Influencia-de-la-relajacion-en-personas-con-epilepsia-adquirida

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA 
 
DE MÉXICO 
 
 
 
 
FACULTAD DE PSICOLOGIA 
 
 
 
 INFLUENCIA DE LA RELAJACION EN PERSONAS CON EPILEPSIA 
 
ADQUIRIDA 
 
 
 
 
T E S I S 
 
 
 
PARA OBTENER EL TITULO DE: 
 
 
 
LICENCIADO EN PSICOLOGÍA 
 
 
 
P R E S E N T A 
 
 
 
HEREDIA MENA CESAR 
 
 
 
 
DIRECTORA DE TESIS: LIC. DAMARIS GARCIA CARRANZA 
 
REVISORA: LIC. YOLANDA BERNAL ALVAREZ 
 
 
 
MÉXICO D.F. 2008 
 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
Superación personal: 
 
En la vida no importa quien eres 
Ni de donde vienes 
Sino que alguien te aprecie por lo que eres 
Y te acepte incondicionalmente. 
 
La vida esta llena de obstáculos 
Los obstáculos son parte de tus vivencias 
Mira siempre hacia delante 
En la búsqueda incesante de tus propósitos. 
 
Los grandes hombres son aquellos, que sienten 
en lo espiritual mas poder que cualquier fuerza material 
son los que sobresalen por sus ideas 
y por la percepción que tienen de su universo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Muestras de gratitud 
 
 
 
A la Universidad Nacional Autónoma de México: 
 
Por el apoyo que me ha brindado en mi formación profesional. 
 
 
A la Facultad de Psicología: 
 
Por los conocimientos adquiridos a través de su personal docente. 
 
 
A la Lic. Damaris García Carranza: 
 
Por creer en mí, por su apoyo incondicional y por apoyarme en la realización de 
este proyecto. 
 
 
A la Lic. Yolanda Bernal Álvarez 
 
Por su aportación en la revisión de este trabajo. 
 
 
A las sinodales Lic. Concepción Conde Álvarez, Lic. Leticia Bustos de la 
Tijera, Mtra. Guadalupe Santaella Hidalgo: 
 
Porque mediante sus correcciones hicieron posible mejorar el nivel de redacción 
e informativo de este trabajo. 
 
 
A todo el personal administrativo de la facultad por la disposición y amabilidad 
de su servicio. 
 
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Muestras de gratitudMuestras de gratitudMuestras de gratitudMuestras de gratitud 
 
A mi madre Dominga Mena Calcáneo: 
Por sus cuidados y por ser indispensable en mi camino, por enseñarme lo 
bueno y lo malo de la vida y por su amor incondicional. 
 
A mi padre (q.e.p.d.) Antonio Heredia Pérez: 
Quien sembró en mí su honestidad y el trato desinteresado hacia los 
demás. 
De manera muy especial a mi tío Marcelino Salabarría Calcáneo 
(q.e.p.d.): 
Quien a partir de los 2 años pasó a ser padre y madre para mí; por su 
profundo amor que me entregó, por su comprensión, por el respeto a mis 
decisiones y por enseñarme que hay que luchar por lo que se quiere. 
 
A mis hermanos: Mauro; Ángel, Román, Ramón, Antonio, María del 
Carmen, José y Rosa del Sagrario: 
 
Por permitirme compartir tantas vivencias motivo de reflexión, por su apoyo 
moral y ser fuente de inspiración en la toma de decisiones . 
A todas las personas: 
 
Que en una u otra forma me apoyaron para hacer posible la realización de 
este trabajo. 
A la vida misma: 
Por permitirme ser parte de ella y por darme fuerzas para persistir en mis 
decisiones 
 
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I N D I C E 
 
 
INTRODUCCIÓN .............................................................................................. . 1 
 
 Capítulo I: EPILEPSIA .........................................................,....................... .5 
1.1.- Antecedentes .................................................................................. .5 
1.2.- Definición .........................................................................................8 
1.3.- Etiología ..........................................................................................10 
1.4- Síndrome Epiléptico.......................................................................,,13 
 A. Foco Epiléptico.............................................................................15 
 B. Estado Epiléptico.........................................................................17 
1.5.-Clasificación de las Crisis Epilépticas............................................19 
1.6.-Epidemiología...................................................................................23 
 A. Mortalidad....................................................................................24 
 1.7.-Aspectos Sociales de la Epilepsia ..................................................29 
 A. La familia.......................................................................................29 
 B. La escuela.......................................................................................31 
c) 
 C. El trabajo.........................................................................................31 
 D. Otras causas sociales......................................................................31 
1.8.-Personalidad del Epiléptico................................................................32 
1.9.-Otros aspectos psicológicos relacionados con la Epilepsia ...............34 
 A. Autismo y Epilepsia.......................................................................34 
 B. Psicosis...........................................................................................36 
1.10.- Técnicas del Diagnóstico................................................................. 41 
 A. Estimulación Magnética ...............................................................41 
 B. Electroencefalograma...............................................,,...................42 
 C. Imagen............................................................................................45 
1.11.-Tratamientos:.....................................................................................46 
 A. Farmacológicos.........................,....................................................46 
 B. Quirúrgicos.....................................................................................51 
 1.-Lobectomía Temporal ..............................................................52 
 2.-Resección del foco epileptógeno................................................52 
 3.-Hemisferectomía.......................................................................53 
 4.-Callosotomía..............................................................................53 
 C. Psicológico: Grupo de Autoayuda...................................................54 
 
Capítulo 2: RELAJACION...............................,............................................58 
 
2.1.- Antecedentes..........................................................................................58 
2.2.- Definición ..............................................................................................59 
2.3.- Técnicas..................................................................................................62 
 A. Métodos Analíticos .............................................................................63B. Métodos Globales................................................................................65 
 C. La Biorretroalimentación...................................................................71 
 
2.4.- Problemas de la Relajación....................................................................73 
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2.5.- Aportaciones........................................................................................ ..75 
2.6.- Epilepsia y Relajación............................................................................77 
 
Capítulo 3: METODOLOGIA.........................................................................80 
 
- Justificación..................................................................................................80 
- Objetivos........................................................................................................80 
- Población........................................................................................................81 
- Material..........................................................................................................81 
- Escenario........................................................................................................81 
- Procedimiento de las sesiones ......................................................................81 
 
- CONCLUSIONES.........................................................................................94 
 
- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.........................................................102 
 
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RESUMEN 
 
 
La epilepsia es un trastorno neurológico del sistema nervioso central como 
resultado de súbitas descargas desorganizadas de la neurona, con posible 
deterioro de las funciones corticales y alteraciones en el funcionamiento 
psicosocial de quien la padece. 
 
Como una alternativa se propone en el presente trabajo la relajación 
neuromuscular como técnica terapéutica para disminuir estas condiciones 
persistente de sufrimiento en el epiléptico. 
 
Se realiza una propuesta para aplicar la relajación neuromuscular a 10 
sujetos entre veinte y treinta años de edad, que hayan venido padeciendo la 
epilepsia con diagnóstico de esta enfermedad y con etiología secundaria de 
lesión cerebral 
 
El procedimiento que se sigue es a través de sesiones terapéuticas de 60 
minutos c /u, sobre ejercicios de relajación neuromuscular para sumar un 
total de 9 sesiones. 
 
Así mismo se establecen vínculos de sensibilización; afectivos e informativos 
sobre el padecimiento con el paciente, con la finalidad de que tenga una 
mejor apreciación de sí mismo, de su enfermedad y ayudarlo a desarrollar 
sus habilidades de afrontamiento para facilitar su interacción social.. 
 
Para evaluar los resultados obtenidos en la relajación se usa el 
Baumanómetro como instrumento para medir la reacción corporal antes y 
después del procedimiento. 
 
Lo que se pretende es promover la participación del paciente dentro del 
procedimiento terapéutico, para ello, es muy importante establecer desde el 
inicio, el contexto adecuado que nos permita alcanzar los propósitos 
deseados: un ambiente que sea compatible con las necesidades del epiléptico 
es decir que se sienta respetado e identificado con el grupo, que se sienta en 
confianza y con libertad para expresar sus opiniones y sentimientos. Al 
mismo tiempo que sienta la comprensión y aprobación en cada una de sus 
participaciones, ya sea en la interacción con el grupo o en las prácticas de 
relajación. 
 
 
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 1
INTRODUCCION 
 
 
Desde tiempos muy lejanos se le ha considerado a la Epilepsia, como una 
enfermedad que ha llamado la atención por la forma en que se manifiesta en el 
paciente, y por los deterioros y trastornos neurológicos en sus estructuras 
corticales y más específicamente a nivel neuronal, decrementando sus 
funciones psíquicas como: la atención, la percepción, la memoria , su vida 
afectiva e intelectual, presentando deterioro en las relaciones que establece con 
su medio como son su contexto familiar, escolar, social y laboral. Trimble, en 
1980, encontró una asociación importante entre epilepsia y trastornos 
psíquicos, además de detectar altos índices de ansiedad, depresión y rasgos 
obsesivos. 
 
La epilepsia es dentro de las enfermedades que afectan al ser humano, una de 
las más incomprendidas, más ignoradas por los sistemas de salud y aparte de 
ello la más rechazada por la sociedad. Se le niega la oportunidad al epiléptico 
de estudiar, de tener un buen trabajo e incluso, de formar una familia. El 
prejuicio que existe hacia la persona epiléptica se encuentra asociado con la 
falta de conocimiento y manejo acerca del padecimiento (Hopkins y Appleton, 
1996. citado en Jiménez, 2000). 
 
El contexto social que rodea al paciente ha edificado ciertos tabúes y creencias 
que lo consignan a un aislamiento social y le han creado ciertos estigmas que lo 
condicionan a establecer una deficiente interacción consigo mismo y con las 
personas que le rodean. El pobre concepto que tiene de su persona así como el 
de su padecimiento; han hecho de él una persona incapaz de afrontar los 
problemas sociales. Se circunscribe en un círculo carente de alternativas, 
donde ve frustradas las posibilidades de visualizar una mejoría en su 
enfermedad. El epiléptico sufre de carencias afectivas, se siente rechazado por 
su sociedad y falto de comprensión; esto hace que se subestime y que adopte 
una actitud pesimista ante la vida. 
 
De esta manera al poseer el epiléptico una imagen predeterminada por la 
sociedad. Con intensos estados emocionales que oscilan en la ambivalencia y 
con un posible deterioro físico, así como de sus facultades mentales; se 
configura un padecimiento que amenaza con su integridad bio-psico-social. 
 
Dadas las condiciones tan críticas en las que se encuentra el epiléptico y los 
obstáculos tan persistentes a los que se tiene que enfrentar, es indispensable 
poner en el paciente las estructuras adecuadas que le permitan salir adelante 
en su problemática. Esta situación demanda en el epiléptico, confianza, 
seguridad, persistencia y la necesidad de enfrentarse a los retos que se le 
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 2
presenten. Características que implican cambios en las estructuras 
preestablecidas por su contexto social, sus valores, creencias y sus metas. 
 
Se ha demostrado que el apoyo social que el epiléptico tenga, es un factor 
indispensable para el adecuado manejo de su padecimiento, encontrándose que 
existe una mayor aceptación personal cuando son aceptados (Rider, 1995. en 
Jiménez, 2000) 
 
Por lo tanto son muy importante los valores que el paciente tenga para 
enfrentarse a este tipo de situaciones. En base a lo anterior la actitud que 
adopte el epiléptico y la forma de abordar el problema serán determinantes en 
la posible influencia que pudiese llegar a tener sobre él mismo. 
 
En el epiléptico la confianza en sí mismo, le abre nuevas expectativas, 
matizando una apreciación más positiva y coherente en la solución de sus 
problemas; así como una actitud más participativa, en la búsqueda por 
alcanzar nuevas y mejores condiciones de vida. EriKson, (1963. citado en Di 
Caprio,1996) afirma que un ambiente de confianza determina el desarrollo de 
la confianza en el yo propio, la seguridad en si mismo. También un sentido de 
confianza se manifiesta en la fe, en el ambiente y el optimismo ante el porvenir. 
 
Con base en el análisis acerca de la magnitud del problema, se justifica la 
investigación y pone de manifiesto el interés por mejorar la autoestima en el 
paciente (aceptación, confianza y comprensión) y mejorar en el sujeto esas 
habilidades que le permitan alcanzar los mecanismos adecuados para cubrir la 
satisfacción de sus necesidades. 
 
La psicología aborda el conocimiento en el ser humano a través de diferentes 
perspectivas. Por un lado trata de entender y comprender el mundo interno del 
sujetoen base a sus manifestaciones. Por el otro sigue diferentes metodologías 
que le permitan encontrar una posible solución y el manejo adecuado de los 
problemas emocionales. 
 
En consecuencia, tomando en consideración la información obtenida a través de 
la revisión bibliográfica sobre los temas de epilepsia y relajación, así como el 
conocimiento adquirido con base en experiencias personales con el 
padecimiento; el objetivo de la presente tesis de investigación documental es 
que se proponga - La Relajación -como método de intervención, que comprenda 
un programa de sensibilización, conocimiento del padecimiento y aprendizaje 
sobre las técnicas de la misma. 
 
En esta investigación se ha tomado la relajación como una técnica terapéutica 
con el fin de incrementar la efectividad para eliminar el estrés en el sujeto , 
disminuir la tensión como secuela del padecimiento; favoreciendo de esta 
manera las condiciones al tratamiento Desde este marco conceptual, la 
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 3
relajación se considera una respuesta biológicamente antagónica a la respuesta 
del estrés, que puede ser aprendida y convertirse en un importante recurso 
personal para contrarrestar los efectos negativos del estrés (Benson , 1975. 
citado en Caballo ,1991). 
 
También se le considera por ser una técnica que enseña determinadas formas 
de comportarnos con el cuerpo para favorecer el desarrollo de habilidades; 
aprendiendo a dar respuestas diferentes a las de activación en determinadas 
situaciones y que hace posible reducir la activación en el paciente epiléptico con 
sobrecarga. 
 
Las terapias de relajación, pueden permitir obtener transformaciones rápidas y 
sensibles del estado nervioso y psíquico, mediante una acción directa sobre las 
funciones neurovegetativas y viscerales. Los objetivos somáticos del 
entrenamiento, se presentan al sujeto como mucho más activo y más eficaz, que 
el objetivo exclusivamente psicológico de la entrevista psicoterapéutica. 
 
A continuación se proporciona una síntesis temática de cada capítulo que 
comprende este trabajo, como una fase preliminar de su contenido: 
 
Capitulo I.- Se proporciona información sobre sucesos que pudiesen ser 
significativos en el proceso evolutivo de la epilepsia. Así mismo se dan diversas 
definiciones de los niveles conceptuales del padecimiento; contemplando la 
injerencia de factores específicos en su etiología. Se hace una descripción 
detallada de su clasificación, de los síndromes, de los posibles estados 
epilépticos, así como de las consecuencias patológicas que conlleva las 
presentaciones repetidas de las crisis epilépticas. Posteriormente se dan datos 
precisos sobre la zona donde se genera la excitabilidad potencializada de la 
epilepsia. Se proporciona su porcentaje de incidencia de la población en 
general. De igual manera la tasa, las causas y posibles mecanismos que 
intervienen en el deceso del epiléptico. Después se hace una descripción 
genuina de su personalidad y de los problemas que se gestan en su sociedad . 
Por último se hace referencia a las técnicas electromagnéticas que intervienen 
en el diagnóstico clínico de la epilepsia y a los diversos tratamientos que se 
siguen en su reinserción a su contexto social. 
 
Capitulo II.-Se hace explícito los sucesos que han intervenido en los cambios 
que se han dado en la relajación como técnica terapéutica. Después se aportan 
algunas definiciones de la relajación y sus posibles conexiones de carácter 
interactivo con los procesos emotivos; para continuar se hace la inclusión 
generalizada de toda su metodología. Más adelante se hace referencia a las 
contribuciones hechas en la solución de algunos padecimientos y se contemplan 
algunas aportaciones o beneficios obtenidos con la práctica de la relajación para 
concluir se establece cual es la participación de la relajación como técnica 
terapéutica en la epilepsia. 
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Capitulo III.- En este capítulo se centra el interés en la metodología que se 
sigue a lo largo del programa; se plantean los objetivos que se persiguen y 
específicamente a que tipo de población están dirigidos. Se contempla el 
escenario adecuado en la práctica de las actividades; lo mismo que el material 
disponible en el transcurso del programa y el uso del Baumánometro como 
instrumento para medir la reacción corporal antes del procedimiento y después 
de éste. El trabajo que se realiza es con explicaciones de los trastornos; 
conocimiento teórico y práctico sobre las técnicas de relajación, con imágenes y 
tareas para realizar en casa con el fin de reafirmar los conocimientos 
adquiridos; las edades de los sujetos son entre 20 y 30 años de edad, con 
diagnóstico de epilepsia, y con etiología secundaria de lesión cerebral. El 
programa tiene una duración de nueve sesiones, con intervalos de una semana; 
cada sesión tiene una duración de sesenta minutos. En el inicio de cada sesión 
se da una breve introducción temática de los puntos a tratar; posteriormente se 
continúa con el desarrollo del contenido; en el cierre de la sesión se les asigna 
las actividades a realizar en casa, e informa sobre la importancia de las 
mismas. 
 
Capitulo IV.- Por último, en este capítulo se genera un marco de discusiones y 
conclusiones que se realiza en base al sustento informativo de la presente 
investigación. Así como se hace alusión a las limitaciones que esta posee y las 
sugerencias planteadas para futuras investigaciones 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 5
 
 
CAPITULO I EPILEPSIA 
 
1.1.- ANTECEDENTES: 
 
 
A través de los años, la Epilepsia se ha considerado como un tema de interés en el 
ser humano, enfocado desde diferentes puntos de vista como son: el religioso, el 
mágico y el científico. 
 
En el Código de Hammurabi (2080 A. C.) están acuñadas leyes, relacionadas con 
el matrimonio entre personas epilépticas, la validez de su testimonio en los 
juicios. Además, se prohibía la venta de esclavos epilépticos en la plaza de 
Babilonia (Herrera 1999. citado en Jiménez, 2000). Se hace referencia también de 
la Epilepsia entre las reglas sanitarias más antiguas de los Hebreos. 
 
En la antigua Babilonia (1057 A. C.) se compiló el primer texto de medicina 
constituido de 40 tablas dentro de las que se describen las características clínicas 
del Antashubba (Epilepsia) que en sumerio significa enfermedad de las caídas. En 
esa tabla Asiria se hace una descripción de lo que actualmente se conoce como 
crisis epilépticas tónico-clónicas, crisis generalizadas de tipo ausencia así como de 
las crisis epilépticas gelásticas (crisis de risa incontrolable) y se hace referencia a 
los fenómenos prodrómicos y pos-ictales. En esta tabla igualmente se hace la 
descripción de los factores desencadenantes de los ataques epilépticos como son 
las emociones y la falta de sueño (Feria, Martínez y Rubio 1997. citado en 
Jiménez, 2000) 
 
Del griego deriva el término Epilepsia, que significa “ser tomado desde arriba”se 
le llamaba “enfermedad sagrada”, debido a las característica súbita inesperada 
del fenómeno, se creía que los dioses o demonios poseían al cuerpo del enfermo. 
Según Hebentreit en 1984. Hipócrates (400 A. C.) contribuyó a cambiar el 
concepto que se tenía de la Epilepsia cuando escribió: “Con la llamada 
enfermedad sagrada las cosas son así; yo no la considero más sagrada que otros 
procedimientos, o más divina, pero tiene una causa natural como las otras 
enfermedades”. 
 
Con Hipócrates se inicia el estudio clínico de la Epilepsia, descubrió algunos tipos 
de crisis epilépticas como las crisis focales y las crisis generalizadas y observó los 
síntomas de los pacientes incluyendo los signos premonitorios y las auras. 
 
Posteriormente Galeno (201-131 a.C.) también reconoció que los ataques 
provenían del cerebro y menciono que algunas otras partes del cuerpo como las 
extremidades desempeñan un papel importante en lascrisis. Hizo una división de 
la Epilepsia en tres grupos según sus causas: 
 
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1.-Epilepsia por interferencia de los humores cerebrales. Según las teorías de los 
antiguos griegos los humores interferían en las funciones cerebrales por medio de 
la obstrucción de la circulación y oxigenación de forma semejante a lo que 
actualmente se le denomina Anoxia. 
 
2.-Epilepsias asociadas a sustancias ajenas o propias al cuerpo, las cuales 
provocaban una convulsión por el gran esfuerzo que hace el cerebro al quererlas 
rechazar. Epilepsias actualmente asociadas a la ingesta de sustancias tóxicas. 
 
3.-Epilepsias debidas al humor patológico formado en una de las extremidades. El 
humor daba inicio a la convulsión regional para posteriormente extenderse a todo 
el cuerpo y llegar hasta la cabeza. 
 
Los romanos registran el carácter demoníaco de la enfermedad. La consideraban 
como el efecto de posesiones por parte de espíritus malignos, y es reconocido el 
carácter de la afección, en la tradición judeo-cristiana, donde la posesión 
demoníaca manifestada en convulsiones y comportamientos extraños puede 
oponerse a la acción liberadora de los milagros divinos como se observa en el 
evangelio según San Marcos. 
 
En México, descrito en el Códice Badiano, la Epilepsia era tratada por medio de 
remedios herbolarios. El Médico Azteca, Martín de la Cruz (1552), hizo referencia 
a las alteraciones epilépticas, las dividió en dos formas: una caracterizada por 
quietud y convulsiones huapa huzliztli (crisis convulsiva tónico-clónicas y 
generalizadas) y las que consistían en temblor (crisis mioclónicas) que llamaban 
hihixcayotl las cuales eran tratadas por medio de remedios herbolarios (Herrera 
1999. citado en Jiménez, 2000) 
 
El oscurantismo religioso de la edad media haría de los epilépticos uno de sus 
objetivos de búsqueda inquisitiva, siendo acusados muchos de ellos de posesión 
demoníaca y de tener pactos con el demonio; además de los procesos de exorción a 
los que los sometían . 
 
 Según Hebestreit 1984. (citado en Giraldo 2004) existe un decreto del Consejo 
Base desde el siglo XIV donde dice que los epilépticos y otras personas con 
enfermedades contagiosas no deben recibir alimentos en la ciudad, podían vivir 
solamente en las afueras con los leprosos y los sifilíticos. 
 
En el siglo XVII la ciencia médica se encarga de describir e intentar explicar la 
enfermedad desde las hipótesis de la causalidad natural. 
 
Ese mismo siglo, Willis ( en Giraldo, 2004) distinguió entre epilepsia, histeria, 
asma y convulsiones febriles. Decía que existía una forma hereditaria y una 
forma adquirida de la epilepsia y los ataques podían ocurrir con o sin pérdida de 
la conciencia. 
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En el siglo XVIII en Inglaterra se le atribuyó a la Epilepsia la manifestación de 
ciertos estados maníacos, por lo tanto se creía que los epilépticos eran peligrosos y 
capaces de cometer asesinatos (LICCE 1998. en Jiménez, 2000). 
 
En el siglo XIX Morel (en Giraldo, 2004) planteó que la mayoría de los disturbios 
psíquicos incluyendo la epilepsia, era el resultado de un estado degenerativo que 
pasaba de generación en generación y empeoraba gradualmente. 
 
En 1815 Jean Etienne Dominique Esquirol aporta los términos gran mal y petit 
mal, no utilizados ya en la actualidad (Velasco 1985 citado en Jiménez, 2000). Es 
hasta mediados de ese siglo cuando empiezan a evolucionar las ciencias médicas 
con la creación de las especialidades, entre ellas la Psiquiatría y la Neurología 
que aportaran datos fundamentales al estudio de la epilepsia. A partir de 
entonces, los epilépticos empiezan a ser considerados como enfermos, pero debido 
a la revolución psiquiátrica lograda por Pinel se clasifica a este padecimiento 
dentro de las neurosis (para él, una enfermedad funcional del sistema nervioso) 
junto con el asma, la tosferina, el tétano. (Portellano y cols. 1995. citado en 
Jiménez, 2000). 
 
En 1862, en la Salpetriere, Jean Martín Charcot, junto con Babinski y Pierre 
Marie realizaron observaciones clínicas para el diagnóstico diferencial de la 
epilepsia y la histeria (Feria y cols. 1986, citado en Jiménez 2000). Charcot 
diferenció ambas entidades señalando un sustrato cerebral para ambas y admite 
la posibilidad de la histeroepilepsia, con los dos tipos de ataques en un mismo 
paciente. Freud, que trabajó con Charcot, fue el primero que aportó una visión 
psicodinámica de la epilepsia (Daurella, Ferrer y Turner, 1983. citado en 
Jiménez, 2000) 
 
Los cambios conceptuales sobre la epilepsia se originaron a mediados del siglo 
XIX por científicos, el más importante, por el médico y filósofo Hughlings Jackson 
quien en colaboración con Gowers, sienta las bases científicas para entender la 
fisiopatología de las crisis Epilépticas. Jackson sostiene que las crisis epilépticas 
se debían a una descarga súbita excesiva rápida y localizada de un foco de 
neuronas; y la posible generalización del ataque se debía al reclutamiento de 
neuronas fuera del foco epileptógeno. Mencionó también que había diferentes 
clases de crisis cada una con su fisiología y semiología (Cockerell y Shorvon 1996. 
en Jiménez, 2000) 
 
A comienzos del siglo XX fue asimilada con la criminalidad, se describieron 
patrones de personalidad del epiléptico, se estudió la inteligencia de estos. Pero 
fue hasta 1929 a partir del descubrimiento de la electroencefalografía clínica por 
Hans Berger y la aplicación de esta técnica al estudio de la Epilepsia por Gibbs y 
Lennox cuando se introdujo una concepción diferente de la epilepsia permitiendo 
el abordaje desde la alteración de la bioquímica cerebral, hablando en términos de 
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disritmia cerebral. Facilitando el diagnóstico y clasificación de las crisis en gran 
mal, pequeño mal y equivalentes psíquicos. 
 
La farmacoterapia moderna de la epilepsia se inicia en 1912 con el primer 
compuesto orgánico sintético, - el fenobarbital- posteriormente se crean la 
difenilhidantoína, la trimetadiona y la mefenitoína entre otros (Velasco 1985 y 
Gómez Plascencia, 1994. en Jiménez 2000). 
 
A mediados del siglo XX, se da el avance de la farmacoterapia con Merrit 
Putnman y la neurocirugía con Penfield; ambos en colaboración con Ward en 1948 
mencionaron que probablemente el lóbulo temporal de los epilépticos presentaba 
lesiones o cicatrices calcificadas al analizar el material obtenido de 157 casos de 
epilepsia temporal (Velasco 1985. en Jiménez, 2000). 
 
 
1.2.- DEFINICIÓN: 
 
La epilepsia es un gran reto para quien la padece. Aquellos que se relacionan a la 
persona con epilepsia no escapan de su influencia. Es por eso que el conocimiento 
de la condición y sobre todo lo que se puede hacer para manejarla, es de gran 
importancia para ambos. En la mayoría de los casos, la epilepsia es una condición 
tratable, en otros, cuando es severa se pueden reducir significativamente los 
ataques y mejorar su calidad de vida. 
 
Hay que comprender la gran angustia que produce la condición especialmente 
durante su comienzo. La mayoría de las personas al experimentar la situación de 
ver a una persona con una crisis epiléptica se enfrentan a una nueva experiencia. 
Se sienten confusos y creen que la persona va a morir. Solo cuando la persona 
recobra gradualmente su sentido nos vemos aliviados de la angustia para 
sustituirlo por el temor de que vuelva a ocurrir. 
 
Concepto: 
La epilepsia es una afección neurológica, lo cual no es ni contagiosa, ni está 
causada por ningún retraso mental. Es un trastorno provocado por el aumento de 
la actividad eléctrica de la neurona, en alguna zona del cerebro. (Mario 
Colmenares; en Directorio Médico. 2004). 
 
Es aquella enfermedad en que las crisis epilépticas recurren en general como 
resultado de una lesión cerebral estructural, en el seno de una enfermedad 
sistémica o de forma idiopática o genética-. (Guía Médica. 2004) 
 
La epilepsia es un desorden intermitente del sistema nervioso producidopor 
súbitas descargas desorganizadas de las neuronas. (Dr.Carlos R. Lao Velez, en 
MD, 2004). de ahí que cuando ocurre la crisis epiléptica los pensamientos se 
desorganizan, los movimientos se tornan involuntarios y se puede perder el 
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conocimiento. De manera que estas crisis epilépticas son la manifestación de la 
actividad anormal neuronal y no la enfermedad en sí. 
 
Una crisis epiléptica; es el resultado de una descarga neuronal cortical excesiva, 
que puede ser focal generalizada o generalizarse secundariamente y que es 
seguida de manifestaciones clínicas, produciendo un trastorno autolimitado de la 
conciencia, comportamiento, emoción o cualquier función cortical dependiendo de 
la localización y características de las descargas-(Guía Médica. 2004) 
 
Síntomas: 
La persona afectada puede sufrir una serie de convulsiones o movimientos 
corporales incontrolados de forma repetitiva. A esto se le llama ataque epiléptico 
o ictus. En una convulsión, el orden de los impulsos nerviosos se ve alterado y las 
células nerviosas empiezan a disparar señales indiscriminadamente. El grupo de 
células donde primero se realiza la descarga sin control, recibe el nombre de foco 
convulsivo y puede ubicarse en cualquier área del cerebro. Este tipo de descarga 
provoca una reacción en cadena durante la cuál se presenta una crisis o 
convulsión, que se caracteriza por una serie de movimientos incontrolados 
esporádicos. Las crisis pueden ser frecuentes o esporádicas; su duración también 
es variable; de pocos segundos hasta dos o tres minutos. 
 
Para considerar epiléptico a alguien, los ataques deben repetirse con cierta 
frecuencia (ataques recurrentes). 
 
Existen varias formas de presentación de las crisis epilépticas. Las crisis 
generalizadas pueden manifestarse con pérdida brusca del conocimiento con caída 
al suelo, contractura de los músculos de las extremidades y la cara, seguida de 
sacudidas rítmicas. En otras ocasiones, especialmente en niños y adolescentes las 
crisis se presentan con una pérdida de conocimiento, sin caída al suelo ni 
convulsiones, de segundos de duración, con rápida recuperación. 
 
Las crisis parciales pueden presentarse con sensaciones subjetivas extrañas, 
difíciles de describir o con fenómenos auditivos, visuales, sensación de hormigueo 
etc. Estos síntomas pueden aparecerse en forma aislada o dar paso a una pérdida 
del conocimiento con movimientos automáticos de la boca, de las manos o de otras 
partes del cuerpo. En otras ocasiones las crisis parciales pueden presentarse con 
sacudidas de una extremidad o de la mitad de la cara sin pérdida de 
conocimiento. 
 
La forma más típica conocida como gran mal es con movimiento de las cuatro 
extremidades tipo sacudidas; se pierde la conciencia y el control de los esfínteres, 
dura segundos o algunos minutos, cuando persiste se le conoce como estado 
epiléptico. 
 
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Los distintos signos de alarma, que advierten que se está produciendo un ataque 
epiléptico pueden ser los siguientes: 
 
Período de confusión mental 
Comportamientos infantiles repentinos 
Movimientos como el de masticar alimentos, sin estar comiendo o cerrar y abrir 
los ojos continuamente 
Debilidad y sensación de fatiga 
Período de mente en blanco, en los que la persona es incapaz de responder 
preguntas o mantener una conversación 
Convulsiones 
Fiebres 
 
Una crisis epiléptica únicas y las crisis epilépticas accidentales, no son una 
epilepsia ni tampoco pueden considerarse como una epilepsia, la repetición más o 
menos frecuente de crisis epilépticas en el curso de una afección aguda 
(Diccionario de epilepsia de la OMS). Es decir, no se considera epilepsia la crisis 
única aislada o las crisis en el curso de una encefalitis, una hipertermia, una 
exposición agentes tóxicos etc. Tampoco se consideran epilepsia aquellas crisis 
cerebrales relacionadas con vértigos, mareos, síncopes, trastornos del sueño, o las 
pseudocrisis. 
 
No puede hablarse de epilepsia si el enfermo no ha sufrido crisis. Hay que 
rechazar cualquier diagnóstico de epilepsia en un enfermo que no ha sufrido crisis 
aunque su E.G.G. sea de tipo epileptiforme. 
Una persona puede presentar más de un tipo de crisis En el caso de las crisis 
única debe de tenerse en cuenta que el 75% de los pacientes tendrán una segunda 
crisis en los tres años siguientes. 
 
La epilepsia no es una enfermedad para toda la vida. Se calcula que la duración 
media de la enfermedad es de diez a doce años ya que existen epilepsias que se 
inactivan con el paso del tiempo, ya sea por su evolución natural o bien por 
responder de forma satisfactoria a la medicación. 
 
Conocer la epilepsia sus causas y tratamiento es el principio de su manejo, 
produce un sentido de seguridad, permite una planificación realista del estilo de 
vida y evita falsas expectativas. En muchos casos este conocimiento es 
fundamental para una vida libre de convulsiones. 
 
 
1.3.- ETIOLOGIA: 
 
 
El cerebro de toda persona puede generar una crisis si existen ciertas condiciones, 
aunque la mayoría de los cerebros tienen alta resistencia a éstas. En cada 
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persona varía esta resistencia a las crisis, lo que es parte quizás de sus 
características genéticas. Una persona con baja resistencia podría desarrollar la 
epilepsia espontáneamente, sin que otros factores estén involucrados. A veces una 
predisposición a las crisis podrá detectarse en algunas familias donde algunos 
miembros estén afectados. 
 
En ciertos individuos la resistencia a las crisis puede ser dañada si el cerebro está 
sujeto a estimulaciones inusuales como: las luces intermitentes, ciertas drogas o 
bien si es lesionado, si el daño es severo,(accidentes automovilísticos, excesos 
febriles, problemas de nacimiento, golpes o tumores) entonces la epilepsia puede 
aparecer como consecuencia. Otras veces se atribuye el origen de la crisis a 
eventos relativamente menores, como un golpe en la cabeza o un golpe emocional. 
La epilepsia puede ser la manifestación de problemas muy variados y puede 
deberse a problemas tan diversos, entre los que se encuentran, las lesiones 
encefálicas producidas durante el nacimiento, que son las causas más frecuentes, 
los trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, uremia hipoxia), las 
infecciones (encefalitis o meningitis), las toxinas (alcohol, tranquilizantes, 
alucinógenos), los trastornos vasculares ( hemorragias , hipotensión), las lesiones 
craneoencefálicas, los tumores y accesos cerebrales. Sin embargo la mayor parte 
de los casos de epilepsia son idiopáticos, es decir no tienen una causa 
demostrable. 
 
La epilepsia es un trastorno con muchas causas y cualquier cosa que impida o 
distorsione el patrón de actividad neuronal normal, puede conducir a la aparición 
de una crisis epiléptica si tiene una cantidad más alta de neurotransmisores 
activos, lo cual incrementa la actividad neuronal. En ocasiones se ha observado 
una cantidad baja de inhibidores de neurotransmisores lo cual también aumenta 
la actividad neuronal. En ambos casos aparece la epilepsia. 
 
A.- ETIOLOGÍA DE LA EPILEPSIA SEGÚN LA EDAD. 
 
En la lactancia predomina la hipoxia perinatal, la lesión intracraneal obstétrica, 
infección aguda, alteración metabólica, malformación congénita y trastornos 
genéticos como entidades causales. En la infancia y adolescencia las epilepsias 
idiopáticas pueden ser originadas por infecciones y traumatismos, abstinencias de 
sustancias, convulsión febril y malformaciones arteriovenosas. En los adultos los 
traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales, alcoholismo, enfermedad 
cerebro vascular, alteración metabólica, abstinencia de sustancias, son factores 
importantes. 
 
En muchos casos de epilepsia en niños, la causa puede ser un nacimiento difícil, 
las crisis no se presentan sino en las etapas finales de la maduración del cerebro. 
 
La mayoría de las epilepsias idiopáticas comienzan antes de los 20 años. 
 
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B.- FACTORES QUE SE RELACIONAN CON LA EPILEPSIA 
 
Factores genéticos.- La epilepsia en general no es claramente hereditaria, se 
habla de que siempre existe cierta predisposición genética a la enfermedad, pero 
hay dos que son claramente de origen hereditario: la de “ausencia “ que se da en 
los niños y tiene una figura electroencefálica característica y la “mioclónica” que 
se produce por una alteración en el cromosoma 6 . 
 
Factores perinatales.- Los traumatismos de parto y la hipoxia perinatal por 
ejemplo, pueden provocar una importante pérdida de neuronas, lo que a su vez va 
a conducir a la formación de sinapsis aberrantes en esta zona del cerebro, 
pudiéndose romper el equilibrio entre sinapsis excitatorias (glutamato) e 
inhibidoras lo que finalmente va a provocar descargas hipersincrónicas y por lo 
tanto crisis epilépticas. 
 
Las crisis cesan por mecanismos activos, las influencias del cerebelo, por ejemplo, 
son protectoras. En ellos participan ciertos neurotransmisores como opioides, 
glicina y algunos neuropéptidos, sobre todo los opioides que tienen una 
participación fundamental en lo que ocurre después del ataque. Cuando estos 
mecanismos fallan ocurren con más frecuencia las epilepsias. 
 
Factores sociales.- La etiología de la epilepsia es multifactorial y en los países 
subdesarrollados su prevalencia es mayor (factores sociales). Esto puede ser 
porque los partos son peor asistidos en estos países. También ocurre que al menos 
en Latinoamérica, tenemos una mayor frecuencia de cisticercosis, que es una 
enfermedad parasitaria que invade el sistema nervioso (neurocisticercosis) y se 
caracteriza con mucha frecuencia de epilepsia. 
 
Aunque frecuentemente no se encuentra explicación alguna para la epilepsia, se 
sabe que los siguientes factores pueden provocarla: 
 
1.-Complicaciones durante el embarazo 
2.- Falta de oxígeno al nacer o daño cerebral 
3.- Altas dosis de drogas, alcohol o plomo en la sangre 
4.- Golpes de importancia en la cabeza (accidentes provocados) 
5.- Infecciones cerebrales 
6.- Fiebre alta no controlada 
7.- Tumores o cisticercosis cerebral 
8.- Problemas circulatorios o del corazón 
 
Las causas de la epilepsia varían con la edad. Algunos pueden producir crisis en 
una etapa determinada de la vida y con el tiempo cesan, otros producen crisis 
durante toda la vida. 
 
 
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1.4.- SÍNDROME EPILEPTICO 
 
Un síndrome epiléptico es un trastorno cerebral caracterizado por un conjunto de 
signos y síntomas que se presentan habitualmente de manera conjunta y que 
puede tener etiologías diferentes: 
 
 Entre los síndromes epilépticos más frecuentes se encuentran: 
1.- Crisis Febriles: 
Comprende el 50% de las crisis en los primeros 5 años. Se presenta entre los 6 
meses y los 5 años. Son más frecuentes en varones y están ligados a factores 
hereditarios. Se desencadenan por fiebre. El 80% de los casos son generalizados 
pudiendo ser focales y seguirse de un déficit transitorio: El EEG. es normal en la 
mitad de los casos. Tras una primera crisis, estas reinciden en un 20- 50% de los 
casos. En la mayoría de los casos desaparecen sin secuelas antes de los 5 años 
convirtiéndose en epilépticos un 1.4-3.4 % de los pacientes. Son factores de riesgo: 
aparición precoz, duración mayor de 30 minutos, historia familiar, alteraciones 
cerebrales previas y las crisis focales. Su tratamiento consiste en la aplicación de 
diacepám rectal y el descenso de la temperatura (paracetamol). En niños con 
crisis febriles recidivantes se puede usar tratamiento profiláctico con 
fenobarbital. 
 
2.- Crisis Pos-Traumáticas: 
Suelen ser crisis focales, siendo más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, 
con traumatismo craneoencefálico abierto (penetración dural) o con amnesia 
postraumática mayor de 24 horas. La mayoría de las crisis se producen en los 
primeros dos años tras el traumatismo, siendo más frecuente las recurrencias 
cuando la primera crisis acaeció entre el segundo día y las primeras dos semanas 
del traumatismo. Un cuarto de los casos tendrán crisis refractarias a la terapia. 
 
3.- Ausencias Típicas: 
La edad de inicio oscila entre los 3 y 12 años. Es una epilepsia ligada a factores 
genéticos La clínica es inconfundible, se produce una alteración de la conciencia, 
con una pérdida de contacto (ausencia) de pocos segundos de duración (10-12 
segundos), cuyo inicio y final son bruscos, repitiéndose muchas veces a lo largo del 
día. El EGG. es típico :punta-onda a 3 Hz. de inicio y final brusco, que se facilita 
por la hiperventilación. Un 50% desaparecen 3 años tras el comienzo, un 25 % no 
desaparecen pero se hacen poco frecuentes y un 25 % evoluciona hacia otro 
síndrome epiléptico. Son factores de riesgo el sexo varón, la aparición después de 
los 8 años y la mala respuesta al tratamiento. Las pautas antiepilépticas más 
útiles son ácido valproico, ácido valproico con etosuximida y ácido valproico con 
lamotrigina. La etosuximida no es eficaz en el control de otros tipos de crisis por 
lo que dada la asociación posible de ausencias y crisis generalizadas, se 
recomienda valproato o lamotrigina. 
 
 
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4.- Síndrome de Lennox-Gastaut: 
Se inicia entre los 2 y 6 años. Las crisis son polimorfas siendo la más frecuente las 
ausencias atípicas, las crisis tónicas, atónicas, tónicas-automáticas y las crisis del 
gran mal. Las crisis son muy numerosas y se controlan mal con la medicación. El 
EGG. muestra un patrón de punta-onda lenta difusa intercrítica con un ritmo de 
fondo lento. Su pronóstico es malo, con retraso mental. El tratamiento es muy 
complicado, y rara vez se alcanza el control del paciente. Se suele comenzar con 
valproato, pero casi siempre se usa politerapia (los fármacos dependerán de los 
tipos de crisis dominantes)basados en finetoína, fenobarbital o clonacepam. Se 
puede asociar también lamotrigina. Otro fármaco que tiene indicación aprobada 
para este síndrome es el felbamato (riesgo de anemia aplásica). 
 
5.- Epilepsia Mioclónica Juvenil (síndrome de Janz): 
Se inicia entre los 13 y 19 años y está claramente ligada a factores hereditarios. 
Los pacientes sufren mioclonías de breve duración o en ocasiones sin alteraciones 
de la conciencia que afecta sobre los miembros superiores especialmente al 
despertar. Frecuentemente pasan desapercibidos hasta que se produce una crisis 
generalizada. El EGG. muestra un patrón de punta-onda o polipunta-onda a 3 Hz 
que se activa con la estimulación lumínica intermitente. El pronóstico es bueno 
sin deterioro intelectual. El control de las crisis es excelente con ácido valproico, 
sin embargo si este se suprime las crisis reaparecen. 
 
6.- Epilepsia por Paroxismo Rolándico: 
La edad de inicio oscila entre los 3 y 12 años. Hay un ligero predominio en 
varones. Está ligada a factores hereditarios. Las crisis más frecuentes son 
parciales motoras de la región orofacial, predominantemente nocturnas y de poca 
duración, pasando frecuentemente desapercibidas. El EGG. muestra complejo 
punta-onda de focalización rolándica que se facilitan durante el sueño. Tiene un 
pronóstico excelente sin deterioro intelectual (desapareciendo en la pubertad). 
Generalmente se opta por no la abtención terapéutica Si las crisis son muy 
frecuentes se tratarán con ácido valproico o carbamacepina. 
 
7.- Síndrome de Landau-Kleffner: 
También se le conoce como afasia epiléptica adquirida. Se inicia entre los 18 
meses y los 13 años teniendo el paciente hasta el inicio del síndrome un desarrollo 
psicomotor normal. Las crisis son parciales motoras, parciales complejas, 
ausencias atípicas y crisis generalizadas. Desarrollan una afasia mixta 
conservando las restantes funciones superiores. El EGG. muestra un patrón de 
punta punta-onda y puntas lentas en salvas bilaterales de predominio temporal 
que se favorecen con el sueño. Las crisis se controlan bien y el EGG: se normaliza, 
pero el trastorno del lenguajepersiste. 
 
 
 
 
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A) FOCO EPILEPTICO 
. 
 El foco epiléptico es un pequeño conjunto de neuronas que desencadenan una 
excitabilidad potenciada (epileptiforme). La excitabilidad facilitada puede ser 
consecuencia de diferentes factores como alteración de las propiedades celulares o 
de las conexiones sinápticas causadas por una cicatriz local; un coagulo de sangre 
o un tumor. Un foco diferenciado en la corteza motora primaria puede causar 
movimiento de un dedo o sacudir una extremidad en una crisis parcial simple, en 
tanto que un foco en el sistema límbico puede determinar conductas raras o una 
alteración de la conciencia (crisis parcial compleja). Una característica definidora 
de las crisis parciales (y secundariamente generalizada) es que la actividad 
eléctrica anormal se origina en un foco epileptógeno. 
 
En el seno de un foco epiléptogeno cada neurona posee una respuesta eléctrica 
estereotipada y sincronizada denominada desplazamiento despolarizante 
paroxístico (D.D.P.). El D.D.P. consiste en una despolarización repentina, grande 
(20-40 mv.) y de larga duración (50-200 ms.),que desencadena una salva de 
potenciales de acción en la cúspide del DDP. El DDP va seguido de una 
poshiperpolarización; El D.D.P. y la poshiperpolarización están configurados por 
las propiedades intrínsecas de membranas de la neurona (canales de Na+K+Ca2+ 
sensibles al voltaje y las eferencias sinápticas procedentes de neuronas 
excitadoras (glutamatérgicas) e inhibidoras (GABAérgicas) respectivamente. La 
fase de despolarización se debe fundamentalmente a la activación de canales 
excitadores mediados por glutamato, como los canales receptores AMPA ( -amino 
-3- hidroxi-5-metilisoxanol-4-propionato) y NMDA (N-metil-D-aspartato), así 
como canales de Ca2+ sensibles al voltaje. El receptor canal de NMDA es 
especialmente apto para facilitar la excitabilidad, por que su contribución 
aumenta por la despolarización de la membrana y permite la penetración de Ca2+ 
en la neurona. 
 
 Algunas neuronas muestran normalmente conducta de DDP (como las neuronas 
piramidales del hipocampo de la región CA3). La respuesta normal de una 
neurona cortical piramidal típica a la eferencia excitadora es un potencial 
postsináptico, excitador seguido de un potencial postsináptico inhibitorio a causa 
del circuito cortical básico. 
 
 La Pos-hiperpolarización limita la duración del DDP su desaparición gradual es 
el factor más importante en el inicio de una crisis epiléptica. La pos-
hiperpolarización se genera fundamentalmente por canales de K+ dependientes 
del calcio y del voltaje, así como por conductancia al cloruro (GABAa ) y al potasio 
(GABAb ) mediadas por GABA. La entrada de Ca2+ a través de canales de K+ 
dependientes del voltaje y canales de NMDA pone en marcha canales 
dependientes del calcio, en especial los canales de K+ dependientes de calcio. Esta 
secuencia alternativa de despolarización e hiperpolarización es impulsada por la 
actividad sináptica que llega. 
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En cuanto la actividad eléctrica se limita alrededor de mil neuronas que 
constituyen el foco epileptógeno, no se producen manifestaciones clínicas. La 
actividad sincronizada de este pequeño conjunto neuronal puede detectarse a 
veces en la superficie del cráneo en forma de una punta u onda aguda. Durante el 
período interictal la actividad anormal se limita al foco epiletógeno por la 
hiperpolarización. La poshiperpolarización depende especialmente de una 
inhibición anticipadora y por retroacción a cargo de las interneuronas inhibidoras 
GABAérgicas. Este circuito proporciona un poderoso “cerco inhibidor”. 
 
 Durante el desarrollo de una crisis focal la inhibición circundante es superada, la 
poshiperpolarización desaparece gradualmente en neuronas individuales y la 
crisis comienza a propagarse fuera del foco inical. En algunas neuronas fracasa la 
repolarización, de membrana y se generan potenciales de acción de alta 
frecuencia casi continuos. 
 
 El factor mas importante parece radicar en que la transformación GABAérgica es 
bastante lábil, las descargas intensas provocan el fracaso de la respuesta de 
GABA aunque las interneuronas permanecen viables. Sigue sin estar claro si esta 
conducta lábil es el resultado de alteraciones en la liberación de GABA 
(mecanismos presinápticos o de una variación en los receptores GABA érgicos 
(mecanismos postsinápticos. Otros factores que pueden contribuir a la inhibición 
circundante comprenden alteraciones crónicas de la estructura dendrítica la 
densidad de los receptores o canales, o los iones extracelulares. Las descargas 
prolongadas de potenciales de acción se transmiten también a lugares distantes 
del cerebro lo que puede desencadenar salvas de potenciales de acción es 
neuronas que se proyectan de nuevo al foco epileptógeno (retropropagación). 
Otros factores que pueden influir en la excitabilidad de las neuronas en el foco 
epilètico son la contribución de la glía a la homeostasis del potasio y la captación 
de neurotransmisores, así como la acción de las bombas de iones de la membrana 
para eliminar iones acumulados por el exceso de actividad eléctrica. El aumento 
del potasio extracelular que acompaña a la actividad eléctrica despolariza las 
neuronas y de ese modo facilita la excitabilidad. 
 
Si la actividad de un foco epileptógeno tiene la suficiente intensidad, la actividad 
eléctrica comienza a propagarse a otras regiones cerebrales. La propagación de la 
actividad convulsiva a partir del foco sigue, en general, las mismas vías que la 
actividad cortical normal. 
 
La actividad epiléptica puede propagarse a través de diversas vías de fibras para 
afectar a otras zonas del mismo hemisferio, o a través del cuerpo calloso al 
hemisferio contralateral. Una vez que participan los dos hemisferios la crisis se 
ha convertido en “secundariamente” generalizada. En este momento, el paciente 
suele perder la conciencia. La propagación de la crisis suele ocurrir en unos pocos 
segundos, pero también puede desarrollarse a lo largo de muchos minutos. 
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B) EL ESTADO EPILÉPTICO: 
 
 
El estado epiléptico o el status epiléptico, se define como la representación 
continua de crisis por más de 30 minutos. Las crisis se repiten con tal frecuencia 
que el paciente no se recupera entre ellos. 
 
Los tipos más importantes son: Gran mal (Tónico-clónico), parcial simple motor, 
parcial complejo y estado no convulsivo siendo más frecuente el primero. 
El status epiléptico Tónico-clónico tiene una mortalidad del 10% y puede dejar 
secuelas irreversibles. Es una urgencia médica y debe ser tratada enérgicamente. 
 
A las medidas básicas de todo tipo de enfermo con disminución de nivel de 
conciencia, se añadirá tratamiento epiléptico vía E. V. 
 
El tratamiento se iniciará con Diacepán, si no se controla se usará Fenobarbital o 
Lidocaína, de no controlarse habrá que usar Diacepán Midazolom o Pentobarbital 
en infusión continua. 
 
El estado Epiléptico se presenta en el 1.3 al 16% de la población epiléptica 
conocida pero puede ser la manifestación clínica de una enfermedad neurológica 
aguda (neuro-infección) enfermedad vascular cerebral, trauma craneoencefálico, 
encefalopatía, hipóxicoisquémica) o de una enfermedad metabólica (hiper o 
hipoglucemia, hipo o hipernatremia, hipomagnesemia, deprivación alcohol) 
 
A nivel mundial, alrededor de las tres cuartas partes de los casos se deben a 
enfermedades agudas, pero en nuestro medio la mayoría ocurre en epilépticos 
controlados. 
 
Entre los factores precipitantes de status, el principal es la reducción o 
suspensión de la medicación anticonvulsiva; otros son deprivación del sueño, 
ingesta excesiva o deprivación de alcohol e infecciones intercurrentes. 
 
Entre los estados epilépticos encontramos: 
 
 Estado Epiléptico convulsivo parcial. Se trata de crisis motoras confinadas a un 
segmento corporal usualmente clónicas. Se le conocecomo Epilepsia parcial 
continua o SX de Kojewnikow y puede ser manifestación de una encefalitis focal 
(SX de Rasmussen). 
 
También se presenta en desarreglos metabólicos como el estado hiperosmolar, 
en cuyo caso la resolución de la enfermedad de fondo es la única que controla el 
cuadro Epiléptico. 
 
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 Estado Epiléptico Generalizado. . . . Implica un alto riesgo para la vida y la 
función, debido a una serie de cambios focales y sistémicos que conducen a daño 
neuronal que deja secuelas neurológicas o a fallos en las funciones vitales que 
conduce a la muerte. 
 
Estado Epiléptico no convulsivo . . . . Se manifiesta por alteraciones del estado 
mental y de conciencia. El paciente niño en edad escolar, si se trata de crisis de 
ausencia (E.E.G con espiga onda lenta generalizada) o paciente de cualquier 
grupo de edad si son crisis complejas (descargas focales temporales o frontales), 
luce confuso obnubilado; puede responder parcialmente a los estímulos externos y 
el diagnóstico se hará por el trazo electro encefálico alterado de manera continua. 
 
Crisis repetidas. . . . La Epilepsia como padecimiento crónico por definición, ocasiona 
una reacción de duelo entre la pérdida de la salud en el paciente y su familia. 
 
La elaboración del duelo pasa por varias etapas: negación, enojo de presión y 
aceptación. Durante la etapa de la negación es típico ver que el epiléptico y la 
familia (sobre todo ésta, si se trata de un niño) no quiere aceptar el diagnóstico y 
habla de que el pequeño padece convulsiones “pero no es Epilepsia” o piensa que 
es otro tipo de padecimiento, por lo cual peregrina en busca de otras opiniones 
esperando escuchar la que descarta la epilepsia. Al no suceder esto y encontrar a 
todos los médicos de acuerdo con el diagnóstico viene la etapa del enojo, en la que 
alguien tiene la culpa de la enfermedad, ya sea uno de los cónyuges si se trata de 
un niño epiléptico o en la divinidad en la que creen. 
 
En esta etapa se presenta bastante irritabilidad que crea muchas dificultades de 
trato interpersonal. Al tener que enfrentar la realidad sobreviene la depresión. 
Los pacientes se entristecen y dejan de encontrarle sentido a la vida, por tanto no 
desean mejorar sus condiciones y no se apegan al tratamiento. 
 
Estas etapas pueden sucederse nuevamente o intercambiarse en el mejor de los 
casos, dar paso a la aceptación de la enfermedad o aprender a vivir con ella y a 
controlarla. 
 
El enfrentar un padecimiento crónico crea bastante ansiedad, angustia por la 
impredecibilidad en la presentación de cada nueva crisis, vergüenza ante la burla 
de los demás, miedo a lastimarse durante una crisis, aprehensión por los efectos 
colaterales de una nueva crisis. 
 
Si bien esta ansiedad se considera un factor adverso para el control de la 
epilepsia; es indispensable reducirla lo más posible, por el control de la epilepsia y 
la salud mental del sujeto epiléptico. 
 
 
 
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1.5.- CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILEPTICAS: 
 
 
Las crisis epilépticas son fenómenos paroxísticos, cuyas manifestaciones clínicas 
son tan variadas como funciones tiene el cerebro. Con la finalidad de ordenar los 
conceptos; diversos autores han intentado diferentes clasificaciones, basada en 
dos grandes grupos: las crisis focales y las crisis generalizadas: 
 
Los grupos resultantes son los siguientes: 
 
I.- CLASIFICACION: 
 
 
1.- Crisis parciales (focales o localizadas) son aquellas en que las manifestaciones 
clínicas y electroencefalográficas responden a la activación de un área cerebral 
determinada. 
 
A) Simples (con preservación de la conciencia) 
 
a).- Motora (sin marcha, con marcha, versiva, posturales, fonatorias) 
b).-Sensitivas(somatosensoriales, auditivas, visuales, olfatorias, gustativas, 
 vertiginosas) 
c).- Autonómicas. 
d).-Psíquicas ( disfásicas, dismnésicas, cognitivas, afectivas, ilusiones, 
 alucinaciones, estructuradas). 
 
B) Complejas (desconexión) Cuando existe alteración del nivel de conciencia. 
 
a)- Inicio parcial simple 
 a-1) De 1 a 4 seguido de desconexión solamente 
 a-2).- Con automatismo 
b).- Con desconexión al inicio 
 b-1) Solo desconexión 
 b-2).-Con automatismo 
 
C) Crisis parciales secundariamente generalizadas 
 
2.- Crisis generalizadas (incluye gran mal y pequeño mal) En las crisis 
generalizadas las manifestaciones clínicas responden a la activación de ambos 
hemisferios cerebrales. Las crisis cerebrales pueden ser con movimientos 
asociados o convulsiones (tónicas, clónicas, tónicas-clónicas, mioclónicas y no 
convulsivas (ausencias y crisis atónicas) 
 
A) Crisis de ausencia 
B) Crisis mioclónicas 
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C) Crisis tónicas 
D) Crisis clónicas 
E) Crisis tónico-clónicas 
F) Crisis atónicas 
 
3).- Crisis no clasificadas 
 
4).- Addendum 
 
A) Crisis fortuita 
B) Crisis relacionadas a estímulos no sensoriales 
C) Crisis reflejas 
D) Crisis cíclicas 
E) Estados epilépticos parcial o generalizado 
 
 
I I.- CLASIFICACION: 
 
 
La epilepsia puede adoptar diferentes clasificaciones; dos grandes clasificaciones 
serían : 
 
1.- Idiopática.- Su origen es (desconocido) no hay una causa clara para la epilepsia 
y se presume que predominan factores genéticos. En general se acompañan de 
discapacidad. 
 
2.- Sintomáticas.- (se conoce el origen) aparece como resultante de alguna 
anormalidad estructural en el cerebro tanto desde el nacimiento como en 
momentos posteriores. La respuesta al tratamiento varía, según las personas 
 
 
IIIª.- CLASIFICACION: 
 
 
La comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la 
Epilepsia (ILAE, 1981) las clasifica en parciales y complejas 
 
Crisis parcial.- Es aquella en que las manifestaciones clínicas y 
electroencefalográficas responden a la activación de un área cerebral determinada 
(foco epiléptico) pudiendo ser crisis frontales, parientales, temporales y 
occipitales. 
 
Las crisis parciales pueden ser: 
 
Simple.- Cuando no existe pérdida de conciencia asociada 
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Compleja.- Cuando si se produce pérdida de conciencia asociada 
 
Parcial simple: sensación o percepciones anormales diversas, visuales, auditivas, 
olfatorias, gustativas, sensitivas, psíquicas o bien movimientos posturales 
anormales. 
 
Parcial compleja: sin pérdida de conciencia pero sufriendo desconexión del medio 
(mirada ausente) con aparición de movimientos automáticos (manuales, 
deglutorios, chupeteos) con amnesia posterior a el episodio. 
 
 
IVª.- CLASIFICACION: 
 
 
El propósito de esta clasificación es complementar a la Clasificación Internacional 
de las Crisis Epilépticas con la terminología diaria del clínico que se refiere a 
síndromes o a entidades y que incluye los tipos de crisis, la etiología, localización 
anatómica, factores precipitantes, edad de presentación, severidad, cronicidad, 
oclación con ciclos diurnos y a veces pronósticos. 
 
1.- Epilepsia y síndromes asociados a una localización 
 
1.1.- Idiopáticos: 
 
- Epilepsia benigna de la niñez con punta centro- temporal 
- Epilepsia de la niñez con paroxismos occipitales 
- Epilepsia primaria de lectura 
 
1.2 .- Sintomáticas: 
 
- Epilepsia parcial crónica progresiva 
- Síndrome con crisis precipitadas en forma específica de activación 
- Epilepsia del lóbulo temporal 
- Epilepsia del lóbulo frontal 
- Epilepsia del lóbulo pariental 
- Epilepsia del lóbulo occipital 
 
1.3.- Criptogénicas (se presume que sean sintomáticas pero la causa no se puede 
evidenciar). 
 
2.- Epilepsia y síndrome generalizados 
 
2.1 Idiopáticos 
 
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- Convulsiones familiares neonatales benignas 
- Convulsiones neonatales benignas 
- Epilepsia mioclónica benigna de la infancia 
- Ausencia de la niñez (pignolepsia) 
- Ausencias juveniles 
- Epilepsia mioclónica juvenil (“petit mal”, impulsivo) 
- Epilepsia concrisis generalizada distónico-clónicas del despertar 
- Epilepsias con crisis precipitadas por modo de activación específicos 
 
2.2.- Criptogénicos o sintomáticos 
 
- Síndrome de West 
- Síndrome de Lennox-Gestaut 
- Epilepsia con crisis mioclónicas-Astáticas (Sx de Doose) 
- Epilepsia con ausencia mioclónica 
 
2.3.- Sintomáticos 
 
2.3.1.- Etiología no específica 
 
- Encefalopatía mioclónica temprana 
- Encefalopatía epiléptica infantil temprana con brotes de supresión (Sx 
 de otahara). 
 
2.3.2.- Síndromes específicos. 
 
3.- Epilepsias y síndromes que no se determina si son localizados o generalizados 
 
3.1.- Con crisis generalizadas y focales 
 
- Crisis Neonatales 
- Epilepsia mioclónica severa de la infancia 
- Epilepsia con punta-onda continua durante el sueño de onda lenta 
- Afasia epiléptica adquirida (Sx de Landau-Kleffner) 
 
4.- Síndromes especiales 
 
4.1.- Crisis relacionadas a situaciones 
 
- Convulsiones febriles 
- Crisis aisladas o estados epilépticos aislados 
- Crisis que solo ocurren durante un evento metabólico o tóxico , debido a 
factores tales como alcohol, drogas, eclamsia, hiperglicemia no cetósica etc. 
 
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1.6.- EPIDEMIOLOGIA: 
 
 
 
Epidemiología; su aplicación en la epilepsia, es de carácter descriptivo, es decir 
analiza la distribución de ella en poblaciones definidas, con respecto a persona, 
lugar y tiempo. La gran multiplicidad de factores que intervienen (genética, edad, 
respuesta terapéutica, pronóstico, factores de riesgo) ha hecho que los estudios 
epidemiológicos en epilepsia sean difíciles de realizar 
 
La epilepsia aumenta de forma progresiva con la edad. La crisis generalizada 
mantienen su incidencia y prevalencia desde el nacimiento, hasta los 70 años, a 
partir de esa edad experimentan un incremento muy importante. Las crisis 
parciales mantienen sus cifras desde el nacimiento y sufren un importante 
incremento en la tercera década de la vida. 
 
La epilepsia se presenta en el 0, 5% de la población general, estimándose que un 
4.6% de la población presentará una crisis en algún momento de su vida. El 30-
40% de las crisis epilépticas son generalizadas. Las crisis parciales varían entre el 
45% y 65%. Entre un 8 y un 30% de los casos son inclasificables. 
 
Desde el punto de vista sindrómico los síndromes generalizados son el 12% de los 
casos entre el 60 y 70% son epilepsias parciales, el 15% son epilepsias 
indeterminadas y el 25% son síndromes especiales. 
 
Desde otro punto de vista, la incidencia media disminuye en relación con la edad 
siendo el riesgo máximo en la infancia de tal forma que el 75% de los casos se 
inician antes de los 20 años. La prevalencia generalmente aumenta, dado el 
carácter crónico de epilepsia y los criterios establecidos para hablar de su 
curación. Las tasas de prevalencia son mas altas en varones que en mujeres, en la 
primera década de la vida que con posterioridad y en negros que en blancos; en 
relación a la clase social y al tipo de crisis los estudios no son coincidentes. 
 
La incidencia de esta enfermedad (USA) es bastante alta. Entre 10 y 20 enfermos 
por cada 100000 habitantes por año. La prevalencia es alrededor de 4 a 10 por 
1000 y depende de varios factores.: 
 
La frecuencia es mayor en niños, de igual manera es mas frecuente en hombres 
que en mujeres (probablemente porque los hombres sufren mas traumatismos de 
craneo, que pondrían desencadenar epilepsia). Es mas frecuente en estratos 
 
 
 
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socioeconómicos bajos, en países subdesarrollados; (en Chile es de 10 x 100 en 
México 2 x 100 en USA la prevalencia es de 1 x 100) 
 
 
Actualmente se estima que en España la cifra de epilépticos alcanza los 300000 y 
en el mundo asciende a 50 millones. 
 
 
La liga francesa contra la Epilepsia señala una incidencia y prevalencia anual de 
35 a 50 y de 300-800 por 100000 habitantes respectivamente. 
 
 
La expectativa de vida de los epilépticos es objeto de discusión, todo depende del 
tipo de epilepsia, de su gravedad, de la frecuencia de las crisis de la respuesta al 
tratamiento y de la etiología. 
 
 
Hay un dato interesante denominado prevalencia total e indica que de cada 20 
personas al menos una ha tenido un ataque epiléptico por lo menos una vez en su 
vida. Esto hace que la epilepsia sea, lejos, el trastorno neurológico mas frecuente. 
 
 
 
A) MORTALIDAD: 
 
 
 
Existe Evidencia y consenso en que la epilepsia reduce las expectativas de vida y 
mas importante, aunque las crisis convulsivas mismas pueden resultar fatales; 
todo depende, del tipo de epilepsia, de su gravedad, de la frecuencia, de las crisis, 
de la respuesta al tratamiento y de la etiología. 
 
Varios son los motivos por los que puede fallecer un paciente con epilepsia. Hay 
muertes producto de condiciones médicas, otras la causa directa es la epilepsia, 
las hay accidentales asociadas a convulsiones o debida a suicidio, intoxicaciones, 
estatus epiléptico, etc. Todas esas causas son comprensibles o explicables. Sin 
embargo hay un grupo en que el deceso sobreviene sin que aparezca una causa 
clara, en muchos casos sin siquiera saberse si fue próximo o no a una convulsión 
 
 
Bacon en 1868 distinguió varias causa de muerte en epilépticos: 
 
 
 
 
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1.- Dependientes de efectos crónicos de la enfermedad. 
 
 
2.- Producto de convulsiones sucesivas 
 
 
3.- Muerte inesperada (súbita) durante una convulsión 
 
 
4.- Secundarias a accidentes durante una convulsión. 
 
 
La tasa de mortalidad de los pacientes epilépticos es dos a tres veces la de la 
población en general. Hauser en un estudio comunitario prospectivo hecho en 
Rochester, demostró que después de 29 años de seguimiento la tasa de mortalidad 
es dos o tres veces mayor que la población en general, siendo más alta durante los 
primeros años de la enfermedad, en hombres, en pacientes déficit neurológico y en 
epilepsias sintomáticas. Las epilepsias idiopáticas también tienen una tasa 
estandarizada de mortalidad elevada, aunque menor (1,8 ) por lo que puede 
deducirse que la epilepsia parece conllevar mayor riesgo de mortalidad. Otro 
estudio prospectivo poblacional practicado por Cockhrell et. al. en 1994, que 
incluye 7 años de seguimiento de individuos, con diagnóstico reciente de epilepsia 
evidencia resultados similares; la tasa estandarizada de mortalidad fue en este 
caso 3.0 con diagnóstico bien definido de epilepsia y de 2.5, para aquellos con 
diagnóstico probable. Fue también más alta en el primer año de seguimiento 6.6, 
menor para la epilepsia idiopática (1.6 versus 4.3) para la remota sintomática y 
muy alta 50, para la asociada a déficit neurológico congénito. La presencia de 
lesiones estructurales subyacentes tales como accidentes vasculares y tumores 
que “per se” pueden llevar a la muerte, explicaría porque muchas de las 
defunciones se presentan durante los primeros años que sigue al inicio de la 
epilepsia. 
 
 
Las tasas de mortalidad son también mayores en epilepsia de inicio en la 
infancia; estudios en poblaciones pediátricas muestran que llega a ser 13 veces 
mayor que la tasa general de mortalidad. En un estudio realizado en Rochester la 
tasa estandarizada de mortalidad en personas menores de 24 años fue de 8.5. 
 
 
Con relación a causa específica de muerte como es de esperar, aquellas 
producidas por traumatismos y accidentes son más frecuente que en la población 
en general. Según un estudio de Cohorte, que incluyó 9000 pacientes, los 
epilépticos mueren, comparado con la población en general, 1.8 más por accidente 
de tránsito, 4.6 más por caídas, 10.3 más por quemaduras fatales y 8.2 más por 
inmersión o asfixia por cuerpo extraño. Los suicidios son también 
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frecuentes, observándose como causa de defunción 3.5 veces más que en la 
población en general. Este mismo estudio revela que la muerte por tumores 
malignos del sistema nervioso centralpresenta una tasa que resulta 30 veces 
mayor que la esperada para la población en general dato que probablemente solo 
expresa lo frecuente que es la epilepsia como forma de presentación o síntoma de 
esta enfermedad. 
 
Muerte súbita en epilepsia. La muerte súbita en epilepsia, Nasheef , propone 
definirla de la siguiente manera “inesperada, presenciada o no por testigos, no 
traumática ni secundaria a inmersión, en pacientes epilépticos con o sin 
evidencias de convulsión (excluyendo el status epiléptico documentado), con 
examen pos-mortem que no muestra factores tóxicos o anatómicos que expliquen 
la muerte. 
 
 
Magnitud del problema: 
 
 
La muerte súbita da cuenta de hasta un 10% de todas las defunciones en 
epilépticos y aunque puede presentarse en cualquier paciente epiléptico y aún 
muy ocasionalmente ocurrir en relación a una primera crisis, por lo tanto 
conviene distinguir grupos con mayor riesgo. 
 
Un estudio canadiense de Cohorte 3688 pacientes con epilepsia que acumuló 
33299 personas-año de seguimiento, identificó 163 muertes, de ellas 18 muertes 
súbita definidas o probables, 21 posibles, además de 9 desconocidas. Estos 
resultados dan una incidencia mínima de muerte súbita de 0.54 /1000 persona-
año y una máxima de 1.35 /1000 persona-año, según se incluyan todos los casos o 
solo aquellos definidos con más seguridad. La incidencia fue mayor en hombres, 
con historia de uso de varios antiepilépticos, hospitalizaciones por ingesta etílica, 
uso de drogas psicotrópicas y retardo mental. 
 
O Donoghue et. al., citan en su revisión tres estudios practicados por médicos 
legistas e n Inglaterra en los que se encontró una incidencia de muerte súbita de 
1/500 a 1/1000 muertes por persona, por año para todo tipo de epilepsia y otro 
estudio irlandés también a cargo de médicos legista que mostró una tasa 1/680. 
En ellos se identifican como factores de mayor riesgo el sexo masculino, la 
presencia de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y lesiones estructurales 
del cerebro. 
 
Los pacientes con epilepsia refractaria a medicamentos, tiene una mayor 
incidencia de muerte súbita, con cifras reportadas por distintos centros que 
 
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 fluctúan entre 1/50 a 1/100 por persona-año en pacientes de programa de cirugía 
de epilepsia. 
 
 
También se observa muerte súbita en personas mayores de 60 años, pero dado la 
mayor coexistencia de enfermedades cardiacas, que de por sí llevan mayor riesgo 
de muerte súbita, no es clara una estricta relación de esta mayor edad como 
factor de muerte inexplicada adjudicable a epilepsia. En el otro extremo aunque 
hay pocos estudios pediátricos uno de ellos muestra que el 12% de las muertes en 
niños con epilepsia, puede deberse a muerte súbita especialmente en aquellos con 
epilepsia sintomática. 
 
 
Mecanismos Propuestos: 
 
 
La muerte súbita, no tiene explicación suficiente y lo que se propone para 
explicarla es especulativo, si bien fundado, por lo demás es razonable pensar que 
el mecanismo de producción no sea el mismo para todos los casos ni único en un 
mismo caso. He aquí algunos: 
 
 
A.- Apnea: 
 
Apnea predominantemente centrales, se presenta frecuentemente en las crisis 
convulsivas generalizadas, aunque también puede aparecer en crisis parciales 
complejas o parciales simples autonómicas; existen incluso descripciones de 
hipersomnias secundarias a frecuentes apneas centrales durante el sueño, 
producto de crisis epilépticas como única manifestación ictal. Es por lo tanto 
razonable plantear que eventos respiratorios de este tipo predispongan o lleguen 
a producir muerte súbita. En un estudio de 79 crisis en 37 pacientes, se observan 
apneas centrales en todas las crisis generalizadas, taquicardias en todos los 
episodios tónicos-clónicos y bradicardias post eventos apneico en las crisis tónicas 
principalmente. Casi un 40% de las crisis parciales complejas se acompañan de 
apneas predominantemente centrales. 
 
 
B.- Arritmia: 
 
La evidencia postula la producción de arritmias como causa de muerte súbita al 
menos en algunos casos. Durante las crisis convulsivas generalizadas es habitual 
que se presenten cambios de ritmo cardiaco, principalmente taquicardia. En este 
tipo de crisis hay un fuerte componente autonómico prueba de la existencia de 
disfunciones vegetativas arritmogénicas. 
 
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El término de epilepsia “arritmogénica” se usa para señalar trastorno del ritmo 
cardiaco de origen cerebral; estas alteraciones han sido reportadas tanto durante 
crisis espontáneas como experimentales y entre ellas la taquicardia es el hallazgo 
más frecuente. Existe por lo demás incluso evidencia que muestra la 
concomitancia de disfunción autonómica cardiaca con descarga epileptiformes 
intercríticas, lo que da pie a especulaciones respecto de su rol en la muerte súbita 
de epiléptico. Cabe también considerar que existen descripciones de arritmia 
sintomática en enfermos que reciben tratamiento con carbamazepina, con niveles 
séricos en rango terapéutico. 
 
 
C.- Edema pulmonar neurogénico: 
 
 
 El edema pulmonar neurogénico es probablemente una de las explicaciones para 
los frecuentes cambios radiológicos observados en los pulmones de los pacientes 
que han sufrido una convulsión. Este diagnóstico es difícil y suele ser exclusión; 
las alteraciones radiológicas suelen rotularse como neumonías aspirativas. Se 
estima que la muerte súbita en epilépticos se debe muy probablemente a la 
combinación de varios factores incluyendo edema pulmonar agudo y arritmias 
ventriculares; evidencias muestran edema pulmonar agudo en muchos de estos 
pacientes. 
 
 
D.-Asfixia: 
 
 
Se piensa en la asfixia como posible causa de muerte, en muerte súbita, pero la 
mayoría de los pacientes no son encontrados en la típica posición descrita en esta 
situación (boca abajo sobre almohada) por lo que ha puesto en duda sobre su rol, 
en estos eventos. 
 
 
Para las epilepsias en general, las posibilidades de que esto ocurra son bajas, pero 
por otra parte no puede negarse que por diversos mecanismos la tasa de 
mortalidad de los epilépticos al menos duplica la de la población en general. 
 
 
Es prudente explicar las limitaciones que la epilepsia impone respecto de la 
práctica de actividades laborales, deportivas, de riesgo, (trabajos en altura, con 
fuego o sustancias peligrosas, buceo, pesas) conducción de vehículos 
ejemplificando así la posibilidad de accidentes que pueden llegar a ser fatales de 
un modo enteramente comprensible para el paciente y los familiares. 
 
 
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1.7.- ASPECTOS SOCIALES DE LA EPILEPSIA: 
 
 
Desde que fue considerada “enfermedad sagrada” la Epilepsia ha tenido una 
connotación sobrenatural, divina o mágica que ha señalado al que la padece como 
un individuo diferente a los demás y por tanto, objeto de prejuicio. 
 
La actitud de la gente hacia el epiléptico son habitualmente discriminatorias, 
muchas veces propiciados por el mismo enfermo, quien también tiene su propio 
prejuicio hacia la enfermedad y “vive su papel” de individuo estigmatizado 
creando un círculo vicioso difícil de romper, que afecta su calidad de vida. 
 
Se ha comprobado que el apoyo social que el epiléptico tenga, es un factor 
indispensable para el adecuado manejo de su padecimiento, encontrándose que 
existe una mayor aceptación personal, cuando son aceptados por la sociedad 
(Rider, 1966. citado en Jiménez 2000) 
 
También se ha encontrado que el ocultar la Epilepsia provoca en quienes la 
padecen conflictos emocionales como inseguridad, dependencia de otros, pocas 
relaciones sociales además del estrés relacionado con el temor de ser descubierto 
en su condición de epilépticos. 
 
El estrés emocional y ambiental juega un papel importante en la vida de los 
epilépticos, pues existen datos que sugieren que el estrés puede ser 
desencadenador de crisis epilépticas (Portellano y cols, 1995. citado en Jiménez 
2000) 
 
La incidencia del