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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE MEDICINA DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO HOSPITAL GENERAL DE MEXICO, O.D. ANESTESIA PARA LA CIRUGIA DE LOS ANEURISMAS INTRACRANEALES TESIS DE POSTGRADO QUE PARA OBTENER EL TITULO DE: MEDICO ESPECIALISTA EN ANESTESIOLOGIA PRESENTA: DR. JORGE ANTONIO TOLEDO ALFARO TUTOR DE TESIS: DR. JORGE CORTEZ LOPEZ MEDICO ANESTESIOLOGO ADSCRITO AL SERVICO DE ANESTESIOLOGIA COORDINADOR DEL CURSO DE ANESTESIOLOGIA: DR. JOSE ALVAREZ VEGA JEFE DEL SERVICIO DE ANESTESIOLOGIA: DR. HEBERTO MUÑOZ CUEVAS MEXICO, D.F. 2006. UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. ÍNDICE Introducción Recuerdo Anatómico Aneurismas Hemorragia Subaracnoidea Epidemiología Mecanismos de formación de los aneurismas • Fisiopatología: • Hemodinámica cerebral • Alteraciones Electrocardiográficas • Hidrocefalia • Convulsiones • Hipertensión • Hiponatremia Síntomas de la HSA Otras complicaciones Manejo Preoperatorio Características Clínicas: • Neurológicas • Cardiovasculares • Otras manifestaciones Estudios Diagnósticos: • TAC e IRM • Punción Lumbar • Angiografía • Doppler Transcraneal • Resangrado Vasoespasmo: • Fisiopatología • Diagnóstico • Tratamiento Momento de la Cirugía Tratamiento de los Aneurismas Manejo Intraoperatorio Premedicación Monitorización • Cardiovascular • Neurológica • Presión Intracraneal Inducción Mantenimiento Recuperación y Despertar Técnicas Especiales • Hipotensión inducida • Oclusión vascular temporal • Hipertensión inducida • Hipotermia Protección Cerebral Farmacológica Problemas Durante la Cirugía • Rotura intraoperatoria • Hemorragia Aguda Referencias Introducción Los aneurismas intracraneales son lesiones adquiridas comúnmente localizadas en los puntos de ramificación de las arterias mayores cerebrales que cursan por el espacio subaracnoideo y en la base cerebro. El manejo anestésico y quirúrgico de los aneurismas cerebrales ha cambiado significativamente durante los últimos años manteniendo una evolución continua. Por un lado el uso del microscopio quirúrgico, los avances en neuro- radiología, el clipaje temporal de los aneurismas, y por otro, el tratamiento agresivo del vasoespasmo y protección cerebral con hipotermia, ha permitido un cambio hacia el clipaje de los aneurismas durante los tres primeros días después de la hemorragia subaracnoidea, reduciéndose el resangrado y permitiendo el tratamiento agresivo del vasoespasmo. Todos estos cambios han traído como consecuencia una mejora en la recuperación de estos pacientes. Un alto porcentaje de la población tiene aneurismas en los vasos cerebrales que solo se detectan cuando aparecen cambios neurológicos o después de la ruptura espontánea. Algunos de estos pacientes que sufren la rotura de un aneurisma cerebral quedan con secuelas neurológicas. El tratamiento está dirigido fundamentalmente a prevenir el resangrado, combatir el vasoespasmo que puede aparecer secundariamente y tratar de evitar los daños neurológicos. En todo este proceso es necesario tratar de mantener primordialmente un estado hemodinámico estable, una presión intracraneal normal y unas presiones de perfusión cerebral suficientes. En los últimos años han aparecido importantes cambios en el tratamientode los aneurismas por la mejora de las técnicas endovasculares. Las técnicas de embolización de los aneurismas intracraneales, la angioplastía, técnica de Stent y la utilización de agentes trombolíticos intraarteriales están siendo ampliamente utilizados con buenos resultados. Debido al desarrollo de las técnicas incruentas de diagnóstico, como la tomografía computerizada y resonancia magnética, parece que el abordaje de la devastadora mortalidad y morbilidad de la hemorragia subaracnoidea por los aneurismas, podría ser el diagnóstico de los aneurismas no rotos y su tratamiento. Este enfoque ha sido cuestionado por el International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators que concluye que el manejo conservador de los pacientes ancianos con aneurismas no rotos es una opción válida (1). Un estudio reciente utilizando criterios de la medicina basada en la evidencia (2), concluye que no existen suficientes evidencias para recomendar un estándar de manejo. Se recomienda un tratamiento conservador para los aneurismas pequeños (<10 mm) y los aneurismas no gigantes asintomáticos en la población anciana, mientras que se recomienda la cirugía en la población joven y con síntomas. Recuerdo Anatómico Ya en los embriones humanos de un mes de vida se ve al mesénquima encefálico irrigado por 4 arterias, 2 dorsales (arterias vertebrales) y 2 ventrales (arterias carótidas). Estos dos sistemas arteriales están en continuidad, están anastomosados. Más tarde las arterias vertebrales se fusionan y dan lugar a la arteria basilar. Esta unión de las arterias vertebrales en algunas ocasiones no es uniforme, pero termina por unirse totalmente. La arteria basilar da las ramas de las arterias cerebelosas, pontinas y cerebral posterior. Queda como vestigio de la unión de los dos sistemas la arteria comunicante posterior. Al avanzar el desarrollo se forma una anastomosis entre las dos arterias cerebrales anteriores dando lugar a la arteria comunicante anterior, completándose así el círculo arterial cerebral o polígono de Willis. Fig. 1 A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior. A.C.A. - Arteria Cerebral Anterior. A:C:I: - Arteria Carótida Interna. A.I.C.- Arteria Cerebelosa Inferior. A.B.- Arteria Basilar. A.C. - Arteria Coroidea A.A.I. - Arteria Auditiva Interna. A.C.M. - Arteria Cerebral Media. A.Co.P. - Arteria Comunicante Posterior. P.C.A .- Arteria Cerebral Posterior. A.C.P.I. - Arteria Cerebelosa Postero Inferior. S.C.A. - Arteria Cerebelosa Superior. A.V. - Arteria Vertebral. La arteria cerebral anterior y cerebral media reciben principalmente sangre de la arteria carótida, mientras que la arteria cerebral posterior la recibe del sistema vertebral. Todo el teleencéfalo excepto el lóbulo occipital y parte del lóbulo temporal son territorios irrigados por la arteria carótida. El diencéfalo está irrigado por ambos sistemas arteriales. El rombencéfalo con el cerebelo son territorios del sistema vertebral(3). Los canales de flujo arterial colateral son fundamentales para la compensación del flujo sanguíneo cerebral durante la isquemia. Las principales vías o canales se encuentran en polígono de Willis (Fig. 2). Las principales vías colaterales son la arteria comunicante anterior (ACo), que une las dos circulaciones carotídeas y la arteria comunicante posterior (PCo) que une la circulación vertebral con la carotídea bilateralmente. La primera parte de la arteria cerebral anterior antes de la unión con la arteria comunicante anterior se denomina A1, la parte de la arteria después de la comunicante anterior se denomina A2. De forma similar se denominan las partes de la arteria cerebral posterior, antes y después de la unión con la arteria comunicante posterior, como P1 y P2 respectivamente. Existen otros mecanismos de compensación cuando no es competente el polígono de Willis a través de comunicaciones puente de las leptomeninges por medio de conexiones entre la a. cerebral anterior y media, y cerebral media y posterior. Aneurismas Intracraneales El aneurisma es una enfermedad del vaso en el que se produce una dilatación anormal y localizada por una debilidad en la capa elástica de las arterias cerebrales. Son dilataciones saculares que aparecen más comúnmente en las bifurcaciones de los vasos cerebrales intracraneales. Aunque la etiología es inicialmente congénita, estos se pueden desarrollar secundariamente por cambios degenerativos en la pared de los vasos asociados a la hipertensión (4). Algunas condiciones hereditarias y lesiones vasculares se asocian con los aneurismas intracraneales, como son el Síndrome de Ehlers-Danlos, la coartación de aorta, la enfermedad poliquística renal, las malformaciones arteriovenosas, la displasia fibromuscular, y la enfermedad de células falciformes. Los aneurismas intracraneales son más comunes que los de otras localizaciones de similar tamaño. Esto podría ser debido a que las arterias intracraneales tienen la capa media muy delgada o ausente y falta la lámina elástica interna. La pared del aneurisma está formada por la capa íntima y la adventicia y un tejido fibrohialino entre estas las dos capas. Clasificación de los aneurismas Los aneurismas cerebrales se pueden clasificar por su tamaño en : • Pequeños. De menos de 12 mm de diámetro (78 %) • Grandes. De 12 a 24 mm de diámetro (20 %) • Gigantes. De más de 24 mm de diámetro (2 %) El 90 % de los aneurismas intracraneales pertenecen a la circulación anterior. De estos: • El 39 % se sitúan en la unión de la arteria comunicante anterior y cerebral anterior. • El 30 % en la arteria carótida. • El 22 % en la arteria cerebral media. • El 8 % en la circulación posterior. Los aneurismas también se pueden clasificar en: 1. Micóticos. Se producen por una degeneración séptica de la capa elástica y muscular de las arterias cerebrales. El origen del foco séptico está normalmente a distancia. Estos aneurismas son poco frecuentes. 2. Arterioscleróticos fusiformes. Se producen por arteriosclerosis grave e hipertensión arterial. Se afectan principalmente los vasos del polígono de Willis. Son más frecuentes en el territorio de la arteria basilar y cerebral media. Los aneurismas fusiformes más intensos aparecen en el sistema vertebro-basilar. 3. Saculares congénitos. Son dilataciones arteriales de menos de 2.5 mm que aparecen en las bifurcaciones de las arterias del polígono de Willis. 4. Gigantes. El origen de estos aneurismas es variado, tienen un diámetro superior a los 2.5 mm y son más frecuentes en el sistema vertebro-basilar. Localización de los aneurismas La mayoría de los aneurismas están cercanos al polígono de Willis. Aproximadamente el 90 % están localizados en los siguientes lugares: Fig. 3 1. Arteria carótida interna (A.C.I.) y a nivel de la arteria comunicante posterior (P.Co.A.). 2. Unión de la arteria cerebral anterior (A.C.A.) y arteria comunicante anterior (A.Co.A.). 3. Proximal a la bifurcación de la arteria cerebral media (M.C.A.). 4. Unión de la arteria cerebral posterior (P.C.A.) y la arteria basilar. 5. La bifurcación de la arteria carótida en las arterias cerebral anterior y cerebral media. Otras localizaciones de los aneurismas en la arteria carótida están en el origen de la oftálmica (Op.A.) y la arteria coroidal anterior (A.Ch.A.). Otras localizaciones en la arteria vertebral (V.A.) y arteria basilar incluyen el origen de la arteria cerebelosa posterior inferior (P.I.C.A.), arteria cerebelosa postero anterior (A.I.C.A.), arteria cerebelosa superior (S.C.A.), y unión de la arteria basilar y arterias vertebrales (5). Mecanismo de formación de los aneurismas Los mecanismos de formación de los aneurismas saculares son muy discutidos. La investigación sobre los aneurismas es difícil porque se trata de formaciones que en ocasiones pueden tener menos de un mm. De diámetro. Se han hecho modelosexperimentales de aneurismas gigantes, y de los estudios de Ferguson, Coll y Wright se han sacado algunas conclusiones que pudieran ser válidas y aplicables a los aneurismas saculares. En la formación de los aneurismas se está de acuerdo en la influencia del paso del flujo laminar a turbulento en las bifurcaciones de las arterias. Tiene también influencia la velocidad del flujo sobre la pared de la arteria, la irregular distribución del flujo dentro del aneurisma, y la distribución del flujo en las curvas de las arterias (6). Hay evidencias que apoyan el papel de los factores genéticos en la formación de los aneurismas intracraneales. Están asociados a enfermedades hereditarias del tejido conectivo y su aparición familiar. Las alteraciones del tejido conectivo más asociadas a los aneurisma intracraneales son: la enfermedad poliquística renal, el síndrome de Ehrles Danlos tipo IV, la neurofibromatosis tipo I y el síndrome de Marfan. Los aneurismas también pueden ser causados aunque raramente por: traumas, infección, arteriosclerosis y daño de la pared arterial (7,8). Se ha sugerido un posible papel enzimático en la formación de los aneurismas y los efectos espectaculares del daño selectivo de la elástica arterial (9). Fig. 3 Hemorragia Subaracnoidea Es la presencia de sangre dentro del espacio subaracnoideo. La rotura de un aneurisma es la causa más común de la hemorragia subaracnoidea (HSA). La rotura del aneurisma se produce normalmente en el fundus del aneurisma . Las causas de la HSA son: • Traumatismo. • Disección arterial vertebral y carotídea. • Malformaciones arteriovenosas durales y espinales. • Rotura de un aneurisma. • Enfermedad de células falciformes. • Alteraciones de la coagulación. • Cocaína. • Apoplejía pituitaria. Factores predisponentes para la rotura de un aneurisma son: tabaquismo, abuso del alcohol, embarazo e hipertensión (10,11). Existen varias líneas de evidencia que sugieren que los factores adquiridos tienen un papel importante en la patogenia de los aneurismas intracraneales. El tabaquismo es un factor identificado en todas las poblaciones estudiadas y el riesgo de HSA por rotura de un aneurisma es de 3 a 10 veces mayor en los fumadores y aumenta con el número de cigarrillos fumados. La hipertensión arterial es el factor más estudiado y está asociado a un aumento del riesgo de HSA por rotura de un aneurisma, sin embargo existen estudios que no demuestran el aumento del riesgo. La incidencia es más alta en la mujer que en el hombre. Respecto a la edad es más frecuente antes de la quinta década en el hombre que en la mujer, por lo que se sugiere la existencia de un papel hormonal. El consumo de alcohol de moderado a alto se le considera un factor independiente, aunque hay algunos estudios recientes en los que parece que aumenta el riesgo. En cuanto a la hipercolesterolemia no se la considera factor de riesgo (12). Los aneurismas intracraneales se pueden presentar de forma múltiple. La hipertensión, el tabaco, historia familiar de enfermedad cerebrovascular y el estado postmenopáusico en la mujer, son factores de riesgo para la presentación de los aneurismas múltiples (13). Epidemiología Los aneurismas intracraneales tienen una incidencia de aproximadamente del 1a 6% de las autopsias de los adultos (14). La incidencia de los aneurismas intracraneales en adultos después de una arteriografía cerebral es del 0.5 a 1 % (15,16). Los aneurismas pueden ser múltiples, apareciendo normalmente en un número de 2 o 3 en el 20 a 30 % de los pacientes. El 12 % de los pacientes que sufren una HSA por rotura de un aneurisma mueren antes de recibir atención médica, el 40 % de los pacientes hospitalizados mueren dentro del mes después de la hemorragia y más de un tercio de aquellos que sobreviven quedan con déficit neurológicos mayores. Cada año se desarrollan nuevos aneurismas en al menos el 2 % de los pacientes que habían sufrido la rotura de un aneurisma, en este grupo la incidencia de rotura es del 6 por 10.000 por año. Son muy raros en niños . Se estima que de 10 a 15.000.000 de americanos tienen aneurismas intracraneales y de estos solo una pequeña parte sufren una HSA (17). La rotura de un aneurisma es la causa más común de HSA (80 - 90 %), con una frecuencia anual de 10 a 11 casos por 100.000 personas / año (17,18). En EE UU se producen unos 25.000 casos por año. Las malformaciones arteriovenosas aparecen en el 4 - 5 % (19), y los aneurismas en el 75 a 85 % de los casos. De 28.000 casos de rotura de un aneurisma intracraneal en los EEUU por año; 12.000 sobreviven sin secuelas y 8.000 mueren o quedan inválidos por la hemorragia inicial. De 20.000 pacientes susceptibles de tratamiento el 40 % quedan minusválidos, en gran parte debido al resangrado o por el vasoespasmo arterial (20). Dentro de los factores y riesgos potenciales de rotura de un aneurisma intracraneal está la hipertensión arterial (del 30 a 40 % de los pacientes con aneurismas rotos tienen hipertensión arterial significativa), y probablemente el abuso del alcohol, tabaco (21,22) y cocaína. La cocaína produce vasoconstricción, y secundariamente hipertensión, estando esta asociada a la rotura de los aneurismas. La incidencia de la HSA aumenta con algunas enfermedades como: • Enfermedad poliquística renal. Casi en uno de cada veinte casos de aneurismas intracraneales existe enfermedad poliquística renal. La enfermedad poliquística renal severa es un factor adverso en pacientes con rotura de un aneurisma. • Coartación de aorta. El 1 % de los pacientes con aneurismas tienen coartación de aorta (23). Debería descartarse la presencia de hipertensión arterial en la parte superior del cuerpo en pacientes jóvenes con aneurismas. • Síndrome de Marfan. • Síndrome de Ehlers-Danlos. • Displasia fibromuscular. • Telangiectasia hemorrágica hereditaria. • Pseudoxantoma elasticum (23, 24). El índice de morbilidad y mortalidad de la HSA está afectado por la velocidad y volumen del sangrado, así como por la edad avanzada y un estado de salud precario. La presencia de coágulos y sangre intracerebral y en ventrículos ensombrece el pronóstico. Las probabilidades de sobrevivir disminuyen en aquellos pacientes que tienen más de un sangrado. Fisiopatología de la rotura de los aneurismas Hemodinámica cerebral La rotura de un aneurisma se produce por el aumento de la presión transmural a través de la pared del mismo. La presión intracraneal se opone a la rotura del aneurisma, la disminución de la presión intracraneal aumenta la presión transmural (Fig. 5). La rotura de un aneurisma intracraneal produce un aumento del volumen intracraneal por ocupación de la sangre en el espacio subaracnoideo, causando un aumento de la presión intracraneal (PIC). El aumento de la PIC produce secundariamente una reducción de la presión de perfusión cerebral (PPC) y disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) (25). El aumento de la PIC es el factor que disminuye o detiene el sangrado dentro del espacio intracraneal. La consecuencia clínica es una disminución del grado de conciencia por una posible isquemia cerebral global (26). Algunos estudios sugieren que el tamaño del aneurisma varía con la PIC. Si la PIC es alta los aneurismas son pequeños y pulsátiles, cuando la PIC es baja el aneurisma es grande y menos pulsátil (27). La hemodinámica cerebral puede alterarse de dos formas distintas (28): 1. Por aumento de la PIC hacia la presión arterial diastólica causando una disminución del FSC, siguiendo luego una reducción de la PIC, aumentando el FSC con una reacción hiperémica que mejora la función cerebral. Esto es lo que normalmente ocurre en pacientes que sobreviven a la HSA y presentan niveles de conciencia variantes. 2. Por persistente incremento de la PIC con falta de recuperación del FSC y secundariamente de la conciencia, debido a alteraciones en la dinámica del LCRcausada por trombos en las cisternas de la base. La falta de recuperación del flujo sanguíneo cerebral se ha asociado con hinchazón cerebral y vasoespasmo. Los pacientes que sufren esta respuesta hemodinámica son los que se mantienen en estado vegetativo y no sobreviven. Las reducciones de la PPC pueden producir isquemia en zonas mal perfundidas, alteraciones de la autoregulación e incremento de la PIC por rotura de la barrera hematoencefálica (BHE) (29). Alteraciones Electrocardiográficas Aparecen alteraciones electrocardiográficas en el 50 a 58 % de los pacientes que sufren una HSA (30). Los cambios severos en el electrocardiograma están relacionados con un pronóstico neurológico pobre. Los cambios electrocardiográficos pueden afectar a la onda P, onda U, prolongación del espacio Q-T y disrritmias como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que pueden amenazar la vida durante las primeras 48 horas de la HSA. Los cambios más frecuentes que aparecen afectan al segmentro S-T y a la ondaT, simulando cambios electrocardiográficos isquémicos. Las disrritmias pueden aparecer como complejos prematuros ventriculares en el 80 % de los pacientes con una HSA. La etiología es controvertida y se relaciona con el estado hiperactivo del sistema nervioso autónomo que acompaña a la HSA. Aparecen con más frecuencia en las primeras 48 horas después de la HSA. La diferenciación de estas alteraciones electrocardiográficas que acompañan a la HSA de las producidas por la enfermedad coronaria pueden tener dificultad. Se necesitan series de trazados electrocardiográficos, determinaciones de enzimas y la ayuda de la ecocardiografía para poder diferenciar la etiología de las alteraciones electrocardiográficas, sobretodo en aquellos pacientes con enfermedad coronaria. La aparición de estas alteraciones electrocardiográficas puede presentar el dilema de retrasar la intervención o realizarla en aquellos enfermos con una HSA y que a la vez son portadores de enfermedad coronaria. Este problema puede ser resuelto con la colaboración del neurocirujano y considerando el estado neurológico y pronóstico, características del acto quirúgico, riesgo de resangrado y vasoespasmo, posibles alteraciones hemodinámicas intraoperatorias, valoración de los posibles factores que pueden continuar la isquemia como arritmias graves y fallo cardiaco congestivo. Una posible alternativa, es que en los pacientes que tienen un electrocardiograma anormal y sin historia de enfermedad coronaria con grados neurológicos menores o iguales a 2, que tienen una CPKMB y ecocardiografía negativa, puede realizarse con rapidez la cirugía si es necesario. El aumento de la CPK y en concreto de la CPKMB aparece en el 50 % de los pacientes con HSA (31). El total de la CPK y el índice de CPKMB y CPK total es muy raro que sea constante en el infarto transmural. Puede aparecer disfunción de la pared ventricular en el 27 a 33 % de los pacientes con HSA (32,33). Si estos pacientes aparecen con un grado neurológico bajo y hay una elevación de la CPKMB con historia de enfermedad coronaria es preferible demorar la cirugía y hacer un estudio cardiaco más detallado. Si fuera necesario una cirugía temprana en un paciente con isquemia coronaria es necesario utilizar una monitorización hemodinámica agresiva (catéter de arteria pulmonar), para un manejo correcto de la disfunción pulmonar y la terapia con hemodilución, hipertensión e hipervolemia. Se utilizarán técnicas anestésicas similares a las utilizadas en anestesia de la cirugía cardiovascular. Hidrocefalia Aparece en el 20 a 60 % de los pacientes (34) que sobreviven a la hemorragia inicial. Es producida por la obstrucción a la circulación del líquido cefalorraquídeo debido a la sangre almacenada en las cisternas de la base y espacio subaracnoideo, y a la presencia de la sangre en los lugares de absorción del LCR (vellosidades aracnoideas). La hidrocefalia puede aparecer de una forma aguda (tipo obstructivo), que requiere un drenaje ventricular inmediato, o como una hidrocefalia de tipo comunicante que permite un tratamiento conservador. Se manifiesta normalmente con una disminución del nivel de conciencia y se diagnostica por la TAC. El tratamiento se realiza cuando no aparece una mejoría espontánea, mediante la utilización de un drenaje ventricular, mejorando los síntomas neurológicos. Algunos pacientes necesitan un drenaje ventrículoperitoneal permanente. El drenaje ventricular no debe ser excesivo para no disminuir grandemente la PIC y aparecer resangrado por rotura del aneurisma (35). El proceso inflamatorio de las vellosidades aracnoideas y fibrosis de las leptomeninges puede necesitar una derivación del LCR (36, 37). Convulsiones Las convulsiones aparecen por encima del 13 % de los pacientes después de una HSA, y en el 40 % de los pacientes con déficit neurológico (38). Normalmente aparecen dentro de los 18 primeros meses después de la HSA. Las convulsiones pueden indicar la aparición de resangrado. El vasoespasmo raramente produce convulsiones (39). Las convulsiones aumentan la PIC, la presión arterial, el consumo de O2 y la producción de lactato, aumentando el riesgo de rotura del aneurisma. El tratamiento de la fase aguda se hará con benzodiacepinas o barbitúricos, continuando más tarde con fenitoína. Algunos autores recomiendan el tratamiento profiláctico de las convulsiones con anticonvulsivantes en el periodo posthemorrágico inmediato. Hipertensión Arterial La hipertensión que con frecuencia aparece en la HSA puede deberse a una hiperactividad del sistema nervioso vegetativo causada por la isquemia cerebral o por lesión directa sobre los sistemas de control autonómicos. La presión transmural del aneurisma está en función de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC. El aumento de la PAM incrementa la presión transmural y puede romper el aneurisma. Las disminuciones de la PAM producen un descenso de la presión transmural, disminuyéndose así el riesgo de rotura, pero disminuye gravemente la PPC en estos pacientes que pueden tener la PIC aumentada y presentar vasoespasmo, apareciendo zonas isquémicas en las áreas mal perfundidas, con alteración de la autorregulación y con aumento de la PIC por rotura de la barrera hemato-encefálica. Algunos cirujanos prefieren mantener presiones entre 120 y 150 mm de Hg antes que la seguridad del aneurisma. Tanto el súbito incremento de la PAM como la disminución de la PIC pueden romper el aneurisma y producir el resangrado. Hiponatremia Es frecuente la aparición de hiponatremia en pacientes que sufren una HSA. Aparece en el 10 a 34 % de los pacientes normalmente en los días después de la hemorragia y coincidiendo con el vasoespasmo. Normalmente ocurre del 3 al 15 día de la HSA La hiponatremia se manifiesta con disminución del nivel de conciencia, debilidad muscular, convulsiones y coma. La hipovolemia que aparece después de la HSA se asocia a hiponatremia. Se ha atribuido esta alteración a un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Puede ser debida al síndrome "SALT wasting", en el que se produce una concentración elevada del factor natriurético y una concentración elevada de sodio en la orina (>40 mmol/L) (40,41), produciéndose hipovolemia e hiponatremia. La hiponatremia se relaciona con la hidrocefalia por causar esta distensión de los ventrículos cerebrales, pudiendo producir la liberación de factores natriuréticos atriales del hipotálamo. La deshidratación con la hipotensión y reducción del volumen sanguíneo aumenta el riesgo de vasoespamo (42), por lo que debe mantenerse un volumen intravascular adecuado utilizando suero cloruro sódico isotónico. La hiponatremia debe tratarse con suero salino isotónico o suero salino hipertónico al 3% en los casos refractarios. Síntomas y Signos de la Hemorragia subaracnoidea Síntomas Signos • Cefalea. • Malestar general. • Disminución de la conciencia• Rigidez de nuca • Presencia de hemorragias en el examen oftalmológico • Déficit neurológicos focales • Fiebre • Cambios bioquímicos y hematológicos (Hiponatremia) Otras complicaciones • Inestabilidad hemodinámica causada por arritmias severas. • Edema pulmonar neurogénico. Aparece en el 1 - 2 % de los pacientes con una HSA. Puede ser por una alteración en el capilar pulmonar por hiperactividad del sistema nervioso simpático a causa de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El edema pulmonar tiene una instauración extremadamente rápida. • Disfunción, fallo hepático y hepatitis. Puede aparecer disfunción hepática severa en el 4 % de los pacientes. No existe asociación entre el fallo hepático y la utilización de drogas. • Disfunción renal. Puede aparecer en el 8 % de los pacientes, dentro de estos el 15 % pueden desarrollar una disfunción renal grave (43). • Trombocitopenia. El 4 % de los pacientes puede desarrollar una trombocitopenia (43). • También puede aparecer coagulación intravascular diseminada y leucocitosis. Las siguientes complicaciones son las que normalmente aparecen en los pacientes hospitalizados en las Unidades de Cuidados Intensivos. • Neumonía. Aparece en el 7 -12 % de los pacientes con HSA. • Hemorragia gastrointestinal. Aparece en el 2 - 4 % de los pacientes perioperatoriamente. La incidencia disminuye con el tratamiento profiláctico con bloqueantes H2. • Enfermedad tromboembólica. Aparece en el 1 - 5 % y el embolismo pulmonar en un 0.8 - 2.2 % (44). Como profilaxis en estos pacientes debe utilizarse el manguito neumático intermitente, reduciéndose la incidencia de enfermedad tromboembólica. Las dosis bajas de heparina de bajo peso molecular subcutánea para la profilaxis se utilizan raramente antes o inmediatamente después de la cirugía. Puede utilizarse en pacientes que tienen que estar en cama durante periodos prolongados de tiempo después de la cirugía. • Hipermetabolismo. Los pacientes después de una HSA tienen el metabolismo exacerbado (45). Los requerimientos nutricionales específicos para estos pacientes después de una HSA no han sido establecidos. En pacientes con disminución del nivel de conciencia es preferible la alimentación enteral para el soporte nutricional. Se disminuye el riesgo de aspiración con bolos continuos, con elevación de la cabeza, vigilando los residuos gástricos y manteniendo el pH alto. Manejo Preoperatorio La HSA se asocia a multitud de problemas médicos que deben evaluarse en el periodo preoperatorio. Los pacientes que sufren una HSA han sido graduados clásicamente con dos escalas: La de Botterell y col. (1956) (tabla 1) (46) y la modificación realizada por Hunt y Hess (tabla 2) (47). La escala de Hunt y Hess fue también modificada incluyendo el grado 0, que es aquel en que se encuentran los pacientes que teniendo un aneurisma no han sufrido una HSA. Más tarde la World Federation of Neurological Surgeons introdujo otra escala basada el la Escala de Coma de Gasglow (tabla 3) (48) . Grados Criterios I Consciente con o sin signos meninges II Soñoliento sin déficit neurológico significativo III Soñoliento con déficit neurológico y probable hematoma cerebral IV Presencia de déficit neurológico mayor V Moribundo con fallo de los centros vitales y rigidez en extensión Tabla 1. Grados clínicos de la escala de Botterell y col. Grados Criterios Índice de mortalidad Perioperatoria (%) 0 Aneurisma no roto 0-5 I Asintomático o con mínima cefalea y leve rigidez de nuca 0-5 II De moderada a severa cefalea, rigidez de nuca, no déficit neurológico como parálisis de nervios craneales 2-10 III Somnolencia, confusión, déficit focales medios 10-15 IV Estupor, hemiparesia media o severa, posible temprana rigidez de descerebración, disturbios vegetativos 60-70 V Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia de moribundo 70-100 Tabla 2. Grados clínicos de la escala de Hunt y Hess Grados WFNS Puntuación ECG Déficit motor I 15 Ausente II 14-13 Ausente III 14-13 Presente IV 12-7 Presente o ausente V 6-3 Presente o ausente Tabla 3. Grados de la escala de la WFNS Características clínicas de la HSA Neurológicas La sangre en el espacio subaracnoideo produce una reacción inflamatoria en las meninges que causa una clínica parecida a la de la meningitis. Estos síntomas aparecen frecuentemente a las 4 horas de la HSA (49): • Cefalea. Aparece en el 85 - 95 % de los pacientes (50). • Nivel de conciencia. Pueden sufrir breves pérdidas de conciencia alternando con periodos de disminución de la conciencia. • Convulsiones. Aproximadamente el 20 % de los pacientes sufren convulsiones. • Náuseas y vómitos. • Rigidez de nuca • Alteraciones mentales. • Fotofobia. • Déficit motores. • Déficit sensitivos. • Déficit del campo visual. • Pérdida de reflejos. La parálisis del nervio ocular puede aparecer en aneurismas de la comunicante posterior. La parálisis del nervio motor ocular externo (n. abducens) aparece en los casos de aumento de la PIC con tracción del nervio por la herniación cerebral. La compresión del nervio trigémino produce irritación con dolor en su área de distribución. Es más frecuente en aneurismas gigantes del seno cavernoso. Debe hacerse un diagnóstico diferencial con: la meningitis, migraña, sangrado intracerebral espontáneo y con los síndromes cervicales severos. Los grados I y II se caracterizan por un incremento de la cefalea; los grados III y IV, por deterioro de la conciencia y déficit focales; el grado V por coma profundo. Los pacientes de peor pronóstico son aquellos que llegan al hospital con grados pobres. Cardiovasculares Anteriormente se han descrito las alteraciones electrocardiográficas que pueden aparecer en la HSA. Anteriormente se han descrito las alteraciones electrocardiográficas que pueden aparecer en la HSA. (Parte I) La lesión del hipotálamo posterior en la HSA puede producir la liberación de norepinefrina de la médula adrenal y del simpático cardiaco (51). La disfunción miocárdica que puede aparecer en la HSA ha sido informada en varios estudios (52,53,54,55) Habitualmente esta disfunción es transitoria, pero en ocasiones puede ser severa y necesitar el paciente soporte inotrópico antes de la intervención. Se ha sugerido el siguiente manejo de los pacientes con fallo cardiaco ventricular izquierdo después de la HSA (fig. 1) (56). Puede producirse isquemia subendocárdica por elevación de la postcarga miocárdica. Otras manifestaciones sistémicas • Disminución del volumen total de sangre y células sanguíneas (57,28). La disminución del volumen total de sangre y células sanguíneas puede servir para prever la aparición del vasoespasmo. Algunos cirujanos mantienen ahora un adecuado volumen de carga para mantener la perfusión cerebral en los pacientes que sufren vasoespasmo. Los pacientes que tienen altos grados en la clasificación de Hunt y Hess con vasoespasmo y gran cantidad de sangre en espacio subaracnoideo, necesitan control de la PVC o un catéter de arteria pulmonar para monitorizar el volumen intravascular. • Edema pulmonar neurogénico • Alteraciones electrolíticas. • Erosión gástrica. • Aspiración pulmonar. • Enfermedad tromboembólica. Deben evaluarse en el estudio preoperatorio las interacciones medicamentosas que pueden tener efecto sobre la tensión arterial y la potencialización de los anestésicos volátiles y relajantes musculares cuando los pacientes reciben Fig. 4 antagonistas del calcio. Los anticonvulsivantes cuando son administrados durante más de una semana inducen una resistencia a los relajantes musculares no despolarizantes. Los glucocorticoides pueden contribuir a la hiperglucemia, hipertensión, sangrado digestivo, alteraciones electrolíticas y a inhibición de la cortezasuprarrenal. Los antifibrinolíticos pueden producir una tendencia a las trombosis venosas profundas y una mayor incidencia de vasoespasmo e hidrocefalia. Estudios Diagnósticos Tomografía Axial Computarizada (TAC) e Imagen de Resonacia Magnética (IRM) La TAC cerebral sin contrate es el procedimiento diagnóstico de elección en la HSA. Con la TAC se detecta la presencia de sangre en el 95 % de los pacientes dentro de las primeras 24 horas de la HSA. La proporción disminuye con el paso de los días, así, a las 48 horas se detecta en un 90 %, a los 5 días en un 80% y a la semana en un 50 % (59). El riesgo de complicaciones de la angiografía es bajo y es aproximadamente del (0.07 %) (60). La TAC en algunos casos puede imitar una HSA (61). La TAC puede dar una información importante como, la localización de la HSA y su magnitud; pistas sobre la posible localización del aneurisma y valoración del tamaño de los ventrículos. En las roturas de los aneurismas de la comunicante anterior la sangre se distribuye dentro de los ventrículos. La rotura de los aneurismas de la arteria cerebral anterior en su porción distal y arteria cerebral media normalmente muestra sangre intracerebral. Hay sospecha de rotura de un aneurisma de la arteria vertebral cuando aparece la sangre localizada en el cuarto ventrículo. La TAC angiográfica ha pasado a ser el método diagnóstico de elección preoperatorio de neuroimagen desplazando a la sustracción digital angiográfica (62). La TAC de alta resolución puede llegar a explorar con cortes de 1-5 mm y localizar al aneurisma con inyección de contraste. La IRM no es sensible para la detección aguda de la HSA. Sin embargo es muy útil para demostrar la HSA subaguda o crónica después de hacerse la TAC normal. Puede detectar la presencia de hemosiderina debajo de la piamadre cerca del lugar de la rotura del aneurisma. La IRM con angiografía puede descubrir al aneurisma si este es grande (63). Las tres técnicas más utilizadas para el diagnóstico de un aneurisma intracraneal son: la angiografía convencional, la IRM angiográfica y la TAC angiográfica helicoidal. La mortalidad de la angiografía convencional es menor del 0.1 % y el índice de lesión neurológica permanente del 0.5 %. El riesgo es alto en algunos grupos de pacientes con aneurismas intracraneales, como aquellos con alteraciones generalizadas del tejido conectivo (Síndrome de Ehrles Danlos). Punción Lumbar La punción lumbar confirma el diagnóstico de HSA cuando la TAC ha sido negativa. Algunos autores recomiendan la punción lumbar en los casos críticos (64,65) porque la TAC puede ser normal por encima del 5 % de los pacientes con HSA (66,67). El LCR xantocrómico aparece a las 4 horas de la HSA y se hace negativo a las 3 semanas (68). La punción lumbar tiene el riesgo de producir herniación cerebral y resangrado del aneurisma por disminución de la PIC (69). Angiografía La angiografía de los 4 vasos cerebrales identifica el lugar de la fuente de sangrado. La angiografía puede detectar la presencia de otros aneurismas cerebrales. Los aneurismas cerebrales múltiples tienen una incidencia del 5 al 33.5 % (70). La angiografía debe repetirse en los casos de pacientes con LCR xantocrómico y con TAC y angiografías anteriores negativas. La imagen angiográfica del vasoespasmo aparece como un estrechamiento de los vasos cerebrales, que puede estar localizado al área de rotura del aneurisma, a zonas remotas del cerebro o aparecer difusamente. El patrón difuso de vasoespasmo está relacionado con peor pronóstico (71). Doppler Transcraneal (DTC) El DTC utiliza una señal ultrasónica con una frecuencia baja de 2 MHz, que al aplicarse sobre zonas de hueso delgadas, como el hueso temporal, pueden traspasarlo. Las ondas ultrasónicas al chocar contra las células móviles de la sangre cambian de frecuencia. Este cambio de frecuencia se utiliza para determinar la velocidad del flujo del vaso examinado (normalmente la arteria cerebral media). La velocidad del flujo de la arteria cerebral media (VACM) puede traducirse en un cálculo del flujo existente si es conocido el diámetro de los vasos estudiados. Cualquier cambio en el valor de la medida de la VACM será proporcional a un cambio en el flujo, solo si el diámetro del vaso estudiado no cambia. Alternativamente, si el FSC se mantiene a un nivel constante y la VACM cambia, podemos atribuirlo a un cambio en el diámetro del vaso. El DTC es un método no invasivo, fácilmente repetible, que puede realizarse en la cama del paciente sin necesidad de utilizar gases o drogas. El TDC puede identificar y cuantificar el vasoespasmo y se está utilizando con un éxito variable. Los perfiles de velocidad detectados por el sonógrafo Doppler aumentan con la disminución del diámetro de los vasos afectados. Velocidades grandes de 200 cm/s han sido asociadas con alto riesgo de infarto después de la HSA, y pacientes con velocidades de menos de 100 cm/s tienen poca probabilidad de tener vasoespasmo clínico (72). Recientemente se ha demostrado que solo velocidades muy bajas o muy altas de la arteria cerebral media son realmente predictivas de ausencia o presencia de vasospasmo angiográfico clínicamente significativo (73,74). Las velocidades intermedias deben ser interpretadas con cautela. Se han derivado algunos índices de las formas de las ondas de la VACM para describir la capacidad de autorregulación (75). La aparición del sonógrafo transcraneal color-codificado hace que sea para algunos autores el método de elección no invasivo para el diagnóstico del vasospasmo cerebral por su alta especificidad y sensibilidad respecto al DTC (76). Tanto el Dopler Transcraneal como la TAC deben utilizarse para seguir el curso clínico de la HSA. Resangrado El resangrado es una grave y devastadora complicación después de la rotura de un aneurisma. Es la segunda complicación en cuanto a la morbilidad después del vasoespasmo y sobrepasa al vasoespasmo como causa de mortalidad. El riesgo del resangrado varía con el tiempo que pasa después de la HSA (Fig. 2). Se ha informado que el pico del riesgo del resangrado aparece alrededor del final de la primera semana (77). La The International Cooperative Aneurysm Study ha informado de un pico de riesgo de resangrado del 4.1 % dentro del primer día de la HSA y del 1.5 % en los días siguientes, siendo el riesgo acumulativo del 19 % en los 14 primeros días (78) y del 50 % en los 6 meses siguientes a la HSA (79, 80). Pasados los 6 meses el resangrado decrece a un 3 % por año (80). La alta incidencia de resangrado con el manejo conservador después de la HSA hace que aparezcan tratamientos para prevenir el resangrado. Solo el clipado del aneurisma ofrece un tratamiento seguro para prevenir el resangrado. El tratamiento médico de la prevención del resangrado en los enfermos que esperan el clipado de un aneurisma ha sido revisado en varios trabajos (81,82). Para evitar el resangrado hay que tratar de disminuir la presión transmural del aneurisma, pero la hipotensión, deshidratación y sedación del paciente aumenta el riesgo de vasoespasmo. La tendencia actual es mantener la tensión arterial y la volemia en cifras normales. Los estados de hipertensión deben tratarse con antihipertensivos de corta duración como el esmolol o con nitroprusiato. Los agentes antifibrinolíticos, ácido tranexámico y ácido e-aminocaproico decrecen significativamente la incidencia de resangrado en comparación con el placebo, pero no decrecen la mortalidad (83). Con la terapia antifibrinolítica se puede reducir la incidencia de resangrado a expensas de déficit isquémicos neurológicos y un incremento proporcional en la mortalidad (84). La terapia con antifibrinolíticos se asocia con un aumento en la incidencia de hidrocefalia y vasoespasmo, pero el riesgo de embolia pulmonar y trombosis venosa profunda no tiene diferencias con el placebo (83,84). Vasoespasmo Es unaconstricción intensa y prolongada de las arterias en el espacio subaracnoideo. En el vasoespasmo se produce un estrechamiento segmentario o difuso de la luz de una o más arterias cerebrales principales (figs. 3, 4 y 5). Figs. 3, 4 y 5 Durante el vasospasmo se produce una alteración en la autorregulación debido a la isquemia (85) (Fig. 6). Es la complicación más importante después de la HSA por rotura de un aneurisma, y en el periodo postoperatorio después del clipaje de un aneurisma. El vasoespasmo es la mayor causa de mortalidad y morbilidad después de la HSA. El vasoespasmo puede verse angiográficamente en el 60 % de los pacientes, pero solo la mitad de estos sufren el síndrome clínico. Aproximadamente el 35 % de los pacientes con una HSA tienen deterioro neurológico secundario al vasoespasmo. El periodo de máximo espasmo aparece del 4 al 11 día después de la HSA, y los síntomas reversibles no persisten más de 2 semanas. Figura 6 Un factor de riesgo importante parece ser que es el tabaco por causar alteraciones en la funcionalidad del endotelio de los vasos (86). El déficit neurológico que aparece con la HSA puede estar pero no siempre asociado a la evidencia de vasoespasmo en la arteriografía. La relación entre el síndrome clínico y el vasoespasmo angiográfico es controvertido. El déficit neurológico es debido a isquemia o infarto cerebral. La fisiopatología del vasoespasmo no está totalmente entendida. El síndrome clínico aparece en un periodo de horas, con tendencia al sueño, confusión y estupor. Normalmente los síntomas aparecen del 5º al 7º día de la HSA y es raro después de pasadas dos semanas (87,88). El riesgo de aparición del vasoespasmo está relacionado con el lugar y cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo demostrada con la TAC (89,90). La prevención y el tratamiento del vasoespasmo es uno de los fines más importantes del manejo de los pacientes con una HSA. Fisiopatología La causa del vasoespasmo es desconocida y probablemente multifactorial. En el desarrollo del vasoespasmo tiene importancia la relación de la hemoglobina y productos de degradación de la misma, así como otras sustancias, como la histamina, serotonina, catecolaminas, prostaglandinas, angiotensina y radicales libres que se ha postulado tienen un papel en este desarrollo. También parecen existir evidencias de cambios en los tejidos de la pared de los vasos (91). Dentro de las 48 horas después de la HSA aparece una hiperreactividad de los vasos de la pía a los agentes contráctiles (92). La caída del FSC por debajo del umbral crítico produce isquemia con déficit neurológicos en los territorios que son perfundidos por vasos afectados por vasoespasmo (93). La autorregulación es afectada por el vasoespasmo y el grado de afectación de la autorregulación depende de la severidad del mismo. También se produce una disminución de la reactividad al CO2 en los pacientes con HSA. La magnitud de esta reducción está relacionada con déficit isquémicos (94). Los pacientes con HSA tienen durante el clipaje del aneurisma, hipoxia y acidosis tisular cerebral, durante un periodo medio de dos días después de la HSA, y relacionadas con la severidad del sangrado, siendo esta hipoxia y acidosis tisular significativas en pacientes con un grado III de Fisher de HSA comparado con pacientes sin HSA (95). La pared de los vasos sanguíneos afectados por el vasoespasmo tienen alteraciones estructurales. En la pared de los vasos aparecen: Células rojas, leucocitos y macrófagos. Aparecen también mediadores como la interleukina-1, eicosanoides e inmunocomplejos, que indican la presencia de un proceso inflamatorio. Algunos estudios indican la capacidad de los cistenil-leucotrienos de producir vasoconstricción y sugieren su relación con la patogénesis del vasoespasmo, existiendo una relación entre los niveles de cistenil-leucotrienos y la aparición de vasoespasmo detectado por doppler transcraneal (96). La afectación estructural y funcional en la arterias cerebrales con vasoespasmo pueden ser causadas por mediadores producidos por la sangre, sus productos de degradación o la transferrina (97). Otros relacionan a la oxihemoglobina como un importante desencadenante del vasoespasmo. Más recientemente algunos investigadores relacionan el desarrollo del vasoespasmo con la presencia de trombina en el líquido cefalorraquídeo (98) y el papel que desarrollan algunas moléculas solubles que se elevan en el líquido cefalorraquídeo (E-selectin, L-selectin y otras) de los pacientes con HSA, que regulan la adhesión de leucocitos al endotelio produciéndose la respuesta inflamatoria y el daño tisular (99). La cantidad y localización de la sangre en el espacio subaracnoideo vista por la TAC es predictiva de la incidencia y de la severidad del vasoespasmo. La eliminación agresiva de la sangre del espacio subaracnoideo reduce la incidencia y la severidad del vasoespasmo (100,101), así como la manipulación cuidadosa del tejido cerebral (102). La prevención de la lisis del coágulo para evitar el resangrado con tratamiento antifibrinolítico puede aumentar el riesgo de vasoespasmo. (103,104). La patogenia del vasospasmo podemos resumir que está relacionada con: Factores humorales. Relacionados con la producción de radicales libres superóxido que inactivan al óxido nítrico (NO) y aumentan la actividad de las peroxidasas lipídicas, disminuyendo también la actividad de la NO sintetasa. Esto produce un aumento de la actividad de la proteinkinasa C con liberación de los depósitos de calcio intracelulares. Los radicales libres también aumentan la producción de eicosanoides alterándose el balance entre la prostaglandina vasodilatadora I2 y la vasoconstrictora E2. La activación de la kinasa de las cadenas ligeras de miosiona, calcio-y/o-calmodulina dependiente, y la consecuente fosforilación de las cadenas ligeras es una importante vía de regulación del músculo liso (105). La degradación de las cadenas finas puede tener un importante papel en el vasospasmo cerebral. La liberación de endotelina que no es contrarrestada por la producción de NO puede contribuir al vasospasmo. Celulares. La contracción prolongada del músculo vascular produce cambios morfológicos en la pared del vaso con hiperplasia de la íntima y fibrosis subendotelial con aumento del calibre del vaso. En el interior del vaso se producen agregación de células rojas y plaquetas. Diagnóstico Clínico. Una vez establecido el vasoespasmo se produce una disminución progresiva del nivel de conciencia, desorientación o déficit neurológicos focales transitorios (106), que dependen de la localización del vasoespasmo y de la circulación colateral. El vasoespasmo de la arteria cerebral anterior puede producir akinesia, mutismo, diplegia. La afectación de la arteria cerebral media del hemisferio dominante puede producir hemiparesia o afasia. Si se afectan estructuras de la fosa posterior pueden aparecer alteraciones hemodinámicas y respiratorias (107). La clínica puede acompañarse de un aumento de la cefalea, meningismo, fiebre y taquicardia. El vasoespasmo es raro que aparezca en los tres primeros días después de la HSA. La frecuencia máxima aparece a los 7 a 10 días de la HSA, se resuelve en 10 a 14 días y es raro que aparezca después del día 12. La causa del deterioro neurológico después de la rotura de un aneurisma intracraneal puede ser causada por resangrado, edema, hidrocefalia, convulsiones, hiponatremia, intoxicación por drogas y otras complicaciones médicas añadidas al vasoespasmo. El deterioro neurológico se puede investigar con la TAC, estudios electroencefalográficos (cuando clínicamente no son claros) y Doppler Transcraneal (DTC). Estos estudios tienen utilidad para valorar el riesgo y severidad del vasoespasmo. La angiografía se utiliza para confirmar el diagnóstico del vasoespasmo y se está reduciendo su utilización por métodosno invasivos como el DTC. Doppler tanscraneal y angiografía. El DTC se utiliza para el diagnóstico del vasoespasmo. El DTC es un método no invasivo para identificar y cuantificar el vasoespasmo. La capacidad del DTC para predecir el vasoespasmo está cuestionada. Mide la velocidad del flujo en los vasos cerebrales (más comúnmente en la arteria cerebral media, pero puede medirse en las arterias carótida interna, cerebral anterior, cerebral posterior, vertebrales y basilar). Con el vasoespasmo se produce un incremento de la velocidad del flujo sanguíneo de más de 120 cm/seg, asociándose a vasoespasmo de medio a moderado. Los pacientes con signos evidentes de isquemia tienen velocidades del flujo en la arteria cerebral media de 200 ml/seg y se asocian a vasospasmo severo. Ocasionalmente se pueden encontrar velocidades del flujo bajas debido a la hipertensión intracraneal. La presencia de alta velocidad es sugestiva de vasoespasmo, pero encontrar velocidades normales no excluyen el diagnóstico de vasoespasmo. También pueden encontrarse velocidades de 200 ml/seg en algunos pacientes asintomáticos (108). El aumento progresivo de la velocidad del flujo indica la próxima aparición de problemas debidos al vasoespasmo. Para la confirmación del vasoespasmo difuso severo es necesaria la angiografía. Estudios del flujo con Tomografía Computarizada-Xe, Tomografía con Emisión de Positrones. Son técnicas para hacer una estimación del flujo sanguíneo cerebral regional. No se dispone normalmente de la TC-Xe que hace una excelente valoración cuantitativa del flujo. La tomografía con emisión de positrones es de utilización más común pero no proporciona datos cuantitativos sobre el flujo. Microdiálisis. La microdiálisis ha sido propuesta como un método de monitorización de la isquemia regional cortical (109) por determinación de los aumentos de las concentraciones de glucosa, glutamato, lactato y glicerol. El NO es un potente vasodilatador endógeno que se piensa tiene un importante papel en el desarrollo del vasoespasmo, pero la función que desarrolla en la HSA no es conocida. Si se sabe que sus metabolitos (nitritos y nitratos) disminuyen en el LCR y plasma. Durante los periodos de isquemia, infarto cerebral y vasospasmo clínico severo se produce una disminución en la producción tisular de NO que se acompaña por una presión tisular cerebral de O2 baja, que puede ser medida por medio de microdiálisis (110). La microdiálisis es una buena monitorización del vasospasmo, teniendo una especificidad superior al ultrasonógrafo DTC en la verificación de los déficit isquémicos neurológicos tardíos. Sin embargo, son necesarios más estudios y mejorar las sondas de medida para dar utilidad clínica a la monitorización con microdiálisis (111). Tratamiento El primer gesto irá dirigido a sedar y dar analgesia al paciente. Si el paciente está inconsciente y los reflejos protectores abolidos está indicada la intubación endotraqueal con o sin soporte ventilatorio. Después del diagnóstico del aneurisma o angioma, si existe edema o aparecen complicaciones como la hidrocefalia o hematoencéfalo es necesario efectuar una rápida intervención quirúrgica o endovascular (112,113). La cirugía temprana permite succionar los coágulos y sangre del espacio subaracnoideo. Esta actitud previene el resangrado y permite el tratamiento del vasoespasmo activamente y estará contraindicada cuando el paciente está moribundo o existe edema cerebral severo. Si no se ha podido diagnosticar la existencia de un aneurisma o malformación se repetirán los procedimientos diagnósticos unos días después. En estos casos si existe vasoespasmo se tratará farmacológicamente pasando el paciente a una unidad de cuidados intensivos. Después de la profilaxis del vasoespasmo, una vez que este se ha instaurado, el tratamiento tiene tres fines: 1. Revertir la disminución el calibre de los vasos. 2. Prevenir o revertir la isquemia. 3. Proteger al cerebro de los efectos de la isquemia (infarto). Para tratar de aumentar el FSC en áreas cerebrales afectadas por el vasoespasmo y así evitar el daño producido por la isquemia, se emplea la combinación de hipervolemia /hipertensión/hemodilución. Hipervolemia/hipertensión/hemodilución (Triple-H) El tratamiento con la triple-H trata de aumentar el gasto cardiaco y la presión arterial aumentando el volumen intravascular. El aumento del volumen intravascular produce hemodilución, con un Hto entre el 30 y 35 %. Si el aumento del volumen intravascular no es suficiente para aumentar el gasto cardiaco, puede ser necesario añadir drogas vasoactivas. El control de la volemia puede hacerse con la medida de la PVC, pero es más exacta la medida con el catéter de arteria pulmonar, ya que en pacientes con HSA no se relaciona la PVC con la presión en cuña. Deben mantenerse presiones de arteria pulmonar de 15-16 mm de Hg y presiones venosas centrales de 8 a 9 mm de Hg. El tratamiento consiste en aumentar la presión arterial media para incrementar el FSC en los vasos afectados por el vasoespasmo y en las áreas cerebrales isquémicas. El aumento del gasto cardiaco no afecta al FSC de las zonas no isquémicas. Las zonas isquémicas del cerebro tienen un FSC que es presión dependiente por pérdida de la autorregulación. La aplicación de la triple-H ha resultado ser efectiva en 60 a 70 % de los pacientes según algunos estudios, revertiendo los déficit neurológicos del vasoespasmo antes de que este llegue a producir infarto cerebral (114,115,116). El efecto de esta terapia es más efectivo en combinación con la cirugía. El inconveniente de este tratamiento es el aumento del FSC en las áreas cerebrales que tienen alterada la barrera hematoencefálica, que no solo puede aumentar el edema cerebral sino también potencialmente agravar la isquemia por la lesión isquémica por reperfusión. Para la hemodilución se utiliza manitol, expansores del plasma o albúmina, que mejoran las condiciones reológicas de la sangre. La hemodilución es causada por la expansión del volumen intravascular. El transporte de oxígeno cerebral es constante para valores de hematocrito entre 30 y 40 %. Se ha demostrado que tanto la reducción del hematocrito disminuye la viscosidad sanguínea, decreciendo las resistencias de la microcirculación y aumentando la reología de la sangre, como aumenta el gasto cardiaco y a su vez el FSC. Este tratamiento se ha demostrado que previene el comienzo del vasoespasmo o mejora el pronóstico de supervivencia de los pacientes neurológicos, sobretodo en los pacientes con vasoespasmo asintomático demostrado por angiografía o DTC. El 34% del total de los pacientes desarrollan vasoespasmo sintomático a pesar de la terapia hipervolémica por lo que hay que recurrir a la terapia hiperdinámica para tratar de revertir los síntomas del vasoespasmo. Para el manejo de la terapia hipervolémica se emplea en muchas ocasiones la presión venosa central (PVC), pero es necesario conocer que la PVC no está correlacionada con la presión de arteria pulmonar en estos pacientes (117) ya que no refleja el volumen diastólico final ventricular izquierdo, pero puede proporcionar una pequeña ayuda. Deben mantenerse presiones de arteria pulmonar de 15-16 mm de Hg y presiones venosas centrales de 8 a 9 mm de Hg. Como líquidos de reemplazamiento se pueden emplear coloides, exceptuando el dextrano y hetastarch que han sido abandonados por las potenciales complicaciones hemorrágicas, albúmina al 5% o ringer lactato. Con todos los estudios actuales disponibles no existen evidencias sólidas que sostengan que la hipervolemia sea una medida profiláctica eficiente para prevenir el vasoespasmo. Desde la aparición del tratamiento con la triple-H se han recomendado varios niveles diferentes de presión arterial para tratar el vasoespasmo: Desde niveles de 20 mmHg por encima de los niveles sistólicos de presión normales hasta 240 mm de Hg y presiones medias de 150mm de Hg después del clipado del aneurisma, y presiones de 120 a 150 mm de Hg para los aneurismas no clipados. (118,119,120). La presión arterial debe tener la limitación de 160 mm de Hg en los pacientes en los que no se ha clipado el aneurisma. El índice cardiaco debe mantenerse en 3-3.5 l/min/m2. El principal fin de esta terapia es revertir los déficit neurológicos. Una vez conseguido este propósito no está claro que sea beneficioso una escalada en la terapia de los parámetros fisiológicos particulares (121). Existen menos evidencias que mantengan el uso profiláctico de la triple-H para prevenir el desarrollo del vasoespasmo sintomático (122). Este tratamiento es peligroso en pacientes de edad y que sufren enfermedad cardiaca preexistente. Puede aparecer edema agudo de pulmón como complicación más frecuente (7-26%) (122), hiponatremia dilucional, fracaso renal medular, sangrado de otros aneurismas, infarto hemorrágico, edema cerebral y a parte las posibles complicaciones relacionadas con los catéteres. Los pacientes con enfermedad coronaria pueden desarrollar isquemia miocárdica por el incremento de la precarga y postcarga que produce un aumento de la demanda de O2 miocárdica. La triple-H puede aumentar el edema vasogénico si está alterada la barrera hematoencefálica o aumentar la PIC. La práctica clínica consiste en evitar un balance de líquidos negativo con soluciones de reemplazamiento cristaloides o coloides produciendo una hemodilución moderada y tratando de mantener la presión arterial media de 10 a 20 mm de Hg por encima de la basal. La hipertensión inducida marcada se empleará para a aquellos casos que presenten síntomas de isquemia cerebral. Se han utilizado muchos tipos de drogas para tratar de revertir el vasoespasmo después de la HSA, incluyendo drogas adrenérgicas simpáticas y parasimpáticas, inhibidores de la fosfodiesterasa, antagonistas de la serotonina, nitratos, prostagladinas análogas e inhibidores, adenosina, radicales libres oxigenados de deshecho y anestésicos locales sin haberse probado buenos resultados clínicos (123). La administración profiláctica del bloqueante del calcio, dihidroperidina ha dado buenos resultados probados en la HSA, el modo de acción no parece ser por vasodilatación cerebral. Vasodilatadores. Como vasodilatador se utiliza la nimodipina que es una dihidroperidina, antagonista de los canales del calcio. El mecanismo de acción de la nimodipina es por un efecto neuroprotector celular, estabilizando la homeostasis del calcio y vasodilatador sobre la microcirculación, inhibiendo la entrada de calcio en las células del músculo liso y liberando sustancias vasoactivas de las plaquetas y células endoteliales. Se ha demostrado en algunos estudios que tanto produce una mejoría significante a los tres meses de la HSA, produciendo una disminución del deterioro neurológico tardío por el vasoespasmo, como mejora los déficit neurológicos y la mortalidad, reduciendo el índice de infartos cerebrales por vasoespasmo (124,125,126). Los efectos beneficiosos de la nimodipina pueden estar relacionados con los efectos neuroprotectores de los bloqueantes de los canales del calcio (127). La nimodipina estabiliza la homeostasis del calcio protegiendo las células cerebrales. A altas dosis intravenosas la nimodipina tiene un efecto depresor sobre la presión arterial en presencia de los anestésicos volátiles (128). La nimodipina tiene un efecto inotrópico negativo débil pero puede producir hipotensión en algunos pacientes. La utilización de la nimodipina es muy recomendada basada en un nivel de evidencia I-II, grado A. La nimodipina tiene un efecto inotrópico negativo débil, pero puede producir hipotensión en algunos pacientes sobre todo al utilizarla por vía intravenosa, siendo necesario ajustar las dosis para mantener la presión arterial media por encima de 90 mm de Hg. Puede utilizarse por vía oral a dosis de 60 mg cada 4 horas y mantenida durante 4 semanas, siendo bien tolerada. La nicardipina es otro antagonista del calcio que reduce la incidencia clínica y angiográfica del vasoespasmo (129). Existe interacción entre los antagonistas del calcio (nicardipina y nimodipina) y las drogas anestésicas. La hipotensión que producen los bloqueantes del calcio puede dificultar el tratamiento con hipertensión e hipervolemia, siendo necesaria la utilización de aminas y relleno vascular para mantener la PPC, la amina de elección en estos casos es la dobutamina Angioplastía y papaverina. En los casos de vasoespasmo severo difuso refractario al tratamiento, puede emplearse la angioplastía transluminal en los segmentos vasospásticos (130,131). Este procedimiento tiene un riesgo serio de rotura por lo que debe ser realizado por neurorradiólogos intervencionistas expertos. Se ha comparado la angioplastía transluminal con la aplicación de drogas como la papaverina intraarterial (132), siendo superior la angioplastía a la papaverina por la recurrencia de vasoespasmos que aparecen con la papaverina. La papaverina intraarterial se emplea en aquellos casos que no son susceptibles de angioplastía como en los segmentos proximales de la arteria cerebral anterior, arteria cerebral posterior y segmentos distales de la cerebral media por su tamaño o ángulo. La instilación durante horas de altas concentraciones de papaverina intraarterial se pueden asociar a reversión del vasospasmo en algunos casos (133). El efecto de la papaverina es considerado por otros como transitorio y no extendiéndose su efecto más de un día (134). La angioplastía tiene el riesgo serio de rotura del vaso. Otras complicaciones derivadas del cateterismo son el hematoma femoral o retroperitoneal. Últimamente se ha utilizado en clínica la milrinona como agente vasodilatador en infusión selectiva del vaso afectado, seguida por una infusión intravenosa, bien como sustitución de la papaverina o bien cuando esta es inefectiva (135). La milrinona había sido utilizada antes experimentalmente en el animal con efectos satisfactorios (136). Se han utilizado agentes que bloquean las respuestas inflamatorias que contribuyen al desarrollo del vasoespasmo. Para esto se han usado altas dosis de glucocorticoides, en algunos estudios no controlados, que han mejorado los resultados en pacientes de alto riesgo (137). El ibuprofreno experimentalmente previene el vasoespasmo probablemente por bloqueo de las prostaglandinas y tromboxanos. El 21-aminoesteroide U-7400 6F (Mesilato de tirilazad), potente antioxidante que inhibe la peroxidación lipídica, está produciendo importantes expectativas en los últimos estudios, revertiendo el vasoespasmo en modelos experimentales de HSA (138,139). En modelos experimentales también se está empleando otro 21-aminoesteroide, el U74389G, potente inhibidor de la peroxidación lipídica (140,141). Parece que un importante mecanismo de formación del vasoespasmo es el desequilibrio entre las sustancias vasodilatadoras endógenas, principalmente el óxido nítrico, y factores vasoconstrictores como la endotelina -1. Después de la HSA parece producirse un aumento de la endotelina-1. Se han intentado experimentalmente nuevos tratamientos que mejoren la función del endotelio como la transferencia de óxido nítrico sintetasa endotelial a las arterias espásticas para mejorar la producción local de óxido nítrico. Por otro lado se ha postulado que el vasoespasmo es causado por la proteinkinasa C, no por el sistema Ca/calmodulina, por lo que los antagonistas del calcio no serían eficaces para el vasoespasmo. Según esto sería necesario aplicar una terapia antioxidante (142,143). Se han utilizado agentes que bloquean las respuestas inflamatorias que contribuyen al desarrollo del vasoespasmo. Para esto se han usado inmunosupresores como los glucocorticoides (metilprednisolona) a altas dosis, en algunos estudios no controlados, que han mejorado los resultados en pacientes de alto riesgo (144). Los corticosteroidesno son recomendados por la hiperglucemia y el aumento de las infecciones. También se ha estudiado la ciclosporina, siendo inefectiva en la prevención del vasoespasmo. Otras terapias están relacionadas con los neutralizadores de los radicales libres de oxígeno como la dismutasa superóxido, derivados de la tropolona y agentes quelantes del hierro. Estudios recientes en el animal han demostrado que el nicaraven, neutralizador de los radicales libres hidroxilo, tiene un efecto protector cerebral y antivasospástico, mejorando el FSC y la utilización de la glucosa (145). También se están empleando los inhibidores de la serina proteasa (mesilato de nafamostat), que impiden la activación de la vía clásica y alternativa del complemento, con buenos resultados, e inhibidores de la tromboxano-A2 sintetasa. Los estudios experimentales están orientados hacia la investigación sobre los receptores de endotelina (ET) presentes en la pared de los vasos cerebrales (Receptores ET-1) y sus antagonistas (146). Un reciente estudio sugiere al nitroprusiato como un potente y eficaz vasodilatador de la arteria cerebral media en horas después de la HSA (147). Se han realizados ensayos en humanos utilizando nitroprusiato sódico intraventricular. Esta vía evita la hipotensión sistémica, pero puede aumentar el volumen sanguíneo intracraneal por acción sobre el sistema venoso, pudiendo aumentar la PIC en pacientes con la compliaza intracraneal disminuida. Tiene interés actualmente el sulfato de magnesio por ser relajante del músculo liso y por el potencial efecto beneficioso que puede desarrollar en la HSA. Se han estudiado últimamente los efectos del magnesio sobre la VACM en el animal normal (148). Se están ensayando sistemas intracisternales de liberación lenta de sustancias, como para la papaverina. Se ha trabajado con el NO, existiendo evidencias de que la donación de NO puede prevenir o revertir el vasospasmo y mejorar la oxigenación tisular si se administra tempranamente después de la HSA. La aparición de isquemia es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad en estos pacientes, siendo necesario un plan terapéutico encaminado a prevenir o revertir el vasoespasmo y así preservar al cerebro de la isquemia. Momento de la Cirugía El momento de la intervención de un aneurisma ha estado sujeto durante años a debate. El momento de realizar la cirugía después de la HSA es todavía controvertido, pero se recomienda normalmente la cirugía temprana en los pacientes que tienen un grado bajo (149). No se ha llegado a un acuerdo establecido para el momento en que se debe intervenir a los pacientes que han sufrido una HSA por rotura de un aneurisma intracraneal. Realizar la intervención en los primeros días después de la HSA: 1. Previene el resangrado. 2. Permite evacuar la sangre del espacio subaracnoideo decreciendo el riesgo de vasoespasmo e hidrocefalia que requiere derivación (150). 3. Permite emplear un tratamiento agresivo con hipertensión e hipervolemia para combatir la aparición del vasoespasmo. Las ventajas del aplazamiento de la intervención incluyen: 1. Disminución o desaparición del edema cerebral, aumentando la retracción cerebral y facilitando el acto quirúrgico o exposición quirúrgica. 2. Estabilización del coágulo del aneurisma, permitiendo una disminución del riesgo de rotura intraoperatoria y facilitando la disección quirúrgica. La International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery demuestra en un estudio que los resultados postoperatorios en los pacientes con un buen grado son favorables si la cirugía se realiza dentro de los tres días de la HSA o después del día 11. La International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery no pudo detectar ninguna diferencia en la mortalidad entre los pacientes que habían sufrido una intervención temprana (de 0 a 3 días) frente a los que la habían sufrido más tarde (de 11 a 14). Los resultados eran peores si la cirugía se realizaba entre 7 y 10 días después de HSA, periodo que lleva el más alto riesgo de vasoespasmo angiográfico y clínico. El descenso de la mortalidad por resangrado obtenido por la cirugía temprana, se anula por la mortalidad asociada a la isquemia por el vasoespasmo. En contraste con los resultados de la Parent International Study, un análisis separado de pacientes tratados en América del Norte revela que los resultados son mejores si la cirugía se realiza del día 0 al 3 después de la HSA (151). El conjunto de los resultados manejados, basados en los planes quirúrgicos de intervalos, incluyendo aquellos pacientes que no han sufrido intervenciones, tuvieron la misma mortalidad (20%) y buenos resultados (60%) tanto con cirugía planificada temprana (del 0 al día 3) y atrasada (del 11 al día14). La mayor mortalidad y morbilidad se encontró en los pacientes que fueron intervenidos entre los días del 7 al 10 después de la HSA (tabla 4. Modificada de Kassell NF, Torner JC, Jane JA, et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery, II- surgical results. J Neurosurg 1990;73:37- 47). Total resultados quirúrgicos (%) Total manejo resultados (%) Días después de la HSA Buena recuperación Mortalidad Buena recuperación Mortalidad 0 a 3 66 17 63 20 4 a 6 66 19 60 24 7 a 10 64 18 56 28 11 a 14 77 7 62 21 + de 15 72 8 63 20 Tabla 4. Resultados quirúrgicos y manejo 6 meses después de la HSA (70). La operación temprana disminuye significativamente el riesgo de sangrado, pero esta disminución en la mortalidad se anula por las muertes debidas a isquemia cerebral. La operación temprana no parece decrecer el riesgo de vasoespasmo e infarto cerebral, causa del deterioro neurológico que sigue a la HSA (70,152). Durante las intervenciones tempranas es frecuente encontrar cerebros tensos que producen dificultades técnicas al neurocirujano. El índice de roturas intraoperatorias del aneurisma no está relacionado con el tiempo de la cirugía . La intervención temprana después de la HSA se realiza en pacientes con buen grado y después de ser estos seleccionados. La aparición de isquemia es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad en estos pacientes, siendo necesario un plan terapéutico encaminado a prevenir o revertir el vasoespasmo y así preservar al cerebro de la isquemia. El manejo agresivo de los pacientes con déficit neurológicos severos después de una HSA, con clipado, tratamiento por neurorradiología intervencionista, envoltura o cubierta, y ligadura proximal de los aneurismas previene el resangrado del aneurisma, atenúa la severidad del vasoespasmo y decrece las complicaciones quirúrgicas. El momento de la intervención quirúrgica es controvertido y debe estar basado en el grado clínico, localización del aneurisma y condiciones médicas del paciente (153). El tratamiento endovascular con balones de oclusión o embolización con coils son técnicas alternativas de tratamiento en pacientes seleccionados, cuando los aneurismas son quirúrgicamente inaccesibles o por la existencia de condiciones médicas especiales. La oclusión endovascular incompleta del aneurisma tiene un riesgo estimado de resangrado del 2.5 al 5 % (154,155), siendo estos resultados menos satisfactorios cuando se trata de lesiones gigantes. La incidencia de vasoespasmo con el tratamiento endovascular es estadísticamente semejante (23%) a la que aparece con el tratamiento quirúrgico. Tratamiento de los Aneurismas Intracraneales • Clipado. El clipado del cuello del aneurisma mediante técnicas microquirúrgicas y su exclusión de la circulación, es el método tradicional de tratamiento quirúrgico de los aneurismas intracraneales (156). El posible fallo del clip es prácticamente imposible. Defectos posibles de la técnica son: el clipado incompleto del aneurisma y el clipado advertido o no de algún vaso normal. La angiografía intraoperatoria puede
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