Aspectos-epidemiologicos-en-pacientes-con-polipos-de-colon-en-el-Hospital-Espanol-de-Mexico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN GASTROENTEROLOGÍA MÉDICA 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO 
 
 
 
 
 
“ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS EN PACIENTES CON PÓLIPOS DE COLON, EN 
EL HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO” 
 
 
 
 
 
 
 T E S I S D E P O S T G R A D O 
 QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 ESPECIALISTA EN GASTROENTEROLOGÍA MÉDICA 
 P R E S E N T A : 
 DRA. YZA NUBIA FRIAS AGUIRRE. 
 
 
 
 
ASESOR: DR. JAVIER I. VINAGERAS BARROSO. 
SECCIÓN DE ENDOSCOPIA 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO 
 
 
 
 
 
MÉXICO D.F. 2007 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
______________________________ 
DR. ALFREDO SIERRA UNZUETA 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE ENSEÑANZA E 
INVESTIGACIÓN 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
______________________________ 
DR. JORGE PÉREZ MANAUTA 
JEFE DEL CURSO DE GASTROENTEROLOGÍA 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
__________________________________ 
DR. JAVIER I. VINAGERAS BARROSO 
JEFE DE LA SECCIÓN DE ENDOSCOPIA 
HOSPITAL ESPAÑOL DE MÉXICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
 
 Es difícil demostrar el agradecimiento a todas las personas que hicieron 
posible este logro y mencionare tal vez a pocos de los muchos que 
contribuyeron a ello; pese a esto, gracias a todos ellos. 
 
A los maestros que a lo largo de toda mi vida han contribuido para llegar a 
hasta este punto y actualmente en especial al equipo del Servicio de 
Gastroenterología, Patología, Radiología y Sección de Endoscopia del 
Hospital Español de México: José Naves González, Jorge Pérez Manauta, 
Javier Vinageras Barroso, José Luis Sanjurjo García, Edgardo Suárez Morán, 
Jaime Solana De Lope, Mauricio de Ariño Suárez, Ricardo Raña Garibay, 
Juan Francisco Rivera Ramos, Alberto García Menéndez, Alejandra Zarate 
Osorno e Irma Sánchez. 
 
Al Dr. Javier Vinageras Barroso por las enseñanzas brindadas y la asesoría 
en este trabajo. 
 
Al Dr. Kenji Kimura Fujikami, gracias por su amistad, por los conocimiento 
compartidos tanto médicos como de calidez humana. 
 
A mis amigos, que contando con su cariño incondicional he salido adelante: 
Lourdes García García, Yamil H. Duje Rico, Miguel Quintana Quintana, Jorge 
Sánchez Hoz y Maria Elena Santillan Pérez. 
 
A la familia Lerma Espinosa, nuevamente por su apoyo en los momentos 
difíciles. 
 
A médicos y compañeros de este hospital: Samuel Belkotosky Villa, Jesús 
López Olivera, Sócrates Mora Guerrero, Alejandro Inzunza González, María 
Elena Rodríguez Campa, Diego Lozoya González, Juan Carlos Salceda 
Otero, Salvador Razo García, Leticia Marín Chávez, Pilar Acosta Porras, 
Nuria Pérez y López y al Dr. Gregorio Blanco Paz. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
 
 
 
A mi Padre infinita sabiduría la cual me ubica día a día, me enseña el poder 
del amor, de la humildad y lo efímero de la vida sin que por ello deje de ser 
maravillosa. 
 
A los que han dedicado su vida a amarme, cuidarme y apoyarme 
incondicionalmente: mis padres Fernando Frias Ramirez y Eloina Magdalena 
Aguirre Salgado, saben que los amo. 
 
A mis hermanos: Sintya Eloina Frias Aguirre y Andrés Frias Aguirre que a la 
par de mis padres, son lo más importante en mi vida. 
 
A Arturo Díaz Crail, por la esperanza, la luz en mi vida, los momentos de 
alegría y tristeza compartidos, por su infinita comprensión, pero sobre todo 
por el amor que me brinda. 
 
A todos aquellos que ya no están aquí conmigo, pero su recuerdo existirá por 
siempre en mi corazón. 
 
ÍNDICE 
 
1. INTRODUCCIÓN...........................................................................................6 
 
2. MARCO TEÓRICO…………………………………………………………7 
 2.1 Poliposis colónica, generalidades y terminología………..…………..7 
 2.2 Neoplásico (Adenomatosos y malignos)………………….……….....8 
 2.3 Otras variedades de adenomas……………………………………...23 
 2.3.1 Adenomas planos……………………………………………..23 
 2.3.2 Adenomas aserrados………………………………………….24 
 2.3.3 Criptas aberrantes…………………………………………….25 
 2.4 Pólipos no neoplásicos……………………………………………...26 
 2.4.1 Pólipos hiperplásicos…………………………………………26 
 2.4.2 Pólipos inflamatorios (pseudopólipos)……………………….28 
 2.4.3 Pólipos juveniles……………………………………………...29 
 2.4.4 Pólipos mucosos………………………………………………29 
 2.4.5 Pólipos de Peutz-Jeghers……………………………………...30 
 
3. HIPÓTESIS……………………………………………………...…………31 
4. OBJETIVO GENERAL……………………………………………………32 
5. OBJETIVOS ESPECÍFICOS………………………………………………32 
6. MATERIAL Y MÉTODOS………………………………………………..32 
7. RESULTADOS…………………………………………………………….34 
8. DISCUSIÓN………………………………………………………………..42 
9. CONSLUCIONES………………………………………………………….43 
10. REFERENCIAS……………………………………………………………44 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
El cáncer de colon afecta a más de 135,000 pacientes por año en Estados Unidos. 
Este mata a más de 55,000 pacientes por año y muchos otros pacientes sufren la 
morbilidad causada por la cirugía curativa y la quimioterapia. Recientemente los 
regimenes de detección y vigilancia, como recomendaron las sociedades médicas 
(incluyendo: The American Gastroenterological Association, the American Society for 
Gastrointestinal Endoscopy, the American Collage of Gastroenterology y the American 
Cancer Society), como fueron aprovados por Medicare y muchas otras compañías 
privadas de seguros médicos para reembolso, pueden disminuir importantemente la 
morbilidad a través de la remoción colonoscópica de pólipos premalignos, y pueden 
prevenir ampliamente esta mortalidad a través de la detección temprana del cáncer de 
colon en un estadio curable. 
 
El cáncer de colon resulta de la mucosa del pólipo colónico. El punto crítico de 
los pólipos colónicos en términos de su historia natural y particularmente el potencial 
maligno, se determina histológicamente. Los dos tipos histológicos más comunes son 
hiperplásico y adenomatoso. Los adenomas son clasificados como tubulares o vellosos. 
Los adenomas tubulovellosos contienen ambos elementos. 
Virtualmente todos los cánceres de colon se derivan de los adenomas como se ha 
demostrado por múltiples hallazgos epidemiológicos, clínicos y patológicos: 1) Cerca de 
una tercera parte de los especimenes de cáncer de colon contienen adenomas sincrónicos, 
un índice significativamente alto comparado con los controles sin cáncer de colon. 2) El 
riesgo de cáncer de colon se incrementa marcadamente entre mayor sea el número de 
pólipos adenomatosos. 3) Tejido adenomatoso se encuentra frecuentemente contiguo al 
carcinoma. 4) Pacientes con poliposis adenomatosa familiar (PAF), quienes tienen 
cientos o miles de pólipos colónicos adenomatosos, inevitablemente desarrollarán cáncer 
de colon si no se les practica colectomía. 5) Pacientes que rehusan la polipectomía de 
adenomas, desarrollan cáncer de colon en cerca del 4% después de 5 años y 14% después 
de 10 años. Esta secuencia de adenoma-cáncer es sustentada por hallazgos recientes 
acerca de las bases moleculares del cáncer de colon. 
La relación entre pólipos hiperplásicos y cáncer de colon es controversial. Los 
pólipos hiperplásicos pueden incrementar ligeramente el riesgo de cáncer, pero el efecto 
es pequeño. Los póliposaserrados algunas veces son clasificados previamente como un 
tipo de pólipo hiperplásico, que como los adenomas tienen factor de riesgo significativo 
para cáncer de colon. 
Este tema está cambiando rápidamente debido a los avances en las bases 
moleculares de la carcinogénesis y en la tecnología para la detección del cáncer de colon 
y su tratamiento. Esta revisión de poliposis colónica, pretende enfocarse a los avances 
recientes; para ayudar a referir adecuadamente a los pacientes hacia la detección 
colonoscópica y prevención del cáncer de colon. 
 
 1
 MARCO TEÓRICO 
 
POLIPOSIS COLÓNICA. 
 
GENERALIDADES Y TERMINOLOGÍA. 
 
Un pólipo gastrointestinal es una discreta tumoración de tejido que protruye 
dentro de la luz intestinal. Un pólipo pudiera ser caracterizado por su apariencia 
macroscópica acorde con la presencia o ausencia de tallo, su tamaño y si es una de 
múltiples tumoraciones similares en cualquier otra parte del tubo gastrointestinal. Su 
definición específica depende de las características histológicas. 
La mayor parte de los pacientes con pólipos colónicos no tienen síntomas 
provenientes del tubo gastrointestinal o presenta síntomas intestinales inespecíficos. En 
individuos con síntomas que se pueden atribuir a pólipos, el que se presenta más 
frecuente es la proctorragia oculta o evidente. Debido a su crecimiento hacia la luz y a 
que están expuestos al roce con la materia fecal. Los pólipos pueden causar síntomas: se 
pueden ulcerar y sangrar, aunque este sangrado solo es intermitente y no suele causar 
sangre oculta en material fecal o anemia. El dolor abdominal puede resultar cuando la 
onda peristáltica empuja al pólipo hacia abajo, comprometiendo su aporte sanguíneo y las 
fibras musculares. Rara vez los pólipos grandes obstruyen el intestino. Otros síntomas 
son constipación, diarrea y flatulencia; es más probable que la constipación o la 
disminución del diámetro de las heces sean secundarias a lesiones voluminosas en el 
colon distal. 
Aunque los pólipos sintomáticos son poco comunes y lo que más importa de ellos 
es su potencial para convertirse en malignos; la mayoría de la evidencia apoya la 
hipótesis de que casi todo el cáncer de colon se desarrolla de un pólipo adenomatoso 
previamente benigno. Solo un pequeño porcentaje de todos los adenomas colónicos 
progresan a carcinoma, sin embargo, y debido a que los pólipos son comunes en los 
países industrializados, la detección universal y su remoción evita problemas clínicos y 
económicos futuros. 
 
Los pólipos colónicos se pueden dividir en dos grandes grupos: neoplásicos 
(adenomas y carcinomas) y no neoplásicos. Los adenomas y carcinomas comparten una 
característica común, la displasia celular; pero pueden ser subdivididos de acuerdo a 
ciertos hallazgos microscópicos. Los pólipos no neoplásicos pueden ser agrupados en 
varias categorías distintas, incluyendo: los pólipos hiperplásicos, pólipos mucosos, 
pólipos juveniles, pólipos inflamatorios y otros. 
 
Los factores de riesgo para malignidad en los pólipos hiperplásicos incluyen: el 
tamaño del pólipo (>1cm de diámetro), localización en el colon derecho, foco de 
adenoma dentro del pólipo (pólipo mixto hiperplásico-adenomatoso), aparición de más de 
20 pólipos hiperplásicos en el colon, historia familiar de poliposis hiperplásica e historia 
familiar de cáncer de colon. Los pólipos aserrados algunas veces son clasificados 
previamente como un tipo de pólipo hiperplásico, que como los adenomas, tienen factor 
de riesgo significativo para cáncer de colon. Los pólipos aserrados son diferentes a los 
pólipos hiperplásicos ordinarios; tienden a ser más grandes y a presentarse en el colon 
 2
derecho. Los colonocitos en estos pólipos frecuentemente tienen mutaciones genéticas y 
metilación del ácido desoxirribonucleico (ADN). 
 
 
NEOPLÁSICOS (Adenomatosos y malignos) 
 
 Los pólipos adenomatosos son tumores epiteliales neoplásicos benignos que 
pueden ser pediculados (unidos a una base angosta) o sésiles (unidos a una base amplia 
con un pedículo o sin él). La naturaleza neoplásica de los adenomas se evidencia 
mediante el examen histológico de su arquitectura glandular y se reconocen 3 tipos: 
 
 a) Los adenomas tubulares son el subgrupo más frecuente, caracterizado por una 
red compleja de glándulas adenomatosas ramificadas. El epitelio displásico se esparce 
hacia abajo y hacia la superficie. La lobulación refleja la marcada arquitectura con 
surcos. Representan entre el 80 y el 86% de los pólipos adenomatosos; suelen ser 
pequeños y exhibir displasia leve. Los adenomas tubulares varían en tamaño desde 
adenomas en criptas individuales hasta grandes lesiones exofíticas de varios centímetros 
de diámetro o adenomas pequeños (1 a 3mm) y redondos; generalmente son lesiones con 
forma de cúpula y superficie lisa. Macroscópicamente son indistinguibles de los pólipos 
hiperplásicos. Los adenomas tubulares grandes pueden ser polipoides con superficie 
lobulada y tallo en la base de la lesión. El tallo puede tener longitud de milímetros hasta 
centímetros. De acuerdo al crecimiento del adenoma la coloración puede convertirse más 
roja u oscura que la de la mucosa circundante. Además de la lobulación en la superficie, 
áreas de hemorragia pueden estar presentes debido a erosión en la superficie del epitelio 
 
b) En los adenomas vellosos, las glándulas adenomatosas se extienden en forma 
directa desde la superficie hacia el centro del pólipo y crean proyecciones largas, 
delicadas ramificaciones del estroma en forma de dedos, con centro fibrovascular que se 
extiende de la base del pólipo a la superficie. Los adenomas vellosos son comúnmente 
lesiones sésiles con base amplia y evidencia de arquitectura papilar macroscópica. Las 
lesiones vellosas son definidas como aquellas que contienen al menos 80% o más 
componente velloso. Los puros son bastante raros y representan entre el 3 y el 16%. 
 
c) Los adenomas túbulo-vellosos o (velloso-glandulares) manifiestan una 
combinación de estos dos tipos histológicos con componentes tubulares y vellosos de más 
del 20% del pólipo. Entre más componente velloso, mayor es la tendencia al cambio 
maligno. Representan entre el 8 y el 16% de todos, la arquitectura vellosa aparece con 
más frecuencia en adenomas grandes y tiende a asociarse con grados más severos de 
displasia. De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), se clasifican como 
tubulares si por lo menos el 80% de las glándulas es del tipo tubular ramificado y como 
vellosos si por lo menos el 80% de las glándulas es vellosiforme. 
 
Cuatro factores se han descrito en asociación a la formación de adenomas 
colorrectales: medioambiente, genéticos, dieta y factores del huésped. 
 
1. Medio ambiente. 
 3
 Los adenomas colorrectales muestran amplia variación geográfica con mayor 
frecuencia en naciones industrializadas. Estos son más comunes en Norte América, el 
oeste de Europa, Nueva Zelanda y Australia. 
2. Genéticos. 
Los factores genéticos que contribuyen a la carcinogénesis colorrectal son quizás 
los mejor entendidos para cualquier tipo de tumor. Pacientes con alto riesgo para 
desarrollar cáncer colorrectal son aquellos con predisposición hereditaria para la 
formación de adenomas colorrectales, pacientes con enfermedad inflamatoria crónica, 
particularmente colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI), o pacientes con historia 
familiar de cáncer de colon. Los síndromes de poliposis hereditaria conllevan al 1% de 
los cánceres colorrectales, mientras que los no polipósicos forman más del 10% de los 
casos nuevos diagnosticados con carcinoma colorrectal. 
La acumulación progresiva de múltiples mutaciones genéticas resulta en la 
transición de mucosa normal al adenoma, a la aparición de displasia severa y al 
carcinoma franco. Las mutaciones de los genes reparadores de desajustes, se cree que son 
responsables del 15% de los cánceres de colon. La mutación del APC (adenomatous 
polyposis coli) es responsable decerca del 80% de los cánceres esporádicos de colon. 
Mutaciones somáticas espontáneas del APC en los colonocitos se cree, llevan al 
desarrollo de pólipos adenomatosos esporádicos. Estas mutaciones del gen APC ocurren 
tempranamente en el desarrollo del adenoma y son encontradas frecuentemente en fosas 
de criptas aberrantes; las criptas displásicas más tempranamente identificables. La 
mutación del APC es encontrada en cerca del 50% de los adenomas esporádicos, aunque 
usualmente permanecen como benignos, la transformación maligna requiere de 
mutaciones genéticas futuras. 
 El gen DCC (deleted in colon cancer) codifica para el receptor de moléculas de 
adhesión de células neurales y normalmente promueve la apoptosis y la supresión de 
tumores. La pérdida del gen normal DCC es importante durante la transición de adenoma 
intermedio al adenoma tardío. Su papel en esta transición es mantenido gracias a la 
deleción alélica frecuente durante esta transformación. 
 El gen normal p53 permite la suspensión del ciclo celular después de daño en el 
ADN para permitir, ya sea la reparación del daño si es corregible o la apoptosis si el daño 
es muy severo. La producción de proteína nativa de p53 está sobrerregulada después del 
daño celular por exposición a radiación, dañó en el ADN u otros eventos nocivos para 
impedir la síntesis de nuevo ADN y detener la división celular. La pérdida de la función 
de p53 puede provocar inestabilidad genómica como cuando los errores genéticos son 
replicados sin control, resultando en la pérdida de la heterocigocidad. La mutación del 
gen p53 es importante en la transición de adenoma tardío a carcinoma franco. Cerca del 
50% de las lesiones con displasia de alto grado y cerca del 75% de los cacinomas 
muestran pérdida de la función normal de p53, frecuentemente por un punto de mutación 
de un alelo y la deleción de otro alelo tipo nativo. 
El gen K-ras codifica para la proteína implicada en la transducción de señal de la 
membrana celular al núcleo. Mutaciones específicas de este gen resultan en la activación 
consecutiva de esta señal y aumenta la replicación de los colonocitos. Estas mutaciones 
están asociadas con el crecimiento exofítico de los adenomas durante la transición a 
carcinoma. Cerca del 50% de los cánceres de colon tienen mutaciones del K-ras. La 
acumulación de mutaciones genéticas permite la inestabilidad genética, manifestada por 
 4
la pérdida de heterocigocidad. La pérdida de heterocigocidad acelera la carcinogénesis; 
células con pérdida de heterocigocidad tienen uno, en lugar de dos alelos normales de 
algunos genes, debido a la pérdida de cromosomas individuales durante la mitosis. Un 
gen supresor de tumor está más predispuesto a perder la función normal cuando 
solamente un alelo está presente después de perder la heterocigocidad. Solamente una, en 
lugar de dos, mutaciones genéticas son necesarias para perder su función. 
La metilación del ADN en la región promotora puede terminar y silenciar la 
expresión genética sin mutaciones del ADN. En particular, esta metilación puede 
inactivar genes supresores llevando así al cáncer. 
 
3. Dieta: 
 La relación entre dieta y el riesgo de cáncer colorrectal es un tópico interesante y 
muy debatible. El papel de los factores dietéticos en el desarrollo de adenomas 
colorrectales y carcinoma es generalmente aceptado y se piensa está relacionado con 
dietas ricas en grasa y proteínas de origen animal, bajas en fibra y/u otros vegetales. Se 
calcula que entre un tercio y la mitad del riesgo de desarrollar cáncer de colon y entre una 
cuarta parte y un tercio del riesgo de adenomas de colon distal podrían evitarse si se 
modificarán los hábitos dietéticos y el estilo de vida. Dietas altas en grasa pueden 
aumentar el riego de cáncer colorrectal debido al incremento de calorías o como un 
marcador sustituto para altos contenidos de proteínas como en las carnes rojas. Dietas 
bajas en fibra muestran relación con cáncer colorrectal, probablemente debido a un 
tránsito intestinal más lento de las heces; lo cual aumenta la exposición del epitelio 
intestinal a carcinógenos potenciales. Vegetales verdes y frutas con alto contenido de 
antioxidantes, vitaminas y los carbohidratos ejercieron el efecto protector más constante 
contra los adenomas. Factores adicionales se piensa que aumentan el riesgo, incluido el 
alcohol, particularmente la cerveza, la obesidad y el tabaquismo. 
4. Factores del huésped: 
 Una variedad de factores del huésped relacionados con el cáncer colorrectal incluyen la 
obesidad, historia de tabaquismo, y exposiciones ocupacionales. La cantidad de ácido 
biliar en asociación con el metabolismo de la microflora intestinal también está 
relacionado con la incidencia del tumor. Por ejemplo, los fecapentanos, productos de la 
microflora intestinal, son componentes mutagénicos encontrados en las heces fecales que 
están correlacionados con la carcinogénesis colorrectal. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. 
 
La prevalencia de adenomas en el intestino grueso varía en diferentes partes del 
mundo. Los adenomas son más comunes en países occidentalizados, y están presentes en 
al menos el 60% de los individuos, según estudios de autopsias. En contraste, los 
adenomas son menos comunes en países subdesarrollados, encontrados en solo el 5% de 
la población. Ésta es afectada por cuatro factores principales: el riesgo intrínseco de 
cáncer de colon en la población, la edad, el sexo y los antecedentes familiares de cáncer 
colorrectal. Entre la mitad y las dos terceras partes de las personas mayores de 65 años 
que viven en áreas de alto riesgo pueden albergar adenomas de colon. Los hombres 
tienen un riesgo relativo de desarrollar adenomas de 1.5 en comparación con las mujeres 
de la misma edad. La raza por sí misma, no parece ser un determinante independiente de 
 5
la prevalencia de adenomas; los adenomas rara vez se desarrollan en negros que viven en 
Sudáfrica, mientras que los afroamericanos que residen en Nueva Orleans presentan tasas 
de prevalencia de adenomas comparable a la de una población blanca en una ciudad de 
alto riesgo. Los adenomas tienen importancia clínica debido a que pueden desarrollarse 
dentro un carcinoma infiltrante, lo cual está sustentado por muchos estudios 
epidemiológicos. 
 La incidencia de los adenomas es paralela a la incidencia del cáncer colorrectal. Para 
calcular la tasa de incidencia de los adenomas nuevos se debe examinar el colon de los 
individuos en más de una oportunidad. Hay dos tipos de estudios endoscópicos que 
conducen a este análisis: los estudios de vigilancia postpolipectomía (o postresección del 
cáncer) y los exámenes en el intervalo en personas con estudios iniciales negativos. Por 
supuesto para ambos tipos de estudios la tasa de falta de observación de adenomas, 
pequeña pero medible (15 a 24%) puede contribuir con la tasa de adenomas que se 
evidencian. En este comentario los adenomas que aparecen en individuos después de la 
polipectomía se consideran recurrencias, mientras que los que aparecen en individuos 
después de una colonoscopia inicial negativa se consideran adenomas incidentes. En este 
último grupo de individuos la incidencia de adenomas nuevos varía entre un 24% y un 
41%. 
La mayoría de los pólipos adenomatosos son asintomáticos. En la revisión de 800 
pacientes con pólipos colorrectales, cerca de dos terceras partes fueron asintomáticos. 
Además, estos síntomas fueron coincidentales y no causados por los pólipos. Por 
ejemplo, la rectorragia en un paciente con un pólipo pequeño es más comúnmente 
causada por otras condiciones; particularmente hemorroides. El sangrado hemorroidal 
característicamente es postdefecatorio, cubre las heces y produce sangre rojo brillante. 
Los pólipos de más de un centímetro de diámetro, tienden más a producir síntomas y los 
pólipos de menos de 0.5cm de diámetro raramente producen síntomas. El síntoma más 
comúnmente atribuible a los pólipos es el sangrado rectal, dolor abdominaly el cambio 
de hábito intestinal. Un pólipo rectal raramente puede causar prolapso rectal. Un pólipo 
grande raramente forma el borde principal de una intususcepción. Grandes adenomas 
vellosos, especialmente en el colon distal, pueden causar raramente diarrea secretoria con 
deplesión considerable de agua y electrolitos, que a veces pone en peligro la vida. 
Anormalidades físicas y de laboratorio son poco comunes en pólipos adenomatosos. Un 
pólipo rectal puede ser palpable y solo la mitad de los adenomas causan sangre oculta en 
heces. Los grandes adenomas son más propensos a causar sangrado oculto que los 
pequeños adenomas. Un pólipo colónico benigno raramente causa anemia por deficiencia 
de hierro; la anemia por deficiencia de hierro es mucho más común en pólipos malignos 
debido cuantitativamente a mayor pérdida de sangre crónica. Síntomas y signos son 
comunes cuando el cáncer de colon es avanzado y tiende a ser incurable, son menos 
comunes en el cáncer temprano y altamente curable, y son relativamente poco comunes 
en pólipos adenomatosos. 
Este fenómeno conlleva a la dificultad para detectar adenomas o cáncer temprano 
por presentación clínica y promueve la búsqueda masiva en la población asintomática 
general para detección y prevención del cáncer colorectal. 
 
DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA. 
 
 6
 La distribución de los pólipos adenomatosos dentro del colon difiere según el 
método con el cual se investigan. En series de autopsias de individuos que se aproximan a 
la distribución normal probablemente asintomáticos, los adenomas se manifiestan de 
manera uniforme en todo el colon y el recto. Esta distribución equitativa se confirmó en 
exámenes colonoscópicos de pacientes asintomáticos. Los adenomas grandes en las series 
de autopsias asumen un predominio distal en la región donde aparece la mayoría de los 
cánceres de colon, para apoyar la hipótesis de adenoma-carcinoma. Así mismo, los 
adenomas detectados en estudios quirúrgicos y colonoscópicos de personas sintomáticas 
también revelan un predominio del lado izquierdo e indican que los adenomas distales 
tienen más probabilidades de evidenciarse en mayores de 60 años, la distribución de los 
adenomas muestra un desvío hacia ubicaciones colónicas más proximales. Este fenómeno 
que se basa tanto en estudios de autopsias como en estudios colonoscópicos de individuos 
sintomáticos y asintomáticos, y tiene importancia para elegir los abordajes apropiados 
para la detección del cáncer de colon. 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS. 
 
Los adenomas se clasifican en forma clásica en tres grupos de acuerdo con el 
tamaño: menores de 1 cm, entre 1 y 2cm y mayores de 2cm. La mayoría de los adenomas 
es menor de 1cm, pero la distribución de tamaños puede variar bastante entre los 
estudios, según el diseño del estudio, la edad de la población considerada y la ubicación 
de los adenomas dentro del colon. En series quirúrgicas y colonoscópicas que incluyen 
pacientes sintomáticos o con mayor riesgo se informa una prevalencia entre el 26% y el 
40% de adenomas mayores de 1cm. En países en donde la prevalencia del cáncer de 
colon es elevada, los adenomas tienden a ser más grandes que en los países con 
prevalencia baja. El tamaño de los adenomas se incrementa en función de la edad, incluso 
en los países con baja prevalencia. Los adenomas más grandes son más frecuentes en los 
segmentos colónicos distales. 
Un pólipo diminuto es el que mide 5mm de diámetro o menos, aparecen 
frecuentemente en la colonoscopía pero tienen escasa significación biológica o clínica. 
Sin embargo, entre el 30% y el 50% de ellos son adenomatosos. A pesar de la frecuencia 
de cambios adenomatosos, representan una amenaza de cáncer escasa o nula. De hecho, 
menos del 1% de los pólipos diminutos es velloso o contiene un foco de displasia de alto 
grado y casi nunca albergan carcinomas invasores. Existe una prevalencia de solo un 
24% a un 34% de adenomas proximales en pacientes asintomáticos con pólipos 
diminutos distales ( de todos los tipos histológicos) la probabilidad de hallar adenomas 
proximales es mayor cuando el pólipo distal mide más de 5mm. Los adenomas diminutos 
manifiestan escaso o ningún crecimiento apreciable con el tiempo ni significación 
biológica o clínica. Una excepción a esta regla es el cáncer colorrectal no asociado a 
poliposis hereditaria, en el cual incluso los adenomas pequeños pueden revelar 
características vellosas o displasia de alto grado. 
Macroscópicamente los adenomas más pequeños de 1cm de diámetro tienden a 
distribuirse a través del colon y recto. En contraste, adenomas de 1cm o mayores en 
 7
diámetro son más frecuentemente encontrados en colon sigmoides y en el recto. En 
general, el tamaño del pólipo está correlacionado con el tipo histológico. Así adenomas 
más pequeños de 1.0cm en diámetro, la vasta mayoría (más del 90%) son adenomas 
tubulares, 7% son túbulo-vellosos, y 2% son vellosos. A diferencia, solo el 50% de los 
adenomas mayores de 2.0cm son tubulares, mientras que 38% son túbulo-vellosos y 12% 
vellosos. Macroscópicamente los adenomas colorrectales pueden ser pediculados, sésiles 
o planos. Sin embargo, además del tamaño del pólipo, la arquitectura puede mostrar 
relación con la histología. 
 A diferencia de las características macroscópicas de los pólipos adenomatosos, 
las características citológicas son las mismas. Las características citológicas del epitelio 
adenomatoso incluyen el aumento del tamaño nuclear (núcleo en forma de cigarrillo), 
hipercromasia nuclear, nucleolo prominente, pérdida de la mucina apical y 
pseudoestratificación del núcleo que se extiende de las bases de las criptas al epitelio de 
superficie (pérdida de la polaridad). La apoptosis puede ser prominente, y las mitosis son 
frecuentes. La infiltración neutrofílica del epitelio puede verse y no debe confundirse con 
inflamación activa en un pólipo inflamatorio. 
 Una lesión temprana reconocible es una cripta aberrante, este foco representa la 
transformación adenomatosa dentro de la cripta colónica individual vista como una cripta 
con aumento de tamaño o con lumen dilatado, la cual se abre protruyendo a través de la 
superficie mucosa. La continua proliferación de las células adenomatosas permite la 
ramificación y la inversión del epitelio causando elevaciones en la mucosa; así que los 
pólipos macroscópicamente visibles pueden ser encontrados por endoscopia. 
 Las glándulas neoplásicas pueden agruparse en la mitad luminal de los pólipos, 
con criptas de apariencia normal en la base del pólipo. Con el futuro aumento de tamaño, 
los pólipos adenomatosos pueden convertirse en pediculados y mostrar asociación con 
prolapso de la mucosa, cambios típicos del tallo del pólipo incluyendo macrófagos 
cargados de hemosiderina, fibrosis, e infiltración de glándulas adenomatosas dentro del 
tallo. La lámina propia entre las glándulas adenomatosas es normal. 
Una gran variedad de tipos celulares puede ser encontrado en los adenomas, 
incluyendo las células de Paneth, caliciformes o células endócrinas. El encontrar estos 
tipos celulares en un pólipo adenomatoso refleja la habilidad de las células neoplásicas 
para la diferenciación parcial a varios tipos celulares. Las células caliciformes dentro de 
los pólipos adenomatosos son frecuentemente distróficas, vistas como flotando 
libremente o con núcleo atípico. Las células endócrinas están presentes en al menos la 
mitad de los adenomas y pueden ser mejor diferenciadas con el uso de tinciones 
especiales. Las células de Paneth están presentes en el 10% de los adenomas, se 
reconocen por sus gránulos eosinófilos característicos. Algunos adenomas pueden 
contener focos de metaplasia escamosa, melanocitos o epitelio de tipo gástrico. 
 
Por definición, todos los adenomas colorrectales son displásicos. El epitelio 
adenomatoso se caracteriza por diferenciación y renovación celular anormal. Ello 
produce hipercelularidad en las criptas colónicas, con células que poseen cantidades 
variablesde mucina y núcleos alongados hipercromáticos, dispuestos en forma de 
empalizada. Estas alteraciones citológicas confieren un aspecto más basófilo al epitelio 
adenomatoso con la tinción convencional de hematoxilina-eosina. Aunque el tipo celular 
predominante es una célula caliciforme o cilíndrica, los adenomas pueden contener otros 
 8
tipos celulares, como células neuroendócrinas, células de Paneth, mórulas escamosas y, 
rara vez, melanocitos. En el corte transversal se suele observar el contorno interno de 
una luz glandular adenomatosa como una estructura regular, a diferencia del aspecto 
aserrado de la luz glandular hiperplásica. 
La displasia exhibida por todos los adenomas se puede clasificar en forma 
subjetiva, basándose en cambios nucleares citológicos y por el grado de estratificación 
nuclear. En todos los casos, el adenoma se clasifica de acuerdo con el foco más displásico 
presente en su interior. En la actualidad es una práctica frecuente clasificar la displasia en 
solo dos grados: 
1. Displasia de bajo grado (que incluye la displasia leve y moderada) la cual está 
limitada a la parte baja del epitelio. 
2. Displasia de alto grado (que abarca la displasia severa y el carcinoma in situ) que 
alcanza la luz de la glándula. Arquitecturalmente las criptas dentro de áreas de displasia 
de alto grado muestran aumento en la complejidad; vista como ramificación irregular, 
racimos de glándulas y formaciones cribiformes. Citológicamente el núcleo muestra 
atipia severa (aumento de tamaño, hipercromatismo, núcleo vesiculoso y nucleolo 
prominente) y pérdida completa de la polaridad que alcanza la superficie del epitelio. 
Las mitosis son prominentes y la mucina en el citoplasma está ausente. La displasia en un 
adenoma inicia abruptamente en o cerca de la superficie y crece a lo largo de las criptas 
hacia la base. Se forman capullos de criptas nuevas de la superficie y comienzan a 
elongarse y hacerse irregulares, ramificadas o quísticas. 
El cáncer de colon puede ocurrir en un pólipo pediculado, pólipo sésil, 
tumoración o estenosis. Los pólipos pequeños raramente contienen cáncer. Solo el 1% de 
los pólipos diminutos contienen cáncer. El cáncer en un pólipo sésil puede metastatizar 
más rápido que en un pólipo pediculado debido a la cercana proximidad del drenaje 
linfático. 
 El carcinoma in situ se caracteriza por la proliferación celular intracríptica, 
mientras que la membrana basal que rodea a la glándula permanece indemne. Si un foco 
neoplásico se extiende en su crecimiento más allá de la membrana basal y dentro de la 
lámina propia de la mucosa, la lesión se denomina carcinoma intramucoso. Tanto el 
carcinoma in situ como el intramucoso son lesiones no invasoras, sin potencial 
metastático, porque no hay linfáticos en la mucosa colónica por encima del nivel de la 
muscular de la mucosa. Solo cuando el foco de células neoplásicas se diseminó a través 
de la muscular de la mucosa se considera que la lesión es un carcinoma invasor. Un 
adenoma que contiene un foco de carcinoma invasor se suele denominar pólipo maligno. 
Mientras la gradación de los adenomas no sea universal, esto puede ser útil para 
estandarizar la terminología y alertar a los clínicos que en ciertos pacientes en particular 
el proceso debe ser más agresivo y garantizar un seguimiento más cercano. Los adenomas 
muestran una reacción inflamatoria localizada en la lámina propia. Por esta razón, esto es 
inapropiado para hacer un diagnóstico separado de colitis basándose en la inflamación del 
adenoma. 
 
Potencial maligno de los pólipos adenomatosos. 
 
Las tres características principales que se correlacionan con el potencial maligno 
en un pólipo adenomatoso son su tamaño, el tipo histológico y el grado de displasia. 
 9
Aunque los mayores grados de transformación maligna aparecen cuando el material 
anatomopatológico proviene principalmente de polipectomías quirúrgicas y no de 
polipectomías por vía colonoscópica, el potencial maligno se relaciona en forma directa 
con el tamaño mayor del adenoma, con mayor vellosidad histológica y con mayores 
grados de displasia. Para confirmarlo, estos tres criterios anatomopatológicos suelen ser 
independientes, por lo cual es difícil asignar una función premaligna principal a uno de 
ellos. Aunque solo el 1.3% de los adenomas de menos de 1cm pueden albergar un cáncer, 
si estas lesiones pequeñas tienen un componente velloso predominante o contienen un 
foco de displasia severa, la tasa de malignidad se eleva al 10 o al 27%, respectivamente. 
Se debe destacar, sin embargo, que un adenoma tubular pequeño (menor de 1 cm) con 
displasia de bajo grado es muy poco probable que albergue un foco de cáncer invasor. 
Este tipo de lesión no es solo inocua en forma intrínseca, ya que con frecuencia también 
se considera marcadora de un individuo con bajo riesgo de desarrollar un adenoma 
recurrente. Como los adenomas mayores de 1cm, con arquitectura vellosa, displasia de 
alto grado o carcinoma representan un grupo más peligroso desde el punto de vista 
biológico, se le suele aplicar el término adenoma con anatomía patológica avanzada. 
 
CARACTERÍSTICAS ENDOSCÓPICAS. 
 
 Los adenomas varían de lesiones muy pequeñas, lesiones planas hasta largas y 
sésiles ó pediculados. Las lesiones grandes típicamente son friables. Las lesiones 
pequeñas y diminutas pueden ser mejor identificadas con el uso de cromoendoscopia. Los 
adenomas vellosos y túbulo-vellosos pueden ser pólipos muy grandes y sésiles; que se 
encuentran más comúnmente en el ciego, en el colon ascendente proximal y en el recto. 
Pueden exceder los 5cm en tamaño y cubrir el recto entero. Los adenomas vellosos tienen 
una apariencia distintiva cuando son planos o esparcidos. A diferencia de los adenomas 
pediculados típicos los cuales pueden ser eritematosos y friables, estos pólipos tiene una 
apariencia blanda en la superficie. 
 
DETECCIÓN DE LOS ADENOMAS. 
 
Estudios de sangre oculta en heces (SOH). 
 
La SOH fue tradicionalmente el soporte principal para la búsqueda de cáncer de 
colon y pólipos colónicos. Esta es medida más comúnmente por medio de ensayo 
colorimétrico de la reacción del guayaco catalizado por medio de la peroxidaza presente 
en la sangre. Esto tiene las ventajas de una prueba de bajo costo, simple, no invasiva y 
segura. Y tiene la desventaja como prueba de búsqueda por su baja especificidad. La 
SOH se basa en el incremento del sangrado rectal microscópico en pacientes con cáncer 
de colon, comparado con pacientes sin esta enfermedad. Pacientes con y sin cáncer de 
colon sin embargo, tienen un vasto rango de sangrado microscópico con considerable 
transposición. Esta transposición da como resultado la baja especificidad de la prueba. La 
especificidad se incrementa evitando la ingesta de brócoli, coliflor o carnes rojas y 
evitando la terapia con aspirina durante 3 días antes de la prueba. Si el hierro causa 
falsos positivos aun es controversial, pero descontinuar la terapia con hierro varios días 
antes de la prueba es prudente debido a que puede causar interferencia. Aun en estudios 
 10
de detección ideales, solo del 5% al 10% de los pacientes con SOH positiva tienen cáncer 
de colon y otros 20 % a 30% tiene pólipos adenomatosos. Si bien, una prueba 
verdaderamente positiva puede permitir la detección temprana y cura del cáncer de 
colon, los falsos positivos dan como resultado un gran número de colonoscopias no 
diagnósticas. 
La SOH es además solo moderadamente sensible, la sensibilidad está dada por la 
realización del estudio en heces en tres diferentes ocasiones, debido a que el cáncer de 
colon sangra intermitentemente, y a suspender la ingesta de ácido ascórbico varios días 
antes ya que inhibe la reacción del guayaco. La sensibilidad del estudio también está 
influida al realizarla con heces frescas o con especimenes rehidratados, pero la 
rehidratación disminuye la especificidad. No obstante, la sensibilidad de la SOH como 
estudio de detección, usandolas técnicas ideales bajo circunstancias ideales, es cerca del 
85%. La sensibilidad para la detección de adenomas es considerablemente baja debido a 
que los adenomas sangran menos frecuentemente que el cáncer. La sensibilidad para 
detectar adenomas es solo de cerca 50% y es particularmente baja para adenomas que 
son pequeños y localizados en el colon proximal. El valor predictivo positivo oscila entre 
un 30% y un 35% para los adenomas y entre un 8% y un 12% para el cáncer. 
A pesar de esta imperfección, la SOH es un elemento importante en el armamento 
para la detección del cáncer de colon, debido a ser una prueba segura y conveniente. 
Mandel y colaboradores demostraron en un estudio controlado, randomizado y 
prospectivo, donde la búsqueda anual de sangre oculta en heces tiene como resultado la 
reducción de la mortalidad por cáncer de colon. Con una prueba de SOH positiva 
inexplicablemente, es mandatoria la evaluación futura del colon para excluir cáncer de 
colon o pólipos en cualquier paciente mayor de 40 años de edad. 
 
 
 
 
 
 
Enema de bario. 
 
 El enema con bario fue solicitado como una alternativa barata, menos invasiva y 
segura a la colonoscopia. Tiene el riesgo de perforación colónica en cerca de 1 por 
25,000 examinaciones. Los pacientes con expuestos a cerca de 0.03 Gy de radiación 
durante el estudio. Además, es solo moderadamente sensible para la detección el cáncer 
de colon. Por ejemplo, en una revisión de 2193 cánceres colorrectales consecutivos, el 
enema de bario fue mucho menos sensible (82.9%) que la colonoscopia (95% de 
sensibilidad) para detectar cáncer de colon y es aun menos sensible para la detección de 
pólipos colónicos. Por ejemplo, en un estudio de 580 pacientes en los cuales se realizaron 
tanto enema con bario como colonoscopia, el enema con bario detectó solo el 32% de los 
pólipos colónicos menores de 6mm de diámetro, 53% de los pólipos entre 6mm y 10mm, 
y 48% de los pólipos mayores de 10mm. La enfermedad diverticular, espasmos 
colónicos, mala preparación colónica y colon redundante interfieren con la interpretación 
de enema de bario y con su precisión. Las lesiones en recto pueden pasar desapercibidas 
por la interferencia debido a oclusión del balón intrarrectal. El enema de bario no 
 11
permite el estudio histopatológico de la lesión debido a la incapacidad para realizar 
biopsias, y no permite la resección terapeútica de los pólipos. La detección de pólipos por 
enema de bario requiere necesariamente una colonoscopia como segundo examen para 
toma de biopsias o polipectomía. 
 
Sigmoidoscopia flexible. 
 
 La sigmoidoscopía flexible ha sido recomendada cada 3 a 5 años junto con la 
SOH cada año para la búsqueda de cáncer de colon. La sigmoidoscopia disminuye la 
mortalidad del cáncer en el rectosigmoides. Por ejemplo, Selby y colaboradores 
reportaron una reducción del 59% de cáncer en rectosigmoides en pacientes sometidos a 
una o más sigmoidoscopias rígidas en la década pasada comparado con controles de igual 
edad y sexo no sometidos a búsqueda. 
El papel de la sigmoidoscopia flexible está comenzando a crecer, limitado para la 
búsqueda y diagnóstico del cáncer de colon. Es relativamente insensible para la detección 
de cáncer o pólipos en colon porque la mitad proximal del colon no es visualizada 
endoscópicamente. De una tercera parte a la mitad de las lesiones son proximales al colon 
sigmoides. Este efecto ha comenzado a ser cuantitativamente mayor con el cambio de los 
pólipos colónicos y el cáncer hacia el lado derecho del colon. Aun con la estrategia de 
búsqueda por colonoscopia, cuando un paciente tiene un pólipo colónico distal detectado 
por sigmoidoscopia, se pierden las lesiones más proximales debido a que éstas no tienen 
lesiones distales sincrónicas. La sigmoidoscopia es una prueba también indicada para 
pacientes con cáncer de colon distal. Cerca del 3% al 5% de pacientes con cáncer de 
colon tienen cáncer sincrónico. La presencia de lesiones sincrónicas proximales afecta el 
manejo del cáncer distal. Si la lesión sincrónica proximal es maligna, los pacientes 
requieren resecciones amplias para extirpar ambas lesiones. Si la lesión proximal es un 
adenoma benigno, los pacientes deberán someterse a polipectomía colonoscópica antes 
de someterse a sigmoidectomía. El encontrar un pólipo adenomatoso o cáncer durante la 
sigmoidoscopia hace mandatario realizar la colonoscopia completa para diagnosticar 
lesiones sincrónicas. En pacientes asintomáticos, el sigmoidoscopio rígido detectará 
pólipos (de todos los tipos histológicos) en alrededor del 7% de las personas mayores de 
40 años. 
 
 
 
Colonoscopia diagnóstica. 
 
 La colonoscopia es recomendada para la detección en pacientes mayores de 50 
años de edad, que es la edad de riesgo promedio para el cáncer y los pólipos colónicos. 
La colonoscopia es altamente sensible para detectar pólipos grandes (>1cm), con tasa de 
error de solo el 6% y es moderadamente sensible para detectar pólipos diminutos 
(<0.6cm) con tasa de error de cerca el 27%. Los pólipos pueden no ser vistos en las 
vueltas pronunciadas, especialmente en el ángulo hepático, en flexiones del sigmoides, 
en áreas de espasmo colónico especialmente en el sigmoides o con diverticulosis severa y 
en áreas cubiertas por heces debido a mala preparación. Los cánceres de colon raramente 
no se ven durante una colonoscopia debido a que tienden a ser tan grandes como los 
 12
pólipos adenomatosos. La colonoscopia es una prueba altamente específica. Durante la 
colonoscopia los pólipos son removidos y las tumoraciones biopsiadas para su 
diagnóstico patológico. 
 La colonoscopia sin embargo, tiene desventajas como prueba de detección debido 
a que es un recurso invasivo, incómodo y conlleva un pequeño pero significativo riesgo 
de complicaciones serias. Este requiere un equipo formado por técnicos, enfermeras y un 
colonoscopista altamente entrenado. No se dispone rápidamente de la colonoscopia 
debido a la falta de personal entrenado. Esta prueba requiere de la preparación del 
paciente 24 horas antes del procedimiento. La prueba es incómoda y generalmente 
requiere de sedación y analgesia. Es necesario el monitoreo de los pacientes después del 
procedimiento hasta que los efectos sedantes y analgésicos hayan desaparecido. El índice 
de complicaciones del diagnóstico colonoscópico es cerca del 0.4%. Las complicaciones 
mayores más comunes son el sangrado gastrointestinal y la perforación colónica. La 
mayoría de las perforaciones colónicas requieren cirugía, pero el tratamiento conservador 
a base de líquidos, antibióticos y lavado quirúrgico ocasionalmente es suficiente. 
Durante la colonoscopia los pólipos pueden ser caracterizados de acuerdo a su tamaño, 
color, número, localización segmentaria, localización intramural (mucosos o 
submucosos), presencia o ausencia de tallo ( pediculados o sésiles) y apariencia 
superficial. Las características del pólipo en la colonoscopia provee de pistas importantes 
en lo que se refiere a la histología y potencial maligno, lo cual puede influir en el manejo 
colonoscópico. Los pólipos hiperplásicos usualmente son pequeños, pálidos, 
unilobulares, y localizados en el recto. Los adenomas son grandes, hiperémicos, 
multilobulados y distribuidos a lo largo de todo el colon. Los adenomas vellosos tiende a 
ser grandes, voluminosos, sésiles, suaves, de apariencia aterciopelada y friable. La 
apariencia colonoscópica es, sin embargo, solo moderadamente correlacionada con la 
histología del pólipo. El examen patológico de la biopsia tomada por colonoscopia 
provee una indicación de la histología del pólipo, pero está sujeta a errores de muestreo. 
Un pólipo es definitivamente clasificado mediante el examen patológico del pólipo en su 
totalidad después de la polipectomía. La polipectomía colonoscópica es diagnóstica y 
terapeútica para pólipos adenomatosos no cancerosos. 
 Los adenomas planos tienden a ser más pequeños, discoides y como placas 
eritematosas. Son importantesdebido a que tiene riesgo significativo de displasia de alto 
grado y ocasionalmente cáncer. Los adenomas planos son difíciles de detectar y pasan 
desapercibidos durante la colonoscopia. Estas lesiones son identificadas mediante 
cromoendoscopia con instilación colonoscópica de azul de metileno o índigo carmin. 
El diagnóstico diferencial de numerosas masas polipoides detectadas en la colonoscopia 
incluye: FAP (poliposis adenomatosa familiar), FAP atenuada, poliposis hiperplásica, 
poliposis juvenil, síndrome de Peutz- Jeghers, pseudopoliposis, hemangiomatosis 
colónica difusa y neumatosis coli. Estas condiciones son diferenciadas mediante 
hallazgos clínicos, radiológicos, colonoscópicos e histológicos. En pacientes con FAP, la 
mucosa colónica está tapizada por cientos y miles de pólipos adenomatosos. En 
pacientes con FAP atenuada, solo cerca de 30 pólipos adenomatosos están presentes. 
Estos pólipos están usualmente localizados en el colon proximal y tienden a ser de 
crecimiento plano intramural, más que intraluminal. La FAP clásica y la atenuada ambas 
son causa de mutaciones del APC. En la FAP atenuada, las mutaciones del APC ocurren 
en ciertos sitios, particularmente en el extremo proximal o distal al final del gen APC. 
 13
Los pacientes con FAP deben ser sometidos a colectomía profiláctica al llegar a la 
pubertad para prevenir cáncer de colon. La poliposis hiperplásica está caracterizada por 
20 o más pólipos en el colon, de predominio derecho y con historia familiar positiva. La 
poliposis juvenil se caracteriza por historia familiar de la misma, más de cinco pólipos 
juveniles en el colon, múltiples pólipos juveniles a través del resto del tubo 
gastrointestinal y el desarrollo de pólipos a una edad temprana. En el síndrome de Peutz- 
Jeghers múltiples pólipos hamartomatosos, los cuales característicamente contienen 
abundantes haces de músculo liso, ocurren a lo largo del tubo gastrointestinal. Los 
pacientes característicamente tienen hiperpigmentación oral y perioral debido a depósitos 
de melanina. Los pseudopólipos representan islotes de mucosa residual con inflamación 
variable rodeada por un fondo sucio. Está más comúnmente asociado con colitis 
ulcerativa. Otros hallazgos colonoscópicos de la colitis ulcerativa, incluyen el eritema de 
la mucosa, granularidad, pérdida del patrón vascular normal, friablidad, pus, hemorragia 
mucosa y ulceraciones superficiales, pueden estar presentes. En la colonoscopía, los 
hemangiomas comúnmente aparecen como múltiples lesiones violáceas, sésiles o 
polipoides. Estos están asociados con lesiones dermatológicamente características en el 
síndrome del nevo azul. En la neumatosis coli múltiples quistes llenos de aire están 
presentes en la submucosa colónica. La colonoscopia revela múltiples quistes pálidos, 
alrededor de masas polipoides con mucosa adyacente intacta. 
 El cáncer de colon temprano puede ocurrir en un pólipo adenomatoso y puede ser 
difícil de distinguir por colonoscopia del pólipo adenomatoso no maligno. Por ejemplo, 
un adenoma velloso de 2cm de ancho tiene aproximadamente 40% de oportunidad de 
desarrollar cáncer. Los factores de riesgo de un pólipo para malignidad incluyen 
histología vellosa más que tubular, un tamaño grande, morfología sésil y aumento en el 
número de pólipos colónicos. El cáncer de colon avanzado típicamente aparece como una 
tumoración grande y exofítica debido a su crecimiento intraluminal o como estenosis 
colónica debido al crecimiento circunferencial. Una estenosis en el colon puede ser 
benigna, la malignidad se sugiere cuando la estenosis es ulcerada, indurada, asimétrica y 
friable, y con márgenes sobreelevados y asimétricos. La apariencia colonoscópica no es 
definitiva. 
La examinación patológica de múltiples biopsias colónicas y el análisis citológico del 
cepillado del área estenosada son usualmente diagnósticos. 
 
Métodos más modernos para la detección de adenomas. 
 
 La colografía con tomografía computarizada o con resonancia magnética 
(denominada colonoscopia virtual) es un método no invasivo para la detección de 
neoplasias colónicas. En comparación con la colonoscopia convencional, este método 
identifica en forma típica entre un 91 y un 100% de los pólipos > de 1cm, entre un 71% y 
un 82% de los que miden entre 0.6 y 0.9cm, pero solo hasta el 55% de los menores de 
0.5cm. 
VIGILANCIA EN PACIENTES DE ALTO RIESGO Y PRUEBAS 
DIAGNÓSTICAS EN PACIENTES CON INDICACIONES CLÍNICAS. 
 
 Pacientes con riesgo promedio para pólipos adenomatosos o cáncer, bajo 
búsqueda con colonoscopia cada 10 años, o con pruebas de búsqueda alternativa en 
 14
intervalos periódicos, como se mencionó previamente y se describe a detalle más 
adelante. Pacientes que pertenecen al grupo de alto riesgo bajo vigilancia periódica más 
frecuente. En este grupo de alto riesgo la colonoscopia es la prueba recomendada. La 
edad de inicio de la vigilancia y la frecuencia de la misma depende de la edad de 
presentación inicial del aumento de riesgo de cáncer y el riesgo cuantitativo de cáncer. 
Además de las pruebas de vigilancia periódicas, pacientes que requieren colonoscopia 
para excluir cáncer de colon, pólipos adenomatosos, u otras enfermedades colónicas; las 
indicaciones agudas específicas son: sangre oculta en heces, anemia por deficiencia de 
hierro, hematoquezia, melena con esofagogastroduodenoscopia negativa, bacteremia por 
Streptococcus Bovis, después de encontrar pólipos colónicos en la sigmoidoscopia, 
adenocarcinoma metastásico a hígado de primario desconocido, cambio de hábito 
intestinal en ancianos, estudios radiológicos anormales ( enema con bario, colonoscopia 
virtual) sugestivos de cáncer de colon y estenosis colónica. 
 
Evolución natural de los pólipos adenomatosos. 
 
El conocimiento acerca de la velocidad de crecimiento de los pólipos se ha 
logrado a partir de dos tipos principales de estudios: 1) estudios de seguimiento 
longitudinales en pacientes con pólipos no resecados y 2) estudios que comparan la 
distribución por edades de las personas con adenomas con la de las personas con 
carcinomas. 
Los adenomas no tratados: en estudios longitudinales retrospectivos se encontró 
que pasaron por lo menos 5 años y con mayor frecuencia 10 años hasta que los adenomas 
comprobados en forma histológica progresaran a cáncer. El tamaño del pólipo inicial 
afecta el intervalo de progresión a carcinoma, dado que en los adenomas más grandes es 
más probable que se desarrolle un foco de cáncer. Si se comienza con un tumor polipoide 
de 1cm (con histología desconocida) se sugiere que pasarán de 2 a 5 años hasta que se 
desarrolle un cáncer y el riesgo acumulado en el sitio donde se encuentra el pólipo es solo 
del 2.5% a los 5 años, del 8% a los 10 años y del 24% a los 20 años del diagnóstico. En 
pólipos más pequeños de 0.2 a 1cm en seguimiento de 3 a 5 años se detectó cáncer en el 
1% y solo el 4% de estos pólipos creció; el otro 96% de los pólipos permaneció sin 
cambios, disminuyó de tamaño o desapareció. 
El periodo de transición para los adenomas con displasia de bajo grado hasta 
convertirse en cáncer es aproximadamente de 8 años, mientras que el intervalo para los 
adenomas con displasia de alto grado es entre 3 y 4 años. 
 
Manejo inicial de los adenomas. 
 
Si un pólipo se detecta con enema de bario, se recomienda una colonoscopia para 
establecer el diagnóstico histológico del pólipo a la vez que se reseca y se buscan 
neoplasias sincrónicas. Cuando aparece durante una sigmoidoscopia, éste se debe 
biopsiar para establecer su tipo histológico. Si es hiperplásico, no se recomienda la 
colonoscopia completa. Con colonoscopia se sugiere que la posibilidad de hallar una 
neoplasia proximal avanzada, incluso con un solo adenoma tubular pequeño, es entre 2,6 
y 4 veces mayor que la de no hallar patología proximal alguna. Como con el resultado 
negativo de una biopsia a partir de la muestra fraccionada de un pólipo es probable que 
 15
no se pueda descartar un cáncer, la exéresistotal del pólipo es el único método que 
provee un diagnóstico histológico meticuloso y preciso. 
 
Polipectomía Colonoscópica. 
 
Los pólipos colónicos con menos de 0.8cm de diámetro son removidos 
usualmente por biopsia caliente, especialmente cuando son sésiles, a diferencia de los que 
miden más de 0.8cm que son removidos usualmente con asa de polipectomía, 
especialmente cuando son pediculados. La biopsia caliente es llevada a cabo 
cuidadosamente en el ciego usando una baja amplitud y breve duración en debido a que 
la pared colónica es muy delgada y mucho más vulnerable a la necrosis transmural en 
esta región. Los pólipos diminutos de menos de 6mm de diámetro y sésiles, pueden 
removerse con el modo de guillotina sin electrocauterio. El asa fría evita el artefacto de 
diatermia en el espécimen resecado, pero se asocia con el riesgo teórico de resección 
incompleta del tejido neoplásico. El electrocauterio a diferencia, destruye el tejido 
neoplásico residual en el área no removida. El asa de polipectomía fría es segura, con 
bajo riesgo de hemorragia postpolipectomía. Los pólipos ultradiminutos (<4mm) pueden 
ser quitados por medio de biopsias frías repetidas sin electrocauterio. 
Pólipos grandes que son probable u obviamente malignos deben ser muestreados 
extensamente con múltiples biopsias para aumentar el rendimiento diagnóstico, pero no 
removerse en su totalidad para evitar los riesgos extras de la polipectomía cuando la 
cirugía pudiera ser requerida subsecuentemente. Pólipos sésiles entre 2 y 3 cm de 
diámetro pueden ser quitados con asa de polipectomía después de crear un 
pseudopedículo mediante inyección de solución salina u otra solución dentro de la base 
del pólipo, como se describe después en la endomucosectomía. En pólipos sésiles de más 
de 3cm de diámetro pudiera no ser factible su resección con asa de polipectomía 
convencional, pero pudieran ser quitados por medio de polipectomías parciales 
secuenciales durante varias sesiones de colonoscopia. Pólipos pediculados de más de 5cm 
de diámetro o que ocluyen la luz puede no ser factible la polipectomía colonoscópica 
convencional debido a la dificultad de lazar este pólipo con el asa. Estos pólipos pudieran 
requerir resección quirúrgica inclusive siendo benignos. 
El índice de complicación de la colonoscopia terapeútica es cerca del 1.4%. Las 
complicaciones mayores más comunes postpolipectomía son: el sangrado 
gastrointestinal, la perforación colónica y el síndrome postpolipectomía. En el síndrome 
postpolipectomía el paciente desarrolla dolor abdominal, leucocitosis, e irritación 
peritoneal localizada debido a casi una quemadura transmural en la polipectomía. Esto 
ocurre en 1% de las polipectomías. Este síndrome es manejado usualmente, médicamente 
con ayuno, hidratación intravenosa y administración de antibióticos. 
La fisiopatología de la secuencia adenoma-carcinoma y la fisiopatología 
molecular de la carcinogénesis del colon sugiere fuertemente que la polipectomía de los 
adenomas debería prevenir sustancialmente el cáncer de colon. Esto es fuertemente 
apoyado por estudios clínicos. Por ejemplo, en el Estudio Nacional de Pólipos en Estados 
Unidos, 699 pacientes se llevaron a vigilancia colonoscópica durante 1, 3, y cada 2 años 
subsecuentes tras haber detectado al menos un pólipo adenomatoso en la colonoscopia 
inicial. De los 699 pacientes solo 5 tuvieron cáncer colorrectal detectado durante un 
periodo de sobrevida de 5.9 años. Esto representa una disminución de 76%- 90% en la 
 16
incidencia de cáncer de colon comparado con los tres grupos históricos de referencia. 
Todos los cánceres fueron detectados tempranamente. 
El riesgo acumulado de recurrencia de los adenomas es casi lineal, alcanza el 20% 
5 años después de la polipectomía y aumenta al 50% después de 15 años. En este estudio 
la tasa de recurrencia global de los adenomas fue del 42% en pacientes sometidos a 
colonoscopia de control al año y a los 3 años de la polipectomía inicial y del 32% en el 
grupo examinado solo a los 3 años. 
 
Endomucosectomía. 
 
La endomucosectomía o resección mucosa endoscópica, adopta los principios 
básicos del asa de polipectomía convencional combinada con la inyección submucosa 
para remover la mucosa afectada más profundamente o por medio de resección de la 
submucosa media o profunda. La endomucosectomía provee una alternativa a la cirugía 
para lesiones más profundas sin evidencia de penetración a la capa muscular profunda, 
ganglios linfáticos o metástasis a distancia. Los adenomas vellosos sésiles, adenomas con 
carcinoma in situ (lesiones T0) y algunos cánceres tempranos que están invadiendo la 
submucosa (T1N0M0) son lesiones candidatas a mucosectamía en pacientes aptos. 
Usualmente el tumor es caracterizado mediante endoscopia, muestreado con biopsias 
endoscópicas, y estatificado con endosonografía antes de considerarse la 
endomucosectomía. Los pacientes son evaluados para ver si son aptos al procedimiento 
basándose en el tamaño del tumor, la apariencia endoscópica; la patología de las biopsias 
iniciales; y la profundidad estimada de penetración del tumor (estadio T). Esta técnica es 
aplicada usualmente a lesiones polipoides (protruyentes), pero puede ser aplicada en las 
planas o con depresión mínima que cumplan con los criterios antes mencionados. La 
endomucosectomía tiene ventaja sobre la endoscopia terapeútica de ablación (usando 
laser, coagulación con argón plasma o terapia fotodinámica) debido a que el espécimen a 
tratar es removido completamente y es posible su estudio histológico y estadificación 
patológica. Tiene ventajas sobre la resección quirúrgica de ser un procedimiento con 
menor morbilidad y mínima mortalidad. 
La técnica básica de la endomucosectomía es la inyección profunda submucosa de 
solución salina u otra solución para aumentar el grosor de la pared colónica en el sitio de 
la polipectomía para permitir la resección profunda de la submucosa sin incurrir en el 
riesgo de quemadura transmural o perforación colónica franca. Esta inyección además 
obstruye la nutrición arterial para reducir el sangrado postpolipectomía, produciendo 
vasoespasmo y aumentando la cantidad de agua tisular y así la conducción eléctrica a la 
base del pólipo para facilitar la electrocauterización. Los efectos de la inyección 
submucosa son evaluados cuidadosamente durante la endoscopia. Una lesión que se 
eleva durante la inyección submucosa es apropiada para la endomucosectomía; una lesión 
que se eleva parcialmente puede ser factible del procedimiento después de su 
consideración y una lesión que no se eleva no es factible de endomucosectomía debido al 
alto riesgo de carcinoma invasor. La invasión carcinomatosa profunda es la mayor causa 
de adherencia de la submucosa a la muscular profunda y del signo de no elevación. La 
falla de elevación también incrementa el riesgo de la endomucosectomía debido a la 
pobre definición de los planos titulares para la resección endoscópica. 
 17
El tumor puede entonces ser resecado con asa de polipectomía convencional hasta 
tejido subcutáneo. Técnicas adyuvantes usadas para aumentar la profundidad de la 
resección endoscópica incluyen las siguientes: 1. El uso de un asa con dientes de tiburón 
con pequeños ganchos a lo largo del cable del asa; estos ganchos se clavan en la lesión 
para prevenir el deslizamiento de la misma a la hora de que el asa se cierra. 2. El uso de 
un capuchón transparente insertado en la punta del endoscopio. El capuchón contiene un 
borde interno en el cual el asa abierta es preposicionada. Después de que la lesión es 
aspirada dentro del capuchón, el asa es cerrada en el tejido succionado y el 
electrocauterio se aplica para remover el tejido más profundo. El uso de un endoscopio 
con doble canal con pinza para biopsia y un asa que se avanza a través del otro canal y 
con el asa abierta alrededor del la pinza de biopsia. La lesión es agarrada y elevada por la 
pinza de biopsia y el asa es cerrada alrededor deltejido submucoso levantado. La 
endomucosectomía es usada frecuentemente por los endoscopistas japoneses y europeos, 
pero está empezando a incrementarse su uso por investigadores americanos. Esta es más 
comúnmente aplicada para remover cáncer gástrico temprano o lesiones esofágicas pero 
está incrementándose su uso en lesiones colorrectales, particularmente en adenomas 
grandes. 
Complicaciones de la endomucosectomía incluyen dolor abdominal, sangrado, 
perforación y formación de estenosis. El riesgo de sangrado varia de 1.5% a 24%, 
dependiendo del tamaño y tipo de la lesión. La hemostasia endoscópica es requerida 
frecuentemente durante la endomucosectomía debido a la resección de vasos 
submucosos. El endoscopista debe ser experimentado y altamente competente en esto 
para resolver el problema rápidamente. La técnica de hemostasia endoscópica más simple 
es el clipaje. 
El mayor problema de la endomucosectomía es una terapia insuficiente para la 
extensión local y enfermedad metastásica. Esto ocurre más frecuentemente en lesiones en 
estadio T1 más que T0 por endosonografía. Cerca del 10% de las lesiones aparentemente 
T1 cambian a ser cánceres invasores más profundos, incluyendo cerca del 5% con cáncer 
residual en la pared intestinal y cerca del 5% con metástasis ganglionares no detectadas. 
Algún paciente requiere usualmente cirugía curativa después de la endomucosectomía. 
 
PRONÓSTICO Y TERAPIA. 
 
La prevención del cáncer colorrectal puede llegar a ser mayor por efecto de la 
detección efectiva de los pólipos adenomatosos antes de que estos desarrollen la 
capacidad de invasión. Las recomendaciones de detección varían dependiendo del riesgo 
individual de cada paciente, los pacientes con alto riego definido esto como aquellos con 
predisposición hereditaria para carcinoma colorrectal conocida, historia personal de 
adenomas colorrectales o carcinoma, o historia de enfermedad inflamatoria intestinal. En 
pacientes sin estos factores de riesgo puede iniciarse la detección a los 50 años de edad 
con la prueba de sangre oculta en heces anual y/o sigmoidoscopia. Los individuos con 
resultados de detección negativos no necesitan someterse a otra hasta pasados 5 años. La 
remoción de los pólipos adenomatosos ha mostrado reducir la mortalidad del cáncer 
colorrectal más allá del 85%. Además, cuando los carcinomas han sido encontrados 
como parte de procedimientos de detección, se encuentran en un estadio clínico más 
 18
favorable. Así, la reducción efectiva en la mortalidad es resultado de la identificación 
temprana de los cánceres. 
 En contraste el encontrar adenocarcinoma intramucoso en un pólipo adenomatoso 
(cáncer infiltrante limitado a la lámina propia) aparentemente no tendrá potencial 
metastático, un pólipo maligno es aquel en el cual un foco de carcinoma infiltrante esto es 
importante para diferenciar entre carcinoma de alto grado o carcinoma intramucoso y 
adenocarcinoma infiltrante que ha invadido a través de la muscularis mucosae hasta la 
submucosa, y que más tarde requerirá intervención quirúrgica. 
 
El diagnóstico de un carcinoma infiltrante en un pólipo removido 
endocópicamente depende de una gran variedad de factores, incluyendo la fijación, el 
plano de corte, y el método de remoción endoscópica. De la polipectomía con pinza de 
biopsia resultan múltiples fragmentos de tejido adenomatoso que excluye la evaluación 
de los márgenes de resección. Al contrario, en pólipos en los cuales el margen puede ser 
evaluado, un margen negativo es definido como aquel en el cual el carcinoma infiltrante 
es mayor o igual a 2mm del margen de cauterización. Cuando se evalúa un pólipo 
maligno, se debe comentar el estado del margen (si es posible), la diferenciación del 
cáncer y la presencia o ausencia de invasión venosa y/o linfática. El curso común de 
manejo de cualquier carcinoma infiltrante en un pólipo que alcanza los márgenes, que es 
grado III (pobremente diferenciado), o muestra invasión linfática o venosa, es el manejo 
quirúrgico. En ausencia de estos hallazgos, la polipectomía puede considerarse curativa. 
Un área de interés significativo en la década pasada fue la quimioprevención de la 
formación de adenoma colorrectal. Agentes quimiopreventivos de interés incluyen 
antioxidantes, AINE y suplementos de calcio. La aspirina y otros agentes 
antiinflamatorios han mostrado prevenir el desarrollo y la progresión de los adenomas 
colorrectales, mientras el calcio se piensa que reduce la proliferación intestinal y altera el 
metabolismo intestinal de los ácidos biliares. Los antiinflamatorios no esteroideos 
(AINE) reducen la proliferación celular, hacen más lenta la progresión del ciclo celular, y 
estimulan la apoptosis. Estudios experimentales sugieren que los AINE pueden prevenir 
los adenomas colónicos o el cáncer. Waddell y colaboradores primero demostraron que el 
tratamiento abierto con sulindaco, y AINE causaron regresión en los adenomas colónicos 
en pacientes con FAP. Ellos reportaron la desaparición de la mayoría de los pólipos 
rectales en siete pacientes en la porción rectal posterior a colectomía subtotal y de la 
mayoría de los pólipos rectales en otros cuatro pacientes con FAP con colon intacto. 
Estudios subsecuentes han confirmado que el sulindaco causa regresión de los adenomas 
existentes y supresión de nuevos adenomas en pacientes con FAP. 
 
OTRAS VARIEDADES DE ADENOMAS. 
 
ADENOMAS PLANOS. 
 
Es un subgrupo descrito por Muto y col., desde el punto de vista macroscópico, es 
por completo plano o algo sobreelevado (no más del 50% del espesor de la mucosa que lo 
rodea); o puede contener una depresión central (“adenoma deprimido”). Su diámetro, 
menor de 1cm, es un rasgo típico, por lo que estas lesiones pueden pasar inadvertidas con 
 19
facilidad en la endoscopia y confundirse e interpretarse como un agregado linfoide o 
pólipos hiperplásicos. 
 Los adenomas planos pueden ser responsables de entre un 8.5% y un 12% de los 
adenomas y suelen ser múltiples. La evolución natural de los adenomas planos se 
desconoce. Es posible que den origen a adenomas polipoides típicos. Por el contrario, que 
pueda aparecer tejido residual de adenomas planos cerca de carcinomas planos, que 
algunos estudios observaran una incidencia importante de displasia de alto grado en estas 
lesiones pequeñas y el hallazgo de que los adenomas planos tienen una incidencia menor 
de mutaciones de K-ras en comparación con los adenomas polipoides, sugiere que la 
progresión maligna a partir de adenomas planos no necesariamente debe incluir una fase 
polipoide. Es posible que los adenomas sean precursores de carcinomas pequeños de 
colon de novo muy infrecuentes. 
Tienden a tener altos grados de displasia tan frecuentemente como los adenomas 
y pueden contener carcinoma invasor a pesar de su tamaño tan pequeño. En la biopsia, 
sus márgenes profundos deben demostrarse para evitar la perdida de componentes 
invasores. 
El adenoma plano clásico es diminuto y fácil de pasar desapercibido. La lesión 
puede ser ligeramente elevada o deprimida relacionada con la mucosa, eritematosa o 
suave en apariencia. Su identificación se facilita con el uso de cromoendoscopía (índigo 
carmín) o la colonoscopia con magnificación, seguramente lograrán tasas de detección 
más elevadas de adenomas planos y menor incidencia de cáncer colorrectal luego de una 
colonoscopia o ambas situaciones. Estos pólipos son removidos idealmente usando 
técnicas de mucosectomía, permitiendo que la lesión se aisla creando un almohadón 
mediante la inyección de solución salina a la submucosa y después quitar con asa de 
polipectomía. 
 
ADENOMAS ASERRADOS (ASS). 
 
Los adenomas aserrados son relativamente infrecuentes, aun representan el 20% 
de todas las lesiones con arquitectura epitelial aserrada que se encuentran por endoscopia. 
Son más comunes en mujeres con una media de edad al diagnóstico en la séptima década 
de la vida; son pólipos con características de pólipos adenomatosos y de póliposhiperplásicos, pero con displasia; ésta puede variar de sutil a de alto grado. 
Recientemente han sido reconocidos como una lesión patológica diferente de los pólipos 
hiperplásicos. 
El reconocimiento de estas lesiones tiene bases en observaciones de pacientes con 
poliposis hiperplásica, un desorden caracterizado por numerosos pólipos hiperplásicos, 
que tienen riesgo incrementado de neoplasia colorrectal; y los pólipos hiperplásicos 
esporádicos del lado derecho contienen con más frecuencia amplia variedad de 
anormalidades genéticas. Incluyendo la inestabilidad microsatelital y el aumento de la 
metilación genética que aquellos en el lado izquierdo del colon. Parte de la razón para las 
discrepancias en la literatura es que estas lesiones han sido llamadas por una gran 
variedad de nombres, incluyendo pólipos aserrados con proliferación atípica, pólipos 
hiperplásicos gigantes, pólipos hiperplásicos grandes, pólipos mixtos 
hiperplásicos/adenomatosos, pólipos sésiles aserrados, adenomas aserrados y pólipos 
hiperplásicos invertidos. 
 20
Como su nombre lo indica los adenomas aserrados son siempre sésiles. Pueden 
desarrollarse en cualquier parte del colon pero se localizan con mayor frecuencia en el 
colon proximal. Muestran una amplia variedad de tamaños y pueden alcanzar varios 
centímetros de diámetro, por lo cual se les ha designado “pólipos hiperplásicos gigantes”. 
La apariencia macroscópica puede venir desde obvias lesiones polipoides hasta 
protuberancias sutiles que aparentan engrosamiento del pliegue mucoso. Los ASS 
pequeños son indistinguibles de los pólipos hiperplásicos convencionales o de los pólipos 
adenomatosos.. 
Microscópicamente, dos características principales distinguen a los ASS de los 
pólipos hiperplásicos convencionales: la distorsión arquitectural y la proliferación 
anormal. Las características arquitecturales que son propias de los ASS incluyen: 
dilatación de las criptas, orientación horizontal de las criptas profundas, apariencia 
aserrada del epitelio de las criptas que se extiende a las criptas de la base y las criptas 
invertidas. La proliferación anormal en los ASS está caracterizada por la atipia nuclear 
que se extiende a la parte media y superior de las criptas (lo contrario a los pólipos 
hiperplásicos convencionales donde la atipia si está presente, está confinada a la base de 
las criptas), la proliferación asimétrica dentro de las criptas, nucleolo prominente, y 
mitosis en las criptas superiores. La membrana basal no está engrosada, y la muscularis 
mucosa no se extiende dentro de la lámina propia como se describe en los pólipos 
hiperplásicos convencionales. Tanto las células neuroendócrinas como las de Kulchitsky 
son pocas o ausentes. Las características citológicas son menos distintivas de los ASS 
comparados con los pólipos hiperplásicos, e incluyen células caliciformes distróficas, 
distribución irregular de las células caliciformes, aumento de la apoptosis y mucina 
luminar excesiva. 
 Los adenomas aserrados y los pólipos mixtos hiperplásicos/adenomatosos; se 
piensa que representan displasia epitelial que proviene de un ASS y que forman parte de 
una continuación histomorfológica de estas lesiones. En estos casos, los cambios 
aserrados de los pólipos hiperplásicos están presentes con clara evidencia citológica de 
displasia epitelial, incluyendo el agrandamiento nuclear, la pérdida de polaridad que se 
extiende a la superficie del pólipo y el pleomorfismo nuclear. El papel de la 
inmunohistoquímica en la evaluación de los pólipos aserrados es poco claro hasta la 
fecha. Algunos ASS han mostrado la pérdida expresión de la proteína hMLH1, lo que 
conlleva al incremento de la inestabilidad microsatelital reportada en estos pólipos. El 
adenoma aserrado no tiene características especiales. La erosión superficial, como en 
cualquier pólipo de tamaño significativo (>2cm) puede atender a la posibilidad de 
displasia severa o carcinoma. 
La entidad más importante en el diagnóstico diferencial de un ASS es el pólipo 
hiperplásico convencional, particularmente en lesiones del lado izquierdo del colon. 
Reconocer la falta de atipia citológica, proliferación normal, aumento del espesor de la 
membrana basal subepitelial, y la presencia de células neuroendócrinas deben ayudar al 
diagnóstico de un pólipo hiperplásico. Reconocer y diferenciar entre un ASS y un pólipo 
hiperplásico tiene importancia clínica, debido a que los ASS están asociados con aumento 
en el riesgo de neoplasia colorrectal mientras que los pólipos hiperplásicos no lo están. 
La verdadera incidencia de los ASS y su riesgo absoluto para su transformación 
neoplásica no está bien entendida hasta ahora. Sin embargo, se reconoce una asociación 
entre los cánceres colorrectales con inestabilidad microsatelital y los adenomas aserrados, 
 21
donde al menos el 6% de los cánceres colorrectales se asocian con esta lesión. La 
necesidad e que los ASS se diagnostiquen y se reporten tiene importancia crítica debido 
a que se debe decidir su manejo y seguimiento. En ausencia de estos datos el manejo 
como un pólipo adenomatoso clásico es el curso más apropiado. 
 
CRIPTAS ABERRANTES. 
 
Lesión preneoplásica que aparece dentro de la mucosa normal por su aspecto 
macroscópico en forma individual o como focos pequeños, algo sobreelevados; cuando se 
observan desde arriba, las luces de las criptas aberrantes son elípticas e irregulares en 
lugar de circulares. Las criptas aberrantes pueden representar lesiones preneoplásicas 
detectables en forma más temprana, estudios moleculares indican que las criptas 
aberrantes displásicas no hiperplásicas manifiestan mutaciones en el gen APC. 
 
 
 
 
 
 
 
PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS. 
 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. 
 
 La prevalencia de los pólipos hiperplásicos no se conoce con precisión, en 
exámenes colonoscópicos de pacientes asintomáticos mayores de 50 años, los pólipos 
hiperplásicos aparecieron en el 9 al 10% de los casos. Los datos de autopsias informan 
una tasa de prevalencia del 20 al 35%. Ésta aumenta con la edad. 
Son los más comúnmente encontrados en el colon del adulto y se hallan con incremento 
en la frecuencia en adultos mayores de 40 años, en hombres que en mujeres, y son más 
comunes en poblaciones occidentales. Suelen ser pequeños, su tamaño promedio es 
menor que 5mm y rara vez mayor que 10mm. Son asintomáticos y frecuentemente 
detectados incidentalmente durante la sigmoidoscopia o colonoscopia. 
 La mayoría de los pacientes con pólipos adenomatosos tienen coexistencia con 
pólipos hiperplásicos. Esta observación ha llevado a sugerir que los pólipos hiperplásicos 
son un biomarcador de un incremento en el riesgo para neoplasia. 
Sin embargo, la vasta cantidad de datos indica que los pólipos hiperplásicos 
convencionales no tienen potencial preneoplásico, y el hallazgo de un pólipo hiperplásico 
durante la sigmoidoscopia no es una indicación para colonoscopia. Pacientes con 
transformación adenomatosa o carcinomatosa en un pólipo hiperplásico ha sido 
reportada, usualmente en asociación a un tamaño grande (>1cm), o a la localización 
dentro del colon proximal. Sin embargo, información reciente indica que estas lesiones 
son más parecidas al resultado de inestabilidad microsatelital esporádica (IMS), y son 
 22
mejor clasificadas como adenomas aserrados sésiles (ASS), una forma distintiva de 
neoplasia colorrectal que tiene potencial neoplásico. 
 
CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS. 
 
 Los pólipos hiperplásicos son nódulos con forma de cúpula, que rara vez crecen 
más allá de 5mm de diámetro. Frecuentemente son múltiples y se encuentran 
frecuentemente en sigmoides y el recto. Los pólipos hiperplásicos de hallan más 
frecuentemente en las crestas de los pliegues mucosos, y son similares en color a la 
mucosa normal circundante. Por lo general son sésiles y no se pueden distinguir en forma 
macroscópica de los pólipos adenomatosos