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Anestesia-para-la-cirugia-de-aneurismas-intracraneales

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA 
DE MEXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MEXICO, O.D. 
 
 
 
 
ANESTESIA PARA LA CIRUGIA DE LOS 
ANEURISMAS INTRACRANEALES 
 
 
 
 
TESIS DE POSTGRADO 
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE: 
MEDICO ESPECIALISTA EN ANESTESIOLOGIA 
PRESENTA: 
DR. JORGE ANTONIO TOLEDO ALFARO 
 
 
 
 
TUTOR DE TESIS: 
DR. JORGE CORTEZ LOPEZ 
MEDICO ANESTESIOLOGO ADSCRITO AL SERVICO DE 
ANESTESIOLOGIA 
 
COORDINADOR DEL CURSO DE ANESTESIOLOGIA: 
DR. JOSE ALVAREZ VEGA 
 
JEFE DEL SERVICIO DE ANESTESIOLOGIA: 
DR. HEBERTO MUÑOZ CUEVAS 
 
MEXICO, D.F. 2006. 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
ÍNDICE 
Introducción 
Recuerdo Anatómico 
Aneurismas 
Hemorragia Subaracnoidea 
Epidemiología 
Mecanismos de formación de los aneurismas 
• Fisiopatología: 
• Hemodinámica cerebral 
• Alteraciones Electrocardiográficas 
• Hidrocefalia 
• Convulsiones 
• Hipertensión 
• Hiponatremia 
Síntomas de la HSA 
Otras complicaciones 
Manejo Preoperatorio 
Características Clínicas: 
• Neurológicas 
• Cardiovasculares 
• Otras manifestaciones 
Estudios Diagnósticos: 
• TAC e IRM 
• Punción Lumbar 
• Angiografía 
• Doppler Transcraneal 
• Resangrado 
Vasoespasmo: 
• Fisiopatología 
• Diagnóstico 
• Tratamiento 
Momento de la Cirugía 
Tratamiento de los Aneurismas 
Manejo Intraoperatorio 
Premedicación 
Monitorización 
• Cardiovascular 
• Neurológica 
• Presión Intracraneal 
Inducción 
Mantenimiento 
Recuperación y Despertar 
Técnicas Especiales 
• Hipotensión inducida 
• Oclusión vascular temporal 
• Hipertensión inducida 
• Hipotermia 
 Protección Cerebral Farmacológica 
 Problemas Durante la Cirugía 
• Rotura intraoperatoria 
• Hemorragia Aguda 
Referencias 
Introducción 
Los aneurismas intracraneales son lesiones adquiridas comúnmente 
localizadas en los puntos de ramificación de las arterias mayores cerebrales 
que cursan por el espacio subaracnoideo y en la base cerebro. El manejo 
anestésico y quirúrgico de los aneurismas cerebrales ha cambiado 
significativamente durante los últimos años manteniendo una evolución 
continua. Por un lado el uso del microscopio quirúrgico, los avances en neuro-
radiología, el clipaje temporal de los aneurismas, y por otro, el tratamiento 
agresivo del vasoespasmo y protección cerebral con hipotermia, ha permitido 
un cambio hacia el clipaje de los aneurismas durante los tres primeros días 
después de la hemorragia subaracnoidea, reduciéndose el resangrado y 
permitiendo el tratamiento agresivo del vasoespasmo. Todos estos cambios 
han traído como consecuencia una mejora en la recuperación de estos 
pacientes. Un alto porcentaje de la población tiene aneurismas en los vasos 
cerebrales que solo se detectan cuando aparecen cambios neurológicos o 
después de la ruptura espontánea. Algunos de estos pacientes que sufren la 
rotura de un aneurisma cerebral quedan con secuelas neurológicas. El 
tratamiento está dirigido fundamentalmente a prevenir el resangrado, combatir 
el vasoespasmo que puede aparecer secundariamente y tratar de evitar los 
daños neurológicos. En todo este proceso es necesario tratar de mantener 
primordialmente un estado hemodinámico estable, una presión intracraneal 
normal y unas presiones de perfusión cerebral suficientes. En los últimos años 
han aparecido importantes cambios en el tratamientode los aneurismas por la 
mejora de las técnicas endovasculares. Las técnicas de embolización de los 
aneurismas intracraneales, la angioplastía, técnica de Stent y la utilización de 
agentes trombolíticos intraarteriales están siendo ampliamente utilizados con 
buenos resultados. Debido 
al desarrollo de las técnicas incruentas de diagnóstico, como la tomografía 
computerizada y resonancia magnética, parece que el abordaje de la 
devastadora mortalidad y morbilidad de la hemorragia subaracnoidea por los 
aneurismas, podría ser el diagnóstico de los aneurismas no rotos y su 
tratamiento. 
Este enfoque ha sido cuestionado por el International Study of Unruptured 
Intracranial Aneurysms Investigators que concluye que el manejo conservador 
de los pacientes ancianos con aneurismas no rotos es una opción válida (1). 
Un estudio reciente utilizando criterios de la medicina basada en la evidencia 
(2), concluye que no existen suficientes evidencias para recomendar un 
estándar de manejo. Se recomienda un tratamiento conservador para los 
aneurismas pequeños (<10 mm) y los aneurismas no gigantes asintomáticos 
en la población anciana, mientras que se recomienda la cirugía en la población 
joven y con síntomas. 
 
Recuerdo Anatómico 
Ya en los embriones humanos de un mes de vida se ve al mesénquima 
encefálico irrigado por 4 arterias, 2 dorsales (arterias vertebrales) y 2 ventrales 
(arterias carótidas). Estos dos sistemas arteriales están en continuidad, están 
anastomosados. Más tarde las arterias vertebrales se fusionan y dan lugar a la 
arteria basilar. Esta unión de las arterias vertebrales en algunas ocasiones no 
es uniforme, pero termina por unirse totalmente. La arteria basilar da las ramas 
de las arterias cerebelosas, pontinas y cerebral posterior. Queda como vestigio 
de la unión de los dos sistemas la arteria comunicante posterior. Al avanzar el 
desarrollo se forma una anastomosis entre las dos arterias cerebrales 
anteriores dando lugar a la arteria comunicante anterior, completándose así el 
círculo arterial cerebral o polígono de Willis. Fig. 1 
 
 
 
 
 
 A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior. 
 A.C.A. - Arteria Cerebral Anterior. 
 A:C:I: - Arteria Carótida Interna. 
 A.I.C.- Arteria Cerebelosa Inferior. 
 A.B.- Arteria Basilar. 
 A.C. - Arteria Coroidea 
 A.A.I. - Arteria Auditiva Interna. 
 A.C.M. - Arteria Cerebral Media. 
 A.Co.P. - Arteria Comunicante Posterior. 
 P.C.A .- Arteria Cerebral Posterior. 
 A.C.P.I. - Arteria Cerebelosa Postero Inferior. 
 S.C.A. - Arteria Cerebelosa Superior. 
 A.V. - Arteria Vertebral. 
 
 
 
 
 
La arteria cerebral anterior y cerebral media reciben principalmente sangre de 
la arteria carótida, mientras que la arteria cerebral posterior la recibe del 
sistema vertebral. Todo el teleencéfalo excepto el lóbulo occipital y parte del 
lóbulo temporal son territorios irrigados por la arteria carótida. El diencéfalo 
está irrigado por ambos sistemas arteriales. El rombencéfalo con el cerebelo 
son territorios del sistema vertebral(3). 
Los canales de flujo arterial colateral son fundamentales para la compensación 
del flujo sanguíneo cerebral durante la isquemia. Las principales vías o canales 
se encuentran en polígono de Willis (Fig. 2). 
 
 Las principales vías colaterales son la 
arteria comunicante anterior (ACo), que 
une las dos circulaciones carotídeas y la 
arteria comunicante posterior (PCo) que 
une la circulación vertebral con la 
carotídea bilateralmente. La primera parte de la arteria cerebral anterior antes 
de la unión con la arteria comunicante anterior se denomina A1, la parte de la 
arteria después de la comunicante anterior se denomina A2. De forma similar 
se denominan las partes de la arteria cerebral posterior, antes y después de la 
unión con la arteria comunicante posterior, como P1 y P2 respectivamente. 
Existen otros mecanismos de compensación cuando no es competente el 
polígono de Willis a través de comunicaciones puente de las leptomeninges por 
medio de conexiones entre la a. 
cerebral anterior y media, y cerebral media y posterior. 
 
Aneurismas Intracraneales 
El aneurisma es una enfermedad del vaso en el que se produce una dilatación 
anormal y localizada por una debilidad en la capa elástica de las arterias 
cerebrales. Son dilataciones saculares que aparecen más comúnmente en las 
bifurcaciones de los vasos cerebrales intracraneales. Aunque la etiología es 
inicialmente congénita, estos se pueden desarrollar secundariamente por 
cambios degenerativos en la pared de los vasos 
asociados a la hipertensión (4). Algunas condiciones hereditarias y lesiones 
vasculares se asocian con los aneurismas intracraneales, como son el 
Síndrome de Ehlers-Danlos, la coartación de aorta, la enfermedad poliquística 
renal, las malformaciones arteriovenosas, la displasia fibromuscular, y la 
enfermedad de células falciformes. Los aneurismas intracraneales son más 
comunes que los de otras localizaciones de similar tamaño. Esto podría ser 
debido a que las arterias intracraneales tienen la capa media muy delgada o 
ausente y falta la lámina elástica interna. La pared del aneurisma está formada 
por la capa íntima y la adventicia y un tejido fibrohialino entre estas las dos 
capas. 
Clasificación de los aneurismas 
Los aneurismas cerebrales se pueden clasificar por su tamaño en : 
 
• Pequeños. De menos de 12 mm de diámetro (78 %) 
 
• Grandes. De 12 a 24 mm de diámetro (20 %) 
 
• Gigantes. De más de 24 mm de diámetro (2 %) 
 
El 90 % de los aneurismas intracraneales pertenecen a la circulación anterior. 
De estos: 
• El 39 % se sitúan en la unión de la arteria comunicante anterior y 
cerebral anterior. 
• El 30 % en la arteria carótida. 
• El 22 % en la arteria cerebral media. 
• El 8 % en la circulación posterior. 
 
Los aneurismas también se pueden clasificar en: 
1. Micóticos. Se producen por una degeneración séptica de la capa elástica y 
muscular de las arterias cerebrales. El origen del foco séptico está 
normalmente a distancia. Estos aneurismas son poco frecuentes. 
2. Arterioscleróticos fusiformes. Se producen por arteriosclerosis grave e 
hipertensión arterial. Se afectan principalmente los vasos del polígono de Willis. 
Son más frecuentes en el territorio de la arteria basilar y cerebral media. Los 
aneurismas fusiformes más intensos aparecen en el sistema vertebro-basilar. 
3. Saculares congénitos. Son dilataciones arteriales de menos de 2.5 mm que 
aparecen en las bifurcaciones de las arterias del polígono de Willis. 
4. Gigantes. El origen de estos aneurismas es variado, tienen un diámetro 
superior a los 2.5 mm y son más frecuentes en el sistema vertebro-basilar. 
Localización de los aneurismas 
La mayoría de los aneurismas están cercanos al polígono de Willis. 
Aproximadamente el 90 % están localizados en los siguientes lugares: Fig. 3 
 
 
1. Arteria carótida interna (A.C.I.) y a nivel de la 
arteria comunicante posterior (P.Co.A.). 
2. Unión de la arteria cerebral anterior (A.C.A.) 
y arteria comunicante anterior (A.Co.A.). 
3. Proximal a la bifurcación de la arteria 
cerebral media (M.C.A.). 
4. Unión de la arteria cerebral posterior 
(P.C.A.) y la arteria basilar. 
5. La bifurcación de la arteria carótida en las 
arterias cerebral anterior y cerebral media. 
 
 
Otras localizaciones de los aneurismas en la arteria carótida están en el origen 
de la oftálmica (Op.A.) y la arteria coroidal anterior (A.Ch.A.). Otras 
localizaciones en la arteria vertebral (V.A.) y arteria basilar incluyen el origen de 
la arteria cerebelosa posterior inferior (P.I.C.A.), arteria cerebelosa postero 
anterior (A.I.C.A.), arteria cerebelosa superior (S.C.A.), y unión de la arteria 
basilar y arterias vertebrales (5). 
Mecanismo de formación de los aneurismas 
Los mecanismos de formación de los aneurismas saculares son muy 
discutidos. La investigación sobre los aneurismas es difícil porque se trata de 
formaciones que en ocasiones pueden tener menos de un mm. De diámetro. 
Se han hecho modelosexperimentales de aneurismas gigantes, y de los 
estudios de Ferguson, Coll y Wright se han sacado algunas conclusiones que 
pudieran ser válidas y aplicables a los aneurismas saculares. En la formación 
de los aneurismas se está de acuerdo en la influencia del paso del flujo laminar 
a turbulento en las bifurcaciones de las arterias. Tiene también influencia la 
velocidad del flujo sobre la pared de la arteria, la irregular distribución del flujo 
dentro del aneurisma, y la distribución del flujo en las curvas de las arterias (6). 
Hay evidencias que apoyan el papel de los factores genéticos en la formación 
de los aneurismas intracraneales. Están asociados a enfermedades 
hereditarias del tejido conectivo y su aparición familiar. Las alteraciones del 
tejido conectivo más asociadas a los aneurisma intracraneales son: la 
enfermedad poliquística renal, el síndrome de Ehrles Danlos tipo IV, la 
neurofibromatosis tipo I y el síndrome de Marfan. Los aneurismas también 
pueden ser causados aunque raramente por: traumas, infección, 
arteriosclerosis y daño de la pared arterial (7,8). Se ha sugerido un posible 
papel enzimático en la formación de los aneurismas y los efectos 
espectaculares del daño selectivo de la elástica arterial (9). 
 
Fig. 3 
Hemorragia Subaracnoidea 
Es la presencia de sangre dentro del espacio subaracnoideo. La rotura de un 
aneurisma es la causa más común de la hemorragia subaracnoidea (HSA). La 
rotura del aneurisma se produce normalmente en el fundus del aneurisma . 
Las causas de la HSA son: 
• Traumatismo. 
• Disección arterial vertebral y carotídea. 
• Malformaciones arteriovenosas durales y espinales. 
• Rotura de un aneurisma. 
• Enfermedad de células falciformes. 
• Alteraciones de la coagulación. 
• Cocaína. 
• Apoplejía pituitaria. 
Factores predisponentes para la rotura de un aneurisma son: tabaquismo, 
abuso del alcohol, embarazo e hipertensión (10,11). Existen varias líneas de 
evidencia que sugieren que los factores adquiridos tienen un papel importante 
en la patogenia de los aneurismas intracraneales. El tabaquismo es un factor 
identificado en todas las poblaciones estudiadas y el riesgo de HSA por rotura 
de un aneurisma es de 3 a 10 veces mayor en los fumadores y aumenta con el 
número de cigarrillos fumados. La hipertensión arterial es el factor más 
estudiado y está asociado a un aumento del riesgo de HSA por rotura de un 
aneurisma, sin embargo existen estudios que no demuestran el aumento del 
riesgo. La incidencia es más alta en la mujer que en el hombre. Respecto a la 
edad es más frecuente antes de la quinta década en el hombre que en la 
mujer, por lo que se sugiere la existencia de un papel hormonal. El consumo de 
alcohol de moderado a alto se le considera un factor independiente, aunque 
hay algunos estudios recientes en los que parece que aumenta el riesgo. En 
cuanto a la hipercolesterolemia no se la considera factor de riesgo (12). Los 
aneurismas intracraneales se pueden presentar de forma múltiple. La 
hipertensión, el tabaco, historia familiar de enfermedad cerebrovascular y el 
estado postmenopáusico en la mujer, son factores de riesgo para la 
presentación de los aneurismas múltiples (13). 
 
 
Epidemiología 
Los aneurismas intracraneales tienen una incidencia de aproximadamente del 
1a 6% de las autopsias de los adultos (14). La incidencia de los aneurismas 
intracraneales en adultos después de una arteriografía cerebral es del 0.5 a 1 
% (15,16). Los aneurismas pueden ser múltiples, apareciendo normalmente en 
un número de 2 o 3 en el 20 a 30 % de los pacientes. El 12 % de los pacientes 
que sufren una HSA por rotura de un aneurisma mueren antes de recibir 
atención médica, el 40 % de los pacientes hospitalizados mueren dentro del 
mes después de la hemorragia y más de un tercio de aquellos que sobreviven 
quedan con déficit 
neurológicos mayores. Cada año se desarrollan nuevos aneurismas en al 
menos el 2 % de los pacientes que habían sufrido la rotura de un aneurisma, 
en este grupo la incidencia de rotura es del 6 por 10.000 por año. 
Son muy raros en niños . Se estima que de 10 a 15.000.000 de americanos 
tienen aneurismas intracraneales y de estos solo una pequeña parte sufren una 
HSA (17). La rotura de un aneurisma es la causa más común de HSA (80 - 90 
%), con una frecuencia anual de 10 a 11 casos por 100.000 personas / año 
(17,18). En EE UU se producen unos 25.000 casos por año. Las 
malformaciones arteriovenosas aparecen en el 4 - 5 % (19), y los aneurismas 
en el 75 a 85 % de los casos. De 28.000 casos de rotura de un aneurisma 
intracraneal en los EEUU por año; 12.000 sobreviven sin secuelas y 8.000 
mueren o quedan inválidos por la hemorragia inicial. De 20.000 pacientes 
susceptibles de tratamiento el 40 % quedan minusválidos, en gran parte debido 
al resangrado o por el vasoespasmo arterial (20). 
Dentro de los factores y riesgos potenciales de rotura de un aneurisma 
intracraneal está la hipertensión arterial (del 30 a 40 % de los pacientes con 
aneurismas rotos tienen hipertensión arterial significativa), y probablemente el 
abuso del alcohol, tabaco (21,22) y cocaína. La cocaína produce 
vasoconstricción, y secundariamente hipertensión, estando esta asociada a la 
rotura de los aneurismas. La incidencia de la HSA aumenta con algunas 
enfermedades como: 
• Enfermedad poliquística renal. Casi en uno de cada veinte casos de 
aneurismas intracraneales existe enfermedad poliquística renal. La 
enfermedad poliquística renal severa es un factor adverso en pacientes 
con rotura de un aneurisma. 
• Coartación de aorta. El 1 % de los pacientes con aneurismas tienen 
coartación de aorta (23). Debería descartarse la presencia de 
hipertensión arterial en la parte superior del cuerpo en pacientes 
jóvenes con aneurismas. 
• Síndrome de Marfan. 
• Síndrome de Ehlers-Danlos. 
• Displasia fibromuscular. 
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria. 
• Pseudoxantoma elasticum (23, 24). 
El índice de morbilidad y mortalidad de la HSA está afectado por la velocidad y 
volumen del sangrado, así como por la edad avanzada y un estado de salud 
precario. La presencia de coágulos y sangre intracerebral y en ventrículos 
ensombrece el pronóstico. Las probabilidades de sobrevivir disminuyen en 
aquellos pacientes que tienen más de un sangrado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatología de la rotura de los aneurismas 
Hemodinámica cerebral 
 
La rotura de un aneurisma se produce por el aumento de la presión transmural 
a 
través de la pared del mismo. La presión intracraneal se opone a la rotura del 
aneurisma, la disminución de la presión intracraneal aumenta la presión 
transmural (Fig. 5). 
 La rotura de un aneurisma intracraneal produce un aumento del volumen 
intracraneal por ocupación de la sangre en el espacio subaracnoideo, 
causando un aumento de la presión intracraneal (PIC). El aumento de la PIC 
produce secundariamente una reducción de la presión de perfusión cerebral 
(PPC) y disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) (25). El aumento de la 
PIC es el factor que disminuye o detiene el sangrado dentro del espacio 
intracraneal. La consecuencia clínica es una disminución del grado de 
conciencia por una posible isquemia cerebral global (26). 
Algunos estudios sugieren que el tamaño del aneurisma varía con la PIC. Si la 
PIC es alta los aneurismas son pequeños y pulsátiles, cuando la PIC es baja el 
aneurisma es grande y menos pulsátil (27). 
La hemodinámica cerebral puede alterarse de dos formas distintas (28): 
1. Por aumento de la PIC hacia la presión arterial diastólica causando una 
disminución del FSC, siguiendo luego una reducción de la PIC, 
aumentando el FSC con una reacción hiperémica que mejora la función 
cerebral. Esto es lo que normalmente ocurre en pacientes que 
sobreviven a la HSA y presentan niveles de conciencia variantes. 
2. Por persistente incremento de la PIC con falta de recuperación del FSC 
y secundariamente de la conciencia, debido a alteraciones en la 
dinámica del LCRcausada por trombos en las cisternas de la base. La 
falta de recuperación del flujo sanguíneo cerebral se ha asociado con 
hinchazón cerebral y vasoespasmo. Los pacientes que sufren esta 
respuesta hemodinámica son los que se mantienen en estado vegetativo 
y no sobreviven. 
Las reducciones de la PPC pueden producir isquemia en zonas mal 
perfundidas, alteraciones de la autoregulación e incremento de la PIC por 
rotura de la barrera hematoencefálica (BHE) (29). 
Alteraciones Electrocardiográficas Aparecen alteraciones 
electrocardiográficas en el 50 a 58 % de los pacientes que sufren una HSA 
(30). Los cambios severos en el electrocardiograma están relacionados con un 
pronóstico neurológico pobre. Los cambios electrocardiográficos pueden 
afectar a la onda P, onda U, prolongación del espacio Q-T y disrritmias como 
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que pueden amenazar la vida 
durante las primeras 48 horas de la HSA. Los cambios más frecuentes que 
aparecen afectan al segmentro S-T y a la ondaT, simulando cambios 
electrocardiográficos isquémicos. Las disrritmias pueden aparecer como 
complejos prematuros ventriculares en el 80 % de los pacientes con una HSA. 
La etiología es controvertida y se relaciona con el estado hiperactivo del 
sistema nervioso autónomo que acompaña a la HSA. Aparecen con más 
frecuencia en las primeras 48 horas después de la HSA. La diferenciación de 
estas alteraciones electrocardiográficas que acompañan a la HSA de las 
producidas por la enfermedad coronaria pueden tener dificultad. Se necesitan 
series de trazados electrocardiográficos, determinaciones de enzimas y la 
ayuda de la ecocardiografía para poder diferenciar la etiología de las 
alteraciones electrocardiográficas, sobretodo en aquellos pacientes con 
enfermedad coronaria. 
La aparición de estas alteraciones electrocardiográficas puede presentar el 
dilema de retrasar la intervención o realizarla en aquellos enfermos con una 
HSA y que a la vez son portadores de enfermedad coronaria. Este problema 
puede ser resuelto con la colaboración del neurocirujano y considerando el 
estado neurológico y pronóstico, características del acto quirúgico, riesgo de 
resangrado y vasoespasmo, posibles alteraciones hemodinámicas 
intraoperatorias, valoración de los posibles factores que pueden continuar la 
isquemia como arritmias graves y fallo cardiaco congestivo. Una posible 
alternativa, es que en los pacientes que tienen un electrocardiograma anormal 
y sin historia de enfermedad coronaria con grados neurológicos menores o 
iguales a 2, que tienen una CPKMB y ecocardiografía negativa, puede 
realizarse con rapidez la cirugía si es necesario. El aumento de la CPK y en 
concreto de la CPKMB aparece en el 50 % de los pacientes con HSA (31). El 
total de la CPK y el índice de CPKMB y CPK total es muy raro que sea 
constante en el infarto transmural. Puede aparecer disfunción de la pared 
ventricular en el 27 a 33 % de los pacientes con HSA (32,33). Si estos 
pacientes aparecen con un grado neurológico bajo y hay una elevación de la 
CPKMB con historia de enfermedad coronaria es preferible demorar la cirugía y 
hacer un estudio cardiaco más detallado. 
Si fuera necesario una cirugía temprana en un paciente con isquemia coronaria 
es necesario utilizar una monitorización hemodinámica agresiva (catéter de 
arteria pulmonar), para un manejo correcto de la disfunción pulmonar y la 
terapia con hemodilución, hipertensión e hipervolemia. Se utilizarán técnicas 
anestésicas similares a las utilizadas en anestesia de la cirugía cardiovascular. 
Hidrocefalia 
Aparece en el 20 a 60 % de los pacientes (34) que sobreviven a la hemorragia 
inicial. Es producida por la obstrucción a la circulación del líquido 
cefalorraquídeo debido a la sangre almacenada en las cisternas de la base y 
espacio subaracnoideo, y a la presencia de la sangre en los lugares de 
absorción del LCR (vellosidades aracnoideas). La hidrocefalia puede aparecer 
de una forma aguda (tipo obstructivo), que requiere un drenaje ventricular 
inmediato, o como una hidrocefalia de tipo comunicante que permite un 
tratamiento conservador. Se manifiesta normalmente con una disminución del 
nivel de conciencia y se diagnostica por la TAC. 
El tratamiento se realiza cuando no aparece una mejoría espontánea, mediante 
la utilización de un drenaje ventricular, mejorando los síntomas neurológicos. 
Algunos pacientes necesitan un drenaje ventrículoperitoneal permanente. El 
drenaje ventricular no debe ser excesivo para no disminuir grandemente la PIC 
y aparecer resangrado por rotura del aneurisma (35). 
El proceso inflamatorio de las vellosidades aracnoideas y fibrosis de las 
leptomeninges puede necesitar una derivación del LCR (36, 37). 
Convulsiones 
Las convulsiones aparecen por encima del 13 % de los pacientes después de 
una HSA, y en el 40 % de los pacientes con déficit neurológico (38). 
Normalmente aparecen dentro de los 18 primeros meses después de la HSA. 
Las convulsiones pueden indicar la aparición de resangrado. El vasoespasmo 
raramente produce convulsiones (39). Las convulsiones aumentan la PIC, la 
presión arterial, el consumo de O2 y la producción de lactato, aumentando el 
riesgo de rotura del aneurisma. 
El tratamiento de la fase aguda se hará con benzodiacepinas o barbitúricos, 
continuando más tarde con fenitoína. Algunos autores recomiendan el 
tratamiento profiláctico de las convulsiones con anticonvulsivantes en el 
periodo posthemorrágico inmediato. 
Hipertensión Arterial 
La hipertensión que con frecuencia aparece en la HSA puede deberse a una 
hiperactividad del sistema nervioso vegetativo causada por la isquemia cerebral 
o por lesión directa sobre los sistemas de control autonómicos. 
La presión transmural del aneurisma está en función de la diferencia entre la 
presión arterial media (PAM) y la PIC. El aumento de la PAM incrementa la 
presión transmural y puede romper el aneurisma. Las disminuciones de la PAM 
producen un descenso de la presión transmural, disminuyéndose así el riesgo 
de rotura, pero disminuye gravemente la PPC en estos pacientes que pueden 
tener la PIC aumentada y presentar vasoespasmo, apareciendo zonas 
isquémicas en las áreas mal perfundidas, con alteración de la autorregulación y 
con aumento de la PIC por rotura de la barrera hemato-encefálica. Algunos 
cirujanos prefieren mantener presiones entre 120 y 150 mm de Hg antes que la 
seguridad del aneurisma. Tanto el súbito incremento de la PAM como la 
disminución de la PIC pueden romper el aneurisma y producir el resangrado. 
Hiponatremia 
Es frecuente la aparición de hiponatremia en pacientes que sufren una HSA. 
Aparece en el 10 a 34 % de los pacientes normalmente en los días después de 
la hemorragia y coincidiendo con el vasoespasmo. Normalmente ocurre del 3 al 
15 día de la HSA La hiponatremia se manifiesta con disminución del nivel de 
conciencia, debilidad muscular, convulsiones y coma. 
La hipovolemia que aparece después de la HSA se asocia a hiponatremia. Se 
ha atribuido esta alteración a un síndrome de secreción inapropiada de 
hormona antidiurética. Puede ser debida al síndrome "SALT wasting", en el que 
se produce una concentración elevada del factor natriurético y una 
concentración elevada de sodio en la orina (>40 mmol/L) (40,41), 
produciéndose hipovolemia e hiponatremia. La hiponatremia se relaciona con la 
hidrocefalia por causar esta distensión de los ventrículos cerebrales, pudiendo 
producir la liberación de factores natriuréticos atriales del hipotálamo. 
La deshidratación con la hipotensión y reducción del volumen sanguíneo 
aumenta el riesgo de vasoespamo (42), por lo que debe mantenerse un 
volumen intravascular adecuado utilizando suero cloruro sódico isotónico. La 
hiponatremia debe tratarse con suero salino isotónico o suero salino hipertónico 
al 3% en los casos refractarios. 
 
Síntomas y Signos de la Hemorragia subaracnoidea 
 
 
Síntomas 
 
Signos 
 
• Cefalea. 
• Malestar general. 
 
• Disminución de la conciencia• Rigidez de nuca 
• Presencia de hemorragias en el 
examen oftalmológico 
• Déficit neurológicos focales 
• Fiebre 
• Cambios bioquímicos y 
hematológicos (Hiponatremia) 
 
 
Otras complicaciones 
• Inestabilidad hemodinámica causada por arritmias severas. 
• Edema pulmonar neurogénico. Aparece en el 1 - 2 % de los pacientes 
con una HSA. Puede ser por una alteración en el capilar pulmonar por 
hiperactividad del sistema nervioso simpático a causa de la presencia 
de sangre en el espacio subaracnoideo. El edema pulmonar tiene una 
instauración extremadamente rápida. 
• Disfunción, fallo hepático y hepatitis. Puede aparecer disfunción 
hepática severa en el 4 % de los pacientes. No existe asociación entre 
el fallo hepático y la utilización de drogas. 
• Disfunción renal. Puede aparecer en el 8 % de los pacientes, dentro de 
estos el 15 % pueden desarrollar una disfunción renal grave (43). 
• Trombocitopenia. El 4 % de los pacientes puede desarrollar una 
trombocitopenia (43). 
• También puede aparecer coagulación intravascular diseminada y 
leucocitosis. 
Las siguientes complicaciones son las que normalmente aparecen en los 
pacientes hospitalizados en las Unidades de Cuidados Intensivos. 
• Neumonía. Aparece en el 7 -12 % de los pacientes con HSA. 
• Hemorragia gastrointestinal. Aparece en el 2 - 4 % de los pacientes 
perioperatoriamente. La incidencia disminuye con el tratamiento 
profiláctico con bloqueantes H2. 
• Enfermedad tromboembólica. Aparece en el 1 - 5 % y el embolismo 
pulmonar en un 0.8 - 2.2 % (44). Como profilaxis en estos pacientes 
debe utilizarse el manguito neumático intermitente, reduciéndose la 
incidencia de enfermedad tromboembólica. Las dosis bajas de heparina 
de bajo peso molecular subcutánea para la profilaxis se utilizan 
raramente antes o inmediatamente después de la cirugía. Puede 
utilizarse en pacientes que tienen que estar en cama durante periodos 
prolongados de tiempo después de la cirugía. 
• Hipermetabolismo. Los pacientes después de una HSA tienen el 
metabolismo exacerbado (45). Los requerimientos nutricionales 
específicos para estos pacientes después de una HSA no han sido 
establecidos. En pacientes con disminución del nivel de conciencia es 
preferible la alimentación enteral para el soporte nutricional. Se 
disminuye el riesgo de aspiración con bolos continuos, con elevación 
de la cabeza, vigilando los residuos gástricos y manteniendo el pH alto. 
 
Manejo Preoperatorio 
La HSA se asocia a multitud de problemas médicos que deben evaluarse en el 
periodo preoperatorio. Los pacientes que sufren una HSA han sido graduados 
clásicamente con dos escalas: La de Botterell y col. (1956) (tabla 1) (46) y la 
modificación realizada por Hunt y Hess (tabla 2) (47). La escala de Hunt y Hess 
fue también modificada incluyendo el grado 0, que es aquel en que se 
encuentran los pacientes que teniendo un aneurisma no han sufrido una HSA. 
Más tarde la World Federation of Neurological Surgeons introdujo otra escala 
basada el la Escala de Coma de Gasglow (tabla 3) (48) . 
 
 
Grados Criterios 
I Consciente con o sin signos meninges 
II Soñoliento sin déficit neurológico significativo 
III Soñoliento con déficit neurológico y probable hematoma cerebral 
IV Presencia de déficit neurológico mayor 
V Moribundo con fallo de los centros vitales y rigidez en extensión 
Tabla 1. Grados clínicos de la escala de Botterell y col. 
Grados Criterios 
Índice de 
mortalidad 
Perioperatoria (%) 
0 Aneurisma no roto 0-5 
I 
Asintomático o con mínima cefalea y leve rigidez 
de nuca 
0-5 
II 
De moderada a severa cefalea, rigidez de nuca, no 
déficit neurológico como parálisis de nervios 
craneales 
2-10 
III Somnolencia, confusión, déficit focales medios 10-15 
IV 
Estupor, hemiparesia media o severa, posible 
temprana rigidez de descerebración, disturbios 
vegetativos 
60-70 
V 
Coma profundo, rigidez de descerebración, 
apariencia de moribundo 
70-100 
Tabla 2. Grados clínicos de la escala de Hunt y Hess 
Grados WFNS Puntuación ECG Déficit motor 
I 15 Ausente 
II 14-13 Ausente 
III 14-13 Presente 
IV 12-7 Presente o ausente 
V 6-3 Presente o ausente 
Tabla 3. Grados de la escala de la WFNS 
 
Características clínicas de la HSA 
Neurológicas 
La sangre en el espacio subaracnoideo produce una reacción inflamatoria en 
las meninges que causa una clínica parecida a la de la meningitis. Estos 
síntomas aparecen frecuentemente a las 4 horas de la HSA (49): 
• Cefalea. Aparece en el 85 - 95 % de los pacientes (50). 
• Nivel de conciencia. Pueden sufrir breves pérdidas de conciencia 
alternando con periodos de disminución de la conciencia. 
• Convulsiones. Aproximadamente el 20 % de los pacientes sufren 
convulsiones. 
• Náuseas y vómitos. 
• Rigidez de nuca 
• Alteraciones mentales. 
• Fotofobia. 
• Déficit motores. 
• Déficit sensitivos. 
• Déficit del campo visual. 
• Pérdida de reflejos. 
La parálisis del nervio ocular puede aparecer en aneurismas de la comunicante 
posterior. La parálisis del nervio motor ocular externo (n. abducens) aparece en 
los casos de aumento de la PIC con tracción del nervio por la herniación 
cerebral. La compresión del nervio trigémino produce irritación con dolor en su 
área de distribución. Es más frecuente en aneurismas gigantes del seno 
cavernoso. 
Debe hacerse un diagnóstico diferencial con: la meningitis, migraña, sangrado 
intracerebral espontáneo y con los síndromes cervicales severos. Los grados I 
y II se caracterizan por un incremento de la cefalea; los grados III y IV, por 
deterioro de la conciencia y déficit focales; el grado V por coma profundo. Los 
pacientes de peor pronóstico son aquellos que llegan al hospital con grados 
pobres. 
Cardiovasculares 
Anteriormente se han descrito las alteraciones electrocardiográficas que 
pueden aparecer en la HSA. 
Anteriormente se han descrito las alteraciones electrocardiográficas que pueden aparecer en la 
HSA. (Parte I) 
La lesión del hipotálamo 
posterior en la HSA puede 
producir la liberación de 
norepinefrina de la 
médula adrenal y del 
simpático cardiaco (51). 
La disfunción miocárdica 
que puede aparecer en la 
HSA ha sido informada en 
varios estudios 
(52,53,54,55) 
Habitualmente esta 
disfunción es transitoria, 
pero en ocasiones puede 
ser severa y necesitar el 
paciente soporte 
inotrópico antes de la 
intervención. Se ha 
sugerido el siguiente 
manejo de los pacientes 
con fallo cardiaco 
ventricular izquierdo 
después de la HSA (fig. 
1) (56). 
Puede producirse 
isquemia subendocárdica 
por elevación de la 
postcarga miocárdica. 
 
Otras manifestaciones sistémicas 
• Disminución del volumen total de sangre y células sanguíneas (57,28). 
La disminución del volumen total de sangre y células sanguíneas puede 
servir para prever la aparición del vasoespasmo. Algunos cirujanos 
mantienen ahora un adecuado volumen de carga para mantener la 
perfusión cerebral en los pacientes que sufren vasoespasmo. Los 
pacientes que tienen altos grados en la clasificación de Hunt y Hess con 
vasoespasmo y gran cantidad de sangre en espacio subaracnoideo, 
necesitan control de la PVC o un catéter de arteria pulmonar para 
monitorizar el volumen intravascular. 
• Edema pulmonar neurogénico 
• Alteraciones electrolíticas. 
• Erosión gástrica. 
• Aspiración pulmonar. 
• Enfermedad tromboembólica. 
Deben evaluarse en el estudio preoperatorio las interacciones medicamentosas 
que pueden tener efecto sobre la tensión arterial y la potencialización de los 
anestésicos volátiles y relajantes musculares cuando los pacientes reciben 
Fig. 4 
antagonistas del calcio. Los anticonvulsivantes cuando son administrados 
durante más de una semana inducen una resistencia a los relajantes 
musculares no despolarizantes. Los glucocorticoides pueden contribuir a la 
hiperglucemia, hipertensión, sangrado digestivo, alteraciones electrolíticas y a 
inhibición de la cortezasuprarrenal. Los antifibrinolíticos pueden producir una 
tendencia a las trombosis venosas profundas y una mayor incidencia de 
vasoespasmo e hidrocefalia. 
 
 
Estudios Diagnósticos 
Tomografía Axial Computarizada (TAC) e Imagen de Resonacia Magnética 
(IRM) 
La TAC cerebral sin contrate es el procedimiento diagnóstico de elección en la 
HSA. Con la TAC se detecta la presencia de sangre en el 95 % de los 
pacientes dentro de las primeras 24 horas de la HSA. La proporción disminuye 
con el paso de los días, así, a las 48 horas se detecta en un 90 %, a los 5 días 
en un 80% y a la semana en un 50 % (59). El riesgo de complicaciones de la 
angiografía es bajo y es aproximadamente del (0.07 %) (60). La TAC en 
algunos casos puede imitar una HSA (61). La TAC puede dar una información 
importante como, la localización de la HSA y su magnitud; pistas sobre la 
posible localización del aneurisma y valoración del tamaño de los ventrículos. 
En las roturas de los aneurismas de la comunicante anterior la sangre se 
distribuye dentro de los ventrículos. La rotura de los aneurismas de la arteria 
cerebral anterior en su porción distal y arteria cerebral media normalmente 
muestra sangre intracerebral. Hay sospecha de rotura de un aneurisma de la 
arteria vertebral cuando aparece la sangre localizada en el cuarto ventrículo. La 
TAC angiográfica ha pasado a ser el método diagnóstico de elección 
preoperatorio de neuroimagen desplazando a la sustracción digital angiográfica 
(62). La TAC de alta resolución puede llegar a explorar con cortes de 1-5 mm y 
localizar al aneurisma con inyección de contraste. 
La IRM no es sensible para la detección aguda de la HSA. Sin embargo es muy 
útil para demostrar la HSA subaguda o crónica después de hacerse la TAC 
normal. Puede detectar la presencia de hemosiderina debajo de la piamadre 
cerca del lugar de la rotura del aneurisma. La IRM con angiografía puede 
descubrir al aneurisma si este es grande (63). 
Las tres técnicas más utilizadas para el diagnóstico de un aneurisma 
intracraneal son: la angiografía convencional, la IRM angiográfica y la TAC 
angiográfica helicoidal. La mortalidad de la angiografía convencional es menor 
del 0.1 % y el índice de lesión neurológica permanente del 0.5 %. El riesgo es 
alto en algunos grupos de pacientes con aneurismas intracraneales, como 
aquellos con alteraciones generalizadas del tejido conectivo (Síndrome de 
Ehrles Danlos). 
Punción Lumbar 
La punción lumbar confirma el diagnóstico de HSA cuando la TAC ha sido 
negativa. Algunos autores recomiendan la punción lumbar en los casos críticos 
(64,65) porque la TAC puede ser normal por encima del 5 % de los pacientes 
con HSA (66,67). El LCR xantocrómico aparece a las 4 horas de la HSA y se 
hace negativo a las 3 semanas (68). La punción lumbar tiene el riesgo de 
producir herniación cerebral y resangrado del aneurisma por disminución de la 
PIC (69). 
Angiografía 
La angiografía de los 4 vasos cerebrales identifica el lugar de la fuente de 
sangrado. La angiografía puede detectar la presencia de otros aneurismas 
cerebrales. Los aneurismas cerebrales múltiples tienen una incidencia del 5 al 
33.5 % (70). La angiografía debe repetirse en los casos de pacientes con LCR 
xantocrómico y con TAC y angiografías anteriores negativas. La imagen 
angiográfica del vasoespasmo aparece como un estrechamiento de los vasos 
cerebrales, que puede estar localizado al área de rotura del aneurisma, a zonas 
remotas del cerebro o aparecer difusamente. El patrón difuso de vasoespasmo 
está relacionado con peor pronóstico (71). 
Doppler Transcraneal (DTC) 
El DTC utiliza una señal ultrasónica con una frecuencia baja de 2 MHz, que al 
aplicarse sobre zonas de hueso delgadas, como el hueso temporal, pueden 
traspasarlo. Las ondas ultrasónicas al chocar contra las células móviles de la 
sangre cambian de frecuencia. Este cambio de frecuencia se utiliza para 
determinar la velocidad del flujo del vaso examinado (normalmente la arteria 
cerebral media). La velocidad del flujo de la arteria cerebral media (VACM) 
puede traducirse en un cálculo del flujo existente si es conocido el diámetro de 
los vasos estudiados. Cualquier cambio en el valor de la medida de la VACM 
será proporcional a un cambio en el flujo, solo si el diámetro del vaso estudiado 
no cambia. Alternativamente, si el FSC se mantiene a un nivel constante y la 
VACM cambia, podemos atribuirlo a un cambio en el diámetro del vaso. El DTC 
es un método no invasivo, fácilmente repetible, que puede realizarse en la 
cama del paciente sin necesidad de utilizar gases o drogas. El TDC puede 
identificar y cuantificar el vasoespasmo y se está utilizando con un éxito 
variable. Los perfiles de velocidad detectados por el sonógrafo Doppler 
aumentan con la disminución del diámetro de los vasos afectados. Velocidades 
grandes de 200 cm/s han sido asociadas con alto riesgo de infarto después de 
la HSA, y pacientes con velocidades de menos de 100 cm/s tienen poca 
probabilidad de tener vasoespasmo clínico (72). Recientemente se ha 
demostrado que solo velocidades muy bajas o muy altas de la arteria cerebral 
media son realmente predictivas de ausencia o presencia de vasospasmo 
angiográfico clínicamente significativo (73,74). Las velocidades intermedias 
deben ser interpretadas con cautela. Se han derivado algunos índices de las 
formas de las ondas de la VACM para 
describir la capacidad de 
autorregulación (75). La aparición del 
sonógrafo transcraneal color-codificado 
hace que sea para algunos autores el 
método de elección no invasivo para el 
diagnóstico del vasospasmo cerebral 
por su alta especificidad y sensibilidad 
respecto al DTC (76). 
Tanto el Dopler Transcraneal como la 
TAC deben utilizarse para seguir el 
curso clínico de la HSA. 
 
 
Resangrado 
El resangrado es una grave y devastadora complicación después de la rotura 
de un aneurisma. Es la segunda complicación en cuanto a la morbilidad 
después del vasoespasmo y sobrepasa al vasoespasmo como causa de 
mortalidad. El riesgo del resangrado varía con el tiempo que pasa después de 
la HSA (Fig. 2). Se ha informado que el pico del riesgo del resangrado aparece 
alrededor del final de la primera semana (77). La The International Cooperative 
Aneurysm Study ha informado de un pico de riesgo de resangrado del 4.1 % 
dentro del primer día de la HSA y del 1.5 % en los días siguientes, siendo el 
riesgo acumulativo del 19 % en los 14 primeros días (78) y del 50 % en los 6 
meses siguientes a la HSA (79, 80). Pasados los 6 meses el resangrado 
decrece a un 3 % por año (80). 
La alta incidencia de resangrado con el manejo conservador después de la 
HSA hace que aparezcan tratamientos para prevenir el resangrado. Solo el 
clipado del aneurisma ofrece un tratamiento seguro para prevenir el 
resangrado. El tratamiento médico de la prevención del resangrado en los 
enfermos que esperan el clipado de un aneurisma ha sido revisado en varios 
trabajos (81,82). Para evitar el resangrado hay que tratar de disminuir la 
presión transmural del aneurisma, pero la hipotensión, deshidratación y 
sedación del paciente aumenta el riesgo de vasoespasmo. La tendencia actual 
es mantener la tensión arterial y la volemia en cifras normales. Los estados de 
hipertensión deben tratarse con antihipertensivos de corta duración como el 
esmolol o con nitroprusiato. 
Los agentes antifibrinolíticos, ácido tranexámico y ácido e-aminocaproico 
decrecen significativamente la incidencia de resangrado en comparación con el 
placebo, pero no decrecen la mortalidad (83). Con la terapia antifibrinolítica se 
puede reducir la incidencia de resangrado a expensas de déficit isquémicos 
neurológicos y un incremento proporcional en la mortalidad (84). La terapia con 
antifibrinolíticos se asocia con un aumento en la incidencia de hidrocefalia y 
vasoespasmo, pero el riesgo de embolia pulmonar y trombosis venosa 
profunda no tiene diferencias con el placebo (83,84). 
 
 Vasoespasmo 
Es unaconstricción intensa y prolongada de las arterias en el espacio 
subaracnoideo. En el vasoespasmo se produce un estrechamiento segmentario 
o difuso de la luz de una o más arterias cerebrales principales (figs. 3, 4 y 5). 
 
Figs. 3, 4 y 5 
Durante el vasospasmo se produce una 
alteración en la autorregulación debido a 
la isquemia (85) (Fig. 6). Es la 
complicación más importante después de 
la HSA por rotura de un aneurisma, y en el 
periodo postoperatorio después del clipaje 
de un aneurisma. El vasoespasmo es la 
mayor causa de mortalidad y morbilidad 
después de la HSA. El vasoespasmo 
puede verse angiográficamente en el 60 
% de los pacientes, pero solo la mitad de 
estos sufren el síndrome clínico. 
Aproximadamente el 35 % de los 
pacientes con una HSA tienen deterioro 
neurológico secundario al vasoespasmo. 
El periodo de máximo espasmo aparece 
del 4 al 11 día después de la HSA, y los 
síntomas reversibles no persisten más de 
2 semanas. 
 
Figura 6 
Un factor de riesgo importante parece ser que es el tabaco por causar 
alteraciones en la funcionalidad del endotelio de los vasos (86). 
El déficit neurológico que aparece con la HSA puede estar pero no siempre 
asociado a la evidencia de vasoespasmo en la arteriografía. La relación entre el 
síndrome clínico y el vasoespasmo angiográfico es controvertido. El déficit 
neurológico es debido a isquemia o infarto cerebral. La fisiopatología del 
vasoespasmo no está totalmente entendida. El síndrome clínico aparece en un 
periodo de horas, con tendencia al sueño, confusión y estupor. Normalmente 
los síntomas aparecen del 5º al 7º día de la HSA y es raro después de pasadas 
dos semanas (87,88). El riesgo de aparición del vasoespasmo está relacionado 
con el lugar y cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo demostrada con 
la TAC (89,90). 
La prevención y el tratamiento del vasoespasmo es uno de los fines más 
importantes del manejo de los pacientes con una HSA. 
Fisiopatología 
La causa del vasoespasmo es desconocida y probablemente multifactorial. En 
el desarrollo del vasoespasmo tiene importancia la relación de la hemoglobina 
y productos de degradación de la misma, así como otras sustancias, como la 
histamina, serotonina, catecolaminas, prostaglandinas, angiotensina y radicales 
libres que se ha postulado tienen un papel en este desarrollo. También parecen 
existir evidencias de cambios en los tejidos de la pared de los vasos (91). 
Dentro de las 48 horas después de la HSA aparece una hiperreactividad de los 
vasos de la pía a los agentes contráctiles (92). 
La caída del FSC por debajo del umbral crítico produce isquemia con déficit 
neurológicos en los territorios que son perfundidos por vasos afectados por 
vasoespasmo (93). La autorregulación es afectada por el vasoespasmo y el 
grado de afectación de la autorregulación depende de la severidad del mismo. 
También se produce una disminución de la reactividad al CO2 en los pacientes 
con HSA. La magnitud de esta reducción está relacionada con déficit 
isquémicos (94). Los pacientes con HSA tienen durante el clipaje del 
aneurisma, hipoxia y acidosis tisular cerebral, durante un periodo medio de dos 
días después de la HSA, y relacionadas con la severidad del sangrado, siendo 
esta hipoxia y acidosis tisular significativas en pacientes con un grado III de 
Fisher de HSA comparado con pacientes sin HSA (95). 
La pared de los vasos sanguíneos afectados por el vasoespasmo tienen 
alteraciones estructurales. En la pared de los vasos aparecen: Células rojas, 
leucocitos y macrófagos. Aparecen también mediadores como la interleukina-1, 
eicosanoides e inmunocomplejos, que indican la presencia de un proceso 
inflamatorio. Algunos estudios indican la capacidad de los cistenil-leucotrienos 
de producir vasoconstricción y sugieren su relación con la patogénesis del 
vasoespasmo, existiendo una relación entre los niveles de cistenil-leucotrienos 
y la aparición de vasoespasmo detectado por doppler transcraneal (96). La 
afectación estructural y funcional en la arterias cerebrales con vasoespasmo 
pueden ser causadas por mediadores producidos por la sangre, sus productos 
de degradación o la transferrina (97). Otros relacionan a la oxihemoglobina 
como un importante desencadenante del vasoespasmo. Más recientemente 
algunos investigadores relacionan el desarrollo del vasoespasmo con la 
presencia de trombina en el líquido cefalorraquídeo (98) y el papel que 
desarrollan algunas moléculas solubles que se elevan en el líquido 
cefalorraquídeo (E-selectin, L-selectin y otras) de los pacientes con HSA, que 
regulan la adhesión de leucocitos al endotelio produciéndose la respuesta 
inflamatoria y el daño tisular (99). 
La cantidad y localización de la sangre en el espacio subaracnoideo vista por la 
TAC es predictiva de la incidencia y de la severidad del vasoespasmo. La 
eliminación agresiva de la sangre del espacio subaracnoideo reduce la 
incidencia y la severidad del vasoespasmo (100,101), así como la manipulación 
cuidadosa del tejido cerebral (102). La prevención de la lisis del coágulo para 
evitar el resangrado con tratamiento antifibrinolítico puede aumentar el riesgo 
de vasoespasmo. (103,104). 
La patogenia del vasospasmo podemos resumir que está relacionada con: 
Factores humorales. Relacionados con la producción de radicales libres 
superóxido que inactivan al óxido nítrico (NO) y aumentan la actividad de las 
peroxidasas lipídicas, disminuyendo también la actividad de la NO sintetasa. 
Esto produce un aumento de la actividad de la proteinkinasa C con liberación 
de los depósitos de calcio intracelulares. Los radicales libres también aumentan 
la producción de eicosanoides alterándose el balance entre la prostaglandina 
vasodilatadora I2 y la vasoconstrictora E2. La activación de la kinasa de las 
cadenas ligeras de miosiona, calcio-y/o-calmodulina dependiente, y la 
consecuente fosforilación de las cadenas ligeras es una importante vía de 
regulación del músculo liso (105). La degradación de las cadenas finas puede 
tener un importante papel en el vasospasmo cerebral. La liberación de 
endotelina que no es contrarrestada por la producción de NO puede contribuir 
al vasospasmo. 
Celulares. La contracción prolongada del músculo vascular produce cambios 
morfológicos en la pared del vaso con hiperplasia de la íntima y fibrosis 
subendotelial con aumento del calibre del vaso. En el interior del vaso se 
producen agregación de células rojas y plaquetas. 
Diagnóstico 
Clínico. 
Una vez establecido el vasoespasmo se produce una disminución progresiva 
del nivel de conciencia, desorientación o déficit neurológicos focales transitorios 
(106), que dependen de la localización del vasoespasmo y de la circulación 
colateral. El vasoespasmo de la arteria cerebral anterior puede producir 
akinesia, mutismo, diplegia. La afectación de la arteria cerebral media del 
hemisferio dominante puede producir hemiparesia o afasia. Si se afectan 
estructuras de la fosa posterior pueden aparecer alteraciones hemodinámicas y 
respiratorias (107). La clínica puede acompañarse de un aumento de la 
cefalea, meningismo, fiebre y taquicardia. 
El vasoespasmo es raro que aparezca en los tres primeros días después de la 
HSA. La frecuencia máxima aparece a los 7 a 10 días de la HSA, se resuelve 
en 10 a 14 días y es raro que aparezca después del día 12. 
La causa del deterioro neurológico después de la rotura de un aneurisma 
intracraneal puede ser causada por resangrado, edema, hidrocefalia, 
convulsiones, hiponatremia, intoxicación por drogas y otras complicaciones 
médicas añadidas al vasoespasmo. El deterioro neurológico se puede 
investigar con la TAC, estudios electroencefalográficos (cuando clínicamente 
no son claros) y Doppler Transcraneal (DTC). Estos estudios tienen utilidad 
para valorar el riesgo y severidad del vasoespasmo. La angiografía se utiliza 
para confirmar el diagnóstico del vasoespasmo y se está reduciendo su 
utilización por métodosno invasivos como el DTC. 
Doppler tanscraneal y angiografía. 
El DTC se utiliza para el diagnóstico del vasoespasmo. El DTC es un método 
no invasivo para identificar y cuantificar el vasoespasmo. La capacidad del DTC 
para predecir el vasoespasmo está cuestionada. Mide la velocidad del flujo en 
los vasos cerebrales (más comúnmente en la arteria cerebral media, pero 
puede medirse en las arterias carótida interna, cerebral anterior, cerebral 
posterior, vertebrales y basilar). Con el vasoespasmo se produce un 
incremento de la velocidad del flujo sanguíneo de más de 120 cm/seg, 
asociándose a vasoespasmo de medio a moderado. Los pacientes con signos 
evidentes de isquemia tienen velocidades del flujo en la arteria cerebral media 
de 200 ml/seg y se asocian a vasospasmo severo. Ocasionalmente se pueden 
encontrar velocidades del flujo bajas debido a la hipertensión intracraneal. La 
presencia de alta velocidad es sugestiva de vasoespasmo, pero encontrar 
velocidades normales no excluyen el diagnóstico de vasoespasmo. También 
pueden encontrarse velocidades de 200 ml/seg en algunos pacientes 
asintomáticos (108). El aumento progresivo de la velocidad del flujo indica la 
próxima aparición de problemas debidos al vasoespasmo. Para la confirmación 
del vasoespasmo difuso severo es necesaria la angiografía. 
Estudios del flujo con Tomografía Computarizada-Xe, Tomografía con 
Emisión de Positrones. 
Son técnicas para hacer una estimación del flujo sanguíneo cerebral regional. 
No se dispone normalmente de la TC-Xe que hace una excelente valoración 
cuantitativa del flujo. La tomografía con emisión de positrones es de utilización 
más común pero no proporciona datos cuantitativos sobre el flujo. 
Microdiálisis. 
La microdiálisis ha sido propuesta como un método de monitorización de la 
isquemia regional cortical (109) por determinación de los aumentos de las 
concentraciones de glucosa, glutamato, lactato y glicerol. El NO es un potente 
vasodilatador endógeno que se piensa tiene un importante papel en el 
desarrollo del vasoespasmo, pero la función que desarrolla en la HSA no es 
conocida. Si se sabe que sus metabolitos (nitritos y nitratos) disminuyen en el 
LCR y plasma. Durante los periodos de isquemia, infarto cerebral y 
vasospasmo clínico severo se produce una disminución en la producción tisular 
de NO que se acompaña por una presión tisular cerebral de O2 baja, que 
puede ser medida por medio de microdiálisis (110). La microdiálisis es una 
buena monitorización del vasospasmo, teniendo una especificidad superior al 
ultrasonógrafo DTC en la verificación de los déficit isquémicos neurológicos 
tardíos. Sin embargo, son necesarios más estudios y mejorar las sondas de 
medida para dar utilidad clínica a la monitorización con microdiálisis (111). 
Tratamiento 
El primer gesto irá dirigido a sedar y dar analgesia al paciente. Si el paciente 
está inconsciente y los reflejos protectores abolidos está indicada la intubación 
endotraqueal con o sin soporte ventilatorio. 
Después del diagnóstico del aneurisma o angioma, si existe edema o aparecen 
complicaciones como la hidrocefalia o hematoencéfalo es necesario efectuar 
una rápida intervención quirúrgica o endovascular (112,113). La cirugía 
temprana permite succionar los coágulos y sangre del espacio subaracnoideo. 
Esta actitud previene el resangrado y permite el tratamiento del vasoespasmo 
activamente y estará contraindicada cuando el paciente está moribundo o 
existe edema cerebral severo. Si no se ha podido diagnosticar la existencia de 
un aneurisma o malformación se repetirán los procedimientos diagnósticos 
unos días después. En estos casos si existe vasoespasmo se tratará 
farmacológicamente pasando el paciente a una unidad de cuidados intensivos. 
 Después de la profilaxis del vasoespasmo, una vez que este se ha instaurado, 
el tratamiento tiene tres fines: 
1. Revertir la disminución el calibre de los vasos. 
2. Prevenir o revertir la isquemia. 
3. Proteger al cerebro de los efectos de la isquemia (infarto). 
Para tratar de aumentar el FSC en áreas cerebrales afectadas por el 
vasoespasmo y así evitar el daño producido por la isquemia, se emplea la 
combinación de hipervolemia /hipertensión/hemodilución. 
Hipervolemia/hipertensión/hemodilución (Triple-H) 
El tratamiento con la triple-H trata de aumentar el gasto cardiaco y la presión 
arterial aumentando el volumen intravascular. El aumento del volumen 
intravascular produce hemodilución, con un Hto entre el 30 y 35 %. Si el 
aumento del volumen intravascular no es suficiente para aumentar el gasto 
cardiaco, puede ser necesario añadir drogas vasoactivas. El control de la 
volemia puede hacerse con la medida de la PVC, pero es más exacta la 
medida con el catéter de arteria pulmonar, ya que en pacientes con HSA no se 
relaciona la PVC con la presión en cuña. Deben mantenerse presiones de 
arteria pulmonar de 15-16 mm de Hg y presiones venosas centrales de 8 a 9 
mm de Hg. 
El tratamiento consiste en aumentar la presión arterial media para incrementar 
el FSC en los vasos afectados por el vasoespasmo y en las áreas cerebrales 
isquémicas. El aumento del gasto cardiaco no afecta al FSC de las zonas no 
isquémicas. Las zonas isquémicas del cerebro tienen un FSC que es presión 
dependiente por pérdida de la autorregulación. La aplicación de la triple-H ha 
resultado ser efectiva en 60 a 70 % de los pacientes según algunos estudios, 
revertiendo los déficit neurológicos del vasoespasmo antes de que este llegue 
a producir infarto cerebral (114,115,116). El efecto de esta terapia es más 
efectivo en combinación con la cirugía. El inconveniente de este tratamiento es 
el aumento del FSC en las áreas cerebrales que tienen alterada la barrera 
hematoencefálica, que no solo puede aumentar el edema cerebral sino también 
potencialmente agravar la isquemia por la lesión isquémica por reperfusión. 
Para la hemodilución se utiliza manitol, expansores del plasma o albúmina, que 
mejoran las condiciones reológicas de la sangre. La hemodilución es causada 
por la expansión del volumen intravascular. El transporte de oxígeno cerebral 
es constante para valores de hematocrito entre 30 y 40 %. Se ha demostrado 
que tanto la reducción del hematocrito disminuye la viscosidad sanguínea, 
decreciendo las resistencias de la microcirculación y aumentando la reología de 
la sangre, como aumenta el gasto cardiaco y a su vez el FSC. Este tratamiento 
se ha demostrado que previene el comienzo del vasoespasmo o mejora el 
pronóstico de supervivencia de los pacientes neurológicos, sobretodo en los 
pacientes con vasoespasmo asintomático demostrado por angiografía o DTC. 
El 34% del total de los pacientes desarrollan vasoespasmo sintomático a pesar 
de la terapia hipervolémica por lo que hay que recurrir a la terapia 
hiperdinámica para tratar de revertir los síntomas del vasoespasmo. Para el 
manejo de la terapia hipervolémica se emplea en muchas ocasiones la presión 
venosa central (PVC), pero es necesario conocer que la PVC no está 
correlacionada con la presión de arteria pulmonar en estos pacientes (117) ya 
que no refleja el volumen diastólico final ventricular izquierdo, pero puede 
proporcionar una pequeña ayuda. Deben mantenerse presiones de arteria 
pulmonar de 15-16 mm de Hg y presiones venosas centrales de 8 a 9 mm de 
Hg. Como líquidos de reemplazamiento se pueden emplear coloides, 
exceptuando el dextrano y hetastarch que han sido abandonados por las 
potenciales complicaciones hemorrágicas, albúmina al 5% o ringer lactato. Con 
todos los estudios actuales disponibles no existen evidencias sólidas que 
sostengan que la hipervolemia sea una medida profiláctica eficiente para 
prevenir el vasoespasmo. 
Desde la aparición del tratamiento con la triple-H se han recomendado varios 
niveles diferentes de presión arterial para tratar el vasoespasmo: Desde niveles 
de 20 mmHg por encima de los niveles sistólicos de presión normales hasta 
240 mm de Hg y presiones medias de 150mm de Hg después del clipado del 
aneurisma, y presiones de 120 a 150 mm de Hg para los aneurismas no 
clipados. (118,119,120). La presión arterial debe tener la limitación de 160 mm 
de Hg en los pacientes en los que no se ha clipado el aneurisma. El índice 
cardiaco debe mantenerse en 3-3.5 l/min/m2. 
El principal fin de esta terapia es revertir los déficit neurológicos. Una vez 
conseguido este propósito no está claro que sea beneficioso una escalada en 
la terapia de los parámetros fisiológicos particulares (121). Existen menos 
evidencias que mantengan el uso profiláctico de la triple-H para prevenir el 
desarrollo del vasoespasmo sintomático (122). 
Este tratamiento es peligroso en pacientes de edad y que sufren enfermedad 
cardiaca preexistente. Puede aparecer edema agudo de pulmón como 
complicación más frecuente (7-26%) (122), hiponatremia dilucional, fracaso 
renal medular, sangrado de otros aneurismas, infarto hemorrágico, edema 
cerebral y a parte las posibles complicaciones relacionadas con los catéteres. 
Los pacientes con enfermedad coronaria pueden desarrollar isquemia 
miocárdica por el incremento de la precarga y postcarga que produce un 
aumento de la demanda de O2 miocárdica. La triple-H puede aumentar el 
edema vasogénico si está alterada la barrera hematoencefálica o aumentar la 
PIC. 
La práctica clínica consiste en evitar un balance de líquidos negativo con 
soluciones de reemplazamiento cristaloides o coloides produciendo una 
hemodilución moderada y tratando de mantener la presión arterial media de 10 
a 20 mm de Hg por encima de la basal. La hipertensión inducida marcada se 
empleará para a aquellos casos que presenten síntomas de isquemia cerebral. 
Se han utilizado muchos tipos de drogas para tratar de revertir el vasoespasmo 
después de la HSA, incluyendo drogas adrenérgicas simpáticas y 
parasimpáticas, inhibidores de la fosfodiesterasa, antagonistas de la 
serotonina, nitratos, prostagladinas análogas e inhibidores, adenosina, 
radicales libres oxigenados de deshecho y anestésicos locales sin haberse 
probado buenos resultados clínicos (123). La administración profiláctica del 
bloqueante del calcio, dihidroperidina ha dado buenos resultados probados en 
la HSA, el modo de acción no parece ser por vasodilatación cerebral. 
Vasodilatadores. 
Como vasodilatador se utiliza la nimodipina que es una dihidroperidina, 
antagonista de los canales del calcio. El mecanismo de acción de la nimodipina 
es por un efecto neuroprotector celular, estabilizando la homeostasis del calcio 
y vasodilatador sobre la microcirculación, inhibiendo la entrada de calcio en las 
células del músculo liso y liberando sustancias vasoactivas de las plaquetas y 
células endoteliales. Se ha demostrado en algunos estudios que tanto produce 
una mejoría significante a los tres meses de la HSA, produciendo una 
disminución del deterioro neurológico tardío por el vasoespasmo, como mejora 
los déficit neurológicos y la mortalidad, reduciendo el índice de infartos 
cerebrales por vasoespasmo (124,125,126). Los efectos beneficiosos de la 
nimodipina pueden estar relacionados con los efectos neuroprotectores de los 
bloqueantes de los canales del calcio (127). La nimodipina estabiliza la 
homeostasis del calcio protegiendo las células cerebrales. A altas dosis 
intravenosas la nimodipina tiene un efecto depresor sobre la presión arterial en 
presencia de los anestésicos volátiles (128). La nimodipina tiene un efecto 
inotrópico negativo débil pero puede producir hipotensión en algunos pacientes. 
La utilización de la nimodipina es muy recomendada basada en un nivel de 
evidencia I-II, grado A. La nimodipina tiene un efecto inotrópico negativo débil, 
pero puede producir hipotensión en algunos pacientes sobre todo al utilizarla 
por vía intravenosa, siendo necesario ajustar las dosis para mantener la 
presión arterial media por encima de 90 mm de Hg. Puede utilizarse por vía 
oral a dosis de 60 mg cada 4 horas y mantenida durante 4 semanas, siendo 
bien tolerada. 
La nicardipina es otro antagonista del calcio que reduce la incidencia clínica y 
angiográfica del vasoespasmo (129). Existe interacción entre los antagonistas 
del calcio (nicardipina y nimodipina) y las drogas anestésicas. La hipotensión 
que producen los bloqueantes del calcio puede dificultar el tratamiento con 
hipertensión e hipervolemia, siendo necesaria la utilización de aminas y relleno 
vascular para mantener la PPC, la amina de elección en estos casos es la 
dobutamina 
Angioplastía y papaverina. 
En los casos de vasoespasmo severo difuso refractario al tratamiento, puede 
emplearse la angioplastía transluminal en los segmentos vasospásticos 
(130,131). Este procedimiento tiene un riesgo serio de rotura por lo que debe 
ser realizado por neurorradiólogos intervencionistas expertos. Se ha 
comparado la angioplastía transluminal con la aplicación de drogas como la 
papaverina intraarterial (132), siendo superior la angioplastía a la papaverina 
por la recurrencia de vasoespasmos que aparecen con la papaverina. La 
papaverina intraarterial se emplea en aquellos casos que no son susceptibles 
de angioplastía como en los segmentos proximales de la arteria cerebral 
anterior, arteria cerebral posterior y segmentos distales de la cerebral media 
por su tamaño o ángulo. La instilación durante horas de altas concentraciones 
de papaverina intraarterial se pueden asociar a reversión del vasospasmo en 
algunos casos (133). El efecto de la papaverina es considerado por otros como 
transitorio y no extendiéndose su efecto más de un día (134). La angioplastía 
tiene el riesgo serio de rotura del vaso. Otras complicaciones derivadas del 
cateterismo son el hematoma femoral o retroperitoneal. 
Últimamente se ha utilizado en clínica la milrinona como agente vasodilatador 
en infusión selectiva del vaso afectado, seguida por una infusión intravenosa, 
bien como sustitución de la papaverina o bien cuando esta es inefectiva (135). 
La milrinona había sido utilizada antes experimentalmente en el animal con 
efectos satisfactorios (136). 
Se han utilizado agentes que bloquean las respuestas inflamatorias que 
contribuyen al desarrollo del vasoespasmo. Para esto se han usado altas dosis 
de glucocorticoides, en algunos estudios no controlados, que han mejorado los 
resultados en pacientes de alto riesgo (137). El ibuprofreno experimentalmente 
previene el vasoespasmo probablemente por bloqueo de las prostaglandinas y 
tromboxanos. El 21-aminoesteroide U-7400 6F (Mesilato de tirilazad), potente 
antioxidante que inhibe la peroxidación lipídica, está produciendo importantes 
expectativas en los últimos estudios, revertiendo el vasoespasmo en modelos 
experimentales de HSA (138,139). En modelos experimentales también se está 
empleando otro 21-aminoesteroide, el U74389G, potente inhibidor de la 
peroxidación lipídica (140,141). 
Parece que un importante mecanismo de formación del vasoespasmo es el 
desequilibrio entre las sustancias vasodilatadoras endógenas, principalmente el 
óxido nítrico, y factores vasoconstrictores como la endotelina -1. Después de la 
HSA parece producirse un aumento de la endotelina-1. Se han intentado 
experimentalmente nuevos tratamientos que mejoren la función del endotelio 
como la transferencia de óxido nítrico sintetasa endotelial a las arterias 
espásticas para mejorar la producción local de óxido nítrico. Por otro lado se ha 
postulado que el vasoespasmo es causado por la proteinkinasa C, no por el 
sistema Ca/calmodulina, por lo que los antagonistas del calcio no serían 
eficaces para el vasoespasmo. Según esto sería necesario aplicar una terapia 
antioxidante (142,143). 
Se han utilizado agentes que bloquean las respuestas inflamatorias que 
contribuyen al desarrollo del vasoespasmo. Para esto se han usado 
inmunosupresores como los glucocorticoides (metilprednisolona) a altas dosis, 
en algunos estudios no controlados, que han mejorado los resultados en 
pacientes de alto riesgo (144). Los corticosteroidesno son recomendados por 
la hiperglucemia y el aumento de las infecciones. 
También se ha estudiado la ciclosporina, siendo inefectiva en la prevención del 
vasoespasmo. Otras terapias están relacionadas con los neutralizadores de los 
radicales libres de oxígeno como la dismutasa superóxido, derivados de la 
tropolona y agentes quelantes del hierro. Estudios recientes en el animal han 
demostrado que el nicaraven, neutralizador de los radicales libres hidroxilo, 
tiene un efecto protector cerebral y antivasospástico, mejorando el FSC y la 
utilización de la glucosa (145). También se están empleando los inhibidores de 
la serina proteasa (mesilato de nafamostat), que impiden la activación de la vía 
clásica y alternativa del complemento, con buenos resultados, e inhibidores de 
la tromboxano-A2 sintetasa. Los estudios experimentales están orientados 
hacia la investigación sobre los receptores de endotelina (ET) presentes en la 
pared de los vasos cerebrales (Receptores ET-1) y sus antagonistas (146). 
Un reciente estudio sugiere al nitroprusiato como un potente y eficaz 
vasodilatador de la arteria cerebral media en horas después de la HSA (147). 
Se han realizados ensayos en humanos utilizando nitroprusiato sódico 
intraventricular. Esta vía evita la hipotensión sistémica, pero puede aumentar el 
volumen sanguíneo intracraneal por acción sobre el sistema venoso, pudiendo 
aumentar la PIC en pacientes con la compliaza intracraneal disminuida. 
Tiene interés actualmente el sulfato de magnesio por ser relajante del músculo 
liso y por el potencial efecto beneficioso que puede desarrollar en la HSA. Se 
han estudiado últimamente los efectos del magnesio sobre la VACM en el animal 
normal (148). Se están ensayando sistemas intracisternales de liberación lenta 
de sustancias, como para la papaverina. 
Se ha trabajado con el NO, existiendo evidencias de que la donación de NO 
puede prevenir o revertir el vasospasmo y mejorar la oxigenación tisular si se 
administra tempranamente después de la HSA. 
La aparición de isquemia es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad 
en estos pacientes, siendo necesario un plan terapéutico encaminado a 
prevenir o revertir el vasoespasmo y así preservar al cerebro de la isquemia. 
 
Momento de la Cirugía 
El momento de la intervención de un aneurisma ha estado sujeto durante años 
a debate. El momento de realizar la cirugía después de la HSA es todavía 
controvertido, pero se recomienda normalmente la cirugía temprana en los 
pacientes que tienen un grado bajo (149). No se ha llegado a un acuerdo 
establecido para el momento en que se debe intervenir a los pacientes que han 
sufrido una HSA por rotura de un aneurisma intracraneal. 
Realizar la intervención en los primeros días después de la HSA: 
1. Previene el resangrado. 
2. Permite evacuar la sangre del espacio subaracnoideo decreciendo el 
riesgo de vasoespasmo e hidrocefalia que requiere derivación (150). 
3. Permite emplear un tratamiento agresivo con hipertensión e 
hipervolemia para combatir la aparición del vasoespasmo. 
Las ventajas del aplazamiento de la intervención incluyen: 
1. Disminución o desaparición del edema cerebral, aumentando la 
retracción cerebral y facilitando el acto quirúrgico o exposición 
quirúrgica. 
2. Estabilización del coágulo del aneurisma, permitiendo una disminución 
del riesgo de rotura intraoperatoria y facilitando la disección quirúrgica. 
La International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery 
demuestra en un estudio que los resultados postoperatorios en los pacientes 
con un buen grado son favorables si la cirugía se realiza dentro de los tres días 
de la HSA o después del día 11. La International Cooperative Study on the 
Timing of Aneurysm Surgery no pudo detectar ninguna diferencia en la 
mortalidad entre los pacientes que habían sufrido una intervención temprana 
(de 0 a 3 días) frente a los que la habían sufrido más tarde (de 11 a 14). Los 
resultados eran peores si la cirugía se realizaba entre 7 y 10 días después de 
HSA, periodo que lleva el más alto riesgo de vasoespasmo angiográfico y 
clínico. El descenso de la mortalidad por resangrado obtenido por la cirugía 
temprana, se anula por la mortalidad asociada a la isquemia por el 
vasoespasmo. En contraste con los resultados de la Parent International Study, 
un análisis separado de pacientes tratados en América del Norte revela que los 
resultados son mejores si la cirugía se realiza del día 0 al 3 después de la HSA 
(151). 
El conjunto de los resultados manejados, basados en los planes quirúrgicos de 
intervalos, incluyendo aquellos pacientes que no han sufrido intervenciones, 
tuvieron la misma mortalidad (20%) y buenos resultados (60%) tanto con 
cirugía planificada temprana (del 0 al día 3) y atrasada (del 11 al día14). La 
mayor mortalidad y morbilidad se encontró en los pacientes que fueron 
intervenidos entre los días del 7 al 10 después de la HSA (tabla 4. Modificada 
de Kassell NF, Torner JC, Jane JA, et al. The international cooperative study on 
the timing of aneurysm surgery, II- surgical results. J Neurosurg 1990;73:37-
47). 
Total resultados quirúrgicos (%) Total manejo resultados (%) 
Días después de la 
HSA 
Buena recuperación Mortalidad 
Buena 
recuperación 
Mortalidad 
0 a 3 66 17 63 20 
4 a 6 66 19 60 24 
7 a 10 64 18 56 28 
11 a 14 77 7 62 21 
+ de 15 72 8 63 20 
Tabla 4. Resultados quirúrgicos y manejo 6 meses después de la HSA (70). 
 La operación temprana disminuye significativamente el riesgo de sangrado, 
pero esta disminución en la mortalidad se anula por las muertes debidas a 
isquemia cerebral. La operación temprana no parece decrecer el riesgo de 
vasoespasmo e infarto cerebral, causa del deterioro neurológico que sigue a la 
HSA (70,152). 
Durante las intervenciones tempranas es frecuente encontrar cerebros tensos 
que producen dificultades técnicas al neurocirujano. El índice de roturas 
intraoperatorias del aneurisma no está relacionado con el tiempo de la cirugía . 
La intervención temprana después de la HSA se realiza en pacientes con buen 
grado y después de ser estos seleccionados. 
La aparición de isquemia es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad 
en estos pacientes, siendo necesario un plan terapéutico encaminado a 
prevenir o revertir el vasoespasmo y así preservar al cerebro de la isquemia. 
El manejo agresivo de los pacientes con déficit neurológicos severos después 
de una HSA, con clipado, tratamiento por neurorradiología intervencionista, 
envoltura o cubierta, y ligadura proximal de los aneurismas previene el 
resangrado del aneurisma, atenúa la severidad del vasoespasmo y decrece las 
complicaciones quirúrgicas. El momento de la intervención quirúrgica es 
controvertido y debe estar basado en el grado clínico, localización del 
aneurisma y condiciones médicas del paciente (153). 
El tratamiento endovascular con balones de oclusión o embolización con coils 
son técnicas alternativas de tratamiento en pacientes seleccionados, cuando 
los aneurismas son quirúrgicamente inaccesibles o por la existencia de 
condiciones médicas especiales. La oclusión endovascular incompleta del 
aneurisma tiene un riesgo estimado de resangrado del 2.5 al 5 % (154,155), 
siendo estos resultados menos satisfactorios cuando se trata de lesiones 
gigantes. La incidencia de vasoespasmo con el tratamiento endovascular es 
estadísticamente semejante (23%) a la que aparece con el tratamiento 
quirúrgico. 
 
Tratamiento de los Aneurismas Intracraneales 
• Clipado. El clipado del cuello del aneurisma mediante técnicas 
microquirúrgicas y su exclusión de la circulación, es el método 
tradicional de tratamiento quirúrgico de los aneurismas intracraneales 
(156). El posible fallo del clip es prácticamente imposible. Defectos 
posibles de la técnica son: el clipado incompleto del aneurisma y el 
clipado advertido o no de algún vaso normal. La angiografía 
intraoperatoria puede

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