Asociacion-de-antiestreptolisinas-y-deficiencia-en-la-respuesta-inmune-la-estreptococo-beta-hemolitico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACION 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No. 28 
 
 “ASOCIACION DE ANTIESTREPTOLISINAS Y DEFICIENCIA EN LA 
RESPUESTA INMUNE AL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO” 
 
T E S I S 
 
 QUE REALIZÓ PARA OBTENER EL TÍTULO DE POSGRADO EN LA ESPECIALIDAD 
DE: 
 
MEDICINA FAMILIAR. 
 
P R E S E N T A: 
 
DRA. AURORA MORAN RODRIGUEZ 
 
ASESOR: 
 
DR. RICARDO GUIDO BAYARDO 
 MEDICO PEDIATRA, INMUNOLOGO-ALERGOLOGO DEL HOSPITAL GENERAL 
REGIONAL No. 1 “GABRIEL MANCERA” 
 
COASESOR: 
 
DR. AUGUSTO BERNARDO TORRES SALAZAR 
COORDINADOR CLÍNICO DE EDUCACION E INVESTIGACIÓN EN SALUD Y 
TITULAR DE LA RESIDENCIA DE MEDICINA FAMILIAR DE LA UNIDAD DE 
MEDICINA FAMILIAR No. 28 “GABRIEL MANCERA”. IMSS. 
 
 
 MÉXICO D.F. ENERO 2006 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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“ASOCIACION DE ANTIESTREPTOLISINAS Y DEFICIENCIA EN LA 
RESPUESTA INMUNE AL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO” 
 
 
 
 
 
 
Dr. GERARDO VELAZQUEZ ESPEJEL 
DIRECTOR DE LA UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No. 28 “GABRIEL 
MANCERA” IMSS. 
 
 
 
 
 
DR. AUGUSTO BERNARDO TORRES SALAZAR 
COORDINADOR CLÍNICO DE EDUCACION E INVESTIGACIÓN EN SALUD 
Y TITULAR DE LA RESIDENCIA DE MEDICINA FAMILIAR DE LA UNIDAD 
DE MEDICINA FAMILIAR No. 28 “GABRIEL MANCERA”. IMSS. 
 
 
 
 
 
DR. RCARDO GUIDO BAYARDO 
MEDICO PEDIATRA, INMUNOLOGO-ALERGOLOGO ADSCRITO AL 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 1 “GABRIEL MANCERA” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A DIOS 
Porque nos da la oportunidad de poder darnos cuenta que lo que tenemos y 
hacemos vale la pena. 
 
A MIS PADRES 
 Porque aunque no vivimos juntos, me han dado su apoyo y comprensión 
 cuando me he visto en situaciones difíciles. 
 
A LA VIDA 
 Por darme la oportunidad de haber cumplido una de mis metas y por darme 
una nueva oportunidad para seguir adelante. 
 
A MI TUTOR 
 Por que sin el no hubiera podido culminar con este trabajo, además de tener 
la paciencia para poder ayudarme. 
 
Gracias a todas las personas que de alguna manera me ayudaron para poder 
culminar este trabajo. 
 
 
 
 
INDICE 
PRESENTACION DE TESIS………..……………………………………………….. 1 
HOJA DE FIRMAS……………………………………………………………………. 2 
AGRADECIMIENTOS………………………………………………………………… 3 
INDICE………………………………………………………………………………….. 4 
RESUMEN……………………………………………………………………………... 5 
MARCO TEORICO……..…………………………………….………………………. 6 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA……………………………………………… 13 
JUSTIFICACIÓN………………………………………………………………………. 14 
OBJETIVO GENERAL Y ESPECIFICO…………………………………………….. 15 
HIPÓTESIS……………………………………………………………………………... 16 
MATERIAL Y METODOS…………………………………………………………….. 17 
ASPECTOS ETICOS………………………………………………………………….. 22 
CONSENTIMIENTO INFORMADO…………………………………………....……. 23 
RESULTADOS………………………………………………………………………… 24 
DISCUSION……………………………………………………………………………. 25 
CONCLUSIONES……………………………………………………………………... 26 
REFERENCIAS…………………………………………………………………… 27 
ANEXOS………………………………………………………………………………... 28 
COLABORADORES………………………………………………………………….. 34 
 
 
 
 
RESUMEN 
 
 
“ASOCIACION DE ANTIESTREPTOLISINAS Y DEFICIENCIA EN LA RESPUESTA 
INMUNE AL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO” 
 
 
 
 
 
Morán Rodríguez Aurora, Guido Bayardo Ricardo, Torres Salazar Bernardo Augusto. Unidad de 
Medicina Familiar No. 28. “Gabriel Mancera”. IMSS. México D.F. 
 
INTRODUCCIÓN: La fiebre reumática y la glomerulonefritis son un problema de salud 
mundial, es importante establecer la asociación de antiestreptolisinas y la deficiencia inmune 
frente al estreptococo B-hemolítico en pacientes clínicamente asintomáticos, es importante que 
el medico familiar identifique grupos de riesgo para evitar estas complicaciones dando un 
tratamiento óptimo preventivo. 
 
MATERIAL Y METODOS: Estudio prospectivo, longitudinal, observacional, donde se 
incluyeron 120 pacientes de 1 a 10 años clínicamente sanos que 3 meses previos al estudio no 
hallan tenido alguna infección y sin antecedentes de enfermedades inmunológicas o 
metabólicas. También en base a los estudios realizados se reporto que tan fidedigno puede ser 
el exudado faringeo. 
 
RESULTADOS: Encontramos 29.16% de pacientes con antiestreptolisinas altas y un 20% de 
pacientes con antiestreptolisinas bajas, un 18.34% de pacientes con exudado positivo a 
estreptococo, un 10% de pacientes con alteración en los niveles de antiestreptolisinas, con 
exudado faringeo positivo a estreptococo, un 49.37% de pacientes con niveles alterados de 
antiestreptolisinas, con exudado faringeo negativo y 41% de pacientes con niveles normales de 
antiestreptolisinas y exudado faringeo negativo. 
 
CONCLUSIONES: Existe en pacientes sanos niveles altos de antiestreptolisinas en sangre, lo 
que habla de resistencia de la bacteria ante la respuesta inmunológica, en la población 
estudiada existe una alta frecuencia de la expresión normal de antiestreptolisinas, lo que tuvo 
relación con el exudado faringeo negativo. 
 
Palabras clave: estreptococo-B-hemolítico, antiestreptolisina O (ASL) y paciente sano. 
 
Número de registro otorgado por el comité de investigación: 2005-3607-0003 
 
 
 
 
MARCO TEORICO 
 
 
1.1 Antecedentes. 
 
 Los estreptococos son un grupo diverso de cocos catalasanegativos, anaerobios 
facultativos y grampositivos, los cuales originan varias infecciones toxígenas y piógenas 
en seres humanos. (1) 
 
 Los estreptococos se sitúan en el grupo de patógenos humanos más importantes, estos 
producen dos patrones de enfermedad: 1) infecciones supurativas diseminadas y 2) 
enfermedad por hipersensibilidad postestreptococica. 
 
 Los síndromes postestreptococicos, incluyen fiebre reumática, glomerulonefritis por 
inmunocomplejos y eritema nudoso, la importancia potencial que tienen las 
complicaciones postestreptococicas, que en ocasiones se producen tras infecciones del 
aparato respiratorio superior aparentemente leves, hace que la profilaxis y el control sean 
puntos de especial trascendencia. 
 
 Se han identificado muchos grupos y subtipos de estos microorganismos. Los que 
producen afección en el ser humano con mayor frecuencia son los estreptococos B 
hemolíticos del grupo A de Lancefield, especialmente S. pyogenes, de los que se conocen 
más de 70 serotipos. Los microorganismos del grupo B causan sepsis perinatal e 
infecciones en el recién nacido; de forma infrecuente, los microorganismos de los grupos 
C y G producen infecciones respiratorias. (2) 
 
 La composición antigénica de los estreptococos es compleja y posee cerca de 18 
antígenos de carbohidratos específico de grupo, nombrado de la A a la R . Estos antígenos 
son útiles para clasificar los estreptococos, pero no originan inmunidad protectora. Los 
estreptococos del grupo A contienen otro grupo de antígenos M específicos, conocidos 
como proteína M (existen másde 80 serotipos) estas proteínas son factores antifagociticos, 
e incrementan la virulencia de los estreptococos del grupo A las proteínas M generan 
anticuerpo protector IgG, pero ya que hay muchos serotipos de proteína M es frecuente la 
reinfección con otra cepa. 
 
 Las estreptomicinas 0 y S son proteínas citotóxicas inhibidoras de la fagocitosis. (3). 
Muchas personas son portadoras de cepas de estreptococos en las vías respiratorias 
superiores que solo son peligrosas a nivel potencial para otras personas. La infección 
clínica se adquiere a través del contacto físico con portadores o con personas que 
presentan enfermedad activa, tanto las personas asintomáticas como las que presentan 
infección estreptocócica florida pueden desarrollar títulos de antiestreptolisinas 0 (ASL), y 
presentan riesgos de desarrollar las secuelas postestreptococicas. (2) 
 
 Anticuerpo es una proteína producida por los linfocitos, en respuesta a la presencia de 
un antígeno, en el cuerpo. Las bacterias, virus y otros organismos contienen muchos 
antígenos, el sistema inmunológico produce anticuerpos para neutralizar y destruir la 
invasión que generan estos microorganismos. (4) 
 
 Las células inmunológicas funcionan como un sistema de defensa integrado para 
eliminar o controlar el agente infeccioso y proporcionar inmunidad protectora duradera, 
pueden producirse fallos de la defensa inmunitaria y respuestas inmunitarias no 
deseadas y esta respuesta inmune puede manipularse para beneficiar al huésped. 
 
 Los microorganismos que se encuentran a diario en la vida de un individuo sano 
ocasionalmente producen enfermedades perceptibles. La mayoría son detectados y 
destruidos en pocas horas por los mecanismos de defensa, que no requieren un período 
prolongado de inducción porque no dependen de la expansión clonal de los linfocitos 
específicos de antígeno; éstos son los mecanismos de la inmunidad innata. Solamente si 
un organismo infeccioso consigue romper estas líneas tempranas de defensa se 
establecerá una respuesta inmunitaria adaptativa, con la generación de células efectoras 
específicas de antígeno que atacan al agente patógeno, y células de memoria que 
previenen sucesivas infecciones por el mismo microorganismo. (5) 
 
 En el curso normal de una infección, la enfermedad es segunda por una respuesta 
inmunitaria adaptativa que elimina dicha infección y establece un estado de inmunidad 
protectora. Ello no ocurre siempre, sin embargo se producen fallos en la defensa del 
huésped contra la infección por 3 circunstancias: 
 
A. la evasión o subversión de una respuesta inmunitaria normal por el agente 
patógeno. 
B. Fallos hereditarios de defensa debidos a defectos en los genes. 
C. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida. 
 
 En general muchos agentes patógenos suprimen las respuestas inmunitarias. (6) 
 
 Los estreptococos del grupo A producen dos hemolisinas, la estreptolisina O recibe 
ese nombre por su labilidad a la acción del oxígeno. Estas hemolisinas son inhibidas en 
forma reversible por el oxígeno y en forma irreversible por el colesterol, además es tóxica 
para una diversidad de células y fracciones celulares, como leucocitos, 
polimorfonucleares, plaquetas, células en cultivo tisular, lisosomas, etc. La estreptolisina 
O es producida por casi todas las cepas de estreptococos pyogenes y es antigénica. La 
determinación de anticuerpos antiestreptolisina O en el suero humano es indicador de 
infección estreptocócica. (7) 
 
 
 
 El estreptococo pyogenes o estreptococo beta hemolítico del grupo A, es una bacteria 
grampositiva que de acuerdo con la clasificación de Lancefield corresponde al grupo A. 
Para su identificación y caracterización se han desarrollado métodos serológicos y no 
serológicos basados en la identificación de productos de la expresión genotípica de la 
bacteria, tales como las proteínas o carbohidratos de su superficie, o en el análisis de 
porciones de su DNA o RNA genómico. Estos métodos permiten no sólo su 
identificación y tipificación sino también su diferenciación en clonas (grupos distintos 
originados a partir de un mismo gen inicial). (6) 
 
 Actualmente, los avances en el conocimiento de la biología molecular y de la 
ingeniería genética han permitido el desarrollo de técnicas para la identificación de tipos 
de estreptococo beta hemolítico del grupo A con base en su gen emm (tipificación emm), 
el cual expresa para la proteína M, específica de cada serotipo. Este método permite la 
identificación de cualquier cepa el mismo día y sin la necesidad del uso de antisueros. 
(8) 
 
 El estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHA), denominado también 
Streptococcus pyogenes, es un huésped normal de la garganta. Su importancia radica en 
que es la bacteria que más frecuentemente produce amigdalitis y que cualquiera de los 80 
serotipos M pueden producir fiebre reumática. Los serotipos 1, 2, 3, 5, 6 y 18 son los más 
reumatogénicos. Se requiere también susceptibilidad genética para sufrir esta 
complicación. Cuando las colonias son mucosas son más virulentas. La glomerulonefritis 
aguda postestreptococica es otra complicación tardía, debida a los serotipos 12 de la 
garganta y 49 de infecciones cutáneas. 
 
 Los estreptococos de los grupos B, C, D, F y G pueden encontrarse también como flora 
normal de la garganta y pueden producir amigdalitis, pero no se han asociado con fiebre 
reumática. Sólo el grupo C ha sido relacionado con glomerulonefritis aguda. Pueden 
producir infecciones sistémicas, tales como septicemia, endocarditis, meningitis e 
infecciones localizadas. El grupo B causa infecciones neonatales (septicemia, meningitis) y 
puerperales. (9) 
 
Pruebas que demuestran una infección estreptocócica reciente 
 Cultivo faríngeo: es una práctica médica tomar un cultivo faríngeo en todos los 
pacientes con faringitis aguda, aunque los signos o síntomas observados se consideren 
típicos de la enfermedad. Debe tomarse en cuenta su costo y el hecho de que no en todas 
las localidades existen laboratorios para su procesamiento, además de que sus resultados 
no son siempre confiables. 
 
 Antriestreptolisinas O (AELO) y otros anticuerpos: El título de AELO excede a 250 
unidades en 78 a 92% de los casos de infección estreptocócica faringoamigdalina que 
terminan en fiebre reumática., se ha demostrado que este anticuerpo tiene más 
posibilidades de elevarse cuando existe exudado purulento (65% de títulos elevados) que 
cuando dicho exudado no está presente (52%). La misma relación se encontró con 
respecto a la fiebre y a la positividad de la proteína C reactiva. Estos son los casos que 
teóricamente tienen más probabilidades de complicarse con fiebre reumática, aunque en 
situaciones epidémicas con cepas de una virulencia especial (estreptococo M-18), como en 
la epidemia descrita en Utah, se informó acerca de pacientes asintomáticos con esta 
complicación y títulos elevados de anticuerpos. (10) 
 
 
Faringitis Estreptococica 
 La angina estreptocócica es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en la 
infancia. Los estreptococos del grupo A son responsables de l gran mayoría de las 
infecciones, pero en ocasiones pueden aislarse cepas de otros subgrupos. Todos los 
grupos etarios son susceptibles y es frecuente el desarrollo de epidemias severas. La 
enfermedad afecta a personas de ambos sexos, y generalmente se propaga por contacto 
interpersonal directo. El hacinamiento favorece la transmisión interpersonal del 
microorganismo y también puede incrementar su virulencia mediante procesos de 
selección natural. 
 
 Los estreptococos del grupo A a menudo colonizan las fauces de personas 
asintomáticas. En diversos estudios se han documentado índices de portación del 15 al 
20%. Durante la fase aguda de la infección faringoamgdalina es frecuente el aislamiento 
de una gran cantidad de Estreptococos del grupo A tipificables mediante la proteína M en 
la nariz ylas fauces. En los casos de infección no tratados los microorganismos pueden 
persistir durante varias semanas, aunque los signos y síntomas remitan en el curso de 
algunos días. La administración rápida de una antibioticoterapia eficaz suprime la 
respuesta inmune tipo-específica. El diagnostico se realiza mediante cultivo de fauces. 
 Algunos estudios han confirmado que el cultivo faríngeo puede resultar negativo en 
la mayoría de los casos de pacientes con cuadros agudos de faringoamigdalitis. (12) 
 En la superficie del estreptococo existe una red fibrilar que depende primariamente de 
la presencia de proteína M la que establece una interacción con el ácido lipoteicoico 
(ALT). De esta manera los extremos lipidicos de ALT se unen a los receptores de la 
membrana de la célula huésped constituyendo lo que puede ser el evento inicial de la 
patogénesis de la mayoría de las enfermedades infecciosas causadas por este 
microorganismo. El ALT tiene además otras propiedades inmunobiológicas de 
inmunogenicidad, inmunomodulación y toxicidad. 
 La proteína M que constituye el factor de virulencia ocasiona una respuesta inmune 
en el huésped a través de la producción de anticuerpos protectores llamados opsónicos, 
estos anticuerpos anti-M bactericidas habitualmente confieren inmunidad prolongada 
contra este tipo inmunológico de estreptococo si se mantiene en niveles adecuados. 
 La proteína M concede a esta bacteria la capacidad de resistir a la fagocitosis al inhibir 
probablemente la migración de macrófagos y retardar la interacción de los componentes 
en la vía alterna del complemento, algunos aminoácidos de esta proteína M requieren 
mantenerse en cierto orden para que se produzca el ambiente antifagocitico en la 
molécula. 
 Por otro lado se ha observado que los anticuerpos dirigidos contra la proteína M no 
son capaces de inhibir la unión de la bacteria a su célula blanco y se demostró que los 
estreptococos piógenos que carecen de la proteína, son capaces de retener su capacidad 
adherente la que depende de esteres de ácidos grasos del ácido glicerol teicoico. (12) 
 
COMPLICACIONES POSTINFECCION POR ESTREPTOCOCO. 
 Fiebre reumática: es la enfermedad que resulta de una enfermedad previa por 
estreptococo del grupo A. Existe una relación epidemiológica estrecha entre la infección 
faringea por estreptococo y la fiebre reumática. No todas las cepas de estreptococos 
piogenes del grupo A causan fiebre reumática, solo ciertos serotipos que tienen grandes 
cápsulas y son ricos en proteína M, características que dificultan en la fagocitosis y 
facilitan una gran respuesta inmunológica. Solo 3% de las faringitis epidémicas por 
estreptococo desarrollan fiebre reumática, pero el paciente que ya ha tenido el primer 
episodio puede sufrir una recaída de fiebre reumática en 10 a 15% de las faringitis por 
estreptococo. 
 Un número importante de sujetos sufren de faringitis estreptocócica que se descubren 
por cultivos faríngeos positivos y aumento del título de Antiestreptolisina “0". Se sabe 
que por lo menos el 25-30% de todos los pacientes que tenían Fiebre Reumática Aguda, 
habían padecido antes infección faríngea silenciosa. 
 Los estudios epidemiológicos han demostrado que los pacientes con infección 
subclínica son capaces de diseminar los Estreptococos a otras personas susceptibles y los 
portadores asintomáticos pueden no diseminar el mencionado agente, debido a que hay 
disminución en número del microorganismo y proteína M. 
 El Streptococcus Pyogenes puede ocasionar secuelas importantes como la Fiebre 
Reumática, que es la primera causa primordial de Cardiopatía en pacientes de 5 a 30 
años. Su incidencia ha ido declinando notablemente en los países desarrollados, así en 
Norteamérica entre 1950-1969 fue 17/100000 anual, entre 1970-1980 llegó a ser 0.23/ 
100000 en niños y adolescentes. En el Sur del Perú ( Arequipa, Puno, Cusco, Moquegua y 
Tacna), según estudios realizados por el DR. Willy Morales y colaboradores , la 
prevalencia promedio de cardiopatía Reumática es de 5.7%, en las edades de 5 a 15 años 
de edad. 
 La fiebre reumática se presenta frecuentemente en niños de 5 a 15 años de edad, 
también puede afectar al adulto joven y muy rara vez al adulto mayor. Dos o tres 
semanas después de la infección aparecen en forma aguda todas o algunas de las 
siguientes manifestaciones. Fiebre, artritis, carditis, nódulos subcutáneos, eritema 
marginado, corea, dolor abdominal y epistaxis. La artritis, es una poliartritis migratoria y 
delitescente. Afecta varias articulaciones grandes y a veces pequeñas, aparece en una y 
cambia de un sitio a otro después de dos a tres días, sin dejar alteraciones en la 
articulación previa. La carditis es una pancarditis ya que puede causar pericarditis, 
miocarditis. 
 La mayoría de las veces (80%) el cuadro remite en 5 semanas y en algunas ocasiones 
puede durar hasta 6 meses. En todos los casos se requiere de una evidencia de infección 
estreptocócica reciente: antiestreptolisina O >250 U Todd u otro anticuerpo, o cultivo de 
exudado faringeo con estreptococo positivo. 
 El tratamiento para este padecimiento requiere: a) erradicación del estreptococo con 
penicilina procaínica 800 000 U/día por 10 días o penicilina benzatinica, 1 200 000 U en 
aplicación única; en caso de alergia a penicilina, la eritromicina es una buena alternativa; 
b) Antiinflamatorio para el dolor. (13) 
 Glomerulonefritis: enfermedad glomerular frecuente que aparece una o dos 
semanas después de una infección estreptocócica de la garganta y muy rara vez de de la 
piel. Afecta frecuentemente a niños de 6 a 10 años de edad y pocas veces a los adultos, el 
comienzo suele ser brusco y se manifiesta a través de un cuadro de nefritis aguda. 
 Algunas cepas de estreptococos beta hemolíticos del grupo A son nefritógenos, y de 
ellos más del 90% son de los tipos 12, 4 y 1, los cuales se identifican mediante la 
tipificación de la proteína M de la pared celular. La glomerulonefritis postestreptococica 
es una enfermedad de mecanismo inmunológico. El periodo de latencia entre la infección 
y la aparición de la nefritis es compatible con el tiempo necesario para la fabricación de 
anticuerpos. La existencia de depósitos inmunes granulares de inmunoglobulinas y de 
complemento en el glomérulo sugiere un mecanismo mediado por los complejos 
inmunes. 
 La enfermedad se presenta clásicamente en niños de forma brusca con mal estado 
general, fiebre, nauseas, oliguria y hematuria, una o dos semanas después de haber 
sufrido de infección de vías respiratorias. La existencia de cilindros hemáticos en la orina 
es un hallazgo importante, puede haber proteinuria, el edema se limita a las zonas 
periorbitarias y posteriormente progresa, la hipertensión es de ligera a moderada, en los 
adultos el comienzo es atípico, con aparición brusca de hipertensión o edema, y a 
menudo hay aumento del BUN. 
 Entre los hallazgos analíticos importantes se encuentran la elevación de las 
antiestreptolisinas O y otras exoenzimas, con una disminución en la concentración sérica 
de C3 y la existencia de crioglobulinas en el suero. 
 Más del 95% de los niños con glomerulonefritis postestreptococica se recuperan por 
completo de forma espontánea o con un tratamiento dirigido a mantener el equilibrio de 
sodio y agua, el 1% de estos niños no mejoran y desarrollan una grave oliguria y una 
forma rápidamente progresiva de glomerulonefritis, otro 2% presentan una lenta 
progresión a una glomerulonefritis crónica. (2) 
Antiestreptolisinas: 
Metodología empleada: Aglutinación con eritrocitos sensibilizados. 
Volumen y tipo de muestra requerida: 2 mL de suero. 
Indicaciones para muestra: Ayuno de 8 horas. 
Tiempo de entrega: Mismo día (10). 
Valor normal: Menos de 200 Unidades (6) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
 
 
 
 La fiebre reumática asociadaa la faringoamigdalitis por estreptococos 
tiene una prevalencia del 5.7% y una incidencia de 0.23/100,000, la falta de 
seguimiento en el tratamiento y la presencia de cepas resistentes al 
tratamiento convencional debido a la falla en la administración o a el uso 
indiscriminado de antibióticos de amplio espectro ocasionan que los 
pacientes se conviertan en portadores asintomáticos de dicha bacteria. 
 
 ¿En pacientes clínicamente asintomáticos la elevada expresión de 
antiestreptolisina “O” en sangre y con presencia de colonias de estreptococo 
B hemolítico en faringe son indicadores de alteraciones en la respuesta 
inmunológica? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.3 JUSTIFICACION 
 
 
 
 Debido a que las enfermedades por estreptococo Beta hemolítico son un problema de 
salud en nuestro país, consideramos que es importante establecer una relación entre los 
niveles de antiestreptolisinas, en sangre y el exudado faringeo como indicador de 
respuesta inmunológica. Ademas no existen muchos estudios al respecto, solo hay 
estudios realizados demostrando que la infección causada por estreptococo a largo plazo 
ocasionan complicaciones importantes como la fiebre reumática y la glomerulonefritis 
principalmente. 
 
 En este estudio tratamos de demostrar que pacientes sanos, pueden presentar niveles 
de Antiestreptolsina “O” cero elevada, lo que nos indica que el paciente puede estar 
cursando con deficiencia en su sistema inmune para la respuesta a dicha bacteria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.4 OBJETIVOS 
 
 
 
 
 
GENERAL: 
 
 
 Determinar la relación en pacientes asintomáticos los niveles de antiestreptolisinas en 
sangre con la presencia de estreptococo B hemolítico. 
 
 
 
 
 
 
 
ESPECIFICOS 
 
 
 
• Determinar Antiestreptolisinas “O” en pacientes asintomáticos. 
• Determinar Estreptococo B hemolítico en pacientes asintomáticos. 
• Establecer la relación de estos dos parámetros entre si para poder determinar la 
respuesta inmunológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.5 HIPÓTESIS 
 
 
 
 
 
 
 
Hipótesis Nula 
 
 Los pacientes asintomáticos con antiestreptolisina “O” cero en sangre y 
exudado faringeo positivo a estreptococo B hemolítico, no tienen una 
respuesta inmunológica deficiente ante la presencia de dicha bacteria. 
 
 
 
 
 
 
Hipótesis alterna 
 
 Los pacientes asintomáticos con antiestreptolisina “O” cero en sangre y 
exudado faringeo positivo a estreptococo B hemolítico, tienen una 
respuesta inmunológica deficiente ante la presencia de dicha bacteria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 1
 
2. MATERIALES Y MÉTODOS 
 
 
2.1 Tipo de estudio: Prospectivo, longitudinal, observacional. 
2.2 Diseño: Encuesta descriptiva. 
2.3 Sitio del estudio: UMF N°28 “Gabriel Mancera” del IMSS. 
2.4 Tamaño de la muestra: se realizo la siguiente formula ajustada a perdidas: 
 
 N 
N= 
 e2 ( N-1 ) + 1 
 Muestra de 120 pacientes. 
 
2.5 Criterios: 
 
Criterios de Inclusión: 
 
• Hombres y mujeres de entre 1 y 10 años de edad. 
• Pacientes sanos que no hayan tenido algún cuadro infeccioso en los últimos 3 
meses previos a los estudios. 
• Pacientes clínicamente sanos. 
• Que no tengan patologías asociadas. 
• Que no padezcan de enfermedades crónicas degenerativas. 
• Que no tengan diagnóstico de inmunodeficiencias. 
 
Criterios de Exclusión: 
 
• Pacientes con enfermedades autoinmunes diagnosticadas previamente. 
• Pacientes con tuberculosis. 
• Pacientes con cáncer. 
• Pacientes que se encuentren bajo tratamiento inmunosupresor. 
• Pacientes menores de 1 año de edad y mayores de 10 años de edad. 
• Pacientes con enfermedades metabólicas. 
 
 
2.6 Variables. 
 
Dependientes: 
• Antiestreptolisina “O” cero o elevada. 
• Exudado faríngeo 
 
 
 
 2
Independientes: 
• Edad. 
• Pacientes clínicamente asintomáticos. 
 
 
 
2.7 Definición conceptual y operativa de las variables. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VARIABLE DEFINICION 
CONCEPTUAL 
DEFINICION 
OPERATIVA 
TIPOS DE 
VARIABLES 
INDICADORES 
ANTIESTREPTOLISINAS 
 
 
Anticuerpos 
producidos por el 
organismo en 
respuesta a la 
presencia de 
estreptococo B 
hemolítico. 
El título de 
AELO < 250 
unidades 
normal 
> 250 unidades 
es alto. 
Cualitativa 
 
 
 
 
0 normal 
1 bajo 
2 alto 
 
 
 
 
 
EXUDADO FARINGEO 
 
Toma de 
secreción 
orofaringeo 
 
 
Presencia de 
estreptococo b 
hemolítico. es 
positivo 
Ausencia de 
estreptococo b 
hemolítico. es 
negativo 
 
Cuantitativa 
 
 
 
 
0 negativo 
1 positivo. 
 
 3
2.9 HOJA RECOLECTORA DE DATOS 
 
 
 
 
 
 
NOMBRE EDAD SEXO DOMICILIO TELEFONO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 HISTORIA CLINICA 
1 PADECIMIENTO ACTUAL 
2 ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS 
3 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS ( Anestesias utilizadas, Vacunas Previas) 
12 EXPLORACIÓN FISICA 
12 DIAGNOSTICO 
 
 
 
 
 
2.10 Método de recolección de datos: 
1. Se tomarán 120 pacientes de consulta externa de UMF No. 28 “Gabriel Mancera”. 
2. Se realizará Historia Clínica específica. 
3. Se evaluara si los pacientes llenan los requisitos para el estudio de acuerdo a los 
criterios de inclusión. 
4. Ya revisada la historia clínica se les explicara a los pacientes el motivo del estudio 
en presencia de un familiar o un testigo de confianza y se les dará a firmar la carta 
de autorización que anuncio lo mismo que se les explico verbalmente. 
5. Se dará cita para toma de muestras hemáticas, y exudado faríngeo. 
6. Se enviarán a laboratorio de la UMF Nº28 
7. Se analizarán los resultados. 
 
 4
 2.11 Maniobras para evitar o controlar sesgos: se tomo la muestra aleatoriamente. 
 2.12 Prueba piloto: no se realizó. 
 2.13 Procedimientos estadísticos: se realiza la estadística básica de frecuencia, media y 
mediana. 
 2.14 Cronograma: 
 
 
 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES (GRAFICA DE GANTT) 
 
 
 
 SEPTIEMBRE OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE ENERO FEBRERO MARZO ABRIL 
Planeación 
del protocolo 
y elección 
del tema 
XXXXXXX 
XXXXXXX 
XXXXXXX 
XXXXXXX 
 
Elaboración 
y 
sustentación 
de la 
bibliografía 
 
 XXXXXXX 
XXXXXXX 
XXXXXXX 
XXXXXXX 
XXXXXXX 
XXXXXXX 
XXXXXXX 
 
Entrega de 
marco 
teórico 
 XXXXXXX 
XXXXXXX 
XXXXXXX 
XXXXXXX 
XXXXXXXXX 
XXXXXXXXX 
XXXXXXXXX 
XXXXXXXXX 
 
Entrega de 
protocolo y 
toma de 
muestras 
 Xxxxxxxxxxx 
Xxxxxxxxxxx 
Xxxxxxxxxxx 
Xxxxxxxxxxx 
xxxxxxxxxxx 
Xxxxxxxxxx 
Xxxxxxxxxx 
Xxxxxxxxxx 
Xxxxxxxxxx 
xxxxxxxxxx 
Xxxxxxxx 
Xxxxxxxx 
Xxxxxxxx 
Xxxxxxxx 
Xxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
 
Captura de 
datos. 
 Xxxxxxxxxxx 
Xxxxxxxxxxx 
xxxxxxxxxxx 
Xxxxxxxx 
Xxxxxxxx 
xxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
xxxxxxxxx 
 
Análisis de 
datos y 
conclusiones 
 Xxxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
xxxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
Xxxxxxxxx 
xxxxxxxxx 
 
Presentación 
de 
resultados 
 Xxxxxxx 
Xxxxxxx 
Xxxxxxx 
xxxxxxx 
 
 
 
 2.15 Recursos para el estudio: 
 
HUMANOS: 
• Pacientes de 1 a 10 años sanos. 
• Los químicos de la UMF Nº28 Gabriel Mancera. 
 
• Matemático del ISSSTE, 20 de Noviembre. 
 
 
 5
 MATERIALES: 
• Todos los reactivos fueron aportados por el IMSS. 
• Todos los recursos restantes fueron financiados por el investigador. 
• Hoja de captación de datos. 
• Reactivos para la búsqueda de antiestreptolisinas. 
• Medios de cultivo para el exudado faringeo. 
• Jeringas, agujas, algodón, alcohol. 
• Hojas, plumas, lápices, computadora. 
ASPECTOS ÉTICOS. 
De acuerdo al Reglamento de la Ley General de Salud en materia de 
 
Investigación para la Salud, expedida por la Secretaría de Salud en el año de 
 
1987, en su Título 2º; Capítulo 1; Artículo 17; Categoría 1; se considera 
 
INVESTIGACIÓN SIN RIESGO, ya que son estudios que emplean técnicas y 
 
métodos de investigación documental retrospectivosy observacionales en los 
 
que no se realiza ninguna intervención o modificación intencionada en las 
 
variables fisiológicas, psicológicas y sociales de los individuos que participan en 
 
el estudio, entre los que se consideran: revisión de expedientes clínicos, 
 
cuestionarios, entrevistas y otros, en los que no se le identifique ni se 
 
traten aspectos sensitivos de su conducta. 
 6
 
“ASOCIACIÓN DE ANTIESTREPTOLISINAS Y DEFICIENCIA EN LA 
RESPUESTA INMUNE AL ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO “ 
 
 Este día _____ de __________ del _________ he sido informado (a) por la Dra. Aurora 
Morán Rodríguez lo siguiente: 
 
Se me ha invitado a participar en un estudio que me podrá orientar sobre si la etiología 
de mi padecimiento fue causado por alguna deficiencia en mi sistema inmune ocasionado 
por alguna infección bacteriana. Sin ocasionar algún daño a mi salud ya que es un 
procedimiento sin riesgos. 
Este estudio implica mi cooperación al asistir el día que previamente acordemos, para 
realizarme los estudios que me indiquen. 
 
Además de la toma de muestras, se me realizará Historia clínica completa y exploración 
física. 
He recibido información clara y sencilla, oral y por escrito, acerca del procedimiento que 
se me va a practicar. El/la médico que me atiende me ha explicado de forma satisfactoria 
qué es, cómo se realiza y para que sirve. He comprendido todo lo anterior perfectamente. 
Comprendo que la decisión que tomo es libre y voluntaria. 
 
DOY MI CONSENTIMIENTO a la práctica del procedimiento que se me propone. Puedo 
retirar este consentimiento cuando lo desee y deberé informar yo al equipo médico, del 
cambio de decisión. 
 
 
 
 
----------------------------------------------- ----------------------------------------------- 
NOMBRE DEL PARTICIPANTE FIRMA 
 
 
 
 
 
---------------------------------------------- ---------------------------------------------- 
NOMBRE DEL INVESTIGADOR FIRMA 
 
 
 
 
---------------------------------------------- --------------------------------------------- 
TESTIGO FIRMA 
 
 
3. R E S U L T A D O S 
 
 
 
 Se encontró un 29.16% de pacientes con ASL altas y un 20.84% de pacientes con 
ASL bajas. 
 
 En pacientes clínicamente asintomáticos hay un 18.33% con exudado faringeo 
positivo para estreptococo beta hemolítico y un 81.66% son negativos. 
 
 Un 1.67% de los pacientes clínicamente asintomáticos presentan niveles bajos de 
antiestreptolisinas y son positivos a estreptococo beta hemolítico por exudado 
faringeo, un 8.33% de pacientes clínicamente asintomáticos tienen niveles normales de 
antiestreptolisinas y son positivos a estreptococo beta hemolítico por exudado 
faringeo y un 8.33% tienen niveles de antiestreptolisinas elevadas y son positivos a 
estreptococo beta hemolítico. 
 
 Un 23.45% de pacientes clínicamente asintomáticos presentan niveles bajos de 
antiestreptolisinas y son negativos a estreptococo beta hemolítico por exudado 
faringeo, un 50.63% de pacientes clínicamente asintomáticos tienen niveles normales 
de antiestreptolisinas y son negativos a estreptococo beta hemolítico por exudado 
faringeo, y un 25.92% de pacientes clínicamente asintomáticos presentan niveles altos 
de antiestreptolisinas y son negativos a estreptococo beta hemolítico por exudado 
faringeo. 
 
 Se encontró la siguiente frecuencia de antiestreptolisinas en pacientes clínicamente 
asintomáticos: con 50 U/T 20.84% de pacientes, 125 U/T 26.66% de pacientes, 250 U/T 
23.34% de pacientes, 500 U/T 13.34% de pacientes, 1000 U/T 6.66% de pacientes y 
2000 U/T 9.16% de pacientes. 
 
 De acuerdo a los cuadros y gráficas podemos observar la importancia de la 
existencia de niveles altos o bajos de antiestreptolisinas, lo cual nos indica que la 
determinación de antiestreptolisinas en sangre tiene una sensibilidad del 93% y una 
especificidad del 90% de acuerdo a las guías de pediatría del Hospital General de 
México, no así el exudado faríngeo, ya que este no es ni sensible ni especifico, puede 
darnos resultados falsos debido a varias situaciones, por ello es indispensable tener en 
cuenta que el estudio que nos da un diagnóstico certero para detectar 
antiestreptolisinas es en sangre.(13). 
 
 
 
 
 
 
 
4. DISCUSION 
 
De acuerdo a la bibliografía consultada concluimos que los microorganismos que se 
encuentran a diario en la vida de un individuo normal y saludable tan solo 
ocasionalmente producen enfermedades perceptibles. La mayoría son detectados y 
destruidos en pocas horas por los mecanismos de defensa, que no requieren un 
período prolongado de inducción porque no dependen de la expansión clonal de los 
linfocitos específicos de antígeno. Las células y las moléculas del sistema inmunitario 
funcionan como un sistema de defensa integrado para eliminar o controlar el agente 
infeccioso y proporcionar inmunidad protectora duradera, pueden producirse fallos 
de la defensa inmunitaria y respuestas inmunitarias no deseadas y esta respuesta 
inmune puede manipularse para beneficiar al huésped. (2) En el curso normal de una 
infección, la enfermedad es segunda por una respuesta inmunitaria adaptativa que 
elimina dicha infección y establece un estado de inmunidad protectora, ello no ocurre 
siempre, sin embargo se producen fallos en la defensa del huésped contra la infección 
por 3 circunstancias: 
A. la evasión o subversión de una respuesta inmunitaria normal por el agente 
patógeno. 
B. Fallos hereditarios de defensa debidos a defectos en los genes. 
C. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida. (3) 
La angina estreptocócica es una de las infecciones bacterianas más frecuentes, los 
estreptococos del grupo A son responsables de l gran mayoría de las infecciones (9). 
El grupo afectado mayormente es el de entre 5 y 15 años de edad, de ahí la 
importancia para el médico familiar de realizar una historia clínica adecuada a cada 
paciente para una detección y tratamientos oportunos, con lo cual se conseguiría evitar 
complicaciones relacionadas con este microorganismo. 
Los estreptococos del grupo A a menudo colonizan las fauces, siendo un gran 
porcentaje de estos pacientes asintomáticos. En diversos estudios se han documentado 
índices de portación del 15 al 20% (9). La proteína M que constituye el factor de 
virulencia ocasiona una respuesta inmune en el huésped a través de la producción de 
anticuerpos protectores llamados opsónicos, estos anti-M bactericidas habitualmente 
confieren inmunidad prolongada contra ese tipo inmunológico de estreptococo (4). La 
proteína M concede a esta bacteria la capacidad de resistir a la fagocitosis al inhibir 
probablemente la migración de macrófagos y retardar la interacción de los 
componentes de la vía alterna del complemento, algunos aminoácidos de esta proteína 
M requieren mantenerse en cierto orden para que se produzca el ambiente 
antifagocitico de la molécula. (4). 
Los estreptococos del grupo A producen hemolisinas; la estreptolisina O la cual recibe 
ese nombre debido a la labilidad a la acción del oxígeno, esta sustancia es inhibida en 
forma reversible por el oxígeno y en forma irreversible por el colesterol. Además de 
ejercer efectos sobre los eritrocitos esta hemolisina es tóxica para una diversidad de 
células y fracciones celulares, como leucocitos, polimorfo nucleares, plaquetas, células 
en cultivo tisular, lisosomas, etc. La estreptolisina O es producida por casi todas las 
cepas de Estreptococos pyogenes y es antigénica. La determinación de los títulos de 
anticuerpos ASO en el suero humano es indicador de infección estreptocócica. (7). 
 
 
 
 
 
5. CONCLUSIONES 
• Existe en pacientes sanos niveles altos de antiestreptolisinas en sangre, lo que nos 
habla de una resistencia de la bacteriaante la respuesta inmunológica. 
• En la expresión de antiestreptolisisnas en sangre no existen diferencias entre los 
sexos. 
• En la población estudiada existe una alta frecuencia de la expresión normal de las 
antiestreptolisinas, lo que tuvo relación con el exudado faringeo negativo. 
• El exudado faringeo positivo fue indiferente a la expresión positiva de las 
antiestreptolisinas. 
• La población estudiada esta compuesta por pacientes sanos y por pacientes con 
antiestreptolisinas elevadas, entre estos últimos no hay diferencia en relación al 
exudado faringeo negativo. 
• En pacientes con antiestreptolisinas elevadas con exudado faringeo positivo si hay 
una diferencia en la frecuencia en relación a las antiestreptolisinas bajas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. REFERENCIAS 
 
 
 
1. Daniel P Suites, Inmunología básica y clínica, 8ª edición, pág. 755 
2. Robbins, Patología estructural y funcional, 4a edición, pág. 354- 356, 1082-1084. 
3. Tristam G. Parslow, Tratado de inmunología 10a edición, pág. 831, 921-926. 
4. Pagana, Kathleen Deska, and Timothy. Manual of diagnostic and Laboratory Test. 
3a Ed 1998. 
5. Janeway , Travers, Inmunobiología, el sistema inmunitario en condiciones de salud 
enfermedad, edit. Masson, Pág. 366, 417- 418 edit. Masson 
6. Mandell-Bennett, Enfermedades infecciosas, principios y práctica. 4ta edición. Pág. 
1998-1999. 
7. Enfermedades Infecciosas y Microbiología. Métodos convencionales y moleculares 
para la identificación y tipificación de Streptococcus pyoge 2004, jul-sep; 24(3). 
8. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría; 1999, ene-mar; 11(47): 222-23. 
9. www.paho.org/Spanish/AD/DPC/CD/aiepi1-3-10.pdf. 
10. Laboratorios clínicos servi-med. 
http://servimed.ingenieriadigital.net/refe/inmun.htm 
11. Estreptococo B hemolítico de los grupos A, B, C, D, F, G en 157 niños con 
amigdalitis aguda en Medellín Colombia. Revista de enfermedades infecciosas en 
pediatría, 1999, ene-mar; 11(47): 222-23. 
12. J. Halabe, A Lifshyitz, J López Bárcenas, El internista, Asociación de Medicina 
Interna de México, McGraw-Hill Interamericana; pág. 1094-96. 
13. Guías diagnósticas de pediatría del Hospital General de México, VIII parte. 
Adenoamigdalitis. (hgm.salud.gob.mx-Hospital General de México, O.D.-
Microsoft Internet. 
 
 
 
 
 
 
 1
 
 
ANEXOS 
 
Cuadro 1.1 RELACION DE PACIENTES SANOS Y NIVELES DE 
ANTIESTREPTOLISINAS EN SANGRE 
 
 
 
 
Niveles de antiestreptolisinas (ASL) en pacientes sanos
20%
50%
30%
ASL ALTAS
ASL NORMALES
ASL BAJAS
 
Figura 1. Grafica que representa los niveles de antiestreptolisinas en pacientes asintomáticos. 
 
 
 
 
 
SEXO TOTAL ASL 
ALTAS 
ASL 
BAJAS 
ASL 
NORMALES 
PACIENTES 120 35 25 60 
TOTAL 120 35 25 60 
 2
 
 
 
 
 
 
 
FRECUENCIA DE NIVELES DE ASL Y EXUDADO 
FARINGEO NEGATIVO
23%
26%
51%
ASL BAJAS Y
EXUDADO FARINGEO
NEGATIVO
ASL NORMALES Y
EXUDADO FARINGEO
NEGATIVO
ASL ELEVADAS Y
EXUDADO FARINGEO
NEGATIVO
 
Figura 2. Gráfica que representa el porcentaje entre exudado faríngeo negativo y niveles de antiestreptolisinas em pacientes clinicamente asintomáticos. 
 
 
 
 
 
GRUPO ASL 
FRECUENCIA ( % ) 
G1 ASL BAJASY EXUDADO 
FARINGEO NEGATIVO 
23.45% 
G2 ASL NORMALES Y 
EXUDADO FARINGEO 
NEGATIVO 
50.63% 
G3 ASL ELEVADAS Y 
EXUDADO FARINGEO 
NEGATIVO 
25.92% 
TOTAL 100.00% 
Cuadro 1.2 FRECUENCIA DE NIVELES DE ASL EN PACIENTES 
CLINICAMENTE SANOS Y EXUDADO FARINGEO NEGATIVO 
 3
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FRECUENCIA DE NIEVELES DE ASL Y 
EXUDADO FARINGEO POSITIVO
11.11%
44.44%
44.44%
ASL BAJAS Y
EXUDADO FARINGEO
POSITIVO
ASL NORMALES Y
EXUDADO FARINGEO
POSITIVO
ASL ALTAS Y
EXUDADO FARINGEO
POSITIVO
 
Figura 3. Gráfica que representa el porcentaje entre el exudado faríngeo positivo y niveles de antiestreptolisinas em pacientes clinicamente asintomáticos. 
 
 
 
GRUPO ASL 
FRECUENCIA ( % ) 
G1 ASL BAJAS Y EXUDADO 
FARINGEO POSITIVO 
11.11% 
G2 ASL NORMALES Y 
EXUDADO FARINGEO 
POSITIVO 
44.44% 
G3 ASL ELEVADAS Y 
EXUDADO FARINGEO 
POSITIVO 
8.33% 
TOTAL 44.44% 
Cuadro 1.3 FRECUENCIA DE NIVELES DE ASL EN PACIENTES 
CLINICAMENTE SANOS Y EXUDADO FARINGEO POSITIVO 
 
 4
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. Grafica que representa el porcentaje entre el exudado negativo y el positivo a estreptococo beta hemolítico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXUDADO FARINGEO FRECUENCIA( % ) 
NEGATIVO 81.66% 
S. B-HEMOLITICO 18.34% 
TOTAL 100% 
EXUDADO FARINGEO
19%
81%
NEGATIVO
S. B Hemolítico
Cuadro 1.4 RESULTADOS DEL EXUDADO FARINGEO 
 5
 
 
 
 
 
 
 
 
. 
ASL (U/T) FECUENCIA ( % ) 
50 20.84% 
125 26.66% 
250 23.34% 
500 13.34% 
1000 6.66% 
2000 9.16% 
TOTAL 100% 
 
 
 
FRECUENCIA DE NIVELES DE 
ANTIESTREPTOLISINAS
13.34%
23.34%26.66%
20.84%
9.16% 7%
ASL ( U/T ) 50
ASL ( U/T ) 125
ASL ( U/T ) 250
ASL ( U/T ) 500
ASL ( U/T ) 1000
ASL ( U/T ) 2000
 
Figura 5. Grafica que representa los diferentes niveles de antiestreptolisinas encontrados en los pacientes clínicamente asintomáticos. 
 
 
 
 
 
 
Cuadro 1.5 FRECUENCIADE LOS NIVELES DE 
ANTIESTREPTOLISINAS 
 6
 
 
COLABORADORES 
 
 
1. Q.F.B Sergio Martínez Saavedra, Jefe de Laboratorio de UMF #28 del 
IMSS. 
2. Q.F.B Susana Díaz Camin. Laboratorista de la UMF #28 del IMSS. 
3. Q.F.B Olivia Sánchez Dieguez, Laboratorista de la UMF #28 del IMSS. 
4. Matemático Jorge Galicia Tapia, Departamento de Investigación y 
Subdirección General Médica del ISSSTE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	Portada
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	Referencias