tamaño. En este caso no es 
infrecuente que los síntomas inicien cuando se progresa la dieta del infante de 
leche a comida sólida o incluso, puede ser enmascarada hastala infancia 
cuando un descenso progresivo de la motilidad o una impactación de comida, 
produzcan una mayor sintomatología. Un estudio contratado gastrointestinal es 
útil para la evaluación de lactantes y niños con síntomas de obstrucción parcial 
crónica16. Una endoscopia alta puede ayudar al diagnóstico y en algunas 
ocasiones al tratamiento de estos pacientes. 
 
TRATAMIENTO. 
 
 La obstrucción duodenal no es una urgencia quirúrgica y el manejo 
inicial de todo recién nacido con esta patología incluye la colocación de una 
sonda nasogástrica u orogástrica para descomprimir el abdomen y un aporte 
adecuado de líquidos intravenosos. Es importante reponer adecuadamente las 
pérdidas gastrointestinales y la colocación de un catéter central para la 
administración de nutrición parenteral es recomendable debido a que en estos 
pacientes el inicio de la alimentación enteral después de la corrección 
quirúrgica puede prolongarse. La cirugía correctiva puede realizarse una vez 
Neevia docConverter 5.1
 5
que el paciente se encuentre hemodinámicamente estable y que las anomalías 
asociadas se hayan estudiado con propiedad. 
 
 La cirugía es mejor realizada a través de una incisión transversal en el 
cuadrante superior derecho. Después de una exploración abdominal el colon 
derecho y la flexión hepática son movilizados medialmente para permitir la 
exposición de la región proximal del duodeno. Sacas las vísceras del abdomen 
y colocar al intestino delgado y el colon de manera cefálica dará acceso a la 
tercera y cuarta porción del duodeno. 
 
 El duodeno completo se inspecciona y se busca la probable localización 
y tipo de obstrucción. En una obstrucción completa el duodeno proximal se 
observa como una esfera larga y adelgazada. En la atresia tipo I un duodeno 
adelgazado, sin gas, que se encuentra distal a la lesión indicará una 
obstrucción completa. En la atresia tipo II y III la discontinuidad del intestino se 
verá evidente durante la disección. En los pacientes con páncreas anular el 
tejido pancreático se verá extendido circunferencialmente alrededor de la 
segunda porción del duodeno. 
 
 Cuando existe una dilatación muy importante del segmento proximal de 
duodeno se realiza una duodenoplastia reductora como parte inicial del 
procedimiento, esto se logra cortando una cuña de la cara anterolateral de la 
segunda porción del duodeno para limitar el daño a la vía biliar, páncreas y 
ampolla. 
 
 Cuando hay continuidad de la parte proximal y distal del duodeno la 
mejor opción es abrir la parte distal del intestino cerca de la zona de 
obstrucción en una posición y dirección aceptable para una posible 
anastomosis. Si se identifica una membrana como causa de la obstrucción en 
algunos casos puede elegirse resecar la membrana en lugar de practicar una 
anastomosis. 
 
 En casi todas las situaciones una duodeno-duodeno anastomosis que 
une el intestino justo proximal y distal a la obstrucción es la mejor opción 
correctiva. Es la corrección más fisiológica, directa y tiene potencialmente las 
menores complicaciones postquirúrgicas. Cuando éste procedimiento se 
dificulta debido a la anatomía del paciente, particularmente en los neonatos 
prematuros, una duodeno-yeyuno anastomosis es la opción terapéutica; ésta 
cirugía provee de resultados muy similares a los obtenidos con una duodeno-
duodeno anastomosis. Una gastro-yeyuno anastomosis se asocia de manera 
frecuente a complicaciones tardías como ulceración marginal y síndrome se 
asa ciega y debido a esto se debe evitar su realización. 
 
 En 1977 Kimura describió por primera vez una duodeno-duodeno 
anastomosis en “diamante”17 en la que se realizan dos incisiones, la primera es 
proximal y transversa y la segunda distal y longitudinal. Esta anastomosis 
asimétrica mantendrá por sí misma abierta más ampliamente la anastomosis y 
permitirá de una manera más temprana el transito del contenido duodenal. 
Varios estudios han demostrado la eficacia de ésta técnica quirúrgica para 
disminuir el tiempo de inicio de la vía enteral18,19,20. En una revisión de 41 
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 6
pacientes realizada por Weber et al18, se observó que el tiempo de inicio de la 
vía enteral fue 50% más temprano en los pacientes cuya cirugía correctiva 
había sido una duodeno-duodeno anastomosis en diamante en comparación 
con la realización de duodeno-yeyuno anastomosis y duodeno-duodeno 
anastomosis, logrando con esto un menor tiempo de estancia intrahospitalaria. 
 
 
 Durante la cirugía correctiva se realiza la colocación de una sonda 
nasogástrica y de una sonda de gastrostomia en los pacientes en quienes se 
espera que el inicio de la vía oral sea tardío, Girvan et al, demostraron en una 
serie de 158 pacientes que la colocación de una sonda de gastrostomia es 
cuestionable y no demostró beneficio pues el tiempo de inicio de la vía enteral 
fue de 7 días; la excepción a este caso fue en pacientes con muy bajo peso y 
en aquellos con atresia esofágica19. Algunos cirujanos colocan una sonda de 
alimentación transanastomótica con el fin de iniciar de manera más temprana la 
estimulación enteral y posteriormente la vía oral. En el año 2002 Arnbjörnsson 
et al hicieron una revisión en donde los pacientes con obstrucción duodenal 
tratados de manera postoperatoria con sonda transanastomótica necesitaron 
significativamente menor tiempo para obtener alimentación preanastomótica 
completa que los que usaron solamente sonda nasogástrica21. 
 
 Existen reportes recientes de correcciones quirúrgicas exitosas por vía 
laparoscópica para corregir la atresia duodenal en neonatos, 22,23 pero hasta el 
momento es imposible comparar el pronóstico y sobrevida a largo plazo de 
estos pacientes. 
 
COMPLICACIONES. 
 
 La prolongada intolerancia a la alimentación es la complicación 
postquirúrgica más frecuente ya que existe una gran variabilidad entre el 
tiempo que requiere un paciente con una anastomosis y un paciente con 
resección de una membrana para que su intestino funcione adecuadamente. 
 
 Las complicaciones postoperatorias tempranas pueden también 
relacionarse con fuga de la anastomosis, sepsis local e infecciones de otros 
órganos. La lesión quirúrgica de la vía biliar ocasiona "atresia adquirida". Las 
complicaciones a largo plazo incluyen reflujo alcalino, enfermedad por reflujo 
gastroesofágico, obstrucción intestinal por adherencias, úlcera péptica o éstasis 
duodenal con síndrome de asa ciega, dolor abdominal recurrente y diarrea.24 
Éstas complicaciones ocurren aproximadamente en 12% de los pacientes con 
atresia duodenal congénita y su mortalidad a largo plazo es del 6%.25 
 
 De manera ocasional puede ocurrir una obstrucción duodenal tardía en 
niños mayores; esto ocurre después de una anastomosis o resección exitosa 
en la etapa neonatal que con el tiempo desarrolla un tapón de comida o la 
impactación de un cuerpo extraño en el sitio de una resección parcial de 
membrana o en el sitio de la anastomosis que se ha vuelto de más estrecho o 
que ha fallado en crecer al mismo paso que el niño. En otros casos no se ha 
demostrado una obstrucción anatómica persistente pero sí se evidencia una 
pobre peristalsis en áreas de con dilatación persistente. 
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 7
 
PRONOSTICO. 
 
 La sobrevida de los pacientes con obstrucción duodenal ha aumentado 
del 45% al 95% en los últimos 50 años,19,26 ésta dramática mejoría se debe 
primariamente a un diagnóstico más temprano, un mejor manejo quirúrgico y 
un seguimiento postquirúrgico más estrecho. Actualmente casi toda la 
mortalidad se relaciona a anomalías de otros órganos y sistemas, 
primariamente de corazón, pulmón y cerebro.3,25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 8
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
 
 La obstrucción duodenal es una patología reportada en la literatura con 
una alta sobreviva. Existen factores antenatales y postnatales que pueden 
pronosticar complicaciones, prolongarla estancia intrahospitalaria y disminuir la 
calidad de vida del paciente llegando incluso a fallecer. Hasta el momento no 
se conoce en nuestro medio un estudio que reporte y evalúe los factores que 
pronostiquen las complicaciones (morbilidad) y la mortalidad de estos 
pacientes. 
 
 
JUSTIFICACION 
 
 El conocer los factores de riesgo que aumentan la morbi-mortalidad de 
los pacientes operados de obstrucción duodenal permitirá la toma de medidas 
preventivas así como la vigilancia estrecha de condiciones específicas para 
mejorar el pronóstico y calidad de vida de los pacientes que presentan esta 
patología. 
 
 
OBJETIVOS 
 
1. Describir los factores que condicionan los distintos tipos de 
complicaciones (morbilidad) en neonatos operados de obstrucción 
duodenal. 
 
2. Describir los factores que condicionan el fallecimiento (mortalidad) en 
neonatos operados de obstrucción duodenal. 
 
 
3. Medir el impacto de los factores considerados como pronósticos de 
mortalidad de los pacientes operados de obstrucción duodenal. 
 
 
HIPOTESIS. 
a. Hipótesis nula. 
Todas las variables que se consideran probables factores pronósticos de 
mortalidad serán iguales tanto en el grupo que presentó mortalidad como en 
el que no la tuvo. 
 
b. Hipótesis alternativa. 
Todas las variables que se consideran factores pronósticos de mortalidad 
serán distintas en el grupo que presentó mortalidad contra el grupo que no 
presentó mortalidad. 
 
 
 
 
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 9
METODOLOGIA 
 
a. DISEÑO. 
 Se realizará un estudio retrospectivo en base a la revisión de 
expedientes en los últimos diez años en el Hospital Infantil de México 
Federico Gómez, que contengan el diagnóstico de obstrucción duodenal, 
operados de duodeno-duodeno anastomosis o duodeno-duodeno 
anastomosis tipo Kimura, con el objetivo de determinar los factores que 
pronostiquen la morbi-mortalidad de estos pacientes, esto mediante un 
estudio de casos y controles, en el que se llamará “caso” a aquellos 
pacientes que presentaron mortalidad, y se llamará “control” a aquellos 
pacientes que a pesar del diagnóstico de obstrucción duodenal no hayan 
fallecido. 
 
b. POBLACION DE ESTUDIO 
 Pacientes pediátricos en cuyo expediente contengan los diagnósticos de: 
atresia duodenal, obstrucción duodenal, operados de Duodeno-duodeno 
anastomosis y duodeno-duodeno anastomosis tipo Kimura. Se revisará la 
población comprendida entre Febrero de 1997 y Febrero del 2008. 
 
c. CRITERIOS DE INCLUSION. 
 Pacientes pediátricos con diagnóstico de obstrucción duodenal cuya 
corrección quirúrgica se haya realizado en el Hospital Infantil de México 
Federico Gómez entre Febrero de 1997 y Febrero del 2008. 
 
d. CRITERIOS DE EXCLUSION 
 Pacientes cuya corrección quirúrgica se haya realizado fuera del 
Hospital Infantil de México Federico Gómez, aquellos que cuenten con un 
expediente de seguimiento incompleto o menor a un año. Pacientes no 
neonatos. 
 
e. CRITERIOS DE ELIMINACION. 
 Pacientes cuyo diagnóstico final sea distinto del de obstrucción 
duodenal. 
 
LIMITANTES DEL ESTUDIO. 
 Al ser un estudio retrospectivo basado en la revisión de expedientes la 
limitación del estudio se deberá a que los datos de las variables que se buscan 
se encuentren incompletos en dicho documento. 
 
 
PLAN DE ANALISIS ESTADISTICO 
 
 Para las variables epidemiológicas se utilizarán medidas de tendencia 
central. 
 Se analizarán y compararán los datos de ambos grupos obteniendo 
mediante riesgo relativo (RR) los posibles riesgos estimados. 
 En la comparación de variables se utilizará T de student para las 
variables cuantitativas y la X2 para las variantes cualitativas. 
 En el análisis de sobrevida se utilizará Kaplan y Meier 
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 10
RESULTADOS 
 
 
VARIABLES EPIDEMIOLOGICAS. 
 
 De los 28 pacientes con diagnóstico de obstrucción duodenal dieciséis 
(57.1%) correspondieron al sexo masculino y doce (42.9%) al sexo femenino. 
Veinticinco (89.3%) fueron productos de término y tres (10.7%) de pre-término. 
El promedio de peso al nacimiento fue de 2996gr +/- 563.1 (rango 1800-
4200gr). Se contó con reportes de ultrasonido prenatal en trece casos (46.4%) 
de los cuales solo cuatro reportaron polihidramnios, ninguno evidenció la 
obstrucción duodenal en forma específica; de manera postnatal se reportaron 
al nacer 3 casos con polihidramnios. La edad promedio al diagnóstico fue de 
5.4 días +/- 4.7 (rango 1 a 22 días) y la edad al ingreso de 5.5 días +/- 4.1 
(rango 1 a 13 días). 
 
CUADRO CLINICO. 
 
 Dentro del cuadro clínico el síntoma predominante fue el vómito que se 
presentó en el 78.6% (22/28), siendo biliar en 50%, gástrico en 41%, y 
fecaloide en 9%. Los demás signos y síntomas fueron: ictericia en 42.9% 
(12/28), sepsis neonatal en 32.1% (9/28), distensión abdominal en 25% (7/28), 
dificultad respiratoria 14.2% (4/28), ausencia de evacuaciones 10.7% (3/28), 
cianosis, sialorrea y fiebre en dos pacientes cada uno (7%), y deshidratación, 
pérdida de peso, evacuaciones con sangre fresca, apnea y crisis convulsivas, 
estreñimiento, somnolencia, intolerancia a la vía oral, irritabilidad y ano 
imperforado en un paciente cada uno (3.6%). (Gráfica 1). 
 
Grafica 1. Distribución de los signos y síntomas referidos al ingreso. 
22
129
7
3
4
13
Vómito
Ictericia
Sepsis neonatal
Distensión abdominal
Ausencia evacuaciones
Dificultad respiratoria
Otro
 
 
MALFORMACIONES ASOCIADAS. 
 
 Trece pacientes (46.4%) presentaron una o más anomalías asociadas, 
las cuales fueron: cardiopatía congénita en ocho pacientes (28.6%), algunos 
con dos o mas cardiopatías dentro de las cuales 7 fueron persistencia de 
conducto arterioso, 4 comunicación interventricular y 3 comunicación 
interauricular; síndrome de Down en siete pacientes (25%), y otras 
malformaciones congénitas en siete pacientes (25%), incluyendo tres 
malformaciones anorrectales, dos atresias de esófago, un paciente con 
micrognatia e hipertelorismo, uno con agenesia renal izquierda, ectopia renal 
Neevia docConverter 5.1
 11
derecha y megauréter derecho, uno con hipotiroidismo congénito y uno con 
situs inversus. Tabla 1. 
 
Tabla 1. Distribución de las malformaciones congénitas asociadas (13 
pacientes). 
Malformación No. De 
Pacientes 
Cardiopatía congénita 8 
Síndrome de Down 7 
Malformación anorectal 3 
Atresia esofágica 2 
Micrognatia, hipertelorismo 1 
Renales 1 
Hipotiroidismo congénito 1 
Situs inversus 1 
 
PREOPERATORIO. 
 
 La edad promedio al momento de la cirugía fue de 8.7 días (1-22 días) y 
el peso promedio a la cirugía 2658gr (1500-4200gr). Previo a la cirugía 
requirieron intubación orotraqueal cuatro pacientes (14.3%) con un promedio 
de 3.5 días y recibieron nutrición parenteral total (NPT) diecisiete pacientes 
(60.7%), durante un promedio de de 3.06 días. 
 
HALLAZGOS OPERATORIOS. 
 
 Encontramos como causa de la obstrucción una lesión intrínseca en 24 
pacientes (85.7%) y lesión extrínseca en 4 pacientes (14.3%). En cuanto al tipo 
de obstrucción intrínseca la atresia tipo I se evidenció en diecinueve casos 
(79.1%), la tipo II en tres casos (12.5%), la tipo III en un caso (4.1%) y en un 
caso (4.1%) no se especificó el tipo de atresia (Gráfica 2). En los cuatro casos 
de obstrucción extrínseca se documentó páncreas anular; tres de dichos casos 
presentaron además malrotación intestinal y uno vena porta preduodenal. 
Dentro de los hallazgos transquirúrgicos también se reportaron: un paciente 
con doble membrana duodenal, una atresia de vías biliares, un páncreas 
ectópico y una poliesplenia. 
 
Grafica 2. Distribución de los tipos de obstrucción intrínseca. 
19, 79%
3, 13%
1, 4% 1, 4% Atresia duodenal tipo I
Atresia duodenal tipo II
Atresia duodenal tipo III
No especificada
 
Neevia docConverter 5.1
 12
 
TIPO DE CIRUGIA. 
 
 Se realizó: duodeno-duodeno anastomosis tipo Kimura en veinticinco 
pacientes (89.3%), una de ellas por vía laparoscópica; una resección de 
membrana (3.6%), una duodeno-yeyuno anastomosis (3.6%) yuna 
duodenotomia y cierre tipo Mikulicz (3.6%) Como procedimiento anexo se 
colocó sonda de gastrostomia en 27 pacientes (96.4%), sonda 
transanastomótica en 19 (67.9%), y penrose en 20 (71.4%). En nueve 
pacientes (32.1%) se realizaron otros procedimientos quirúrgicos: 2 
apendicoplastias invaginantes, 3 procedimientos de Ladd, 2 sigmoidostomias, 1 
apendicectomía, 1 biopsia de masa yeyunal la cual reportó páncreas ectópico, 
1 yeyunostomia y 1 Kasai. 
 
POSTOPERATORIO. 
 
 Durante el periodo postquirúrgico requirieron intubación orotraqueal 
trece pacientes (46.4%) durante un promedio de 8.2 días (1–40). Se administró 
NPT a todos los pacientes con un promedio de 11.9 días (1–43). Se inició la vía 
enteral a los 6.7 días en promedio (1-38) y la vía de inicio fue por sonda 
transanastomótica en dieciséis casos (57.1%), gastrostomia en tres (10.1%), 
sonda orogástrica en uno (3.6%) y vía oral en cuatro (14.3%). Se inició la vía 
oral a los 17.3 días en promedio (5-65) y se completaron los requerimientos por 
dicha vía a los 18.3 días en promedio (7–64). El promedio de estancia de la 
gastrostomia fue de 3.6 meses (1-8), el de la sonda transanastomótica fue de 
18.6 días (rango 10-33), y del penrose 10.8 días (4-36). 
 
COMPLICACIONES. 
 
 Presentaron complicaciones quirúrgicas 6 pacientes (21.4%) dentro de 
las que se incluyeron: 2 infecciones de herida quirúrgica, 4 fugas de la 
anastomosis de las cuales 2 se evidenciaron con salida de bilis por el penrose 
y cerraron de manera espontánea y 2 que requirieron de reintervención 
quirúrgica para su cierre, 1 re-estenosis y 1 suboclusión intestinal. 
 
 Requirieron reintervención quirúrgica tres pacientes (10.7%). El primero 
presentó dehiscencia parcial de la duodeno-duodeno anastomosis tipo Kimura 
y se realizó reconstrucción de la anastomosis más drenaje de colección; el 
segundo fue el paciente que se había operado por vía laparoscópica, tuvo una 
segunda membrana duodenal no detectada en la cirugía inicial, se reoperó por 
vía abierta y se resecó la segunda membrana duodenal; y el tercer paciente 
presentó re-estenosis con cuadro oclusivo intestinal por múltiples adherencias 
fuertes con anastomosis duodenal previa permeable, se realizó adherensiolisis 
y duodeno-duodenoanastomosis latero-lateral transmesocólica para asegurar 
paso del contenido intestinal. 
 
 Dentro de las complicaciones no quirúrgicas se reportaron 
complicaciones infecciosas en 15 pacientes (53.6%) aunque algunos tuvieron 
dos o más infecciones, de las cuales siete fueron sepsis (25%), cinco 
neumonía (17.9%), tres infección de vías urinarias (10.7%), dos infecciones 
Neevia docConverter 5.1
 13
relacionadas a catéter (7.1%) y una (3.6%) con choque séptico (Gráfica 3). Las 
complicaciones infecciosas se presentaron en promedio a los 3.6 días de 
postoperatorio (1–9). Ocho pacientes (25%) presentaron una o más 
complicaciones de otro tipo entre las que estaban 2 hiperbilirrubinemia 
multifactorial, 2 insuficiencia renal aguda, 1 colestasis secundaria a NPT, 1 
insuficiencia cardiaca, 1 neumotórax con derrame pleural, 1 paro 
cardiorrespiratorio, 1 crisis convulsivas, 1 hipertensión arterial pulmonar, 1 
reflujo gastroesofágico. 
 
Grafica 3. Distribución de las complicaciones infecciosas. 
7, 38%
5, 28%
3, 17%
2, 11% 1, 6%
Sepsis
Neumonia
Urosepsis
Infección relacionada a
catéter
Choque séptico
 
ESTANCIA HOSPITALARIA Y EGRESO. 
 
 El tiempo promedio de hospitalización fue de 31.9 días (6–95). Al 
momento del egreso la edad promedio fue de 37.2 días (rango 6–100) y el peso 
promedio 2985 gr (1925–4300). 
 
MORTALIDAD. 
 
 Fallecieron 6 pacientes (21.4%)(gráfica 4), siendo la causa directa 
choque séptico en 5 casos y choque cardiogénico en 1 caso. Cinco de los 
pacientes fallecieron en el primer internamiento y uno falleció 5 meses después 
por choque séptico y enfermedad isquémica intestinal secundaria a oclusión 
por bridas. Otras patologías agregadas al momento de la defunción fueron 
insuficiencia renal aguda, hipertensión pulmonar y falla orgánica múltiple. De 
los finados, un paciente era de pre-término, tres tenían cardiopatía congénita y 
tres presentaban otras malformaciones congénitas mayores (1 con atresia 
esofágica, 1 con malformación anorrectal y 1 con atresia esofágica más 
malformación anorectal). En los pacientes con diagnóstico de choque séptico 
como causa directa de la defunción se documentó una sepsis por Candida 
albicans, dos neumonías; una por Enterobacter cloacae y otra sin germen 
aislado, y una peritonitis por Pseudomonas aeruginosa. El paciente que falleció 
por choque cardiogénico fue secundario a descompensación de su cardiopatía 
de base (PCA, CIA, CIV) aunque cabe mencionar que presentaba además 
varias malformaciones a nivel renal. 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 14
Grafica 4. Incidencia de mortalidad. 
 
22, 79%
6, 21%
Vivos
Muertos
 
SEGUIMIENTO. 
 
 Se dio seguimiento a los 22 pacientes que se egresaron vivos. Como 
sintomatología relacionada a la enfermedad de base encontramos que cuatro 
tuvieron algún episodio de suboclusión intestinal (18%) (un paciente con cuatro 
eventos, dos pacientes con dos eventos y uno con un evento), requiriendo 
reintervención quirúrgica 3 de ellos (10.7%) todos por oclusión intestinal; la 
cirugía realizada en todos los casos fue laparotomía exploradora y 
adherensiolisis, cabe mencionar que el paciente fallecido durante el 
seguimiento, llegó al hospital con cuadro de oclusión intestinal muy grave y 
falleció antes de poderlo intervenir quirúrgicamente; en un caso se realizó 
apendicoplastia invaginante y en otro caso resección intestinal e ileostomia. Un 
paciente presentó reflujo duodeno–gástrico el cual fue manejado de manera 
satisfactoria con cisaprida hasta su última consulta, y un paciente tuvo una 
fístula gastrocutánea persistente después de retirar la sonda de gastrostomia 
requiriendo manejo quirúrgico para su cierre. Como sintomatología agregada 
un paciente presentó durante el seguimiento reflujo gastroesofágico y uno 
estreñimiento. 
 
ANALISIS UNIVARIADO DE FACTORES PRONÓSTICO DE MORTALIDAD. 
 
 Al hacer el análisis de las distintas variables que pudieron fungir como 
factores pronóstico de mortalidad encontramos que el hecho de presentar 
cualquier complicación infecciosa conlleva un riesgo de 1.6 veces mayor 
mortalidad que el no presentarla (IC=Intervalo de Confianza al 95% = 1.10-2.51 
p < 0.01). Más aún si la infección es sepsis conlleva un riesgo 50 veces mayor 
de muerte (IC 95% = 3.74-668.3, p < 0.001 (Tabla 2). 
 
Tabla 2. Resultado del análisis de las variables cualitativas consideradas como 
probables factores pronósticos de mortalidad. 
 
VARIABLE SUB- 
VARIABLE 
N VIVO MUERTO P RR (IC) 
 
Sexo 
Femenino 
Masculino 
16 
12 
13 (81.3%)
0 (75.0%) 
3 (13.8%) 
3 (25.0%) 
 
0.52 
1. 44 
(0.23 – 8.84) 
Edad 
gestacional 
Termino 
Pre-termino 
25 
3 
20 (80.0%)
2 (66.7%) 
5 (20%) 
1 (33.3%) 
 
0.53 
2.00 
(0.15 – 26.73) 
Sepsis 
Preoperatorio 
NO 
SI 
19 
9 
15 (78.9%)
7 (77.8%) 
4 (21.1%) 
2 (22.2%) 
 
0.65 
1.07 
(0.15 – 7.30) 
Otras malfor- NO 23 20 (87.0%) 3 (13.0%) 10 
Neevia docConverter 5.1
 15
maciones SI 5 2 (40.0%) 3 (60.0%) 0.05 (1.15 – 86.87) 
Cardiopatía 
congénita 
NO 
SI 
20 
8 
17 (85.0%)
5 (62.5%) 
3 (15.0%) 
3 (37.5%) 
 
0.20 
3.40 
(0.51 – 22.40) 
Intubación 
previa a la 
cirugía 
NO 
SI 
24 
4 
19 (79.2%)
3 (75.0%) 
5 (20.8%) 
1 (25.0%) 
 
0.64 
1.26 
(0.10 – 14.94) 
NPT 
previa a cirugía 
NO 
SI 
11 
17 
9 (81.8%) 
13 (76.5%)
2 (18.2%) 
4 (23.5%) 
 
0.56 
1.38 
(0.20 – 9.24) 
Complic. Infec- 
ciosas postqx. 
NO 
SI 
13 
15 
13 (100%) 
9 (60.0%) 
0 
6 (40.0%) 
 
0.01 
1.66 
(1.10 – 2.51) 
Sepsis NO 
SI 
21 
7 
20 (95.2%)
2 (28.6%) 
1 (4.8%) 
5 (71.4%) 
 
0.001 
50 
(3.74 – 668.3) 
Neumonía NO 
SI 
23 
5 
20 (87.0%)
2 (40.0%) 
3 (13.0%) 
3 (60.0%) 
 
0.05 
10 
(1.15 – 86.87) 
Infección de 
herida quirúrgica 
NO 
SI 
26 
2 
21 (80.8%)
1 (50.0%) 
5 (19.2%) 
1 (50.0%)0.38 
4.20 
(0.22 – 79.31) 
Infección 
relacionada a 
catéter 
NO 
SI 
26 
2 
20 (76.9%)
2 (100%) 
6 (23.1%) 
0 
 
0.61 
0.76 
(0.62 – 0.94) 
Urosepsis NO 
SI 
25 
3 
19 (76.0%)
3 (100%) 
6 (24.0%) 
0 
 
0.47 
0.76 
(0.61 – 0.94) 
Reintervención 
quirúrgica 
NO 
SI 
23 
5 
19 (82.6%)
3 (60.0%) 
4 (17.4%) 
2 (40.0%) 
 
0.28 
3.16 
(0.39 – 25.57) 
 
 Así mismo, el hecho de tener mayor necesidad de intubación, o de NPT, 
o iniciar más tardíamente la vía oral fueron factores que se asocian 
significativamente a muerte (Tabla 3). 
 
Tabla 3. Resultado del análisis de las variables cuantitativas consideradas 
como probables factores pronósticos de mortalidad. 
VARIABLE VIVOS 
PROMEDIO (DS) 
MUERTOS 
PROMEDIO (DS) 
P 
Peso al nacimiento. 3030 +/- 495.6 2850 +/- 859.3 0.02 
 
Apgar al minuto 1. 7.55 +/- 1.12 7.0 +/- 1.00 0.92 
 
Número de días con 
intubación postquirúrgica 
1.39 +/- 0.51 21.5 +/- 14.12 0.01 
Número de días con NPT 
Postquirúrgica.
9.19 +/- 4.77 21.5 +/- 14-12 0.01 
Número de días en que se 
inicio la vía enteral. 
6.41 +/- 7.32 10.50 +/- 13.43 0.20 
Número de días en que se 
inicio la vía oral. 
15.02 +/- 12.4 43 +/- 31.11 0.05 
 
 
 Dado que el hecho de iniciar la vía enteral en forma más temprana 
ocasiona menos necesidad de NPT y las complicaciones inherentes a su uso, 
comparamos el grupo que tuvo sonda transanastomótica (STA) con el que no 
la tuvo, encontrando que en el primero se inició mucho más temprano la vía 
enteral, aunque finalmente no afectó la estancia hospitalaria postoperatoria 
(Tabla 4). 
 
Neevia docConverter 5.1
 16
Tabla 4. Relación de días de inicio de la vía oral y enteral en los pacientes que 
se colocó Sonda transanastomótica (STA). 
 
VARIABLE SIN STA 
PROMEDIO (DS) 
CON STA 
PROMEDIO (DS) 
P 
Numero de días 
postquirúrgicos en que se 
inicio la vía enteral. 
 
11.5 +/- 11.04 
 
4.11 +/- 1.79 
 
0.001 
Numero de días 
postqquirúrgicos en que se 
inicio la vía oral. 
 
15.5 +/-19.1 
 
16.4 +/-13.7 
 
0.42 
Tiempo de hospitalización 
posterior a la cirugía. 
 
22.7 +/- 19.1 
 
28.8 +/- 23.4 
 
0.75 
 
 
ANÁLISIS DE SOBREVIDA. 
 
 Se realizó un análisis de sobrevida actuarial a 5 años de la serie la cual 
fue de 78.6%. Se observó que la sobrevida de los pacientes con ausencia de 
malformaciones congénitas era de un 88% contra un 40% en los pacientes que 
sí las presentaban (p<0.01). En cuanto a las complicaciones postquirúrgicas 
infecciosas la sobrevida en el grupo de pacientes sin dichas complicaciones fue 
del 100% en comparación a un 60% en el grupo que si las presentaba (p<0.01) 
(Gráfica 5). De dichas complicaciones los pacientes con sepsis tuvieron una 
sobrevida del 28% contra un 95% en los pacientes que no la presentaron 
(p<0.0001). En los pacientes con neumonía se reportó una sobrevida del 40% 
contra un 86% del grupo de los pacientes sin neumonía (p<0.02). Los 
pacientes con peritonitis presentaron una sobrevida del 50% contra un 84% de 
los pacientes sin peritonitis (p<0.001). 
 
Gráfica 5. Distribución de la sobrevida en pacientes con complicaciones infecciosas. 
 
300025002000150010005000
NUMERO DE DIAS DE SEGUIMIENTO POSTQX
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
C
um
 S
ur
vi
va
l
SI
NO
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
17
DISCUSIÓN 
 
 
 La obstrucción duodenal congénita es una entidad que se presenta con 
la frecuencia suficiente para tenerse en cuenta dentro del diagnóstico 
diferencial de un recién nacido que presenta vómito, especialmente si es biliar 
lo cual comprobamos en nuestro estudio, donde la mayoría de los pacientes 
presentaron vómito como síntoma predominante siendo el vómito biliar la mitad 
de los casos; debido a esto y ante el fácil acceso a la realización de una 
radiografía simple de abdomen podría ser aconsejable la práctica de dicho 
estudio en búsqueda de la “doble burbuja” con el fin de descartar el 
diagnóstico. 
 
 La obstrucción duodenal congénita es una patología con una sobrevida 
en países de primer mundo del 93%,3 mientras que en nuestro medio continua 
siendo menor (78.6%), esto de manera predominante asociado a las 
complicaciones postquirúrgicas e infecciosas y no a otras malformaciones 
congénitas asociadas como se reporta en otras series5. 
 
 Es bien sabida la asociación de la obstrucción duodenal con otras 
malformaciones congénitas siendo la más frecuente con el síndrome de Down 
y las cardiopatías congénitas, muchas veces los pacientes presentan ambas. 
En nuestro estudio encontramos una incidencia de cardiopatías del 28.5% pero 
de los pacientes con cardiopatía, el 75% eran portadores de síndrome de 
Down. La presencia de malformaciones congénitas se ha visto asociada en 
varias series a una mayor mortalidad de los pacientes5, si bien las cardiopatías 
son las que presentan una mayor asociación, en nuestro estudio no se 
demostró con significancia estadística ésta asociación probablemente debido al 
tamaño de la muestra, pero se pudo demostrar que la presencia de otras 
malformaciones condiciona una mayor mortalidad con riesgo relativo de muerte 
de 10 veces más contra los que no presentaban dichas malformaciones. 
 
 El peso al momento de la cirugía se ha visto relacionado a la mortalidad, 
series reportan un peso menor a 2500gr como un punto de corte para un 
aumento significativo de la mortalidad,9 en el análisis univariado de nuestros 
casos se evidenció que los pacientes que fallecieron tenían un peso 
significativamente menor a los que sobrevivieron. 
 
 En la literatura no existe controversia en cuanto a cuál es la mejor 
técnica quirúrgica por tener menos complicaciones postquirúrgicas, así en 
nuestro estudio encontramos concordancia con lo reportado ya que se realizó 
la duodeno-duodeno anastomosis tipo Kimura en la inmensa mayoría de 
pacientes (89.2%) y prácticamente se reserva otro tipo de cirugía en algunos 
de los pacientes donde los cabos están separados. Cabe mencionar que con 
una técnica depurada, la mayoría de estos procedimientos evolucionan 
favorablemente; en nuestros casos hubo tres reintervenciones relacionadas a 
la cirugía original, una dehiscencia de anastomosis original, una doble 
membrana no detectada en forma inicial y una estenosis en el sitio de 
anastomosisi asociada a gran cantidad de bridas. 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
18
 En cuanto a las complicaciones postquirúrgicas el análisis univariado de 
los posibles factores de riesgo para mortalidad reveló que las complicaciones 
infecciones mayores como sepsis, neumonía y peritonitis tuvieron significancia 
estadística como factores pronóstico de mortalidad; sin embargo en series 
publicadas en países de primer mundo como Canadá y Estados Unidos en 
donde se tiene una mayor prevención de las infecciones nosocomiales, las 
complicaciones infecciosa se encuentran como segunda causa asociada a 
mortalidad siendo las malformaciones congénitas las más frecuentes.25 
 
 La presencia de sonda transanastomótica tuvo significancia estadística 
para acortar los día de inicio de la via enteral pero no demostró lo mismo para 
el tiempo de inicio de la vía oral así como para acortar los días de estancia 
intrahospitalaria. 
 
El paciente que evoluciona en forma favorable sin complicaciones 
infecciosas o quirúrgicas tiene una sobrevida del 100%, sin embargo la 
presencia de infecciones fue en nuestro estudio un factor pronóstico importante 
ya que aumenta el riesgo relativo de muerte; más aún, si la infección es 
neumonía el riego de morir aumenta 10 veces, y si el paciente presenta sepsis, 
el riesgo es 50 veces más que cuando no se presenta esta complicación. 
 
 Durante el seguimiento de los pacientes en nuestra serie encontramos 
que la oclusión intestinal por adherencias es una complicación relativamente 
frecuente (18%), incidencia mayor a lo reportado en la literatura24 y aunque 3 
de los 4 pacientes con cuadro oclusivo sobrevivieron, hubo uno que falleció 
incluso antes de poder ser reintervenido. 
 
 La mortalidadse vio claramente asociada a las complicaciones 
infecciosas siendo el choque séptico la causa directa de la defunción de 5/6 
casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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19
CONCLUSIONES 
 
 
 
 
 Las complicaciones infecciosas mayores como sepsis, neumonía y 
peritonitis son la primera causa de mortalidad en nuestra serie. 
 
 Lo observado con respecto a la presencia de otras malformaciones 
congénitas, sobretodo distintas a cardiopatía, apoya lo reportado en otras 
series en donde su presencia aumenta de manera significativa la mortalidad de 
los pacientes con obstrucción duodenal. 
 
 La colocación de sonda transanastomótica disminuye el tiempo de inicio 
de la vía enteral aunque en nuestra serie su uso finalmente no se reflejó en el 
tiempo de estancia hospitalaria postoperatoria. 
 
 Una mayor necesidad de intubación, o de nutrición parenteral, o iniciar 
más tardíamente la vía oral fueron factores que se asocian significativamente a 
mortalidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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20
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8. Torfs CP, Christianson RE: Anomalies in Down syndrome. Am J Med 
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12. Shih HS, Ko SF, Chaung JH. Is there an association between 
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13. Ladd WE; Congenital duodenal obstruction. Surgery 1937; 1:878-855. 
14. Gray SW, Skandalakis JE; Embryology for Surgeons: The embryological 
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15. Murphy C, Sharp P et al: Cirugía Pediátrica Ashcraft. 1992; pp 495-497. 
16. Brown RA, Millar AJ, Linegar A, et al: Fenestrated duodenal 
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Journal of Pediatric surgery 1994; 29:429. 
17. Kimura K, Tsugawa C. Ogawa K, et al: Diamond-shaped anastomosis 
for congenital duodenal obstruction. Arch Surg 1977; 112:1262. 
18. Weber T, Lewis E, Mooney D, et al: Duodenal atresia: A comparison of 
teqniques of repair. Journal of Pediatric Surgery, Vol 21, No 12 (December), 1986; 
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19. Girvan DP, Stephens CA: Congenital intrinsic duodenal obstruction: a twenty-
year review of its surgical management and consequences. J Pediatr Surg. 
1974 Dec;9(6):833-39. 
20. Kimura K, Mukohara N, Nishijima E, Muraji T, Tsugawa C, Matsumoto Y: 
Diamond-shaped anastomosis for duodenal atresia: an experience with 44 
patients over 15 years. J Pediatr Surg. 1990 Sep;25(9):977-9. 
Neevia docConverter 5.1
 
 
21
21. Arnbjornsson E, Larsson M, Finkel Y, Karpe B.: Transanastomotic 
feeding tube after an operation for duodenal atresia. Eur J Pediatr Surg. 
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22. Steyaert H, Valla JS, Van Hoorde E: Diaphragmatic duodenal atresia: 
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23. Rothenberg SS. Laparoscopic duodenoduodenostomy for duodenal 
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24. Spigland N, Yazbeck S: Complications associated with surgical 
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25. Escobar MA, Ladd AP, Grosfeld JL, et al: Duodenal atresia and stenosis: 
LongTerm follow-up over 30 years. Journal of Pediatric Surgery, Vol 39, No 
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26. Wesley JR, Mahour GH: Congenital intrinsic duodenal obstruction: A 
twenty-five year review. Surgery 1977; 82:716. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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22
ANEXO 1. 
 
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
 
 
 
Nombre:______________________________________Registro:___________
Sexo:__________ Fecha de Nacimiento:____________ Caso No.__________ 
Fecha de Ingreso:________________ Fecha de egreso:__________________ 
 
PRENATAL. 
Ultrasonido prenatal ( No = 0, Si =1) 
Ultrasonido prenatal con antecedente de Polihidramnios 
(No = 0, Si = 1). 
 
 
AL NACIMIENTO. 
Edad Gestacional (semanas). 
Peso al nacimiento (gramos). 
Polihidramnios al nacimiento (No = 0, Si = 1) 
Apgar (1 minuto, 5 minutos) 
Edad al momento del ingreso (días de vida extrauterina). 
Edad al momento del diagnóstico (días de vida extrauterina). 
 
CUADRO CLÍNICO 
Vómito (No = 0, Si = 1) 
Tipo de vómito: (1= gástrico, 2= biliar, 3= fecaloide) 
Distensión abdominal (No = 0, Si = 1) 
Ausencia de evacuaciones (No = 0, Si = 1) 
Deshidratación (No = 0, Si = 1) 
Pérdida de peso (No = 0, Si = 1) 
Hiperbilirrubinemia (No = 0, Si = 1) 
Sepsis (No = 0, Si = 1) 
Otro (No = 0, Si = 1) 
¿Cuál?: 
 
 
EXPLORACION FISICA. 
Fenotipo Síndrome de Down (No = 0, Si = 1,) 
Otras malformaciones asociadas (No = 0, Si = 1) Tipo: 
Cardiopatia (NO = 0, Si = 1) 
Tipo: 
 
Otros hallazgos(No = 0, Si = 1) 
Tipo: 
 
 
PRE Y TRANSOPERATORIO: 
Fecha de la cirugía (dd.mm.yy) 
Edad al momento del la cirugía (días de vida extrauterina). 
Peso al momento de la cirugía (gramos). 
Intubación orotraqueal previa a la cirugía (No = 0, Si = 1,) 
Número de días: 
 
Alimentación parenteral total previa (No = 0, Si = 1,) 
Número de días: 
 
Tipo de obstrucción duodenal ( extrínseca = 1, intrínseca = 2). 
Tipo obstrucción extrínseca: 
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23
(1= Páncreas anular, 2= vena porta preduodenal, 3= malrotación, 4= 
Bandas de Ladd, 5= otras) 
 
Tipo de atresia duodenal: (Tipo I = 1, Tipo II = 2, Tipo III = 3). 
Relación de segmentos pre y post estenosis (1= 1:1, 2= 2:1, 3= 3:1, 
4= 4:1, 5= 5:1, 6= 6:1, 7= 7:1, 8= 8:1, 9= 9:1, 10= 10:1, etc). 
 
Tipo de cirugía (duodeno-duodeno anastomosis tipo Kimura= 1, 
duodeno-duodeno anastomosis no Kimura= 2, duodeno-yeyuno 
anastomosis = 3, gastro-duodeno anastomosis = 4). 
 
Tapering (No = 0, Si = 1) 
Gastrostomia (No = 0, Si = 1) 
Número de días: 
 
Sonda transanatomótica (No = 0, Si = 1) 
Número de días: 
 
Sonda nasogástrica (No = 0, Si = 1) 
Número de días: 
 
Penrose (No = 0, Si = 1) 
Número de días: 
 
Otras cirugías (No = 0, Si = 1) 
Especificar: 
 
Intubación orotraqueal posterior a la cirugía (No = 0, Si = 1) 
Número de días: 
 
 
PERIODO POSTQUIRURGICO. 
Alimentación parenteral total posterior a la cirugía (No = 0, Si = 1) 
Número de días. 
 
Número de días posterior a la cirugía en que se inicio la vía enteral: 
Vía de administración al inicio de la alimentación enteral: 
(1= gastrostomia, 2= Sonda transanastomótica, 3= sonda 
nasogástrica, 4= Via oral). 
 
Numero de días en que se inició la vía oral posterior a la cirugía:Número de días posterior a la cirugía en que se completaron los 
requerimientos nutricionales por via oral. 
 
 
COMPLICACIONES. 
Complicación infecciosa en el periodo postquirúrgico (No= 0, Si = 1). 
TIipo de complicación infecciosa: 
( 1= Sepsis. 2= Neumonía, 3= peritonitis, 4= infección de herida 
quirúrgica, 5= otras) 
 
Número de días posterior a la cirugía en que se presentó la 
complicación infecciosa: 
 
Complicación mecánica en el periodo postquirúrgico (No= 0, Si=1) 
Tipo de complicación mecánica: 
(1= bridas, 2= invaginación, 3= re-estenosis, 4= fuga de la 
anastomosis, 5= fístula entero-cutánea, 6= Otras) 
 
 
Numero de días posterior a la cirugía en que se presentó la 
complicación mecánica: 
 
Otro tipo de complicación ( No = 0, Si = 1) 
Tipo de complicación: 
 
 
Peso al egreso (gramos) 
Edad al egreso (días de vida extrauterina) 
Tiempo de hospitalización total (número de días). 
Caso No. ______ 
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24
Tiempo de hospitalización posterior a la cirugía ( número de días). 
 
SEGUIMIENTO 
Ultima consulta: Fecha________________ 
Seguimiento (número de Días) 
 
Asintomático (No = 0, Si = 1) 
Sintomático durante el seguimiento: (No = 0, Si = 1) 
Tipo de sintomatología: 
(1= Vómito, 2= Reflujo duodeno-gástrico, 3 = Retraso del 
vaciamiento gástrico, 4= Úlcera péptica, 5= Malabsorción, 6= Falla 
de medro, 7= Hipertrofia pilórica, 8= ERGE, 9= Megaduodeno, 10= 
Síndrome de asa ciega 
 
Tiempo de aparición de la sintomatología (días) 
Evolución de la sintomatología: 
 
 
 
ESTUDIOS Y PROCEDIMIENTOS DURANTE EL SEGUIMIENTO 
Estudio o procedimiento durante el seguimiento (No= 0, Si= 1) 
Tipo de estudio durante el seguimiento: (1= SEGD, 2= Endoscopia, 
3= otro) 
 
Fecha del estudio: dd.mm.yy 
Reporte de estudio: 
 
 
 
Reintervención quirúrgica (No = 0, Si = 1) 
Fecha: dd.mm.yy 
Motivo: 
Reporte de la reintervención: 
 
 
 
Defunción (No = 0, Si = 1) 
Fecha: dd.mm.yy 
Causa: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso No. ______ 
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