Anestesia-para-las-urgencias-obstetricas

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AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
A Dios, por haberme prestado ese valioso tiempo para realizar esta 
gran especialidad 
 
A Cyntia y Emilia, mis dos grandes amores, sin ellas simplemente no 
se hubiera realizado esto. Un millón de gracias. 
 
 A mis padres, por el apoyo prestado. 
 
 A Liz, sinceramente gracias. 
 
 Al Dr. Alfredo González Tenorio. 
 
4 
INDICE 
 
 
Introducción 5 
Hemorragia Obstétrica 6 
Atonia Uterina 7 
Abruptio placentae 8 
Placenta previa 9 
Placenta acreta 9 
Inversión uterina 10 
Compromiso fetal 11 
Consideraciones especiales 13 
Manejo de la Hemorragia 16 
 Transfusiones sanguíneas 16 
Embolismo durante el embarazo 22 
Síndrome de HELLP 29 
Pre Eclampsia 34 
Trombocitopenia, heparina de bajo peso 
 molecular y anestesia obstétrica 42 
Bibliografía 45 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
INTRODUCCION 
 
 Históricamente el desarrollo de la Cirugía en general y de la Gineco- Obstetricia, en 
particular se ha debido a 3 factores fundamentales: 1) al descubrimiento y evolución de la 
anestesia; 2) al empleo en forma rutinaria de la antisepsia y 3) a la transfusión sanguínea. 
 
 Es evidente que la Anestesiología como ciencia de la medicina ha demostrado su valía y 
su importancia en unos cuantos años, desde la aplicación de éter por Morton en 1846. A partir de 
esta fecha, todo descubrimiento en anestesia se intento aplicar a la Obstetricia, por eso tan solo 
unos meses después, el 19 de enero de 1847, Sir James Young Simpson, profesor de Obstetricia 
en la Universidad de Glasgow , fue el primero en introducir la anestesia en la práctica de la Gineco 
– Obstetricia, al administrarlo a una paciente para realizar una versión por maniobras internas de 
un feto. Posteriormente preconiza el uso de cloroformo y reporta 30 casos a la comunidad médica 
de Edimburgo en noviembre de ese año. Unos años después John Snow anestesio con cloroformo 
a la Reina Victoria de Inglaterra para asistir en el nacimiento de su hijo. 
 
 En México, Pablo Martínez del Río fue el primero en administrarlo como lo demuestra en 
su trabajo publicado en la Gaceta de Médica de México en 1878. 
 
 De 1980 a la actualidad la seguridad anestésica es la máxima preocupación, los comités 
de morbimortalidad, de infecciones hospitalarias, funcionan estrictamente, al grado que en grandes 
instituciones la mortalidad materna es prácticamente nula, reportándose cifras por causas 
anestésicas menores a 5 por 10,000 nacimientos vivos, muy similares a los países desarrollados. 
 
La mayoría de los anestesiólogos temen a las emergencias obstétricas ya que representan 
uno de los retos más difíciles en su profesión. Las emergencias obstétricas pueden amenazar la 
vida de la madre, feto o ambos con consecuencias catastróficas así que es importante la 
intervención oportuna. Estos eventos incluyen hemorragia, compromiso fetal, y situaciones 
especiales, tales como la hipertensión inducida por el embarazo (HIE), dificultad respiratoria, 
obesidad mórbida y falla cardiaca materna. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
Hemorragia obstétrica 
 
La hemorragia es el factor causante de al menos 25% de las muertes maternas en países 
industrializados y en vías de desarrollo [1]. La incidencia puede estar incrementada principalmente 
por la elevación en el número de cesáreas y en sus complicaciones (placenta previa, placenta 
acreta y parto vaginal posterior a una cesárea). 
 
Para entender las causas y el manejo de la hemorragia obstétrica es necesaria una guía de 
reanimación adecuada. La fisiología materna está adaptada para tolerar una hemorragia, con un 
incremento del volumen sanguíneo de 1 a 2 litros (volumen sanguíneo estimado 6 L), un estado de 
hipercoagulabilidad, y el efecto “torniquete” de las contracciones uterinas en los vasos sanguíneos. 
La pérdida de sangre puede ocurrir rápidamente, sin embargo, debido al útero grávido el flujo 
sanguíneo está en el orden de 600-900 ml/min. La reanimación puede ser inadecuada por 
subestimar la pérdida de sangre que a menudo dificulta su cuantificación. La respuesta materna al 
sangrado puede ser engañosa ya que los signos vitales pueden no alterarse incluso con una 
pérdida de más del 30% del volumen sanguíneo, y la taquicardia puede ser atribuida al embarazo, 
estrés, o el parto. Las mujeres embarazadas también tienen un incremento en la susceptibilidad a 
desarrollar coagulopatía intravascular diseminada (CID). 
 
Las causas de hemorragia materna están clasificadas por su fecha de aparición. Las causas de 
hemorragia prenatal (4% de los embarazos) [2] incluyen placenta previa, abruptio placentae, y 
ruptura uterina. La hemorragia postparto (10%) [3] puede ser definida como la pérdida de sangre 
después del parto de más de 500 ml, cualquier cantidad de pérdida de sangre que altere la 
estabilidad hemodinámica de la mujer o un descenso en el hematocrito de 10% desde la admisión. 
Las causas de hemorragia temprana postparto (1 –24 hrs.) incluyen atonía uterina, laceraciones 
genitales, retención de restos placentarios e inversión uterina. Las causas de hemorragia postparto 
pueden ser reconocidas por las cuatro Ts: Tono, Tejido, Trauma y Trombina. Las parturientas con 
hemorragia prenatal tienen alto riesgo de presentar sangrado postparto. 
 
 
Diferentes causas y manejos son discutidas por orden y frecuencia de ocurrencia 
 
Tabla 1 
Hemorragia obstétrica 
Causa Incidencia Tiempo 
Laceraciones del tracto genital 1:8 Postparto 
Atonía uterina 1:20 - 1:50 Postparto 
Abruptio placentae 1:80 - 1:150 Prenatal 
Retención de restos placentarios 1:100 – 1:160 Postparto 
Placenta previa 1:200 Prenatal / Postparto 
Placenta acreta 1:2000 – 1:2500 Prenatal / postparto 
Ruptura uterina 1:2300 Prenatal / postparto 
Inversión uterina 1:6400 Postparto 
 
 
Laceraciones del tracto genital 
 
El trauma genital siempre debe ser descartado si el útero está firme en una parturienta con 
sangrado postparto. Las laceraciones genitales son una causa común de sangrado pero raramente 
resultan en un sangrado masivo a menos que estén comprometidos los grandes vasos o si el 
sangrado ocurre después del traslado. Raramente, el sangrado por laceraciones del tracto genital 
se extiende dentro de la cavidad peritoneal. Los hematomas retroperitoneales son peligrosos ya 
que pueden crecer y disecar tejidos, el tratamiento a menudo requiereuna laparotomía 
exploratoria, transfusión sanguínea y una probable histerectomía. 
 
 
 
7 
Atonía uterina 
 
La atonía uterina es la causa más común de sangrado, puede ocurrir sola o asociada con placenta 
previa, abruptio placentae o retención de restos placentarios, pudiendo contener hasta 1 L de 
sangre. La atonía es la causa más común de complicaciones que amerita una transfusión 
sanguínea. Diversos factores están asociados con atonía uterina: gestación múltiple, macrosomía, 
polihidramnios, multiparidad, trabajo de parto prolongado, uso excesivo de oxitocina y 
corioamnioitis. Cada hospital debe tener un algoritmo del manejo del sangrado en pacientes 
obstétricas (cuadro 1). 
 
Cuadro 1 
Algoritmo del manejo del sangrado en pacientes obstétricas 
 Diagnóstico oportuno y tratar la causa 
 Principios de reanimación [vía aérea permeable, respiración y circulación] 
 Llamada para solicitar ayuda 
 Iniciar segunda vía intravenosa permeable 
 Ordenar pruebas de sangre ( Hemoglobina, coagulación y pruebas cruzadas) 
 Ordenar sangre 
 Administrar cristaloides / coloides para mantener isovolemia 
 Iniciar sistema de infusión de alta presión 
 Colocar vía arterial 
 Colocar manta de aire caliente 
 Colocación de catéter central [después de estabilización] 
 Tratamiento oportuno de desórdenes de coagulación 
 Monitorización del gasto urinario 
 Considerar uso de vasopresores 
 
La clave para evitar la histerectomía es el uso inmediato y agresivo de fármacos uterotónicos. La 
oxitocina (40U/lt) en infusión es el tratamiento de primera elección. Concentraciones elevadas 
pueden provocar inestabilidad hemodinámica o una sobrecarga de fluido (efecto antidiurético). La 
oxitocina tiene efectos inmediatos por lo que no se debe dudar en administrar otros fármacos si el 
tono uterino no presenta una mejoría rápida. 15-metilprostaglandina-F2alfa (hemabate) 250mcg, 
preferiblemente usada como una inyección intramiometrial para un inicio más rápido que con uso 
intramuscular, es frecuentemente la segunda opción de tratamiento. Hemabate puede controlar la 
hemorragia cuando los demás tratamientos han fallado [4], pero debe ser usada con precaución en 
pacientes con asma, ya que puede causar broncoconstricción y colapso intrapulmonar . La 
administración intravenosa no es recomendada en Norteamérica. 
 
Ergonovina (ergo alcaloide) 0,2mg intramusculares pueden ser usados cuando el hemabate 
intramiometrial está contraindicado, la ergonovina administrada intramuscularmente tiene un inicio 
de efecto más rápido que el hemabate. Está contraindicado en pacientes hipertensas y con 
enfermedad coronaria. El inicio es inmediato por vía intravenosa, pero la dosis debe ser 
fraccionada (0.06 mg). Se han descrito casos de infarto al miocardio y paro cardiaco después del 
uso de derivados ergonovínicos . 
 
El masaje uterino, la embolización arterial o laparotomía pueden ser necesarios para controlar la 
hemorragia por atonía uterina. El empaquetamiento uterino, un viejo tratamiento parece regresar y 
debe ser considerado para la estabilización de la paciente con sangrado o con CID. La embolia del 
líquido amniótico puede presentarse con atonía uterina sin síntomas pulmonares. En este caso la 
CID es el problema que predomina y el tratamiento con productos sanguíneos debe ser agresivo 
[5]. La exploración uterina por laparotomía en una paciente con sangrado debe ser planteada. Las 
consideraciones anestésicas están resumidas en el cuadro 2 
 
8 
Cuadro 2 
Anestesia en hemorragia postparto 
Anestesia general (inducción de secuencia rápida) 
 Opioides 
 Ketamina 1 mg / kg o Etomidato 0.3 mg / kg 
 Agentes volátiles o anestesia total intravenosa 
Anestesia regional (paciente hemodinámicamente estable, legrado intrauterino) 
 Bloqueo T7 – S4 
 Lidocaína epidural : 10 ml + epinefrina 1:200000 
 Bupivacaína espinal 0.75%: 1ml + 25 mcg de fentanil (no coagulopatía) 
 
La anestesia general es la elección cuando la paciente se somete a una laparotomía o está 
hemodinámicamente inestable, se debe estar preparado para un sangrado masivo ya que la 
histerectomía puede ser el tratamiento final. Se debe considerar la anestesia total intravenosa 
(ATIV) sobre la anestesia general ya que todos los agentes volátiles pueden empeorar la atonía 
uterina [6]. La anestesia regional es de elección en pacientes estables que se someten a 
exploración uterina o del tracto genital pero el anestesiólogo requiere por lo menos un bloqueo que 
abarque hasta T7 si existe la posibilidad de una exploración manual uterina. La sedación es poco 
usada debido a que la examinación del tracto genital, incluyendo exploración uterina, es un 
procedimiento doloroso. En pacientes con riesgo de broncoaspiración, la sedación puede causar 
depleción de los reflejos en el periodo del postparto inmediato. 
 
 
 
 
 
 
 
8 
Abruptio placentae 
 
Abruptio placentae se define como la separación de la placenta antes del parto del feto. Las 
condiciones asociadas son hipertensión (crónica o HIE), ruptura prematura de membranas, 
abruptio placentae previa, multiparidad, tabaquismo, consumo de cocaína, trauma y 
descompresión de polihidramnios. El estado fetal, así como la hemodinámica materna y el estado 
de coagulación se correlaciona con el grado de separación de la placenta. La hemorragia puede 
ser externa u oculta (cerca de 2.5L). La presencia de un hematoma oculto aumenta la presión 
intrauterina; los restos amnióticos pueden pasar a través de los sinusoides venosos provocando 
CID (10%). La examinación por ultrasonografía no es confiable en la detección de abruptio 
placentae. 
 
Si el perfil de coagulación es normal y el estado hemodinámica materno es estable, el bloqueo 
epidural puede ser usado para el control del dolor de parto. La cesárea es reservada para 
situaciones en las cuales el estrés fetal o el sangrado materno se combina con una dilatación 
cervical mínima. Las cesáreas se convierten de emergencia en cualquier momento ya que la 
separación de placenta puede causar la muerte del feto. La anestesia general es indicada en una 
bradicardia fetal prolongada o en un estado hemodinámico inestable o coagulopatía materna. La 
anestesia regional puede ser usada en situaciones menos dramáticas, pero la hipotensión debe ser 
tratada pronta y apropiadamente. El útero Couvelaire (apoplejía uteroplacentaria) es la 
extravasación de sangre dentro de la musculatura uterina y por debajo de la serosa parietal, y 
contracciones uterinas arrítmicas. La histerectomía puede ser necesaria. En casos de abruptio 
placentae masiva, la resucitación intensiva es esencial; y en caso de hipovolemia, la transfusión es 
determinante para la sobrevivencia del recién nacido. 
 
 
Retención de restos placentarios 
 
La retención de restos placentarios es una de las principales causas de hemorragia postparto. El 
tratamiento es la eliminación manual; la elección de la anestesia ha sido discutida previamente 
(ver cuadro 2). La anestesia general con cualquier agente volátil (1.5-2 concentración alveolar 
mínima CAM) puede ser necesaria para la relajación uterina. Nitroglicerina, 50-250 mcg IV, son 
clínicamente efectivos para la relajación uterina. La nitroglicerina no promueve la separación de 
una placenta adherida ni proporciona analgesia. En raras ocasiones, una retención de restos 
placentarios se confunde con placenta acreta no diagnosticada, y puede ocurrir sangrado al 
intentar eliminar manualmente los restos placentarios. 
 
9 
Placenta previa 
 
Puede ocurrir cuando la implantación placentaria es en un segmento uterino inferior de forma que 
el borde placentario no alcanza el orificio interno, pero está muy cerca de este [placenta de 
implantación baja]. Otros grados que presenta la placenta previa son: total, parcial o marginal. Los 
factores de riesgo incluyen placenta previa anterior, herida uterina, edad materna avanzada y 
multiparidad. A pesar de que la placenta previa es la causa de una tercera parte delas 
hemorragias prenatales raramente ponen en riesgo la vida de la madre o del feto, ya que el 
sangrado se detiene espontáneamente. La hemorragia prenatal es el resultado de la separación de 
la placenta durante la dilatación del cérvix y el alargamiento del segmento bajo del útero. El 
diagnóstico es confirmado mediante ultrasonido en más del 95% de los casos. La ultrasonografía 
transvaginal diferencia entre una placenta previa marginal y una placenta de implantación baja. 
Una cesárea electiva es planeada en cuanto el feto alcance madurez. 
 
Cuando se presenta un sangrado masivo o un estado hemodinámico inestable en la madre, la 
cesárea bajo anestesia general es la mejor elección para el parto y la estabilización de la madre. Si 
se detiene el sangrado y la madre está hemodinámicamente estable, se puede emplear anestesia 
regional. Si existe la sospecha de una placenta acreta, es más seguro el uso de anestesia general. 
La hemorragia posparto puede ocurrir cuando la incisión quirúrgica atraviesa una placenta anterior 
donde existe una capacidad deficiente en la contractilidad del sitio de implantación (implantación 
baja), o si existe placenta acreta. El recién nacido hipovolémico puede necesitar resucitación. 
 
9 
Placenta acreta 
 
La placenta acreta es definida como una implantación anormal de la placenta en la pared uterina. 
Existen tres tipos: 1) acreta: la placenta se adhiere al miometrio sin invasión dentro del músculo, 2) 
increta: la placenta invade el miometrio y 3) percreta: la placenta invade la totalidad del grosor de la 
pared uterina y otras estructuras pélvicas (frecuentemente vejiga). Después del parto, la placenta 
no se separa y provoca sangrado, lo cual pon en riesgo la vida de madre-feto. Está bien 
establecida la relación entre cesárea previa, placenta previa y placenta acreta [7,8]. En un paciente 
con placenta previa y cesárea anterior, el riesgo de presentar placenta acreta es de 14-24%; el 
riesgo se incrementa para un paciente con dos (23%) o tres (47%) cesáreas anteriores. 
Desafortunadamente, la mayoría de los casos de placenta increta y percreta requieren de una 
histerectomía de emergencia [9]. 
 
El diagnóstico preoperatorio de placenta increta y percreta es mediante ultrasonido transvaginal en 
el tercer trimestre . En algunos pacientes, las imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden 
evaluar la extensión de la invasión uterina [10]. La colocación de un catéter con balón en las 
arterias hipogástricas (vía axilar o arterias femorales), durante el preoperatorio, bajo una sedación 
leve, es de gran ayuda en el control del sangrado antes de una histerectomía. La hemorragia 
masiva es posible a pesar del uso del catéter con balón, debido a la vascularización colateral 
intensa. La cesárea se lleva a cabo mediante una incisión alejada de la placenta (cuando es 
posible), la placenta se deja in situ, el útero se cierra, y la histerectomía es realizada después de 
que es inflado el balón del catéter. 
 
La anestesia regional es apropiada en ciertos casos de placenta previa y cesáreas repetidas, pero 
se debe tener presente que la conversión a anestesia general puede ser requerida. La anestesia 
general puede ser segura cuando se realiza el diagnóstico prenatal de placenta increta o placenta 
percreta. La resucitación agresiva es requerida para una hemorragia masiva. La compresión 
manual de la aorta y vasopresores son necesarios para estabilizar a la paciente hasta que la 
hemorragia es controlada . 
 
Ruptura uterina 
 
La variedad más frecuente de ruptura uterina es la dehiscencia de la herida. La ruptura uterina 
comprende dehiscencia de herida anterior con posible extensión y ruptura de las membranas 
fetales. La incidencia de ruptura uterina se ha incrementado de menos de 1% hasta 3% en los 
últimos diez años, debido al aumento del parto vaginal después de una cesárea . El signo más 
común es un corazón fetal intranquilo, con desaceleraciones variables que pueden incluir 
desaceleraciones tardías, bradicardia y pérdida del ritmo cardiaco fetal. El dolor abdominal severo 
es un síntoma que se presenta raramente . La reparación uterina es apropiada en la mayoría de los 
casos, y la pérdida de sangre es moderada. La histerectomía es necesaria en raras ocasiones. 
Todavía existe una morbilidad y mortalidad fetal debido a que existe una posibilidad alta de anoxia. 
Los médicos y neonatólogos deben estar preparados para una resucitación del recién nacido [11]. 
La anestesia general es obligatoria en casos de compromiso fetal e inestabilidad hemodinámica 
materna. 
 
10 
 
Inversión uterina 
 
Una atonía uterina y un cérvix abierto permiten que el útero protuya a través del canal de parto. La 
presión en el fundus y una tracción inadecuada del cordón umbilical para acelerar el parto 
contribuye a la inversión del útero. La reubicación temprana del útero es obligatoria. La 
administración de anestesia general (con intubación endotraqueal y un agente volátil halogenado) 
es el método más comprobado para producir relajación uterina, necesaria para la reducción de la 
inversión. Los casos reportados sugieren que la Nitroglicerina puede obviar el uso de anestesia 
general [12]. La nitroglicerina puede ser usada pero sin retardar la inducción de la anestesia 
general. Una vez que el útero es reubicado, todos los fármacos que causan relajación uterina 
deben ser suspendidos. El tratamiento con uterotónicos debe ser iniciado para evitar una atonía 
uterina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
Compromiso fetal 
 
Definición 
 
Excluyendo a los niños prematuro, cerca del 23% de los casos de parálisis cerebral son 
relacionados con asfixia al momento del parto [13]. Las consecuencias por desconocer o brindar un 
manejo deficiente en las emergencias obstétricas pueden ser devastadoras. Un equipo bien 
coordinado que consiste en anestesiólogo, obstetra, neonatólogo/pediatra y enfermeras es unos de 
los elementos más importantes en el cuidado del feto en compromiso. Debe de haber un acuerdo 
en los términos usados para describir al feto en riesgo. 
 
El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG, por sus siglas en inglés), ha sugerido 
que el término de “sufrimiento fetal” debe ser reemplazado por el término “estado fetal intranquilo”, 
el cual describe la interpretación de los clínicos [14]. Además los clínicos cuentan con parámetros 
indirectos tales como el ritmo cardiaco, estado ácido–base, y más recientemente, el oxímetro de 
pulso fetal. El estado fetal intranquilo describe un compromiso en el intercambio gaseoso (asfixia); 
o un cese completo del intercambio gaseoso (anoxia fetal). Una oclusión completa del cordón 
umbilical, bradicardia sostenida, ruptura uterina y contracciones uterinas tetánicas, son las causas 
más frecuentes de anoxia. La anoxia fetal puede ser letal en menos de 10 minutos [15]. 
 
Resucitación in útero 
 
Antes de decidirse por el tipo de intervención quirúrgica (fórceps o cesárea), el obstetra y el 
anestesiólogo deben asegurarse que la resucitación fetal in útero se pueda realizar. Oxígeno 
suplementario para la madre, posición materna adecuada, suspensión de oxitocina, normalización 
de la presión arterial y tocólisis en caso de útero hipertónico son maniobras efectivas. Estos pasos 
deben permitir un parto vaginal (si el parto es inminente) o ampliar el tiempo para iniciar la 
inducción anestésica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
Elección de la anestesia 
 
La comunicación entre el obstetra y el anestesiólogo, acerca de anormalidades en ritmo cardiaco 
del feto, es de vital importancia (Tabla 2). 
 
Tabla2 
Anestesia durante compromiso fetal 
Historia rápida 
Limpiar antiácido (citrato de sodio) 
O2 al 100% durante 3-5 min. 
Monitorización continua del ritmo cardiaco fetal 
Evaluación ventilatoria 
Posición materna óptima (desplazamiento del útero a la izquierda) 
Revisar vía intravenosa 
 
Regional General 
Extensión epidural Inducción cuando va a comenzarcirugía 
15-20 ml 2% lidocaína+epi 1/200000 Ketamina 1mg/kg 
20-30 ml 3%-cloroprocaína Tiopental 4-6 mg/kg 
1-2 mcg/kg fentanil Succinilcolina 1.5mg/kg 
 Presión cricoidea 
Espinal O2 al 100% hasta parto 
12-15 mg Bupivacaína hiperbárica Agente volátil: 1-1.2 CAM 
15 mcg fentanil (opcional) 
0.1-0.2 mg morfina (opcional) 
 
 Si se supone una anoxia fetal (bradicardia prolongada, prolapso del cordón con bradicardia, 
ruptura uterina, inestabilidad hemodinámica materna), el parto debe tener lugar lo más pronto 
posible. Existen menos de 10 minutos entre el inicio de la anoxia fetal y daño cerebral permanente 
[16]. Se prefiere, en la mayoría de los casos de cesáreas, una rápida secuencia en la inducción de 
la anestesia general. Si la anestesia general está contraindicada, la anestesia regional y raramente 
la infiltración de anestésico local, son la elección más apropiada [17]. Se debe continuar la 
monitorización fetal. 
 
La anestesia regional es la técnica de elección para las mujeres embarazadas y puede ser usada 
en la mayor parte de las cesáreas de emergencia (distocia, desaceleraciones variables con 
recuperación, falla en el uso de fórceps). Se debe impulsar el uso de bloqueo epidural en pacientes 
de alto riesgo de parto asistido (gestación múltiple, HIE, diabetes, cardiopatía, macrosomía, 
crecimiento intrauterino retardado). El mantenimiento de un flujo sanguíneo uterino adecuado 
brinda al feto la posibilidad de sobrevivir con el menor número de secuelas posibles. Para lograr lo 
anterior, se debe lograr también una posición materna óptima, la hipotensión debe ser prevenida y 
tratada con vasopresores adecuados, así como también disminuir la presión venosa uterina y 
administrar el tipo de anestesia adecuado, para prevenir un aumento en las catecolaminas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
 
Consideraciones especiales 
 
Ocasionalmente el anestesiólogo se enfrenta a parturientas con un gran conjunto de factores de 
riesgo, teles como la dificultad respiratoria, HIE, obesidad mórbida y emergencia obstétrica. 
Idealmente, una mujer con problemas médicos ha sido manejada en consulta durante el periodo 
prenatal, de otra manera, debe realizarse una consulta a su ingreso en el hospital. El bloqueo 
epidural durante el trabajo de parto se debe sugerir en pacientes con complicaciones potenciales. 
La paciente y su obstetra deben entender que no se debe poner en riesgo la vida de la madre a 
favor de un compromiso fetal. 
 
Dificultad respiratoria 
 
Los anestesiólogos deben tener un plan para la paciente en riesgo de dificultad respiratoria o falla 
en la intubación. La incidencia de falla en la intubación es mayor en la población obstétrica que en 
la población general. Diversos autores han estimado la incidencia entre 1:250 y 1:750 [18,19]. El 
edema faríngeo/laríngeo, aumento de peso, dentadura completa, tórax alargado y la situación de 
emergencia, sitúan a la paciente obstetra con un riesgo elevado de presentar dificultades durante 
la intubación. Es esencial una evaluación preoperatoria adecuada, ya que durante el trabajo de 
parto puede ocurrir un deterioro ventilatorio. La clasificación Mallampati usada por separado pierde 
precisión, pero si se combina con otros criterios de predicción de dificultad respiratoria (distancia 
tiromental, extensión del cuello), la especificidad y sensibilidad se incrementan. La posición 
materna adecuada (inspiración) debe ser establecida en cada paciente antes de la inducción, 
incluso para las cesáreas. En obstetricia, debe haber solo un intento para la intubación, y que sea 
el adecuado. Si la intubación falla y no existe compromiso fetal u otra emergencia obstétrica, se 
debe despertar al paciente, y una vez despierta, aplicar anestesia regional o intentar de nuevo la 
intubación. 
 
Cuando los pulmones pueden ser fácilmente ventilados con una mascarilla facial después de una 
falla en la intubación, la mascarilla laríngea ofrece una pequeña ventaja [20]. La mascarilla laríngea 
puede provocar regurgitación gástrica, pero evita el escape del contenido gástrico hacia la faringe, 
evitando así una broncoaspiración. El cirujano puede aplicar anestesia local mediante infiltración 
mientras que la paciente se sitúe en el plano profundo de la anestesia. Se debe evitar el aumento 
en la presión del fundus y la exteriorización del útero. 
 
Si la paciente obstetra no puede ser intubada ni ventilada por mascarilla, se le debe proporcionar 
rápidamente oxigenación ya sea mediante una mascarilla laríngea o cricotomía percutánea; y como 
último recurso una cricotomía quirúrgica. La cesárea debe esperar hasta la estabilización de la 
paciente. En esta situación, el anestesiólogo no es capaz de atender al neonato, por lo que se 
debe acudir a un neonatólogo o pediatra en caso de requerir resucitación. 
 
Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE) 
 
Una gran proporción de las pacientes que presentan HIE requieren cesárea y se indica anestesia 
general; como aquéllas en las que existe prematurez o presentación de nalgas. La anestesia 
epidural ofrece ventajas en las mujeres con preeclampsia severa ya que incrementa el flujo 
sanguíneo úteroplacentario y mejora el control de la presión sanguínea materna durante las 
contracciones. La anestesia espinal debe ser cuidadosamente usada con un control estricto de la 
presión sanguínea. El anestesiólogo debe decidir la presión sanguínea aceptable antes del parto, 
la cual debe ser menor de 160/110. La epinefrina sigue siendo el mejor vasopresor, pero pequeños 
incrementos en las dosis (2.5mg) provocan una hipertensión refleja. La hidratación previa debe ser 
restringida a 1 L, en pacientes con saturación de oxígeno y frecuencia respiratoria normales. En 
algunos pacientes el bloqueo neuroaxial está contraindicado ya que aumenta la incidencia de CID, 
sangrado activo y compromiso fetal. 
 
14 
El principal objetivo de la anestesia general en pacientes con preeclampsia severa es el de 
prevenir la inestabilidad hemodinámica durante la intubación y extubación. Contrariamente, el uso 
indiscriminado de vasodilatadores en un pacientes hemoconcentrados y con hipovolemia puede 
precipitar hipotensión que pone en riesgo al feto. La presión generada como respuesta al 
laringoscopio puede ser reducida con labetalol (bolo de 20 mg, 1mg/kg) solo o combinado con 
bolos de nitroglicerina (50-100 mcg) o fentanil (2 mcg/kg), o ambos, o remifentanil (0.1-0.5 
mcg/kg/min). Raramente, es necesaria una infusión de nitroprusiato (0.1 mcg/kg/min) con 
monitorización arterial directa. 
 
Obesidad mórbida 
 
Desafortunadamente, en los últimos 10 años, el número de parturientas con obesidad (exceso de 
20% del peso ideal) ha incrementado en todos los países industrializados. La obesidad mórbida es 
definida como un peso corporal dos veces mayor que el peso ideal o IMC mayor de 35. En las 
parturientas, diversas complicaciones son relacionadas con la obesidad, especialmente con la 
obesidad androide (distribución abdominal) [38] o excesiva ganancia de peso durante la gestación 
(mayor de 15 kg) . Se ha sugerido que el incremento en la incidencia de cesáreas es la causa de 
distorsión anatómica del canal de parto debido a depósitos de grasa en las paredes pélvicas, 
perineales y vaginales [21]. 
 
Cuadro 3 
Complicaciones asociadas con obesidad mórbida materna 
 Hipertensión crónica o HIE 
 Diabetes tipo 2 
 Enfermedad coronaria 
 Dificultad respiratoria 
 Trabajo de parto inducido, prolongado y parto con dificultades 
 Incremento número de cesáreas primarias (≥50%) [51] 
 Incremento mortalidad perinatal [52] 
 Tromboembolia pulmonar 
 Infección de la herida 
 Incremento muerte materna [53] 
 
El anestesiólogo debe comentar las implicaciones anestésicas de obesidad con la paciente y el 
obstetra antes del comienzo del trabajo de parto. La evaluación de la ventilación es lo más 
importante. Los sistemas respiratorio, cardiovascular y gastrointestinal deben ser revisados. 
Dependiendo de la situación clínica,radiografías de tórax, ECG, gasometría arterial y pruebas de 
función hepática puede ser requeridas. La medición de la saturación de oxígeno en posición 
sentada o supina brinda un modo accesible de evaluar el cierre de las vías respiratorias y el 
deterioro con descenso de la Capacidad Residual Funcional (CRF). La presión sanguínea debe ser 
medida con la técnica correcta, ocasionalmente se requiere una vía arterial. Cuando el trabajo de 
parto inicia, se debe asegurar una vía venosa periférica; si no, se debe colocar una vía central. El 
ritmo cardiaco fetal y la intensidad de las contracciones requieren una monitorización interna. Se 
requiere además de una cama de tamaño apropiado, una mesa de operaciones y personal 
adecuado. 
 
El bloqueo epidural brinda numerosas ventajas para las parturientas con obesidad, incluyendo la 
flexibilidad de extender el bloqueo a cesáreas de emergencia. El catéter epidural debe estar 
asegurado, ya que un catéter malposicionado debe ser reemplazado; una anestesia espinal 
continua es una alternativa. 
 
La anestesia regional debe ser usada en las cesáreas en tanto no esté contraindicada o cuando 
no es factible por razones técnicas. Un bloqueador H2, metoclopramida y citrato de sodio deben 
ser administrados antes de la inducción, incluso si la anestesia regional está planeada. Una vía 
15 
aérea permeable y comodidad se facilitan con la posición de la paciente. Dependiendo de la 
situación clínica puede usarse bloqueo epidural, espinal o combinados. La hipotensión debe ser 
tratada inmediatamente; y se debe recordar desplazar el útero y el panículo adiposo. La muerte 
fetal transoperatoria ha sido reportada en pacientes con un bloqueo epidural e hipotensión debida a 
una retracción de un panículo extenso [22]. Los requerimientos de anestesia local están 
disminuidos en todas las mujeres embarazadas; sin embargo, no se recomienda una disminución 
de las dosis en las pacientes obesas debido a las consecuencias que se generan por insatisfacción 
con la anestesia [23]. El nivel de anestesia debe ser probado cuidadosamente antes de iniciar la 
cirugía La sedación en las pacientes obesas requiere de una vigilancia extrema. 
 
Si la anestesia general es inevitable y se anticipa una dificultad respiratoria, la respiración debe ser 
asegurada, en la paciente despierta, ya sea por intubación con laringoscopio o con el uso de fibra 
óptica. La ventilación por mascarilla puede provocar dificultades en una paciente obstetra con 
obesidad mórbida. Si la respiración es favorable, después de 3-5 min de desnitrogenación, 
inducción rápida con Tiopental, 4-6 mg/kg peso corporal ideal (máx. 500mg), y Succinilcolina, 1-1.5 
mg/kg de peso corporal total (máx. 200 mg), deben brindar condiciones óptimas para la intubación. 
Si la paciente no puede ser ventilada, se emplea una mascarilla laríngea; la cricotomía presenta 
dificultades de acoplamiento en pacientes obesos. 
 
La anestesia apropiada, oxígeno suplementario, monitorización de la saturación, fisioterapia 
pulmonar, heparina profiláctica y movilización temprana ayudan a evitar complicaciones 
postoperatorias. 
 
Paro cardiaco materno 
 
Afortunadamente, la necesidad de resucitación cardiaca en pacientes obstetras es infrecuente 
(1:30,000) [24]. La incidencia de paro cardiaco puede estar incrementada debido a la edad 
avanzada, supervivencia de la mujer con condiciones médicas y al uso de cocaína [25]. La 
tromboembolia pulmonar, cardiopatías, hemorragia, HIE, hipoxia, hipotensión, sobredosis de 
drogas, sepsis y trauma son algunas de las causas. El proceso de resucitación estándar debe ser 
usado sin modificación, recordando que es esencial el mantener un desplazamiento del útero hacia 
la izquierda durante la resucitación. Después de 20 semanas de gestación, la compresión de la 
aorta y de la VCI previene una resucitación, por lo que la cesárea debe ser iniciada dentro de los 
primeros 5 minutos del paro cardiaco para obtener un resultado más favorable tanto para la madre 
como para el recién nacido [24]. El masaje a corazón abierto por un cirujano experimentado puede 
ser considerado, si la cesárea falla, para mejorar las condiciones maternas. El bypass 
cardiopulmonar en raras ocasiones puede salvar vidas (embolismo masivo), pero no es un 
tratamiento estándar. La cesárea debe realizarse, incluso si han pasado más de 5 minutos, ya que 
existen resultados de partos exitosos, con recién nacidos sanos, incluso después de 11-15 minutos 
después del paro cardiaco materno [26]. 
 
16 
 
Plan para el manejo de la hemorragia: 
Pasos que sigue el anestesiólogo para la limitación y tratamiento de la hemorragia en 
pacientes obstetras 
 
A pesar de que la hemorragia es una de las causas mundiales de mortalidad materna, la tasa de 
mortalidad asociada directamente con la hemorragia que se presenta en los países desarrollados 
es baja (3.3 muertes/1.000,000 embarazos en el Reino Unido) [27]. La morbilidad materna como 
marcador, brinda resultados más sensibles. La morbilidad debida a hemorragia deriva de la 
transfusión de cualquier componente sanguíneo, los efectos de la transfusión masiva per se, o por 
tratamiento farmacológico, quirúrgico o radiológico. 
 
La significancia de la hemorragia es definida en general como la pérdida de sangre que es 
suficiente para exponer a la madre a una morbilidad potencial, incluyendo aquéllas que se generan 
por la transfusión de componentes sanguíneos. La prevalencia de transfusión sanguínea en 
pacientes obstetras varía entre 1.3 y 2.6% [28]. En años recientes, una mejor apreciación de los 
riesgos y costos de la transfusión, así como el establecimiento de lineamientos para su realización, 
han permitido disminuir dicha práctica. Es necesario detectar a aquéllas mujeres con riesgo de 
hemorragia semanas antes del parto. Las consultas prenatales permiten una asesoría global 
acerca de factores de riesgo de anestésicos, apoyo psicológico, y planeación –coordinación del 
equipo obstétrico [29]. 
 
Transfusión sanguínea: riesgos 
 
El riesgo de infección debida a una transfusión con sangre alogénica es menor por el control de 
donadores, incrementa la examinación de componentes virales y anticuerpos, y en algunos países 
existe leucodepleción rutinaria [30,31]. 
 
La transfusión autóloga puede disminuir varios de los riesgos infecciosos. Sin embargo siguen 
existiendo reacciones hemolíticas, ya sea por errores administrativos o por contaminación 
bacteriana de la sangre almacenada. A menudo la necesidad de una transfusión masiva, excede 
las reservas de sangre autóloga, lo cual expone al paciente a presentar CID, hipotermia, 
hipocalcemia e hipercalemia. 
 
Etiología de la hemorragia y detección de pacientes de alto-riesgo 
 
Frecuentemente la causa de una hemorragia obstétrica involucra múltiples factores que pueden ser 
divididos en 5 grupos principales. (Ver tabla 3. 
 
Tabla 3 
Hemorragia obstétrica: etiología y factores de riesgo asociados 
Grupo etiológico Factores de riesgo 
Anormalidades placentarias 
Congénitas Útero bicornudo 
Localización Placenta previa 
Invasión/anexión Placenta acreta/increta/percreta 
Estructuras adquiridas Leiomioma, cirugía previa 
Durante parto Inversión uterina, ruptura uterina, abruptio placentae 
 
Alteraciones en la coagulación 
Congénitas Enfermedad de Von Willebrand 
Adquiridas CID, coagulopatía dilucional, heparina 
 
Laceraciones y trauma 
Planeada Cesárea, episiotomía 
No planeada Trauma quirúrgico, desgarro vaginal/cervical 
 
Atonía uterina Gestación múltiple, multiparidad, trabajo de parto 
17 
prolongado, corioamnioitis agentes tocolíticos 
 
Retención de restos placentarios Coágulos sanguíneos 
 
 
Asesoría prenatal 
 
La existencia de factores de riesgo obstétricos debe ser identificada tempranamente en las 
embarazadas durante la elaboración de la historia clínica y exploración física. Las investigaciones 
deben además identificar a las pacientes con riesgo de hemorragia y requieren ser repetidas 
durante todala gestación. La tabla 4 resume algunas investigaciones prenatales. 
 
Tabla 4 
Investigaciones prenatales y condiciones asociadas 
Investigación Condiciones asociadas 
Conteo sanguíneo total (incluyendo Hb, plaquetas) Anemia, trombocitopenia 
Control de coágulo (incluyendo fibrinógeno, D-
dímeros) 
Anticoagulantes, CID, coagulopatía dilucional 
USG abdominal Placenta previa/acreta 
Imágenes por resonancia magnética Placenta acreta/increta/percreta 
Otros (calcio, enzimas hepáticas) Transfusión masiva, hipocalemia, HELLP 
 
La detección de la anemia es importante, ya que al momento del parto puede incrementar la 
probabilidad de requerir una transfusión sanguínea. Puede existir una deficiencia de hierro. 
Pueden ser requeridos estudios de coagulación en la presencia de coagulopatías congénitas o 
adquiridas. El reporte de una caso de placenta acreta con invasión miometrial (increta y percreta) 
sugiere que la elevación de una creatin cinasa puede ser un marcador de invasión en casos de 
probable adherencia de placenta [32]. Sin embargo, en estos casos, la imagenología juega un 
mejor rol. 
 
Las investigaciones son útiles ya que detectan anormalidades placentarias, como placenta previa y 
placenta acreta, las cuales son factores de riesgo para una hemorragia masiva. El ultrasonido 
identifica localizaciones placentarias, y su habilidad para detectar placenta acreta ha sido bien 
examinado y revisado; obteniéndose una especificidad de 79%, sensibilidad de 93% y un valor 
predictivo positivo de 78% [33]. Ciertas características, tales como “apariencia de queso suizo” en 
placenta previa, son asociadas con un incremento (de hasta el 300%) de la pérdida sanguínea 
durante las cesáreas. Además, son recomendadas las imágenes por resonancia magnética (IRM) 
para determinar, si la vejiga está comprometida en una placenta acreta o si existen casos de alto 
riesgo [34]. 
 
Optimización prenatal de la paciente obstetra 
 
La anemia por deficiencia de hierro se previene y se trata con suplementos del mismo. El hierro es 
valioso particularmente cuando la eritropoyesis es estimulada por una transfusión autóloga o por la 
eritropoyetina. La terapia de hierro IV es más efectiva que la terapia oral, pero implica el riesgo de 
una reacción anafiláctica. El suplemento de folato previene la anemia megaloblástica en la mayoría 
de las pacientes obstetras. Una revisión sistemática reciente concluye que los suplementos 
rutinarios de hierro y folato previenen la anemia; sin embargo, a la fecha, los estudios no han 
mostrado un efecto sustancioso en los resultados maternos y fetales [35]. 
 
El uso de eritropoyetina recombinante humana (rHuEPO), además de un tratamiento eficaz de la 
anemia en pacientes con daño renal, está incrementando [36]. Durante el embarazo es normal un 
aumento de 2-4 veces en los valores de la eritropoyetina [37]. En pacientes con daño renal o 
transplante renal funcional, la rHuEPO es de beneficio. Para prevenir la anemia en pacientes 
embarazadas con daño renal, se requiere una dosis mayor de rHuEPO [38]. 
 
18 
La dosis de rHuEPO en pacientes sin daño renal es variable. Su uso está indicado en aquéllas 
pacientes que poseen niveles séricos de eritropoyetina bajos y con hipoproliferación de médula 
ósea [39]. rHuEPO ha sido usada para una recuperación más rápida de la anemia posparto . En un 
reporte reciente, 19 de 26 mujeres embarazadas con anemia por deficiencia de hierro (Hb ≤ 8.5 
g/dl), que tenían resistencia al suplemento de hierro oral, presentaron niveles de Hb normales 2 
semanas después de iniciar el tratamiento con hierro parenteral y rHuEPO [40]. Finalmente, la 
rHuEPO es usada en asociación con predonación autóloga para incrementar el número de 
unidades recolectadas y para prevenir la anemia preoperatoria. 
 
La hipertensión, un efecto establecido en pacientes renales, no presenta problemas durante el 
embarazo [40]. Además, la experiencia es necesaria ya que puede ser adjudicada a preeclampsia 
o eclampsia [41]. Una nueva proteína estimulante de la eritropoyesis ha sido estudiada en 
pacientes no embarazadas, es bioquímica distinta, es una molécula de ingeniería genética con una 
vida media en suero prolongada y actividad biológica in vivo. Puede ser más eficaz que la 
eritropoyetina, con una dosis más conveniente de una vez a la semana, pero aún no tiene 
aprobación por la FDA. 
 
Cualquier infección, como una corioamnioitis, está asociada con un incremento en la pérdida de 
sangre o CID durante la cesárea. Las infecciones deben ser tratadas agresivamente con los 
antibióticos adecuados. 
 
Donación autóloga preoperatoria (DAP) 
 
Las estrategias usadas para reducir la transfusión alogénica por una colección de sangre autóloga 
incluyen donación autóloga preoperatoria (DAP), hemodilución normovolémica aguda (HNA) y 
sangre transoperatoria recuperada (STR) [43], de éstos, solo DAP requiere implementación 
temprana. 
 
La donación autóloga preoperatoria está limitada por el periodo de vida de la sangre almacenada; 
la recolección puede iniciarse 6 semanas antes de la fecha del parto. La recolección es de 1 
unidad por semana, aunque puede ser aumentada a cada tres días si se necesita y si no se 
desarrolla anemia. Las contraindicaciones incluyen algunas infecciones virales (VIH, VHC) y 
bacteremia recurrente. Los riesgos asociados con la transfusión de unidades antólogas incluyen 
reacciones de incompatibilidad debido a errores administrativos o contaminación bacteriana. La 
anemia prenatal es un factor de riesgo de la transfusión, así como el tiempo que se deje entre la 
ultima donación y el parto (preferentemente 5-10 días) [44]. 
 
Las técnicas autólogas son usadas para todo tipo de cirugías. A diferencia de la HNA e STR, DAP 
ha sido aplicada tanto en la población obstétrica con alto riesgo de presentar hemorragia (placenta 
previa, cesárea electiva, histerectomía) así como en pacientes con anticuerpos para antígenos de 
alta frecuencia. Con el número de parturientas que han sido sometidas a este procedimiento, es 
razonable sugerir a la DAP como un procedimiento seguro para la madre y el feto. El único efecto 
adverso es un reflejo vasovagal en la madre (2%) [44]. Los efectos maternos hemodinámico de la 
donación de 450 ml de sangre son menores que el estrés ortostático. Algunos autores 
recomiendan este procedimiento cuando el riesgo de transfusión es del 10% , mientras que otros lo 
consideran hasta tener un 50% de riesgo [45]. 
 
Inmediatamente después del parto 
 
Corrección de la coagulación 
 
El tratamiento de los defectos de la coagulación antes del parto es requerido. Los ejemplos 
incluyen el uso de acetato de desmopresina (DDAVP) en la enfermedad de Von Willebrand tipo I 
[46], hemofilia con niveles bajos de factor VIII, y otros tratamientos específicos para la deficiencia 
de determinado factor. Las mujeres embarazadas con condiciones procoagulantes a menudo son 
tratadas con AINES, incluyendo aspirina, anticoagulantes orales como la warfarina, o más 
19 
comúnmente, o heparina de bajo peso molecular. El riesgo de hemorragia debe ser reducido 
mediante la reducción o cese del tratamiento o por cambio a terapia con heparina de bajo peso 
molecular, la cual brinda una anticoagulación apreciable y reversible. 
 
Hemodilución normovolémica aguda (HNA) 
 
La hemodilución normovolémica aguda incluye la recolección de sangre autóloga inmediatamente 
después de la cirugía o parto con una infusión de líquidos continua, a fin de mantener la 
normovolemia. HNA es más efectiva en la transfusión alogénica preventiva cuando (1) el 
hematocrito inicial del paciente es alto, (2) se realiza dilución masiva del hematocrito por debajo de 
0.28-0.20% y (3) la pérdida de sangre es mayor de 2L o 50% del volumen sanguíneo. [47,48]. 
 
A diferencia de la DAP, la HNA reduce el riesgo administrativo de incompatibilidad y la 
contaminación bacteriana y permite la infusión de sangre fresca total con función coagulativa 
completa . También es una opciónen aquéllos pacientes portadores de ciertos virus, a los cuales 
no se les permite la donación autóloga. 
 
Durante el parto 
 
Cuando una hemorragia mayor es anticipada, se requiere un plan multidisciplinario. La consulta 
con Radiología, Urología, Cirugía Vascular, Hematología y Anestesiología garantiza el mejor 
cuidado del paciente. 
 
Anestesia general o regional 
 
La anestesia regional está contraindicada en pacientes con hipovolemia o coagulopatía. Para una 
cesárea programada sin contraindicaciones, algunos estudios retrospectivos sugieren que la 
anestesia general con un agente volátil esta asociada con una pérdida de sangre mayor que con 
técnicas regionales. 
 
La anestesia general en pacientes con placenta previa, se ha identificado como un factor de riesgo 
para una pérdida mayor de sangre y la necesidad de transfusión [49]. 
 
Recuperación de sangre transoperatoria (RST) 
 
El equipo de recuperación de células es usado durante el transoperatorio, a fin de recuperar 
eritrocitos, los cuales son lavados, se incorporan en una solución salina y son de nuevo 
transfundidos al paciente a un ritmo equivalente de 12 U de sangre por hora [50]. La técnica de 
RST no se encuentra disponible en los hospitales pequeños, públicos o aquéllos que no cuentan 
con equipo para cirugía a corazón abierto. Las muertes maternas causadas por hemorragia 
ocurren en los hospitales pequeños o públicos, por lo que no se tiene disponible la RST. El 
principal interés en esta técnica es su implementación en el tratamiento de la CID, colapso 
cardiovascular y embolia de líquido amniótico [51]. 
 
Los riesgos asociados a la RST son la hipocalcemia e hipomagnesemia, acidosis metabólica 
debido al uso de la solución salina para el lavado. Esto último puede evitarse con el uso de una 
solución isotónica [52]. También puede presentarse una aloinmunización de antígenos fetales 
ausentes en los eritrocitos maternos, incluyendo el antígeno D Rhesus, para lo cual se administra 
anti-Ig D . Por el momento, solo existe indicación del uso de RST en pacientes Testigos de Jehová 
con hemorragia y anemia. 
 
 
 
 
 
 
20 
 
Manejo transoperatorio 
 
Oxitocinas 
 
Debido a que la hipotonía uterina favorece la hemorragia, la administración temprana y profiláctica 
de oxitocina minimiza la pérdida de sangre. La oxitocina se administra en infusión o en bolos 
intravenosos (5 U). Ergonovina y metilergonovina se administran intramuscular o inyección lenta 
intravenosa [53]. Sus efectos cardiovasculares se producen mediante vasoconstricción que se 
traduce en hipertensión y espasmo coronario. 
Hemabate (análogo de prostaglandina F2) se puede administrar intramuscular o intramiometrial y 
puede causar broncoespasmo [54]. 
 
Mantenimiento del volumen intravascular 
 
El mantenimiento del volumen intravascular (normovolemia), mediante soluciones cristaloides y 
coloides, permite mantener una perfusión tisular adecuada, además de minimizar la pérdida de 
eritrocitos y factores de coagulación. La dilución de los componentes de la sangre durante la 
hemorragia presenta un comportamiento exponencial cuando la normovolemia es mantenida con 
otros fluidos [55]. LA dilución normal tras una pérdida de volumen sanguíneo es del 37%. 
 
Coagulación 
 
Los factores de coagulación diluidos a 37%, de los niveles pre-hemorrágicos después de la cirugía, 
requieren un reemplazo de factores libres [55]. Este nivel está incluido dentro del 30% crítico, 
donde la coagulopatía puede ocurrir. A excepción de algunos casos de coagulopatía que resulta de 
otras causas; tales como CID o hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia o pérdida de 
un volumen de sangre total, es inapropiado considerar el reemplazo de factores utilizando plasma 
fresco congelado. Pueden ser requeridos crioprecipitados o fibrinógeno. 
 
Los fármacos empleados en pacientes donde es común una hemorragia masiva (transplantes o 
cirugía vascular) incluyen aprotinina y ácido tranexamico. En pacientes que presentan un 
diagnóstico de placenta acreta y se someten a cesárea, el uso del ácido tranexamico ha sido 
exitoso [57]. 
 
La disminución en el conteo plaquetario no ocurre tan rápido como en la dilución , debido 
probablemente al continuo recambio celular por parte del bazo. Antes de realizarse una cirugía 
mayor se debe de tener un conteo plaquetario mínimo de 50-100x10
9
/L, dependiendo el riesgo de 
sangrado [56]. La transfusión de plaquetas se realiza cuando existe evidencia microvascular de 
sangrado y un conteo por debajo de 100x10
9
/L. 
 
Otras consideraciones 
 
El mantenimiento de la normotermia es auxiliar en la prevención de la coagulopatía, acidosis 
metabólica e incluso de fibrilación ventricular. Debido a que la hemorragia obstétrica puede ocurrir 
de manera inesperada y evolucionar rápidamente, son necesarias ciertas medidas a fin de limitar la 
hemorragia masiva aguda hasta que se pueda realizar la resucitación o la transferencia a un lugar 
adecuado para brindar un tratamiento definitivo. 
 
La técnica de aplicar compresión externa a la aorta abdominal, con el fin de reducir el flujo de la 
arteria uterina y arteria pélvica e incrementar la presión de la aorta abdominal proximal, ha sido 
descrita desde hace varios años [58]. 
 
Estabilización 
 
21 
Una vez que la hemorragia ha sido controlada, el anestesiólogo debe consultar con el obstetra 
acerca de las medidas de atención. Aquéllos pacientes que hayan recibido una transfusión masiva 
deben ser manejados en una unidad de cuidados intensivos para la monitorización minuciosa de 
las posibles complicaciones. 
 
Algunas de las posibles complicaciones de la transfusión masiva incluyen: policitemia, Síndrome 
de hiperviscosidad o Edema pulmonar [59], falla renal, de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA) 
debido a una transfusión relacionada con enfermedad pulmonar aguda. También existe riesgo de 
embolia pulmonar, por lo que en cuanto se normalice hemostasia y coagulación, se debe 
administrar heparina subcutánea. Raramente ocurre hipopituitarismo (Síndrome de Sheehan) en 
las pacientes con periodos prolongados de hipotensión. 
 
Alternativas futuras en transfusión sanguínea 
 
Se han patentado sustitutos fluidos de acarreadores de oxígeno (algunos en fase III de prueba 
clínica) [60,61]. Existen dos clases de sustitutos de las células rojas: líquido con contenido de 
hemoglobina y emulsiones compuestas por perfluoro [62]. Los problemas derivados del líquido con 
contenido de hemoglobina incluyen alta afinidad por el oxígeno, vida media en plasma corta, auto-
oxidación, y reactividad vascular potencial, probablemente por su unión al óxido nítrico. 
 
Las emulsiones compuestas por perfluoro tienen una alta viscosidad y son insolubles en agua. Se 
requieren grandes cantidades de oxígeno inspirado. Polifluoro-octobromide (Perflubron) es la clase 
más eficaz debido a su menor viscosidad y a su mayor afinidad con el oxígeno. 
 
 
22 
Embolismo durante embarazo: trombos, aire y líquido amniótico 
 
 
Las enfermedades embolicas son las causas más comunes de colapso hemodinámico y 
respiratorio, durante el embarazo. La entrada accidental o inadvertida de sólidos (cuerpos 
extraños), gas (aire, CO2) o líquidos (líquido amniótico) dentro del sistema vascular poseen 
implicaciones fisiológicas comunes. Debido a la reducción progresiva del calibre de los vasos 
sanguíneos hacia el ventrículo derecho, y dependiendo de la naturaleza y el tamaño del embolismo 
venoso, estas masas extrañas se pueden alojar en la vasculatura pulmonar a diferentes, y 
usualmente múltiples niveles. 
 
Tromboembolia venosa 
 
La Tromboembolia venosa (TEV), incluyendo la Trombosis Venosa Profunda (TVP) y la 
Tromboembolia Pulmonar (TEP), es un trastorno complejo que resulta de múltiples interacciones 
entre factores de riesgo hereditarios y adquiridos [65]. 
 
Incidencia y mortalidad 
 
El embarazo está asociado con un incremento en el riesgo de desarrollar TEV. La trombosis 
venosa tiene una frecuencia de 0.5-2 :200 embarazos[66].El riesgo relativo de desarrollar TEV 
durante las 6 semanas posteriores al parto es 20 veces mayor que durante el embarazo 6, 10,11]. 
Pacientes con TVP que no han recibido tratamiento, desarrollarán TEP con una mortalidad del 15% 
[63]. La recurrencia de TEP con embarazos subsecuentes es del 4-15%, por lo que se debe iniciar 
tromboprofilaxis [67,68]. 
 
La explicación del incremento de la susceptibilidad durante el embarazo a desarrollar TEV, se debe 
a interacciones mecánicas y bioquímicas de la adaptación fisiológica. Estas adaptaciones resultan 
de la presencia de los componentes de la Tríada de Virchow: éstasis venosa (compresión aorto-
cava), hipercoagulabilidad (niveles elevados de factores II, VII, VIII y X) y daño al endotelio 
(maniobras durante el parto vaginal). 
 
Factores de riesgo durante embarazo 
 
Los factores de riesgo durante el embarazo y puerperio incluyen: edad materna >35 años, 
multiparidad, obesidad, inmovilización prolongada, trauma pélvico, cirugía durante el embarazo 
(incluyendo cesárea), antecedentes heredofamiliares de TEV, embarazos múltiples y preeclampsia 
[65,67,68,70]. 
 
Farell propuso una estratificación de los factores de riesgo post parto tras una cesárea [67]: 
1. Riego Bajo: <35 años, embarazo sin complicaciones, cesárea electiva. 
2. Riesgo Moderado: > 35 años, obesidad, venas varicosas, infecciones recurrentes, 
inmovilidad >4 días antes del parto, preeclampsia, cesárea de emergencia. 
3. Riesgo Alto: 3 factores de riesgo moderado, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, 
antecedentes heredofamiliares de TVP, antecedentes de TEP, histerectomía. 
 
Manifestaciones clínicas 
 
Suelen ser asintómaticos más del 70% de los pacientes con TEP. Los síntomas más comunes que 
sugieren TEP son disnea, taquipnea y desaturación arterial de oxígeno. También suelen 
presentarse: ansiedad, dolor torácico de tipo pleurítico, tos no productiva y sensación inminente de 
muerte [70]. 
 
Diagnóstico 
 
23 
La presencia de manifestaciones clínicas evidentes o sospechosas de TEP son suficientes para 
iniciar tratamiento anticoagulantes mientras se obtienen resultados de pruebas diagnósticas más 
específicas (prueba de ventilación /perfusión V/Q, resonancia magnética, angiografía pulmonar). 
 
Durante el embarazo, la fuente trombogénica más frecuente son los miembros inferiores y las 
pélvicas, donde existe compromiso del retorno venoso por compresión del útero grávido sobre las 
venas iliacas. El miembro inferior izquierdo es el más afectado (85-90%). Las trombosis maternas 
ocurren más frecuentemente en la vena iliofemoral (72%) que en la vena cava inferior (9%) 16]. 
Durante el periodo post parto, cerca del 50% de las TVP ocurren en la región poplítea [67]. La 
exploración física puede ser de gran ayuda para el diagnóstico de TVP, sin embargo, la mayor 
parte de los casos son silenciosos, y menos del 30% de los pacientes presentan la tríada de 
edema, molestias en tobillo y dolor a la dorsiflexión [63]. 
 
Las trombosis sintomáticas deben ser corroboradas con un ultrasonido Doppler. Recientemente las 
imágenes por Resonancia Magnética (IRM), han mostrado ser un método eficaz para identificar 
sitios de trombosis en pelvis y miembros inferiores [66], además es el método de diagnóstico de 
elección para identificar la propagación del coágulo en pacientes con antecedentes de trombosis y 
en los cuales ha fallado el tratamiento. 
 
Origen del émbolo 
 
Desde 1965, se han reconocido diversas anormalidades como la causa de la hiperactividad del 
sistema de coagulación y el evento trombótico subsecuente. La trombofilia es un término empleado 
para describir estados de hipercoagulabilidad, que en su mayoría (60%) son genéticos [72]. La 
mujer embarazada que presenta un evento tromboembólico debe ser evaluada para trombofilia, 
debido a que se estima que el 50% de las pacientes con trombofilia, desarrollarán el evento 
trombótico en la presencia de un factor de riesgo adicional, como el embarazo. 
 
Tabla 5 
Riesgo relativo de trombosis de acuerdo al defecto hereditario 
Defecto Frecuencia Prevalencia TVP/TEP en 
pacientes no embarazadas 
Riesgo TVP/TEP en 
pacientes embarazadas 
Factor V Leiden 5-9% 30% 50 
Deficiencia antitrombina III 0.2-0.02% 70-90% >250 
Deficiencia Proteína C 0.2-0.5% 50% 100 
Deficiencia Proteína S 0.08% 50% 90 
Datos de: Lockwood CJ, Heritable coagulopathies in pregnancy, Obstret Gynecol Surv, 1999; 54: 754-765. 
 
Tratamiento: Medidas de soporte 
 
La resucitación adquiere prioridad ante cualquier otra medida terapéutica. La administración de 
oxígeno y soporte cardiorrespiratorios por medio de líquidos, inotrópicos y vasopresores debe ser 
el tratamiento inicial. Aquellos pacientes que refieran dolor se les debe administrar analgésicos, 
pero se debe valorar el uso de opioides en pacientes hipotensos. Si se produce hipoxemia de 
manera refractaria al suplemento de oxígeno con mascarilla, se debe proceder a la intubación y 
administración de ventilación mecánica. Se debe mantener la presión de llenado atrial a un nivel 
alto (15 mmHg) para mantener el gasto cardiaco del ventrículo derecho [73]. 
 
En ausencia de falla circulatoria, un monitoreo de rutina es suficiente. Una vía venosa central es de 
gran ayuda para el monitoreo; y en pacientes con compromiso hemodinámico o choque es esencial 
para el inicio del tratamiento. Se requiere la colocación de un catéter Swan-Ganz para la 
administración de inotrópicos o cuando el monitoreo convencional es insuficiente. 
 
Tratamiento: terapia específica 
 
24 
Las bases de la terapia específica es limitar el daño producido por el émbolo así como prevenir la 
expansión de la embolia a través de otros trombos. El tratamiento de primera elección es la 
anticoagulación por medio de heparina no fraccionada. Se administra un bolo intravenoso de 7500-
10,000 U , seguido de una infusión de 1200-1300 unidades por hora, con la finalidad de activar el 
tiempo parcial de tromboplastina (TTPa) de 1.5 a 2 veces el nivel máximo del valor de laboratorio , 
durante 10-14 días. Esto es seguido de una inyección subcutánea de 5000-10,000 U cada 8-12 
horas, durante todo el embarazo. La heparina se suspende gradualmente después del parto, y se 
reinicia con warfarina en el post parto [67,71,74]. La heparina se suspende cuando el INR 
(International Normalized Ratio) se encuentra entre 2 y 3 [71]. Se debe recordar que la heparina 
previene y no disuelve el trombo o émbolo ya formado. La heparina detiene la formación y el 
crecimiento de los coágulos existentes, disminuyendo la mortalidad y morbilidad debida a TEP; 
además reduce la broncoconstricción y la vasoconstricción pulmonar inducidas por la trombina y la 
activación plaquetaria [73]. 
 
Trombólisis 
 
Existen casos reportados durante el embarazo del uso de estreptocinasa (o urocinasa) y r-tPA 
(factor tisular activador de plasminógeno) [64]. Una vez que la mujer ha recibido un tratamiento 
anticoagulante adecuado, se debe considerar esta modalidad de tratamiento en caso de un 
episodio recurrente de embolia. El r-tPA es una mejor alternativa para la trombólisis si se realiza 
en un periodo corto de tiempo (2 horas), presenta menor índice de reacciones alérgica; y a 
diferencia de la estreptocinasa, tiene un riesgo menor de hemorragia [64]. 
 
Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM) 
 
La estructura pequeña de este polisacárido le brinda diversas ventajas sobre la heparina no 
fraccionada: vida media prolongada, disminución en la dosis diaria, menor unión a proteínas, 
menor riesgo de sangrado y menor riesgo de activación plaquetaria y trombocitopenia [63]. 
 
Embolia aérea 
 
Incidencia y mortalidad 
 
Es la entidad más común de embolismo durante el periodo transoperatorio [78]. La presencia de 
aire se puede demostrar en más del 50% de los partos por cesárea, mediante el uso de Doppler 
[78,80]. Los episodios frecuentes de hipoxemia que se presentan en las cesáreas bajo anestesia 
general, pueden generar pequeñas embolias aéreas [81]. Alrededordel 1% de las muertes 
maternas se deben a episodios de embolia aérea [77]. 
 
Factores de riesgo 
 
Teóricamente, un pequeño gradiente, tal como -5 cmH2O, entre la periferia y el corazón, permite la 
entrada de aire en la circulación venosa. Este gradiente se incrementa por factores como: posición 
Trendelenburg o la exteriorización del útero durante la cesárea. La mayoría de las embolias aéreas 
ocurren en cesáreas, entre el nacimiento del niño y el cierre de la histerectomía [80]. La 
exteriorización del útero predispone al desarrollo de una embolia aérea por medio de dos 
mecanismos: (1) incrementando el gradiente hidrostático con un aumento en el área incisional por 
arriba del nivel del corazón, y (2) por el alargamiento de los sinusoides uterinos que provoca una 
mayor exposición al aire [79]. Representan causas raras de embolia aérea la ruptura uterina y 
trauma [84]. 
 
La causa más común de embolia aérea es el paro cardiaco, lo que ocasiona atrapamiento de aire 
en el ventrículo derecho. Una vez que el aire se introduce al sistema venoso, el daño puede ocurrir 
por medio de tres mecanismos. Debido a que el aire es compresible, la espuma resultante de la 
mezcla del aire con la sangre no puede ser bombeada de manera efectiva. 5 mL/kg de aire puede 
ser letal debido a la formación de un “sello de aire” en el ventrículo derecho o en la circulación 
25 
arterial pulmonar. La disociación electromecánica resultante, provoca choque cardiogénico y 
aumento agudo en la precarga. En combinación con la vasoconstricción pulmonar, se 
desencadena un cor pulmonale agudo. 
 
Debido a la presencia de aire en la superficie del endotelio se puede observar un aumento en la 
permeabilidad capilar, activación plaquetaria o coagulopatía. Además, la interacción de las 
burbujas de aire con los componentes de la sangre, en especial las plaquetas, estimula la 
liberación de sustancias vasodilatadoras ocasionando vasoespasmo local, activación de la cascada 
de la coagulación y la formación de microtrombos [83]. Raras veces, el aire penetra en la 
circulación arterial a través de la comunicación auricular o ventricular (embolia paradójica). 
 
 
 
Manifestaciones clínicas 
 
La presentación clínica de una embolia aérea es muy variable y dependerá de la naturaleza, 
volumen y velocidad a la que el gas se introduce, la talla y la posición del paciente, y las 
condiciones hemodinámicas previas. Así como otras formas de embolismo, se debe sospechar 
embolia aérea en caso de que el paciente desarrolle falla cardiorrespiratoria aguda o síntomas 
neurológicos. Si el paciente está consciente, los síntomas son inespecíficos e incluyen disnea, 
dolor torácico, diaforésis y sentimiento inminente de muerte. El dolor torácico y la disnea, 
particularmente durante la histerectomía, se desarrollan en el 70% de las pacientes con cambios 
consistentes en Doppler indicativos de embolia aérea; se debe alertar al anestesiólogo acerca de 
esta complicación [78,79, 83]. Los signos que se presentan son taquicardia, taquipnea, cianosis o 
palidez, manchas en piel, palidez en mucosas (signo de Liebermeister donde las áreas pálidas se 
encuentran en la lengua). 
 
Diagnóstico 
 
Uno de los métodos más sensibles en la detección temprana de embolia aérea es EtCO2. Un 
descenso súbito en EtCO2 acompañado con una disminución de la saturación periférica de 
oxígeno, se observa en casos de alteraciones en V/Q. EL descenso de EtCO2 tiene mayor 
sensibilidad que el Doppler precordial [79]. Probablemente la prueba más sensitiva sea el 
ecocardiograma transesofágico, visualizando aire atrapado en áreas hasta de 2 ml dentro del 
ventrículo o aurícula derecha. 
 
Tratamiento 
 
Se requiere una adecuada comunicación entre el quipo de anestesiólogos y el de obstetras, a fin 
de coordinar esfuerzos y preservar la integridad del paciente. El paciente se debe colocar en tal 
posición que el sitio quirúrgico deberá estar por debajo del nivel del corazón. En el caso de las 
pacientes obstétricas, una posición Semi-fowler. Una posición en decúbito lateral izquierdo 
favorece el movimiento de las burbujas de aire hacia una zona distal de la arteria pulmonar. Si la 
paciente desarrolla cualquier signo neurológico y se sospecha una embolia cerebral, la posición 
deberá ser aún más baja, conservando la posición de decúbito lateral izquierdo, a fin de prevenir la 
migración de las burbujas de aire hacia el cerebro. [83]. 
 
Los campos quirúrgicos deben empaparse con solución salina para cubrir los sinusoides venosos 
expuestos. Una adecuada ventilación promoverá la eliminación o dispersión de pequeños émbolos 
en la vasculatura pulmonar. Se debe suspender el Oxido nítrico en caso de que se este 
administrando, ya que es más soluble en sangre que el nitrógeno y puede difundir dentro de las 
burbujas, aumentando su tamaño. La administración de oxígeno con una FiO2 de 1.0 mejora la 
oxigenación y disminuye el tamaño de las burbujas. Los líquidos intravenosos necesitan ser 
administrados en grandes cantidades para incrementar la precarga en el ventrículo derecho, con el 
fin de desplazar las burbujas de la vasculatura pulmonar. Se requieren inotrópicos para 
incrementar la contractilidad miocárdica en caso de falla en la precarga, para incrementar el gasto 
26 
cardiaco. La aspiración del aire por medio de múltiples catéteres, puede recuperar hasta 50% del 
aire atrapado en la aurícula derecha, reestableciendo el flujo sanguíneo. 
 
El único tratamiento definitivo es la administración de oxígeno hiperbárico. Su mecanismo de 
acción es mediante la compresión de la burbuja de aire hasta el punto en el que la presión de 
perfusión permita la difusión del gas intravascular hacia los capilares y se reestablezca la 
circulación. La disminución del tamaño de la burbuja es directamente proporcional a la presión 
atmosférica del tratamiento (ley de Boyle). Este tratamiento es especialmente benéfico para 
aquellos pacientes con síntomas cerebrales, ya que incrementa la oxigenación del tejido cerebral 
con hipoxemia y reduce el edema cerebral mediante la disminución del flujo sanguíneo y la 
hiperemia [83]. La terapia se inicia con 2.5-3.0 atmósferas cada 2-4 horas [85]. 
 
Embolia de líquido amniótico (ELA) 
 
Recientemente, el término de Síndrome Anafilactoide del Embarazo, conocido como Embolia de 
Líquido Amniótico, se ha propuesto con la finalidad de caracterizar las manifestaciones de esta 
condición, no como un fenómeno embolico sino como una reacción multisistémica a toxinas [86]. 
(Figura 1) 
 
 
 
Figura 1. Componentes del líquido amniótico y su participación en la fisiopatología de la Embolia de líquido 
amniótico. Surfactante aumenta la producción de Leucotrienos C4 y D4. Endotelina y prostaglandinas E2 y 
F2α provocan vasoconstricción coronaria y poseen efecto inotrópico negativo. Leucotrienos inducen 
hipertensión precedida de hipotensión, efecto inotrópico pronunciado y broncoconstricción. Interleucina 1 y 
TNF α inducen la producción de endotelina. Tromboxano A2 incrementa la resistencia vascular pulmonar y 
coronaria. Colágena y Tromboplastina inducen la activación plaquetaria. 
 
 
Componentes del 
Líquido amniótico 
Solución (mediadores químicos): 
 Surfactante 
 Endotelina 
 Leucotrienos C4 y D4 
 Interleucina-1 y TNF-α 
 Tromboxano A2 
 Prostaglandinas 
 Ácido araquidónico 
 Tromboplastina 
 Colágenos y Factor tisular III 
 Fosfolipasa A2 
 
 
 
Suspensión: 
 Lanugo 
 Vérnix caseosa 
 Células escamosas 
 Meconio 
 Mucina fetal 
 Trofoblastos 
 
Efectos mayores 
Efectores menores 
Obstrucción mecánica 
Reacción anfilactoide e 
implicación multi -sistémica 
27 
La embolia de líquido amniótico constituye la causa líder de mortalidad durante el trabajo de parto 
y las primeras horas del posparto [93,98]. Las muertes maternas ocurren de tres formas diferentes: 
(1) muerte súbita por paro cardiaco, (2) hemorragia debido a coagulopatía, (3) muerte posterior a 
una supervivencia inicial debida a SíndromeAgudo de Distrés Respiratorio (SADR) y falla orgánica 
múltiple [89]. 
 
Factores de riesgo 
 
Los más frecuentes son edad materna avanzada, multiparidad ruptura de membranas, muerte fetal, 
trauma, sobredistensión uterina (gestación múltiple, polihidramnios o macrosomía fetal) y el uso de 
estimulantes uterinos [90,93]. Raras ocasiones se asocia la embolia de líquido amniótico con 
aborto terapéutico, trauma abdominal, ruptura uterina y amnioinfusión [87,89]. 
 
Fisiopatología 
 
Clínicamente, la reacción anafiláctica, que se produce en la embolia de líquido amniótico 
comprende tres fases. La primera fase o inmediata ocurre cuando la madre presenta la primera 
exposición al líquido amniótico y puede presentar: (1) distrés respiratorio y cianosis, (2) 
compromiso hemodinámico con edema pulmonar y choque o (3) hipoperfusión cerebral con 
estupor, confusión o coma [92]. 
 
Signos y síntomas 
 
Los signos y síntomas son vagos, inespecíficos y comunes de otros tipos de embolismo. La 
combinación de signos y síntomas, y su relación temporal origina el diagnóstico presuntivo. 
Dificultad respiratoria, cianosis, colapso cardiovascular, coma y hemorragia han sido descritos 
como los cinco puntos cardinales de la embolia de líquido amniótico. Pueden presentarse 
hemorragia y distrés respiratorio fetal [100]. 
 
Diagnóstico 
 
Aunque la identificación de remanentes fetales en la circulación materna es específica de la 
embolia de líquido amniótico, solo el 50% de los pacientes que en los que se realizaron maniobras 
de resucitación, presentaron esos hallazgos [87]. Existen descritas en la literatura diversas 
tinciones (Attwood, Giemsa , Wright, Papanicolaou o Nile Blue) y pruebas diagnósticas 
(isoantígeno fetal, anticuerpos monoclonales TKH-2, zinc coproporfirina-1 [96,97]) que confirman la 
presencia células escamosas, meconio, Vérnix caseosa, Mucina fetal, lanugo; pero en la práctica el 
diagnóstico es limitado [94]. 
 
Las placas de tórax no son diagnósticas. El ECG muestra evidencia de esfuerzo ventricular 
derecho agudo en las etapas tempranas [95]. La prueba de V/Q muestra defectos en la perfusión 
(también se presenta en TEP) [70]. El ecocardiograma confirma la falla ventricular izquierda [99]. 
La mayoría de los pacientes presentan un estado hemodinámico inestable, por lo no existe una 
prueba diagnóstica específica, y por lo tanto es un diagnóstico de exclusión [88]. 
 
Tratamiento 
 
No existe un tratamiento específico, solo se brindan medidas de soporte: (1) mantener oxigenación 
y PO2 arterial >60 mmHg o saturación de hemoglobina al ≥90% [89], (2) mantener gasto cardiaco, 
presión sistólica ≥90 mmHg, y una perfusión periférica aceptable (gasto urinario ≥25 mL/hora) [91], 
(3) corregir alteraciones en la coagulación y (4) restablecer tono uterino. 
 
La resucitación se efectúa mejor con el desplazamiento uterino hacia la izquierda con el fin de 
mantener una perfusión uterina óptima. La posición Trendelenburg favorece el retorno venoso. 
 
Ventilación/Oxigenación 
28 
Se debe administrar oxígeno a concentraciones del 100%. Las indicaciones para intubación y 
ventilación asistida incluyen: apnea, PaO2 <55 mmHg con una FiO2 de 0.5, incremento en PaCO2, 
deterioro mental e inestabilidad hemodinámica. A fin de evitar hipoxia severa, se requiere 
ventilación con una FiO2 alta. Un volumen tidal pequeño (6-8 ml/kg) minimiza el impacto de una 
sobredistensión alveolar o barotrauma, retorno venoso y desajuste ventilación –perfusión [74]. 
 
En pacientes en los que persiste la hipoxia a FiO2 altas, la adición de presión espiratoria positiva 
ayuda a: (1) mejorar la oxigenación en pacientes con alteraciones V/Q, (2) reducir FiO2, (3) reducir 
o prevenir edema pulmonar. La adición de presión espiratoria positiva se inicia con 5 cmH2O y un 
incremento de 2-3 cmH2O, con monitoreo de presiones de ventilación máxima, presión sanguínea y 
gasto cardiaco, hasta que se alcancen niveles de PaO2 aceptables o se presente un compromiso 
hemodinámico [93]. 
 
Soporte cardiovascular 
 
La causa más común de paro cardiaco es la disociación electromecánica (50% en la primera hora). 
Una vez iniciadas las maniobras de resucitación con el uso exitoso de líquidos y vasopresores, se 
debe transferir a la paciente a UCI. El monitoreo hemodinámico requiere una línea arterial y venosa 
central. El tratamiento farmacológico se debe guiar por los parámetros hemodinámicos y el curso 
clínico de la paciente. Además de la infusión de cristaloides, es necesario el uso de fármacos 
inotrópicos (digitálicos + β adrenérgicos) y vasopresores (epinefrina, dopamina, dobutamina, 
norepinefrina). Una vez que se ha corregido la hipotensión, se deben restringir los niveles de 
líquidos para minibar el edema pulmonar. Se ha sugerido el uso de corticoesteroides 
(hidrocortisona 500 mg IV cada 6 horas). 
 
Restauración del tono uterino 
 
La atonía uterina es mejor tratada mediante masajes, empaquetamiento uterino y oxitocina o 
análogos de prostaglandinas . En aquéllos pacientes en los que exista evidencia de coagulopatía, 
clínica (sangrado alrededor del catéter u otro sitio) o diagnóstica (evidencia de CID), se debe dejar 
in situ el catéter epidural hasta que el perfil de coagulación se normalice. Después de retirar el 
catéter, se debe monitorear a la paciente ante cualquier signo de hematoma epidural [76]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
Manejo Anestésico del Síndrome de Hellp 
 
El Síndrome de HELLP es una forma grave de hipertensión inducida por el embarazo. Descrito por 
primera vez por Wenstein en 1982
 
[101], el nombre es un acrónimo de H, (hemolysis) hemólisis, 
EL, (elevated liver enzymes) elevación de enzimas hepáticas, y LP, (low platelet) trombocitopenia. 
La presencia de enfermedad hipertensiva en el embarazo oscila entre el 5 al 10% de las gestantes, 
de éstas, entre el 4 y el 14% desarrollan HELLP [102], aunque al menos un 20% de las pacientes 
afectadas no presentan hipertensión en el momento del diagnóstico. En las mujeres con 
preeclampsia severa hasta el 20% pueden desarrollar el síndrome. 
La incidencia varía en función de la edad, paridad, raza y duración de la preeclampsia o presencia 
de eclampsia. Es más frecuente en la raza blanca y en multíparas, en general se da con más 
frecuencia en mujeres mayores de 25 años, en aquellas que presentan preeclampsia grave o 
eclampsia, la edad promedio de aparición es de 19 años. 
Puede aparecer en cualquier momento del segundo (15%) o tercer trimestre (85%) del embarazo o 
incluso postparto aunque por lo general aparecen en etapa pretérmino. Un 10% de ellos aparece 
antes de la 27 semana, mientras que un tercio de los casos son diagnosticados tras el parto
 
[103]. 
Diagnóstico 
En la actualidad el diagnóstico del Síndrome de HELLP requiere la concurrencia de los siguientes 
datos de laboratorio
 
[104,105]: 
 Hemólisis: Frotis de sangre periférica anormal (equinocitos, esquistocitos, esferocitos), 
Bilirrubina total > 1.2 mg/dl, LDH >600 U/L. 
 Aumento de enzimas hepáticas: AST (SGOT) >70 U/L, LDH > 600U/L 
 Plaquetopenia: Plaquetas < 100.000/mm
3
 
En función de la gravedad de la trombocitopenia el Síndrome de Hellp se subdivide en 3 clases
 
[106]: 
 Clase I: 50.000/mm
 
[3] 
 Clase II: > 50.000 a 100.000 /mm3 
 Clase III: > 100.000/mm3. 
Esta clasificación correlaciona el número de plaquetas con la severidad del cuadro clínico y 
complicaciones obstétricas
 
[107]. Existen también formas parciales del síndrome en las que sólo 
aparece alguno de los signos anteriores. 
Cuadro Clínico 
La mayoría de las pacientes comienzan con signos inespecíficos que simulan un proceso viral 
como fatiga y malestar general antes de acudir al médico. Posteriormente aparece el dolor 
epigástrico o dolor en el cuadrante superior derecho en el 90% de las pacientes con Síndrome de 
HELLP, asociado a náusea y/o vómito y cefalea en el 50% de los casos. Otros signos menos 
frecuentes son trastornos visuales, dolor escapular,